You are on page 1of 40

MAKALAH METABOLISME ZAT GIZI

KARBOHIDRAT DAN METABOLISMENYA

OLEH KELOMPOK I 1. FAUZIAH HAMID 2. OETARI YUNITA 3. CHICA RISKA ASHARI 4. EKA ISMA LILIANY 5. A. MARDIYAH IDRIS (K21110002) (K21110003) (K21110004) (K21110006) (K21110007)

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR

2011 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb.

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat-Nya lah sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Sesungguhya tiada sesuatu yang sempurna kecuali yang Maha. Maka dari itu, kami menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh sebab itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk kemajuan pemikiran kami. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Amin.

Wassalamualaikum Wr.Wb.

Makassar, Oktober 2011

Kelompok Satu

BAB I PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang diperlukan tubuh makhluk hidup. Monosakarida, khususnya glukosa, merupakan nutrien utama sel. Sel-sel tubuh menyerap glukosa dan mengambil tenaga yang tersimpan di dalam molekul tersebut pada proses respirasi seluler untuk menjalankan sel-sel tubuh. Selain itu, kerangka karbon monosakarida juga berfungsi sebagai bahan baku untuk sintesis jenis molekul organik kecil lainnya, termasuk asam amino dan asam lemak. Karbohidrat sangat penting untuk proses fisiologi dan metabolisme dalam sel tubuh makhluk hidup. Oleh karena itu perlu diketahui mengenai sifat-sifat karbohidrat, jenis-jenis karbohidrat, struktur karbohidrat, dan segala hal tentang karbohidrat. Studi kasus diperlukan untuk menganalisis kelainan dan penyakit pada tubuh akibat terganggunya hipoglikemia. proses metabolisme karbohidrat, khususnya pada penyakit

I.2 RUMUSAN MASALAH 1. Apa itu karbohidrat dan jenis-jenis karbohidrat? 2. Bagaimana metabolisme karbohidrat dalam tubuh? 3. Bagaimana hipoglikemia? gangguan metabolisme karbohidrat khususnya penyakit

BAB II ISI

1. Pengertian Karbohidrat, dan Jenis Karbohidrat Secara biokimia, karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau polihidroksilketon dari alkohol polihdrik (lebih dari satu gugus OH), atau senyawa yang menghasilkan derivat-derivat ini pada dihidrolisis. Karbohidrat mengandung gugus fungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil. Rumus empiris senyawa karbohidrat adalah Cn(H2O)n, yaitu senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul air. Karbohidrat merupakan senyawa makromolekul (polimer) alam yang disebut polisakarida (mengikat banyak sekali gugus-gugus sakarida). Sakarida merupakan molekul gula sederhana. Sebagian besar karbohidrat yang ditemukan di alam terdapat sebagai polisakarida dengan berat molekul tinggi. Beberapa polisakarida berfungsi sebagai bentuk penyimpanan bagi monosakarida, sedangkan yang lain sebagai penyusun struktur di dalam dinding sel dan jaringan pengikat. Karbohidrat terdiri dari unsur karbon (C), oksigen (O), dan hidrogen (H). Rumus molekul karbohidrat adalah Cn(H2O)n. Pada tumbuhan, karbohidrat dibentuk oleh sel-sel berhijau daun (kloroplas yang mengandung klorofil) melalui proses fotosintesis. Karbohidrat sangat penting untuk proses fisiologi di dalam sel makhluk hidup. Berdasarkan fungsinya, karbohidrat dapat dikelompokkan menjadi: 1. Karbohidrat sederhana sebagai sumber energi dalam sel. 2. Karbohidrat rantai panjang sebagai cadangan energi. 3. Karbohidrat rantai panjang sebagai komponen struktural organel dan bagian sel lainnya. Karbohidrat yang dihasilkan tumbuhan dari hasil fotosintesis mencakup selulosa yang merupakan rangka tumbuh-tumbuhan serta pati dari sel-sel tumbuhtumbuhan. Pada tumbuhan, karbohidrat di sintesa dari CO2 dan H2O melalui proses fotosintesis dalam sel berklorofil dengan bantuan sinar matahari. Karbohidrat yang dihasilkan merupakan cadangan makanan yang disimpan dalam akar, batang, dan biji sebagai pati (amilum).

dan galaktosa. . fruktosa. dan dalam aldosa atau ketosa. Karbohidrat dibagi menjadi 3 golongan utama. 3. atau tergantung dari jumlah atom karbon yang mereka miliki. Contohnya adalah glukosa. jadi tergantung pada gugus aldehida atau ketonnya. Contoh monosakarida adalah triosa pentosa. Karbohidrat dalam sel tubuh disimpan dalam hati dan jaringan otot dalam bentuk glikogen. terosa. Heksosa Memiliki 6 atom C. a.Karbohidrat dalam tubuh hewan dibentuk dari beberapa asam amino. heksosa. Disakarida. terdapat pada asam nukleat (DNA dan RNA) dan beberapa koenzim. Adapun fruktosa mempunyai rasa lebih manis dari pada glukosa dengan pereaksi seliwanoff. terdapat dalam buah-buahan dan madu lebah. pentosa. Pentosa Memilliki 5 atom C. Berikut penjelasan mengenai 3 jenis-jenis karbohidrat. dan Polisakarida. Monosakarida adalah karbohidrat sederhana yang namanya ditentukan oleh jumlah atom C pada molekulnya. Di alam. dan sebagian besar diperoleh dari makanan yang berasal dari tumbuhtumbuhan. Monosakarida Monosakarida atau sering disebut sebagai gula sederhana adalah sakarida yang tidak dapat dihidrolisis menjadi bentuk yang lebih sederhana lagi. Glukosa adalah suatu aldoheksosa dan sering disebut dekstrosa karena mempunyai sifat dapat memutar cahaya terpolarisasi kearah kanan. tetapi jumlah terbesar karbohidrat dalam jaringan tubuh hewan berasal dari tumbuhan. 1. gliserol lemak. Pereaksi ini khas untuk menunjukkan adanya ketosa. glukosa dihasilkan dalam reaksi antara karbondioksida dalam air disebut fotosintesis dan glukosa yang terbentuk terus digunakan untuk pembentukan amilum atau selulosa. Di alam. terdapat di dalam sel sebagai hasil atau metabolit pada oksidasi heksosa dan pentosa. 2. yaitu Monosakarida. Karbohidrat sederhana ini dapat lagi dibagi menjadi triosa. Fruktosa berkaitan dengan glukosa membentuk sukrosa. Triosa Memiliki 3 atom C. dan heksosa. Hewan dapat mensisntesis sebagian karbohidrat dari lemak dan protein.

Warna ungu akan tampak pada di bidang batas antara kedua cairan.4 @. baik monosakarida. sehingga tidak bercampur. Bentuk mikroskopik butir-butir pati berlainan menurut sumbernya. Ada dua macam polisakarida. dan selulosa. Polisakarida Polisakarida merupakan senyawa kompleks karbohidrat dengan rumus molekul (C6H10O5)n. disakarida. kacang. maupun polisakarida akan berwarna merah-ungu bila larutannya dicampur beberapa tetes pereaksi molisch dan ditambahkan asam sulfat pekat. Disakarida Disakarida adalah karbohidrat yang jika dihidrolisis akan menghasilkan dua molekul monosakarida yang sama atau berbeda. Hal ini dapat digunakan untuk mengidentifikasikan adanya amilum dalam suatu bahan. polisakarida bersifat tidak larut dalam air. Oleh karenanya atom C nomor 1 pada glukosa utamanya mengikat gugus maka daya mereduksi satuan tersebut menjadi hilang. Contoh disakarida adalah maltosa. misalnya pada gandum. laktosa. Terdiri dari dua satuan monosakarida yaitu glukosa dan glukosa. dsb. Suspensi amilum akan memberikan warna biru dengan larutan iodium. Pati adalah contoh polisakarida. Senyawa ini merupakan cadangan makanan dalam tumbuh-tumbuhan. yaitu homopolisakarida dan heteropolisakarida. Pati yang terdapat di alam tidak larut air dan memberi warna biru dengan iodium. Sifat ini dipakai sebagai . Pada umumnya. glikogen. Hidrolisis sempurna amilum oleh asam atau enzim akan menghasilkan glukosa. umbi. Semua jenis karbohidrat. karbohidrat berupa serbuk putih yang mempunyai sifat sukar larut dalam pelarut nonpolar tetapi mudah larut dalam air kecuali. dekstrin. Pada umumnya senyawa ini dihasilkan dari hidrolisis pati. Contoh polisakarida adalah amilum. Bila konfigurasi utama adalah @ maka ikatan tersebut adalah 1. Amilum dengan air dingin akan membentuk suspensi dan bila dipanaskan akan membentuk pembesaran berupa pasta dan bila didinginkan akan membentuk koloid yang kental semacam gel. Maltosa merupakan contoh disakarida. c.b. dan sukrosa. Polisakarida ini disebut juga glukosa karena pada hidrolisisnya hanya dibentuk glukosa sebagai zat terakhir.

