MINISTERUL INVǍȚǍMANTULUI ȘI CERCETǍRII UNIVERSITATEA DE VEST VASILE GOLDIS DIN ARAD FACULTATEA DE MEDICINA, FARMACIE SI MEDICINA DENTARA SPECIALIZAREA

: ASISTENTA MEDICALA

LUCRARE DE LICENTA PARTICULARITATI DE INGRIJIRE A BOLNAVILOR CU ASTM BRONSIC

1. INTRODUCERE

Astmul bronsic este una dintre cele mai vechi si cunoscute boli cornice. Termenul ca atare ‘astma’ exprimǎ greutate respiratorie. Cercetǎrile fǎcute de-a lungul timpului au dus la multe noutǎti, astfel se cunosc mecanismele de reglare a tonusului bronsic care sunt date de mai multi factori ai cǎror actiune urmeazǎ o cale comunǎ, si anume: degranularea mastocitelor pentru a produce manifestǎrile clinice: s-a evidentiat in ultimii ani rolul ionului de calciu (Ca++) ca mesager intracelular esential in cele mai multe din procesele active si mai nou al ionului de potasiu(K+); s-au descoperit noi medicamente cu efecte secundare cat mai reduse, cu eficientǎ mai mare in tratamentul bolii (ex: salbutamol, singulaire). Cu toate acestea, tratamentul astmului bronsic nu a dat intotdeauna satisfactii necesare. De aceea, o incǎrcare corectǎ si un tratament individualizat in etapa actualǎ mi se pare un deziderat important.

2. SCOPUL ȘI MOTIVAȚIA LUCRǍRII

Ceea ce m-a determinat sǎ imi aleg aceastǎ temǎ a fost faptul cǎ am intalnit la un numǎr foarte mare de persone aceastǎ boalǎ. Aceastǎ afectiune respiratorie este frecventǎ atat la copii, tineri, cat si la persoanele in varstǎ. Scopul acestei lucrǎri este de a evidentia activitatea asistentei medicale privind profilaxia, tratamentul autonom si delegate al acestei boli. Cu ajutorul cunostintelor de medicinǎ internǎ si nursing bazate pe cele 14 nevoi fundamentale, incerc sǎ prezint unele activitǎti ce fac parte din ingrijirea bolnavului cu aceastǎ afectiune. In ingrijirea bolnavului activitǎtile implicate pot sǎ aparǎ ca foarte simple, dar adaptarea lor in functie de nevoile particulare ale pacientului le fac sǎ devinǎ complexe. La o persoanǎ sǎnǎtoasǎ actul de a respira nu impune un efort, dar pentru cel bolnav de astm bronsic devine un handicap. Cea care intervine in aceastǎ situatie este asistenta. Ea supravegheazǎ bolnavul si ii administreazǎ medicatia prescrisǎ de medic. In ingrijirea pacientului alinarea suferintei este importantǎ nu numai din punct de vedere fizic, dar si psihic. Voi putea sǎ ingrijesc cu mai multǎ competentǎ, intelegere si respect pe cei bolnavi de astm bronsic, cunoscand mai multe despre aceastǎ boalǎ.

3. CONSIDERAȚII TEORETICE 3.1. DEFINIȚIE

Astmul bronsic este o boalǎ de etiologie plurifactorialǎ care apare la persone cu hiperreactivitate bronhicǎ la o multime de stimuli. Ea se caracterizeazǎ prin crize repetitive de dispnee suierǎtoare (wheezing) provocatǎ de o obstructie bronhicǎ generalizatǎ, variabilǎ ca intensitate si reversibilǎ in mod spontan sau dupǎ aplicarea unui tratament. Incidenta astmului bronsic variazǎ dupǎ regiune, distributia este egalǎ la cele douǎ sexe si este intalnitǎ la toate varstele. 3.2. CLASIFICARE Dupǎ criteriul etiologic se deosebesc douǎ tipuri de astm bronsic: - alergic; - nealergic. Astmul alergic: se mai numeste si extrinsec sau atopic. El are la bazǎ o reactie alergicǎ a bolnavului la un antigen prezent in mediul ambient (exogen). Astmul nealergic: nu are la bazǎ o etiologie bine definitǎ si nici un mecanism patogenic cunoscut. Infectia bronhicǎ: in numeroase cazuri debutul astmului este precedat de infectii acute sau cronice ale cǎilor respiratorii (inf. Bact. Haemophilus influenzae). Factori iritanti: unii agenti de naturǎ fizicǎ sau chimicǎ inhalati, ca praful, fumul si gazele, pot provoca la persoanele cu hiperreactivitate bronhicǎ, obstructii bronsice nu atat prin reactii, cat mai ales prin iritatia mucoasei bronhice.

Predispozitia familiala: S-a constatat cǎ la familiile de astmatici, incidenta acestei boli este mai crescutǎ decat la martori, iar unele studii au arǎtat cǎ astmul bronsic ar fi determinat genetic si cǎ ar putea fi mostenit printr-o singurǎ genǎ autosomalǎ dominantǎ cu penetratie redusǎ.Ereditatea (fac. Genetic) determinǎ predispozitia pentru astm, iar factorii de mediu sunt rǎspunzatori de intretinerea lui. Varsta si sexul: Poate apǎrea la orice varstǎ. Dar in 88% din cazuri el apare inainte de 40 de ani. Panǎ aproape de pubertate incidenta astmuluieste mai mare la baieti decat la fete. Dupǎ pubertate la baieti scade si la fete creste riscul. Factori psihici si efortul fizic: Factorii psihici intervin in declansarea si intretinerea crizelor de astm bronsic fie prin intermediul unei emotii puternice, fie prin intermediul reflexelor conditionate. Stresul psihic are un rol modulator al pragului de excitabilitate bronhicǎ. Factori de risc: · · · · · · antecedentele familiale de astm bronsic; existenta unor afectiuni alergice actuale sau antecedente; expunerea profesionalǎ; punerea in evidenta a unei sensibilizǎri, mute la un alergen ihalant; prezenta de bronhopneumopatii infectioase cronice; existenta unor factori psihici.

3.3. FIZIOPATOLOGIE Obstructia bronhicǎ determinate de spasmul musculaturii netede din peretele bronhic, edemul mucoasei bronhice si hipersecretia glandelor mucoasei bronhice produc tulburǎri functionale variabile si reversibile in raport cu intensitatea si durata acestora, care privesc principalele functii ale aparatului bronhopulmonar, si anume: ventilatia, perfuzia si schimburile gazoase.

3.4. MANIFESTǍRI CLINICE

Criza de astm bronsic se manifesta in: -accese paroxistice de dispnee; - survine fǎrǎ vreo legaturǎ si fǎrǎ vreo cauzǎ clarǎ cu predilectie in cursul noptii; - ele survin in legaturǎ cu anumiti factori in anumite conditii si imprejurǎri variate, multiple si nespecifice, ca: umezeala, ceata, fumul, praful, aerul rece, emotiile puternice, eforturi fizice sau crizele survin in anumite conditii si mereu aceleasi (o anumitǎ incǎpere, un anumit si mereu acelasi mediu, contactul permanent cu acelasi alergen sau medicament); - ele sunt precedate de strǎnuturi, lǎcrimare, neliniste, gadaliturǎ in gat, elemente semnificative pentru diagnostic; - dispneea este absolut tipicǎ, are frecventǎ rarǎ, iar expiratia este prelungitǎ. In criza de astm este caracteristicǎ expiratia suierǎtoare ca un tiuit (wheezing). - tusea poate fi uscatǎ sau umedǎ, cu o sputǎ mucoasǎ lipicioasǎ, cu eliminare dificilǎ si de aspect perlat; - sputa devine mucopurulentǎ in prezenta unei infectii traheobronhice primare sau secundare; - tusea se asocieazǎ de regulǎ cu crize de astm, dar poate fi uneori singurǎ manifestare clinicǎ a astmului sau poate provoca ea insǎsi un acces. 3.5. EXAMENUL CLINIC Obiectiv: fata bolnavului este buhǎitǎ, suferindǎ, anxioasǎ, lividǎ, rosie-cianoticǎ, acoperitǎ de sudori si cu ochii proeminenti. Bolnavul se aseazǎ de obicei intr-o pozitie cat mai favorabilǎ pentru a-si usura respiratia, de obicei sezand, uneori pe scaun intors, cu antebratele pe speteaza acestuia (pentru a largi perimetrul toracic), cu gatul intins si capul proiectat inainte, cu gura deschisǎ si nǎrile desfǎcute. 3.6. FORME CLINICE

Astmul indus de efort fizic: Rǎspunsul tipic la efortul fizic este reprezentat de o bronhodilatare moderatǎ. Reprezintǎ 70-80% din totalul cazurilor de astm.cat si de excitanti nespecifici fizici sau chimici sau pot apare spontan. Efortul fizic care declanseazǎ de cele mai multe ori criza de astm bronsic este alergatul. care cedeazǎ la medicatia bronhodilatatoare sau spontan sunt urmate de intervale libere asimptomatice. Astmul indus de efort fizic este mai frecvent la copii si tineri. Astmul cu intoleranta la aspirine: Crizele sunt declansate de ingestia de aspirine sau alte analgezice care inhibǎ sinteza de prostanglandine al cǎror rol in producerea bronhospasmului pare sǎ fie dovedit. dar el poate fi intalnit si la adulti si varstnici. Predispozitia familialǎ este prezentǎ in 50% din cazuri. La baza lui stǎ un mecanism imunologic. Frecvent bolnavii sunt suferinzi de rinitǎ alergicǎ. Astmul profesional se intalneste mai frecvent la morari.Astmul bronsic extrinsec: este provocat de diversi alergeni exogeni. Concentratia in ser IgE este crescutǎ. urmatǎ de o bronhoconstrictie care devine progresivǎ. la lucrǎtorii din industria textilǎ. Ele apar numai la contactul cu alergenul. Debutul bolii are loc inainte de varsta de 35-45 de ani. Accesele de dispnee sunt provocate atat de infectii. brutari. reprezentat de reactia alergicǎ de tip I. industria de uleiuri. -chimic iritativ. fatǎ de care bolnavul este sensibilizat. Se deosebesc douǎ tipuri de astm profesional: -alergic. Debutul bolii poate avea loc inainte de varsta de 5 ani sau dupǎ 35-45 de ani. Din punct de vedere clinic astmul bronsic extrinsec se caracterizeazǎ prin: accese paroxistice de dispnee si tuse insotite de ‘wheezing’. Astmul bronsic intrinsec: etiopatogenia lui este mai putin cunoscutǎ. care pǎtrund in organism de regulǎ prin inhalatie. ajungand la maximum la cateva minute dupǎ incetarea efortului. Starea de rǎu astmatic: Reprezintǎ o crizǎ severǎ de astm bronsic care dureazǎ cel putin 24 de ore in care obstructia bronhicǎ difuzǎ este produsǎ de prezenta de mucus in straturi . Astmul profesional: Crizele sunt produse de actiunea factorilor nocivi prezenti la locul de muncǎ.Astmul intrinsec reprezintǎ 20-30% din totalitatea cazurilor de astm. Predispozitia familialǎ este prezentǎ in numai aproximativ 10 % din cazuri.

