2011

y De La Torre Félix Alejandra y Zimbrón Montejano Jonathan Omar Dra. María de los Ángeles Juan Pineda

[AUTOINMUNIDAD]

AUTOINMUNIDAD

La inmunidad es aquella situación en el cual el individuo desarrolla una respuesta inmunitaria en contra de sus propios constituyentes, y aunque esta puede ser tanto del tipo celular como del tipo humoral, la condición autoinmune se deduce más frecuentemente en función de la presencia de anticuerpos. No obstante, la presencia de anticuerpos, por sí sola no es fenómeno de enfermedad; el uso de técnicas de detección de alta sensibilidad como el inmunoensayo enzimático (ELISA) y el radioinmunoensayo (RIA), han permitido descubrir que todos los individuos sanos portan en la sangre anticuerpos dirigidos contra antígenos propios, aunque en muy baja concentración. Esto siguiere que la autoinmunidad es un fenómeno fisiológico (normal) que solo se manifiesta como enfermedad cuando se sobrepasan los mecanismos de regulación de la respuesta inmunitaria. En relación con esto, algunos consideran que los anticuerpos que normalmente se producen en cantidades muy pequeñas podrían tener la función de transportar o acarrear células y productos de su degradación hasta los sitios de su eliminación, esto es, hacia el bazo y otros órganos ricos en tejido retículo endotelial.

LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Las enfermedades autoinmunes se descubren cuando el estado de autoinmunidad da origen a manifestaciones clínicas derivadas de algún tipo de daño tisular, es decir, cuando la respuesta autoinmune alcanza la magnitud de la hipersensibilidad. Aunque las formas más frecuentes de hipersensibilidad que acompañan a las enfermedades autoinmunes son la citotoxicidad dependiente de anticuerpo y la hipersensibilidad mediada por complejos inmunes, la participación de la hipersensibilidad celular también se hace evidente al demostrarse la existencia de linfocitos autorreactivos en las personas con enfermedad autoinmune.

en las membranas sinoviales. la diabetes mellitus de tipo I y esclerosis múltiple. la formación de inmunocomplejos circulantes compuestos por autoantígenos y anticuerpos específicos produce enfermedades sistemáticas como LES. A la larga. Por ejemplo. y con participación del complemento y los leucocitos PMN. PATOGENIA DE LA AUTOINMUNIDAD Los elementos clave para el desarrollo de la autoinmunidad son: y y y El reconocimiento de los antígenos propios por los linfocitos autorreactivos. en los plexos coroideos y en las membranas basales y mesangio de los glomérulos renales. complejos inmunes circulantes que se llegan a depositar en los endotelios vasculares de la piel. GENERACIÓN DE LA RESPUESTA AUTOINMUNE y Liberación de antígenos secuestrados. Se da cuando antígenos que se mantienen secuestrados en los órganos son liberados por alguna anormalidad o daño del órgano dando como resultado la respuesta . los complejos inmunes depositados promueven la degeneración y destrucción del tejido.CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES Las enfermedades autoinmunitarias pueden ser sistemáticas o especificas de órganos. en la unión dermo-epidermica. Por otro lado. como la miastenia grave. Los pacientes con enfermedades autoinmunes sistemáticas. La activación de los linfocitos autorreactivos Y la lesión de los tejidos causada por las células efectoras y sus productos. los autoanticuerpos o las respuestas de linfocitos T contra autoantígenos de distribución restringida en los tejidos producen enfermedades específicas de órganos. contienen además de anticuerpos.

como las . y Insuficiencia o pérdida de los mecanismos que en condiciones normales son responsables del mantenimiento de la autotolerancia en los linfocitos B. T o ambos. las reacciones cruzadas estructuralmente similares a los propios antígenos (mimetismo molecular) podrían desencadenar la respuesta autoinmune. lo que origina una pérdida de la autotolerancia. porque durante su desarrollo los linfocitos pueden expresar receptores específicos para autoantígenos y muchos de estos autoantígenos son accesibles al sistema inmunitario. ya que estas células son necesarias para la producción de anticuerpos de afinidad elevada contra antígenos proteicos. y Reactividad cruzada. Las infecciones y las lesiones de los tejidos pueden alterar también la presentación de los autoantígenos al sistema inmunitario. puede provocar la formación de anticuerpos contra los órganos que los contienen. ya que experimentalmente se ha demostrado que la liberación de antígenos del sistema nervioso.   redisposición genética y desencadenantes ambientales. La perdida de la autotolerancia puede ser consecuencia de una selección o regulación anómalas de los linfocitos autorreactivos o de alteraciones de la presentación de los autoantígenos al sistema inmunitario.autoinmune. Todos los individuos pueden presentar autoinmunidad. Las anomalías de los linfocitos T cooperadores también pueden dar lugar a la síntesis de autoanticuerpos. directamente a la circulación sanguínea. inducidas por En algunas ocasiones. En algunos casos esto podría ser así. y las infecciones favorecen la migración a los tejidos y la activación de los linfocitos T autorreactivos. Tanto los genes de predisposición como las infecciones contribuyen a la pérdida de la autotolerancia. espermáticos y del cristalino del ojo. y infecciones. con la consiguiente lesión hística. Algunos trastornos autoinmunitarios como la Fiebre Reumática suelen ser desencadenados por agentes infecciosos.