yang digunakan tubuh untuk melakukan berbagai aktivitas. tetapi masing-masing produknya akan masuk ke dalam siklus krebs atau siklus asam trikarboksilat atau siklus asam sitrat pada beberapa tempat-tempat kemudian dipecah guna pembentukan energi.dasar uji kualitatif adanya karbohidrat dalam suatu bahan dan dikenal degan uji molisch. tersusun dari sejumlah satuan glukosa. maka glukosa yang ada akan diubah oleh tubuh menjadi glikogen . Glikogen mempunyai struktur empiris yang serupa dengan amilum pada pertumbuhan. Glukosa dalam tubuh diuraikan sehingga menghasilkan energi. tidak sesuai dengan jumlah aktivitas yang dilakukan. Kebanyakan monosakarida dan disakarida. Metabolisme Karbohidrat Keterkaitan metabolisme karbohidrat. Rasa manis dari gula disebabkan oleh gugus hidroksilnya. Karbohidrat mengalami perombakan menjadi glukosa (monosakarida). Jika jumlah glukosa dalam tubuh berlebih. Larutan gula bereaksi positif dengan pereaksi Fehling. sehingga sering disebut gula. Tahap awal pemecahan karbohidrat dan zat makanan lainnya berbeda-beda. Kemudian. Glikogen dalam air akan membentuk koloid dan memberikan warna merah dengan larutan iodium. pereaksi Tollens. Asetil koenzim A kemudian masuk ke siklus krebs untuk menghasilkan ATP. asam piruvat masuk ke mitokondria untuk diubah menjadi asetil koenzim A. Monosakarida dan disakarida memiliki rasa manis. adalah gula pereduksi. Pembentukan glikogen dari glukosa dalam sel tubuh diatur oleh hormon insulin dan prosesnya disebut glikogenesis. senyawa polisakarida dan disakarida dicerna dengan bantuan enzim menjadi molekul sederhana. Sifat mereduksi disebabkan adanya gugus aldehida atau keton bebas dalam molekulnya. Di dalam tubuh. Pada proses hidrolisis. baik amilum maupun glikogen. yaitu glukosa. bahwa zat tersebut dapat digunakan untuk menghasilkan energi dalam bentuk ATP. proses hidrolisis glikogen menjadi glukosa disebut glikogenolisis. glikogen menghasilkan pula glukosa karena. Sebaliknya. 2. kecuali sukrosa. maupun pereaksi benedict. melalui proses glikolisis glukosa dirombak menjadi gliseraldehid fosfat dan selanjutnya menjadi asam piruvat. Proses berikutnya.

Contoh makanan yang sangat kaya akan serat selulosa ialah buah-buahan segar. Proses ini berlangsung di seluruh sitosol/ jaringan. berperan penting dalam proses metabolisme dalam tubuh. Sebagai nutrisi untuk manusia. Bahan makanan sumber karbohidrat ini misalnya padi-padian atau serealia (gandum dan beras). Glukosa yang berlebih dapat diubah menjadi lemak dan disimpan dalam jaringan adipose (jaringan lemak). sayur-sayuran. Manusia tidak dapat mencerna selulosa sehingga serat selulosa yang dikonsumsi manusia hanya lewat melalui saluran pencernaan dan keluar bersama feses.dan disimpan sebagai cadangan makanan. dan biji-bijian. kerangka karbon monosakarida juga berfungsi sebagai bahan baku untuk sintesis jenis molekul organik kecil lainnya. Glikolisis Glikolisis adalah proses oksidasi glukosa menjadi piruvat (aerob) dan laktat (anaerob). karbohidrat juga berfungsi untuk menjaga keseimbangan asam basa di dalam tubuh. singkong. Serat menurunkan daya cerna karbohidrat menjadi 85%. dan gula. daya cerna tubuh manusia terhadap karbohidrat bermacam-macam bergantung pada sumbernya. termasuk asam amino dan asam lemak. umumnya kandungan karbohidrat cukup tinggi. Dalam menu makanan orang Asia Tenggara termasuk Indonesia. Sel-sel tubuh menyerap glukosa dan mengambil tenaga yang tersimpan di dalam molekul tersebut pada proses respirasi seluler untuk menjalankan sel-sel tubuh. 1 gram karbohidrat memiliki nilai energi 4 Kalori. yaitu antara 70±80%. Serat-serat selulosa mengikis dinding saluran pencernaan dan merangsangnya mengeluarkan lendir yang membantu makanan melewati saluran pencernaan dengan lancar sehingga selulosa disebut sebagai bagian penting dalam menu makanan yang sehat. A. Selain sebagai sumber energi. merupakan nutrien utama sel. dan pembentuk struktur sel dengan mengikat protein dan lemak. khususnya glukosa. umbiumbian (kentang. Selain itu. Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang diperlukan tubuh makhluk hidup. Namun demikian. ubi jalar). yaitu bervariasi antara 90%±98%. Monosakarida. .

Sebuah Molekul ATP dibutuhkan untuk mengkonversi glukosa menjadi glukosa 6 fosfat.Glikolisis aerob. Reaksi ini disebut fosforilasi substrat dengan bantuan enzim heksosinase sehingga menjaga kadar gula dalam sitoplasma tetap rendah sebagai stimulus agar asupan ke dalam sitosol tetap mengalir dan mencegah glukosa untuk keluar kembali ke dalam periplasma. dehidrogenase. Glikolisis anaerob. Reoksidasi NADH menjadi NAD terjadi melalui reduksi piruvat menjadi laktat. shingga glikolisis dapat berjalan biarpun tidak ada oksigen (anaerob). Terjadi reduksi asam piruvat menjadi asam laktat menghasilkan NAD+ dan menggunakan NADH. rantai transport electron tidak dapat berlangsung. . Fungsi glikognesis adalah untuk mempertahankan kadar gula darah. NAD+ dapat dipakai oleh enzim glisraldehid. B. Glikogenesis Glikogenesis adalah proses perubahan glukosa menjadi glikogen. piruvat yang dihasilkan dapat diubah menjadi asetil KoA selanjutnya dioksidasi di TCA (Tri Carboxylic Acid atau siklus asam sitrat) menghasilkan lebih banyak NADH dan FADH2.

4 glikosidik (rantai lurus) dari glikogen. akan menghasilkan glukosa 6 fosfat dan ADP. . proses ini bertujuan untuk mendapatkan energy pada otot.6 (rantai cabang) dari glikogen. tujuannya adalah untuk mempertahankan kadar glukosa. Enzim pencabang (branching enzyme) akan membentuk ikatan alfa 1. Dalam hati. Enzim glikogen sintetase membentuk ikatan alfa 1. C. Glukosa 6 fosfat ini melalui proses dengan enzim fosfoglukomutase akan menjadi glukosa 1 fosfat. Dalam otot.Reaksi pertama glukosa dan ATP melalui enzim glukokinase dan heksokinase. Glikogenolisis merupakan kebalikan proses dari glikogenesis. Glikogenolisis Glikogenolisis adalah proses pemecahan glikogen.