aderentǎ. Este consideratǎ ca o complicatie majorǎ a astmului bronsic. iar musculatura respiratorie accesorie este in activitate.verzuie. iar cand este prezentǎ nu are caracter productiv. uneori alburie sau cenusie. -seroterapia. expirul este mult prelungit. hepatomegalie si edeme periferice).ACTH). . -suprimarea bruscǎ a corticoterapiei de lungǎ duratǎ. 3. Uneori ralurile bronhice sunt discrete sau pot lipsi. lobilor urechii si mai putin evidentǎ la nivelul degetelor. cu predominantǎ la femei. -administrarea de medicamente cu actiune depresivǎ central nervoasǎ. -reactii alergice imediate grave provocate de medicamente (aspirinǎ. -interventii chirurgicale de CARS. suflu sistolic de insuficientǎ tricuspidiana functionalǎ. de ingrosarea mucoasei bronhice indusǎ de un inflamator ca si de spasmul bronhic. -excesul de substante simpaticomimetice.groase si coerente (dopuri de mucus). iar murmurul vesicular este mult diminuat. Cianoza este prezentǎ la nivelul buzelor. DATE PARACLINICE ȘI DE LABORATOR Probele ventilatorii: In astmul bronsic se produc urmatoarele modificǎri ale testelor ventilatorii: · Scǎderea VEMS (volumului expirator maxim pe secunda). In cursul stǎrii de rǎu astmatic. iar alteori galben. cardiomegalie.miscarile respiratorii sunt frecvente si mici . Se intalneste in aproximativ 10% din cazuri. penicilinǎ. -pneumotorax spontan. Tusea lipseste. dispneea este maximǎ .7. In rarele cazuri in care expectoratia este prezentǎ aceasta este densǎ. Poate fi declansatǎ de: -infectia bronhicǎ difuzǎ. In rare cazuri sunt prezente semnele clinice ale cordului pulmonar subacut (galop drept.

Mǎrirea capacitǎtii reziduale functionale (CRF) pe seama sporirii VR.· · · · Reducerea capacitǎtii vitale. · Majorarea rezistentei la fluxul de aer in cǎile aeriene. Determinarea gazelor respiratorii: In formele severe se constatǎ o scǎdere a presiunii partiale a oxigenului (PaO2) si o crestere partialǎ a bioxidului de carbon (PaCO2) din sangele arterial. hipercapnia agraveazǎ bronhospasmul. In final se realizeazǎ o acidozǎ mixtǎ. Cresterea volumului rezidual (VR). hipoxemia se accentueazǎ. In faza initialǎ a stǎrii de rǎu astmatic existǎ doar o hipoxemie cu PaO2 inferioarǎ cifrei 90 mmHg.PaCO2 rǎmanand normalǎ (normocapnie) sau fiind scǎzutǎ (hipocapnie). in conditii hipoxice. care are efecte dezastruoase asupra aparatului cardio-vascular intrucat determinǎ aparitia colapsului (insuficienta respiratorie). Odatǎ instalatǎ. Testele cutanate ti testul de provocare bronhicǎ: Testele cutanate pun in evidentǎ hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici reprezentand baza diagnosticului clinic al astmului bronsic alergic (atopic). Testul mai este indicat in bronsitele alergice profesionale care evolueazǎ fǎrǎ dispnee . hipersecretia in incarcarea bronhicǎ. realizandu-se o acidozǎ gazoasǎ decompensatǎ. · Scǎderea volumului inspirator de rezervǎ (VIR) si a volumului expirator de rezervǎ (VER). Testul de provocare bronhicǎ prin inhalare de alergen este indicat la bolnavii la care anamnezǎ sugereazǎ hipersensibilizarea bronhicǎ la alergeni si la care testele cutanate sunt negative la alergenul presupus. Micsorarea raportului VEMS X 100/CV. Cand mecanismele de reglare umoralǎ si renalǎ sunt depǎsite si nu mai ‘tamponeazǎ’ hipercapnia. la bolnavii cu teste cutanate pozitive la care anamneza nu sugereazǎ o hipersensibilizare bronhicǎ alergicǎ. la bolnavii la care testele cutanate sunt negative sau neinterpretabile din cauza unor reactii anormale a pielii. In starea de rǎu astmatic. Pozitivarea testelor cutanate este legatǎ de prezenta in piele a mastocitelor care poartǎ pe suprafata lor anticorpi IgE ca expresie a sensibilizǎrii bolnavului. determinate de travaliul respirator crescut . iar PaCO2 creste peste 50 mmHG. la scǎderea pH-ului contribuie si o acidozǎ lacticǎ. Dacǎ efortul respirator persistǎ . pH-ul scade.

-corpi creola .neutronfile. cand astmul bronsic este avansat cu repercusiuni manifestate asupra functiei pulmonare si cardiace (insuficienta pulmonarǎ. Testul se executǎ dupǎ o tehnicǎ standardizatǎ in care bolnavul inhaleazǎ concentratii crescande de solutie de alergeni bǎnuit a fi agentul cauzal al astmului panǎ cand apar modificǎri ale functiei respiratorii. ca si astmul produs prin alergeni alimentari in general sau in astmul semitardiv de tip III in care existǎ in mod cert perioade mai lungi de latentǎ intre expunerea la alergeni si aparitia simtomatologiei bolii. Testul de provocare bronhicǎ este contraindicatǎ in urmatoarele situatii: cand sensibilizarea fatǎ de un alergen dedusǎ anamnestic este foarte intensǎ (hipersensibilizare). insuficienta cardiacǎ si cordul pulmonar).paroxisticǎ. -bacterii. Dozarea Imunoglobulinelor E in sange: Are o valoare diagnosticǎ apreciabilǎ. -mucus. detectibile prin inregistrarea spirograficǎ a volumului expirator maxim pe secundǎ. . In astmul intrinsec: -polinucleare. Examenul sputei: In astmul exitrinsec: -eosinofile . El este considerat pozitiv cand dupǎ inhalarea alergenului se inregistreazǎ o scǎdere a VEMS cu cel putin 15% sau o crestere a rezistentei la flux cu peste 50%. -aglomerǎri de celule decuamate . . -cristale Charcot-Leydenn . -spirale Curschmann . 80% din bolnavii alergici avand IgE crescute. -o materie proteinoasǎ .

antiparazitara si contra tumorilor.la poarta de intrare in organism – pentru Ag exogene . antibacteriana. Examenul radiologic trebuie efectuat pentru detectarea altor boli pulmonare asociate astmului bronsic sau complicatiilor acestora.Examenul radiologic: Examenul radiologic nu decelereazǎ modificǎri specifice pentru astmul bronsic. Reactiile de hipersensibilitate (HS) sunt reactii imune patologice. De la caz la caz pot fi decelate infiltrate segmentare si atelectazii datoritǎ dopurilor de mucus din bronhii. 3. Nu apar sinteze excesive de Ig fata de strictul necesar. In starea de rǎu astmatic el poate descoperi diverse stǎri patologice pleuropulmonare care pot explica declansarea stǎrii de rǎu astmatic si rezistenta acestuia la tratament. RI normal trebuie sa indeplineasca o serie de conditii care se refera la RIU. celulele imunocompetente (APC. · in mod normal in organism exista autoanticorpi in concentratii foarte mici. REACTIILE DE HIPERSENSIBILITATE La persoanele normale RIU si RIC au valoare de mecanism de protectie. Ele participa la apararea antivirala. pe APC). Caracterele RIU normal : · RIU se face printr-o clasa adecvata de Ig : IgM in RIU primar. limfocite) nu sunt infectate cu microorganisme cu habitat intracelular (de exemplu : virusul HIV. Caracterele RIC normal : Ag sunt prezentate numai de MHC I (in cazul Ag endogene) sau MHC II (in cazul Ag exogene. IgA in RIU la nivelul mucoaselor. Ele produc de obicei leziuni tisulare severe prin declansarea unor procese inflamatorii acute sau cronice. Caracteristicile RI normal. In accesul de astm el pune in evidentǎ o hipertransparentǎ cu cresterea spatiului aerian retrosternal. Ag nu sunt expuse direct pe membranele celulelor somatice. adica este limitat strict la locul unde exista Ag : . care nu au deloc efect de protectie asupra organismului. · in timpul RIU nu se produc mari cantitati de complexe imune circulante. RI normal nu are efecte nefavorabile pentru organism. la RIC si la ambele tipuri de RI. Caracterele comune pentru ambele tipuri de RI normal : RI este strict localizat. IgG in RIU secundar.8. BK). · concentratiile de Ac sunt adecvate fata de cantitatea de Ag.