Sin embargo. Este fenómeno recibe el nombre de propagación del epítopo y puede explicar por qué. Se cree que los productos de muchos de estos genes polimorfos influyen en el desarrollo de la autotolerancia. Estos mecanismos incluyen: y y y Inmunocomplejos Autoanticuerpos circulantes Linfocitos T autorreactivos Las reacciones autoinmunitarias iniciadas contra un antígenos propio pueden provocar lesiones hísticas. . Algunos de estos polimorfismos se asocian a varias enfermedades autoinmunitarias. activación de linfocitos específicos para estos antígenos y exacerbación de enfermedad. tiende a ser crónica y a menudo progresiva. lo que indican que afectan a la lesión de órganos específicos. se apreció con claridad que dichas alteraciones tenían un importante componente genético. Predisposición genética a la autoinmunidad Desde los primeros estudios en pacientes y animales de experimentación sobre las enfermedades autoinmunitarias.Varios mecanismos efectores son responsables de la lesión de los tejidos en las distintas enfermedades autoinmunitarias. de modo que los pacientes afectados expresan productos genéticos defectuosos para el mantenimiento de la tolerancia. la mayoría de los locus de predisposición identificados hasta la fecha abarcan grandes segmentos cromosómicos y se ha comprobado su asociación a enfermedades mediante estudios familiares y de ligamiento. La mayoría de las enfermedades autoinmunitarias son peligéneticas y los pacientes afectados heredan múltiples polimorfismos géneticos que contribuyen a la predisposición a padecer estas enfermedades. cuando aparece una enfermedad autoinmunitaria. Otros locus están asociados a enfermedades particulares. con formación y liberación de otros antígenos. lo que indica que los genes causales influyen en los mecanismos generales de la regulación inmunitaria y de la autotolerancia.

Por tanto. no se conoce por qué determinadas enfermedades autoinmunitarias se relacionan con la herencia de alelos HLA específicos. Varias mutaciones conocidas que predisponen a la autoinmunidad proporcionan una valiosa información sobre la importancia de los distintos mecanismos de autotolerancia. la expresión de un gen HLA determinado no es. si no uno de los varios factores que contribuyen a su aparición. las moléculas HLA asociadas a la enfermedad difieren de las que no se asocian a enfermedades en sus hendiduras de unión a los péptidos. se observara que la mayoría nunca llega a padecer el trastorno. . Por el momento. y En muchas enfermedades autoinmunitarias. las asociaciones más intensas son genes del CPH en especial de la clase II. la causa de ninguna enfermedad autoinmunitaria. si se efectúa a un control prospectivo de todas las personas que poseen un determinado alelo HLA asociado a una enfermedad. o puede que influya en la selección negativa de los linfocitos T en desarrollo. y Las secuencias de HLA asociadas a enfermedad se encuentran también en personas sanas. Puede que la molécula del CPH asociada a la enfermedad presente un péptido propio particular y active a los linfocitos T patógenos. pero la asociación real puede ser con otros alelos ligados al tipificado y que se heredan juntos.Entre los genes relacionados con la autoinmunidad. y La asociación HLA-enfermedad puede identificarse mediante la tipificación serológica de un locus HLA. por si misma. De hecho. Características de la asociación entre los alelos HLA y las enfermedades autoinmunitarias.

la lesión hística autoinmunitaria es menor sin infección. el comienzo de las enfermedades autoinmunitarias suele asociarse o seguir infecciones y. en varios modelos animales.[Ejemplos de mutaciones géneticos que producen autoinmunidad] PARTICIPACIÓN DE LAS INFECCIONES EN LA AUTOINMUNIDAD Las infecciones víricas y bacterianas pueden contribuir al desarrollo y la exacerbación de la autoinmunidad. En la mayoría de los casos. En los pacientes. los microorganismos no se encuentran en las lesiones y ni siquiera se detectan en el paciente cuando aparece la enfermedad .

