³Universidad Nacional Autonoma De Mexico ´ Escuela Nacional Preparatoria No.

2 Erasmo Castellanos Quinto

³El estrés oxidativo y los trastornos que causa en el metabolismo´
Materia: Biología V. Asesor: Pablo González Yoval. Grupo: 604.

Integrantes: -Ballesteros Mera Ricardo Alberto -Cedillo Chávez Juan Carlos -Cerecedo Sánchez Mario Alberto -López Flores Evelyn Aditi -Pérez Castro Janis -Ramírez Cruz Emily

TEMA

Artículos

Introducción Objetivo Desarrollo: - Concepto de Metabolismo - Estrés Oxidativo

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Estrés Oxidativo: - Causas del estrés oxidativo. - El transtorno que produce el estrés oxidativo en el metabolismo - Complicaciones por estrés oxidativo.

8,1 8

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Problemas Sociales: - Repercusiones a nivel salud pública. - Repercusiones a nivel social.

1,2 4,5 ,7

Posibles Soluciones: - Propuestas para el control del estrés oxidativo. Conlusiones Bibliografia Auto-evaluacion

7,1,

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Introducción: Nosotros somos alumnos del bachillerato pertenecientes a la preparatoria no.2 ³Erasmo Castellanos Quinto´ cursantes del 6to grado, capacitados y asesorados por el profesor Pablo González Yoval (biología V) para el proyecto de investigación concorde al temario de biología V, del cual tomamos el tema de ³Metabolismo´. Basándonos principalmente en la problemática del ³El estrés oxidativo y los

trastornos que causa en el metabolismo.´ Esta investigación tratara de dar a conocer principalmente lo que es el metabolismo , el estrés oxidativo , los trastornos que produce este al metabolismo , sus causas y complicaciones así como las repercusiones que causa a nivel salud pública y a nivel social y por ultimo daremos a conocer propuestas para el control del estrés oxidativo. Para una primera comprensión de la presente investigación debemos enfocarnos tanto en las causas del estrés oxidativo , así como , en las repercusiones de este. ³El estrés oxidativo es causado por un desequilibrio entre la producción de oxígeno reactivo y la capacidad de un sistema biológico de detoxificar rápidamente los reactivos intermedios o reparar el daño resultante. Todas las formas de vida mantienen un entorno reductor dentro de sus células. Este entorno reductor es preservado por las enzimas que mantienen el estado reducido a través de un constante aporte de energía metabólica. Desbalances en este estado normal redox pueden causar efectos tóxicos a través de la producción de peróxidos y radicales libres que dañan a todos los componentes de la célula, incluyendo las proteínas, los lípidos y el ADN«.´ (Joseph-Bravo, P. y Gortari. 2005) Como nos menciona el autor arriba citado, los radicales libres dañan a la célula pero habrá que definir un poco mejor que son los radicales libres (RL).

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Se consideran RL aquellas moléculas que en su estructura atómica presentan un electrón desapareado o impar en el orbital externo, dándole una configuración espacial que genera una alta inestabilidad. Es una entidad química que contrario a la normal tendencia espontánea de los electrones localizados en los átomos y moléculas a la formación de parejas es desapareado. Esto lo hace muy inestable, extraordinariamente reactivo y de vida efímera, con una enorme capacidad para combinarse inespecíficamente en la mayoría de los casos, así como con la diversidad de moléculas integrantes de estructura celular: carbohidratos, lípidos, proteínas, ácidos nucleicos y derivados de cada uno de ellos. Los RL son elaborados continuamente como un producto del metabolismo normal de cada célula e inactivados por un conjunto de mecanismos (unos enzimáticos y otros de atrapamiento). Son componentes normales de células y tejidos, existiendo una poza de RL particular en cada estirpe celular y en algunos tipos celulares permiten la mejor adaptación a su habitat. Al elevarse o disminuir las concentraciones fisiológicas de las especies reactivas de oxígeno (EROS) puede acarrear importantes alteraciones funcionales. La aterosclerosis, el envejecimiento y el cáncer por citar algunos ejemplos, son un tercio de la enorme lista de problemas fisiológicos y padecimientos que de alguna manera se asocia con una elevada poza hística de RL El oxígeno molecular (O2) es fundamentalmente birradical ya que tiene 2 electrones no apareados en su orbital externo, ambos con el mismo giro paralelo, impidiendo que capte 2 electrones simultáneamente en las reacciones que interviene. El oxígeno solo puede intervenir en reacciones univalente y aceptar los electrones de uno en uno. (Rodríguez, J., Méndez, J., Trujillo , Y.,2001) Objetivo: Dar a conocer acerca de lo que es el estrés oxidativo así como el trastorno que produce este en el metabolismo, saber las causas, repercusiones del estrés oxidativo y dar a conocer algunas de las posibles propuestas para su control.
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Desarrollo: Para poder comprender mejor el tema es necesario saber que