III si in bolile autoimune apar sinteze excesive de Ac. RI patologice sunt : reactiile de hipersensibilitate sindroamele de imunodeficienta bolile autoimune limfoproliferarile In RI patologice apare fie un exces. . fie un deficit de functie a RI : · · · · in HS I apare o hiperproductie patologica de IgE. in HS II Ag sunt expuse direct pe membranele celulelor somatice. in imunodeficientele umorale apare o secretie scazuta de Ac. Ele produc leziuni tisulare importante si disfunctii ale organelor si sistemelor. Daca se produc leziuni. Caracteristicile RI patologic. · in HS I si III RI patologic este sistemic.in tesuturile unde se gaseste Ag – pentru Ag endogene · intensitatea RI este strict controlata prin echilibrul functional dintre LTH si LTS. · in HS si in bolile autoimune echilibrul functional intre LTH si LTS se rupe in favoarea LTH. · · in HS si in bolile autoimune apar leziuni tisulare importante. in HS III se produc mari cantitati de CIC. RI patologice nu au efect de protectie a organismului. acestea sunt minime si se vindeca rapid. · in HS IV si in SIDA celulele imunocompetente sunt infectate cu bacterii intracelulare sau cu virusul HIV.. in HS I. · RI nu se insoteste de leziuni tisulare. ducand uneori la moartea organismului.

adica sunt RIU patologice.1. HS de tip I. HIPERSENSIBILITATEA DE TIP I SAU ANAFILAXIA HS de tip I este un RIU patologic declansat la contactul organismului cu Ag din mediul ambiant fata de care populatia normala nu reactioneaza. HS de tip III sau prin complexe imune – se caracterizeaza prin hiperproductia de complexe imune circulante (CIC) sau la nivel tisular. Ele au cateva caractere comune : . II. medicii au descoperit sensibilitatea unor persoane la substante cunoscute ca inofensive. este un RIC patologic. HS de tip IV sau intarziata – este de fapt un RIC cu o intensitate anormal de mare. II si III se mai numesc HS imediate pentru ca manifestarile clinice apar rapid dupa contactul cu Ag declansant. insotite uneori de o sinteza excesiva de Ac. HS de tip II sau citotoxica – se datoreaza prezentarii anormale a Ag pe membra-nele celulelor self non-APC. alteori de imunodeficiente. Ag care pot sa produca alergii se numesc alergene. HS de tip IV se numeste HS intarziata. Clasificarea reactiilor de HS dupa Gell si Coombs: HS de tip I sau anafilactica – apare prin sinteza in exces a unei clase anormale de Ig. La inceputul secolului. Fata de aceste Ag se produc Ac citotoxici din clasele IgM si IgG care distrug celulele tinta. Toate tipurile de HS se insotesc de leziuni tisulare severe. care inseamna preventie sau protectie fata de boala. produse prin procese inflamatorii : · · inflamatii acute pentru HS I.8. Ele au mediatie umorala. care produce leziuni tisulare importante. III inflamatie cronica pentru HS IV 3. Au numit acest fenomen anafilaxie. Ea are mediatie celulara. mai precis a IgE. pentru ca manifestarile clinice apar mai tarziu si dureaza mai mult. ca antonim al profilaxiei.· in sindroamele limfoproliferative apar proliferari anormale a unor clone limfoplasmocitare.

polen .lapte .antiseptice Alergene parenterale .seruri heterologe. In tabel sunt prezentate cele mai importante alergene.par sau particule in suspensie din secretii de animale Alergene digestive . deodorante .oua .· · · sunt foarte frecvente in natura.veninuri . Ele devin tot mai variate odata cu sintezele industriale de noi substante si cu nivelul in crestere al poluarii.Alergene respiratorii .peste . cosmetice.capsuni Alergene tegumentare .unguente.ciocolata .antibiotice . sunt Ag complete timodependente. Alergenele sunt larg raspandite in mediu.hormoni .praful din casa care contine resturi de acarieni .spori ai unor microorganisme .par de animale . vaccinuri . pot sa induca sinteza de IgE la indivizii atopici.

care sunt mastocitele si bazofilele pacientului. Fiziologic concentratia serica a IgE este foarte scazuta. Ea este determinata genetic. IgE au o serie de particularitati functionale : IgE au un rol fiziologic in apararea antiparazitara si antifungica. · celulele efectoare. rinita alergica. care este de fapt un Ag banal.5 zile. La producerea HS I participa 3 elemente : · alergenul. dermatita alergica. adica dupa sinteza nu raman in lichidele extracelulare (plas-ma si lichid interstitial). Predispozitia acestor pacienti la alergii se numeste teren atopic. . bolile parazitare. boala Hodgkin. Durata de viata a IgE circulante este scazuta. Pentru moleculele de IgE care s-au fixat pe suprafata mastocitelor si a bazofilelor rata de catabolizare scade foarte mult. unele boli maligne : mielomul malign cu IgE. IgE sunt Ac citofili. Ea este formata din 2 lanturi usoare L si 2 lanturi grele H. IgE Molecula de IgE are o structura foarte asemanatoare cu molecula de IgG. la care populatia normala raspunde cu un RIU asimptomatic. astfel ca durata lor de viata este de luni sau chiar de ani. mai lungi si mai grele decat ale IgG. · IgE sintetizate in exces. Ea apare mai ales la pacientii cu fenotipul HLA A2. de circa 2. care sunt normale. Concentratia serica a IgE creste foarte mult in anumite conditii patologice : bolile alergice : astmul bronsic extrinsec sau alergic.RI anormal se datoreaza unei hiperproductii de IgE determinata genetic. De fapt sinteza in exces a IgE este singurul element patologic. frecvent in natura. ci se fixeaza de membranele mastocitelor si bazofilelor prin receptorii Fc epsilon R1. febra de fan.

Mediatorii primari . fuzionarea granulatiilor cu membrana si degranularea mastocitelor si bazofilelor. Mastocitele se gasesc in numar mare in tegumente si mucoasele digestiva si respiratorie. Acest prim contact este clinic asimptomatic. care determina in final contractia microfilamentelor si microtubulilor intracelulari. alergenul este recunoscut de fragmentul Fab al IgE fixate in prima etapa pe membranele mastocitelor si bazofilelor cu capatul Fc. se produce activarea mastocitului sau bazofilului cu eliberarea media-torilor inflamatiei. Mastocitele si bazofilele sunt celulele efectorii ale HS I. care raspunde printr-o productie normala de IgM rapid inlocuita cu sinteza de IgE. IgE sunt Ac citofili. notati Fc epsilon R1. Ele au pe suprafata receptori de mare afinitate pentru IgE. La contactul declansator. Ei se fixeaza rapid pe membranele unor celule. In tesutul respectiv se elibereaza trei categorii de mediatori : primari. secundari si tertiari. Receptorii Fc epsilon R1 au domenii intracitoplasmatice care induc activarea adenilciclazei si a fosfolipazei C. Acest contact are manifestari clinice. Activarea celulara se face daca cel putin 2 molecule de IgE alaturate s-au legat cu alergenul. La primul contact Ag sunt recunoscute de sistemul imun. Schema desfasurarii HS I HS I are 2 etape importante : contactul antigenic sensibilizant si contactul antigenic declansator.Daca molecula de IgE legata prin fragmentul Fc de Fc epsilon R1 vine in contact cu Ag specific. Contactul declansator Contactul declansator are loc dupa un interval de timp suficient ca sa permita sinteza IgE si depozitarea moleculelor de IgE pe suprafata bazofilelor si mastocitelor. Contactul sensibilizant Contactul sensibilizant este primul contact cu alergenul. in special pe bazofilele circulante si pe mastocitele tisulare.

Mediatorii secundari Mediatorii secundari (neoformati sau de ordinul II) sunt sintetizati de novo in mastocit sau in bazofil.Mediatorii primari (preformati sau de ordinul I) se gasesc ca atare in granulatii. Alaturi de histamina se elibereaza o serie de mediatori chemotactici si de proteaze : · · NCF-A este un tetrapeptid chemotactic pentru neutrofile. prin degradarea fosfolipidelor de membrana si a acidului arahidonic. · kalicreina activeaza kininogenii in kinine. SRSA este un amestec format din LTC4. Mediatorii secundari au o serie de efecte comune : · PAF. Efectele histaminei depind de locul in care se elibereaza : · eliberarea la nivel cutanat sau tisular. creste permeabilitatea capilara. · tripsina si chemotripsina activeaza cascada complementului si degradeaza proteinele din matricea extracelulara. PG D2 si SRSA produc vasodilatatie si cresc permeabilitatea capilara. Ei sunt responsabili de efectele imediate ale degranularii. PG. Astfel ea induce leziunile papulo-eritematoase cutanate sau participa la formarea exudatului inflamator. · eliberata in circulatie. . Ei sunt : PAF. LT. cu hipotensiune si instalarea socului anafilactic. histamina initiaza criza de astm bronsic. activeaza plasminogenul si are efect dolorigen. hipersecretie de mucus si edem al mucoasei bronsice. histamina produce vasoplegie. ECF-Aeste un tetrapeptid chemotactic pentru eozinofile. TX. histamina produce vasodilatatie si cresterea permeabilitatii capilare. Dintre ei cel mai important este histamina. Prin aceste efecte. Acesti mediatori intra in actiune ceva mai lent. LTE4. dar efectele lor sunt mai persistente. LTD4. de exemplu bradikinina cu actiune intens proflogistica : produce vasodilatatie. Prin lezarea membranelor bazale ale capilarelor ele cresc permeabilitatea capilara si favorizeaza exudatia si edemul inflamator. · la nivel digestiv histamina induce contractii intestinale dureroase si edemul mucoasei. · la nivel bronsic histamina produce bronhoconstrictie.

realizand asa-numita reactie de faza tarzie. · eozinofilele produc MBP (proteina bazica majora). care este chemotactic pentru fibroblasti. TX A2. · LT B4 si PAF au efect chemotactic in special pentru neutrofile. TGF beta) care stimuleaza inflamatia si reactiile de reparatie. LT B4 si SRSA au efect bronhoconstrictor.· · PAF si TX A2 activeaza agregarea plachetara. · Daca alergenul patrunde la nivelul epiteliului bronsic – se produce accesul de astm bronsic extrinsec sau alergic. limfocite. TNF alfa si factori de crestere (FGF. · MF si limfocitele produc IL (in special IL1). · neutrofilele si MF elibereaza enzime (in special hidrolaze acide si proteaze) si radicali de oxigen. · Daca alergenul patrunde la nivelul epiteliului digestiv – se produce o gastroenteropatie atopica. trombocite. . · trombocitele produc mult TGF beta (factorul de transformare si crestere). glicoproteine si fosfolipide care actioneaza in urmatoarele 1-2 zile. etc. care amplifica leziunile tisulare. MF. PAF. · Daca alergenul patrunde direct in sange – se produce cea mai severa manifestare. Formele clinice ale HS I Se estimeaza ca circa 10% din populatie sufera intr-o masura mai mare sau mai mica de alergii la : polen. · Daca alergenul patrunde la nivelul tesut cutanat – se produce o dermatita alergica sub forma de urticarie sau de eczema atopica. PG F2 alfa. par de animale. neutrofile. cu efecte citotoxice mai ales asupra epiteliului bronsic. fecale si resturi de acarieni care intra in compozitia prafului de casa. Mediatorii tertiari Mediatorii tertiari (de ordinul III) sunt eliberati de celulele atrase in zona : eozino-file. manifestata prin varsaturi si diaree. socul anafilactic. Manifestarile clinice depind de calea de intrare a alergenelor in organism : · Daca alergenul vine in contact cu epiteliul cailor respiratorii superioare – se produc rinita alergica sau febra de fan. Ei sunt polipeptide.