sólo aparecen cuando los autoantígenos (proteínas de la mielina o tiroglobulina.autoinmunitaria. respectivamente) se administran junto con un adyuvante potente.1. 1. 2. sino que son el resultado de respuestas inmunitarias del huésped que pueden que pueden haber sido desencadenadas o alteradas en su regulación por el microorganismo. este tipo de respuesta se denomina activación por espectador. de modo que las respuestas inmunitarias desencadenadas por ellos originan al mismo tiempo reacciones contra antígenos propios. Las infecciones pueden facilitar la aparición de la autoinmunidad a través de dos mecanismos principales. En este caso. lo que da lugar a la expresión de los coestimuladores B7-1 yb7-2. 1. Estos adyuvantes pueden actuar como los microorganismos infecciosos. lo que da lugar a la desaparición de la tolerancia de los linfocitos T. Este fenómeno se denomina mimetismo molecular. debido . Por tanto. Los microorganismos pueden contener antígenos que provocan reacciones cruzadas con autoantígenos. la infección provoca una activación de los linfocitos T que no es específica del microorganismo. las lesiones de la autoinmunidad no se deben al microorganismo infeccioso propiamente dicho. Las infecciones de determinados tejidos pueden desencadenar respuestas inmunitarias innatas locales que atraen leucocitos hacia el foco infeccioso e inducir la expresión de co-estimuladores en las CPA del tejido. Las enfermedades autoinmunitarias mediadas por linfocitos T experimentales. la pérdida de la anergia de los linfocitos T y el desarrollo de linfocitos T efectores reactivos frente a los antígenos propios. Estas CPA expresan co-Se estimuladores y secretan citocinas activadoras de los linfocitos T. activando las células dendríticas y los macrófagos hísticos. como en la encefalomielitis y la tiroiditis.

Los microorganismos pueden ocupar receptores de tipo toll (RTT) de las células dendríticas o de los linfocitos B autorreactivos. Entre los antígenos anatómicamente secuestrados se encuentran las proteínas intraoculares y el esperma. Estos antígenos ³secuestrados´ quizá no hayan inducido autotolerancia. si los autoantígenos secuestrados se liberan. Otros factores de la inmunidad El desarrollo de autoinmunidad se relaciona no sólo con los genes de sensibilidad y con las infecciones. Estos anticuerpos se depositan en el corazón y provocan miocarditis. Algunas infecciones pueden proteger frente a la aparición de autoinmunidad. tales como inflamación. sino también con otros factores. Muchas enfermedades . Un ejemplo de reacción cruzada entre antígenos microbianos y propios es la fiebre reumática. Las influencias hormonales pueden intervenir en algunas enfermedades autoinmunitarias humanas y experimentales.a que los antígenos del microorganismo producen reacciones cruzadas con antígenos propios o simulan ser estos. que aparece tras una infección estreptocócica y que se debe a los anticuerpos anti-estreptocócicos.2. Por tanto. 2. 3. isquemia o traumatismos. lo que da lugar a la síntesis de autoanticuerpos. que originan reacciones cruzadas con proteínas del miocardio. pueden interactuar con linfocitos inmunocompetentes y desencadenar respuestas inmunitarias específicas. Las alteraciones anatómicas de los tejidos. Parece paradójico que las infecciones puedan ser desencadenantes de autoinmunidad y que también inhiban las enfermedades autoinmunitarias. pueden provocar la exposición a autoantígenos que en condiciones normales permanecen ocultos al sistema inmunitario.

autoinmunitarias son más frecuentes en las mujeres que en los varones. No se sabe si este predominio se debe a influencias de las hormonas sexuales o a otros factores relacionados con el sexo. como ciclosporina. como la IL-1. y constituyen ejemplos notables del diseño racional de los fármacos. Las sustancias biológicas que inhiben las respuestas inmunitarias y la inflamación se han convertido en opciones terapéuticas importantes para muchas enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario. en especial los corticoesteroides. para bloquear activación de linfocitos T. para determinar sus efectos antiinflamatorios. Muchos de estos nuevos tratamientos se basan en nuestro mayor conocimiento de la respuesta inmunitaria. Los fármacos que bloquean los co-estimuladores B7 están autorizados para el tratamiento de la artritis reumatoide y la psoriasis. Una forma soluble del receptor de TNF y anticuerpos ante-TNF que se une al TNF y lo neutralizan son muy útiles en muchos pacientes con artritis reumatoide y enfermedad de Crohn. La clave del tratamiento son los fármacos antiinflamatorios. En los casos graves se utilizan fármacos inmunodepresores. o fármacos antiproliferativos. otra forma de respuesta inmunitaria perjudicial. Las enfermedades autoinmunitarias constituyen uno de los problemas clínicos y científicos más desafiantes en la inmunología. para reducir la generación y la . como metotrexato. MÉTODOS TERAPÉUTICOS DE LAS ENFERMEDADES DE ORIGEN INMUNITARIO Las estrategias aplicadas al tratamiento de las enfermedades de origen inmunitario son similares a los métodos utilizados para evitar el rechazo de los injertos. como los anticuerpos frente a las integrinas. Estos fármacos están concebidos para reducir la lesión hística y combaten en concreto las fases efectoras de las respuestas inmunitarias patológicas. También se están estudiando los antagonistas de otras citocinas pro-inflamatorias. y los fármacos que bloquean la migración de los leucocitos hacia los tejidos.