³El metabolismo es la suma de todas las reacciones químicas efectuadas en las células. Una idea más completa del metabolismo es la de una actividad celular altamente coordinada, con intencionalidad y con orientación, en la que intervienen multitud de sistemas enzimáticos y en la cual se intercambia materia y energía con el medio ambiente. Al metabolismo se le han asignado cuatro funciones específicas: 1. Obtener energía química, ya sea de la luz solar o de los alimentos. 2. Convertir nutrientes en componentes celulares. 3. Ensamblar esos componentes en macromoléculas propias de la célula. 4. Formar y degradar moléculas requeridas para funciones celulares especializadas. El metabolismo se divide en anabolismo y catabolismo. El anabolismo es la fase de síntesis, en que se forman precursores y se unen para generar los componentes de la célula; es una fase que requiere energía química. Catabolismo es la fase degradativa. Las grandes moléculas de los alimentos se fragmentan, se oxidan y liberan energía«´ (Laguna J., Piña Enrique, 2007). Una vez teniendo en claro lo que es el metabolismo es preciso aclarar con precisión adentrándonos a nuestro tema central lo que es el estrés oxidativo. ³El desbalance entre la producción de EROS y la defensa antioxidante provoca un daño orgánico conocido como estrés oxidativo, que lleva a una variedad de cambios fisiológicos y bioquímicos los cuales ocasionan el deterioro y muerte celular. Se puede medir este daño mediante métodos directos e indirectos «´ (Rodríguez, J., Méndez, J., Trujillo , Y.,2001) Como ya mencionamos uno de los principales causantes del estrés oxidativo son los radicales libres que oxidan a las moléculas con las que tiene contacto. Ahora veremos cuales son las fuentes biológicas de los radicales libres (RL).

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La mitocondria constituye la fuente principal de RL. Este fenómeno se efectúa a nivel de la cadena de transporte de electrones, que es la última etapa de producción de protones de alta energía, y cuyo pasaje a través de la membrana interna mitocondrial genera un gradiente eléctrico que aporta la energía necesaria para formar el ATP o adenosina trifosfato. En este proceso de fosforilación oxidativa el oxígeno actúa como aceptor final de electrones, adquiriendo en más del 95 % de estas reacciones un total de 4 electrones de moléculas con producción de 2 moléculas de agua. Una consecuencia directa de este proceso es que entre los nutrientes iniciales y la generación de energía al final del proceso, se forman varias moléculas con diferente grado de oxidación. Algunas de ellas puede entregar 1 ó 2 electrones al oxígeno y producir intermediarios parcialmente reducidos que son los RL.7 Otras fuentes son las peroxisomas, organelas del citosol muy ricas en oxidasas y que generan H2O2, el cual es depurado por enzimas específicas (catalasas) y transformado en agua. Los leucocitos polimorfonucleares constituyen una fuente importante, cuando se activan por diversas proteínas que actúan específicamente sobre ellos (complemento, interleukinas, etc). Los leucocitos poseen en sus membranas la enzima NADPH oxidasa generadora de O2 que en presencia de hierro se transforma en el altamente tóxico OH-. Esta situación se da particularmente en los procesos inflamatorios. (Rodríguez, J., Méndez, J., Trujillo , Y.,2001)

La enzima xantina deshidrogenasa predomina en los endotelios, normalmente depura las xantinas (isquemia, estimulación del Ca+Times" SIZE="2">, etc), genera O2-. (Rodríguez, J., Méndez, J., Trujillo , Y.,2001) Se puede apreciar, por lo tanto, que los RL se forman en condiciones fisiológicas en proporciones controlables por los mecanismos defensivos celulares. En
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situación patológica esta producción se incrementa sustancialmente, ingresándose al estado de estrés oxidativo. Los factores que llevan a esta situación son: - Químicos: aumento de metales pesados, xenobióticos, componentes del tabaco. - Drogas: adriamicina. - Físicos: radiaciones ultravioleta, hiperoxia. - Orgánicos y metabólicos: dieta hipercalórica, dieta insuficiente en antioxidantes, diabetes, procesos inflamatorios y traumatismos, fenómenos de isquemia - reperfusión y ejercicios extenuantes. (Rodríguez, J., Méndez, J., Trujillo , Y.,2001) Los RL dañan a las biomoléculas constitutivas de la célula, afectando su funcionamiento y así afectando a toda la célula, teniendo repercusiones en el metabolismo de la misma. Por la alta inestabilidad atómica de los RL colisionan con una biomolécula y le sustraen un electrón, oxidándola, perdiendo de esta manera su función específica en la célula. Si se trata de los lípidos (ácidos grasos polinsaturados), se dañan las estructuras ricas en ellas como las membranas celulares y las lipoproteínas. En las primeras se altera la permeabilidad conduciendo al edema y la muerte celular y en la segunda, la oxidación de la LDL, génesis de la placa ateromatosa. Las características de la oxidación lipídica por los RL, tratan de una reacción en cadena en la que el ácido graso al oxidarse, se convierte en radical de ácido graso con capacidad de oxidar a otra molécula vecina.