se poate manifesta ca dermografism. Manifestarile locale dureaza cat timp organismul este expus la alergen. care prin gravitatea tulburarilor hemodinamice poate sa puna viata in pericol. Formele acute se caracterizeaza printr-o eruptie eritematopapuloasa sau veziculoasa pruriginoasa. Manifestarile clinice apar in principal prin cresterea permeabilitatii capilare si prin vasodilatatia produse de eliberarea mediatorilor din mastocite (histamina).In functie de zona in care are loc contactul cu alergenul. de aceea se utilizeaza medicamentele antihistaminice. Eruptia poate fi doar eritematoasa. cu caracter tranzitor. Principalul mediator este histamina. care au ca substrat histologic hiperplazia keratinocitelor si hiperkera-toza. In formele cronice apar lichenificari. Urticaria Urticaria reprezinta o eruptie de tip eritematopapulos. MF. intens pruriginoasa. Urticaria este cea mai frecventa manifestare a HS I la nivel cutanat. In cazurile mai severe se apeleaza la preparate cortizonice. formele clinice ale HS I sunt locale sau generale. In focarele lezionale se observa numeroase celule Langerhans. Forma generala sau sistemica este reprezentata de socul anafilactic. Simptomatologia dispare in cel mult 24 h de la incetarea expunerii. Eczema atopica Eczema atopica poate fi acuta sau cronica. Formele locale apar ca sindroame alergice care intereseaza un organ tinta. eozinofile. sau cu micropapule. . Formele clinice sunt diverse. Eczema atopica apare ca o reactie la alergenele din praful de casa. LTH si mastocite. Ea apare in urma contactului tegumentar cu medicamente sau substante chimice cu rol de alergen. cunoscut fiind efectul lor antiflogistic foarte intens.

astfel ca alergenele pot trece in circulatie. iar consumul de oua poate produce accese de astm la pacientii sensibilizati. obstructie nazala. teste cutanate si teste de provocare pozitive la alergenele respective. mucoasa intestinala sensibilizata este considerata o poarta de intrare a alergenelor. teste cutanate pozitive la polen. wheezing. cianoza. eliberarea mediatorilor inflamatiei poate sa creasca permeabilitatea mucoasei intestinale. pentru ca ea este indusa de polenul prezent in zonele cu vegetatie abundenta. numeroase eozinofile in secretia nazala. De aceea consumul de capsuni poate determina urticarie. din laptele de vaca. Ea apare in urma contactului mucoasei cu alergene din aer. eozinofilie. Manifestarile clinice sunt tot rinoree apoasa. senzatie de opresiune toracica. Degranularea mastocitelor locale elibereaza mediatorii care prin cresterea permeabilitatii capilare si prin vasodilatatie produc : rinoree apoasa. Probele de laborator evidentiaza cresterea titrului IgE. in principal primavara si vara. Probele de laborator evidentiaza cresterea IgE. Crizele au debut . datorat unei hiperreactivitati a pacientului la diversi stimuli. Febra de fan Febra de fan este o varietate de rinita alergica sezoniera. Alergenele pot ajunge la distanta si pot sa produca reactii anafilactice la nivel pulmonar (criza de astm) sau tegumentar (urticarie. numeroase eozinofile in secretia nazala. Contactul alergenelor cu IgE de pe mastocitele din mucoasa intestinala produce diaree si varsaturi.Rinita alergica Rinita alergica este o inflamatie aseptica a mucoasei nazale si a conjunctivelor oculare. Boala se caracterizeaza prin crize paroxistice de dispnee expiratorie insotita de manifestari clinice tipice : anxietate. Alergiile alimentare La nivelul intestinului se poate produce sensibilizarea la proteine din albusul de ou. De asemenea. la aditivi alimentari cum sunt sulfitii sau la capsuni. Astmul bronsic alergic Astmul bronsic se poate defini ca o ingustare difuza a bronhiilor. eczema atopica). lacrimare. In acest context. reversibila spontan sau sub tratament. eozinofilie. obstructie nazala. eventual insotite de manifestari alergice cutanate. La copii febra de fan se poate complica cu otite sau sinuzite. hiperlacrimare.

Mastocitele se gasesc in lumenul bronhiilor. iar la finalul crizelor bolnavul tuseste si expectoreaza o sputa vascoasa cu perle de mucus. Mediatorii eliberati de mastocitele intraluminale deschid jonctiunile stranse dintre celulele epiteliale. Modificarile caracteristice de la nivelul bronhiilor si bronhiolelor in timpul crizelor de astm sunt : · · · Bronhospasmul Edemul mucoasei bronsice Hipersecretia de mucus vascos si aderent Contactul la nivelul mucoasei bronsice cu alergenele inhalate duce la degranularea mastocitelor.brusc. favorizand patrunderea alergenelor spre mastocitele subiacente. dureaza mai multe ore. Socul anafilactic Socul anafilactic este forma generala a HS I. determinat de o serie de iritanti fizici sau chimici : gaze industriale. · Astmul bronsic nealergic declansat de o serie de factori : diversi agenti infectiosi. adica de cantitatea de IgE . substante chimice cu molecula mica. in epiteliul bronsic si sub membrana bazala. Aceasta apare cand alergenul patrunde in circulatie in titru mare. Ei sunt responsabili de manifestarile din primele 2-3 ore ale crizei de astm. Severitatea manifestarilor depinde de cantitatea de alergen si de severitatea alergizarii. Clasificarea utilizata in prezent cuprinde : · Astmul bronsic extrinsec sau alergic declansat la contactul cu alergenul. · Mediatorii neoformati intra in actiune mai lent. Mastocitele elibereaza o serie de mediatori ai inflamatiei care produc in principal bronhoconstrictie si au efect chemotactic : · Mediatorii preformati se elibereaza rapid. · Astmul bronsic ocupational sau profesional. praful sau fumul. la circa 10 ore de la debutul crizei de astm. stimulii psihici negativi. refluxul gastro-esofagian. o reactie anafilactica sistemica. efortul fizic.

. Fata de aceste Ag se produc Ac citotoxici care realizeaza distrugerea celulei tinta. HS II este un tip de HS imediata care se datoreaza prezentei anormale a unor Ag pe membrana celulelor somatice non-APC. · citotoxicitatea celulara Ac-dependenta sau ADCC.C. bronhospasm). Eliberarea mediatorilor.R. insotita de semne neurologice : ameteala. Hipotensiunea duce la hipoirigatie tisulara. coma. Se pot asocia semne digestive (varsaturi. pierderea constientei. Mecanismul HS II Ac fixati pe membranele celulare sunt de tip IgG sau IgM. in primul rand a histaminei. din bazofile si din mastocitele periarteriolare induce vasodilatatie generalizata. in primul rand vasoconstrictor. care se ataseaza de membrane. In lipsa tratamentului prompt. in special cerebrala.fixata pe mastocite si pe bazofile. dupa recunoasterea Ag membranare de catre Ac de tip IgG sau IgM. Ei se numesc Ac citotoxici pentru ca declanseaza citoliza prin 2 mecanisme : · declansarea cascadei complementului pe calea clasica si generarea unei reactii inflamatorii acute. 1999) 3. . Declansarea cascadei complementului Cascada complementului se activeaza pe calea clasica.CITOTOXICA HS II are ca efect distrugerea mediata prin Ac a unor celule din organism.. confuzie. socul anafilactic poate produce moartea. Algoritm de tratament in soc (dupa Tobin J. HIPERSENSIBILITATEA DE TIP II .2. Wetzel R.8. cu hipotensiune arteriala care poate ajunge la colaps. diaree) si respiratorii (spasm laringian.

ADCC ADCC este un proces prin care celulele tinta sunt distruse de celulele proinflamatorii recrutate in focar : NK. care duce la liza osmotica a celulei tinta. Monocitele si MF se activeaza si induc fenomene inflamatorii. . Celulele anucleate. C3a este o anafilatoxina. Acesti receptori fixeaza Ig atasate in prima etapa pe membrana celulei tinta. · au efect chemotactic. C5a este o anafilatoxina cu efecte intens proinflamatorii. prin receptorii CR. Acestea din urma sunt distruse prin ADCC. de exemplu eritrocitele si plachetele. MF. · o alta parte din C3b se combina cu complexul C4b2b si formeaza C5-convertaza. Pe moleculele de Ig se exteriorizeaza situsul activator al complementului si prin reactii succesive se produce C3-convertaza caii clasice. fagocitoza si ADCC. care se degranuleaza si elibereaza numerosi mediatori. Anafilatoxinele C3a si C5a au 2 efecte proflogistice : · stimuleaza receptorii specifici ai mastocitelor si bazofilelor. Ea ramane solubila si participa la inflamatia acuta locala. Celulele nucleate cu sinteze proteice intense rezista la liza osmotica. ADCC parcurge 3 etape : · · · recunoasterea imunologica nespecifica activarea metabolica a celulelor inflamatorii eliberarea mediatorilor citotoxici Recunoasterea celulei tinta se face prin receptorii FC gama R de pe fagocite si NK. Moleculele de C3b formate pot avea 2 roluri : · o parte opsonizeaza celula tinta. Ea desface C3 in C3a si C3b. Ea descompune C5 in C5a si C5b. Acestea neavand nucleu. care va fi recunoscuta de monocitele si de MF rezidente. nu fac sinteze proteice. neutrofile. C5b participa la formarea MAC. deci nu au posibilitatea reparatiei membranei si nu rezista la liza osmotica. sunt lizate rapid prin activarea cascadei complementului pe calea clasica .Recunoasterea Ag de catre Ac este recunoastere imunologic specifica.

adica in mod natural si fara nici o imunizare prealabila la acelasi individ exista Ag din sistemul ABO si Ac anti-ABO. De fapt in organism exista in mod natural Ac dirijati impotriva Ag de grup sanguin ABO neexprimate pe hematiile proprii. cum se intampla in trombocitopeniile medicamentoase. prin ruperea tolerantei fata de structurile self. ducand la distrugerea lor. Celulele NK elibereaza perforina.aglutininele . Ac citotoxici pot sa apara si dupa administrarea unor medicamente care au rol de haptena si se ataseaza pe celulele organismului.Celulele fagocitare elibereaza radicali liberi de oxigen. sindromul Goodpasture. Formele clinice ale HS II Ac citotoxici se produc dupa o aloimunizare sau dupa o autoimunizare. resturile mai mari ale celulelor tinta sunt fagocitate de MF. Ag si Ac coexista la un individ respectand 2 conditii : · · nu se sintetizeaza Ac fata de Ag prezente pe hematii. se sintetizeaza Ac fata de grupul sanguin care nu exista pe hematii. Aceste fenomene se produc in cadrul bolilor autoimune : anemiile hemolitice autoimune. Sistemul ABO a fost primul descoperit si ramane cel mai important deoarece este un sistem complet. titrul Ac anti-A sau anti-B creste foarte mult. Dupa transfuzie. lupusul eritematos sistemic. · Prin autoimunizare se produc Ac printr-un RIU fata de propriile celule sau tesuturi. tiroidita Hashimoto. Dupa citoliza. feto-materna si post-transplant. proteaze si hidrolaze lizozomale care lezeaza membrana celulei tinta. Celula tinta este distrusa prin liza osmotica. · Prin aloimunizare se produc Ac printr-un RIU fata de celule sau tesuturi straine. Exemplele curente sunt aloimunizarea posttransfuzionala. cu alte specificitati antigenice eritrocitare. iar cele mai mici de neutrofile. pentru ca ei produc aglutinarea hematiilor. purpura trombocitopenica idiopatica. astfel ca reactiile citotoxice apar la prima transfuzie de grup sanguin incompatibil. Aloimunizarea posttransfuzionala Aloimunizarea posttransfuzionala se produce prin transfuzie de la donor la primitor a unei mase eritrocitare de grup sanguin incompatibil. Ac anti-ABO se numesc aglutinine. Ac specifici de grup ABO .