Se están realizando estudios con tratamientos más específicos. Las dosis elevadas de IgG intravenosa han producido efectos beneficiosos en algunas enfermedades por hipersensibilidad. por la presencia en la sangre de anticuerpos dirigidos contra uno o más componentes del núcleo y otros antígenos intracelulares. en personas de edad avanzada es de 5 a 1. hormonales y ambientales. caracterizada por una excesiva producción de autoanticuerpos. la formación de complejos inmunes y el desarrollo de daño tisular mediado por mecanismos inmunológicos. La relación mujer . pero.hombre presenta variaciones asociadas con la edad. afecta a mujeres entre los 16 y los 55 años. casi invariablemente. o la inducción de linfocitos T reguladores específicos de antígenos propios. como la inducción de tolerancia en clones de linfocitos productores de enfermedad. por lo general. aunque muchas observaciones sugieren que en su génesis intervienen factores genéticos.expansión de los linfocitos. En las exacerbaciones de las enfermedades producidas por anticuerpos se ha utilizado la plasmaféresis para reducir las concentraciones de anticuerpos o de inmunocomplejos circulantes. Puede presentarse en cualquier edad. pues mientras que es de 7 a 1 en los niños y de 9 a 1 entre los adultos jóvenes. La causa desencadenante del LES permanece desconocida. . caracterizada por la aparición de manifestaciones clínicas multisistémicas y. ENFERMEDADES: Lupus Eritematoso Sistémico (LES) Es una enfermedad de causa desconocida. El LES es el prototipo de enfermedad autoinmune.

puede comprometer cualquier órgano con una intensidad variable de un paciente a otro (2. Es decir. así como de piel (tabla 1).3). . tanto al inicio como en la evolución de la enfermedad. articulaciones.Muchas de las manifestaciones clínicas del LES son consecuencia del daño tisular debido a vasculopatía mediada por complejos inmunes. El cuadro clínico del LES es muy variable. sangre y corazón. Puede haber compromiso del estado general. sistema nervioso (tabla 3). pulmones (tabla 2). riñón.

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del lenguaje. También hay pruebas de que la EM es más frecuente entre personas que tienen una susceptibilidad genética. por algún motivo. la barrera sangre/cerebro). posteriormente. La velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos permiten realizar movimientos suaves.La Esclerosis Múltiple (EM) Es una enfermedad que afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de la médula espinal. La mielina es una sustancia grasa que rodea y aísla los nervios. Una vez en el cerebro.). Si existe una persona afectada en la familia. una anomalía inmunológica. rápidos y coordinados con poco esfuerzo consciente. estos glóbulos activan otros elementos del sistema inmunitario. Aun no siendo la esclerosis una enfermedad hereditaria. de forma tal que atacan y destruyen la mielina. provocando la aparición de placas escleróticas que impiden el funcionamiento normal de esas fibras nerviosas. con el paso del tiempo. viscerales. Un virus común puede activar el sistema inmunitario del cuerpo. pero se sospecha que un virus o un antígeno desconocido son los responsables que desencadenan. La causa de la esclerosis múltiple se desconoce. produce anticuerpos contra su propia mielina. etc. de alguna manera. que suele aparecer a una edad temprana. Estas teorías son en realidad complementarias. que entran en el cerebro y debilitan los mecanismos de defensa de éste (es decir. . la aparición de lesiones de desmielinación y. actuando como la cobertura de un cable eléctrico y permitiendo que los nervios transmitan sus impulsos rápidamente. cicatrices (placas) en distintos puntos del sistema nervioso central. Este mecanismo inmunitario activa los glóbulos blancos (linfocitos) del torrente sanguíneo. algunos estudios sugieren que la genética puede jugar un papel importante en la susceptibilidad de una persona hacia la enfermedad. sensitivos. del equilibrio. Entonces el cuerpo. Esto provoca. haciendo que ataque y destruya mielina del sistema nervioso central en una persona genéticamente susceptible. La desmielinación puede afectar a zonas diversas del sistema nervioso central y la distinta localización de las lesiones es la causa de la variabilidad y multiplicidad de los síntomas (trastornos motrices.

la edad media de aparición es 29-33 años. vértigos y mareos. si bien hay algunos muy comunes. torpeza en una de las extremidades. SINTOMAS: y y y y y y y y y y Cansancio Visión doble o borrosa Problemas del habla Temblor en las manos Debilidad en los miembros Pérdida de fuerza o de sensibilidad en alguna parte del cuerpo Vértigo o falta de equilibrio Sensación de hormigueo o entumecimiento Problemas de control urinario Dificultad para andar o coordinar movimientos Al principio. pérdida total de la visión (rara vez). temblores. movimientos oculares rápidos e involuntarios. . neuritis óptica. La mayoría de personas con EM experimenta más de un síntoma y.sus parientes de primer grado tienen una probabilidad de desarrollar la enfermedad de entre un 1 a un 10 por ciento. la esclerosis múltiple es una enfermedad de adultos jóvenes. y las mujeres sufren la enfermedad con una frecuencia algo superior a los varones. y Problemas de equilibrio y coordinación: Pérdida de equilibrio. aproximadamente desde los 10 a los 59 años. Otras veces la enfermedad tarda mucho en mostrarlos. los brotes en forma de alguno de estos síntomas se dan más a menudo y el paciente se recupera de ellos con mayor rapidez. inestabilidad al caminar (ataxia). cuyas posibilidades pueden ser: y Visuales: Visión borrosa. cada paciente acostumbra a presentar una combinación de varios de ellos. falta de coordinación. En general. pero la gama de edades de aparición es muy amplia. visión doble.

