HASIL DISKUSI KELOMPOK 9 MODUL ORGAN TUMBUH KEMBANG

INFEKSI INTRAUTERIN

JAKARTA, 26 NOVEMBER 2008

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

DAFTAR NAMA ANGGOTA KELOMPOK 9

030.06.092 030.06.149 030.07.008 030.07.022 030.07.023 030.07.047 030.07.048 030.07.084 030.07.085 030.07.107 030.07.108 030.07.120 030.07.122 030.07.137 030.07.138 030.07.143 030.07.145 030.07.157

FILDZAH DINI SAFITRI M. ARDIYANSYAH RAKUN ADITYA ZULKARNAEN ANISA OLATA ANITA SEVIRA SANTOSO CAROLINA ARIESTA ROMAULI CHARLIE WINDRI ERINA STEVIANA ERVAN SURYA HERNITA PERLIYANI I. P. T. LIANA INDAYANADEWI IRFAN SALEH IVAN VENOZA MUHAKA LAMIA AISHA LARAS WULANDARI LIMA HALIMAH LU LADY MEGA OCTAVIA MARSELLA

B. Diagnosis prenatal yang benar dapat mengubah penatalaksanaan baik pada ibu saat akhir kehamilan maupun pada neontus pascalahir. Janin dapat mati dalam uterus. 2. Meskipun demikian. 1. Terutama. kemampuan untuk menggambarkan diagnosis selama awal kehamilan kini mungkin dilakukan dalam berbadgai situasi. Ada 4 golongan sumber infeksi intrauterine. Biasanya makin muda kehamilan makin tinggi frekwensi infeksi intrauterine. dan diagnosis yang benar tidak akan pernah dibuat.BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA A.yaitu: 1. atau pada kasus lain. Akhirnya diagnosis infeksi janin mengharuskan staf obstetri maupun pediatri untuk memantau tindakan pencegahan menyeluruh guna menghindari meluasnya infeksi. Atau cara lain. diagnosis yang tepat infeksi janin sebagai penyebab retardasi pertumbuhan intrauterine dapat mencegah kelahiran lebih awal berdasarkan pemikiran mengenai ketidakcukupan uteroplasenta. C.Virus 2.Protozoa 3. 3.Bakteri 4. wanita yang rasnya berkulit hitam mempunyai resiko dua kali lebih besar mengalami kelahiran premature yang disebabkan oleh infeksi intrauterine.Organisme penyebab Sexual Transmitted disease Macam-macam jenis tiap golongan akan dibahas lebih lanjut di bagian Pembahasan . Menurut penelitian.Pendahuluan Penelitian terhadap infeksi janin telah menghasilkan banyak kemajuan terhadap dasawarsa terakhir ini. menunggu kelahiran untuk menguji darah tali pusat. beberapa dokter masih memilih untuk hanya menggunakan studi serologis ibu. Pendekatan ini merupakan masalah karena beberapa alasan.Epidemiologi secara umum Infeksi intrauterine merupakan penyebab dari 25% kasus kelahiran prematur. Misalnya pengobatan agen infeksi dapat dimulai pada periode yang lebih awal. Respons janin terhadap infeksi virus dapat berkurang pada akhir kehamilan sehingga agen infeksi tidak dapat dikenali.Etiologi dan Sumber infeksi. Untuk lebih jelasnya seriap organism akan kami jelaskan prognosisnya lebih lanjut dibagian pembahasan.

Terapi secara umum.Patofisiologi secara umum Pada skema ini yang dibahas adalah infeksi yang timbul pada bakteri yang akan menyebabkan kelahiran premature. Infeksi intrauterine yang didiagnosis pada kehamilan trisemester kedua. E. F. secara umum terapinya adalah : .Manifestasi klinis&Diagnosis Manifestasi klinis&diagnosis untuk lebih jelasnya akan kami bahas secara mendalam pada tiap organism di bagian pembahasan.D.

untuk mencegah infeksi sekunder jika itu dating dari virus dan untuk membasmi bakteri secara luas selagi menunggu hasil kultur.y y y y y Metronidazol Eritromisin Penisilin Sefalosporin Ampisilin Kebanyakan dari terapi adalh antibiotic spectrum luas. Untuk lebih jelasnya di bagian pembahasan.akan kami bahas terapi dan pencegahan per organisme .

Pada bayi baru lahir biasanya mudah diidentifikasi bila terdapat lesi kulit berwarna ungu yang disebabkan oleh eritropoiesis kulit. Sebaliknya. . Penyakit ini melibatkan banyak organ. kebanyakan infeksi tersebut dapat didiagnosis pada tahap intrauterine. proses replikasi pada wanita harus mencakup fase viremik dimana plasenta merupakan sasaran yang tidak disengaja. Kalsifikasi intrakranial dapat muncul pada distribusi periventrikuler. yaitu : 1. dan ikterus. seperti dibuktikan oleh mikrosefali dan ventrikulomegali. Risiko terhadap janin adalah paling besar bila wanita hamil mendapatkan infeksi CMV primer. dan pneumonitis interstisial.BAB 2 PEMBAHASAN A. misalnya rubela. Akibat kemajuan teknologi sekarang. hepatosplenomegali. namun juga bertindak sebagai teratogen. IPada virus yang menginfeksi janin. sekitar 40% dari kasus tersebut menjadi infeksi janin. Sistem saraf pusat sering kali terlibat. Adapun agen virus umum yang menyebabkan penyakit pada janin. Sitomegalovirus (CMV) CMV merupakan penyebab yang paling umum infeksi kongenital karena vaksinasi rubela telah hampir mengeliminasi sindroma rubela kongenital sama sekali. Pada banyak kasus. hanya 1% janin terinfeksi bila wanita hamil mengalami infeksi CMV yang berulang. y Epidemiologi CMV merupakan infeksi yang sering tejadi di dunia. agen virus tidak hanya tumbuh didalam jaringan janin. tanda-tandanya meliputi retardasi pertumbuhan intrauterin. Masalah-masalah neurologis lain adalah korioretinetis dan tuli sensorineural. y Manifestasi klinis Infeksi CMV kongenital simptomatik pada mulanya disebut penyakit inklusi sitomegali. trombositopenia dan purpura.Infeksi Intrauterin yang ditimbulkan VIRUS Disini ada 6 macam virus yang kami bahas menurut buku NELSON BOOK OF PEDIATRICS.

