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DIGESTIN DE LPIDOS

La mayor reserva de lpidos en los alimentos tanto de origen vegetal como animal est constituida por los triacilgliceroles (TG). La ruta de digestin de los TG depende en cierta manera del largo de la cadena de los cidos grasos que los constituyen. Los TG que contienen cidos grasos de cadena corta y media (no ms de 12 tomos de carbono) son hidrolizados en la boca y en el estmago a 2monoacilglicerol (2-MAG) y cidos grasos (AG) libres por accin de las enzimas denominadas lipasas sintetizadas en la lengua (lingual) y en el estmago (gstrica). Estas dos enzimas presentan mayor actividad en los nios que ingieren grandes cantidades de leche de vaca que contiene alto contenido en TG con cidos grasos de cadena corta. La lipasa lingual es importante en el recin nacido porque en ellos no est bien establecida la secrecin de lipasa pancretica. Los cidos grasos de cadena corta y media son absorbidos directamente por las clulas epiteliales intestinales. Luego entran a la sangre portal y son transportados al hgado unidos a la albmina. El resto de la grasa dietaria ingresa al intestino donde es emulsionada en pequeas partculas, que son estabilizadas por accin de compuestos anfipticos llamados sales biliares.

Figura 1: Colato (una sal biliar)

Las sales biliares son sintetizadas en el hgado y almacenadas en la vescula biliar para luego se secretadas en el lumen del intestino. Estos compuestos actan como detergentes, unindose a las gotas lipdicas que son disgregadas por la accin peristltica del msculo intestinal. Esta grasa emulsionada es atacada por enzimas digestivas provenientes del pncreas entre las que se encuentran la lipasa y la colipasa. La lipasa pancretica es la responsable de separar los cidos grasos de todos los largos de cadena de los TG produciendo cidos grasos libres y 2-MAG. La colipasa es secretada como pro-colipasa y convertida en colipasa por accin de la tripsina. El complejo lipasa-colipasa es el que tiene actividad hidroltica. Adems se secreta bicarbonato (cuya secrecin es estimulada por la hormona intestinal secretina) que neutraliza el cido que entra al intestino desde el estmago junto con la comida

parcialmente digerida, incrementando el pH a aproximadamente 6, condiciones ptimas para la accin de las enzimas digestivas del intestino. La secrecin de sales biliares y de enzimas pancreticas est estimulada por la hormona intestinal colecistoquinina. El pncreas tambin produce esterasas y fosfolipasa A2 que remueven el colesterol de los steres de colesterol y el cido graso en posicin 2 de los fosfolpidos (resultando en lisofosfolpidos) respectivamente. Los cidos grasos y 2MAGs producidos por digestin de los TG son nuevamente emulsionados por las sales biliares junto con otros lpidos dietarios (colesterol, vitaminas liposolubles y lisofosfolpidos) y empaquetados en micelas. Las micelas viajan a travs de la capa de agua que se encuentra en la superficie de las microvellosidades de las clulas del epitelio intestinal donde los cidos grasos, 2-MAG y dems lpidos dietarios son absorbidos.

Figura 2: Esquema de la digestin de los lpidos

Las sales biliares no son absorbidas si no que cuando llegan al leon el 95 % de las sales biliares son reabsorbidas y luego regresan al hgado va circulacin enteroheptica. Slo el 5 % de las sales biliares son excretadas en las heces bajo circunstancias normales.

Figura 3: Recirculacin de las sales biliares

Una vez dentro de las clulas del intestino los cidos grasos son reesterificados en el retculo endoplsmico liso con el 2-MAG para formar TG. En este proceso los cidos grasos son activados a acil-CoA de la misma forma en la cual se activan para sufrir -oxidacin. Los TG son insolubles en agua y no pueden entrar directamente en el torrente sanguneo ya que coalesceran impidiendo el flujo sanguneo por lo cual necesitan ser transportados en partculas que reciben el nombre de lipoprotenas. Las clulas intestinales empaquetan los TG junto con protenas, colesterol, vitaminas liposolubles y fosfolpidos en lipoprotenas llamadas Quilomicrones. Ms adelante se describir en profundidad el metabolismo de esta lipoprotena.