excitación disminuida. y Sexualidad e intimidad: impotencia. cambios en el ritmo del habla. sensación de quemazón.Trastornos cognitivos y emocionales: problemas con la memoria a corto plazo. pérdida de sensación placentera. el discernimiento o el razonamiento. y Fatiga: un tipo debilitante de fatiga general que no se puede prever o que es excesiva con respecto a la actividad realizada (la fatiga es uno de los síntomas más comunes y problemáticos de la EM). otras sensaciones no definibles y Habla anormal: lentitud en la articulación. la concentración. y y También son frecuentes espasmos y dolores musculares. vaciamiento incompleto o vaciamiento en momentos no apropiados. rara vez. entumecimiento (parestesia). lo cual afecta. y Problemas de vejiga e intestinales: necesidad de orinar con frecuencia y/o urgencia. Sensaciones alteradas: Cosquilleo. sensibilidad al calor: el calor provoca muy frecuentemente un empeoramiento pasajero de los síntomas . estreñimiento y. pérdida del control de esfínter (incontinencia). palabras arrastradas. .y y Debilidad: Puede afectar en particular a las piernas y al andar Rigidez muscular: El tono muscular alterado puede producir rigidez muscular (espasticidad).

Los músculos que controlan la respiración y los movimientos del cuello y de las extremidades también pueden verse afectados. la esperanza de vida no disminuye a causa del trastorno. La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. cuando los impulsos recorren el nervio. Con las terapias actuales.Miastenia Gravis Es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (voluntarios) del cuerpo. Ciertos músculos. En la miastenia gravis. . los anticuerpos bloquean. la mayoría de los casos de miastenia gravis no son tan "graves" como su nombre lo indica. el habla y el deglutir (tragar) a menudo se ven afectados por este trastorno. las terminaciones nerviosas segregan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. Los receptores se activan y generan una contracción del músculo. que normalmente protege al cuerpo de organismos externos. De hecho. La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que aumenta durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos de descanso. o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune porque el sistema inmunológico. el masticar. el lugar en donde las células nerviosas se conectan con los músculos que controlan. se ataca a sí mismo por error. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunológico del cuerpo. lo cual evita que ocurra la contracción del músculo. alteran. sin embargo. Normalmente. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el músculo se interrumpe en la unión neuromuscular. El nombre miastenia gravis proviene del latín y el griego y significa literalmente "debilidad muscular grave". Por ende. la expresión facial. La acetilcolina se desplaza a través de la coyuntura neuromuscular y se adhiere a los receptores de acetilcolina. para la mayoría de individuos con miastenia gravis. tales como los que controlan el movimiento de los ojos y los párpados.

Otras artritis simulan las manifestaciones de la (AR) Artritis Reumatoide. CAUSAS La causa de la AR sigue siendo desconocida a día de hoy. La edad de comienzo más frecuente de la (AR) Artritis Reumatoide es entre los 20 y los 45 años. El 60% mujeres. rigidez. IMPACTO EN LA POBLACIÓN La (AR) afecta a millones de personas en todo el mundo. el pulmón o la piel. se están produciendo importantes avances en la investigación de los mecanismos inmunológicos inflamatorios. las articulaciones inicialmente afectas y la afección de otros órganos como los ojos. que conducen a la artritis y al daño articular. Los síntomas al comienzo. Esta tendencia se asocia con la presencia de ciertos marcadores genéticos en la superficie de las células. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la (AR) Artritis Reumatoide puede ser difícil a causa de que puede comenzar de forma gradual y por síntomas muy sutiles. hinchazón y pérdida de función en las articulaciones y puede acompañarse en ocasiones de inflamación en otros órganos. puede variar entre los distintos pacientes. .Artritis reumatoide (AR) La (AR) Artritis Reumatoide es una enfermedad crónica que origina dolor. Los análisis de sangre y las radiografías pueden ser normales al inicio del proceso. Recientes estudios demuestran que algunas personas tienen una tendencia hereditaria genética a desarrollar (AR).

