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Hipotiroidismo e Hipertiroidismo en la edad pediátrica

Las enfermedades endocrinas más frecuentes en los niños son las relacionadas con la tiroides. Hipotiroidismo, Hipertiroidismo y

HORMONAS CIRCULANTES:

Los mayores productos del tiroides son tiroxina (T4) y triyodo tironina (T3). La determinación del yodo unido a las proteínas (PBI) ha servido por muchos años para estimar la concentración en el suero del T4. Se han hecho numerosas modificaciones a los métodos para su determinación tales como el método de extracción por butanol (BEI) y la tiroxina por columna pero siempre con el problema de contaminación de las muestras por yodo orgánico.

Pero ahora estos han sido resueltos con la técnica del yodo radioactivo (RIA) y la prueba de unión a las proteínas conocido como de Menpley-Patee quizás el más usado. Estos miden la tiroxina por su peso en vez del yodo por lo cual algunas veces se conoce como tiroxina total.

Aunque la concentración de T3 en la sangre es 1/80 de la de T4 contribuye muy significativamente al efecto metabólico de las hormonas tiroidianas.

T3 tiene una vida más corta que T4 y 2/3 de T3 provienen de la secreción tiroidiana y 1/3 de la monodeyodación de T4 en los Tejidos periféricos.

Los niveles normales de T4 son 4 a 11 microgramos por ciento y para T3 de 0. personas tomando andrógenos. T3 Resinup-take mide la proporción de T4 unida a TBG con la cantidad total de TBG. La tiorixina está fuertemente unida a las proteínas del plasma: 60% con TBG y 30% con TBPA. personas tomando estrógenos. difenilhidantoina o prednisona. hepatitis infecciosa. . T3 está unida casi exclusivamente a TBG pero su afinidad por ésta es mucho menor que la de T4 . porfiria intermitente aguda. Hay varios métodos para medir TBG o sus efectos.A la entrada de las hormonas tiroidianas a la circulación. anticonceptivos orales o perfenazina (trilafon).1 a 0.2 microgramos por ciento. esteroides anabólicos. el resto con albúmina. El promedio de vida es de 7 días para T4 y de 1 para T3 y la producción diaria es de 100 microgramos para 14 y de 50 para T3. tales como: embarazo. recién nacidos. La medida en el suero de la hormona tirotrópica TSH es el examen más importante y útil de la función tiroidiana. TBG puede estar disminuida en: El síndrome nefrótico. acromegalia. T4 y T3 son unidas a proteínas específicas: Globulina unidora de tiroxina (TBG) prealbúmina unidora de tiroxina (TBPA) y albúmina. Hay algunas circunstancias clínicas en las cuales la capacidad de unión de T4 o la concentración de TBG están aumentadas. Así que los niveles: de T4 y T3 dependen del nivel de las proteínas unidoras de tiroxina presentes en el plasma. El T3 está elevado en casos de elevación de T4 o baja de TBG y disminuida en casos de baja de T4 o aumento de TBG.

defecto de unión. b) Inducidores de coto (deficiencia o exceso de yodo. e) Hipopituitarismo. c) Defectos enzimáticos en la síntesis hormonal (transporte de yodo. cobalto. secreción anormal de yodo-proteinas). El estudio de la respuesta de TSH a la administración de THR sirve para distinguir deficiencias talámicas de pituitarias como causa de Hipotirodismo y es también un examen confirmatorio de hipertiroidismo en el cual el TSH basal es bajo y no aumenta después de la administración de TRH. primario en el cual se encuentran consistentemente altos valores. b) Tiroides ectópico (lingual). La síntesis y la liberación de TSH por la pituitaria es estimulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) la cual es sintetizada en el hipotálamo y es secretada a la circulación portal de la pituitaria. casos en los cuales es indetectable o indistinguible de valores encontrados en sujetos normales. c) Extirpación quirúrgica de la tiroides.Es particularmente útil en el diagnóstico de hipotiroidismo. 2° ADQUIRIDO a) Autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis linfocítica crónica). PAS. . d) Procesos inflamatorios (Tiroiditis supurativa). d) Deficiencias de TSH. También para distinguir hipotiroidismo primario de secundario. HIPOTIROIDISMO Una clasificación conveniente es la siguiente: 1° CONGENITO a) Ausencia completa de la glándula tiroides.