. semua bayi dengan infeksi kongenital CMV asimtomatik dapat bertahan hidup. uji antibodi imunoglobulin (Ig) terbagi 2. CMV dapat dengan mudah diisolasi dari urin atau saliva bayi yang terinfeksi secara kongenital. Secara umum. DNA CMV dapat dideteksi dengan teknologi Reaksi Rantai Polimerase (RRP). Berbeda dengan yang disebutkan sebelumnya. y Pencegahan mencuci tangan dengan baik menghindari kontak dengan sekresi oral y Prognosis Angka mortalitas pada infeksi kongenital simtomatik CMV sekitar 12% dan kebanyakan bayi yang bertahan hidup memiliki sekuele permanen yang meliputi defisit penglihatan. dosis intravena 6 mg/kg tiap 12 jam selama 6 minggu. y Pengobatan . meskipun 20% bayi mengalami defisit pendengaran dan terdapat masalah dalam belajar. Akan tetapi dengan amniosentesis tidak diketahui apakah setiap infeksi CMV intrauterin akan mengandung CMV didalam cairan amnionnya karena kurangnya pengetahuan mengenai interval antara infeksi ibu dan infeksi janin yaitu. berapa lama setelah diduga terjadi infeksi ibu. biakan sel dkombinasikan dengan antibodi spesifik-CMV untuk deteksi antigen virus sebelum muncul efek sitopatik. Guna diagnosis yang lebih cepat. Pada pascalahir. kehilangan pendengaran. antara lain: 1. dan retardasi motorik dan intelektual. IgG spesifik-CMV 2. temuan pada amniosentesis menjadi positif.Gansiklovir. IgM spesifik-CMV hasil dapat dipercaya hasil kurang sensitif dan hsil pengujian IgM (-) tidak menghapus kemungkinan infeksi akut. namun uji ini tidak diperlukan karena virus dapat segera diisolasi dalam biakan sel. gangguan kejang-kejang.y Diagnosis Infeksi CMV pada janin dapat didiagnosis dengan biakan cairan amnion yang diperoleh saat amniosentesis.

misalnya pada beberapa daerah perkotaan. HSV-2 adalah agen yang menyebabkan lebih dari 75% dari semua infeksi pada neonatus. meskipun lesi genital yang ada pada persalinan kurang dari 10% kasus dan riwayat infeksi HSV genital pada kehamilan diperoleh dari hanya sebagian kecil ibu yang melahirkan bayi yang terinfeksi. HSV tipe 1 juga dapat menyebabkan infeksi genital setelah kontak seksual urogenital. Keterlibatan kulit sangat umum terjadi dan meliputi ruam vesikuler. urin. lebih dari 50% orang dewasa yang aktif secara seksual kemungkinan seropositif HSV-2. dan SSP. namun dapat mengakibatkan prematuritas dan kematian. namun saat pengujian yang benar sehubungan dengan timbulnya gejala ibu belum diketahui. HSV tipe 1 menyebabkan demam lepuh (fever blisters) atau cold sores. HSV tipe 2 merupakan penyebab utama herpes genitalis. ada variasi geografis yang besar. Virus Herpes Simpleks Virus herpes simpleks ada 2 tipe. pulasan nasofaring atau konjungtiva. parut pada kulit kepala. untuk yang kambuh risiko infeksinya hanya 3%. badan. aspirasi duodenum . Abnormalitas SSP terjadi sama seringnya dan meliputi mikrosefali. tinja. atau tungkai. risiko infeksi HSV neonatus adalah 44%. Namun. dan mikroftalmia. terkenanya medulla spinalis. mata.2. Pascalahir. Jika ia mengalami infeksi primer. korioretinitis. y Diagnosis DNA HSV mungkin terdapat pada sampel darah tali pusat. y Manifestasi klinis Infeksi HSV intrauterin tidak umum. seringkali disertai dengan atrofi otak atau ensefalomalasia kistis. barangkali merupakan tanda reaktivasi virus. sekresi trakea (pneumonia). Tempat utama yang terkena adalah kulit. y Epidemiologi Jumlah orang dewasa di Amerika Serikat yang menderita infeksi herpes genital berkisar antara 16-25%. dan vesikel sekitar parut. Kemungkinan penularan herpes dari wanita hamil ke janinnya atau bayinya tergantung apakah wanita mengalami infeksi genital HSV primer selama kehamilan atau ia mengalami kekambuhan. HSV dengan mudah dapat diisolasi dalam biakan sel dengan menanamkan cairan vesikel.

Pada ensefalitis. y Pengobatan Asiklovir. Bedah caesar jika terdapat pelepasan virus yang berlanjut. virus menyebabkan penyakit ruam syaraf atau shingles (herpes zoster). Virus Varisela-Zoster Virus varisela-zoster (VVZ) merupakan salah satu dari tujuh virus herpes manusia.(hepatitis). . y Pencegahan Terapi asiklovir oral supresif (400 mg dua kali sehari) bagi wanita hamil yang diketahui mengidap herpes genital kambuhan. Untuk diagnosis virus dengan cepat. infeksi HSV neonatus diseminata dan ensefalitis terlokalisasi mempunyai morbiditas dan mortalitas yang besar. Antibodi monoklonal juga dapat membedakan antigen HSV-1 dan HSV-2. Cacar air saat hamil dapat menyebabkan sindroma intrauterin tesendiri dan penyakit neonatus yang serius. Pada reaktivasi. y Prognosis Di samping penemuan terapi asiklovir yang efektif. Prognosis bagi ensefalitis neonatus yang disebabkan oleh HSV-1 lebih baik daripada ensefalitis neonatus yang disebabkan oleh HSV-2. dan kadang-kadang cairan serebrospinal (ensefalitis). dosis intravena 10 mg/kg setiap 8 jam selama 14 hari. 3. setelahnya virus menetap dalam bentuk laten di ganglia radiks dorsalis. Uji sitologik Tzanck bersifat nonspesifik dan harus dihentikan. Pada ensefalitis lambat. diberikan terapi asiklovir dosis yang lebih tinggi yaitu 15 mg/kg setiap 8 jam selama 21 hari. Infeksi primer menimbulkan cacar air. diberikan terapi asiklovir oral supresif dosis 5 mg/kg setiap 8 jam selama 4-6 bulan pertama setelah lahir. sel yang dikerok dari dasar vesikel dan dioleskan pada kaca obyek dapat diperikasa dengan menggunakan antibodi monoklonal konjugasi-fluoresensi spesifik HSV yang menempel pada antigen virus.

dan otak. Didasarkan pada studi di Jerman terhadap wanita hamil yang menderita cacar air.Tidak diindikasikan y Pencegahan Imunisasi pada wanita muda yang rentan terhadap VVZ. Seringkali tungkai yang atrofi tertutup oleh sikatrik. tetapi tampaknya sekitar 25%. Namun. Tanda khas lain sindroma ini adalah adanya satu atau lebih pemendekan dan malformasi tungkai. namun DNA virus dapat dideteksi pada sampel jaringan dengan teknik hibridisasi. Atau. tidak dijumpai kelainan kulit atau tungkai. namun bayi dapat menunjukkan katarak atau bahkan aplasia ruas seluruh otak. Bila wanita hamil ketularan cacar air. Diagnosis dapat dibuat sewaktu antenatal dengan mengambil sampel darah janin untuk titer IgM yang spesifik terhadap VVZ. seringkali menyebar menurut dermatomnya. hanya sekitar 3 dari 100 bayi yang dilahirkan memiliki stigmata infeksi kongenital. y Diagnosis Diagnosis terhadap fetopati VVZ didasarkan terutama pada riwayat cacar air saat kehamilan yang bersama dengan stigmata yang terlihat pada janin. zig-zag scarring. mata. tungkai. y Pengobatan . Namun tidak setiap janin yang terinfeksi mengalami sindroma varisela kongenital. y Manifestasi klinis Sekuele terutama melibatkan kulit. Badan sisanya mungkin secara keseluruhan tampak normal.y Epidemiologi Sekitar 3 juta kasus cacar air terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. y Prognosis . Virus tidak dapat dibiakkan dari neonatus yang terkena. Lesi kulit khas disebut sebagai parut. VVZ belum pernah dapat dibiakkan dari cairan amnion. Risiko yang pasti terhadap janin sulit ditetapkan. mereka juga dapat menginfeksi janin selama fase viremia.