mantener la funcionalidad y ayudar a ralentizar la progresión de la enfermedad. Sulfasalacina. pero los pacientes con (AR) Artritis Reumatoide y tumefacción persistente en las articulaciones son candidatos para el tratamiento con drogas capaces de modificar el curso de la enfermedad. El ejercicio es importante para mantener la . Entre estas drogas se incluyen el Oro intramuscular. TRATAMIENTO El tratamiento para pacientes con (AR) Artritis Reumatoide ha mejorado espectacularmente en los últimos 25 años. Los criterios diagnósticos establecidos por el Colegio Americano de Reumatología. Metotrexato. Inicialmente pueden usarse drogas antiinflamatorias. el objetivo del tratamiento es conseguir remisiones o situaciones de casi remisión de los pacientes y el mantenimiento de su capacidad funcional y de su calidad de vida. Cloroquina. No existe un tratamiento curativo para la AR. son esenciales para establecer un diagnóstico preciso y proponer el tratamiento más apropiado. Para las manifestaciones extra articulares. Azatioprina y D-Penicilamina. incluyen alguno de los siguientes: y y y y y Presencia de nódulos característicos en la piel Rigidez articular matutina prolongada Presencia de artritis de más de 6 semanas de duración Erosiones articulares visibles por radiología Positividad analítica de un anticuerpo que se conoce como factor reumatoide. la destreza y experiencia del médico. Puede ser necesario añadir pequeñas dosis de córticoesteroides para controlar los síntomas. pudiéndose ofrecer a la mayoría de los pacientes una considerable mejoría de sus síntomas y el mantenimiento de su capacidad funcional en niveles casi normales.En algunas ocasiones. pueden requerirse tratamientos con dosis elevadas de córticoesteroides y otras drogas.

CAUSAS Aunque la causa exacta de la enfermedad de Crohn se desconoce. Los espectaculares resultados del reemplazamiento articular total (especialmente para cadera y rodilla). el sistema inmunitario no puede establecer la diferencia entre el tejido corporal normal y las sustancias extrañas. El resultado es una respuesta inmunitaria hiperactiva que lleva a una inflamación crónica. . denominada trastorno autoinmunitario. puede lograr que pacientes con enfermedad muy avanzada. incluyendo educación del paciente y la participación de otros agentes sanitarios. Normalmente. el sistema inmunitario ayuda a proteger al cuerpo. pero en pacientes con la enfermedad de Crohn y otros tipos de enfermedad intestinal inflamatoria. Psiquiatras y Cirujanos Ortopédicos. La aplicación de calor y frío y la protección articular pueden disminuir el dolor. depende de un abordaje multidisciplinario de la misma.función. Médicos de Atención Primaria. continúen conservando movilidad y capacidad funcional. Enfermería. pero puede ocurrir en cualquier parte desde la boca hasta el extremo del recto (ano). Enfermedad de Crohn Es una forma de enfermedad intestinal inflamatoria (EII) que afecta por lo regular a los intestinos. El tratamiento óptimo todo a lo largo de la enfermedad. Rehabilitadores. la afección está ligada a un problema con la respuesta del sistema inmunitario del cuerpo. incluyéndose Reumatólogos. El éxito del tratamiento de la (AR) Artritis Reumatoide depende de su diagnóstico precoz y de una terapia agresiva antes de que se produzca un deterioro funcional o un daño irreversible en las articulaciones.

La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad. Los factores de riesgo abarcan: y y y Antecedentes familiares de la enfermedad de Crohn Origen judío Tabaquismo SÍNTOMAS Los síntomas dependen de la parte del tracto gastrointestinal que esté afectada.Las personas con enfermedad de Crohn tienen inflamación continua (crónica) del tracto gastrointestinal. el intestino grueso. el recto o la boca. Existen cinco tipos diferentes de enfermedad de Crohn. dependiendo de la parte del tracto gastrointestinal que esté afectada. La inflamación continua lleva al engrosamiento de la pared intestinal. Los principales síntomas de la enfermedad de Crohn son: y y y y y y Dolor abdominal (área del vientre) con cólicos Fiebre Fatiga Inapetencia Dolor con las deposiciones (tenesmo) Diarrea acuosa y persistente . El cuerpo puede estar reaccionando en forma exagerada a bacterias normales en los intestinos. Estos síntomas pueden fluctuar de leves a severos. y pueden aparecer y desaparecer con períodos de reagudización. pero generalmente se presenta en personas entre los 15 y los 35 años. La enfermedad de Crohn puede comprometer el intestino delgado. La enfermedad de Crohn puede ocurrir en cualquier área del tubo digestivo y puede haber parches de tejido sano entre las áreas afectadas. Los genes de una persona y los factores ambientales parecen jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad de Crohn.

Es importante que usted obtenga suficientes calorías. Usted debe consumir una alimentación sana y bien balanceada. y . Beber mucha agua (consumo frecuente de cantidades pequeñas a lo largo del día). semillas y palomitas de maíz). Evitar los alimentos ricos en fibra (salvado. Los posibles cambios que usted puede hacer a su dieta comprenden: y y Comer cantidades pequeñas de alimento a lo largo del día.y Pérdida de peso involuntaria Otros síntomas pueden abarcar: y y y Estreñimiento Inflamación de los ojos Fístulas (generalmente alrededor del área rectal que pueden causar drenaje de pus. Los problemas de alimentos específicos pueden variar de una persona a otra. proteínas y nutrientes esenciales de una variedad de grupos de alimentos. moco o heces) Dolor articular Inflamación del hígado Úlceras bucales Sangrado rectal y sangre en las heces Protuberancias o llagas (úlceras) en la piel Encías inflamadas y y y y y y TRATAMIENTO No se ha demostrado que alguna dieta mejore o empeore los síntomas en la enfermedad de Crohn. nueces. El problema es más probable durante períodos cuando los síntomas están presentes. Ciertos tipos de alimentos pueden empeorar la diarrea y síntomas de gases. frijoles.

