แกะ Æ ปาตองlordosis 123

Æ เมย 121
มีความผิดพลาดทางเทคนิค อาจทําใหเอกสารฉบับนี้ลาชาไป(นาน)ทางผูจัดทําจึงขอโทษเพื่อนๆดวย Proof Æโหนง 32
จากของเดิมตอนทําแลปในเทอมแรก
• ศักยไฟฟาที่ไหลขวาเปนลบ ไหลซายไมแนนอน เอวซายเปนบวก และเอวขวาไมแนนอน
– แหลงไฟฟาอยูทหี่ ัวใจ
– แนวแกนไฟฟารวมของหัวใจมีขั้วลบอยูดานบนของหัวใจเยื้องไปทางขวา และขั้วบวกอยู
ดานลางเยื้องไปทางซาย
– รางกายนําไฟฟาได เพราะวาเราวัดที่ผิวหนัง แตสามารถรูถึงกระแสไฟฟาที่หวั ใจได
• การหดตัวของกลามเนื้อลายเกิดไฟฟามารบกวนการวัดได
– การทํางานของเซลลกลามเนื้อลายเกิดไฟฟาได จากการทีเ่ รายกตัวขึ้นหรือเกร็งกลามเนื้อ
• สรุปแหลงไฟฟาของหัวใจและกลามเนื้อลายอยูที่เซลลกลามเนื้อหัวใจและเซลลกลามเนื้อลาย
– Excitable tissue  Membrane potential เปลี่ยนแปลงได Action Potential
dQ
– Ionic movement จากกฎของคูลอมบ I= กลาวคือ กระแสเกิดจากอัตราการ
dt
เปลี่ยนแปลงของปริมาณประจุเทียบกับอัตราการแปลงของเวลา
– Electrical conduction เพราะวาตัวเองนําไฟฟาได (ยังสงตอมาที่ผิวหนังได)
ทีนี้เราตองมาทําความรูจักกับลักษณะของเซลลหัวใจกันกอนวาเปนอยางไร
1. Pacemakers ไดแก SA (sinoatrial) node และ AV (atrioventricular) node (ชื่อนี้ไดมาจากตําแหนง
จริงที่มันอยูคอื อยูระหวางรอยตอหัวใจหองขวาบนกับลาง) เซลลพวกนี้จะไมมีการหดตัว แต
สามารถเกิด action potential ไดเอง เปนเซลลควบคุมจังหวะที่สามารถพบไดในภาวะปกติ
2. Conducting fibers ไดแก internodal fiber, bundles of His, bundle branches, Purkinje fibers (อานวา
พูรคินเย ไฟเบอร ตามราชบัณฑิตยสถาน) ไฟเบอรนี้จะไมหดตัวเหมือนกัน และไมใชตัวที่ผลิต
กระแสไฟฟาไดเอง (non-pacemaker cell) ทําใหมีคาศักยไฟฟาในขณะพักคงที่
3. Myocardium ไดแก atrium, ventricle คือ เซลลหัวใจหองบนและหองลาง สามารถที่จะหดตัวได แต
ไมสามารถผลิตสัญญาณไฟฟาเองได เกิด action potential ได
ในภาะวะปกติ ไฟฟาที่หวั ใจของเราตองเกิดขึ้นที่บริเวณ SA node แผไปที่ internodal fiber และ AV
node เขาสู ventricle ผานทาง AV bundle (His bundle หรือ column bundle of His) แลวแยกออกเปนแขนง
ให left bundle branch และ right bundle branch ซึ่งจะนําสัญญาณไฟฟาผาน Purkinje network จนไปถึง
เซลลของ ventricle ที่ทําหนาที่หดตัวโดยตรงตอไป ซึ่งโดยรวมแลว เซลลหัวใจมีการเปลี่ยนแปลงศักยไฟฟา
เปนลําดับตอกัน
 Membrane Potential of cardiac cells

เราจะมาดูกันวา ที่บริเวณเซลลของหัวใจในแตละตําแหนงนั้นจะมีลักษณะของ action potential