atau. Atau. dapat terjadi lahir mati dengan hidrops janin. Namun. Diagnosis prenatal dapat . Namun. mereka yang lolos dari infeksi pada masa kanak-kanak rentan pada masa dewasanya. y Manifestasi klinis Infeksi HPV primer pada wanita hamil sama dengan infeksi pada anak-anak. Parvovirus Parovirus manusia (HPV) seringkali disebut B 19 setelah strain yang ditandai paling baik berhasil diisolasi pertama kali pada tahun 1975. Selama viremia. Penyakit kehamilan kelima disertai dengan abortus spontan dan lahir mati. seperti katarak yang dapat ditangani dengan pembedahan. insiden parvovirus pada ibu rendah. aborsi spontan dapat tejadi pada setengah pertama kehamilan.Banyak bayi dengan sindroma varisela kongenital mengalami defisiensi neurologis berat. Jika janin lahir hidup memiliki tanda-tanda hidrops nonimun. yaitu wanita mungkin menderita penyakit subklinis atau ia dapat mengeluh nyeri tenggorok dan arthralgia. 4. suatu keadaan yang ditandai oleh edema jaringan janin akibat dari ektravasasi cairan dari ruangan intravaskuler karena kegagalan kardiovaskuler akibat anemia janin yang berat. pada sisanya. Kebanyakan anak-anak tertular infeksi pada masa remaja. infeksi HPV ibu dapat ditularkan pada janin. dapat ditemukan ruam kulit seperti ruam kulit rubela. diagnosis parvovirus tidak mungkin. Bayi kelompok kedua ini. Janin mungkin terinfeksi tetapi tidak memiliki sisa yang tidak menguntungkan. Namun. y Epidemiologi Infeksi parvovirus menyebabkan penyakit kelima yang dikenal sebagai eritema infeksiosa. berkembang secara normal selama masa kanakkanak. y Diagnosis Infeksi parvovirus akut kadang-kadang dapat didagnosis pada wanita hamil dengan melakukan deteksi antibodi IgM yang spesifik terhadap virus. Kelahiran hidup dapat juga disertai hidrops. kelompok lain yaitu mereka yang mungkin terinfeksi pada akhir kehamilan dapat hanya memiliki stigmata tertentu.

Penularan dari ibu ke janin juga terjadi pada awal trimester kedua (50%) dan tetap berlangsung selama kehamilan. Penyakit ini hampir terberantas dengan diproduksinya vaksin rubela hidup yang dilemahkan. y Pencegahan tidak ada vaksin y Prognosis Prognosis infeksi parvovirus kongenital sulit ditegakkan karena sejumlah infeksi uterin tidak bergejala belum dapat ditentukan. ibu harus dirujuk ke pusat terapi janin guna evaluasi lebih lanjut karena risiko komplikasi serius sangat tinggi. y Epidemiologi Virus rubela dibedakan oleh kecenderungannya untuk menginfeksi janin.disempurnakan dengan deteksi DNA virus dalam darah janin atau visualisasi partikel virus menggunakan mikroskop imun elektron. Rubela Rubela merupakan virus RNA terselubung penyebab penyakit yang kadang-kadang disebut ´campak 3 hari´ atau ´campak jerman´. Selama trimester pertama kehamilan. infeksi primer rubela pada ibu memiliki 80% kemungkinan penularan pada janin dan kebanyakan janin yang terinfeksi menderita fetopati rubela. y Pengobatan tidak ada pengobatan antivirus spesifik janin yang terinfeksi disertai dengan hidrops dapat ditangani dengan transfusi darah tali pusat perkutan. Bila hidrops berat terdiagnosis pada janin. Ini merupakan satu-satunya virus dimana vaksin telah dibuat terutama untuk memberantas akibat-akibat infeksi janin. y Manifestasi klinis . 5.

Diagnosis dapat diperkuat dengan ditemukannya antibodi IgM yang spesifik terhadap virus pada serum neonatus atau dengan biakan virus rubela dari urin atau jaringan janin. Bayi dapat menderita meningoensefalitis aktif saat lahir. Lesi kulit seperti blueberry muffin. sekuele lambatnya meliputi retardasi motorik dan mental. lusensi tulang. hepatitis.tidak ada pengobatan antivirus yang efektif y Pencegahan imunisasi vaksin rubela y Prognosis Bayi dengan sindroma rubela spektrum komplit mempunyai prognosis yang buruk. yang serupa dengan lesi kulit pada infeksi CMV. Hilangnya pendengaran akibat ketulian sensorineural merupakan cacat lainnya yang seing terjadi. adalah lazim. HIV . misalnya. Prognosis jelas lebih baik pada penderita yang hanya mempunyai sedikit stigmata sindroma. terutama bila penyakit terus memburuk selama masa bayi. purpura trombositopeni. Katarak sering kali dikaitkan dengan mikroftalmia.Manifestasi yang paling umum adalah retardasi pertumbuhan intrauterin. duktus arteriosus paten atau stenosis arteri pulmonalis. 6. Diagnosis prenatal infeksi rubela janin dapat dibuat dengan mengisolasi virus dari cairan amnion atau dengan identifikasi IgM yang spesifik rubela dalam darah tali pusat. Infeksi menetap mengakibatkan pneumonia. dapat terjadi. Miokarditis dan defek struktur jantung. y Diagnosis Kebanyakan diagnosis dapat dilakukan atas dasar tanda klinis. Tanda umum lainnya adalah katarak. dan anemia pada bayi dengan sindroma rubela kongenital. kemungkinan pada mereka terinfeksi pada akhir kehamilan. y Pengobatan . baik bilateral maupun unilateral.