En el Hipotiroidismo juvenil las manifestaciones clínicas son menos pronunciadas. Así como la maduración sexual. obstrucción nasal. gruesa y seca con un tinte amarillento. Ausencia completa de la tiroides es la causa más común del Hipotroidismo infantil. Falla de crecimiento es un hallazgo constante. condrodisplasia. Al nacimiento los niños aparecen perfectamente normales. el cuerpo es grueso. dependen de la severidad y de la edad del comienzo. edema alrededor de los ojos. La salida de los dientes permanentes es demorada. Síndrome de Hunter. Las causas más comunes de Hipotiroidismo juvenil son: Tiroiditis linfocítica crónica (CLT) y tejido tiroidiano ectópico (sublingual). falla para crecer. DIAGNOSTICO: . Nariz ancha y aplanada en la base. pues varias entidades pueden confundirse con Hipotiroidismo: Síndrome de Hurler. aconroplasia. problemas respiratorios frecuentes. Si el Hipotiroidipmo comienza después de los dos años no hay daño a la inteligencia. piel pálida. abdomen protuberante con hernia umbilical. algunos casos incluso presentan ictericia prolongada. en la primera un coto es generalmente visible y en el segundo no se palpa la tiroides en el cuello. constipación. El cuadro clínico es distinto en infantes y jóvenes aunque muchos riesgos y síntomas están presentes en ambas condiciones.Sus manifestaciones clínicas. Si la enfermedad comienza a temprana edad habrán proporciones del cuerpo de tipo infantil tales como piernas cortas. fontanela ancha. lengua grande. problemas de alimentación. pero después de unas pocas semanas se comienza a manifestar principalmente por: Letargia. enfermedades cardíacas congénitas Niños con hipotiroidismo juvenil pueden ser tratados durante años con suplemento de hierro debido a un color pálido de la piel o incluso con laxantes debido a constipación crónica. Constipación es una queja frecuente. Se debe ser muy cuidadoso en el diagnóstico de Hipotiroidismo infantil.

Es muy importante recordar que en el Hipotiroidismo infantil el pronóstico mental depende de la precocidad del diagnóstico y la iniciación del tratamiento. comenzando con unos 15 . tales como los anticuerpos tiroidianos en el suero (TAB). la captación de yodo radioactivo asociado con la prueba de la descarga con perclaroto y el Scan de la tiroides son ayudas muy importantes para definir la etiología del hipotiroidismo. Hallazgos radiológicos en el Hipotiroidismo incluyen: Retardo en la edad ósea. la que es constante pero no específica de hipotiroidismo. Otros exámenes. La dosis diaria promedio es de: 0 a 1 año: 65 miligramos diarios 1 a 5 años: 100 miligramos diarios 6 a 12 años: 120 miligramos diarios Mayores de 12 años: 120 a 180 miligramos diarios En el hipotiroidismo infantil o juvenil severo. Se debe recordar que los niveles de colesterol generalmente no se encuentran elevados en pacientes menores de dos anos. TSH es bajo también. TSH aumenta en la deficiencia hipotalámica y no se modifica en la deficiencia pituitaria. el tratamiento debe iniciarse con sumo cuidado a fin de evitar falla cardíaca o insuficiencia drenal. En el Hipotiroidismo primario T4 y T3 están bajos y la concentración de TSH en el plasma es alta. En el Hipotiroidismo secundario (Deficiencia de TSH). a pesar de baja concentración de T4 y T3. TRATAMIENTO: Independientemente de la etiología el tratamiento consiste fundamentalmente en la administración de tiroides disecado o tiroxina. Entonces la prueba de la estimulación con TRH diferenciará las deficiencias hipotalámica y pituitaria como causas del hipotiroidismo. También se encuentra disgenesia epifiseal. (65 miligramos de tiroides disecado equivalen a 100 microgramos de tiroxina).

El nivel de TSH es bajo y no aumenta después de la administración de TRH. el crecimiento lineal.1. Es muy raro antes de los 5 años con la mayor incidencia en la adolescencia. Sin embargo algunos pacientes con hipotiroidismo severo en útero no podrán ser salvados completamente a pesar del tratamiento temprano. La proporción de mujeres a hombres es de 6. ETIOLOGIA: Agrandamiento difuso de la glándula con exoftalmo es la forma más común de Hipertiroidismo. pero en la mayoría de los casos está asociada con substancias parecidas al TSH. Su causa permanece desconocida. El pronóstico mental para aquellos mayores de tres años con hipotiroidismo adquirido es bueno. La administración de T3 en altas dosis falla en suspender la captación del I 131 lo que indica que la hiperactividad de la tiroides es autónoma. y los exámenes de laboratorio T4 y T3. la maduración de la edad ósea.miligramos diarios aumentando semanalmente 15 miligramos hasta obtener la dosis deseada. El éxito del tratamiento debe controlarse mediante la evaluación clínica del paciente. SIGNOS Y SINTOMAS: . El pronóstico depende como antes se dijo del diagnóstico precoz y del tratamiento adecuado a fin de prevenir las secuelas mentales y neurológicas del hipotiroidismo infantil. HIPERTIROIDISMO Hipertiroidismo es mucho menos frecuente que el Hipotiroidismo en la niñez.