และ resting membrane potential เปนอยางไร
จากรูป A:
SA node พบวา resting membrane potential จะไมนิ่ง กราฟมีลักษณะชันขึ้น และสักพักก็ลง
Atrial พบวา จาก resting membrane potentialนิ่ง เวลาเกิดaction potentialจะขึ้นปุบปบ และลดลงมา
อยางชาๆ
AV node พบวา คลายๆกับ SA node แตเกิดชากวา
Purkinje fiber พบวา resting membrane potentialคงที่ หลังจากนั้นจะขึน้ เร็วมาก แตเวลาลง ลงชาๆ
สวนที่เหลือก็จะมีลักษณะของกราฟที่คลายกันกับ Purkinje fiber
ที่หัวใจหองลาง มีขอสังเกตคือ เซลลใดที่มี depolarization กอน จะมี action potential ที่ยาว และ
เซลลใดที่มี depolarization หลังสุด จะมี repolarization ที่สั้น
รูป B แสดงถึงชวงตางๆกันของกราฟของเซลลหัวใจที่เปน non-pacemaker cell ซึ่งจะกลาว
รายละเอียดในตอนตอไป
ถาศึกษาลักษณะของกราฟของ pacemaker กับ non-pacemaker cell จะไดวา เราสามารถแบงชวง
กราฟของ non-pacemaker cell ออกไดเปน 5 เฟส คือ ชวงที่ 0-3 เปนระยะของ fast response action potential
และชวงที่ 4 เปนระยะพัก ดังนี้
 Early repolarization

Late repolarization

•Non‐pacemaker 
¾Myocardium
¾Conducting   
fiber

1. phase 0 หรือ rapid depolarization เมื่อเซลลไดรับการกระตุน (คือมีกระแสไฟฟาจากเซลล

ขางเคียงที่เกิด action potential แลว เขามา depolarize เซลลที่ยังอยูในระยะพัก) voltage-gated Na+
channel ในเซลลหัวใจจะเปดอยางรวดเร็ว Na+ จึงเขา (ลูกศรหัวลง) มาในเซลลตาม
electrochemical gradient ทําใหมี depolarization มากขึ้น เกิดเปน autoregenerative process แบบ
เดียวกันกับในเสนประสาท ระยะนี้เซลลจึงมี depolarization อยางรวดเร็ว จะเห็นวาอัตราการ
เปลี่ยนแหลง membrane potential สูงกวาระยะอื่นทั้งหมด
2. phase 1 หรือ early repolarization voltage-gated Na+ channel ในหัวใจนั้นคลายกับใน
เสนประสาท คือจะเกิด inactivation ถามี depolarization อยูนานเกิน 1-2 มิลลิวินาที เมื่อเกิด
inactivation ทําให Na+ ไมเขาเซลลอีกตอไป จึงไมเกิด depolarization เพิ่มขึ้น ขณะเดียวกันใน
ระยะนี้มีการเปดของ K+ channel ชนิดหนึง่ (transient outward K+ channel or Ito1) ทําให K+ ออก
ยอมเซลลตาม electrochemical gradient และอาจมีการเปดของ Cl- channel บางชนิดรวมดวย ทําให
Cl- เขาเซลล ผลรวมคือ membrane potential จะมี repolarization ในชวงเวลาสั้นๆ
3. phase 2 หรือ plateau phase มี
Ca2+ เขามาในเซลล โดยสวน
ใหญเขามาทาง voltage-gated
Ca2+ channel ชนิด L-type ซึ่งจะ
ถูกกระตุนใหเปดโดย
depolarization ตั้งแตใน phase 0
แต Ca2+ channel เปดชากวา Na+
channel สวนนอยของ Ca2+ เขามา
ทาง Na+- Ca2+ exchanger ในตอนตนของระยะนี้ Ca2+ ที่เขามาในเซลลจะทําใหเกิด depolarization
ตอไปอีกระยะหนึ่ง และมีหนาที่ไปกระตุน การหลั่งของ Ca2+ จาก sacroplasmic recticulum (จาก
Ca2+-induced Ca2+-release) ทําใหเกิดการหดตัวตามมา การที่ membrane potential ในระยะนี้
เปลี่ยนแปลงนอยมาก มีลักษณะเปน plateau และมี membrane potential ประมาณ 0 แสดงวา Ca2+
ที่เขามาในเซลลตองทําใหเกิดกระแสไฟฟาเทาๆกับไอออนที่ออก (ลูกศรหัวตั้ง) จากเซลล ซึ่งไดแก
 K+ โดยจํานวน K+ channel ที่เปดในระยะนี้นอยลงกวาในระยะพัก กระแส K+ ที่ออกจากเซลลจึง
ไมมากนัก ไดดุลกับกระแส Ca2+ ที่ผานเขาเซลลทาง Ca2+ channel ซึ่งมีจํานวนนอยกวา K+ channel
ในหัวใจ L-type Ca2+ channel มี inactivation ไดคลาย Na+ channel แตชากวา การทีม่ ีระยะ plateau
ทําใหระยะ depolarization ของ action potential ของหัวใจยาวนานกวาในเสนประสาท และมี
refractory period ยาวมาก
4. phase 3 หรือ late repolarization ผลอีกอยางหนึ่งจาการเกิด depolarization ใน phase 0 ถึง 2 ที่ผาน
มา คือการที่ voltage-gated K+ channel (ชนิด delayed rectifier) ไดรับการกระตุนในเปด การเปด
ของ K+ channel ชนิดนี้มี latency (ชวงซอน) ที่นานกวา Ca2+ channel แตเมื่อเปดแลวจะทําให K+
ออกมาจากเซลลมากพอที่จะเอาชนะกระแส Ca2+ ที่ผาน Ca2+ channel ซึ่งกําลัง inactivate มากขึ้น
และดึง membrane potential ให repolarize เมื่อ membrane potential เปนลบมาขึ้นจะทําให Ca2+
channel ปด พรอมทั้งกระตุน การเปดของ K+ channel อีกชนิดหนึ่ง (inward rectifier K+ channel)
จึงทําให membrane potential กลับสูภาวะพักไดเร็วขึ้น
5. phase 4 หรือ resting membrane potential จะมีคาประมาณ -80 ถึง -90 mv ระยะนี้เซลลจะมี
permeability ตอ K+ มากที่สุด ชองที่สําคัญคือ IK1 channel ทําให Ca2+ channel และ Na+ channel
ออกจากภาวะ inactivation และพรอมที่จะถูกกระตุนเปน phase 0 อีกครั้งหนึ่งเมื่อมี depolarization
จากเซลลขางเคียงในรอบถัดไป