Amniosentesis dan kordosentesis telah dapat dilakukan secara berhasil pada wanita hamil seropositif-HIV. risiko bagi penularan janin tampak lebih tinggi daripada 25%. y Manifestasi klinis Penderita AIDS mempunyai gejala awal yang tidak spesifik seperti fatique. dosis awal 2 mg/kg diberikan selama 1 jam dan disertai dengan infus sebanyak 1 mg/kg/jam hingga bersalin. Namun. khususnya kordosentesis. mulai pada 8. y Diagnosis Baik biakan virus maupun penilaian RRP HIV-spesifik dapat berhasil dalam diagnosis prenatal infeksi HIV dari sampel darah janin. angka infeksi janin dan perinatal dapat mendekati 70%. Pada keadaan khusus dimana wanita tertular infeksi HIV primer saat awal kehamilan. y Pengobatan zidovudin oral. angka penularan janin secara vertikal pada wanita yang diketahui seropositif-HIV sekitar 25%. seperti keparahan penyakit dan tingkat viremianya. . baik lewat penularan intrauterin atau intrapartum. dosis 100 mg lima kali sehari selama sisa masa kehamilan. zidovudin intravena. berat badan menurun.12 jam pascalahir. namun cara dan waktu yang tepat untuk melakukan prosedur invasif ini menjadi masalah karena kronologi kebanyakan penularan HIV tidak pasti. Ada juga kekhawatiran mengenai kemungkinan penularan terhadap janin sebagai akibat dari prosedur itu sendiri.AIDS pada anak-anak hampir selalu didapat dari ibu yang terinfeksi. anoreksia. Pada beberapa wanita hamil dengan AIDS. sirup zidovudin dosis 2 mg/kg setiap 6 jam selama 6 minggu. atau mungkin mnederita kandidiasis orofaring maupun vagina. Angka penularan terhadap janin atau bayi baru lahir tergantung pada faktor-faktor ibu. y Epidemiologi Studi epidemiologis memberi keterangan bahwa sekitar 7000 wanita seropositif ±HIV di Amerika Serikat akan menjadi hamil pada setiap tahunnya.

Manusia dapat terinfeksi oleh parasit ini melalui makanan yang mengandung kista parasit.y Prognosis Pada tahun 1993. y Manifestasi klinis Kadang hanya ditemukan pembesaran kelenjar getah bening leher disertai rasa nyeri. omnivora termasuk mamalia dan burung. Cipto Mangunkusumo Jakarta angka kejadian seropositif terhadap toksoplasma adalah 14. 2. Infeksi primer pada janin intrauterus diawali dengan masuknya darah ibu yang mengandung parasit tersebut kedalam plasenta. transplantasi organ atau melalui tangan yang terkontaminasi. memulai transfusi darah. y Etiologi Toksoplasmosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa Toksoplasma gondii dan biasanya diderita oleh binatang herbivora. y Patogenesis Bila ibu hamil mengalami infeksi primer mula-mula akan terjadi parasitemia.25 %. umur median diagnosis AIDS semua bayi yang terinfeksi HIV adalah 12 bulan. sehingga terjadi keadaan plasentitis yang terbukti dengan adanya . karnivora.Infeksi Protozoa Pada Janin Menurut buku ILMU KEBIDANAN YAYASAN BINA PUSTAKA infeksi protozoa terpenting adalah toxoplasmosis. atau dapat pula dijumpai pneumonia. Pada penelusuran selanjutnya terdapat 4 persalinan prematur dan 1 kasus dengan kelainan kongenital. limfangitis. miokarditis. Toksoplasmosis y Epidemiologi Penelitian Sayogo (1978) melaporkan bahwa dari 288 wanita hamil yang berkunjung ke RS Dr. polimiositis. meskipun banyak anak pertama kali menunjukkan gejala pada akhir masa kanak-kanak.

Tifus Abdominalis Etiologi: . Kemudian parasit ini akan menimbulkan keadaan patologik yang manifestasinya sangat tergantung pada usia kehamilan. sedangkan sulfadiazin harus dicegah pemberiannya pada kehamilan aterm.pemberian pirimetamin tidak dianjurkan pada kehamilan trimester pertama.gambaran plasenta dengan reaksi inflamasi menahun pada desidua kapsularis dan fokal reaksi pada vili.kematian neonatal .Infeksi Bakteri Disini akan kami bahas infeksi bakteri per penyakit yang paling sering menginfeksi ibu hamil.bayi yang lahir hidup dapat menderita cacat bawaan.kematian janin . dan lain-lain. mikrosefalus. .menurut buku ilmu kebidanan yayasan bina pustaka: 1.partus prematurus .pertumbuhan janin terhambat . anensefalus.Bersama dengan itu diberikan pula asam folat 6 mg IM atau oral 3 x seminggu.pirimetamin oral 25 mg sehari bersama dengan sulfadiazin oral 1 g sehari selama 28 hari. seperti hidrosefalus. y Pencegahan jangan makan daging mentah tinja kucing dibakar atau diberi zat antiseptik mencegah kontaminasi makanan terhadap lalat atau kecoa mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah bila berkebun sebaiknya menggunakan sarung tangan. y Pengobatan . 3.abortus . y Komplikasi dan prognosis .

perfarasi. bergerak dengan bulu getar. neuropsikratrik). meningitis. mulut kering. Pada hipotalamus akan menekan termoregulasi yang mengakibatkan demam remiten dan terjadi hipermetabolisme tubuh akibatnya tubuh menjadi mudah lelah. bersama makanan dan minuman. Patofisologi Kuman salmonella typhosa masuk kedalam saluran cerna. Manifestasi Klinis&perjalanan penyakit: Masa inkubasi 7-14 hari (bervariasi antara 3-60 hari) y Akhir minggu pertama (HIPERPLASIA) o Demam sekitar interminten/remiten o Lidah kotor. tidak berspora. antigen H (flagella) dan antigen Vi. kolesistitis. sabagian besar akan mati oleh asam lambung HCL dan sebagian ada yang lolos (hidup). tampak apatis. Selain itu endotoksin yang masuk kepembuluh darah kapiler menyebabkan roseola pada kulit dan lidah hipermi. peritonitis) dan ekstra intestinal (pnemonia. Dalam serum penderita terdapat zat anti (glutanin) terhadap ketiga macam antigen tersebut. terutama usus halus sehingga menyebabkan peradangan yang mengakibatkan malabsorbsi nutrien dan hiperperistaltik usus sehingga terjadi diare. basil gram negatif. Di organ RES ini sebagian kuman akan difagosif dan sebagian yang tidak difagosif akan berkembang biak dan akan masuk pembuluh darah sehingga menyebar ke organ lain. meteorismus y y Minggu Ketiga (ULSERASI) . apatis. Pada hati dan limpa akan terjadi hepatospleno megali. distensi perut. kemudian kuman masuk kedalam usus (plag payer) dan mengeluarkan endotoksin sehingga menyebabkan bakterimia primer dan mengakibatkan perdangan setempat.Tyfus abdominalis disebabkan oleh salmonella typhosa. bingung o Lidah tertutup selaput tebal dan kehilangan nafsu makan o Nyeri. mual muntah o Gambaran gejala saluran nafas atas o Sakit kepala hebat. kemudian kuman melalui pembuluh darah limfe akan menuju ke organ RES terutama pada organ hati dan limfe. ditemukan splenomegali/ hepatomegali o Raseola mungkin ditemukan y Minggu kedua (NEKROSIS) o Demam kontinu o Bradikardia relatif o Keadaan penderita semakin menurun. lelah o Tidak enak di perut dan mungkin kontipasi/ diare. Konstipasi bisa terjadi menyebabkan komplikasi intestinal (perdarahan usus. Mempunyai sekurang-kurngnya 3 macam antigen yaitu antigen O (somatic terdiri dari zat komplek lipopolisakarida).