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Este proceso es conocido como perioxidación lipídica, genera numerosos subproductos, muchos de ellos como el malondialdehído (MDA), cuya determinación en tejidos, plasma u orina es uno de los métodos de evaluar el estrés oxidativo. (Rodríguez, J., Méndez, J., Trujillo , Y.,2001) Pero los lípidos no son los únicos que pueden ser afectados sino también las proteínas y hasta el ADN. En el caso de las proteínas se oxidan preferentemente los aminoácidos (fenilalani-na, tirosina, triptofano, histidina y metionina) y como consecuencia se forman entrecruzamientos de cadenas peptídicas, fragmentación de la proteína y formación de grupos carbonilos e impiden el normal desarrollo de sus funciones (transportadores iónicos de membranas, receptores y mensajeros celulares, enzimas que regulan el metabolismo celular, etc).10 [ ]« el daño a los ácidos nucleicos produce bases modificadas, lo que tiene serias consecuencias en el desarrollo de mutaciones y carcinogénesis por una parte, o la pérdida de expresión por daño al gen específico. (Rodríguez, J., Méndez, J., Trujillo , Y.,2001) Estos daños se han encontrado implicados en numerosos padecimientos en diferentes aparatos y órganos como los siguientes:
y

Aparato cardiovascular: aterosclerosis, infarto del miocardio, cirugía cardíaca, diabetes, cardiopatía alcohólica.

y

Sistema neurológico: enfermedad de Parkinson, Alzheimer, neuropatía alcohólica, hiperoxia, isquemia o infarto cerebral, traumatismos craneales.

y

Aparato ocular: cataratas, daño degenerativo de la retina, fibroplasia retrolental.

y

Aparato respiratorio: distrés respiratorio (síndrome de dificultad respiratoria del adulto), tabaquismo, cáncer de pulmón, enfisema.

y

SOMA: artritis reumatoidea.
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y

Riñón: síndrome autoinmune, nefrotoxicidad por metales. (Rodríguez, J., Méndez, J., Trujillo , Y.,2001)

También es necesario mencionar el importante papel que juegan Nuestras células.

Ya que disponen de una serie de mecanismos bioquímicos que integran un verdadero ³sistema antioxidante´, que es el que se ³estresa´ (y con él nosotros) cuando las condiciones del medio se salen de la normalidad por la abundancia de radicales libres. Así, el llamado estrés oxidativo se debe al desequilibrio en el organismo entre antioxidantes y radicales libres. Nuestro sistema natural de antioxidantes está compuesto por proteínas (enzimas) como la peroxidasa, la catalasa, la superóxido dismutasa y la glutatión peroxidasa, que catalizan reacciones de eliminación de los radicales libres y de otras sustancias oxidantes. Pero sobre todo, nuestro sistema antioxidante se ve apoyado por la abundante cantidad de sustancias presentes en los alimentos, en particular los de origen vegetal (fitoquímicos), y entre las que se encuentran las vitaminas A, C y E, algunos lípidos, los carotenoides, la clorofila y una amplísima diversidad de compuestos denominados fenólicos, sustancias de estructura compleja que incluyen a los responsables del poder reanimante del café, del morado de las moras y de las uvas, de la astringencia del vino, de lo negro del té negro y de la tonalidad chocolate del chocolate, etc. Hemos descubierto que los compuestos fenólicos, que dan toques distintivos a muchos de nuestros alimentos.( Munguia, A (2005). Es importante reconocer también que en la tercera edad se reduce el efecto de los antioxidantes naturales del cuerpo, por lo que se requiere suplementos para fortalecer el sistema inmunológico. Repercusiones a nivel social : Nuestro tema no sólo abarca repercusiones a nivel celular, sino también a nivel social y precisamente de esto hablaremos en esta sección del trabajo con ayuda de artículos científicos que analizan esta repercusión, sus causas y consecuencias.
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El estrés oxidativo pasa de ser un problema metabólico a uno social pues genera agresión ya que la respuesta de estrés incluye una serie de cambios fisiológicos y conductuales que aumentan la oportunidadde supervivencia del individuo cuando debe hacer frente a una amenaza a su homeostasis. Este proceso activo mediante el cual el cuerpo responde a los eventos cotidianos para mantener la homeostasis se denomina ³alostasis´[Fig. 1, Fig. 2] Muchas veces es perjudicial: elevación crónica de los mediadores químicos de esta respuesta (³carga alostática´ ) y puede enfermedades muy comunes inmuno-endocrina (Hernández Poblete,G.2004) favorecer

creando una respuesta psico-neuro-

REACCION NORMAL REACCION NORMAL

REACCION ANTE ESTRÉS OXIDATIVO REACCION ANTE ESTRÉS OXIDATIVO

[Fig. 1](Clapés Hernández, S. 2000)

[Fig. 2] (Clapés Hernández, S. 2000)

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El estrés oxidativo incrementa la actividad cerebral, la endocrina, el metabolismo, entre otras respuestas fisiológicas.