หมายเหตุ phase 4 หรือ resting membrane potential นี้ ถาอยูใน pacemaker cell จะเรียกวา
prepotentialก็ได

แตถาเปนลักษณะของ pacemaker cell แลว กราฟที่ไดจะเหลือแค 3 เฟส ซึ่งมี amplitude ต่ํากวา

และอัตราการ depolarize รวมทั้ง conduction velocity ต่ํากวามาก ดังนี้
1. phase 0 หรือ depolarization ระยะนี้
amplitude ของ action potential และ
อัตราการเปลี่ยนแปลงของ membrane
potential นอยกวาของ non-pacemaker
cell เพราะวามีจํานวน Na+ channel ที่
เปดในระยะนีน้ อยหรือไมมเี ลย ระยะ
นี้จึงเกิดจากการเปดของ L-type Ca2+ channel เปนสวนใหญ ซึ่งใชเวลาเปดนานกวา Na+ channel
ดังกลาวแลว ดังนั้น action potential ที่เกิดขึน้ อาจเรียกไดวาเปน calcium action potential สาเหตุที่
มีจํานวน Na+ channel อยูนอยเพราะ RMP มีคาความเปนลบที่นอยกวา ทําให Na+ channel ถูก
 inactivate อีกทั้งใน SA node และ AV node มีจํานวน Na+ channel นอยกวา non-pacemaker cell
ดวย
2. phase 3 หรือ repolarization เกิดจากการเปดของ voltage-gated K+ channel เหมือนกับ
non-pacemaker cell
3. phase 4 หรือ resting membrane potential ใน SA node และ AV node นั้นไมมีระยะพักอยางแทจริง
ทั้งนี้เพราะ membrane potential ในระยะนี้มีคาไมคงที่ แตจะ depolarize อยางชาๆจนถึง threshold
ก็จะเกิดเปน action potential (phase 0) ตอไป เรียกลักษณะของ phase 4 นี้วาเปน diastolic
depolarization (prepotential or pacemaker potential) จุดที่ศักยไฟฟาเปนลบมากที่สุดในเฟสนี้คือ
maximum diastolic potential (MDP) ซึ่งอยูที่จุดเริ่มตนของระยะนี้

จากตารางในสไลดหนา 4 แสดงไอออนและชองตัวเดนๆที่สําคัญเวลาที่เราจะพิจารณาที่จะใหยาแก
คนไขเพื่อรักษาโรคหัวใจ คือ
1. Na+ channel
2. L-type Ca2+ channel
3. K+ channel โดยถือวาเปน ion channel ที่มีชั้นยอยมากทีส่ ุด
• Ito.1 ในชวง early repolarization

• IKR = rapid
• IKS = slow รวมเรียกวา delayed rectifier K+ channel (อาจพบอีกชนิดเรียกวา
persistent)