lebih besar kemungkinan berakhirnya kehamilan. bingung. lesu dan tidak bersemangat o Wajah tampak toksik : mata berkilat dan mungkin kemerahan.Angka kematian ibu sekitar 15 persen..angka kematian janin sekitar 75 persen. Bila perdarahan banyak terjadi melena dan bila berat dapat disertai perasaan nyari perut dengan tanda-tanda rejatan b. akan tetapi sering fatal yaitu: a. Terapi pengobatan: Kloramfenikol atau tiamfenikol(Urfamycin) Terapi Pencegahan: Vaksinasi jika ada wabah y Prognosis&Komplikasi Dapat terjadi pADA Usus halus: Umumnya jarang terjadi. Perforasi usus c. pucat dan flushing di daerah pipi o o o Pernafasan cepat dan dangkal Abdomen tampak lebih distensi Sewaktu-waktu dapat timbul pendarahan dan perforasi o Pea soap diarrhoea Epidemiologi: 60-80 Persen hasil konsepsi keluar secara spontan:lebih dini terjadi infeksi dalam kehamilan. Peritonitis ditemukan gejala abdomen akut yaitu: nyeri perut yang hebat. Perdarahan usus bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan benzidin. diding abdomen dan nyeri pada tekanan . kelopak mata cekung. insomnia.o Disorientasi.

Epidemiologi Sejak tahun 1917 dikenal tujuh pandemi yang penyebarabnya bahkan mencapai eropa. bronkitis o Manifestasi Hematologis B pansitopenia o Manifestasi Neuropsikiatri B sakit kepala. cholerae biotipe El Tor penting untuk tujuan epidemiologis. india. kolesistisis akut dan icterus o Manifestasi Urogenital B SN. V. Inaba dan Ogawa.y Komplikasi di luar usus halus o Manifestasi Pulmonal Bgangguan nafas atas. Vibrio yang bertanggung jawab terhadap terjadinya pandemik ke-7 yaitu V. Kelebihan medium TCBS ialah pemakaiannya tidak memerlukan sterilisasi sebelumnya.Kolera Etiologi: Vibrio cholerae adalah kuman aerob. limpa dan jaringan lunak). . cholerae01. Indonesia. Misalnya ketika waktu haji atau upacara agama di sungai gangga. Kuman Vibrio ditularkan secara langsung melalui tinja atau muntahan si penderita. klasik dan El Tor. Angka kematian diantara para wanita hamil lebih tinggi dari penyakit lainya. Cholerae dibagi menjadi 2 biotipe. daerah endemik kolera lainnya adalah China dan india. Dalam medium ini koloni vibrio tampak berwarna kuningsuram. Bila vibrio berhasil lolos dari pertahanan primer dalam mulut dan tertelan. atau agar thiosulfate-citrate-bile salt. Epedemi banyak terjadi pada saat berkumpulnya banyak orang.miokarditis o Manifestasi Hepatobilier B hepatitis hepatobilier asimtomatis ( SGOT dan SGPT). cholerae tumbuh cepat dalam berbagai macam media selektif seperti agar garam empedu. dll 2. bakteri ini akan cepat terbunuh dalam asam lambung yang tidak diencerkan. V. Pandemik ke-7 baru-baru ini dimulai pada tahun 1961 ketika vibrio pertama kali muncul menyebabkan epidemi kolera di Sulawesi.sucrose (TCBS). atau secara tidak langsung disebarkan oleh lalat atau serangga lainnya. Identivikasi V. agar agar gliserin-telurit-taurokolat. biotipe El Tor. koma o Manifestasi Kardiovaskular B bradikardi relatif . tifoid ensefalopati. meningitis. yang dibagi berdasarkan struktur biokimianya dan parameter labolatorium lainnya. resistensi terhadap kolerafaga tipe IV (Mukerjee) dan menyebabkan hemolisis pada eritrosit kambing. pankreatitis.dalam 54 PERSEN berakhir dengan abortus atau partus prematurus Patogenesis dan imunitas Kolera ditularkan melalui jalur oral. glomerulonefritis o Komplikasi lain B otitis media. Tiap biotipe dibagi lagi menjadi 2 serotipe. Sifat-sifat penting yang membedakannya dengan biotipe kolera klasik adalah resistensi terhadap polimiksin B. abses (hati.

tapi ´manis´ menusuk. Jumlahnya bisa mencapai sekitar 10 per ml cairan tinja. Akhirnya terukur hanya dengan palpasi. tidak berbau busuk ataupun amis. Diagnosis Sesudah masa inkubasi yang berlangsung 3-6 hari. Manifestasi klinis Manifestasi klinis yang khas ditandai dengan diare yang encer dan berlimpah tanpa didahului oleh rasa mulas atau tenesmus. dan berlansung tanpa didahului mual. Penatalaksanaan Dengan diketahuinya patogenesis dan patofisiologi penyakit kolera. memberi kesan pasien berwarna hitam pada orang yang berkulit gelap. Muntah timbul kemudian setelah diare. Komplikasi yang bisa terjadi adalah gagal ginjal dan keadaan bertambah buruk secara cepat karena pasien mengalami dehidrasi. mata dan muka cekung. Suasana alkali di bagian usus halus ini merupakan mediura yang menguntungkan baginya untuk hidup dan memperbanyak diri. Sekalipun sedang berlangsung infeksi. Tanda-tanda dehidrasi yang cepat terjadi berupa turgor kulit yang jelek. dalam waktu singkat tinja yang semula berwarna dan berbau feses berubah menjadi cairan putih keruh (seperti air cucian beras). bibir dan selput mukosa serta kuku menjadi ungu dan akibat sianosis. Langkah awal dari patogenesis terjadinya kolera yaitu menempelnya vibrio pada mukosa usus halus. Warna kulit. Pada perabaan kulit terasa lembab. maka ia akan berkembang di dalam usus halus. Kejang otot dapat menyusul. suara jantung terdengar jauh dan kadang-kadang hanya suara sistolik yang terdengar. Selain itu penderita menunjukkan tanda-tanda syok berupa nadi cepat. kolaps dan anauri. Tekanan darah turun sebagai tanda renjatan hipovolemik. Penempelan ini dapat terjadi karna adanya membran protein terluar dan adhesin flagella. Cairan yang menyerupai air cucian beras ini bila diendapkan akan mengeluarkan gumpalan-gumpalan putih. renjatan sirkulasi dan asidosis. saat ini tidak ada masalah dalam pengobatannya. Tanda utama yang dianggap khas adalah suhu tubuh yang rendah (34-24. dan tekanan darah menurun dengan cepat. Cairan ini akan keluar berkali-kali dari anus pasien dalam jumlah besar. Frekuensi nadi menjadi cepat dengan isi yang kurang dan akhirnya menjadi cepat dan kecil (filiform). namun dengan irama yang tetap tertur. penderita akan mengalami diare mendadak dalam jumlah banyak (sampai 1 liter per jam).5C). baik dalam bentuk fibrilasi atau fasikulasi. koreksi . kulit jari tampak keriput. yang berupa tinja encer yang diikuti tinja cair menyerupai air cucian beras yang berbau amis. akhirnya menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. Tatalaksana mencakup penggantian kehilangan cairan tubuh dan cermat.Bila vibrio dapat selamat melalui asam lambung. maupun kejang klonik yang nyeri dan menggaggu. Dasar pengobatan kolera adalah terapi simtomatik dan kausal secara simultan. Denyut jantung cepat. Tanda-tanda gagal sirkulasi Berkurannya volume cairan disertai dengan viskositas darah yang meningkat. isi nadi kurang.