firme pero no duro y en la mayoría de los casos se puede oír un soplo. como el feocromocitoma. a pesar del buen apetito. este es difuso. La cirugía debe limitarse a aquellos que no se toman la droga o que tiene reacciones alérgicas a ellas. estos son los llamados "T3 Tirotoxicosis". como son los cotos simples en un niño quien es emocionalmente inestable y nervioso. metimazol (Tapazol) y la solución de lugol. Coto es un hallazgo constante. Fatiga. DIAGNOSTICO: Este puede confirmarse con un nivel sanguíneo elevado de T4 y una captación de I 131 que no es suprimible a la administración de T3. También aquellos que aumentan la rata metabólica. Las preparaciones médicas más usadas son: Prapiltiuracilo (PTU). crecimiento lineal acelerado al igual que la edad ósea y hay taquicardia. Algunos casos pueden confundir al médico. Yodo radioactivo se usa raramente en niños. Las complicaciones de la cirugía incluyen hipoparatiroidismo y daño del nervio recurrente laringeo. o en quienes el tratamiento médico ha fallado. T3 debe ser determinado en pacientes con manifestaciones obvias de tirotoxicosis en quienes T4 es normal. TRATAMIENTO: No hay una sola forma de tratamiento que sea completamente satisfactoria. pérdida de peso. Algunos son dolorosos. La piel es caliente y húmeda. y aumento en el número de deposiciones son quejas frecuentes. hay hipertensión sistólica. . Los niveles de TSH son bajos y no aumentan después de la administración de TRH.Los síntomas más frecuentes son: Intolerancia emocional e hiperactividad. Exoftalmos está presente en casi todos los pacientes.

Esta combinación se deberá continuar entonces durante unos dos años cuando se suspenden las drogas antitiroidianas y se continúa la tiroxina o el tiroides disecado indefinidamente. Complicación de este tratamiento es agranulolocitopenia. . infiltración celular inflamatoria y formación de folículos linfoides. CLT es más frecuente en mujeres y raramente ocurre antes de los cinco años. CLC o Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune.PTU se usa en dosis de 200 mgs. ulceraciones de la mucosa oral o fiebre de etiología desconocida. La glándula está agrandada. Así que se deberán hacer leucogramas en pacientes en este régimen a quienes presenten dolor de garganta. Casos severos de Hipertiroidismu en especial a aquellos con síntomas cardiovasculares deberán ser hopitalizados. Un diagnóstico definitivo de CLT a veces requiere biopsia. fibrosis./M2/día y el tapazol 20 mgs. es firme y lobulada. En estos el uso de propanolol (INDERAL) bloqueante Betadrenérgico. es necesario. Los hallazgos patológicos son: Atrofia folicular. De estos el más común es la tiroiditis crónica linfocítica (CLT). BOCIO EUTIROIDIANO Este consiste en la presencia de una gándula agrandada sin signos o síntomas de disfunción tiroidiana. TSH está elevado. El Scan de la tiroides muestra una distribución irregular del yodo radioactivo. El título de aglutinación de anticuerpos es de más de 1: 16. Una vez que el paciente es eutiroidiano se debe agregar thoxina o tiroides disecado./ M2/día.

gr. La presencia de nódulos duros o irregulares son muy sugestivos de carcinoma de la tiroides. Cirugía inmediata es del caso. . lo mismo que los nódulos llamados fríos descubiertos en el scan. Si la glándula no disminuye de tamaño se deberá entonces hacer una biopsia. no nodulos. Este tratamiento deberá continuarse indefinidamente. En pacientes eutiroidianos con bocio simple en los que no hay sospecha de malignidad (v.La base del tratamiento de CLT es la supresión de tirotropina y la prevención de Hipertiroidismo 100 a 150 miligramos de tiroides disecado o 100 a 200 microgramos de tiroxina diarios son necesarios. no adenopatías cervicales. Pero si decrece entonces se continuará el tratamiento indefinidamente. En la mitad de los casos de carcinoma hay historia previa de irradiación durante la infancia por un timo o unas amígdalas hipertrofiadas. no historia de irradiaciones). La presencia de cáncer no conlleva una disfunción de la gándula y frecuentemente hacen metastasis a los linfáticos del cuello. se deberá tratar de hacer un reemplazo completo de la hormona tiroidiana por un período de por lo menos tres meses.