Con la actividad cerebral se favorece el obtener una respuesta más rápida ante cualquier suceso, pero posteriormente esto es perjudicial pues el organismo decae y aquí empiezan los problemas en la conducta que socialmente traen muchas complicaciones (Clapés Hernández, S.2000) En primer lugar se encontraría que en el estrés oxidativo al afectar el metabolismo (principalmente la regulación de glucosa además de la sobre introducción de oxigeno a la célula), el cuerpo tiende a tener un mayor apetito tanto que se llega al extremo de obesidad y posteriormente viene un desequilibrio hormonal por la sobre excitación cerebral esto favorece a la agresividad [Fig. 3], se ha visto que muchos casos de agresividad han sido provocados fisiológicamente, es decir , por presentar este trastorno metabólico ³estrés oxidativo´ (Clapés Hernández, S.2000)

[Fig. 3] (Clapés Hernández, S.2000)

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Por ultimo estrés favorece reactivación de infecciones latentes e incidencia de nuevas infecciones siendo así una problemática social un poco mas grave pues la tasa de enfermedades infecciosas se ve afectada a causa de este trastorno y es también un hecho que el estrés lleva a una estimulación cerebral tal que el organismo colapsa y todo termina con un paro cardiaco, paro respiratorio o hasta un derrame cerebral terminal 2006) Con esto podemos ver que las repercusiones del estrés oxidativo no son únicamente a nivel individuo, sino que también pasan a ser parte de la sociedad ya que produce conductas agresivas e incluso enfermedades las cuales pueden ser relevantes en materia de salud pública Repercusiones a nivel salud publica: El estrés oxidativo es una gran problemática para la salud pública puesto que este es el precursor de muchas de las enfermedades más comunes a nivel mundial. Hay una multitud de enfermedades que se han relacionado con el estrés oxidativo y la generación de radicales libres [Tabla 1]. (Sepúlveda M.

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ENFERMEDADES ASOCIADAS AL ESTES OXIDATIVO ENFERMEDADES ASOCIADAS AL ESTES OXIDATIVO

[TABLA 1] (Guerrera, J. 2001)

La respuesta en contra del estrés oxidativo por parte de instituciones de salud pública ha sido la fomentación del ejercicio en las personas, principalmente en gente mayor a los 25 años. Además de que se ha incrementado la cantidad de antioxidantes recetados en la mayoría de pacientes que presentan las enfermedades señaladas anteriormente [Tabla 1], los antioxidantes recetados comunmente son las vitaminas pero principalmente se recetan

corticoesteroides,

catecolaminas,

opiodes que tienen un efecto

inmunodepresor y controlan el estrés oxidativo ,(Guerrera,J.2001)

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Las revistas de ³salud´ plantean que uno envejece cuando ya no puede controlar el proceso de oxidación y nos alcanza el estrés oxidativo, por lo que hay que consumir antioxidantes para retrasarlo. Pero nuevamente: ¡cuidado con los excesos! La apoptosis, del griego ³caída de los pétalos´, es un término que significa ³muerte celular programada´. Desde que nacemos tenemos impresas las instrucciones para acabar con la vida de la célula. El cáncer es consecuencia del crecimiento descontrolado de las células debido en muchos casos a que han perdido la capacidad de echar a andar el mecanismo de apoptosis, es decir, que han perdido la capacidad de morir. El estrés oxidativo es esencial para activar la maquinaria de muerte celular, por lo cual un exceso de antioxidantes es contraproducente. (Munguia,A.2005) Esto pasa porque el oxigeno que es imprescindible para la vida, puede ser también fuente de enfermedad a través de una producción incontrolada de radicales libres de oxigeno (RLO) que dañan las macromoléculas (lípidos, proteínas, hidratos de carbono y ácidos nucleicos) y alteran los procesos celulares (funcionalidad de las membranas, producción de enzimas, respiración celular, inducción genética, etc). (Guerrera, J. 2001) Podemos mencionar 10 enfermedades con repercusiones a nivel salud pública que son relativamente comunes en nuestra sociedad actual: 1.-El envejecimiento: es difícil diferenciar entre lo que son procesos propios del envejecimiento o procesos patológicos que se desarrollan preferentemente durante el envejecimiento. El envejecimiento y la muerte pueden ser el resultado de la activación de genes específicos en un momento determinado del ciclo celular (apoptosis).La teoría de los RLO del envejecimiento supone que este resulta de la acumulación de lesiones orgánicas debidas a RLO. También se ha detectado una menor actividad proteolítica que en las celular jóvenes, una disminución de las concentraciones de antioxidantes e inactivación de las enzimas detoxificadoras de RLO y una acumulación de proteínas oxidadas no degradadas. (Guerrera, J. 2001)