• IK1 เปนตัวสําคัญที่ทําใหรูถึงการเตนผิดจังหวะของหัวใจ พบมากใน Purkinje fiber

4. Na+-Ca2+ exchange โดย Na+เขา3,Ca2+ออก1 หรือสลับขางกันก็ได
5. Na+-K+ ATPase
6. Ca2+ transporting ATPase
ดังนั้น การใช block phase 0 ตองเปนประเภท Na+ channel blocker
ถา block phase 2 ก็จะตองใช Ca2+ channel
ถา block การเกิด repolarization ก็จะตองใช K+ channel blocker
ถา block resting membrane potential ก็จะตองใช K+ channel blocker อาจจะเปน IK1 channel
หรือ Acetylcholine..?..channel(ขอโทษครับฟงไมออก)
 จากรูป phase 0 INa เปดแปบๆ เพราะวา Na+ จะ
เขาอยางรวดเร็วแลวก็หยุด
phase 2 จะเกิดตอมา ทําให Ca2+ channel
เปดเล็กนอยในตอนแรกและเปดมากขึ้นในตอน
หลัง
Na+-Ca2+ exchange ก็จะเปดตามการเขา
ของ Ca2+
สวน IK1 ตอนแรกจะปด แตพอเกิด
repolarization ก็จะเปด
Ito.1 เปน K+ outward current ก็จะมีผลตอ
phase 1
Ito.2 คือ Cl- channel ให Cl-วิ่งเขาเซลล
K+ channel มีทั้ง rapid เปดขึ้นเร็วแลวก็หยุด, slow คอยๆขึ้นแลวก็ลงเร็ว, persistent ซึ่งเปดอาซา
แลวก็ปด แนน สิ่งที่ตองการใหสังเกตคือ repolarization เกิดจาก K+ แพรออกจากเซลลอยางรวดเร็ว
จากแลปแรก เราไดวา EKG เกิดจากหัวใจ หรือกลาวได
ตัวที่ทําใหเกิดคลื่นไฟฟาหัวใจคือเซลลของกลามเนื้อ
หัวใจเทานัน้ P wave เกิดใน atrium QRS complex เกิด
ใน ventricle T wave เกิดตอน phase 3 ของหัวใจทั้งหอง
บนและลาง จะเห็นไดวา QRS complex ที่เกิดขึ้นใน
ventricle จะเกิดจากผลรวมของเซลลกลามเนื้อหัวใจทุก
เซลลในหัวใจหองลางซึ่งตรงกับ phase 0 และสอดคลอง
การที่มีกระแสเขาเซลลเยอะคือการที่มี Na+ เขาเยอะ ทํา
ใหเปนตัวกําหนดคลื่นไฟฟาของหัวใจหองลาง สวน
repolarization นั้นเกิดจากการรวมกันใน phase 3 ไดเปน
T wave เกิดจากการทํางานของ K+ channel สําหรับ
หัวใจหองบน phase 0 ของเซลลกลามเนื้อหัวใจหองบน
รวมกันเปนตัวทําใหเกิด P wave (อาจารยบอกวาอาจจะออกขอสอบแถวๆนี้)
จากความรูเกาทางไฟฟาในฟสิกส ทําใหเราสามารถสรุปไดวา กระแสที่เกิดขึ้นในเซลลของ
กลามเนื้อหัวใจหรือ membrane current นีค้ ืออัตราการเปลี่ยนแปลงคา membrane potential คูณกับคา
membrane capacitance (C) เนื่องจากมีผวิ หนังเปนตัวกัน้ ดังนั้นถากระแสไฟฟาที่เกิดขึ้นมีคานอย EKG อาจ
วัดไมไดเลยก็ได จากกราฟจะเห็นไดวาถาเกิดกราฟphase 0 มีความชันมากๆเวลาวัด EKG ก็จะไดมากตาม
ไปดวย และยังอธิบายไดอีกวาเนื่องจากชวง ST มีกราฟตรงกับ phase 2 ที่มีความชันนอยมาก ทําใหไม
สามารถบันทึกคา EKG ในชวงนี้ได ถาเกิดมีกระแสไฟฟาอื่นมาทําให phase 2 ลดลงเร็วกวาเดิม จะทําให
ชวงกราฟของ IK1 ลดลงมาได ซึ่งพบในคนไขที่เปนโรคหัวใจขาดเลือด ST เปลี่ยนแปลงไป เพราะตําแหนงที่
ขาดเลือดเสียคุณสมบัติทางไฟฟา มีประจุเปนบวก เกิดการลัดวงจร ทําใหเราไดคา EKG ที่เปลี่ยนไป
ตอไปมาดูผลของระบบประสาทอัตโนวัติตอ non-pacemaker cell กันบาง
1. sympathetic nerve