dan kehilangan insensibel). Cloastridium tetani Bakteri ini berspora. Lalat dan vektor penular lainnya harus diberantas dan lingkungan harus dijaga kebersihannya.. 3. atau pasien dengan penyulit yang berat yang dapat mempengaruhi keberhasilan pengobatan. Vaksinasi dapat melindungi orang yang kontak langsung dengan penderita. Pengobatan Yang sangat penting adalah segera mengganti kehilangan cairan. muntahan.Untuk keperluan rumatan dapat diberikan cairan dengan konsentrasi garam yang rendah.Rehidrasi dilaksanakan dalam 2 tahap. Sedangkan tahap pemeliharaan dapat dilakukan epenuhnya dengan cairan rehidrasi oral. terapi dhidrasi harus diberikan secara infus intravena. yaitu terapi rehidrasi dan rumatan. Pada dehidrasi berat yang disertai renjatan hipovolemik. Di daerah wabah. Pencegahan Penjernihan cadangan air dan pembuangan tinja yang memenuhi standar sangat penting dalam mencegah terjadinya kolera. seperti : air minum biasa. tujuan pengobatan selanjutnya adalah menggantikan jumlah cairan yang hilang karena diare dan muntah. atau susu yang diencerkan. Spora ini bisa . juga bisa pada manusia dan juga pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. Makanan padat bisa diberikan setelah muntah-muntah berhenti dan nafsu makan sudah kembali. terutama bila diare berlansung secara lamadan pada pasien pediatri. cairan diberikan melalui infus menggunakan larutan Ringer / garam fisiologis. Pemberian antibiotik tetrasiklin bisa membantu mencegah penyakit pada orang-orang yang sama-sama menggunakan perabotan rumah dengan orang yang terinfeksi kolera. serta terapi antimikrobial. keringat. Pengobatan awal dengan tetrasiklin atau antibiotik lainnya bisa membunuh bakteri dan biasanya akan menghentikan diare dalam 48 jam. Kurang dari 1% penderita yang mendapat penggantian cairan yang adekuat. Usaha lainnya adalah meminum air yang sudah terlebih dahulu dimasak dan menghindari sayuran mentah atau ikan dan kerang yang dimasak tidak sampai matang. dan benda yang tercemar muntahan atau tinja penderita harus di sterilisasi. Untuk penderita yang mengalami dehidrasi berat. dijumpai pada tinja binatang terutama kuda. Vaksin kolera hanya memberikan perlindungan parsial dan secara umum tidak dianjurkan. Pada kedua tahap ini perlu diperhitungkan kebutuhan harian akan cairan cairan dan nutrisi. garam dan mineral dari tubuh. Bila dehidrasi sudah diatasi. muntah yang tak terkontrol.gangguan elektrolit dan bikarbonat (baik kehilangan cairan melalui tinja. Penderita harus diisolasi dan diobati. kemih. Pada kasus sedang dan ringan. dan air susu ibu terutama untuk bayi dan anak-anak. kadang-kadang cairan diberikan melalui selang yang dimasukkan lewat hidung menuju ke lambung.Tetanus Etiologi: Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif. rehidrasi dapat dilakukan secara per oral dengan cairan rehidrasi oral. meninggal dunia. baik pada kasus dehidrasi berat atau ringan. Lebih dari 50% penderita kolera berat yang tidak diobati meninggal dunia.

Diberikanan Antitoksin tetanus 100. Komplikasi pada tetanus yaang sering dijumpai: laringospasm. y y y y Penderita sebelumnya diperiksa apakah ia tahan serum kuda atau tidak. tetanus ini dikenal dengan nama tetanus neonator Epidemiologi: Sering terjadi pada penderita yang melakukan abortus provokatus kriminalis. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 . Dapat menyebabkan kematian terutama disebabkan oleh asfiksia akibat spasmus otot-otot pernafasan. lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin.masa inkubasi penyakit lebih pendek dibanding diluar kehamilan. Masa inkubasi 7 hari atau kurang 3..8. Terapi&Pencegahan y y Dilakukan pembersihan luka atau sumber infeksi serta diberi antibiotika.13) Case Fatality Rate ( CFR) tetanus berkisar 44-55%. Prognosa tetanus neonatal jelek bila: 1. (1. Perjalanan Penyakit: Dalam kehamilan. kekakuan otot-otot pematasan atau terjadinya akumulasi sekresi berupa pneumonia dan atelektase serta kompressi fraktur vertebra dan laserasi lidah akibat kejang.10. sedangkan tetanus neonatorum > 60%.tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun. ia akan memasuki tubuh penderita tersebut. tetanus sering dijumpai pada neonatus. bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan yang tidak baik. Pada negara belum berkembang.000 satuan secara Intravena dan Intramuskular(separuh ±separuh).lebih singkat masa inkubasi lebih berbahaya penyakitnya. jika ia menginfeksi luka seseorang atau bersamaan dengan benda daging atau bakteri lain.rata ±rata 9 hari dengan variasi dari 4-12 hari.misalnya di dukun. Umur bayi kurang dari 7 hari 2. Jika mengalami kejang diberikan obat penenang dan Anti konvulsan Pada kasus berat diberikan Kurare dan Trakheotomia Pencegahan dengan pemberian imunisasi TT(Tetanus Toksoid) Komplikasi dan Prognosis. Selain itu bisa terjadi rhabdomyolisis dan renal failure .6.jam 4. Dijumpai muscular spasm.12.