Siempre consulte con el médico o el personal de enfermería antes de tomar estos medicamentos. pueden causar problemas digestivos. redúzcalos. para ayudar a descomponer la lactosa. como mudarse. Ensaye con quesos bajos en lactosa.y Evitar los alimentos grasos. Otros medicamentos para ayudar con los síntomas abarcan: y Los suplementos de fibra pueden aliviar los síntomas. Pregúntele a su médico sobre estos productos. como el queso suizo y Cheddar. grasosos o fritos y las salsas (mantequilla. alimentos picantes. Pregúntele al médico o al personal de enfermería por consejos sobre cómo manejar el estrés. como Lactaid. repollo. margarina y crema espesa). brócoli. avergonzado o incluso triste y deprimido por tener un accidente intestinal. frutas y jugos de frutas crudas (sobre todo cítricos). Evitar alimentos que usted sabe que le causan gases. Usted puede comprar el polvo de psyllium (Metamucil) o metilcelulosa (Citrucel) sin necesidad de receta. Siempre consulte con el médico antes de utilizar cualquier medicamento laxante. Otros eventos estresantes en su vida. y un producto enzimático. perder el trabajo o la pérdida de un ser querido. y y . La loperamida (Imodium) se consigue sin necesidad de receta. Puede usar paracetamol (Tylenol) para el dolor leve. coliflor. Si su cuerpo no digiere bien los productos lácteos. y y Estrés Usted se puede sentir preocupado. Medicamentos Usted puede tomar medicamentos para tratar la diarrea muy intensa. como legumbres.

y y y y Cirugía Si los medicamentos no funcionan. extirpar la porción afectada del intestino no cura la enfermedad. se puede necesitar un tipo de cirugía llamada resección del intestino para extirpar una parte dañada o enferma del intestino o para drenar un absceso. Los medicamentos en este grupo abarcan Infliximab (Remicade). adalimumab (Humira). Algunas formas de estos medicamentos se toman por vía oral. el ibuprofen (Advil. Los antibióticos se pueden prescribir para los abscesos o fístulas. Los pacientes con enfermedad de Crohn que no responden a los medicamentos pueden necesitar cirugía. Naprosyn) pueden empeorar los síntomas. Los corticosteroides (prednisona y metilprednisolona) se utilizan para tratar la enfermedad de Crohn de moderada a grave. Se pueden tomar por vía oral o rectal. La terapia biológica se utiliza para tratar pacientes con enfermedad de Crohn grave que no responden a ningún otro tipo de medicamento. Los medicamentos como azatioprina o 6-mercaptopurina calman la respuesta inmunitaria del cuerpo. mientras que otras se deben administrar por vía rectal. El médico también puede darle una receta para analgésicos más fuertes. especialmente cuando hay complicaciones tales como: y y Sangrado (hemorragia) Retraso en el crecimiento (en niños) . Sin embargo.y Medicamentos como el ácido acetilsalicílico (aspirin). Motrin) o el naproxeno (Aleve. Los medicamentos que se pueden recetar abarcan: y Los aminosalicilatos (5-ASA) son medicamentos que ayudan a controlar la inflamación de leve a moderada. certolizumab (Cimzia) y natalizumab (Tysabri).

y y y Fístulas (conexiones anormales entre los intestinos y otra área del cuerpo) Infecciones (abscesos) Estrechamiento (estenosis) del intestino Algunos pacientes pueden necesitar cirugía para extirpar todo el intestino grueso (colon) con o sin el recto. Los siguientes factores pueden desencadenar un ataque de psoriasis o hacer que la afección sea más difícil de tratar: . En las personas con psoriasis. Ver también: respuesta inflamatoria. CAUSAS. aunque comúnmente comienza entre los 15 y 35 años. Psoriasis Es una afección cutánea común que provoca irritación y enrojecimiento de la piel. Los médicos piensan que probablemente ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo confunde erróneamente células sanas por sustancias peligrosas. Esta enfermedad no se puede propagar a otras personas. Las células cutáneas crecen en lo profundo de la piel y normalmente suben hasta la superficie aproximadamente una vez al mes. Este trastorno puede afectar a las personas a cualquier edad. en lugar de las cuatro) y las células cutáneas muertas se acumulan en la superficie de la piel. La mayoría de las personas con psoriasis presentan parches gruesos de color plateado-blanco con piel roja y escamosa. este proceso es demasiado rápido (aproximadamente dos semanas. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO La psoriasis es una afección muy común. La psoriasis parece ser un trastorno hereditario. llamados escamas.