• ลดชวงการเกิด action potential โดยการกระตุน Na-K ATPase ทําใหเกิด repolarization
สั้นลง อาจเกิดหัวใจเตนผิดจังหวะ
• เพิ่มความชันของ phase 0 โดยการเพิ่มการเขาของ Na+ ทําใหนําไฟฟาไดดีขึ้น
• ยับยั้งการทํางานของ Na+ channel เมื่อเกิด depolarization เพิ่ม โดยเฉพาะ
คนที่เปน ischemia ,เครียดมากๆ
2. parasympathetic nerve
• มีฤทธิ์เดนที่ atrium เพราะวามี innervation ที่นั่นมากเปนพิเศษ
• ปกติแลว sym กับ parasym จะทํางานตรงขามกัน แตคราวนี้จะทําเหมือนกันในกลุมของ
non-pacemaker cell คือลดชวงการเกิด action potential แตสิ่งที่ตางกันคือมันไปกระตุน
channel ที่ไวตอการเปลี่ยนระดับ Ach ซึ่งเปน neurotransmitter ของระบบนี้ ทําใหเกิด
repolarization นานขึ้น
• นอกจากนี้ยังเพิ่มชวงของ resting membrane potential ดวยจากการกระตุน K-channel
เดียวกัน K+ออก ซึ่งก็คือการที่เปนลบมากขึ้น(ถึงthresholdยากขึ้น)
ไอออนเดนๆที่มีผลตอ non-pacemaker cell คือ
3. Hypokalemia
เลือดจะมี K ต่ํา (คนไขที่เปน Diarrhea หรือไดรับยาขับปสสาวะจะมี K ต่ํา)
- จะเพิ่ม RMP ทําใหเปนลบมากขึ้น จะมีขอดีคือ m-gate กับ h-gate จะทําให Na-Channel เปดกวาง
ถึงแมวาจะหาง threshold แตถากระตุนถึง threshold ไดแลวนอกจาก Na-Channel จะเปดกวางแลว
Na ก็จะเขามาเร็วขึ้นดวย
ขอเสียคือ มันจะไปปดชอง Ik1 แตไปกระตุน If current ทําให Na,Kเขาเซลล แลวหัวใจไมวาหอง
บนหรือหองลาง ถามี K ต่ําๆจะทําใหกลามเนื้อที่เดิมไมไดเปน pace maker กลายเปน pace maker
เองได [ectopic pace maker = คือมันเกิดเปน pace maker cell ไดเองในที่อื่นที่ไมใช SA or AV
node] โดยเฉพาะที่ Purkinje fiber มันมี If & Ik1 มากกวาชาวบานเคา ทําใหเกิดหัวใจเตนผิดจังหวะ
ที่หองลาง
4. Hyperkalemia
- มันจะลด RMP ใหเขาใกล threshold มากขึ้น ทําใหบางเซลลที่ถึง threshold ก็เกิด AP พรอมๆกัน
กลายเปนวาไมไดมี pace maker เซลลเดียวที่ทํางาน ทํางานพรอมๆกันทําใหเกิดแรงบีบตัวยุบๆยับๆ
 ไมแนนอน ทําใหตายได พบในคนไขไตวาย ที่ตองมาฟอกไตบอยๆไมไดเปนเพราะยูเรียแตเปน
เพราะ K ไมงั้นหัวใจจะหยุดเตน สมองก็จะทํางานผิดปกติ
- ลดความชันของ phase 0 เพราะไป inactivate Na channel ทําใหนําไฟฟาไดไมดี และสุดทายก็จะ
เกิด Na block หัวใจหยุดเตน
สรุปแลวทั้ง hypo และ hyper นั้นไมดีทั้งคู แต hyper นั้น สมัยกอนใชฆา นักโทษโดยการฉีด K แต
ตอนหลังก็เลิกใชเพราะทําใหเจ็บปวดมากไอออนตัวอื่นก็ไมคอยพบปญหาเทาไหร
5. Hypernatremia คือภาวะ Na เกิน ทําให phase 0 ชันขึ้น แอมพลิจูดสูง สวน hyponatremia ก็จะ
เกิดผลตรงขาม
6. Hypocalcemia จะลดthreshold level(ไมใชลด membrane potential) คือวาปกติจะถึง threshold ที่-
60 mV มันจะถึง threshold ที่-70 mV ใกลกับ RMP มากขึ้น เชนพวกCaต่ํา กลามเนื้อหดเกร็ง สวน
hypercalcemia ก็ทําใหเกิดผลตรงขาม
แตโดยสวนมากไอออนพวกนี้จะถูกรางกายควบคุมไวไดดี จึงไมพบปญหาเหลานี้บอ ยเทา K