. Organ yang peka terhadap glukosa adalah eritrosit dan system saraf. Glukoneogenesis Glukoneogenesis adalah suatu proses perubahan prekusor menjadi glukosa atau glikogen. Jaringan utama tempat berlangsungnya glukoneogenesis adalah hati dan ginjal.D. Fungsi dari glukoneogenesis adalah meningkatkan kadar glukosa darah untuk kebutuhan normal sel.

hidung. respirasi 22 x/menit tipe thoracoabdominal dan suhu 36o C. timpani pada perkusi. dari palpasi supel. Creatin 1. compos mentis.11 . mandibula tidak didapatkan kelainan. gizi cukup. belum BAB 2 hari.61 Mg%.0 gr/dl. Injeksi Sotatic 3 x 1 mg. Sesak (-). Pemeriksaan kepala-leher.fkumyecase. 103/Ul.106/Ul.103/Ul. Diagnosis Hipoglikemia. 1 hari sebelum masuk RS pasien pingsan 2 kali.4%. Captopril 2 x 25 mg Dibuat Oleh Anggita Wara A. tekanan darah 160/100 mmHg. hepar dan lien tidak teraba. minum (+) normal. BAK (+) normal jernih Riwayat penyakit dengan keluhan serupa disangkal. muntah (-). Pemeriksaan penunjang : darah lengkap Hb 12. GDS 29 Mg%.php?page=Penanganan+Hipoglikemia+Diab etika PENYELESAIAN KASUS: A.net/wiki/index.STUDI KASUS KASUS 1 HIPOGLIKEMIA Pasien perempuan usia 65 tahun datang dengan keluhan pasien mengeluhkan lemas. penyebab.72 . Sumber kasus: http://www. mulut. Injeksi Ranitidin 2 x 1 gr. Angka Leukosit 14. Urea 60. terdapat nyeri tekan pada regio abdomen terutama regio epigastrium. sklera tidak ikterik. konjungtiva anemis +/+. pusing. dan gejala hipoglikemia . Hipertensi stage I Terapi Infus D5% . Pemeriksaan thorak. dan ekstremitas tidak didapatkan kelainan. nadi 90 x/menit regular. Definisi. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah. Pasien tidak mau makan dan mengeluhkan perutnya sakit. Angka Trombosit 309 . Riwayat keluarga dengan penyakit atau keluhan serupa disangkal.5 Mg%. Hmt 38. Diabetes Melitus Tipe 2. Angka Eritrosit 4. Pemeriksaan abdomen auskultasi bising ususperistaltik (+) normal. tidak terdapat nyeri ketok sudut kostovertebra. Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Tidar Magelang. Injeksi Antasida 3 x 1. mual (+).

jika kadar gula darahnya (<20mg/dl) Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat dapat dibagi menjadi: 1. . Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal. dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan. sedangkan kadar glukosa darah kapiler di antara kadar arteri dan vena.2 mmol/L.like growth factor (IGF).5 ± 7. Penyebab hipoglikemia adalah: 1. tetapi kadar <108 mg% masih dianggap normal. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas 2. Kadar glukosa plasma kira ± kira 10 % lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood) karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relative lebih rendah. Hipoglikemia spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensekresi insulin atau insulin. ³ringan´. Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal). Hipoglikemia karena puasa. yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya 3. dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa 2.jika kadar gula darahnya (20-40mg/dl) ³berat´.Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) dalam tubuh secara abnormal rendah. Walaupun demikian berbagai studi fisiologis menunjukkan bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg%. Dalam hal ini diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa <50mg% atau bahkan <40 mg%. biasanya karbohidrat. Lebih lanjut diketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg% yang terjadi berulang kali dapat merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih berat. Hipoglikemia reaktif. Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal jarang melampaui 99 mg%. jika kadar gula darahnya (40±60mg/dl) ³sedang´.Hipoglikemia didefinisikan seperti berikut. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah. Gula darah kadarnya dipertahankan dalam range yaitu setelah makan 6.

· Stadium gangguan otak berat : tidak sadar. Tahap lima enzim glikogen sintetase membentuk ikatan alfa 1.6 (rantai cabang) dari glikogen. Pemeriksaan fisik khusus yang dilakukan untuk mengenali adanya hipoglikemia antara lain : pucat. Hal ini diakibatkan pelepasan berlebihan insulin oleh pancreas serta kelainan pembentukan glukosa di hati.bibir atau tangan gemetar. frekuensi denyut jantung. MEKANISME HIPOGLIKEMIA PATOFISIOLOGI SEHINGGA MENGAKIBATKAN Hipoglikemia merupakan keadaan dimana kadar gula dalam darah itu dibawah normal. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati. akan menghasilkan glukosa 6 fosfat dan ADP. · Stadium gangguan otak ringan : lemah lesu . dan penurunan kesadaran. Insulin glikogen disintesis melalui stimulus de fosforilas dari sintesis glikogen. Tahap ketiga glukosa 1 fosfat dan UTP (Uridin Tri Pospat) akan menghasilkan UTP-glukosa dan piroposfat (Ppi). Gejala dan tanda klinis : · Stadium parasimpatik : lapar. Glikogenesis merupakan pembentukan glikogen dari glukosa yang dikonversi. B. Terjadinya hipoglikemia adalah ketika pembentukan glukosa atau glikogen yang (glikogenesis) tanpa disertai dengan proses glikogenolisis yang merombak glukosa. Tahap terakhir enzim pencabang (branching enzyme) akan membentuk ikatan alfa 1. Jadi. Tahap glikogenesis yaitu pembentukan glikogen dari glukosa.4. Glikogen bisa menjadi sumber energy dan sangat erat kaitannya dengan kondisi fisik dan emosional. Tahap pertama yaitu alfa-D-glukosa dengan ATP melalui enzim glukokinase dan heksokinase.mual. Akibatknya.dengan atau tanpa kejang.4 glikosidik (rantai lurus) dari glikogen. · Stadium simpatik : keringat dingin pada muka . hipoglikemia ini berkaitan dengan mekanisme glikogenesis pada tubuh.sulit bicara. Tahap kedua glukosa 6 fosfat ini melalui proses dengan enzim fosfoglukomutase akan menjadi glukosa 1 fosfat. Tahap empat UDP glukosa dan glikogen primer akan menghasilkan glikogen tidak bercabang. tekanan darah.tekanan darah turun. insulin terus terpacu untuk bertambah stimulusnya sehingga . kesulitan menghitung sementara.

Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Sebelum pembedahan. . C. Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah. dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil. sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). air gula atau segelas susu. PENANGANAN HIPOGLIKEMIA DAN NUTRISI BAGI PENDERITANYA Prinsip dari penanganan hipoglikemia adalah menaikkan kembali kadar gula darah yang rendah sehingga mencapai kadar normalnya. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes). yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. KASUS 2 OBESITAS Kasus: Seorang ibu yang mengalami kenaikan berat badan sebanyak 28 kg setelah melahirkan. diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat. Penderita nondiabetes yang sering mengalami hipoglikemia. Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita. Ketika itu dia berolahraga dan berat badannya turun perlahan-lahan. Baik penderita diabetes maupun bukan. maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten.mengakibatkan penderita hipoglikemia mengalami gula darah rendah. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas.

Obesitas itu sendiri adalah istilah untuk menyatakan badan. Gangguan . kapsul. Dia merasa kurang fit. diantaranya dalam jaringan subkutan dan didalam jaringan tirai usus (omentum). diet hanya makan sayur dan buah-buahan. semua jenis obat diet. Teknik ini lumayan efektif dan tidak ada efek sampingnya . penahan lapar. pemecah lemak sampai yang mengandung ampetamin. GEJALA Penimbunan lemak yang berlebihan dibawah diafragma dan di dalam dinding dada bisa menekan paru-paru. dimana energi terlalu banyak dibanding kebutuhan atau pemakaian energi. Dia banyak bekerja dan beraktifitas yang banyak bertemu dengan orang lain. sedangkan overweight menggambarkan kelebihan dibandingkan berat badan normal. sehingga timbul gangguan pernapasan dan sesak napas. pil. food combining diet berdasarkan golongan darah. Dia juga sudah mecoba teknik akupuntur dua kali. dll.namun sampai di titik tertentu tidak mau turun lagi. Secara klasik obesitas telah diidentifikasi bobot yang lebih besar dari 20% bobot yang layak bagi wanita dan pria untuk tinggi tertentu. semua terapi sudah pernah dia lakukan. Dia bingung untuk menggunakan pakaian karena semua terasa sempit. mulai dari diet macan yang hanya makan daging. meskipun penderita hanya melakukan aktivitas yang ringan. Semua jenis diet. jaringan lemak ditimbun dibeberapa tempat tertentu. Obesitas berarti lemak tubuh yang dapat membahayakan kesehatan. Kelebihan energi dalam tubuh disimpan dalam bentuk jaringan lemak pada keadaan normal. Keluhan yagn pasti yaitu ia tidak percaya diri dan itu merupakan keluhan utama. Obesitas disebabkan oleh ketidak seimbangan antara konsumsi dan kebutuhan energi. penyuluhan dan lain-lain. Dia mulai mengkonsumsi obat-obatan mulai dari yang berbentuk jamu. berat badannya turun banyak namun di saat melakukan akupuntur yang kedua kali dia tetap tidak menahan lapar dan alhirnya perogramnya gagal. misalnya training. Mulai dari obat pencahar. DEFINISI Obesitas didefinisikan sebagai suatu kelebihan lemak dalam tubuh. gampang capek dan badan terasa berat. seminar.

Apa yang ada di dalam pikiran seseorang bisa memengaruhi kebiasaan makannya. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antara asupan dan pembakaran kalori ini masih belum jelas. Seseorang yang menderita obesitas memiliki permukaan tubuh yang relatif lebih sempit dibandingkan dengan berat badannya. tetapi dia dapat mengubah pola makan dan aktivitasnya. Banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan. Seseorang tentu saja tidak dapat mengubah pola genetiknya. termasuk nyeri punggung bawah dan memperburuk osteoartritis (terutama di daerah pinggul. obesitas terjadi akibat mengonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh. tetapi lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti. Obesitas cenderung diturunkan. . Terjadinya obesitas melibatkan beberapa faktor: y Faktor genetik. Lingkungan ini termasuk perilaku/pola gaya hidup (misalnya apa yang dimakan dan berapa kali seseorang makan serta bagaimana aktivitasnya).pernapasan bisa terjadi pada saat tidur dan menyebabkan terhentinya pernapasan untuk sementara waktu (tidur apneu). sehingga diduga memiliki penyebab genetik. y Faktor psikis. PENYEBAB Secara ilmiah. y Faktor lingkungan. Obesitas bisa menyebabkan berbagai masalah ortopedik. Gen merupakan faktor yang penting dalam berbagai kasus obesitas. sehingga panas tubuh tidak dapat dibuang secara efisien dan mengeluarkan keringat yang lebih banyak. lutut dan pergelangan kaki). yang bisa mendorong terjadinya obesitas. Tetapi anggota keluarga tidak hanya berbagi gen. tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang. Seringkali sulit untuk memisahkan faktor gaya hidup dengan faktor genetik. Juga kadang sering ditemukan kelainan kulit. Sering ditemukan edema (pembengkakan akibat penimbunan sejumlah cairan) di daerah tungkai dan pergelangan kaki. sehingga pada siang hari penderita sering merasa ngantuk.

bisa memiliki sel lemak sampai 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang berat badannya normal. .Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif. agitasi dan insomnia pada malam hari. Kurangnya aktivitas fisik kemungkinan merupakan salah satu penyebab utama dari meningkatnya angka kejadian obesitas di tengah masyarakat yang makmur. dimana seseorang makan dalam jumlah sangat banyak. Gangguan ini merupakan masalah yang serius pada banyak wanita muda yang menderita obesitas. Pada sindroma makan pada malam hari. diantaranya: o o o o Hipotiroidisme Sindroma Cushing Sindroma Prader-Willi Beberapa kelainan saraf yang bisa menyebabkan seseorang banyak makan. Kedua pola makan ini biasanya dipicu oleh stres dan kekecewaan. y Faktor perkembangan. Jumlah sel-sel lemak tidak dapat dikurangi. Binge mirip dengan bulimia nervosa. Ada dua pola makan abnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu makan dalam jumlah sangat banyak (binge) dan makan di malam hari (sindroma makan pada malam hari). adalah berkurangnya nafsu makan di pagi hari dan diikuti dengan makan yang berlebihan. Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya) menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam tubuh. dan bisa menimbulkan kesadaran yang berlebihan tentang kegemukannya serta rasa tidak nyaman dalam pergaulan sosial. y Aktivitas fisik. y Faktor kesehatan. Sebagai akibatnya kalori yang dikonsumsi sangat banyak. Beberapa penyakit bisa menyebabkan obesitas. karena itu penurunan berat badan hanya dapat dilakukan dengan cara mengurangi jumlah lemak di dalam setiap sel. y Obat-obatan Obat-obat tertentu (misalnya steroid dan beberapa anti-depresi) bisa menyebabkan penambahan berat badan. bedanya pada binge hal ini tidak diikuti dengan memuntahkan kembali apa yang telah dimakan. Orang-orang yang tidak aktif memerlukan lebih sedikit kalori. Penderita obesitas. terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak.

Pengaturan keseimbangan energi diperankan oleh hipotalamus melalui 3 proses fisiologis. sehingga terjadi penurunan nafsu makan. akan mengalami obesitas. Sinyal-sinyal tersebut bersifat anabolik (meningkatkan rasa lapar serta menurunkan pengeluaran energi) dan dapat pula bersifat katabolik (anoreksia. Gangguan keseimbangan energi ini dapat disebabkan oleh faktor eksogen (obesitas primer) sebagai akibat nutrisional (90%) dan faktor endogen (obesitas sekunder) akibat adanya kelainan hormonal. Proses dalam pengaturan penyimpanan energi ini terjadi melalui sinyal-sinyal eferen (yang berpusat di hipotalamus) setelah mendapatkan sinyal aferen dari perifer (jaringan adipose. usus dan jaringan otot). Apabila asupan energi melebihi dari yang dibutuhkan. Pada sebagian besar penderita obesitas terjadi resistensi leptin. MEKANISME PATOLOGI Obesitas terjadi karena adanya kelebihan energi yang disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Sinyal pendek mempengaruhi porsi makan dan waktu makan.Seseorang yang cenderung mengonsumsi makanan kaya lemak dan tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang. . mempengaruhi laju pengeluaran energi dan regulasi sekresi hormon. Sinyal panjang diperankan oleh fat-derived hormon leptin dan insulin yang mengatur penyimpanan dan keseimbangan energi. meningkatkan pengeluaran energi) dan dibagi menjadi 2 kategori. serta berhubungan dengan faktor distensi lambung dan peptida gastrointestinal. sindrom atau defek genetik (meliputi 10%). maka jaringan adiposa berkurang dan terjadi rangsangan pada orexigenic center di hipotalamus yang menyebabkan peningkatan nafsu makan. Leptin kemudian merangsang anorexigenic center di hipotalamus agar menurunkan produksi Neuro Peptide ±Y (NPY). yaitu sinyal pendek dan sinyal panjang. maka jaringan adiposa meningkat disertai dengan peningkatan kadar leptin dalam peredaran darah. sehingga tingginya kadar leptin tidak menyebabkan penurunan nafsu makan. yang diperankan oleh kolesistokinin (CCK) sebagai stimulator dalam peningkatan rasa lapar. yaitu : pengendalian rasa lapar dan kenyang. Demikian pula sebaliknya bila kebutuhan energi lebih besar dari asupan energi.

5 -1 Kg setiap minggu. Penurunan berat badan yang dianjurkan 0. Penurunan berat badan berlebihan tidak dianjurkan karena umumnya tidak bertahan lama. mengikat lemak atau kolesterol. Umumnya. transit time (waktu tinggal di usus) rendah dan mengakibatkan rasa kenyang yang lama. 2. Banyak mengkonsumsi serat makanan. Pembedahan 5. dimana sangat efektif untuk menurunkan berat badan.9 atau penderita dengan lingkar pinggang yang lebih dari normal dengan dua atau lebih faktor risiko. Pengubahan perilaku dimana diet dapat dilakukan dengan mengubah nafsu makan dengan menginduksikan suatu keadaan metabolic yang merangsang anoreksia yang disertai dengan mobilisasi lipid. 4. target penurunan berat badan yang dianjurkan pada tahap pertama adalah 10 persen dari berat badan dalam kurun waktu enam bulan. Ada beberapa usaha yang dapat dilakukan untuk mengurangi terjadinya obesitas. dan penderita dengan IMT = 30. 3. Lebih banyak mengkonsumsi protein 4. yaitu: 1.PENGOBATAN Dalam usaha mencegah dan mengobati tumbuhnya obesitas. Secara umum pengobatan obesitas dapat dilakukan melalui: 1. Pengobatan obesitas yang dianjurkan adalah modifikasi diet. Pemberian obat hanya dianjurkan pada penderita obesitas berisiko tinggi yaitu pada penderita dengan IMT 25-29. dimana terdapat pada makanan yang kaya akan serat dan rendah lemak. diperlukan pengetahuan tentang penyebab munculnya kelebihan lemak dalam tubuh. . peningkatan aktivitas fisik. Mengurangi konsumsi lemak 3. Farma kologik Pengobatan obesitas bertujuan untuk menurunkan berat badan atau mempertahankan berat badan normal. apabila didampingi dengan pembatasan masukan kalori. Olahraga 2. dimana makanan yang kaya serat akan menyebabkan gastric emptlyng tinggi (tahan lama dalam lambung). dan perubahan perilaku. Diet khusus yaitu diet rendah kalori. Latihan fisik.

5-1 kg per minggu. Penggunaan obat harus di bawah pengawasan dokter yang mengerti benar penangganan obesitas karena tidak semua penderita obesitas memberi reaksi positif terhadap obat. Namun. Yang dianjurkan adalah olah raga dengan intensitas sedang selama minimal 30 menit dengan frekuensi 3-5 kali per minggu.000 kalori per hari akan menurunkan berat badan 0. Pemilihan jenis makanan sebaiknya disesuaikan dengan jenis makanan penderita sebelumnya. penderita obesitas merasa makanannya sudah sedikit dan sangat susah mengurangi yang sudah sedikit tersebut. terutama yang padat kalori. Penderita pun kadang lebih tersiksa dengan program dietnya dari pada masalah kegemukannya sendiri. Salah satu penelitian besar menunjukkan bahwa lebih dari setengah yang menjalani diet mengatakan adalah menghabiskan waktu dengan mengunjungi dokter untuk menanyakan saran melangsingkan badan. Penurunan asupan energi sebesar 500-1. Sebaiknya juga memperbanyak aktivitas fisik seperti jalan.Terapi diet yang dianjurkan adalah diet rendah kalori. Banyak permasalahan yang timbul bila penderita obesitas hanya mengandalkan diet saja seperti penderita sudah mencoba berbagai macam diet dan membatasi berbagai macam asupan makanan. Cara paling mudah adalah dengan mengurangi frekuensi makan di luar waktu makan utama atau mengurangi camilan. Latihan fisik pada penderita obesitas harus dilakukan bersama dengan diet rendah kalori untuk meningkatkan pembakaran lemak. latihan fisik sangat membantu mempertahankan berat badan agar tidak mudah naik kembali. asupan vitamin dan mineral harus dijaga agar mencukupi kebutuhan harian. Pergi berkonsultasi dengan dokter keluarga pun kadang tidak membantu. Diet rendah kalori sebaiknya dengan jenis ± jenis makanan berderajat kekenyangan tinggi sehingga dapat membantu penderita tetap taat. hanya jumlah kalorinya dibatasi. membersihkan rumah. Penelitian . serta mengurangi pola hidup sedentary seperti menonton televisi dan bermain video games. Besarnya energi yang diberikan 500-1.000 kalori lebih rendah dibandingkan rata-rata asupan energi per hari. Memilih jenis makanan rendah lemak dan mengganti dengan makanan tinggi serat seperti buah dan sayuran.

.lainnya menunjukkan bahwa hampir sepertiga dari dokter keluarganya sendiri mempunyai masalah kelebihan berat badan.

Pernah sembuh. keringatan juga disangkal. pilek(-) : Mual(-). Maryono : 70 tahun : Pensiunan Pegawai Puskesmas : Menikah : Kenayan RT 1 RW 15. nyeri sendi(-) : Kulit jari tangan kanan putih(+) Riwayat Penyakit Dulu y Riwayat teknan darah tinggi disangkal. Nyeri perut(-). . Nafsu makan menurun(-). y Dua tahun yang lalu pernah mengalami keluhan lemas. Ngantuk(+). penurunan BB(+) y y y Uropoetika Musculoskeletal Integumentum : BAK (-) : Lemas(+). Pasien banyak minum. nyeri dada (-) : Sesak nafas(-). setelah diobati hanya BAK 2x. Dokter memberi obat 2 macam jenis. Batuk (-). 1 bulan lalu terasa sakit lagi. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan BAK 9x tiap malam. Waktu sakit pernah mengalami penurunan berat badan. Magelang Keluhan Utama : Lemas Riwayat Penyakit Sekarang Dua tahun yang lalu mengeluh badan terasa lemas. Pusing(-). BAB(N). Anamnesis Sistem y y y y Cerebrospinal Cardiovascular Respirasi Digesti : Demam(-). Gelisah. Pingsan(-) : Berdebar-debar(-). Sudah diobati keluhan utama hilang. Borobudur. Nyeri kepala(-).KASUS 3 DIABETES MELLITUS IDENTITAS Nama Umur Pekerjaan Status Alamat : Bpk. Muntah(-).

edema pretibial(-). y Tidak ada konsumsi obat tertentu. Pasien sering berolahraga jalan pagi. Makan teratur. Tidak ada keluarga yang hipertensi. sclera ikterik(-) : Limfonodi leher tidak teraba.70C : 50kg/ 167 cm : Conjungtiva anemis(-). Riwayat Penyakit Keluarga y y y Tidak ada keluarga yang mmenderit penyakit gula darah. : Cukup : Composmentis pembesaran kelenjar tiroid (-) Abdomen Kulit Ekstremitas : (-) : Telapak tangan basah(-).y Tidak ada riwayat alergi. Pemeriksaan Fisik y y y Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu BB/TB Kepala Leher : 140/80 mmHg :73 x/menit : 14 x/ menit : 35. y Belum pernah mondok dirumah sakit sebelumnya. Kebiasan/Lingkungan y y y y Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal. tremor(-) . Tidak ada keluarga yang alergi. berkeringat(-) : Akral dingin(+). Lingkungan sekitar bersih.

PEMBAHASAN Pasien. Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis atau penyakit gula darah adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam tubuh.scribd. diabaínein. pasien mengeluhkan lemas. Lemas dirasakan sejak 2 tahun yang lalu. Pasien mengkonsumsi 2 macam jenis obat.com/doc/46147101/Kasus-Diabetes-Melitus PENJELASAN 1. keluhan sempat sembuh dan dirasakan lagi sejak 1 bulan yang lalu. DM (bahasa Yunani: . dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh. tembus atau pancuran air) (bahasa Latin: mellitus. Pasien sudah pergi ke dokter dan dinyatakan menderita diabetes mellitus. pensiunan pegawai puskesmas. namun ketika sudah diobati BAK 2x sehari. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan pasien BAK 9x tiap malam. . Pasien sering merasakan ngantuk sehabis makan dan kulit pada jari tangan kanan terdapat warna putih yang tidak gatal sejak 3 bulan yang lalu. Insulin adalah salah satu hormon yang diproduksi oleh pankreas yang bertanggung jawab untuk mengontrol jumlah/kadar gula dalam darah dan insulin dibutuhkan untuk merubah (memproses) karbohidrat. 70 tahun. Pengertian diabetes melitus adalah suatu penyakit atau gangguan kesehatan yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula dalam darah. rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah kelainan metabolis. Tingginya kadar gula karena kurang maksimalnya pemanfaatan gula oleh tubuh sebagai sumber energi karena kurangnya hormon insulin yang diproduksi oleh pankreas atau tidak berfungsinya hormon insulin dalam menyerap gula secara maksimal oleh sebab itu penyakit ini juga biasa disebut atau didefinisikan sebagai penyakit gula darah. Pengertian Diabetes mellitus. Sumber : http://www.

Pada studi kasus ini. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa. Diabetes Melitus tipe 2 dikenal sebagai penyakit gula yang tidak tergantung Insulin. 2. Sampai saat ini. IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. dikatakan resisten insulin bila d ibutuhkan yang lebih banyak untuk mencapai kadar gula darah normal. diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes.lemak. Disebut diabetes jika kadar GDP > 126 mg/dl atau kadar TTGO > 200 mg/dl. sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini. dan protein menjadi energi yang diperlukan tubuh manusia. .Sekitar 90-95% penderita diabetes melitus termasuk dalam tipe diabetes 2. gangguankerja insulin atau keduannya. Penderita dirawat dengan mangatur pola makan. terutama pada tahap awal. Selain itu. bahkan dengan diet maupun olah raga. sedangkan 5-10 adalah diabetes melitus gestational dan diabet tipe 1. yaitu: 1. pasien menderita penyakit diabetes tipe 2. Ada dua tipe Diabetes. IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan. Diabet tipe 2 ini berkembang ketika tubuh masih mampu menghasilkan insulin tetapi tidak cukup dalam pemenuhannya atau bisa juga disebabkan karena insulin yang dihasilkan mengalami resistance insulin dimana insulin tidak bekerja secara maksimal. juvenile diabetes. insulin-dependent diabetes mellitus. latihan dan menyuntikkan insulin untuk mencapai kadar gula dan tekanan darah yang senormal mungkin. DM tipe 2 adalah suatu kelompok penyakit metabolic yang disifati olehhperglikemia akibat kelainan sekresi insulin oleh sel beta pancreas. Hormon insulin berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah.Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Diabetes mellitus tipe 1. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin yaituketidaksanggupan insulin memb er efek biologi yang normal pada gula darahtertentu.

kemudain penderita juga menjadi sering berkemih. luka yang sulit sembuh. (polidipsi). Gejala Ada beberapa gejala yang dapat anda kenali sebagai gejala umum yang terjadi pada penderita Diabetes Melitus yaitu penderita akan senantiasa merasa haus sehingga banyak minum. y Gejala Awal Diabetes Melitus Gejala awal Diabetes Melitus biasa disebut dengan 3 P. Poliuria (banyak kencing) Hal ini terjadi ketika kadar gula melebihi ambang ginjal yang mengakibatkan glukosa dalam urin menarik air sehingga urin menjadi banyak. hal ini akan menyebabkan tubuh .Diabetes tipe 2 adalah dimana hormon insulin dalam tubuh tidak dapat berfungsi dengan semestinya. harus diwaspadai jika kita selalu merasa haus dan selalu berasa lapar. dan yang terakhir ada penurunan berat bada yang drastis. 2. yaitu: 1. dikenal dengan istilah Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Hal ini dikarenakan berbagai kemungkinan seperti kecacatan dalam produksi insulin. 3. Polifagi (banyak makan) Seorang diabetesein yang baru makan akan mengalami ketidakcukupan hormon insulin untuk memasukkan glukosa ke dalam sel. banyak makan (polifagi). Gejala lainnya yaitu adanya gangguan syaraf pada kaki dalam bentuk sering terjadi kesemutan di malam hari. berasa gatal pada kemaluan. adanya gangguan saat ereksi serta adanya keputihan pada wanita. Maka acapkali para penderita diabetes mengalami buang air kecil dengan intensitas durasi melebihi volume normal (poliuria). resistensi terhadap insulin atau berkurangnya sensitifitas (respon) sel dan jaringan tubuh terhadap insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. turunnya daya penglihatan. Karena demikianlah kita sering mendapati para diabetesein mengalami keluhan lemas. Jadi. acapkali para pasien diabetes (diabetesein) akan banyak minum. Mungkin awalnya penderita mengalami kenaikan berat badan yang disebabkan oleh tingginya kadar gula pada tubuh. 2. Polidipsi (banyak minum) Karena sering buang air kecil.

y Gejala Kronis Diabetes Melitus 1. Serangan Stroke. tubuh akan menggunakan simpanan lemak dan protein yang ada. Penglihatan Menjadi Kabur Kadar gula darah yang tinggi dapat menyebabkan perubahan pada lensa mata sehinggga penglihatan kabur walaupun baru saja mengganti kaca mata. 4. . 3. µPengurasan¶ simpanan lemak dan protein di tubuh ini menyebabkan berkurangnya berat badan. Cepat Lelah Karena gula di dalam darah tidak dapat diubah menjadi tenaga sel-sel tubuh. 5. Gangren (infeksi berat pada kaki hingga membusuk). Impoten / Disfungsi Ereksi & Kesemutan di Kaki Diabetes mampu merusak jaringan saraf dan pembuluh darah baik pada kemaluan maupun kaki. maka badan ceoat merasa lelah. Serangan Jantung Koroner. Luka Sulit Sembuh Pada diabetesein. Berat badan berkurang Ketika proses sekresi pankreas kurang mencukupi jumlah hormon insulin untuk mengubah gula menjadi tenaga. 5. 6. Tidak menutup kemungkinan. 4. Gatal Di Daerah Kemaluan Infeksi jamur disekitar kemaluan menyebabkan rasa gatal terutama pada wanita. 2.akan selalu µmerasa¶ kelaparan. terjadi penurunan daya tubuh terhadap infeksi sehingga bila sulit timbul luka akan sulit sembuh. sehingga tubuh sering terasa lemah. jika terjadi infeksi berat di daerah kaki. kurang bertenaga dan bahakan acapkali mengantuk. Kompensasinya seseorang diabetesein akan makan lebih banyak lagi. sehingga dapat menyebabkan impoten dan kesemutan di kaki. 3. y Gejala Lanjutan Diabetes Melitus 1. Kerusakan ginjal. 2. Kebutaan. akan berpotensi untuk diamputasi hingga kecacatan permanen.

150 mg/dL {millimoles/liter (satuan unit United Kingdom)} atau 4 8 mmol/l {milligrams/deciliter (satuan unit United State)}. sedangkan hypoglycemia adalah suatu kondisi dimana seseorang mengalami penurunan nilai gula dalam darah dibawah normal. Lakukan pemeriksaan dini pada tubuh. Normalnya kadar gula dalam darah berkisar antara 70 . 3. tidak perlu menunggu hingga timbul gejala. dan pemberian tablet diabetik. Kematian Mendadak Diabetes Melitus tidak menakutkan bila diketahui lebih awal. Apabila dengan pemberian tablet belum maksimal respon penanganan level gula dalam darah. karena justru akan menjerumuskan ke dalam komplikasi yang lebih fatal. Penyakit kencing manis pada umumnya diakibatkan oleh konsumsi makanan yang tidak terkontrol atau sebagai efek samping dari pemakaian obat-obat tertentu. dokter dan pasien dapat menanggulangi diabetes melitus dengan baik agar kita mampu mencegah tersebut sebaik-baiknya. maka obat suntik mulai dipertimbangkan untuk diberikan. Seseorang dikatakan mengalami hyperglycemia apabila kadar gula dalam darah jauh diatas nilai normal. Diagnosa Diabetes dapat ditegakkan jika hasil pemeriksaan gula darah puasa mencapai level 126 mg/dl atau bahkan lebih. Dimana 1 mmol/l = 18 mg/dl. Karena dengan dilakukan diagnosis dini. dan pemeriksaan gula darah 2 jam setelah puasa (minimal 8 jam) mencapai level 180 mg/dl. Gejala-gejala yang timbul sangat tidak bijaksana untuk dibiarkan. Pada penderita diabetes tipe 2. Penyebab Ada beberapa teori yang mengutarakan sebab terjadinya resisten terhadap insulin. Namun demikian. Sedangkan pemeriksaan gula darah yang dilakukan secara random (sewaktu) dapat membantu diagnosa diabetes jika nilai kadar gula darah mencapai level antara 140 mg/dL dan 200 mg/dL. diantaranya faktor kegemukan (obesitas).7. kadar gula tentu saja terjadi peningkatan setelah makan dan mengalami penurunan diwaktu pagi hari bangun tidur. . penurunan berat badan. pengontrolan kadar gula darah dapat dilakukan dengan beberapa tindakan seperti diet. terlebih lagi bila dia atas 200 mg/dl.

Patogenesis Sekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan. Pada fase 1. Secara berangsur kemampuan fase2 untuk menghasilkan insulin akan menurun. kadar insulin dalam darah turun menyebabkan produksi glukosa hati meningkat. Insulin yang disimpan yang disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpandalam sel beta: dan Fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi glukosa. Pada DM tipe 2. Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi insulin pada fase 1 tertekan. dimulai dengan gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemia . akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada glukosadarah dalam batas normal.berikut ini faktor yang dapat menyebabkan seseorang beresiko terkena diabetes (penyebab diabetes melitus ) : y Faktor keturunan y Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia 40 tahun y Tekanan darah tinggi y Angka Triglycerid (salah satu jenis molekul lemak) yang tinggi y Level kolesterol yang tinggi y Gaya hidup modern yang cenderung mengkonsumsi makanan instan y Merokok dan Stress y Terlalu banyak mengkonsumsi karbohidrat y Kerusakan pada sel pankreas 4. sehingga kadar glukosa meningkat. Tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang normal. dan kenaikanglukosa darah selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksiinsulin. Dengan demikian perjalanan DM tipe. Makin tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pulainsulin yang dibutuhkan. sekresi insulin di fase 1 tidak dapat menurunkan glukosadarah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan insulin lebih banyak. pemberian glukosa akan meningkatkansekres i insulin untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah.

Amilin. secara normal dihasilkan oleh sel beta pankreas dan disekresikan bersama dengan insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa. . 2 tidak terjadi hiperinsulinemia akan tetapi Faktor-faktor yang dapat menurunkan fungsi sel beta diduga merupakanfactor yang didapat (acquired ) antara lain menurunnya massa sel betea. yang lebih ringan dibandingkan dengan diabetes tipe 1. dan fase pertama sekresi insulin 9 yang cepat yangdipicu oleh glukosa menurun. Secara kolektif. Pada awal perjalanan penyakit diabetes tipe 2. Hiperinsulinemia yang disebabkan oleh resistensi insulin pada fase awal DM tipe 2 menyebabkan peningkatan produksi amilin. Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe 2 dilaporkan berkaitandengan pengendapan amiloid di islet. pada perjalanan penyakit selanjutnya. Amilin yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkansel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa.danselanjutnya gangguan fase gangguandi sel beta. komponen utama amiloid yang mengendap ini. sekresi insulin tampak normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. Namun polasekresi insulin berdenyut dan osilatif lenyap. Penelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein mitokondriayang memisahkan respirasi biokimia dari fosforilasi oksidatif. malnutrisimasa kandungan dan bayi. Amiloid bersifat toksik bagi sel beta yang ditemukan pada DM tipe 2 tahap lanjut. terjadi defisiensi insulin absolute yang ringan sampai sedang. sedangkan kadar yang rendahmemperkuatnya. adanya deposit amilyn dalm sel beta dan efek toksik glukosa (glucose toxicity). Dua defek metabolic yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguansekresi in sulin pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan perifer berespons terhadap insulin (resistensi insulin). yang kemudian mengendapsebagai amiloid di islet. Pada 90% pasien DM tipe 2 ditemukan endapan amiloid pada autopsy. diekspresikan pada sel beta. Kadar UPC2intrasel yang tinggi menumpulkan respon insulin. Protein ini yangdisebut uncoupling protein 2 (UPC2). Namun. hal ini adanya gangguan sekresiinsulin yang ditemukan pada awal diabetes tipe 2 dan bukan defisiensi insulin.

3-5 . Jenis Bahan Makanan . .Durasi: 30-60 menit.Berat badan senormal mungkin.Karbohidrat: Diberikan tidak lebih dari 55-65 % dari total kebutuhanenergi sehari atau tidak boleh lebih dari 70 % jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal ( MUFA ). . .Protein: Jumlah kebutuhan protein sekitar 10-15 % dari total kalori per hari.Frekuensi : Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan denganteratur kali per minggu.Lemak: Konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh.Takanan Darah < 130/80 mmHg3. dan jenis. y Latihan Jasmani Prinsip latihan jasmani. Tujuan dari terapi Gizi medis Untuk mencapai dan mempertahankan: 1.Profil lipid y Kolesterol LDL < 100 mg. Kadar glukosa darah mendekati normal y Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl y GD2PP < 180 mg/dl y Kadar Hb A1c <7 %2. Terapi ini adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. jumlahmaksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari. .Intensitas: Ringan-sedang ( 60-70% Maximum Heart Rate). Komposisi bahan makanan terdiri dari makronutrien dan mikronutrien harus diatur sedemikian mungkin sehingga memenuhi kebutuhan diabeteis secara tepat.dl y Kolesterol HDL > 40 mg.5.dl y Trigliserida < 150 mg/dl4. durasi. Terapi Non Farmakologis y Terapi Gizi Medis Terapi salah satu terapi non farmakologis yang sangat direkomendasikan bagi penyandang Diabetes. . intensitas. yaitu memenuhi hal seperti: Frekuensi.

mengurangi absorpsi glukosa di usus. Terapi Farmakologis y y Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2.. menyebabkan . berena ng. 6. Sulfonilurea: Glikazid. Glibenclamid. Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua diabetestipe 1 dan sebagian pada pasien diabetes tipe 2. Inhibitor -glukosidase: Akarbosa menghambat pencernaankarbohidrat. jogging. menutup saluran K+. Tiazolidinedion: rosglitazon.Jenis: Latihan jasmani enduransKemampuan kardiorespirasi seperti jalan. Talbumid dapat meningkatkan pelepasan i nsulin dari sel pancreas ( dengan depolarisasi sel ). Pioglitazon. y y Biguanid: Metformind. dan bersepeda. y y y Regulator glukosa setelah makan: Repaglinid menstimulasi pelepasaninsulin.

Padahal. Dea malah mengalami diare dan warna kemerahan di kulitnya. Ada metode untuk menentukan seseorang apakah intoleran laktosa atau tidak. untuk menghindari penderita mengalami dehidrasi parah sebagai menderita diare. Orang diuji diminta untuk menelan 50 g laktosa. tubuh mereka langsung menunjukkan gejala-gejala klinis . Sehingga intolenran laktosa dapat menguji peningkatan hidrogen yang dihembuskan. Sehingga terjadi peningkatan H2 yang keluar. Pada orang yang intoleran laktosa individu. Dea. Penjelasan Kasus: Definisi Enzim laktase adalah enzim yang terikat pada membran sel di daerah microvilli sel epithelium intestinum. susu merupakan sumber asupan energi yang utama baginya pada masa seperti itu. menuju ke sistem peredaran darah dan dikeluarkan melalui paru-paru.KASUS 4 LAKTOSA INTOLERANCE Kasus: Sita merasa bingung. Namun. Namun sering juga kita mendapati beberapa bayi yang dilahirkan dengan kondisi yang tidak toleran terhadap susu. karbon dioksida dan gas hidrogen (H2). H2 diserap oleh lapisan usus. metana. Setelah berkonsultasi ke dokter. Saat susu diberikan pada si bayi. baru ketahuan kalau Dea alergi susu (laktosa intolerance). laktosa tidak tidak dicerna tetapi difermentasi oleh bakteri usus besar yang menghasilkan asam laktat dan asam organik rantai pendek. belum lagi berusia 6 bulan. Pengujian intoleran laktosa bayi atau anak penting. yang kemudian diangkut melintasi lapisan usus kecil. ASI-nya tak mau keluar. Lebih dari 50% dari seluruh sumber energy diperolehnya pada ASI. Fungsi enzim laktase adalah untuk menghidrolisis laktosa menjadi monosakarida glukosa dan galaktosa. anaknya. Ia kemudian menggantinya dengan susu formula. dan dapat dideteksi.apabila orang tersebut intoleran laktosa akan diikuti keadaan ketidaknyamanan perut dan terjadi peningkatan glukosa darah kurang dari 20 mg/dL. Penyebab Untuk bayi yang baru lahir hingga pada umur tertentu.

Gejala-gejala ini kadang-kadang disalahartikan sebagai gangguan saluran pencernaan. sekitar setengah jam sampai dua jam setelah mengkonsumsi produk laktosa. namun pada kasus alergi. galaktosuria. Gejala intoleransi laktosa orang dewasa sebagai akibat dari defisiensi laktase pada saat dewasa bersifat menurun. Sering kali kelainan ini disebabkan oleh metabolisme yang bersifat bawaan. Disakarida yang tidak dapat difermentasi ini terdapat pada susu dan hasil olahannya. biasanya pada masa anakanak adalah toleran. Salah satu jenis yang sering terlibat ialah laktosa (gula susu). karena tidak adanya aktifitas beberapa enzim tertentu yang berperan pada proses metabolisme. Laktosa merupakan sumber karbohidrat utama untuk bayi yang baru lahir. kecuali susu singa laut. kejang perut.yang mengkhawatirkan. kadangkala hanya dalam hitungan menit. keram. Hampir semua susu dari mamalia mengandung gula susu. gejala-gejala ini timbul lebih cepat. Tingkat keparahan gejala-gejala tersebut bergantung pada seberapa banyak laktosa yang dapat ditoleransi oleh masing-masing tubuh. serta diare. Orang dewasa yang menderita intoleran laktosa. Gejala Laktosa yang tidak tercerna akan menumpuk di usus besar dan terfermentasi. Jika seseorang yang menderita defisiensi lactase tidak menghindari produkproduk yang mengandung laktosa. Jika sudah begini. Misalnya kembung. Gejala-gejala ini mirip dengan reaksi alergi susu. apa yang harus dilakukan? Ada beberapa bayi yang kondisinya pada saat dilahirkan mempunyai sifat menolak tipe karbohidrat tertentu yang terdapat dalam makanan. menyebabkan gangguan pada usus seperti nyeri perut. lama kelamaan orang tersebut dapat kehilangan berat badan dan menderita malnutrisi. Sehingga beberapa peneliti berpendapat bahwa masalah intoleransi laktosa . kembung dan bergas. dan diwariskan oleh gen yang bersifat resesif. hingga gejala keracunan hati dan ginjal yang terkadang parah karena si bayi kurang mampu untuk mencerna hidrat arang. laktosuria. Gen laktase dalam individu intoleran dan toleran laktosa tampaknya normal. diare.

pembesaran ukuran hati. Meskipun masih bisa bertahan hidup. Tapi jika seorang bayi sudah mengidap kelainan ini saat lahir. galaktosa lalu diubah dengan cepat menjadi glukosa. laktosa diserap melalui lambung tanpa mengalami proses . laktosa akan mengalami hidrolisis dalam usus halus menjadi glukosa dan galaktosa. dan peneliti lain sebagai akibat proses pascatranslasi.diakibatkan proses pasca-transkripsi. Begitu cepatnya proses tersebut sehingga galaktosa biasanya tidak bisa terdeteksi pada darah bayi. Tapi laktosa yang diserap oleh lambung memang dalam keadaan tidak mengalami proses hidrolisis. laktosa dibentuk dari gula darah (glukosa). penderita akan meninggal dalam beberapa hari setelah dilahirkan. tetapi setelah dewasa aktivitas laktase kurang signifikan dalam membran dari mikrovili usus. dan menyebabkan seseorang menjadi intoleran laktosa. Jika terdapat kesalahan bawaan pada metabolism. Kelainan ini sebenarnya akan hilang dengan sendirinya setelah lewat beberapa waktu. Jika laktosa masih disertakan pada menu diet. Tidak memiliki nafsu makan. Dalam hati. adanya laktosa dalam diet akan menimbulkan keterbelakangan mental dan katarak. Tidak heran jika penyakit ini ditandai dengan adanya laktosa pada urin (laktosuria) dan gejala keracunan pada kedua organ tersebut. Mungkin penyakit ini yang cukup berat akibatnya bagi bayi dibanding penyakit yang lain. Pada masa balita. Jika pada defisiensi lactase terjadi ketidaknormalan produksi enzim pencerna gula susu. Akibatnya gula susu akan mempengaruhi kerja hati dan ginjal. dan gejala kekacauan metabolisme yang parah. ia tidak akan bisa bertahan hidup tanpa pemberian makanan yang sesuai. maka pada intoleransi laktosa berat aktivitas lactase usus justru berlangsung normal. Ini disebabkan oleh enzim galaktosa-1-fosfat uridil transferase yang tidak aktif sehingga kadar galaktosa dalam darah menjadi tinggi. dan muntah-muntah adalah gejala klinis yang muncul selain ikterus (warna kuning pada kulit dan membrane mukosa dikarenakan kelebihan pigmen empedu). anak-anak memiliki aktivitas laktase berlimpah. Metabolisme Patofisologi Melalui kelenjar susu. Saat susu diminum oleh bayi. kecuali si bayi mengalami kerusakan hati. diare.

karbohidrat dalam formula tersebut bukan berbentuk laktosa.hidrolisis yang kemudian akan mempengaruhi fungsi hati dan ginjal. Kelainan turunan ini bisa berupa defisiensi lactase. . dan defisiensi galaktokinase. Menu yang tidak boleh diberikan antara lain bit dan kacang polong. Terapi Diet Pada diet untuk anak dengan pemberian menu bebas galaktosa. Pada intoleransi laktosa berat. galaktosemia kalsik. Dibandingkan jenis kelainan metabolisme turunan lainnya. tapi berbentuk sukrosa atau karbohidrat lain yang mudah dicerna oleh bayi. bisa dibantu dengan pemberian formula kedelai kepada penderita. penderita biasanya diberi susu formula yang rendah kandungan laktosa selama maksimum tiga bulan. menu diberikan hingga perkembangan syaraf otaknya selesai. Pada bayi yang menderita kelainan ini gula susu tidak bisa diubah seluruhnya menjadi monosakarida sehingga sebagian tertinggal didalam usus halus dan difermentasi oleh kuman-kuman penghuni usus yang berakibat timbulnya osmostik dan diare. Yang sering ditemukan justru defisiensi akibat kerusakan mukosa usus. Terkadang ini menimbulkan keterbelakangan mental dan katarak. Karena kandungan laktosa yang tinggi dan ketergantungan bayi terhadap ASI sebagai makanan utama. Ini sangat disarankan karena laktosa penting bagi pertumbuhan sel otak. Misalnya pada radang usus atau kelainan usus halus akut. galaktosemia klasik. Farmakologi Cara untuk mengobati penderita kelainan-kelainan yang sudah disebut tadi adalah menghilangkan atau mengurangi karbohidrat pencetus intoleransi yang bersangkutan. Yaitu pada saat sudah berusia dua tahun agar tidak terjadi hambatan perkembangan mental. kekurangan laktase akan menimbulkan diare yang parah pada bayi. Setelah tiga bulan. Pada kasus kekurangan lactase. intoleransi laktosa berat. atau defisiensi galaktokinase. Meskipun mengandung galaktosa. laktosa diberikan secara bertahap sesuai dengan pertumbuhan anak. defisiensi laktase genetik (kekurangan produksi enzim yang dibutuhkan untuk proses hidrolisasi gula susu menjadi glukosa dan galaktosa) jarang sekali ditemukan.

atau anak-anak yang berada dalam usia pertumbuhan yang terpaksa harus menghindari produk-produk mengandung susu.Cara yang tepat adalah menghindari laktosa. Yang terpenting adalah berhati-hati dalam pemilihan pola makan. ada baiknya mengkonsumsi suplemen berisi enzim lactase tiap kali mengkonsumsi produk-produk beresiko. Bagi wanita usia lanjut yang beresiko osteoporosis. dan rekomendasi suplemen dari dokter adalah kunci dalam mengurangi gejala-gejala dan memberikan perlindungan kesehatan terhadap si penderita. dan mengganti dengan Susu yang terbuat dari kedelai yang tidak mengandung laktosa. atau jika intoleransi demikian parah. Sumber: http://intolerance-terhadap-glukosa-susu. dapat diganti dari sayuran brokoli dan sayuran hujau yang lain. dan produk kaya kalsium yang bebas laktosa. namun kondisi ini cukup mengganggu si penderita.com . Oleh karena itu. sehingga laktosa dapat dihidrolisis menjadi glukosa dan galaktosa untuk kebutuhan energi.www. penderita intoleransi laktosa sebaiknya belajar memilah-milah makanan atau minuman mana saja yang boleh dan tidak boleh dikonsumsi. tentunya dengan pengawasan dokter.bunyu. penderita intoleran laktosa harus mengunyah tablet enzim laktase. Jika tidak sanggup hidup tanpa susu.htm http://mengatasi-masalah-saat-bayi-menolak-susu. hindari konsumsi produk-produk mengandung laktosa. ikan. dan kebutuhan akan kalsium juga terpenuhi. kebutuhan kalsium dapat dipenuhi dari banyak makan sayuran hijau. Kurangi. salah satunya mengandung kalsium untuk pembentukan tulang dan pemeliharaan pertulangan. Walaupun kondisi intoleransi laktosa tidak terbilang berbahaya bagi kesehatan. susu adalah jenis asupan yang bernutrisi tinggi. Atau misalnya harus mengkonsumsi susu. Tapi masalahnya.herryharyanto.htm http://mediasehat-serba-serbi-intoleransi-laktosa. Bila tidak mengkonsumsi susu. maka kalsium.

BAB III PENUTUP Adapun kesimpulan yang diperoleh dari pemaparan teori di atas adalah: 1. dan glukonogenesis. Karbohidrat terbagi atas monosakarida. yaitu glikolisis. Rumus empiris senyawa karbohidrat adalah Cn(H2O)n. . Karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau polihidroksil-keton dari alkohol polihdrik (lebih dari satu gugus OH). yaitu senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul air. glikogenolisis. 3. Metabolisme karbohdirat dalam tubuh dapat melalui berbagai proses. disakarida. diabetes mellitus. glikogenesis. dan laktosa intolerance. atau senyawa yang menghasilkan derivatderivat ini pada dihidrolisis. Gangguan metabolisme karbohidrat dapat menyebabkan kasus hipoglikemia. dan polisakarida. 2. oligosakarida. obesitas.

Theory of Application of Biology. Biokimia. 2010. 2009. 3. Sri Iswari. Retno. Jakarta: Graha Ilmu. Ulfa Najamuddin. James L. Riandari. USA: University New Castle Library. Solo: Bilingual.. S. 1999. 4. 2006. Makassar: Tim Dosen Biokimia Fakultas Kesehatan Masyarakat.. Groof. 2. . Penuntun Praktikum Biokimia. Sirajuddin. Advance Nutrition and Human Metabolism third edition.DAFTAR PUSTAKA 1. Henny. Ari Y.