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2.-La ateroesclerosis: la formación de la placa arteriosclerótica se inicia con la captación de lipoproteínas de baja densidad por lo macrófagos que se transforman así en células espumosas. Estas células son captadas por el endotelio mediante moléculas de adhesión y se acumulan en el espacio subenditelial, donde inducen la migración de células musculares, su proliferación e hipertrofia. En determinadas condiciones oxidativas las lipoproteínas se fragmentan y se alteran determinados residuos de aminoácidos de la apoproteina de la LDL. Estas LDL son oxidadas por productos liberados de ellas, van a tener mayor poder aterogénico ya que son captadas mas ávidamente por los macrófagos. (Guerrera, J. 2001) 3.-Cáncer: el desarrollo tumoral es un proceso altamente complejo caracterizado por la presencia de necrosis celular del tejido sano, crecimiento incontrolado de las células cancerosas, neocascularizacon del área afectada para asegurar el aporte de oxigeno y nutrientes al tumor, entre otros muchos fenómenos. (Guerrera, J. 2001) 4.- La catarata senil: el cristalino está sujeto al constante bombardeo de radiaciones diversas causantes de procesos químicos irreversibles, que con el tiempo, por acumulación, producen una creciente opacificación del cristalino; es decir, la catarata .Los RL generados en el cristalino producen entrecruzamiento, desnaturalización, degradación de sus proteínas y otros efectos, formándose gránulos microscópicos de composición compleja por apelotonamiento desordenado de moléculas, que crecen en tamaño y cantidad, produciendo inicialmente el efecto Tindall, y finalmente la total opacificación del cristalino . (Guerrera, J. 2001) 5.- Insuficiencia renal aguda (IRA), crónica (IRC) y diálisis: el daño tubular por isquemia/reperfusión está, al menos en parte, ocasionado por el aumento del estrés oxidativo de la IRA .Los RLO producen la activación de la enzima xantinaoxidasa y de los neutrófilos, mecanismos importantes del daño renal por isquemia/reperfusión. El NO (óxido nítrico) parece aumentar en la fase isquémica y los RLO en la de reperfusión, por lo que el balance NO/RLO condicionará la magnitud del daño, así como los donantes de NO tendrán un potencial papel citoprotector frente a la acción de los RLO. En las nefritis por formación de inmunocomplejos, se estimula a los leucocitos polimorfonucleares y a los macrófagos a producir radicales aniones superóxido. Los RLO van a jugar un importante papel en el desarrollo del daño renal y en la formación de la proteinuria .La pérdida de nefronas conduce a una mayor producción de RLO .El aumento de la peroxidación de lípidos de la membrana de los glóbulos rojos está consistentemente documentada en pacientes con IRC, lo cual es un reflejo del aumento del estrés oxidativo por los RLO. (Guerrera, J. 2001)

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6.- Tóxicos que alteran el estado redox: El daño celular inducido por algunos tóxicos a nivel renal como el paraquat se manifiesta con un aumento de los marcadores de estrés oxidativo (estado del glutatión y aumento de MDA) y una disminución del metabolismo tubular renal (consumo de oxígeno y transporte de distintos compuestos) en relación con una alteración de la cadena de transferencia de electrones mitocondriales que produciría una reducción de las funciones metabólicas, todo ello originado por un aumento de formación de RLO. Se demuestra una inhibición de la bomba Na/K-ATPasa por la disminución de consumo de oxígeno basal. Existen otros tóxicos que también interfieren con el ciclo redox aumentando la producción de RLO, como el rhein (ácido 4,5-dihydroxianthraquinone-2carboxylico) (48), se ha estudiado su hepatotoxicidad. Los hallazgos indican una alteración de la membrana mitocondrial (con disminución del potencial de membrana), una deplección de glutatión, una alteración de la homeostasis del calcio con importante elevación de los niveles intracelulares, oxidación lipídica detectada por aumento de los niveles de MDA y una deplección del ATP que pueden llevar a la muerte celular. (Guerrera, J. 2001) 7.- Diabetes mellitus: los altos niveles de glucosa característicos de la diabetes inducirían la glicosilación no enzimática de proteínas. Esta glicosilación no enzimática altera la estructura y la función de las proteínas. Es sabido que la auto oxidación de azucares genera especies de RLO. A concentraciones altas de glucosa, típicas de estados diabéticos, la producción de RLO se incrementa en presencia de metales de transición. Pero el aumento de estrés oxidativo descrito en los diabéticos, no está únicamente relacionado con la aceleración en la producción de RLO, sino también por la disminución de antioxidantes .La vía del poliol es un posible mecanismo por el que la hiperglucemia puede alterar la función y la estructura de las células afectadas por las complicaciones diabéticas. La activación de la vía del poliol disminuiría el NADPH y los niveles de glutatión, aumentando de esta manera el estrés oxidativo. (Guerrera, J. 2001) 8.- Hipertensión arterial (HTA): la HTA puede ser considerada como un conjunto de resultados sistémicos de las lesiones (vasculares, parenquimatosas, etc.) producidas por los RLO. Probablemente los antioxidantes y rastrillos de RLO sean una nueva expectativa de tratamiento, implicando en ello acciones terapéuticas que actúen beneficiosamente sobre las manifestaciones presentes en la anatomía patológica (fibrosis, hipertrofia) y en la bioquímica (inhibición de la bomba Na+- K+, inestabilización de membranas, lesiones sobre DNA, etc.) de la
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HTA, moderando y/o evitando las complicaciones clínicas (síndrome X) y realizando al mismo tiempo cardio-nefroneuro- retino-protección (115). En la HTA se ha encontrado aumento de la peroxidación de lípidos, tanto en plasma como en las membranas celulares, así como un aumento en la cantidad total de lípidos y una dismunición de la capacidad antioxidante (90,116). La HTA predispone a acelerar la ateroesclerosis, al menos en parte a causa de la sinergia entre elevación de presión sanguínea y otros estímulos aterogénicos que inducen oxidativo en los vasos arteriales. (Guerrera, J. 2001)