erisipelas dalam kehamilan merupakan bahaya mengancam bagi infeksi nifas. Pseudomembran sendiri merupakan lapisan tipis berwarna putih keabu abuan yang timbul terutama di daerah mukosa hidung. Pengobatan terdiri atas istirahat-baring dan pemberian antibiotika. kuman ini juga menghasilkan sebuah racun yang disebut eksotoxin yang sangat berbahaya karena menyerang otot jantung. Untuk melindungi para wanita lain. mulut sampai tenggorokan. yang biasanya memberikan hasil yang baik dalam waktu yang tidak terlampau lama. dan bahkan kematian janin. paralisis (kelemahan anggota gerak) dan nefritis (radang ginjal). tidak bergerak dan tidak membentuk spora y Epidemiologi Difteri tenggorokan jarang dijumpai pada wanita hamil y Manifestasi klinis Gejala utama dari penyakit difteri yaitu adanya bentukan pseudomembran yang merupakan hasil kerja dari kuman ini. . ginjal dan jaringan syaraf. maka penderita erisipelas harus diisolasi.Erisipelas Erisipelas terutama berbahaya bagi wanita hamil karena Streptococcus haemoliticus sebagai penyebabnya dapat menjadi lebih pathogen. menyebabkan sepsis ibu. Menurut tingkat keparahannya. Adakalanya wanita yang telah melahirkan tanpa komplikasi apa-apa menderita erisipelas dalam masa nifas. Selain itu.Infeksi berat bila terjadi sumbatan nafas yang berat disertai dengan gejala komplikasi seperti miokarditis (radang otot jantung).Infeksi ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung dengan gejala hanya nyeri menelan. Disamping menghasilkan pseudomembran. . Difteria y Etiologi: Difteri disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphtheriae.Infeksi sedang bila pseudomembran telah menyerang sampai faring (dinding belakang rongga mulut) sampai menimbulkan pembengkakan pada laring. infeksi janin. penyakit ini dibagi menjadi 3 tingkat yaitu : . . suatu bakteri gram positif yang berbentuk polimorf.

timbul pembengkakan kelenjar leher. tampak lemah. kulit tampak kebiruan. Hal ini menjadi problema di beberapa negara.Difteri faring dan tonsil dengan gejala radang akut tenggorokan.000 satuan Procaine penicillin G dalam larutan air 2 juta satuan sehari selama 7-10 hari. Pada difteri jenis ini juga akan tampak membran berwarna putih keabu abuan kotor di daerah rongga mulut sampai dengan dinding belakang mulut (faring). Difteri jenis ini merupakan difteri paling berat karena bisa mengancam nyawa penderita akibat gagal nafas.Difteri hidung bila penderita menderita pilek dengan ingus yang bercampur darah.08 persen y Diagnosi dan manifestasi klinis Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. .y Disamping itu. y Epidemiologi: Penyakit lepra masih ditakuti masyarakat karena merupakan penyakit menular. dapat mengakibatkan cacat jasmani dan pengasingan oleh keluarga. sesak. demam sampai dengan 38. y Pencegahan y Prognosis Bagi ibu dan kehamilannya menjadi baik apabila pengobatan lekas diberikan Lepra y Etiologi: Mycobacterium leprae yang termasuk bakteri golongan intra seluler. . termasuk Indonesia dengan prevalensi 0. y Pengobatan Antitoksin dalam dosis tunggal dari 10. penyakit ini juga dibedakan menurut lokasi gejala yang dirasakan pasien : . demam sangat tinggi sampai 40 derajat celsius. . Namun tidak seperti sariawan yang sangat nyeri. dibagi dalam 4 x sehari.Difteri kutaneus dan vaginal dengan gejala berupa luka mirip sariawan pada kulit dan vagina dengan pembentukan membran diatasnya. pembengkakan kelenjar leher. pada difteri. sangat lemah.000-100. nadi yang cepat.Difteri laring dengan gejala tidak bisa bersuara. nafas berbau. . luka yang terjadi cenderung tidak terasa apa apa.5 derajat celsius. nafas berbunyi. atau Eritromicin dalam dosis 40 mg per kg berat badan sehari.

bisa terjadi reaksi kekebalan tertentu. panas dan dingin menurun. ginjal. termasuk alis dan bulu mata. Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi impoten dan mandul. y Perjalanan penyakit Selama perjalanan penyakitnya. maka akan menyerupai lepra lepromatosa. Penderita juga memiliki luka di telapak kakinya. sehingga penderita yang mengalami kerusakan saraf tepi tidak menyadari adanya luka bakar. Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang datar. buah zakar. luka sayat atau mereka melukai dirinya sendiri. Pengobatan yang diberikan tergantung kepada jenis dan beratnya reaksi. hati dan mata. Pada lepra lepromatosa muncul benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih besar dengan berbagai ukuran dan bentuk. . baik diobati maupun tidak diobati. bisa diberikan kortikosteroid atau talidomid.Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan mikroskopik terhadap contoh jaringan kulit yang terinfeksi. Terjadi kerontokan rambut tubuh. Kerusakan mata dapat menyebabkan kebutaan. Mycobacterium leprae adalah satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi. Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya. yang memiliki gambaran kedua bentuk lepra. Kemampuan untuk merasakan sentuhan. sendi. Bakteri ini tidak menyerang otak dan medulla spinalis. nyeri. Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang. Lepra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil. Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang mencakar dan kaki terkulai. saraf tepi dan kelenjar getah bening. maka akan menyerupai lepra tuberkuloid. karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang dihasilkan oleh testis. Jika keadaannya membaik. jika kaeadaannya memburuk. komplikasi yang mungkin terjadi dan kebutuhan akan antibiotik. Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa menyebabkan hidung tersumbat. yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit. Gejala dan tanda yang muncul tergantung kepada respon kekebalan penderita. Bakteri penyebab lepra berkembangbiak sangat lambat. sehingga gejalanya baru muncul minimal 1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7). Karena itu penderita lepra menjadi tampak mengerikan.

Antibiotik yang paling banyak digunakan untuk mengobati lepra adalah dapson. Terapi antibiotik harus dilanjutkan selama beberapa waktu karena bakteri penyebab lepra sulit dilenyapkan. Dokter dan perawat yang mengobati penderita lepra tampaknya tidak memiliki resiko tertular 4. Epidemiologi: . Antibiotik lainnya yang bisa diberikan adalah klofazimin. Efek samping yang paling serius adalah kerusakan hati dan gejala-gejala yang menyerupai flu. Selain itu. PENCEGAHAN Dulu perubahan bentuk anggota tubuh akibat lepra menyebabkan penderitanya diasingkan dan diisolasi. Pengobatan dini bisa mencegah atau memperbaiki kelainan bentuk. Kadang obat ini menyebabkan reaksi alergi berupa ruam kulit dan anemia.Terapi Antibiotik dapat menahan perkembangan penyakit atau bahkan menyembuhkannya.Sifilis(lues disease) Etiologi :treponema palidum. Rifampicin adalah obat yang lebih mahal dan lebih kuat daripada dapson. Tidak perlu dilakukan isolasi. sebagian besar secara alami memiliki kekebalan terhadap lepra dan hanya orang yang tinggal serumah dalam jangka waktu yang lama yang memiliki resiko tertular.klaritromicin dan ofkoksasin. terutama pada penderita lepra lepromatosa. relatif tidak mahal dan biasanya aman. tetapi penderita cenderung mengalami masalah psikis dan sosial. karena itu sebaiknya diberikan lebih dari 1 macam obat. tergantung kepada beratnya infeksi dan penilaian dokter. Lepra hanya menular jika terdapat dalam bentuk lepromatosa yang tidak diobati dan itupun tidak mudah ditularkan kepada orang lain. Beberapa mikobakterium mungkin resisten terhadap obat tertentu. misiklin. Banyak penderita lepra lepromatosi yang mengkonsumsi dapson seumur hidupnya. etionamid. Pengobatan bisa dilanjutkan sampai 6 bulan atau lebih.Infeksi dari Sexual Transmittedd disease a.