Pacemaker cell ตัวหลักคือ SA node

Prepotential phase 4 เกิดจาก If current วิ่งเขาเซลลอยางชาๆ เนื่องจาก membrane permeability มันเปลี่ยน
และชวงแรกๆอาจมี Ca(T)มาชวยดวยนิดหนอย และพอถึง threshold ปบ Ca(L) จะเปด
Phase 0 เกิดจาก Ca(L) เปด แตถาเปน non-pacemaker จะเปน Na channel ที่เปด แตของ pacemaker จะเปน
Ca channel Na จะไมเกี่ยวเพราะที่-60mV Na channel จะถูก inactivate หมดแลว ดังนั้นเซลลพวกนี้จึงไมมี
Na หรือมีนอยมาก
Phase 3 คือ Repolarization เกิดจาก K channel เหมือนกับ non-pacemaker ที่เกิดขึ้นไดเองเพราะ
prepotential ไม stable เนื่องจาก membrane permeability ตอไอออนมันเปลี่ยน ตัวหลักก็คือ If current จะวิ่ง
เขาเซลลเปนประจุบวก
 ปจจัยที่มีผลตอ activity ของ pacemaker cell โดยเฉพาะ SA node ก็คือ ANS โดยปกติ พอ
sympathetic nerveกระตุน slopeจะชันขึ้น แต maximum prepotential จะใกลเคียง ดังนั้นเราจะเพิ่มความเร็ว
ดวยการเพิ่ม prepotential โดยการเพิ่ม If current เขาเซลล สวน parasympathetic จะมีฤทธิ์ตรงขาม แตฤทธิ์
มากกวา คือ จะ inhibit If current ไมใหเขาเซลล slope เตี้ย ถึง threshold ชา นอกจากนี้ para ยังไปเพิ่มฤทธิ์
ดวย maximum prepotential slope ก็ไมชัน แถม maximum prepotential ก็เปน negative มากขึ้น ดังนั้น para
จึงมีฤทธิ์เดนในการควบคุมอัตราการเตนของหัวใจมากกวา sym และการเปลี่ยนแปลงของไอออนตางๆมี
บทบาทนอยตอ pacemaker cell แตถามากๆจะมีผล โดยเฉพาะ K

การสงสัญญาณไฟฟาในหัวใจจะมี sequence มาเปนลําดับ โดยลําดับแรกอยูที่ SA node สงแผไปที่หัวใจ

หองบนกอน อีกสวนหนึ่งผาน nerve fiber สัญญาณไฟฟาจากเซลลกลามเนื้อซึ่งเปน syncytium เซลลกับ
เซลลมาตอกัน หองบนกับหองลางตอกันจริง แตไฟฟาไมไดตอกัน มันจะมารวมกันที่ AV node กอน แลว
เกิด AP สงไปที่ bundle of His แลวก็มา bundle branch แลวก็มาที่ interventricular septum (ผนังประจัญ)
แลวก็มา apex สวนหัวใจหองลางที่ depolarization หลังสุด จะ depolarization ชาที่สุด
การที่ SA node เปนตัวหลัก ไมใช AV node เพราะ SA node มี prepotential ชัน เนื่องจากความเร็วของ การ
แพรของ If current มันเขาไดงายกวา เกิด AP เร็วกวาคนอื่น แลวพอมันเกิดกอนก็เลยสงไปหาคนอื่น คนอื่น
ก็เลยไมตองทํา แครอรับสัญญาณจากมัน SA nodeมี automaticity เร็วกวาชาวบานเขา มันก็เลยคุมคนอื่นเขา
เปนหลัก
สรุปไดวาการแผของ depolarization wave ก็คือการเกิด AP จากจุดๆหนึง่ แลวแผไป ถามองการ
เปลี่ยนแปลงก็คือ เวลาเกิด depolarization ภายนอกเซลลเปนลบ ภายในเซลลเปนบวก ก็คือผิวหัวใจเปนลบ
ตามหลักไฟฟาเมื่อเกิดจํานวนลบเทาไหรกเ็ กิดจํานวนบวกเทากัน การแผของdepolarization wave ก็คือเปน
การแผของประจุลบไปทดแทนประจุบวกตอเนื่องกันไป ซึ่งเมื่อมีลบกับบวก ลักษณะนี้กจ็ ะเกิด dipole
moment ตามหลักของเวกเตอร

SA node depolarization แลวสงมาที่ผนังหัวใจหองบนขวา เกิดจากหองขวาไปหองซาย ผนังดานใน