9.- Cirrosis, insuficiencia hepática y hepatopatía alcohólica: tradicionalmente se consideraba que la presión portal en las enfermedades hepáticas estaba determinada solamente por la alteración de la arquitectura hepática y por el flujo sanguíneo esplácnico. Pero al ser documentada una hipertensión portal reversible en hepatitis alcohólica y en el fallo hepático agudo, era necesaria la intervención de mediadores vasoactivos para explicar el mecanismo de esta hipertensión portal aguda y también el por qué los pacientes con cirrosis desarrollaban hemorragia aguda por varices en periodos de descompensación hepática. Uno de estos mediadores puede ser el 8-iso-PGF2a, un producto de la peroxidación lipídica por los RLO, que ha demostrado elevar la presión portal en ratas cirróticas (118). Extrapolándolo a pacientes con cirrosis, la peroxidación lipídica secundaria al daño hepático por alcohol, sepsis u otras enfermedades hepáticas pueden producir un aumento agudo de la presión portal (a través del 8-isoPGF2a y/u otros mediadores) tal y como se observa en el daño hepático agudo. Esta elevación de la presión portal se pudo bloquear con SQ29548 un antagonista del receptor de tromboxanos (61). El daño hepático inducido por alcohol está relacionado, al menos en parte, a un estrés oxidativo causado por la producción de RLO y/o a un descenso de los antioxidantes (119). (Guerrera, J. 2001)

10.- Otros procesos implicados: reoxigenación o reperfusión, desmielinización ,distrofia muscular, artritis e inflamación ,enfisema pulmonar, amiloidosis, colagenosis, conectivopatías (LES, esclerodermia, enfermedad de Wegener), colitis ulcerosa, demencia senil, dermatitis de contacto, displasia broncopulmonar, enfermedad de Alzheimer, distrés respiratorio del adulto, mutaciones, lipofucsinosis, enfermedad de Parkinson, EPOC, fibroplasia retrolental, Kawshiorkor, isquemia cerebral e hística, glomerulonefritis, miocardiopatías, insuficiencia cardiaca ,muerte súbita cardiaca, porfirias, úlcera péptica, Síndromes de ataxiateleangiectasia, de Down, de Bloom, de Dubin-Johnson-Sprinz, VIH ,etc. ) (Guerrera, J. 2001)

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Propuestas para el control del estrés oxidativo: No todo es irremediable existen ciertas actividades y hábitos que pueden prevenir, frenar e incluso revertir el proceso del estrés oxidativo, por ejemplo el ejercicio: El ejercicio acelera el metabolismo, esto un hecho bien conocido ¿Pero sabías que el ejercicio regula la homeostasis? La cantidad de oxigeno que ingresa al torrente sanguíneo es mayor, la presión sanguínea se acelera, la oxigenación cerebral es mayor, todo esto ayuda a la autorregulación corporal y baja los niveles de hormonas que se disparan en el estrés así también regula el desequilibrio metabólico que tiene la célula y tu metabolismo basal aumenta (Sepúlveda M. 2006) Además, el ejercicio de intensidad baja a moderada tiene un plus. Los estudios han demostrado que la oxidación de las grasas se incrementa en un 40%. Por otro lado, los ejercicios de alta intensidad afectan en mínimo la oxidación de las grasas, pero continuarás quemando calorías a un ritmo acelerado hasta la mañana siguiente. (Sepúlveda M. 2006) Otro problema que afecta al cuerpo y favorece el estrés oxidativo es la falta de sueño La falta de sueño a demostrado cambiar los niveles hormonales en el cuerpo. En la medida que el sueño disminuye, la glándula adrenal produce más de la hormona cortisol. Esta regula el apetito, y cuando sus niveles aumentan se tiende a sentir hambre, a pesar de estar satisfechos. La falta de sueño también causa que la hormona del crecimiento disminuya. Esto reduce la masa muscular y la fuerza, incrementa el tejido adiposo, y debilita el sistema inmune. La insulina es una hormona producida por el páncreas para transportar azúcar (glucosa) de la sangre a los músculos y a otros tejidos en el cuerpo. Los niveles de insulina aumentan cuando el cuerpo no tiene el suficiente descanso que nos da el dormir. Y como la insulina puede causar que el
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azúcar se acumule como grasa, un aumento en la insulina hace que perder peso sea más difícil. Todo esto contribuye a la proliferación de estrés oxidativo en el cuerpo. (Sepúlveda M. 2006)