Exceso de alcohol. pero puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. Estrés. una afección conocida como artritis psoriásica. puede haber parches escamosos en el cuero cabelludo. Lesión en la piel. betabloqueadores y litio. desaparece y luego se reactiva repetidas veces con el paso del tiempo. Los parches o manchas cutáneas pueden ser: y y Pruriginosos. quemaduras y picaduras de insectos. Secos y cubiertos con piel descamativa y plateada (escamas). Algunos medicamentos. Hasta una tercera parte de las personas con psoriasis también puede tener artritis. incluyendo antipalúdicos. SÍNTOMAS La psoriasis puede aparecer en forma repentina o lenta. las rodillas y el tronco. Trastornos autoinmunitarios (como la artritis reumatoidea). Quimioterapia para cáncer. En general. lo cual puede abarcar aquéllas que tengan: y y y SIDA.y Bacterias o infecciones virales. incluso faringitis estreptocócica e infecciones de las vías respiratorias altas. El enrojecimiento se observa con más frecuencia en los codos. Por ejemplo. Exceso de luz solar (quemadura solar). incluso cortaduras. . la psoriasis puede ser grave en personas con un sistema inmunitario debilitado. En muchos casos. Muy poca luz solar. Las personas con psoriasis presentan parches de piel irritados. y y y y y y y Aire o piel seca.

incluyendo engrosamiento. Existen cinco tipos principales de psoriasis: y Eritrodérmica: el enrojecimiento de la piel es muy intenso y cubre un área grande. Cambios en la uña. Dolor articular (artritis psoriásica). y La psoriasis puede afectar cualquiera o todas las partes de la piel. Inversa: el enrojecimiento e irritación de la piel ocurre en las axilas.y y De color entre rosa y rojo (como el color del salmón). Otros síntomas pueden abarcar: y y y Lesiones genitales en los hombres. Levantados y gruesos. En placa: parches de piel rojos y gruesos cubiertos por escamas de plateadas a blancas. hendiduras (hoyuelos) en la superficie de la uña y separación de la uña de su base. manchas de color amarillomarrón. la ingle y entre la piel superpuesta. En gotas (guttata): aparecen pequeñas manchas entre rojas y rosadas en la piel. En general. Pustular: ampollas blancas que están rodeadas de piel roja e irritada. se emplean tres opciones de tratamientos para pacientes con psoriasis: . y y y y TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento se centra en el control de los síntomas y la prevención de infecciones. Caspa abundante en el cuero cabelludo. Éste es el tipo más común de psoriasis.

cremas y champúes. Medicamentos para todo el cuerpo (sistémicos). Medicamentos recetados que contengan vitamina D o vitamina A (retinoides). Cremas para quitar la descamación (generalmente ácido salicílico o ácido láctico). La relajación y las técnicas antiestrés pueden servir. y y Algunas personas pueden optar por la fototerapia. Se pueden utilizar productos para estos baños de venta libre o puede mezclar una taza de dicha harina en la bañera con agua caliente. pero tenga cuidado con las quemaduras solares. ungüentos. .y Medicamentos de uso tópico como lociones. en la cual se utiliza luz para tratar la psoriasis. los cuales son pastillas o inyecciones que actúan en el cuerpo entero y no sólo la piel. La luz solar puede ayudar a que los síntomas desaparezcan. Champúes para la caspa (con o sin receta médica). el vínculo entre el estrés y las reagudizaciones de la psoriasis aún no se comprende bien. Cremas o ungüentos recetados que contengan alquitrán de hulla o antralina. y y La mayoría de los casos de psoriasis se tratan con medicamentos que se aplican directamente sobre la piel o el cuero cabelludo: y y Cremas o ungüentos de cortisona. Sin embargo. Humectantes. Fototerapia. y y y y Técnicas de cuidados en el hogar: y Los baños de harina de avena pueden actuar como calmante y ayudar a aflojar las escamas.

Infliximab (Remicade). Se puede administrar sola o después de tomar un fármaco que hace que la piel sea sensible a la luz. Etanercept (Enbrel). y y A las personas con psoriasis muy intensa se les pueden administrar medicamentos para inhibir la respuesta inmunitaria del cuerpo. Los biológicos aprobados para el tratamiento de la psoriasis comprenden: y y y y y Adalimumab (Humira). Esta terapia para la psoriasis se puede administrar como luz ultravioleta A (UVA) o luz ultravioleta B (UVB). También se pueden utilizar retinoides como acitretina. Estos medicamentos abarcan: metotrexato o ciclosporina. Estos fármacos biológicos se utilizan cuando otros tratamientos no funcionan. Hay fármacos más nuevos. la cual se cree juega un papel en el desarrollo de la psoriasis. Alefacept (Amevive). Ustekinumab (Stelara). llamados biológicos.y La fototerapia es un tratamiento médico en el cual la piel se expone cuidadosamente a la luz ultravioleta. específicamente dirigidos a la respuesta inmunitaria del cuerpo. . los cuales también se pueden administrar a personas que padecen artritis psoriásica.