ไปผนังดานนอก เรียกวา atrial depolarization มีทิศทางเยือ้ งออกไปทางดานซาย แลวสัญญาณไฟฟาจาก
inter nodal fiber จาก SA node ไปที่ AV node รวมกับไฟฟาที่ผานจากกลามเนื้อหัวใจ ไปรวมที่ AV node
แลวเกิด depolarization จากนั้นก็ผาน bundle of His และ bundle branch มายังหัวใจหองลาง สวนแรกที่เกิด
depolarization ก็คือ interventricular septum โดยมันจะ depolarize septum ดานซายกอนดานขวาเล็กนอย
เรียกวา ventricular septal depolarization ทิศทางของ dipole จะชี้ลงเยื้องมาทางดานขวานิดหนอย ถัดจากนัน้
สัญญาณไฟฟาจะแผไปยังหัวใจหองลางทัง้ ซายและขวา โดยพุงจากผนังดานในออกไปยัง apex เรียกวา
major ventricular depolarization และสวนสุดทายที่เกิด depolarization คือสวนที่ตอกับหัวใจหองบนทาง
ดานซาย ถารวมแลว 3 คลื่นนี้ก็คือ QRS complex นั่นเอง สวนหองบนตรงนี้ก็คือ P wave นั่นเอง SA node
depolarization, AV node depolarization , bundle branch conducting fiber depolarization ไมปรากฏใน
EKG เพราะมันอยูดานในและศักยไฟฟาไมเพียงพอ แนวเวกเตอรของ dipole จะเปนตัวกําหนดวาเราวัด
คลื่นไฟฟา phase ใดจะไดรูปรางเปนอะไร
 ขางตนเปน depolarization wave ก็คือประจุลบแผไปทดแทนประจุบวกจนกระทั่งทั้งหัวใจ มันก็
ตองเริ่ม repolarization คือประจุบวกไปชดเชยกลับคืนปกติ ก็คือทิศทางการแผของประจุบวกเรียกวา
repolarization wave ที่ผิวหนัง อันนี้ซับซอนนิดนึง ทีห่ วั ใจหองบนพบวา เซลลใดก็ตามที่เกิด depolarization
กอน มันจะ repolarization กอนดวย เพราะ duration ของ AP มันพอๆกับ system ที่ SA node depolarization
กอน มันก็จะ depolarization กอน แลวก็คอ ยๆไลไปเซลลใกลเคียง เพราะฉะนัน้ เราก็จะพบวา depolarization
wave และ repolarization wave มีทิศทางเดียวกัน คือ อันนึงลบแผไป อันนึงบวกแผไป ทิศทางเดียวกัน แต
เวกเตอรตรงขามกัน ทิศทางมันแผจากลบไปบวกไปทางเดียวกัน แตเวกเตอรตรงขาม ถาวัดคลื่นได คลื่น p
ของหองบนหัวจะกลับ สวนที่ ventricle เซลลไหนก็ตามที่ depolarization กอน duration AP ก็จะยาว มันจะ
repolarization เสร็จสิ้นชากวาเพื่อน ดังนั้นถาเรามองทั้งหัวใจจะพบวาทิศทางการแผของ repolarization และ
depolarization ของหัวใจหองลางจะตรงขามกัน เพราะเซลลขางหลังสุดมัน de ทีหลังแตมัน re เสร็จกอน
บวกมันยอนกลับ แตลบไปขางหนา สวนทางกัน ทิศทางสวนทางกัน แตเวกเตอรไปในแนวเดียวกัน ดังนั้น
จึงเปนที่มาวา QRS complex กับ T wave หัวตั้งเหมือนกัน เพราะเปนผลรวมของเวกเตอรที่ไปทางเดียวกัน