Otra solución un poco más difundida a causa de la industria de la belleza es el ingerir antioxidantes para ³evitar´ el envejecimiento. También para el control del estrés oxidativo se recomienda consumir antioxidantes naturales, entre los miles de antioxidantes en nuestra dieta a los que podríamos referirnos aquí, probablemente los más conocidos e importantes son las vitaminas. Si bien tienen muchas funciones, destacan por su capacidad antioxidante la vitamina C, la vitamina E y los carotenoides que, como ya señalamos, son los compuestos que le dan color a muchos vegetales: el licopeno al jitomate, la luteína a la flor de cempasúchil, la zeaxantina al maíz y a la zanahoria el beta-caroteno, que si bien no es una vitamina, es el precursor de la vitamina A. (Munguia,A.2005)

Las tres vitaminas antioxidantes previenen enfermedades cardiovasculares, cáncer, cataratas (véase recuadro) y artritis, además de activar y fortalecer el sistema inmune, pero la E en particular parece tener también efectos benéficos en la prevención de enfermedades neurodegenerativas, como el mal de Alzheimer. (Munguia,A.2005) Un estudio publicado el 16 de marzo de 2005 en el Journal of the American Medical Association, realizado con 76 890 mujeres y 47 331 hombres, demostró una menor incidencia de enfermedad de Parkinson entre quienes consumen más alimentos ricos en Vitamina E. Sin embargo, el consumo de altas dosis de cápsulas de vitamina E no necesariamente evita o detiene la enfermedad; incluso en algunos casos, una dosis elevada puede tener efectos adversos a la salud. (Munguia,A.2005)
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Lo que es un hecho es que no se ha podido demostrar que consumir la vitamina E en cápsulas promueva la salud de ancianos en riesgo de afecciones cardiovasculares tanto como el consumo de alimentos ricos en la vitamina. A pesar de esto, a principios de esta década la venta de vitaminas (y minerales) superó los 13 200 millones de dólares en el mundo en más de 300 tipos de productos multivitamínicos ³(Munguia, A.2005)

Discusión: El estrés oxidativo es una condición relacionada con los radicales libres y la capacidad de nuestro cuerpo para neutralizarlos. Los radicales libres son sustancias con un alto poder oxidativo los cuales pueden llegar a oxidar biomoléculas con tan sólo entrar en contacto con ellas. La condición de estrés oxidativo se adquiere cuando nuestro cuerpo es incapaz de neutralizar a los radicales libres por sí mismo lo que causa que éstos oxiden moléculas esenciales para el buen funcionamiento de nuestro organismo. Aunque el estrés oxidativo se relaciona con patologías como el Parkinson y el Alzheimer, también se llega a este estado por medio de drogas, químicos e incluso por tener una dieta hipercalórica aunque se manifiesta principalmente en el envejecimiento, esto nos indica que el estrés oxidativo tiene que ver con la muerte celular; esto quiere decir que es un proceso natural. Los antioxidantes son sustancias que ayudan a neutralizar a los radicales libres y actualmente se les da una gran difusión a nivel comercial para ³evitar´ el envejecimiento, el consumirlos es benéfico para la salud ya que efectivamente ayudan a nuestro organismo a trabajar mejor y a evitar el deterioro del mismo pero es recomendable obtener los antioxidantes de una fuente natural y no química (ya que es más difícil controlarlos), es importante mencionar que un exceso de antioxidantes es malo ya que efectivamente llega a retrasar la muerte celular (un ejemplo de una célula que no muere se puede observar en el cáncer), pero este proceso es esencial para la renovación de nuestras células y el buen funcionamiento de nuestro organismo.
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Finalmente podemos decir que a pesar de que el estado del estrés oxidativo esté relacionado con el envejecimiento, el mal funcionamiento de nuestras células y daño a nuestro organismo es muy necesario para nosotros ya que es parte del ciclo de vida celular y se puede controlar naturalmente teniendo un estilo de vida saludable, una buena alimentación, un descanso y hacer ejercicio; lo cual provocará que nuestros procesos metabólicos y biológicos se ordenen y equilibren, esto propicia una mejor calidad de vida, mayor salud y por lo tanto un nivel normal de estrés oxidativo lo cual se traduce en una menor propensión a la obesidad, enfermedades degenerativas e incluso mayor tranquilidad. Conclusiones: El tema del estrés oxidativo se relaciona con lo visto en la unidad 2 de biología V ³metabolismo´ ya que esta condición se da a causa de una serie de reacciones químicas las cuales pueden ser perjudiciales para el organismo y causan alteraciones en el metabolismo humano además de que esto se puede ver desde el lado contrario, una alteración en el metabolismo (como es el tener una dieta hipercalórica o una patología) puede llegar a desencadenar un estado de estrés oxidativo el cual perjudicará nuestra salud gravemente produciendo una oxidación prematura de moléculas esenciales, lo cual se traducirá en un envejecimiento prematuro de nuestras células y por ende de nuestro organismo. Esto nos dice que todos los sistemas y reacciones químicas en nuestro cuerpo están en equilibrio y en un orden y que si alteramos este orden acabaremos perjudicando a nuestro cuerpo e incluso a los demás porque como se ha mostrado en este trabajo el estrés oxidativo no sólo tiene repercusiones en el organismo sino también a nivel social y en materia de salud pública ya que puede producir conductas agresivas, obesidad y enfermedades degenerativas. Se puede decir que el estrés oxidativo causa grandes daños en el metabolismo ya que al oxidarse prematuramente las moléculas orgánicas no se pueden llevar a cabo reacciones catabólicas y al no haber ladrillos para la biosíntesis no se pueden llevar a cabo reacciones catabólicas, además de que existirá una deficiencia en nuestro aporte

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de energía y no se podrán iniciar las reacciones químicas naturales en nuestro cuerpo por lo tanto se puede decir que nuestro metabolismo se oxidará.

Bibliografía: Principales Artículos de divulgación 1) Munguia, A (2005), Cuando el estrés oxidativo nos alcance , Revista ¿Cómo ves? [Versión electrónica] Recuperado de: http://www.comoves.unam.mx/articulos/89antioxidantes/89antioxidante.html 2) Guerrera, Diciembre J (2001), del Estrés oxidativo, 2001, enfermedades Recuperado y tratamientos de : , Obtenido el día 5 de Diciembre del 2011,

antioxidantes, Documento pdf [versión electrónica] , Obtenido el día 6 de http://scielo.iscii.es/pdf/ami/av18n6/revision1.pdf 3) Slipak, O. (1992), Estrés IV parte. Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiatría [versión electrónica] , volumen2 no. 2

Artículos Anexos 4) Clapés, Hernández S. (2000), Diabetes Mellitus, estrés oxidativo y embarazo, Revista cubana de investigaciones biomédicas [versión electrónica], Obtenido el dia 5 de Diciembre del 2011 , Recuperado de: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S086403002000000300008&script=sciarttext&tlng=en 5) Hernández, G(2004), Soporte metabólico , Pontificia Universidad Católica de Chile, Facultad de medicina, Obtenido el dia 5 de Diciembre del 2011, Recuperado de : http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensica/Soporte.html

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6) Joseph-Bravo, P. y Gortari P. (2005), El estrés y sus efectos en el metabolismo y en el aprendizaje , UNAM articulo pdf [versión electrónica], Obtenido el dia 5 de Diciembre del 2011 , Recuperado de: http//:www.ibt.unam.ms/computo/pdfs/libro 25 aniv/capitulo 06.pdf

7) Supúlveda,M (2006),Cambios que afectan el metabolismo, Obtenido el dia 5 de diciembre del 2011 , Recuperado de : http://www.tu-cuerpoideal.com/blog/cambios-que-afectan-el-metablismo

8) Rodríguez,J, Méndez,J,Trujillo , Y, (2001), Radicales libres en la biomedicina y estrés oxidativo, Revista Cubana de Medicina Militar [versión electrónica] , Obtenido el 5 de diciembre del 2011 , Recuperado de : http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S013865572001000100007&script=sci_arttext

9) Laguna, J., Piña, E. 2007, Bioquímica de Laguna, Manual Moderno , México, pag 265 -266.

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Auto evaluación:

Ballesteros Ricardo Aporte de material Participación en practica Elaboración de reporte Cooperación y trabajo en equipo

Cedillo Juan

Cerecedo Mario

López Evelyn

Pérez Janis

Ramírez Emily

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La organización del trabajo fue buena la investigación se llevo a cabo de manera muy eficaz hay buen entendimiento como equipo y un buen por parte de todos.

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