.Sinteza Ac anti-A si anti-B se face astfel incat sa se pastreze toleranta fata de propriile celule. aglutininele sunt de 2 feluri : de tip natural si de tip imun. Cele patru situatii posibile sunt prezentate in tabel. Dupa modul de aparitie. Se indeplinesc 2 conditii : · · nu se sintetizeaza Ac fata de Ag proprii. se sintetizeaza Ac fata de determinantii antigenici care nu exista pe hematii. Individul de grup AB este primitor universal pentru ca nu are Ac (aglutinine) in plasma. Grupa sanguina Ag de suprafata Aglutinine Observatii O H Ac anti-A si anti-B donator universal A A Ac anti-B B B Ac anti-A AB AB primitor universal Individul de grup 0 este donator universal pentru ca nu exista Ag imunogene pe hematii.

Din hematiile lizate intravascular se elibereaza mari cantitati de tromboplastina care poate sa declanseze sindromul de CIVD. cu hipotensiune. De aceea la o gravida « donator universal periculos » care are un fat de grup A sau B apare o incompatibilitate maternofetala. nu exista in mod natural Ac corespunzatori. Ei sunt produsi permanent. induc vasodilatatie generalizata. Aglutininele primitorului opsonizeaza si aglutineaza hematiile transfuzate. au titru mic si nu traverseaza placenta. Acesti Ac de tip imun traverseaza placenta. Cei mai importanti sunt Ac anti-D. Ag Rh sunt distribuite in organism numai pe hematii. · pe suprafata hematiilor se activeaza cascada complementului. Consecintele sunt multiple : · hematiile opsonizate sunt distruse de MF din splina. Aloimunizarea feto-materna Descoperirea factorului Rh a explicat boala hemolitica a nou-nascutului si accidentele posttransfuzionale la persoane compatibile in sistemul ABO. . Ag Rh difera prin expresivitate si prin imunogenitate. declansarea CIVD. chiar colaps. Ei sunt produsi consecutiv unei stimulari antigenice cunoscute (aloimunizare sau heteroimunizare) si au initial un titru foarte mare. · Ac de tip imun sunt IgG. Sistemul Rh este incomplet. · prin activarea cascadei complementului se elibereaza anafilatoxinele C3a si C5a. care activeaza mastocitele si bazofilele. Reactia citotoxica posttransfuzionala apare in special la bolnavii transfuzati cu sange incompatibil. Pacientii pot deceda prin IRA. aglutininele ajung in circulatia fetala si produc boala hemolitica a nou-nascutului. Factorul D este cel mai puternic exprimat si cel mai imunogen. · rinichiul este afectat in mod special. Mediatorii eliberati. prin hipoperfuzie. pentru ca in organism exista doar Ag. Ac anti-Rh sunt de tip imun. Ei apar prin aloimunizare. in 2 cazuri : · dupa o transfuzie incompatibila. care scade progresiv.· Ac de tip natural sunt IgM sau IgA. in lipsa unei stimulari antigenice cunoscute. cu aceleasi urmari ca imunizarea feto-materna in sistemul Rh. O noua transfuzie incompatibila poate determina un accident posttransfuzional. In functie de el. · agregatele de hematii pot sa oblitereze lumenul vaselor mici. 85% dintre indivizi sunt Rh pozitivi. Se produce o anemie hemolitica severa. blocarea microcirculatiei renale cu hematii aglutinate. in special histamina. adica sange D transfuzat la pacient d.

Bilirubina neconjugata este liposolubila. Opsonizarea hematiilor fetale de catre Ac materni produce : · · hemoliza intravasculara prin activarea sistemului complement. Complexele imune se pot forma initial in circulatie. mai ales in nucleii bazali. caracterizat prin generarea unor cantitati excesive de complexe imune care se depun in tesuturi. 3. · creste foarte mult bilirubina indirecta sau neconjugata. La gravidele neimunizate. pentru ca nu sufera adsorbtie tisulara. se administreaza preventiv inainte de nastere Ac anti-Rh. producand icterul nuclear cu moarte in utero sau retard mental. HIPERSENSIBILITATEA DE TIP III HS III este un tip de RIU secundar anormal.8.· dupa o sarcina incompatibila. · hipoxia tisulara induce multiple disfunctii organice. Consecintele sunt grave : · anemia fetala severa stimuleaza secretia de eritropoietina. Edemele generalizate prin scaderea presiunii coloid-osmotice duc la asa-numitul hidrops fetal. inclusiv insuficienta hepatica cu hipoalbuminemie. din cauza hemolizei intense si a incapacitatii de conjugare a bilirubinei la nivel hepatic datorata imaturitatii enzimei UDP-glucuronil-transferaza.3. adica gravida d cu fat D. persista toata viata si au un potential citotoxic mare. captarea si liza hematiilor in MF din splina fetala. . Ea se depune in SNC. producand eritroblastoza fetala. ci se fixeaza numai pe eritrocite. Eritroblastii fetali au capacitate scazuta de transport de oxigen pentru ca sunt incarcati cu HbF. Rh negative cu fat Rh pozitiv. sau se formeaza de la inceput la nivelul unui tesut. Ac anti-Rh sunt de tip IgG. Ei au titru mare. Eritroblastii trec in sangele periferic. Daca femeia imunizata anti-D are o noua sarcina cu fat D. In RIU normal complexele imune circulante sunt epurate prin fagocitoza. In timpul travaliului un mic numar de hematii fetale trec in circulatia materna si produc aloimunizarea in 5-7% din cazuri. Ac anti-D vor traversa placenta si vor produce hemoliza imuna a eritrocitelor fetale. pentru a distruge inainte de aloimunizarea mamei hematiile fetale care patrund accidental in circulatia materna. mai precis Ac anti-D. Aceasta duce la proliferarea seriei rosii. se produce boala hemolitica a nou-nascutului.

iar la nivelul epiteliului digestiv Ag sunt distruse de enzimele digestive. daca Ag patrund in circulatia sistemica in doze mari. Epiteliul bronsic si membrana alveolo-capilara sunt singurele zone permeabile pentru Ag exogene inhalate : spori. Complexele imune in exces apar in RIU induse de trei grupe de Ag : · Ag eliberate de microorganisme in cursul unor infectii persistente. La om se poate produce un corespondent al reactiei Arthus daca un anume Ag ajunge in tesuturi in mod repetat. unele parazitoze . unele viroze ca mononucleoza infectioasa sau hepatitele cronice virale. pneumonita crescatorilor de pasari). producerea leziunilor tisulare de tip inflamator acut. Bolile apar mai ales in mediul rural. HS III sau boala prin complexe imune are doua forme clinice : · forma locala sau fenomenul Arthus. care sunt eliberate permanent in organism si induc o productie persistenta de Ac. . sub forma de particule mici (spori. praf) · unele Ag injectate HS III se produce in doua etape : · · generarea complexelor imune patologice. cu stafilococi. daca Ag patrund de la inceput direct intratisular si complexele imune se formeaza direct in tesuturi. · generalizate sau multifocale – daca Ag intra direct in circulatie. pulberi. Se formeaza cantitati excesive de complexe imune care persista in circulatie si se numesc de aceea CIC.In HS III complexele imune activeaza complementul pe calea clasica si produc leziuni tisulare de tip inflamator acut. · unele Ag din mediu care sunt inhalate in mod repetat de pacient. strabatand tegumentele sau mucoasele. de exemplu : infectii cu streptococi. se formeaza CIC (complexe imune circulante) si acestea se depun ulterior intratisular. · autoantigenele care produc bolile autoimune. Leziunile tisulare pot fi de 2 tipuri : · localizate – daca Ag declansator patrunde direct intratisular. producand leziuni. la agricultori (plamanul de fermier. Se produc alveolitele alergice extrinseci. fungi sau proteine animale. De fapt bariera cutanata nu permite in general trecerea Ag. cu generarea unor cantitati mari de complexe imune . Apoi ele se depun in diverse tesuturi si organe. · forma generala sau boala serului.

Asemanarile sunt ca in ambele reactii sunt implicate in principal LTH1 si LTC si ca are loc o secretie intensa de citokine. adenopatii. care consuma complementul si se depoziteaza pe membranele bazale capilare din diverse tesuturi si organe : renal. Dupa circa 10 zile apar semnele de boala a serului : febra.Boala serului apare cel mai frecvent dupa administrarea de ser antidifteric heterolog in cantitate mare. splenomegalie. Manifestarile apar la intervale de timp diferite dupa expunerea la Ag.8. fara efect de protectie. Manifestarile clinice se datoreaza productiei de CIC in concentratie mare. de aceea HS IV se mai numeste si HS intarziata. care nu produce leziuni tisulare importante. · HS IV este un RIC patologic.4. glomerulonefrita cu proteinurie care poate evolua spre insuficienta renala acuta. HTA. El se caracterizeaza morfologic prin infiltrate de celule inflamatorii in tesuturile unde este prezent Ag. subcutanat. · Cand MF cu rol de APC sunt colonizate cu bacterii cu dezvoltare intracelulara. In tesutul unde se gasesc Ag. Ele apar mai tarziu ca in celelalte tipuri de HS. HIPERSENSIBILITATEA DE TIP IV HS IV este un RIC patologic care are o intensitate foarte mare si produce leziuni tisulare. care nu poate sa distruga eficient Ag. insuficienta cardiaca. in functie de forma clinica. artralgii. Deosebirea fundamentala este ca : · RIC este un mecanism de aparare contra germenilor intracelulari si a celulelor tumorale. In aceste situatii se produce un RIC care dureaza mult si are o intensitate anormal de mare. in valvele cardiace. Intre RIC si HS IV exista asemanari si deosebiri. 3. limfocitele activate secreta citokine care activeaza intens celulele efectorii : . HS IV apare in anumite conditii : · Cand Ag declansatoare au structura complexa si APC le degradeaza lent si incomplet. dar induce leziuni tisulare grave. care rezista la mecanismele bactericide ale MF.