8 juta procain penisilin G dalam air selama 8 hari.sama dengan infeksi di luar kehamilan Dapat terjadi endomnetrirtis.banyak di kota kota besar Diagnosis: infeksi baru bisa diketahui pada kehamilan 16 minggu.pasien kadang tak sadar.kalo positif diobati Terapi: Diberikan sedini mungkin.dosis 4. reaksi serologi positif terjadi 4-6 mg stelah infeksi.perlu diulang pada triwulan terakhir. . Gonorrohea Etiologi Neiserria gonnorohea Perjalanan Penyakit: Diluar kehamilan bisa terdapat infeksi di: . Pemphigus syphilis(luka2 dari kulit).jantung:endocarditis Lebih dari 4 minggu dapat perjalanan penyakit ke jantung. . Dalam keraguan.endosalphinghitis.pasca abortus dan partus Dapat terjadi kemandulan anak 1 pada penderita/bekas penderita .-9 juta iu Neonates:dosis tunggal procain penicillin 50 rb/kg bb benzatin penicillin Alergi penisilin-eritromisin 4x2 capsul Prognosis&komplikasi Kematian janin(intra uterin fetal death) Partus immaturus. 2.(belum terbentuk) partus prematurus.@600 rb Syphilis laten:6.bartholini. deskuamasi tlapak kaki dan angan serta Rhagade dikanan dan kiri.gland.sebelum 18 mg Benzathin penisilin. bbl diperiksa darah tali pusat - Suami juga harus diperiksa darahnya.Uretra:di gland peri urethralis.endosalpingitis. Infeksi ibu 2 bulan terakhir pada masa kehamilan y Pemeriksaan: Reaksi serologi wasermann VDRL(VENERAL DISEASE RESEARCH LABORATORY) REaksi antigen antibiodi ibu Diperiksa pada kehamilan pertama.pelvi peroitonisis .

dianjurkan untuk konsultasi dengan dokter baik umum atau spesialis Kulit dan Kelamin untuk penanganan tuntas. Antibiotika yang dapat digunakan: 1. Ampisilin 3 gram + Probenesid 1 gr IM 3. dapat menyebabkan radang panggul (pelvic inflammatory disease) yaitu peradangan organ reproduksi bagian dalam misal ovarium (indung telur).Diagnosis: y Go acuta: . bisa jadi pasangan anda mungkin mengidap GO tetapi asimptomatis. tuba falopi (saluran indung telur). pemeriksaan seluler bakteri diplogcocus intraseluler tes resistensi suami perlu diperiksa lewat kulur Terapi Terapi pilihan adalah antibiotika.Klinis: Dysuria. dan bahkan ginjal. Komplikasi Ascending infection (infeksi menaik) jadi infeksi menyebar ke organ reproduksi dan urinary yang lebih atas misal prostat. Amoksisilin 2. Pada wanita hamil. kandung kemih.cervicitis. Penisilin G 3 .500 mg single dose 6. 2. Pencegahan Safe sex (penggunaan kondom adalah yang terbaik). Ofloksasin 400 mg single dose 5. Hal ini karena bayi melewati jalan lahir yang masih terdapat bakteri sehingga terjadi penularan langsung. rahim . GO dapat mengakibatkan terjadinya conjunctivitis (radang selaput kelopak mata) pada bayi baru lahir yang sangat hebat.urethritis. Ini merupakan salah satu penyebab infertilitas (kemandulan) pada wanita. .kolpitis y y y y Pemeriksaan: apus getah.8 Juta Unit disuntikkan intra muskular (IM) / ke otot.5 gr + probenesid 1gr IM 3. karena sisa peradangan akan mengakibatkan saluran indung telur menyempit. Kanamisin 1 gr IM Perlu diperhatikan untuk mengkonsultasikan pasangan anda juga. lengket. leher rahim.flour albus. sehingga menghalangi proses pembuahan. bila hal ini terjadi GO akan menjadi susah diobati dan mahal. Ciprofloksasin 250 .4. dan bisa berakibat kebutaan pada bayi tersebut. Kekambuhan dan komplikasi cukup sering terjadi bila terapi tidak tuntas. Seftriakson 250 mg IM 4. Pada perempuan. Penanganan yang tidak tuntas juga akan menyebabkan resistensi antibiotika (kuman menjadi kebal terhadap obat).

Richard : Tetanus. 2003.lambung. 185186 7. W. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.Kedokteran tropis.cairan. p.amerika.. Behrman. Philadelphia: WB Sauders Company. hlm.D : Tetanus . chapter 193.Usus.cholerae. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007) 6.E .Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.dehidraasi. Nelson Textbook of Pediatrics. Hassan R. Behrman RE.nejm. Sudoyo at all.tetrasiklin.kemih. 3. Wiknjosastro H. Philadelphia. Soedarto.DAFTAR PUSTAKA 1.mineral. 2007.In : Bchrmlan R.php?iddtl=210&keyword=kolera. 17th Ed. http://medicastore. . Ilmu Kebidanan. 2007.syok. W. editors. 2.185 (2004) 5. 11. 4th Ed. Rachimhadhi T. kram. ed.162.antibiotik. 1072-81. p.makanan. hlm. 4.Wandita S.D.B.34. Nelson Textbook of pediatrics. eds. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.org/cgi/content/short/355/7/649 (massachusetts medical society. 815 -817. 709-15.et al : Tetanus in :Principles of New'ology. Kliegman RM. Nelson W.2007.B Saunders Company.muntah. R.E.Airlangga University press. Feigen. Saifuddin AB. Alatas H.ginjal.koma. 13 th. Adams.garam.Vibrio . 617 620 Volume 3. 1207.Jakarta.otot.diare.bakteri.asia.Saunders Company.afrika. 1987. R. p. Vaughan V C . 1749-1759 8.infeksi.Surabaya. edition 15 thNelson. editors. 2006. 1996. 10.E. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.infus. editors. 566-8. http://content.McGraw-Hill. 12059.va ksin&idktg=20&UID=20071203113912202.com/med/detail_pyk. Jenson HB.ed 1997.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful