Resumen

Los bloqueos sinoatriales y aurículo-ventriculares se producen por una interrupción del impulso eléctrico en su trayecto desde el nodo sinusal hasta el sistema específico de conducción en el miocardio auricular o ventricular respectivamente. Existen varias modalidades de bloqueos sinoatriales pero el de más frecuente diagnóstico electrocardiográfico es el tipo 2. Los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) de primer grado, por lo general, aparecen como consecuencia de lesiones que afectan al nodo aurículo-ventricular (AV), se consideran de pronóstico benigno y no requieren tratamiento siempre y cuando no sean muy sintomáticos o no se presenten asociados a otros trastornos de la conducción. Los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) de segundo grado tipo Mobitz I, usualmente tienen un pronóstico benigno. El bloqueo tipo Mobitz II y la forma avanzada de bloqueos de segundo grado, son formas más graves a los cuales se les debe prestar especial atención. El bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado se caracteriza por una interrupción completa en la transmisión del impulso, requiriendo de la implantación de marcapasos artificiales que restauren el ritmo y la sincronía aurículo-ventricular.

Palabras clave: Bloqueo sinoatrial, bloqueo aurículo-ventricular, Mobitz.

La excitación que precede a la contracción miocárdica discurre desde su punto de partida en el centro automático (nodo sinusal o nódulo de Keith-Flack) hasta su etapa final en la red de Purkinje, pero su progresión puede perturbarse, aumentando el tiempo empleado en cubrir su trayectoria, llamándose a esto de forma genérica bloqueos. Cuando la perturbación ocurre en el tránsito del impulso desde el nodo sinusal hacia las aurículas se denomina sinoatrial, mientras que si lo hace en su paso de aurículas a ventrículos se conoce como bloqueo aurículo-ventricular (AV) 1,
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Bloqueos sinoatriales:

A pesar de que el impulso nace en el marcapaso primario o nodo sinusal, existe un retardo en su conducción por el territorio auricular. Pueden presentarse como consecuencia del uso de digital o quinidina, en el curso de infartos miocárdicos agudos, por hiperpotasemia o hipervagotonía. De forma general se caracterizan por:

1. Ausencia de un ciclo cardiaco completo (P- QRS- T), con puesta en marcha de centros automáticos secundarios que asumen la función de marcapaso. 2. La distancia R- R suele ser el doble de la distancia anterior al bloqueo. 2

Se describen 3 grados: 1- 3

1. De primer grado: El EKG de superficie no permite hacer su diagnóstico. Requiere estudio electrofisiológico (hisiograma) para recoger registros endocavitarios. 2. De segundo grado: Es el de mayor frecuencia en la práctica clínica. Existen 2 variantes de presentación. Puede ocurrir un retardo progresivo hasta el momento en que no se produce onda P y por tanto el QRS resultante. En este caso los intervalos P-P se hacen más cortos a medida que se acercan a la P fallida y el intervalo P- P que incluye la P ausente es menor que el doble del intervalo anterior. Otra forma puede ser la desaparición inesperada de una onda P, con una pausa resultante que constituye el doble del intervalo P-P normal. Origina bradicardia sinusal. 3. De tercer grado: Todos los impulsos sinusales son bloqueados y no se producen ondas P, de forma tal que resulta indistinguible de un paro sinusal si no se recurre a un hisiograma. Rápidamente aparece un ritmo de escape que mantiene la vida. La distancia P- P es muy prolongada. Su causa más frecuente es la intoxicación digitálica.

Bloqueos aurículo-ventriculares:

De los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) pueden ocurrir en diferentes localizaciones en la zona de la unión. De esta forma el obstáculo puede estar a nivel del nodo aurículo-ventricular (AV) (suprahisiano), a nivel del Haz de His (intrahisianos) o a nivel de las ramas o fascículos (infrahisianos). Los cambios morfológicos y de la duración de los complejos QRS pueden servir de orientación, mas el electrocardiograma suele ser equívoco en estos casos y solo el estudio electrofisiológico suele ser preciso para estas determinaciones. 4

Puede ser congénito o adquirido. Este último a veces se presenta forma aguda en los infartos del miocardio, miocarditis, carditis reumática, etc o de forma crónica debido a enfermedades como Lev y Lenegre, la hipertensión arterial, las valvulopatías aórtica y mitral, como complicación de una cirugía cardiovascular o sencillamente en vagotónicos y deportistas (de 1er grado). 4 Se subdividen en tres categorías: 2, 4- 7

1. De primer grado: Este se caracteriza por un alargamiento constante del espacio P-R ó P-Q por encima de sus valores normales (0.12 a 0.20 segundos en adultos y 0.17 segundos en niños). Esta anomalía se puede observar en todas las derivaciones del ECG, aunque se prefiere la derivación DII para hacer su diagnóstico. Vale destacar que la longitud del espacio P-R tiende a disminuir cuando aumenta la frecuencia cardiaca. 2, 4 Cuando el QRS es estrecho probablemente el bloqueo sea suprahisiano, mientras que si se ensancha el complejo de despolarización ventricular tendrá localización intra o infrahisiana. 4 En el primer caso el intervalo PR alargado se acorta e incluso normaliza ante el ejercicio físico o la administración de atropina. 2 Usualmente es asintomático y no requiere tratamiento, aunque los infrahisianos tienen peor pronóstico.

2. De segundo grado: Existe una prolongación del PR y se pierde la relación directa de las ondas P con los complejos ventriculares. Existen además tres variantes o modalidades:

Mobitz I: El espacio P-R se alarga en forma progresiva hasta que aparece una onda P que no es seguida de su complejo ventricular (QRS) correspondiente. Este bloqueo es conocido también como fenómeno de Wenckebach-Luciani (incremento progresivo del PR: fenómeno de Wenckebach y la P fallida: fenómeno de Luciani). Luego de la onda P bloqueada aparece una pausa menor del doble del espacio P- P de base. La frecuencia de aparición de la P fallida puede ser variable pero como mínimo debe hacerlo cada 2 ciclos. Por lo general es suprahisiano, con QRS estrecho y no progresa a grados avanzados de bloqueo a no ser que acompañe al infarto diafragmático. 2,4-7 Se aprecia además en la intoxicación digitálica, con el uso de betabloqueadores y anticálcicos o en jóvenes vagotónicos. 4