Formele clinice ale HS IV difera prin severitatea leziunilor tisulare si prin intervalul scurs de la contactul cu Ag declansator : · Reactia Jones-Mote prezinta leziuni tisulare minime si apare la 24 h dupa contactul antigenic. caracterizata prin leziunile granulomatoase. · Reactia granulomatoasa este cea mai severa forma. Este obligatoriu o anamnezǎ minutioasǎ.· MF sunt atrase si activate de : MIF (factorul de inhibare a migrarii MF). Ea apare in cateva zile de la contactul antigenic. · HS tuberculinica prezinta leziuni de necroza tisulara. Enzimele eliberate de MF si mediatorii inflamatiei eliberati de mastocite si de bazofile produc leziunile tisulare. IFN TNF. Diagnosticul pozitiv al astmului intrinsec se pune pe tabloul clinic si pe examenul de sputǎ. precum si activarea mastocitelor si bazofilelor atrase prin chemotactism. · HS de contact prezinta leziuni tisulare mai severe decat reactia Jones-Mote si apare la 48-72 h de la contactul antigenic. IL2. MCF (factorul chemotactic pentru MF). DIAGNOSTIC Punerea diagnosticului de astm bronsic nu comportǎ dificultǎti in cazurile tipice sau care evolueazǎ cu crize de dispnee paroxisticǎ. de la 2 saptamani la cateva luni.9. bazofilopoietina si HRF (factorul de eliberare a histaminei). 3.  · Mastocitele si bazofilele sunt atrase si activate de : IL3. motiv pentru care in serviciile de alergologie se folosesc chestionare speciale standardizate. Ea apare intr-un interval variabil. . Se produce un aflux local de MF. ca si pe absenta oricǎror dovezi de hipersensibilizare de diferiti alergeni.

. .sindrom hiperventilatie. . . . COMPLICAȚII.bronhospasm. . . .corpi strǎini intrabronhici. PROGNOSTIC Evolutia. .tumori maligne si benigne ale traheei si bronhiilor. . . EVOLUȚIE. . Este variabilǎ in functie de varsta la care a debutat boala si de tipul astmului.bronsita cronicǎ.enfizem pulmonar cronic.dilatatiile bronhice (bronsiectazii).sindromul mediastinal.spasmul laringian.atelectazia. .infectiile parenchimului pulmonar.infectiile aparatului bronhic.cord pulmonar cronic. .astmul cardiac.DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL .gusǎ cu dezvoltare retrosternalǎ. . Complicatii .pneumotorax. .alte afectiuni bronhopulmonare.efinzem medicastinal. .

despre recunoastere.Triancinolol).evitarea atmosferei poluante inclusiv expunerea la noxele respiratorii. cure balneare periodice. .Prognostic Prognosticul este relativ bun in astmul incipient.Metilprednisolon.10.Terbutalina.Orciprenalina. TRATAMENT .Atrovent) Bronhodilatatoare musculotrope ( Aminofilin. Ketotifen) .evitarea virozelor respiratorii in primul rand a aglomeratiilor in timpul epidemiilor. ingrijirea si autorecunoasterea in criza de astm: . 3. .bronhodilatatoare simpaticomimetice (Adrenalina. prognosticul functional este grav. PROFILAXIE Asistenta medicalǎ joacǎ un rol important prin educarea pentru sǎnǎtate a bolnavului si a familiei. este mai grav in astmul cu accese severe.hipersensibilizarea specificǎ ( alergenul cazual este identificat). Ea dǎ informatii despre boalǎ. Salbutanol.bronhodilatatoare parasimpaticolitice (Atropina. . . Proxifilin).prevenirea expunerii la alergenul cauzal.Fenoterol).cresterea rezistentei organismului prin sport. . Prednisolon.Efedrina.corticoizi ( Prednison.combaterea fumatului si propagandǎ antitabagicǎ.Bromurade ipratropium. .Izoprenalin. . Complicatiile agraveazǎ prognosticul. .chimioprofilexia recidivelor. . miscare in aer liber. 3.inhibitorii degranularii mastocitelor (Cromoglicatul de sodium.11. In stadiul avansat al astmului bronsic.

Miofilin. . asmofug. va fi sters de transpiratii. Se continuǎ administrarea de : . berotec.psihoterapia si medicatia psihotropǎ ( Diazepan. alupent. Se administreazǎ lent (35minute). in caz de ineficientǎ se recurge si la alte medicamente: MgSO4 iv injectat lent (10-20 ml).adrenalinǎ ( fiole a 1 ml 1% injectie subcutanatǎ). . . vor fi date bolnavului: . Bolnavul este mentinut in pozitie sezandǎ.simpaticomimetice sub formǎ de inhalatii (asmopent.simpaticomimetice: tabletǎ de efedrinǎ. Lizadon. Rudotel). bronhodilatin sublingual). ATENTIE! In cazul primului acces de astm sau bolnavului cunoscut cu HTA nu se dau simpaticomimetice. gimnasticǎ respiratorie. Conduita de urgenta. .terapie fizicǎ (drenaj de posturǎ. alupent.antispastice: Papaverina. .antitusivele sunt indicate numai cand tusea este neproductivǎ).24 g in injectie iv.c. 1-2 fiole). asmopent. sprijinit in pozitia cea mai comodǎ.hemisuccinat de hidrocortizon 50-200 mg iv (in cazul in care criza nu cedeazǎ la miofilin).Miofilin (bronhodilatator) 1-2 fiole a0. salbutanol. folosirea factorilor climatici). percutiile toracice. Medicul va face apoi indicatia medicatiei de urgentǎ : . .efedrinǎ (fiole a 1 ml 5% in injectie s.fluidificantele secretiei bronhice si antitusive (Bromhexina.Napoton. Panǎ la venirea medicului care este chemat imediat. . . .oxigenoterapie : 6-8 l/min. berotec in inhalatii sub formǎ de spray.dilatatoare ale bronhilor: Eufilin..

vaccinari. . Se evitǎ: penicilina pentru cǎ este unul dintre antibioticele cele mai alergizante.cure baleoclimatice in statiunile recomandate de medic. . mialgin si nici sedative sau tranchilizante.vibramicin 200 mg in prima zi si apoi cate 100 mg/zi (1 capsulǎ). avand nevoie de asistentǎ medico-socialǎ. TRATAMENT DE INTREȚINERE Dacǎ este bine condus tratamentul. substante antialergice).12. Medicatia de urgentǎ in starea de rǎu asmatic: Bronhospasmofilitice. Psihoterapia sustinutǎ de incurajarea bolnavului aflat in crizǎ. . Miofilin 2 fiole in perfuzie cu ser glucozat 5%. timp de 24 de ore. In cazuri grave doza initialǎ este mult mai mare (100-250mg) apoi 50 mg. desensibilizari. Nu se administreazǎ morfinǎ .sǎ fie indeaproape supravegheati si dirijati treptat spre o viatǎ normalǎ.3.viata linistita in aer uscat.tetraciclinǎ 2 mg/zi. campusuri in care asmaticii. . bolnavul nu are nevoie de tratament de urgentǎ.inlaturarea cauzei care a determinat alergia (masuri antialergice.prevenirea si tratarea infectiei bronsice. Astmul trebuie tinut sub observatie de la prima crizǎ si panǎ la sfarsitul vietii. respectiv 100 mg din 4 in 4 ore. gimnastica respiratorie. . Se folosesc: . Hemosuccitant de hidrocortizon in doza initialǎ de 50 mg(2 fiole) I-IV.biseptol 3 ori 1 tabletǎ/zi.mai ales copii sau tinerii. Oxigenoterapie: Antibiotice si chimioterapice: se administreazǎ in cazuri de suprainfectii bronsice conform antibiogramei. Tratamentul de fond (intre crize) . . In acest scop se preconizeazǎ organizarea de sanatorii. apoi cate 25 mg (1 fiola) din 4 in 4 ore.

Conversatia ne dǎ informatii referitoare la boala lor.culoarea tegumentelor: dacǎ sunt normal colorate. spaima.3. . . multumire. bucurie. ASISTAREA LA VIZITELE MEDICALE. examen sputǎ. palide.1. 4. rosii sau cinotice. RADIOLOGI. COLABORAREA CU ECHIPA (MEDICI. ASISTENȚI) In ingrijirea pacientului ocupǎ un rol important investigatiile clinice si paraclinice. FOAIA DE OBSERVAȚIE Ne da informatii despre functiile vitale si vegetative ale pacientului. si anume am observat: . La examinarile de rutinǎ a bolnavilor cu astm bronsic se adaugǎ radiografia toracicǎ. 4. CONVERSAȚIA In timpul convorbirii cu pacientii am observat atitudinea.4. METODE DE LUCRU 4.expresia fetei: durere. gesturile. oboseala. modul de exprimare al acestora si am putut descoperi si anumite lucruri legate de viata lor personalǎ.2. LABORANȚI. probe respiratorii.

PREZENTAREA CAZURILOR 5. 5.Toate aceste date m-au ajutat sǎ observ evolutia bolii si sǎ acord o ingrijire eficientǎ pacientilor cu astm bronsic. Conditii de viatǎ: corespunzǎtoare. pensionarǎ.12. nu consumǎ alcool. Sexul: feminin. . Data nasterii :: 06. nefumǎtoare.I. Alergii: polen.1950 Proteze: nu are. Data internǎrii: 10.1. CAZUL I-ANAMNEZA DE NURSING DATE FIXE Numele si prenumele: F. 3 sarcini dintre care un avort si douǎ nasteri. Cicluri regulate. PARTEA SPECIALǍ.2006 ANTECEDENTE PERSONALE Fiziologice : · · · Menarha (15 ani). Ocupatie. praf. Conditii de muncǎ: mediu de solventi organici. DATE VARIABILE Domiciliul: Cluj-Napoca.07.