การนําไฟฟาจากหองบนไปหองลาง ไดรบั อิทธิพลจาก…

Sympathetic
- เพิ่ม electrical conduction ในหัวใจทุกๆตําแหนง สวนใหญจะเกี่ยวของกับ Na channel กับ Ca
channel
- การ repolarization เร็ว การนําไฟฟาตองนึกถึงวา การที่ไฟฟาจะเหนีย่ วนําจากจุดหนึ่งไปอีกจุด
หนึ่งได จุดแรกตองมีกระแสเยอะ phase 0 ก็ชันไดงาย ตําแหนงที่ชนั จะเหนี่ยวนําตําแหนงถัดไปได
ดี เพราะphase 0 ชันคือมีกระแสมาก เหนี่ยวนําเซลลหัวใจถัดไปไดงาย แลวก็สงไปทีผ่ ิวหนังเราได
งายดวย เพราะฉะนั้นถา phase 0 ชันจะนําไฟฟาดี พอ sym เพิ่ม ความชัน phase 0 ก็เพิ่ม
Parasympathetic
มีบทบาทนอยที่เซลลกลามเนื้อ แตจะมีบทบาทมากที่ AV node ไปเลี้ยงมาก AV node และ
parasympathetic ลดการนําไฟฟาไดดี เปนที่มาของ AV block ในการใชยาลดความดันทั้งหลาย
เนื่องจากมันไวที่ AV node
Hypokalemia
จะหาง threshold มากขึ้น แตถาแรงเพียงพอที่จะขึ้นมาได phase 0 จะชันและนําไฟฟาไดดี พอ
depolarization เร็ว repolarizationเร็ว duration AP ก็จะสัน้ ทําใหคลื่นทีไ่ มเคยปรากฏ ปรากฏออกมา
เกิด U wave ขึ้น ถามันเร็วเกินไป T segment จะหัวลงได
Hyperkalemia
จะเขาใกล threshold , Na inactivate , Phase 0 ไมชัน นําไฟฟาไมได เซลลที่ไวตอ hyperkalemia
มากที่สุด คือ เซลลหัวใจหองบน เพราะมีขนาดเล็ก ทําใหหัวใจหองบนนําไฟฟาไมไดกอน หัวใจ
 หองบนจะหยุดเตนกอนหองลาง เราจะไมเห็น p wave กอน ถา hyperkalemia คนไขจะมาดวยโรค
ไต ไมไดฟอกไตหลายวัน มาดวยอาการซึม เมื่อดูEKGจะเห็นวา p wave ไมมีแลวเพราะวาหองบน
เริ่มblock แลว นอกจากนี้ hyperkalemia จะทําใหเกิด block อยางอื่นตามมา
Myocardial ischemia หัวใจขาดเลือด
เปน incident ที่ทําใหคนตายมากที่สุดในบรรดาโรคหัวใจ เซลลรางกายเรามี Na ขางในนอย K ขาง
ในเยอะ และขางนอกตรงขามกัน มันอยูตางกันไดตามหลัก electrochemical gradient เพราะมี NA-
K ATPase ไปปม อาศัย ATP ถาเกิด ischemia จะขาดออกซิเจน ทําใหขาดพลังงาน NA-K ATPase
และ Ca ATPase ทํางานไมได K ก็ออก Na ก็เขา สุดทายขางนอกขางในสัมพัทธเปนศูนย ตําแหนงที่
ขาดเลือด ศักยไฟฟาเปนศูนย แตตําแหนงอืน่ ๆศักยไฟฟาเปนลบ เกิดความตางศักยไฟฟาขึ้นใน
หัวใจเอง ระหวางตําแหนงทีข่ าดเลือดกับตําแหนงปกติ เมื่อกระแสวิง่ ผานเซลลปกติ ทําใหเซลล
ปกติเกิด AP เองโดยไมรอ SA node เกิด ectopic pacemaker ได ischemia มีอันตรายมากกวาการ
ที่เซลลตาย เพราะ ischemia มีศักยไฟฟาเปนศูนย แตเซลลตายไมมีศักยไฟฟา โดยทัว่ ไป ischemia
จะ block ที่ Ca channel กอน ในภาวะที่ ATP ต่ํา Ca channel จะไมทํางาน มันมีขอดีคือปองกัน
ไมใหหัวใจบีบตัว แตไฟฟายังวิ่งผานชอง Na channel ได แตถาขาดมากๆเขาจะเกิด acute
myocardial ischemia ถึงตายได

ความผิดปกติเกี่ยวกับคุณสมบัติทางไฟฟาที่สําคัญ ไดแก
Ischemia and hypoxia – ขาดเลือด หัวใจตีบ
รองลงมาเปน ANS malfunction
Electrolyte imbalance - ทองรวง diarrhea อยากลดน้ําหนักมาก กินยาถาย เสีย K น้ําหนักลด(แตกต็ ายตาม
ไป 55) มังสวิรัติ กินแตพืชกับผัก มีแต K สวนใหญการกินเฉยๆ K จะไมเกินเยอะ แตถามีความผิดปกติของ
ไตจะเกิน
Drugs ไมรุนแรงเทาไหร
ผลที่เกิดขึ้น ไดแก
EKG abnormallty EKG ผิดปกติ ไมไดหมายความวาตองเปนโรคหัวใจ คนเปนโรคหัวใจ EKG อาจจะ
ปกติก็ได เพราะฉะนัน้ ถามีความผิดปกติดังหัวขอขางบนอาจพบ EKG ผิดปกติ ถารุนแรงหัวใจจะเตนผิด
จังหวะ คือ เร็วไป ชาไป ไมสม่ําเสมอ ถาแกคืนไดกแ็ ลวไป แตถาแกคืนไมไดเปน Cardiac failure หัวใจ
ลมเหลว หัวใจวาย หัวใจวายไมจําเปนตองตายนะ คือหัวใจมันสูบฉีดเลือดไมพอ
------------------------------------------------------------จบ-------------------------------------------------------------
**เนื่องจากที่ไมพอแซว ขอตัดไปอยูในนะ Arterial & venous systems นะ