. STABILIREA DEPENDENȚEI-INDEPENDENȚEI IN FUNCȚIE DE CELE 14 NEVOI FUNDAMENTALE MANIFESTǍRI DE INDEPENDENȚǍ MANIFESTǍRI DE DEPENDENȚǍ PROBLEME DE DEPENDENȚǍ PRIORITATE NEVOIA DE A RESPIRA: -torace normal conformat simetric. HT=46%. tusea devine chinuitoare. ISTORICUL BOLII Pacienta este cunoscutǎ de aproximativ 5-6 ani cu astm bronsic infectios cu frecvente acutizǎri. Tuse chinuitoare. zahǎr = negative.Examen de urinǎ: albuminǎ. INVESTIGATII DE LABORATOR VSH=14-32 mm. In urmǎ cu cateva zile simptomatologia se accentueazǎ. AZOT=26 MG%. MOTIVUL INTERNARII Dispnee. -murmur vesicular diminuat. Astenie. -axistǎ actul de a respire.Patologice: numeroase viroze. -tuse chinuitoare. puroi. GLICEMIE=82 MG%. dispneea se intensificǎ.

in cantitate de cca 1500 ml. NEVOIA DE A SE MIȘCA: -aparat osteo-articular normal. albi. -dinti integri.DISPNEEA 1 NEVOIA DE A SE ALIMENTA ȘI HIDRATA: -cavitate bucalǎ liberǎ. . T=166 CM G=76 kg ALIMENTAȚIE PRIN SURPLUS 4 NEVOIA DE A ELIMINA: -aparat urogenital integru. -diureza este prezentǎ. mobil. -pacienta are in plus circa 6-8 kg. DE A SE ODIHNI -obosealǎ . -4-5 mictiuni/24 h. fǎrǎ sensibilitate dureroasǎ spontanǎ la palpare. -aparatul muscular normoton-kinetic. -scaun: 1-2/zi cu miros fetid si culoare fetidǎ. NEVOIA DE A DORMI. -abdomen elastic. -tuse chinuitoare noaptea . integru. ordonati. -loje renale libere.

aranjat. DE A FI CURAT: -pǎr curat. -se spalǎ in fiecare zi. . -temp= 37. NEVOIA DE A COMUNICA: -vorbeste limbile romanǎ si maghiarǎ. NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE: -capacitate bine dezvoltatǎ.5-39°C HIPERTERMIE 3 NEVOIA DE A-ȘI PROTEJA TEGUMENTELE. NEVOIA DE A-ȘI MENȚINE TEMPERATURA CORPULUI IN LIMITELE NORMALE: -are pieea calduta. OBOSEALǍ 2 NEVOIA DE A SE IMBRǍCA ȘI DEZBRǍCA: -pacienta se imbracǎ conform anotimpului si vremii. -unghii si dinti ingrijite. -nu prezintǎ probleme in conversatie.-transpiratii nocturne. -nasul fǎrǎ mucozitǎti.

NEVOIA DE A INVATA -pacienta citeste biblia si alte cǎrti . NEVOIA DE A FI UTIL: -se ocupǎ de familie. se uitǎ la televizor. . -citeste cǎrti de rugǎciuni. croseteazǎ in timpul liber. NEVOIA DE A SE RECREA: -citeste cǎrti. NEVIOA DE A AVEA O RELIGIE: -este crestinǎ (catolicǎ).-ii place sǎ povesteascǎ.

-pozitie semisezandǎ permanentǎ. Crt. Interventii delegate: -O2 2l/min 8-14-20/10. -nu va face efort.PLAN DE INGRIJIRE Nr. de trei ori pe zi la orele 8-12-18. . Perturbarea schimburilor gazoase Pacienta nu va avea dispnee peste trei zile.v. -miofilin 2 x 1 f/zi i. Problema pacientului Obiectiv INTERVENȚII Autonome si delegate Evaluare 1.. Interventii autnome: -aerisirea camerei de mai multe ori pe zi. -exercitii respiratorii timp de 5 min .

2. -ziua 1: are 20 resp/min. Interventii delegate: -oxazepan 1tb/ seara sau -extraveral 1 tb/seara. -ziua 3: pacienta doarme bine. -pozitie adecvatǎ. somn neintrerupt si se va trezi odihnitǎ. -brofimen 3 x 1 tb/zi. doarme cca 8 ore fǎrǎ intrerupere. -ampicilinǎ 2 x 1 gr/zi. Perturbarea contunuitǎtii somnului Pacienta va dormi 6 ore pe noapte. -ziua 1: se trezeste de douǎ ori noaptea din cauza crizelor de tuse si dispnee. -ziua 2: dispneea se amelioreazǎ si are o respiratie de 18 resp/min. -aspirinǎ 2x1. -face plimbǎri usoare inainte de culcare timp de 10 min. dispneea nu mai este permanentǎ. Pacienta nu va prezenta complicatii la nivelul plǎgii in urmatoarele 3 zile.-hemisuccinat de hidrocortizon 3 x 1 mg/zi. 3 Alterarea integritǎtii tegumentelor din cauza fracturii. 8 ore fǎrǎ intrerupere. -camerǎ aerisitǎ. -ziua 2: pacienta se trezeste numai o data pe noapte.5 tb/zi. . dar readoarme greu. -ziua 3: are o respiratie de 17 resp/min. -excluderea factorilor stresanti. Interventii autonome: -pat confortabil.

.m.Am efectuat zilnic toaleta fizicǎ si chimicǎ a plǎgii: spǎlarea cu apǎ oxigenatǎ si cloraminǎ. . in scopul prevederii aparitiei escarelor. pentru favorizarea eliminǎrii secretiilor bronsice. . aseptizarea plǎgii cu solutie de Rivanol si pudrare cu acid boric pulbere .Am mentinut tegumentele din jurul plǎgii curate si uscate.Activitate delegatǎ Ampicilina 4g/zi (orele 6. 12.Am efectuat masaje. 18 si 24) i. .. Pacienta nu a prezentat complicatii pe perioada imobilizarii. . lenjerie de corp si de pat curate si bine uscate . .Am asezat pacienta in pozitie semisezandǎ. . pudrare cu talc si am aplicat creme hidratante in zonele de sprijin. 4.Activitate delegatǎ: . Pacienta nu a prezentat complicatii la nivelul plǎgii pe perioada celor trei zile imobilitate ( ca masurǎ terapeuticǎ) din cauza fracturii. temperatura si umiditate optime.Am aerisit zilnic salonul si am explicat pacientei importanta efectuǎrii exercitiilor respiratorii in scopul prevederii complicatiilor pulmonare. 12.Am asigurat conditiile necesare: pozitie comfortabilǎ in pat.Am initiat un program de exercitii pasive pe care le-am realizat impreunǎ .Ampicilina 4g/zi (orele 6. Pacienta va demonstra un tonus muscular si o fortǎ muscularǎ pastratǎ pe perioada imobilizǎrii si nu va prezenta complicatii. Imobilitate (ca masurǎ terapeuticǎ) din cauza fracturii. . . liniste. 18 si 24) pentru prevenirea infectiilor locale si respiratorii.

) Kcal 8 Ceai Margarinǎ Paine 250 20 50 80 10:30 Apǎ mineralǎ 200 ml 13 Supǎ de zarzavat Carne cu cartofi 150 150 100 150 16 Iaurt 150 75 19 .FOAIE DE REGIM ALIMENTAR ORA ALIMENTE CANTITAEA(gr.

spanac Rosii 175 100 200 20 21 Lapte 250 125 5.N. CAZUL II.Rasol de vitǎ.09.ANAMNEZA DE NURSING DATE FIXE Numele si prenumel: B. Sexul: feminin.2.1930 . piure de urzici. Data nasterii : 08.

Starea civilǎ: casatoritǎ.10. Crizele sunt mai frecvente noaptea si dureazǎ 15-20 minute. la efort hepatalgii. cu valori mari fǎrǎ sǎ fi urmat un tratament hipotensor. Data internǎrii: 18. ISTORICUL BOLII Pacienta este cunoscutǎ de aproximativ 8 ani cu un astm bronsic infectios cu frecvente acutizǎri. nu fumeazǎ. La efort astenie. edeme vesperale la membrele inferioare. Conditii de viatǎ: corespunzǎtoare. Rh + DATE VARIABILE Domiciliul: loc. jud. . Tot de aproximativ acelasi timp timp este cunoscutǎ cu o HTA esentialǎ.2007 ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE Patologice: · · · Artrozǎ la membrele inferioare. Fiziologice: Meharha (12 ani).Vad. cafea ocazional. nu consumǎ alcool.Proteze: nu are. Alergii: nu precizeazǎ Grupa sangvinǎ: O. Cicluri regulate. Numeroase viroze. In ultimii ani acuzǎ dureri angiene.Cluj. Regim de viatǎ: echilibrat.

TUSE CHINUITOARE. dispneea se intensificǎ. DISPNEE. Alte probe: . tusea devine chinuitoare.6 gr % -L=6200 -VSH=33-64 mm Sumar urinǎ: -A= urme -P. MOTIVUL INTERNǍRII ASTENIE. DURERE TORACICǍ.=negative -Sediment= frecvente hematii cu cristal de Ca .Z.In urmǎ cu cateva zile simptomatologia se accentueazǎ. La consult se constatǎ valori tensionale mari 230/120 Hg mm. Semen de disproiteinemie: -Colesterol= 180 mg% =Lipide= 645 mg% -Glicemie=80 mg % -UREE IN SER= 26 MG%. INVESTIGAȚII DE LABORATOR Hemograma: -HT=45% -Hb=14.

-raluri uniflante buloase. STABILIREA DEPENDENȚEI-INDEPENDENȚEI IN FUNCȚIE DE CELE 14 NEVOI FUNDAMENTALE MANIFESTǍRI DE INDEPENDENȚǍ MANIFESTǍRI DE DEPENDENȚǍ PROBLEME DE DEPENDENȚǍ PRIORITATE NEVOIA DE ARESPIRA: -sistem respirator integru anatomic.5 -TGP=4 Examen radiologic:: -Rx thoracic: · · · · Astm bronsic infectios. -wheezing. -tuse chinuitoare. -torace normal conformat. -durere toracicǎ in timpul crizelor. Desen hilar si infrahilar bilateral accelerat. -hipersooritate pulmonarǎ. -murmur vesicular diminuat cu expir prelungit. Aorta normala. Cord global usor marit.-Tymol= 3U -TGO= 6. DISPNEE . -existǎ actul de a respira.

-masticatie lentǎ. albi.DURERE 2 1 NEVOIA DE A SE ALIMENTA ȘI HIDRATA: -abdomen elastic. -loje renale libere.ordonati. -culoarea: galbenǎ. . -regim hiposidat. -reflexul de deglutitie prezent. miros fetid. -mucoasǎ bucalǎ roz. -diurezǎ: 2000 ml/24h. Aspectul gurii: -dinti integrii. -regim igieno-dietetc. gura inchisǎ. splina in limite normale. -scaun: 1/zi. ALIMENTAȚIE INADECVATǍ PRIN SURPLUS 4 NEVOIA DE A ELIMINA: -aparat urogenital integru. -culoare: brunǎ. -4-5 mictiuni/24h. varstǎ si constitutie. -menstrǎ: nu are. usor tulbure. -are in plus 10-13 kg peste greutatea normalǎ. -ficat. restrictii alimentare.

a se aseza. -aparatul muscular normoton-normokinetic. mobil. -transpiratii nocturne abundente. -diminuarea puterii de concentratie. CIRCULAȚIE INADECVATǍ 5 NEVOIA DE A SE MIȘCA: -aparat osteo-articular integru functional. A SE ODIHNI: -obosealǎ. -cresterea sensibilitatii la durere. fatoride. -diminuarea fortei de a se ridica. . emotii.-edeme la picioiare seara si dispare dimineata. -tuse chinuitoare in timpul noptii. -astenie fizicǎ. -transpiratii nocturne in timpul crizelor. -fatigaliate. stres. CIRCULAȚIE INADECVATǍ NEVOIA DE A DORMI. INSOMNIE 3 NEVOIA DE A SE IMBRǍCA ȘI DEZBRǍCA: -stie sǎ-si aleagǎ imbrǎcǎmintea conform anotimpului si temperaturii.

NEVOIA DE A-ȘI MENȚINE TEMPERATURA CORPULUI IN LIMITELE NORMALE: -pielea este caldutǎ. . aranjat. NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE: -este dezvoltatǎ capacitatea de a se apǎra impotriva unor agresiuni stresante. -in fiecare dimineatǎ se spalǎ partial. -temperatura= 38-39°C. -nasul fǎrǎ mucozitǎti. -pielea este palidǎ. -dinti si unghii curate. -este comunicativǎ. HIPERTERMIE NEVOIA DE A-ȘI PROTEJA TEGUMENTELE. -imaginea de sine: pozitivǎ. DE A FI CURAT: -pǎrul curat.-se imbracǎ fǎrǎ ajutor. -ochi fǎrǎ secretii. fata curatǎ. NEVOIA DE A COMUNICA: -isi exprima clar gandirea.

-citeste biblia si cǎrti de rugǎciuni. -citeste cǎrti. nepoti. ascultǎ radio . -tine regim pentru HTA.NEVOIA DE A AVEA O RELIGIE: -este crestinǎ (ortodoxǎ). NEVOIA DE A SE RECREA: -se ocupǎ de grǎdinǎrit. . -utilizeazǎ medicamentele conform bolii. NEVIOA DE A INVATA: -se adapteazǎ la boalǎ . -in timpul liber croseteazǎ. -calitǎtile sale nu sunt reduse din cauza bolii. se uitǎ la TV. NEVOIA DE AFI UTIL: -se ocupǎ de familie.

. -ziua 1 : pacienta se simte mai bine. pozitia favorizantǎ semisezandǎ tot timpul dispneei. -masaj. -linisterea bolnavei permanent. -pozitie semisezandǎ. DIAGNOSTIC DE NURSING OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE 1. Interventii delegate: -algocalmin 2f/zi i. Durere Pacienta nu va avea durere peste 3 zile. Interventii autonome: -aplicarea caldurii pe stern.PLAN DE INGRIJIRE NR. Pacienta nu va avea dispnee peste 3 zile. -ziua 2: durerea se amelioreazǎ. -ziua 3: durerea dispare odatǎ cu ameliorarea tuselor si a dispneei.m. 2. -exercitii respiratorii timp de 5 minute. -nu va face efort. Perturbarea schimburilor gazoase. durerea scade. de 3x/zi la orele 8-12-18. Inteventii autonome: -aerisirea camerei la ore 7-12-18/10’. frectie cu alcool.

Interventii elegate: -O2 2l/min. -pozitie adecvatǎ. -ziua 1: pacienta are o respiratie de 20 resp/min. Perturbarea obiceiurilor de somn. -invǎt pacienta tehnici de relaxare. -brofimen 3 x 1 tb/zi. Interventii autonome: -pat confortabil permanent. plimbǎri usoare dupǎ care dispneea nu se accelereazǎ. -aspirinǎ 2 x 1. -ziua 2: pacienta are 18 resp/min si dispneea se amelioreazǎ. -camera aerisitǎ ora 8-14-20 timp de 10’ . -excluderea factorilor stresanti. -ziua 3: pacienta are o repiratie de 17 resp/min. orele 8-14-20/10’. Interventii delegate: . -Hemisuccinat de hidrocortizon 3x1 mg/zi.). Nu va avea insomnie peste 3 zile.-asigurarea umiditǎtii salonului. -face plimbǎri usoare inainte de culcare timp de 10-15 min. -miofilin 2 x 1f/ zi(i. -ampicilinǎ 2 x 1gr/zi.v.5 tb/zi. face exercitii respiratorii. inainte de culcare cu 1 ora. dispneea nu mai este permanentǎ. 3.

4. -trebuie sǎ asigurǎm un mediu linistit. 5. -ziua 3: pacienta doarme bine. -informǎm pacienta sǎ evite fǎinoasele. -ziua 1: pacienta se trezeste de 2-3 ori/noapte din cauza crizelor de tuse si a dispneei. painea. -ziua 2: pacienta adoarme greu. dar readoarme greu.-extraveral 1tb/seara sau -oxazepan 1tb/seara. -sǎ facǎ plimbǎri usoare. sǎ mǎnance mai multe legume si fructe proaspete. fǎrǎ factori stresanti.G=70 kg Interventii autonome: -regim igieno-dietetic. -evitarea alimentelor bogate in calorii. . se trezeste o datǎ pe noapte. Diminuarea debitului cardiac. doarme 8 ore cu intreruperi. Pacienta va avea o circulatie adecvatǎ in urmatoarele 2 zile. a pierdut din greutate 2 kg. odatǎ cu ameliorarea crizelor de astm. -ziua 1-5: pacienta respectǎ regimul igieno-dietetic. doarme 8 ore fǎrǎ intreruperi. -sa serveascǎ masa la ore regulate : 8-10-13-16=19-21. Interventii autonome: -informǎm zilnic pacienta despre activitǎtile fizice permise zilnic in timpul atuoingrijirilor. Interventii delegate: -zaharinǎ 4tb/zi. Exces nutritional Va pierde din greutate in timp de 2 luni de zile 10 kg T=185 cm.

-lanatozid C 5 tb/zi.-schimbarea lenjeriei de corp+toaletǎ. Interventii delegate: -nifedipin 3 x 1/zi. puls=80/min -ziua 4: TA=160/90 Hg mm. Nitroglicerinǎ 1tbzi sublingual. puls=80/min -zia 5: Ta=150/80 Hg mm. puls=85/min -ziua 3: TA=160/90 Hg mm. puls=80/min. -propanolol 3 x 20 mg/zi. -ziua 1: TA=180/100 Hg mm. . puls=90/min -ziua 2: TA=160/100 Hg mm.

simptomatologia si participǎrile la tratament. § Interventia de urgentǎ a asistentei medicale joacǎ un rol important in rolul crizelor de astm bronsic atat prin actiuni autonome. iar lupta cadrelor medicale impotriva acestei afectiuni este foarte necesarǎ. Prevenirea astmului bronsic este un dezirat major.6. internisti. cu cunostinte de alergologie. Pentru a putea contribui la prevenirea complicatiilor care pot determina sechelele ce pot marca individul pe viatǎ. CONCLUZII Astmul bronsic este o afectiune respiratorie ce constituie un capitol important de patologie medicalǎ si socialǎ. . conduita asistentei medicale trebuie sǎ fie impecabilǎ. cat si prin cele delegate. la fel si complicatiile ce pot sǎ aparǎ. Evitarea dependentei bolnavului de grupul de lucru. examenul periodic are o importantǎ deosebitǎ. 2. Alegerea localitǎtii. asistenta trebuie sǎ cunoascǎ foarte bine boala ca atare. Bolnavilor trebuie explicate evolutia bolii. 3. specialisti in balneofizioterapie si recuperare medicalǎ. a ocupatiei. aceste notiuni ajutand la respectarea prescriptiilor. § In afara spitalului. 1. 4. psihologi. Rolul asistentei medicale este de a ajuta persoana bolnavǎ sau sǎnǎtoasǎ sǎ-si recastige sau sǎ-si mentinǎ sǎnǎtatea printr-o educatie pentru sǎnǎtate. Bolnavii trebuie sǎ fie selectati de cǎtre un grup de specialisti: pneumolog. Bolnavul trebuie sǎ vrea sǎ ajungǎ la recuperare. Pentru a acorda ingrijirile necesare bolnavului cu astm bronsic. a metodelor cele mai adecvate de relaxare si gimnastica medicalǎ respiratorie.

Știintificǎ si Enciclopedicǎ. GH. sunt incurajatoare in sensul cǎ se poate obtine la unii bolnavi o ameliorare evidentǎ nu numai a crizelor de dispnee. Med. STROESCU V. 5. Mica enciclopedie de boli interne.. Med. Med. MINCU I. 1999. 2. MINCU I. Prognosticul bolilor interne. Bucuresti. CONCLUZIE FINALǍ : este mult mai usor sǎ previi decat sǎ tratezi. ALL. Med. 2000. ed. Alimentatia rationalǎ a omului sǎnǎtos si bolnav. MINCU I. Bucuresti. Bucuresti. 3. 10. 9. Tratat de dieteticǎ. Recuperare medicalǎ.. Semiologie medicalǎ.. Alergia respiratorie si digestivǎ. 2003. BIBLIOGRAFIE 1. Med. ed. ed. ci si a hiperactivitǎtii bronsice.. Boli de metabolism si nutritie. 4. 11. Bucuresti.MOGOS. GEOGESCU D... 1978. 1972. Medicinǎ internǎ pentru cadre medii. Clinica medicalǎ.. BORUNDEL C. ed. SEROPIAN E. Med. 1974. 8. ed. ed. Farmacologie clinicǎ. CINTEZA D. Libra Vox. . Bucuresti. Urgente medico-chirurgicale. Analize si sinteze. (sub redactia). ed.Experientele din tara noastrǎ prin cure la Govora si pe litoralul Mǎrii Negre sau cura la Slǎnic... 7. Bucuresti. ed. Bucuresti. 12. 2001. 6. Didacticǎ si Pedagogicǎ. PURICE S. ed. Bucuresti... 1986. ed. Bucuresti. 1975.. Bucuresti.. ed. ed. All... Med. Bucuresti. TITIRCA L. RAMNICEANU R.1969. 1972. Bucuresti.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful