You are on page 1of 51

BOLI

07.10.2008

INFECTIOASE

-

CURS

1

1.BOLI INFECTIOASE ALE PASARILOR 1.1.ENCEFALOMIELITA INFECTIOASA AVIARA

Boala virala a puilor de gaina, curca, fazan, prepelita, exprimata prin tremuraturi ale capului si gatului, ataxie, paralizie.

Etiologie:

Virus din fam. Picornaviridae, genul Enterovirus, proteina virala VP1 – VP4, ARN dublu catenar. Tulpini identice serologic. Tropism enteric, patogenitate si neurotropism variabil.

Epidemiologie:

Receptivitate: toate categoriile de varsta, forme clinice pana la 3 sapt. Factori de risc: statusul imun (imunitate vitelina pana la 21 zile), varsta (tineretul e mai sensibil), maturitatea imunologica. Surse: asternutul, gaini infectate in perioada de ouat (oua infectate timp de 13 zile, mai multe saptamani excratie fecala), oua incubate. Cai de transmitere: verticala (prin ou), orizontala (fecalo-orala, in eclozionator). Morbiditatea: f (statusul imun) foarte mare.

Patogeneza:

Incubatie 7 zile in transmiterea verticala, minim 11 zile in transmiterea orizontala. X in duoden → viremie → diseminare in viscere si muschii scheletici. Eliminare fecala timp de cateva luni.

Tablou clinic:

1

Ataxie progresiva, sprijin pe jarete, tremuraturi ale capului si gatului, paralizii, supravietuitorii nu realizeaza sporul, dezvolta catracta, la adult reduce ouatul cu 5-10%.

Tablou lezional:

Focare albicioase in musculoasa stomacului triturator, cataracta la adulti. Histologic: encefalomielita nepurulenta limfocitara, perivascularita limfocitara si focare microglioza. Leziuni patognomonice: microglioza in nucleus rotundus si nucleus ovoides, glioza cerebeloasa. Cromatoliza centrala a neuronilor din trunchiul cerebral. Infiltratie limfocitara a musculoasei proventricolului si a stomacului triturator.

Diagnostic:

Izolarea virusului pe embrioni SFP inoculati intravitelin din creier, pancreas, duoden. Izolarea virusului pe pui SPF de 1 zi inoculati intracerebral. Izolarea pe celule primare cerebelare. Imunofluorescenta pe sectiuni de SNC. Reactii serologice: Elisa, imunodifuzie (test calitativ nu si cantitativ), virus neutralizare. Diag diferential fata de: Boala Newcastle, Boala Marek, encefalite cu arbovirusuri, carente E, A, B1, intoxicatii, encefalite micotice.

Profilaxie:

Vaccinare (vaccinuri vii, inactivate).

BOLI INFECTIOASE - CURS 2 14.10.2008

2

• Sistemul Imun la pasari : - Timusul : - la pasari pana la 3 saptamani timusul este intens activ , apoi involueaza – si are rol de a instrui Limfocitele T . - Bursa Fabricius : - situate dorsal fata de cloaca si are rolul maduvei osoase de la mamifere , instruirea Limfocitelor B - Tonsilele cecale : - organe limfoide secundare . - Glanda Harder : situate la unghiul intern al ochiului , imlicat in geneza raspunsului imun la nivelul mucoaselor , secretia Ig A – protectia mucoaselor . - Pasarile nu nodule limfatici . - Formatiuni diseminate in intestin : -> G.A.L.T. - Formatiuni diseminate la nivelul aparatului respirator ( nu in sacii aerieni ) .

1.2.Bursita Infectioasa Aviara (Boala de Gumboro , Nefrozo – Nefrita Infectioasa Aviara ) 1.Etiologie : - Birna virus – bicatenar , ARN 2 serotipuri : I si II , variatii multiple pentru fiecare . Patogenitatea este in crestere , consecutiva mutatiilor punctuale foarte frecvente , selectii , deriva genetica .  Sensibilitate : Rezistent la : - eter , clorform , 5 h la 56 C , 30 min la 70 C Insensibil : - dezinfectante iodurate , fenolice , derivati de amoniu cuaternar , crezoli . Eficiente : - formol la 20 C , formaldehida si cloramina T.

2. Epidemiologie :

Receptivitate : - gaina: – gazda naturala - curca, rata: – infectie subclinica

3

- receptivitatea este maxima la varsta tanara si scade in varsta apoi devin rezistente pe parcurs . - infectia sub trei saptamani este subclinica – imunodepresie severa .

•  •

Surse de infectie : Primare : animalele bolnave ( fecalele la 2 -10 zile postinfectie , nu dupa 15 zile ) . Dinamica bolii : - enzootica Morbiditate 50 -100 % . Mortalitate dupa a treia zi , cu peak la 5-7 zile , 5 -15 % . Efective indemne : clinic dupa a 4 saptamana de viata la ingrasare . Mortalitatea 30 % exceptional la 18 saptamani .

-

3. Patogeneza : - virusul prezent in bursa Fabricius la 4-6 zile persista pana la 10 zile . - viremia scurta 2 – 3 zile - virusul se gaseste doar in bursa Fabricius ( nu in timus , splina ) . - Imunodepresia este proportionala cu varsta la momentul infectiei : - pui 21 zile > 21 zile - indiferenta - pui > 5 zile – nu interfera , imunizare contra ND - pui de 1 zi – depresie severa , risc de cadere imunologica fata de ND, LTI, IB , Coccidioza , Marek , Salmoneloze . 4. Simptomatologie : - creste sensibilitatea in regiunea cloacala . - pasarile se ciugulesc pericloacal . - diaree apoasa , coagulii de sange . - abatere , prostratie , deshidratare , horiplumatie . - remitere dupa 5 – 7 zile .
4

- pasarile nu consuma apa – se deshidrateaza si se blocheaza functia renala . 5. Leziuni :

Macroscopic :

- deshidratare , culoare inchisa a musculaturii - nefroza , urati , hemoragii intramusculare si la nivelul proventriculilor . - bursa edematiata , congestionata , marita in volum de dimensiunea unei “prune” dupa care sufera un proces de revenire la normal cu atrofia componenetelor limfoide . • Histopatologic : Degenerescenta si necroza a limfocitelor din medulara , proliferare reticulocitara, hipertrofia tesutului conjunctiv interfolicular . Supraincarcare lipidica a macrofagelor splenice Plasmocitele din glande Harder de 5- 10 ori in cantitate mai mica .

6. Diagnostic :

Suspiciune : - Clinic - Anatomopatologic

Confirmare : o - Izolare din bursa pe MCA de embrion - Caracterizarea antigenica prin SN sau IF
o

– IF directa pe criosectiuni de bursa

7. Profilaxie :
 Supraveghere : - ID , SN , ELISA

- Anticorpii apar dupa 15 zile si persista minim 3 luni .

8. Combatere : - curatirea halei : - pulverizarea VIRKON S 0,5 % , - electroliti in apa de baut
5

in afara de cele din intestin )  diagnostic diferential aceste boli nu apar la pui in prima saptamana de viata . tuberculoza aviara ( granulom in ficat . 6 - . Boala Marek . cele mai severe forme in primele 5. • Epidemiologie :  Receptivitate : . maduva osoasa .verticale (prin ou ) : cele mai severe forme . dispusa circular . Virusul este foarte rezistent la dezinfectante uzuale .10. Plasma e decolorata .CURS 3 21. BOLI INFECTIOASE . Sangele coaguleaza cu greu .3. Virusul patrunde in celulele hematopoetice si se replica odata cu acestea . • - Semne clinice : . . Cai de transmitere : . atrofie limfatica generalizata si imunosupresie . Poate trece de la un animal la altul prin celula hematopoetica . caracterizata prin anemie aplastica . modificarea parametrilor sangvini – scad eritrocitele .confort termic . - Cele mai susceptibile la infectii sunt -> puil in prima zi de viata ..6 zile de viata . virusul Pseudopestei Aviare  tropism pentru celula endoteliala vasculara ] . splina . Genomul este format dintr-o singura catena de ADN .necaracteristice Paliditatea mucoaselor [ ca si in Leucoza Aviara . • Etiologie : - Virus : Familia Circoviridae Genul Gyrovirus - Virus neanvelopat de forma rotunda cu simetrie icosaedrica .orizontale – virusul poate fi eliminate discontinuu si prin fecale .   Surse de infectie : . Aceasta susceptibilitate scade odata cu cresterea in varsta .2008 1. produsa de un circovirus .ANEMIA INFECTIOASA A PUILOR DE GAINA Boala infectioasa a puilor de gaina .singura specie receptive este gaina .pasarile bolnave pana in 3 saptamana de viata pentru ca apoi susceptibilitatea sa scada . cu extremitatile legate covalent .

Elemente sangvine scazute( penie ) . Atrofia ficatului Hemoragii ale mucoaselor si muschilor ( si trombocitele sunt scazute ) Atrofie limfoida generalizata = panmieloftizie . gelatinoasa . Supraveghere : ELISA .RETICULOENDOTELIOZA Ansamblul afectiunilor induse de un grup de virusuri inrudite responsabile de nanism si limfoame . Celule gigante multinucleate – cu incluzii eozinofilice intranucleare . o Boala de Gumboro : . sange necoagulat .4. fals grasoasa .• Leziuni : - Maduva osoasa este decolorata ( normal este decolorata in rosu – intens – hematoformatoare toata viata )  acum este cenusie . 7 . cotinut cloacal identificarea prin IF . SN . IF Diferential : o - Boala Marek  cel mai devreme apare la 6. 1. o Adenoviroze o Micotoxine o Intoxicatii cu sulfamide • Combatere : Tratament specific Antibioterapie 1. Infiltratie cu adipocite a maduvei osoase - • Diagnostic : - Clinic Confirmarea : . SN.8 saptamani ev acuta tumori in viscere .nu se practica  izolarea din ficat .caderi la vaccinare . ETIOLOGIE : Retrovirusuri ( onco ) : contaminanti vaccinuri de ovocultura .

atrofie timus . Virusul sincitial al puilor . anemie . • 5.virusuri grup leucoze – sarcom . sperma . gene “ gag ” .Bursa Fabricius . proventriculita . . virusul anemiei infectioase a ratelor . ingrosari ale nervilor periferici . 2. supraacute cu moarte in 1 – 6 zile post infectie . enterita .  DINAMICA : . si hepatica . virusul necrozei plinei . splina . bibilica . b ) mai multe tulpini inrudite cu REV – T 1. 3. Se multiplica in TC . necroza splenica . 2. Absenta anticorpilor nu exclude infectia .piticire .PATOGENEZA : REV – T : tumori .- Morfologic : . rata . neoplazii .Vertical : . “ env “ . Glicoproteine de invelis si proteine structurale p 29 = determinant antigenici majori de grup .viremice .SIMPTOMATOLOGIE :  Sindrom de nanism : . limfoame exprimate dupa 20 – 40 saptamani de latenta hipertrofie tumorala in ficat .enzootica .gaina .leucoza limfoida Latenta pana la 1 saptamana . tulpini din tumori spontane . REV – nedective . DIAGNOSTIC : 8 .EPIDEMIOLOGIE :  RECEPTIVITATE : .sporadic. tumori in organele interne . prepelita .  TRANSMITERE : . curca . nervi periferici . Tulpini : a ) REV – T = asociat cu virus helper . mortalitate 100 % . imunodepresie umorala si celulara .  Neoplazii cronice : • Activeaza oncogena “ myc “ . “pol “ nu induc sindroame acute . acoperire defectuoasa cu penaj .orizontal – contact direct – viremie tranzitorie . 4.

PROFILAXIE : .CURS 4 28. ELISA . . B.CORIZA CONTAGIOASA AVIARA CRONICA : .identificare virus in albumen .leucoze / sarcom . lezional  Certitudine : .izolare virus din plasma .  Diferential : .1.BOLI CU EXPRIMARE RESPIRATORIE ALE PASARILOR VIRALE ACUTE SINDROMUL INFECTIOS RINOTRAHEITA BRONSITA INFECTIOASA AVIARA LARINGOTRAHEITA INFECTIOASA AVIARA BRONSITA PREPELITEI BACTERIENE ACUTA : . IF. 1. 6. Ac.3 serotipuri A. 9 . Structura antigenica : . si C cu 2-3 tipuri de hemaglutinine .cocobacil G . Suspiciune : .Identificare : ECP.. Monoclonali . produsa de Haemophyllus paragallinarum care determina inflamatie acuta a cavitatilor nazale si sinusului infraorbitar .5.clinic . ETIOLOGIE : • Haemophyllus paragallinarum : o o Morfologie : .MRA 1.CORIZA INFECTIOASA AVIARA Boala infecto-contagioasa . cu Ac monoclonali .2008 1. BOLI INFECTIOASE . nesporulat si se cultiva pe geloza cu sange sau . conjunctivita catarala si fibrinoasa . imobil . Marek .5. B. Limfoproliferativa .igiena preventiva a transmiterii orizontale .10.supraveghere efective ELISA .

mucopurulent . regiune . o Extrinseci : .bacteriile adera la epiteliul mucoasei respiratorii .animale trecute prin boala devin purtatori si eliminatori “ animalizarea “( cand virusul trece de la un animal la altul) creste patogenitatea . PATOGENEZA : . an ) . fazan si bibilica rar . sensibilitatea la palpatia capului .  Calea de transmitere : . > 3 luni . trahee . raspandire ( tara .jetaj seros sau mucos . 2-10 min la 45 C – 55 C .factori de mediu . sinusuri .24 h la 18 C Rezista ani de zile la congelare si liofilizare . morbiditate maxima / mortalitate mica . 4.  Dinamica bolii : .hiperemie + edem in lamina proprie -> descuamare epiteliala -> hiperplazia epiteliului glandular din cavitatile nazale .evolutia acuta sau supraacuta .infectii intercuerente .toate categoriile .respiratie bucala 10 . scuturaturi ale capului . 3.stranut frecvent .enzootica . • Factori de risc : o Intrinseci :  varsta : .  starea sanitara : . - 2. cu evolutie mai grava la adulte 4-8 saptamani – 90 % .  Surse de contaminare : . imunodeficiente . SIMPTOMATOLOGIE : . . 4.orizontala prin coabitare ( respirator si digestiv).o - Sensibilitate : 24 h la 6 C in formol 0.100 % . conditii de exploatare (oscilatii de temperatura si umiditate sezoniera ) .EPIDEMIOLOGIE :  Receptivitate : gaina .25 % .

11 . serotipizare tulpini 7.inflamatia catarala a mucoaselor respiratorii superioare si a sinusurilor ( roseate.vindecare clinic are loc in circa 10 zile .material patologic pasari in viata . slabire .inflamatia catarala a conjunctivelor . diaree.Ac.se insamanteaza pe geloza cu sange incubat la 37 C + CO2 .MODIFICARI ANATOMO – PATOLOGICE ( LEZIUNI ) : . gentamicina . 8. . a sinusurilor infraorbitare uni / bilateral . dureroase . . PROFILAXIE :  Sanitara : - Eliminarea pasarilor bolnave si vindecate Carantina profilactica Dezinfectie Pastrarea statusului in effective indemne -  Vaccinarea : Se face in zone cu antecedente Culturi inactivate cu formol si adjuvante Al (OH)3. hemaglutinare pasiva . caderea ouatului cu 10.  Identificare : .DIAGNOSTIC : • Suspiciunea : dificila (virulenta tulpinii . Mo. proprietati biochimice . • Serologic : . TRATAMENT :  Antibiotice : . . serotipizare .RFC . statusul efectivului ) • Confirmarea :  Izolare : . 5.infalmatie conjunctivelor . lipite de secretia mucopurulenta => cap de bufnita . 24-48 h .tetracicline ( macrolide ) . lichid sinusal sau exsudat traheal . .. pleoape umflate .40 % .inapetenta . exudatie ) . 6. . IF . tumefactie .

• Curci adulte de reproductie : Tuse .se multiplica in epiteliul traheal ciliat -> reactie inflamatorie si imunologica . coli . .  Restructurari imunologice : An .EPIDEMIOLOGIE : • Receptivitate : Curci /gaini / bibilici NU PALMIPEDELE Rasele de carne . ambele sindroame la bibilica si fiind potentate de E.7 zile dupa debutul clinic . • Transmitere : Aerogena Orizontala : coabitare 3. lacrimare 7-1o zile ( 100 % morbiditate ) . 2-3 polipeptide nestructurale . IF .1. virus G ( gaina ) si virus C ( curca ): reactii incrucisate bidirectionale prin SN . jetaj .ticorpi SN. 2.RINOTRAHEITA INFECTIOASA AVIARA Boala infectioasa virala cu evolutie acuta la curca cu manifestari clinice evidente tumefieri ale capului la gaina . 4. jetaj lacrimo-nazal .5.SIMPTOMATOLOGIE : • Broiler de curca : Tuse .7 polipeptide structurale . din care 2 glicozate . 1. ELISA .PATOGENEZA : .2. Anticorpii persista 9 saptamani .ETIOLOGIE : • Familia Paramyxoviridae . cca 5 zile (15 – 30 zile ) .> eliberare virus -> porti de intrare pentru flora bacteriana . Gen Pneumovirus  Structura antigenica : . Vindecare + complicatii bacteriene – mortalitate 30 % . 12 . persistenta mai mare in efective conventionale .

• Transmitere : aerosoli – enzootie rapida . morbiditate mare .EPIDEMIOLOGIE : • Receptivitate : .enzootie exploziva . jetaj oculo-nazal discret .BRONSITA INFECTIOASA AVIARA Boala infecto. virala . sinusuri . pleoape periocular . urmate de umflarea capului .pui la toate varstele . 1. ceafa . • Gaina . Gen Coronavirus Pleomorf Prelungiri in forma de maciuca “ corona” Simetrie helicoidala ARN dublu catenar Trei proteine structurale S ( S1 si S2 ) . • Sensibilitate : Rezista in mediu 4 saptamani Sensibil la dezinfectante 2. Serotipuri : 7 in SUA + 1 in Australia . purtatori asimptomatici .- Scaderea ouatului 15 % la 2 zile dupa debutul clinic remitere completa . 4. mandibula . a puilor de gaina si gaini ouatoare . mortalitate mica . dupa 10 – 12 zile .PATOGENEZA : 13 . bibilica : Raluri . • Dinamica bolii : . 1. grav la 5-12 zile .3.contagioasa .5. N si M S1= imunitate mediate celular S2= hemaglutinanta .ETIOLOGIE : • Familia Coronaviridae .

mortalitate embrionara . deciliere Detasarea celulelor rotunjite Fibroblasti Infiltratie limfocitara in submucoasa si mucoasa Nefrita interstitiala . 14 .anticorpii maternali la pui pana la 14 zile . 6. piticism .ou embrionat 9-11 zile .perioada de incubatie 18 – 36 h . oviduct . rinichi si aparat genital .2008 7.11. • Macroscopic : Ovarita acuta BOLI INFECTIOASE .diferentiaza tulpinile cel mai specific . aglomerarea pasarilor . Substituit de izolare : . • Serologic : . nefroza . rinichi .febra .la adulte : caderea ouatului . bursa Fabricius 1-7 zile post infectie.LEZIUNI : • Histopatologic : Hiperplazie celulara .DIAGNOSTIC : • Izolare si identificare : - Material patologic : .inele traheale “ in vitro “ . pulmon . apatie .tulpini nefrogene -> horiplumatie . SN SN : . 5. .SIMPTOMATOLOGIE : .tropism pentru endoteliul traheal . rinichi . oua anormale . fecale moi . morbiditate mare . din fecale 20 zile post infectie ..ELISA . .trahee . amigdale cecale ( refrigerate sau congelate ) .virus prezent in trahee .CURS 5 03. IHA . pulmon . .

minerale si vitamine in apa de baut . i.dezinsectii efective cu varsta uniforma .5.diferentiaza serotipurile mai sensibile . morbiditate 90-100 % . accese de sufocare .TRATAMENT : .4. . in apa . in aerosoli ) Inactivate 14 – 20 saptamani .estimarea raspunsului vaccinal -> uniformitatea imunitatii passive .cresterea temperaturii ambientale . fazan .sensibil la caldura ( 37. - 8. ADN .enzootica – exploziva . i.gaina . 2. ELISA : .antibiotic . paun Purtatori si eliminatori discontinui Surse de infectie : . nazal .20 %) 15   . 115 – 205 kd -> imunogene . agenti lipolitici . 9. dezinfectante . Dinamica bolii : . de origine mica Vaccinuri : Vii ( i. 90 .PROFILAXIE : .nu exista tratament specific . subfamilia Alfaherpesvirinae . 1.EPIDEMIOLOGIE :  Receptivitate : .LARINGOTRAHEITA INFECTIOASA AVIARA Specifica galinaceelor produsa de Herpes virus cu evolutie acuta . tuse si expectorat sangvinolent .39 C – distrugere ) . 1.ETIOLOGIE : .cubic cu anvelopa .pasari bolnave .ocular .- IHA : .traheal . mortalitate 5-70 % ( media 10. capsida icosaedrala . purtatoare ( 8 zile post infectie ) .glicoproteine : 60.Herpesvirus .

in 10 – 14 zile afecteaza un efectiv . . sinuzita ( uneori hemoragica ) .jetaj . dispnee .scaderea ouatului . sufocare . Trigemen de unde se poate reactiva  15 luni . Histopatologic : Hipertrofia celulelor epiteliale . tracheal ) . .dificila in formele moderate  Confirmarea : - Examen histopatologic : .LEZIUNI : • Macroscopic : • Edem + congestie la nivel conjunctival . tuse .DIAGNOSTIC :  Suspiciunea : . sacii aerieni .3.PATOGENEZA :  Virus  atasarea pe suprafata celulara  patrunderea prin pinocitoza ADN viral migreaza in mediu si initiaza multiplicarea virala incluzii intranucleare  virusul formeaza anvelopa proprie si este eliminat in trahee . vindecare . .SIMPTOMATOLOGIE : .  Virusul se multiplica in tractul respirator . 16 . pulmonii . - 6. Identificare virus : in trahee prin IF sau testul imunoperoxidazei . coagula de sange pe cioc Afecteaza bronhiile .in formele moderate : jetaj oculo-nazal persistent si conjunctivita .6-12 zile ( infectie naturala ) dsu 2-4 zile ( i. tuse . viremia secundara posibila sau absenta .incluzii intranucleare in celulele epiteliului tracheal . mucus sangvinolent . sinusuri infraorbitare Laringotraheita hemoragica . 4. .incubatie : .  Unii subiecti cantoneaza virusul in ggl.Evolueaza acut si supraacut . 5. pierderea cililor Infiltratie cu celule mononucleare in mucoasa si submucoasa Incluzii intranucleare in celulele epiteliului traheal .

gaina . CELO.Gen Aviadenovirus : CELO ( Chiken Embryolethal Orphan ) GAL ( Gallus Adeno Like ) 3 Grupe : I. II.- Infectia experimentala : cu exsudat traheal la pui indemni si imunizati .ETIOLOGIE : .intermediar atenuate .Se cultiva pe celuleprimare renale / hepatice de embrion de gasca .ADENOVIROZE AVIARE 1. III. Virusul bolii splinei marmorate la fazani sic el al splenomegaliei puilor de gaina .nazal . GAL : Virusul bronsitei prepelitei .ocular . pe fibroblaste . . 2. gasca 17 . in apa . in aerosoli . Izolare virus : .pe ou embrionat .EPIDEMIOLOGIE :  Receptivitate : . 1.Gen Mastadenovirus . Virusul hepatiei cu incluzii Virusul adenitei hemoragice a curcii . PROFILAXIE :  Vaccinare : . . in zonele endemice administrate i. rata . i.identificare prin IF .1.ubicvitar .6. 1.ETIOLOGIE : . 11 7.SINDROMUL CADERII OUATULUI LA GAINA 1. pe embriob de rata si gasca .Aviadenovirus grup III .6.  Incalzirea adaposturilor la 37-38 C timp de 48 h  Vaccinarea se foloseste in conditii de necesitate pentru ca se folosesc vaccinuri vii .Familia Adenoviridae . Virusul sindromului caderii ouatului la gaina si rata .

Nu exista tratament .recoltarea rapida a oualor .2008 6 1. peak ac. ID . scadere a productiei cu 10 – 14 oua / gaina ( 40 % din productie ) .DIAGNOSTIC :  Izolare virus  Identificare : ECP + moarte embrionara + hemaglutinine in lichidul alantoidian  Serologic : IHA. cochilie fragila .  Histopatologic : .SIMPTOMATOLOGIE : . 4. mobil 18 . controlul miscarilor si transporturilor . refrigent .curatenia si dezinfectia adaposturilor dupa fiecare serie . Fc .SPIROCHETOZA AVIARA Boala infecto-contagioasa septicemica . rugoasa .vertical 3.incluzii intranucleare in epiteliul glandei cochiliare a oviductului .durata evolutiei 4-10 saptamani .ETIOLOGIE : • Borrelia anserina : . 1. afecteaza gaina . 6. produsa de Borrelia anserine . este transmisa de capuse .11. obiecte de inventar . paralizii .PROFILAXIE : . BOLI INFECTIOASE . gasca . 2.CURS 11. pasari salbatice . 6-20 microni . oua mici . . SN .spiralata .ovar inactiv .vaccine inactivat uleios : 14 – 16 saptamani .  Transmitere : .asternut . anemie . albus apos .5 saptamani postvaccinal dureaza pana la 1 an .LEZIUNI :  Macroscopic : . clinic : sindrom febril . 5. . Surse de infectie :. oviduct atrofiat . ELISA .separarea ecloziunilor .7.depigmentare oualor . infiltratie limfocita . imunitatea apare la 7 zile postvaccinare .

barza .- Cerinte culturale : . in frotiu izolata sau gramezi . palmipedele ( boboc . imunitatea de lunga durata . curca . cianoza . gasca ) * varsta . peptona .INCUBATIE : 3-5-7-10 zile evoluand acut . coabitare = fecalo – orala . anemie severa . sau cronic .splenomegalie ( violacee ) si hepatomegalie ( degenerare ) 19 . la chimioterapice ( Arsen . ectoparaziti : Argas . supraacut. anemie . prin ou ) . inapetenta .medii cu ser . paralizia membrelor si gatului -> moartea precedata de convulsii . abatere . Ixodes . 5.anemie : scaderea nr. mers ebrios . diaree . artrita la gaste . de eritrocite + globule imature . porumbel . aripi cazute . glucoza Sensibila la actiunea factorilor fizici si chimici .  Cronic : abatere . Fontana – Tribondeau .  Supraacut : febra.LEZIUNI : . Dermanyssus .> sange ( 2-3 zile ) -> liza spirochete .  Surse : - Pasari bolnave . - 2.enzootie sezoniera – mai – august .  Transmitere : .EPIDEMIOLOGIE :  Receptivitate : galinaceele ( adulte ) .SIMPTOMATOLOGIE : . diaree .rata .  Acut : .PATOGENEZA : Inoculare ficat ‘/ Ingerare splina / maduva osoasa = X maduva osoasa -> 4-6 zile . canar . Tinctorial : Giemsa . Bismut ). slabire . abatere  Acut : febra . Ornitodorus ( vectori si gazde intermediare ) – 2 ani ( se transmite ereditar de al capusa la descendenti .inoculare = vectori .  Dinamica bolii : . rareori cronicizare . moartea in 2-3 saptamani .  Sindrom febril . 3. necroze tisulare 4. somnolenta . leucocitoza .

7. cu margini neregulate - Enterita cataral hemoragica . 6.dezinsectii si dezinfectii adaposturi . gasca mai frecvent la 1 zi -> 1-2 luni . apa . foarte rezistent 2. fecalo – orala Factori favorizanti : supraaglomerare . 20 . aer . rata . curcanul . izolata sau gramezi . Cronic : . Fontana – Tribondeau .ETIOLOGIE : Pseudomonas aeruginosa .COMBATEREA : . Serologie : aglutinare pentru formele cronice . 1. calitate furaje . medicatie . Surse de infectie : . sol .Pastrarea indemnitatii . miocardoza . .necroze splenice si hepatice .Profilaxie specifica – vaccin din sange infectat . pericardita fibrinoasa .DIAGNOSTICUL : • Suspiciunea : Ancheta epidemiologica Clinic Anatompatologic • Confirmarea : - Frotiuri din singe . Transmitere : .8.tratament pasari bolnave cu antibiotice din grupa penicilinelor .PROFILAXIA : .EPIDEMIOLOGIE : • • • • Receptivitate : gaina .epifit tub digestive + cai respiratorii anterioare . porumbelul .vertical – ou . 8. din ficat – colorarea Giemsa .PSEUDOMONOZA AVIARA 1. Bioproba ( bacterioscopic ) cu triturat de ficat sau sange pe gaini indemne . hipertrofie si degenerescenta renala .

slabire progr fenomene nervoase – atitudini anormale .tineret Cronic: . paralizii . COMBATERE : 1. somnolent.sensibilitate : 45 zile in gunoiul de grajd 2.SIMPTOMATOLOGIE : Acut : .congestie 5. anorexie . 3.adulte . catar nazal si conjunctival . .ETIOLOGIE : . Spiramicina 21 . Flumequin .COLIBACILOZA AVIARA 1. H – flagelar . diaree . Tetraciclina .capsular .DIAGNOSTIC :  Bacteriologic : . Apramicin .producerea de pigment 6. edeme  Cronic : Inapetenta . 4.LEZIUNI : .Antigenele O.EPIDEMIOLOGIE :  Receptivitate : . deshidratare Moarte in 3-4 zile.  Acut : - Abatere .albastra . diaree verde.Pui : .• Dinamica bolii : enzootica . oportunista . scadere productie oua .somatic .9. Ciclofosfamida Trimetoprim + Sulfaquinoxalina . K. hipertermie.varsta tanara COLIBACILOZE : Tratament : sunt rezistente la Streptomicina .

insecte hematofage . saci aerieni .CURS 7 18. rata . bovine . pui . Mamifere : cal . fazan . 22 . caine . dihor . o Cai de transmitere : - Respiratorie : . pisica . digestive uneori nervoase . perus . oaie . porumbel. gugustiuc . Omul : . soarece . exprimata prin tulburari generale de intensitate variabila insotite de tulburari respiratorii . o Dinamica bolii :  Romania este indemna !! Se poate intalni in gospodarii . curca .ingestie de furaje si apa contaminate . Digestiva : .11. • Epidemilogie : o Receptivitate : - 130 specii de pasari : gasca . Transovariena .10.BOLI INFECTIOASE . la crescatorii de papagali .pulmon .2008 1.ORNITOZA / PSITACOZA / CLAMIDIOZA Boala infectocontagioasa comuna omului si mai multor specii de animale produsa de Chlamidia psitacii si se caracterizeaza prin evolutie oculta .sferici . Hematogena : . • - Etiologie : Clamidia psittaci : .accidental o Surse de infectie : - Primare : .  paraziti intracelulari obligatoriu .pasarile bonave dar si cele contaminate fara semne clinice care elimina germenii prin secretii nazale si excremente . hamster .

cruste – conjunctivita . culoare galben – verzui . sindrom febril . - • Diagnostic : o Izolare : - Soarece : intranazal sau intraperitoneal ( material patologic ) : .refuza hrana Deshidratare 20-30 % din cazuri moarte in 1-3 luni . congestie . edematiere ) – diferential fata de micoplasmoza . hemoragii sau mici focare necrotice in crestere ( focare necrotice miliare – diferential fata de holera aviara ) . enterita . Hipertrofie splenica – psitacide . Hipertrofie hepatica ( hepatomegalie ) . Stamp ) 23 - .• - Semne clinice : Infectie inaparenta de durata Slabire . • - Modificari anatomopatologice : Aerosaculita ( opacifiere . tulburari respiratorii Anorexie : .  diagnostic diferential fata de infectia cu Pseudomonas – aici se impregneaza si mucoasele . lipite . enterita fibrinoasa = > poliserozita fibrinoasa ( diagnostic diferential fata de colibaciloza ). Epansament peritoneal Continutul intestinului este gelatinos – apos .incluziuni Ou embrionat Culturi celulare : Hella . Intarziere in crestere . Edem pulmonar . pleoape uscate . Pericardita . KB Amprenta organe : -> incluzii ( Giemsa . McKoy. perihepatita fibrinoasa .tulburari nervoase Atentie : pot apare infectii interrecurente . amiotrofie La gaina : .

14 zile Eritromicina sau alt macrolid injectabil De preferat se foloseste Tetraciclina in apa sau in furaj .mamifere . Sindromul de hidropericardita Enterita Boli autoimune Boala aripilor albastre  Etiologie : Orthoreovirus cu simetrie icosaedrala Genomul viral : ARN dublu catenar Virus rezistent la solvent organici . 1.moarte embrionara .pui de gaina . • - Tratament : Tetraciclina 400 g/tona furaj 7. ELISA – probe perechi . Asociat la : Sindromul malabsortiei . Implicatii : Artrita Virala si Tenosinovita .11. sensibilitatea scade odata cu varsta . Stabil 6 h la 56 C ( temperature de inactivare a proteinelor ) la 3<pH<9 Se cultiva pe ou embrionat intravitelin . . intraatloidian : . 24 . PCR .o Serologic : RFC – RFC modificat .  Epidemiologie : • Receptivitate : . caldura . dezinfectante .REOVIROZE AVIARE REO – Respiratory Enteric Organ ARN dublu catenar ca si virusul Bursitei Infectioase Reovirusuri . si aviare – 11 serotipuri .

Sistemul imun imatur si persistent in anumite tesuturi apar anitcorpi antinucleari . apa . mortalitate = 6 % . frecvent decubit . gros .  Patogeneza : Virus  epiteliul intestinal  diseminare in toate tesuturile  articulatie tibiotarsiana . furaj Cai de transmitere : orizontala . oviduct => excretie prelungita .pasari bolnave . . 25 . Morbiditate = 90 % . gastrocnemian dur .  Sindromul de Malabsortie • Artrita – Sinovita : - Debut clinic la 3-4 saptamani Evolutie acuta sau cronica o Forma acuta : - Prostratie Imobilitate Pui pipermiciti o Forma cronica : - Tumefierea bilaterala a articulatiei tibio-tarsiene Tendonul m.fecale . organe limfoided .verticala pin coaja oului cotaminat .  Clinic : - Produc diferite entitati :  Artrita – Sinovita . Deplasare dificila . foarte voluminos fata de normal . .• • • Surse de infectie : . • Sindromul de Malabsortie : - Intarziere in crestere Diaree Deplumare Rata conversiei necorespunzatoare Problem osoase Tulburarile locomotorii din prima saptamana  toata viata .

. 1. Diferential : . o Forma Cronica : Membranele tendinoase sunt fibrozate Procesele inflamatorii sunt de tip granulomatos .BOLILE RATELOR 1. 5. Vaccin inactivat polivalent Masuri de igiena generale la reproductie si incubatie . Staphylococcus spp.15 %  40 % .Arterite bacteriene produse de Mycoplasa sinoviae .  SN . Streptococcus spp .12.  Pofilaxie : Vaccinare reproducatori cu S 1133 – viu atenuat .12. Mortalitate : 27 % . exsudat hemoragic in articulatii .  Diagnostic : • • • • Izolare : pe ou embrionat sau culturi celulare ( ficat de embrion de gaina ) Identificare : IF . -  Leziuni : o Forma Acuta : Edeme ale tecilor tendinoase Inflamatia articulatiei tibio-tarsiene Hipertrofia membranei sinoviale Petesii pe membranele sinoviale . HEPATITA VIRALA A RATELOR 26 . Imunoprecipitare Serologic : ELISA – diferenta intre serotipuri .1.- Morbiditate .

subacuta si cronica produsa de un parvovirus specific care afecteaza unele speciid in familia Anatidae . - • Profilaxie : - Vaccinare la 1 zi ( ca si in Boala Marek si Pseudopesta ) Subcutanat sau transfixic prin membrana plantara .2.  Leziuni : - - Hepatomegalie . serotipurile 1 si 3 din familia Picornaviridae • Tablou clinico-lezional : - Afecteaza ratele 1 zi  4 saptamani . fizici . coloratie subicterica . locomotorii si digestive iar morfopatologic prin leziuni de tip hemoragic sau serofibrinosin diferite organe . Morbiditate 100 % Enzootie exploziva Evolutia Acuta : . Trasmitere vertical . Ordinul Anseriformes manifestata clinic prin tulburari generale grave .• Etiologie : Genul Enterovirus . 27 . • Etiologie : Parvovirus cu ADN dublu catenar Nu prezinta proprietati hemaglutinante Virus rezistent la agentii chimici . Vaccin viu nemodificat . si diferente de pH si la dezinfectante . uneori congestive cu hiperemie in splina + rinichi . Se fac 2 administrari cu 1-2 luni inainte de ouat . Hemoragii subcapsulare .12.Apatie Ochii inchisi Decubit lateral + pedalari Opistotonus Exitus  mortalitate 100 % .BOALA DERZSY Boala infectocontagioasa cu evolutie acuta. 1.

tuleii cad .3. • Etiologie : - Familia Herpesviridae . Interes economic : elimina pierderile prin nerealizare sporurilor . Herpesvirus Genom viral ADN . simetrie icosaedrica . Cei care supravietuiesc nu au valoare economica .12. ascetic .  Bobocul de rata Mulard : - Intarziere in crestere .  Bobocul de gasca : Forma acuta : boboci de 15. - 1. 28 - . inceteaza cresterea . cu abdomen dilatat .ENTERITA VIROTICA A RATELOR / PESTA RATELOR Boala infectioasa endemica . • Modificari anatomopatologice : Slabire-cahexie Pericardita fibrinoasa Aerosaculita Ascita • Profilaxie : - Vaccin : rate de reproductie  tulpina modificata /adjuvanta Imunitate constanta pe toata perioada de ponta Imunitate pasiva transmisa 15-18 zile .• Tablou Clinic :  Bobocii de rata Barabarie : - Forma Acuta : “ boala de trei saptamani “ – inapetenta este excesiva . slabire rapida . Anomalii al e ciocului : mai scurt fara curbura . asemanator ciocului de gasca .20 zile . nedezvoltati . specifica palmipedelor cu evolutie acuta caracterizata prin tulburari generale si digestive iar anatomopatologic prin leziuni hemoragice si difteroide mai ales pe tractul digestiv . 20-30% cahectici .

 Dinamica bolii : . Surse de infectie : .apare in orice sezon .apare la adulte si se caracterizeaza prin scaderea ouatului . Pasarile salbatice reprezinta un rezervor de virus important . gastele . Este distrus in 2 h la 50 C . Forma cronica : . BOLILE INFECTIOASE ALE SUINELOR 29 .2008 II.ratele de orice varsta . mortalitate scazuta dar boala persista in timp ( saptamani) .- Virus sensibil la eter si chloroform . in 1O minute la 56-60 C La 22 C rezista pana la 30 de zile • Epidemiologie :   Receptivitate : . furaje .  Transmiterea : prin contact direct dar si prin apa . secretiile respiratorii . lacrimare . morbiditatea 90-100 % .pasarile bolnave precum si cele cu infectii inaparente . care elimina virus prin fecale .11.CURS 8 25. - Pasarile trecute prin boala pot ramane purtatoare si eliminatoare de virus multi ani . BOLI INFECTIOASE . secretii . • Tablou Clinic : - Forma acuta : diaree .

eter .1.digestiva Dinamica bolii : . - Imunitatea colostrala dureaza pana la 5-6 saptamani . encefalomiocardita .enzootica - Romania este indemna oficial .tot globul . hipoclorit . 30 .2.fecalele porcilor infestati . 3 tipuri de ECP grupate serologic . ECP I.  Proprietati ale enterovirusurilor la suine : ARN . lipsiti de anticorpi . asimptomatica sau polioencefalomielita ( febrile . • • • Raspandire : . 3 h la 56 C . boala apare dupa intarcare . indifferent de varsta . EPIDEMIOLOGIE : . Europa Centrala ETIOLOGIE: . - - 2. Rezista la pH = 2-9 Sensibil la formol .aproximativ poliomielita umana a) Ingestie virus multiplicare SRE intestin lnn fara anticorpi  viremie  pirexie  localizarea SNC si maduva spinarii  leziuni neuronale .BOLI ALE SUINELOR EXPRIMATE PRIN SIMPTOMATOLOGIE NERVOASA Infectii cu enterovirusuri : polioencefalomalacie + tulb. iodofori .BOALA TESCHEN (b. reproducere ( SMEDI ) .1. Rezista luni de zile la temp camerei in fluide biologice ( 5 luni la 15 C ). sferice Rezista la chloroform .virus specific – enterovirusuri de grup serologic tip 1 . Cale de trasmitere : .. tremuraturi ) . • PATOGENEZA : . adaposturile . dar au fost descrise manifestari clinice de encefalomielita in N-E tarii acum 3-4 ani . talfan ) Boala infecto-contagioasa .toti porcii . convulsii .1. enterovirus porcin tip 1 . • • • Surse de infectie : .

tremuraturi .B.b) Virus eliminat din celulele SRE din ileon si int . Subiectii se vindeca in numar mare . Excitabilitate urmata de rigiditate musculara . Serici si Ig A intestinale . Hipertemie . Talfan Pareza enzootica benigna : Danemarca Polioencefalomalacie : Canada . Australia -  BOALA TESCHEN : - Posibil la toti porcii fara anticorpi 40. positive obliga la confirmare prin izolarea virusului din SNC . la 50.41 C . - • LEZIUNI :  Macroscopic : . meningita in cortexul cerebral . perivascularita limfocitara . Unii dintre subiecti se vindeca . DIAGNOSTIC : • • Suspiciune : clinic + epidemiologic + lezional Confirmare : FC . incoordonari . • SIMPTOMATOLOGIE : - Forma severa : . dar mai ales crebelos si in coarnele ventral ale maduvei spinarii . ataxie urmata de pareze ( pozitia cainelui sezand ) sau vindecare .emaciere musculara .  Microscopic : encefalomielita limfocitara . SUA . urmate de moarte dupa 3. ELISA . gros in fecale . -  BOALA TALFAN : - Porcii tineri .B.100 % din porcii fatati . convulsii Paralizii . sugari sau intarcati . anorexia . c) Vindecare  apar ac. !!! Animalele cu forme cronice nu au virus in SNC 31 .4 zile de evolutie . neuronofagia . • B. cateva saptamani . SN .Talfan : leziuni neuronale numai in coarnele ventral medulare . Teschen Forma moderata :. incoordonari . abatere .

dar difera tulpina de patogenitate Inrudit cu virusul diareei neonatale a viteilor si cu coronavirusul respirator uman . 2. Sensibil la solventi lipidici .  excretie virus SNC periferic : 32 . IBRS 2 . Dinamica : enzootica • PATOGENEZA : - Se replica in tonsile . subt. anorexie . gaina ) Unic antigen .porcul . stabil la 4 <pH<10 Ecp sincitial . PK IS . adaptabil pe soarece Poseda proprietate hemaglutinanta ( eritrocitele de sobolani . si voma sau encefalomielita la tineretul suin . int. PROFILAXIE : in zonele endemice vaccinare cu vaccine viu atenuat .ENCEFALITA CU VIRUS HEMAGLUTINANT Boala infectioasa acuta exprimata clinic prin depresie .• • COMBATERE : Forma Teschen : . pulmon . • Raspandire : .2.obligatorie declarabila  stamping-out elimnarea tuturor animalelor suspecte din zona de focar . - • EPIDEMIOLOGIE : • Receptivitate : . numeroase infectii subclinice  virus ubicvitar . Cultura pe PK . soarece .efective ELISA indemne • • Trasmitere : orizontala ( bucala + nazala ) .1.1962 Canada • ETIOLOGIE : Coronavirus . prevalent serica  100 % Suedia : .

teschen . supravietuitorii pitici . hiperestezie . mers ebrios . • ETIOLOGIE : - Enterovirus din genul Cardiovirus .a) Nas tonsile  trigemen  nucleul trigeminal  din creier. in primele 4 luni de viata . B.1. IHA. Enterovirus murine 33 . decubot . par mat . maduva spinarii • SIMPTOMATOLOGIE:  Encefalomielita acuta : . FLORIDA . c) Mucoasa bucala  plex intestinal  SNC . Evoluita focarului 2. scrasnituri apetit hidric present Voma  constipatie  exitus . tuse . identificare prin hemadsortie . Senzitiv al vagului  creier . rugos  encefalomielita ( tremuraturi . 2. retropulsie . b) Intestin  nerv vag  ggl.NOUA ZEELANDA . nistagmus . ANGLIA serologic 28 % .necaracteristce - Cahexie .depresie brusca . Serologic : SN . familia Picornaviridae .distensie abdominala leziuni specifice in coarnele dorsale ale maduvei spinarii • DIAGNOSTIC : Izolarea virusului in primele 2 zile de la debut . Aujeski . Sunt interupte brusc .1958 – 1983 PANAMA . pedalari . stranut .3. Diferential . opistotonus )  Boala vomismentelor si epuizarii ( Vomiting Wating Disease = VWD ) - Precedate uneori de tuse stranut. IF probe perechi . B. mortala . • LEZIUNI : .3 saptamani . • RASPANDIRE : .ENCEFALOMIOCARDITA PORCULUI Boala infectioasa acuta a porcilor . voma .

inapetenta . 34 . - - • DIAGNOSTIC :  Diferential : hipovitaminoza E . EPIDEMIOLOGIE :  Receptivitate : forme clinice mortale porcii sub 20 sapt . uneori cu centru sau striatiuni cretoase = necroza miocardica cu infiltrat inflamator de limfocite si macrophage.• Tulpini diabetogene pentru om . voma . patogen pentru SNC la om : anticorpti se transmit transplacentar . - Rezervor : sobolanii  intestin : primate . soareci . Fibrozarea zonelor necrozate la supravietuitori Leziuni degenerative la nivelul fibrelor musculare scheletice .ademonstrat transmiterea prin coabitare intre porci Se trnsmite transplacentar si prin lapte . Virus prezent in miocard . Fibrina in cavitati . • - • SIMPTOMATOLOGIE : Absent / f. apa . dilatatia cordului drept . PATOGENEZA : Ingestie  la 2-5 zile post inf se mentin 2-4 zile  viremie  moarte dupa 2-11 zile . edeme ale seroaselor Edem pulmonar . epicardita fibrinoasa Zone decolorate de 2 – 15 mm in miocardul ventricular drept . paralizii . rata mortalitatii pana la 100% . elefanti  Cale de transmitere : - ingestia de sobolani morti . dispnee • - LEZIUNI : Congestie cutanata in regiunile declive . sarac Uneori depresie . schiopaturi . furaje contaminate Nu s.

Antigenele somatice O – 173 tipuri . 2.Antigenele flagelare H .  Confirmare : .1.. folosit cu rezultate satisfacatoare in AFRICA DE SUD . adjuvant .coli : G. capsulat .56 de tipuri .2. excitanti – reduce mortaliatea Deratizarea Dezinfectie cu clor si iod .CURS 9 02. • Combatere si profilaxie : Evitare eforturi .izolare virus din cord sau splina . boala edemelor . . lactoza zaharoza .BOLILE SUINELOR EXPRIMATE PRIN SIMPTOMATOLOGIE DOMINANT DIGESTIVA Freventa mare a acestor boli se intalneste in primele 6 saptamani de viata ( datorita imaturitatii mucoasei intestinale ) .- Hiposelenoza . Vaccin de focar formolizat . Caractere biochimice : pozitiv la glucoza .Antigenela fibrilare F – 5 tipuri 35 - . Infarct post embolic .12.coli complexa . pe soricei . manitol .Antigenele capsulare K – 80 de tipuri .COLIBACILOZE • Etiologie : - E.  Identificare : SN a ECP . fibroblaste embrionare de soarece .2008 2. indol Structura antigenica : . BHK . cocobacil .2. stress . BOLI INFECTIOASE .tipizare serologica la E. ciliat .

) Enteropatogen EPEC c. gestatie ) - Portaj intensiv ( in intestinal gros pana la 107 UFC/ml < 1% din total de flora ) .) Purceii diareici  Cai de transmitere : .Eliminarea discontinua vaginala . • Epidemiologie :  Receptivitate : .  Surse de infectie : a.ingestie . tipul de boxa de fatare . ventilatie .Mucoasa nasofaringiana  Dinamica bolii : 36 .- Patotipuri : a.) Enteroagresiv – Attaching and E ( flacind ) EC = E Ag EC d.Ombilical .Dependenti de ambient : presiunea microbiana . o Factori de risc : . estrus .status imunitar .Digestiva : .) Purtatori si eliminatori : . uterine ( parturitie . b.porcii din primele ore de viata pana 2 saptamani de la intarcare .Eliminarea de scurta durata prin fecale . . b.Depedenti de gazda : varsta . secretia lactata .) Enterohemoragic – EHEC  Mare diversitate antigenica Identificarea factorilor de virulenta bioproba / hibridizare PCR in o tulpina de E. coli => gasim unul sau mai multi factori virulent = patotip . umiditate .) Enterotoxic ETEC -> cel mai de temut si mai frecvent . Un animal poate gazdui simultan mai multe patotipuri ( max. 25 ) . .Dependenti de agentul cauzal : factori de virulenta ( diminua peristalismul .

b. Rolul colostrului : . c.E.deshidratare . exitus . coli Intestin Permeabilitate macromoleculara Tesut extraintest Rezista la Cald Evita fagocitoza Eliberare Se inmulteste in citotoxine fluidele gazoase Soc endotoxic Moarte / remisiuni  artrite . diaree . Scade volumul . vilozitati ) .) Enterotoxiemia colibacilara : Hipotermie Scade presiunea sangelui Tahicardie C. Ig M .) Interactiune sinergica cu alti enteropatogeni : . % mare de Na si K ( cripte . pH-ul intestinal crescut  favorizeaza inmultirea E.insuficienta circulatorie . - E.% maxim in laptele scroafei dupa perioada colostrala .I. - hipersecretie intestinala  pH alcalin . absorbabile . Ig M  previne septicemia Ig A .D. poliserozite .lapte ETEC  endotoxina ( Sta . Stb )  jejun ( 3 saptamani )  modificari microscopice in epiteliul vilozitatilor : migrare neutrofilelor . coli . electroliti in lumen .• Patogeneza : a.Lizozim : . hiperkalemie . dezechilibre electrolitice . coli ETEC se inmulteste si formeaza microcolonii pe suprafata vilozitatilor .) Septicemia colibacilara : E.Ig G > la fatare .Ig A . soc . coli  adeziune + receptor  enterotoxine  ++++++ fluide . .Ig G . rezista la protease . previne septicemia . meningite . Concluzii : .Septicemia la nou-nascuti agamaglobulinici 37 .Creste susceptibilitatea la toxine  aditivare . . izotona – proteine . . > Ig G2 . scurtare vilozitatilor jejun  ileon  test de toxicitate .

• Diagnostic :  Diferential : .Diareea cu Rotavirus 38 . urit mirositoare .GET – Gastroenterita Transmisibila . . apoi cenusii . iar la unii indivizi se contasta voma . colici . • Tablou Clinic : .Debuteaza brusc cu hipertermie .Patotipuri specifice de E.Dizenterie anaeroba ( Clostridium perfringens ) . galben-verzuie ..Enteroxiemia : colonizare + proliferare tulpini : ETEC . coli . abatere profunda . este o boala acuta care evolueaza de regula ca o toxiinfectie intestinala dominate de diaree . usor sanguinolente .Colonizeaza intestinul subtire : produce toxine ST si LT .Animalele se deshidrateaza .Infectii cu ETEC + soc  congestii pe traiectul digestiv + striuri de sange in continutul digestiv . • Tablou Lezional :  putin specific . .Diaree purcei > 1 saptamana  intarcare .Infarcte venoase pe marea curbura a stomacului . fecale lichide . • Etiologie : . Diareea cocobacilara a purceilor in prima saptamana Boala infectioasa intalnita frecvent la purcei in primele 8-10 zile de viata .Diaree severa . spumoase de culoare galbena . epuizare rapida .Deshidratare . si mortalitate ridicata .Dilatarea intestinului cu congestive in peretele intestinului subtire .Diaree neonatala  primele 4 zile . dilatare stomac ( lapte coagulat nedigerat ) .

Igiena fatarii : . IF prin criosectiuni intestinale .Izolarea E.Corectarea factorilor favorizanti .Zona dejectiilor neaccesibila purceilor . St – soareci sugari .Coccidioza  Orientativ : - pH fecale  alcalin Frotiu intestinal dominat de cocobacili G-  Confirmare : . • Tratament :  Scop : .C. IF . F4 .Corectarea dezechilibrului hidroelectric . Imunoperoxidaza pe sectiuni formulate incluse in parafina AcMo pentru factorii de virulenta ( Sta .Carantina profilactica . . F5 .Corectarea factorilor zooigiena 30-40 % in adapost  Realizarea tratamentului : . bencetimidina .Distrugerea E. F6 . chiar pudrata cu substante absorbante .Fluidoterapie .Temperatura corespunzatoare in adapost la sugari .coli . loperamida • Profilaxie : . F7 )  pe probe de fecale . STb – purcei ansa ligaturata LT + VT – pe T.Glucoza p.. clorpromazina .o.Totul plin / totul gol in maternitate 39 . coli + identificarea factorilor de virulenta - Determinarea endotoxica si citotoxica prin bioproba ..Antibioterapie . Determinarea adeziunii fimbriilor – teste serologice : aglutinare .pardoseala uscata . calda . ELISA .

.Autovaccin . . netoxice dar imunogena .asigurata pe colostru si lapte . .2 saptamani ( 1 luna ) inainte de fatare . • Epidemiologie:  Receptivitate: purcei 10-14 zile dupa intarcare. F necunoscuti Sta neimunogene .2008 INFECTIOASE – CURS 10 2. 1938 Irlanda.BOALA EDEMELOR Boala infectioasa produsa de tulpini hemolitice.coli hemolitice O138 K81. simptomatologie nervoasa si edeme palpebrale. O139 K82. verotoxine = SLT Shika-like.12.B.coli.Profilaxia agalaxiei la scroafe .Vaccinarea mamei  hranire scroafe cu cultura in lapte de continut intestinal cu 1 luna inainte de fatare .Imunitatea umorala : . Ig G . • Etiologie: E. ADN recombinat la 6.Tuplini nou aparute ETEC negative . stationara.2. portajul.  inhiba atasarea F4 . edem al peretelui stomacului si mesenteric.  Dinamica: sporadica-endemica. BOLI 09. conjugate cu L. neutralizeaza toxinele .  vaccinuri subunitate – fimbrale . evolueaza in efectiv circa 2 saptamani. O149.. Adezine. • Patogeneza: 40 . Ig M . mortalitate 80%.colonizarea intestinului cu Streptococus faecium .Administarea orala de protease exogene : bromelaina . E. inhiba aderenta .Vaccinuri comerciale :  vaccinuri integrale – inactivate .T. raspandita pe tot globul.2. schimbarea brusca a tipului de alimentatie – modificari de flora.Dieta : . Ig A . Factori de risc: purceii eutofici. O141 K85.

Exudat peritoneal cu stiuri de fibrina. edem glotic. Edeme in: peretele stomacal pe marea curbura (sero-gelatinos 1-2 cm). hemolize: rol neelucidat. Endotoxine. incoordonari. serotipizare. petesii in regiunile cu piele fina. pedalari. SLT: creste tenisunea arteriala. Limfonodulii mezenterici mariti. ratie hiproteica – aderenta endotoxina – creste permeabilitate vasculara – edeme. Furajare restrictionata la intarcare: 300 g pe zi cu crestere in 2-3 sapt sau furaj jumatate proteina si energie digestibila si excedent de fibre. peretii vezicii biliare. Vomitari. nistagmus. tremuraturi. accese epileptiforme. Confirmare: izolare E. • Tablou lezional:  Macroscopic : Eritem cutanat in regiunile ventrale.  Histopatologic : leziuni degenerative in peretii vasculari – angiopatie. cianoza. schimbare alimentatie. tulburari nervoase – hiperexcitabilitate. alcalinizare pH. Edemul pleoapelor. Acut: anorexie. paralizie. 41 .coli βhemolitic. congestionati. edematiati. decubit.Incetare supt. • Profilaxie: Alimentatia la intarcare: introducere fortata furaje 01 ( cu adaos de lapte si glucoza). scrasniri din dinti. idem la pleura si pericard. ataxie. congestii. tulburari respiratorii. • Diagnostic: Suspiciune: clinico-epidemiologic. • Tablou clinic: Supraacut: purcei morti. peretele colonului. moarte prin axfisie in 24-36h. mezenterul colonului spiralat. diaree hemoragica. hiperestezie. hemoragii.

2. 2. ziua 5 – dieta hidrica.INFECTIA CU ROTAVIRUS GASTROENTERITA TRANSMISIBILA Intestinul subtire – particularitati morfologice: o o o o lungime (intestine porc): 18-20 m segment al tubului digestive in care au loc digestia si absorbtia nutrientilor prezinta 3 portiuni: duoden.3. Epiteliul mucoasei: . Sulfat de Mg 7% cate 200-400 ml. prin mortalitate . producand mari pierderi . furaje verzi. in special la purceii sugari . jejun si ileon peretele intestinal are 4 tunici: mucoasa. start ziua 6 cu 50g pe zi. sulfamide. • Etiologie : Coronavirus uman – om – guturai Virusul gastroenteritei porcine transmisibile – porc – gastroenterita Coronavirusul porcin – porc – afectiuni respiratorii 42 . in primele 10 – 15 zile de viata care manifesta simptome acute de gastroenterita .3. furaj 01. ziua 2. submucoasa.Dieta la intarcare: ziua 1 – apa si temperatura. antibiotice. 3 zile consecutiv. 250g. Refurajare dupa 24h cu lapte. per os. 150g.4 – 50g.simplu prismatic cu platou striat. INFECTIA CU CORONAVIRUS Boala infectioasa de natura virotica care afecteaza toate porcinele de toate varstele . vitamine. • Tratament: Dieta hidrica 24h. musculoasa si seroasa.

liniar. sobolan. 43 . formol sensibili la caldura si pH scazut inactivitate mentinuta prin conservare la 4oC timp scurt si la -70oC timp indelungat Trecerea prin boala det sinteza anticorpilor specifici protectori. Protectia e cu atat mai mare cu cat cantitatea de IgA sintetizata sau dobandita prin consum de colostru e mai mare. iar adultii dezv o infectie benigna. sferici. soarece. Desi receptivitatea e uniforma indiferent de varsta. enterita. pot sa elimine virusul o perioada de timp si dezvolta anticorpi specifici. hepatita Virionii: o o o aspect pleomorf.Virusul diareei epidemice a porcului – porc – enterita Virusul peritonitei infectioase a felinelor – feline – enterita. se vindeca. gravitatea ei e invers proportionala cu varsta. ovoidali inveliti genom de tip ARN monocatenar. nefrita. pancreatita Coronavirus uman OC43 – om – guturai. circa 30kd Structura antigenica: o antigene de suprafata o antigene interne: . reprezentati prin IgA la niv mucoasei intestinale si IgG la niv circulant.implicate in declansarea recunoasterii immune si activarea diferitelor clase de limfocite premergatoare a raspunsului imun Proprietati hemaglutinante: o o hemaglutineaza hematii de om. sens pozitiv. Daca susceptibilitatea e uniforma indifferent de varsta. peritonita Coronavirus felin enteric – feline – enterita Coronavirus canin – canine – enterita Coronavirus al iepurelui – iepure – peritonita. pasare virusul nu evolueaza spontan. Actiunea agentilor fizici si chimici: o o o inactivate la solventi organici. enterita Virusul hepatitei murine – soarece – rinita. expresia clinica si finalitatea ei variaza in raport cu varsta: purceii infectati in prima sapt de viata – exitus 100%.

Vaccine polivalente. Aceasta scurtare – subtirea peretelui jejunului – una din caracteristicilor diareeilor produse de virusuri. l-au triturate. Vaccinuri adm parenteral nu au fost in stare sa induca protectie decat 55-65%. Susceptibilitatea porcului e aceeasi. Vaccin monovalent – pt a preveni gstroenterita transmisibila. Astfel scoafele au dezvoltat anticorpi pe care i-au transmis purceilor. Exitus 100% la purceii de o sapt.La purceii ce au depasit 2 sapt – mortalitate 60-70%. Nu trebuie sa folosim in omogenare decat segmentele de jejun cu semnele caracteristice gastroenteritei transmisibile. porcii fiind descoperiti imunologic. 2. Infectia dirijata – de la purceii care au murit au selectat doar jejunul. Asa a fost rezolvata problema transmiterii. Solutia ideala: vaccinarea scoafelor in ultima luna de gestatie cu 2-3 sapt inainte de parturitie pt ca purceii sa primeasca prin colestru IgA care sa le protejeze mucoasa gastrica.trecerea prin infectie se soldeaza cu aparitia de anticorpi specifici.DIAREEA EPIDEMICA Difera in mod semnificativ prin valorile mortalitatii in raport cu varsta. cei care ajung la o luna – 1 din 2 supravietuiesc. transparent. numai jujunul subtire. Purcei care nu mai sunt sugari supravietuiesc bolii. S-a manifestat brutal. Se numeste si “boala vizitatorilor” pt ca intr-o crescatorie unde se aflau anim sanatoase boala s-a declansat dupa o vizita real fara adoptarea masurilor de biosecuritate ocazie cu care a fost vehiculat virusul. Impactul economic e dezastruos. denudarii epiteliului vilozitatilor si scurtarii vilozitatilor (raport 1:1 fata de 1:7 la jejunul normal).2.4. • Profilaxie: Medicala: . 44 . Purceii nu mor decat 70%. • Tablou lezional : Modificari la niv peretelui jejunului datorita distrugerii. si l-au administrat oral in hrana scoafelor.

nesporogena .Pierderile economice sunt mai mici. uscaciune Sensibila la antibiotic si chimioterapice : Tylosina . Bacterie G. !!! La congelare rezista pana la10 ani .100 % in ingrasatorii . necapsulogena . costuri economice Rebela la tratament . BOLI 16. raportul de subtiere al jejunului e de 1:3. diaree cu mucus si material verzui . Dimetridazol .DIZENTERIA SPIROCHETICA A PORCULUI Boala infectioasa produsa de agenti bacterieni din genul Brachispira caracterizata prin colita muco. Gentamicina .2008 INFECTIOASE – CURS 11 2. Identificare pe celule renale de porc. Genul Bachispira . • Etiologie : - Familia Brachyspiraceae . spirochetomorfa .5.2.. Gradul de afectare al jejunului. Raspndire : . Aceleasi principii de imunoprofilaxie.12. Bacitracina . mobila daorita celor 714 flageli periplasmici Sensibila la actiunea lumina solara . 10 – 20 % in efective de reproductive . - • Epidemiologie : 45 .hemoragica exprimata clinic prin epuizare .

ochi infundati . lambouri de mucoasa necrozata . coada + perineu muradarite cu fecale . piele mata . Bacterioides vulgatus . flancuri supte . apa + furaje contaminate Dinamica bolii : .o o Receptivitate : . Ig G in intestine previne colonizarea . Ig A antianvelopa din colostru si lapte protejeaza purceii . !! Apetit hidric normal .orala .toate categoriile de varsta . o o • Patogeneza : . soareci . inapetenta . Rata de conversie a furajelor si s. - Fagocitoza postinfectie incepe la 2-3 zile Raspunsul imun protector : Anticorpii serici la 7-10 zile dupa debutul clinic . sensibilitate abdominala . sobolani .incubatie 4-60 zile ( 4-14 zile ) Ingestie  [ intestinal gros ( este protejat de pH acid si mucusul din fecale ) ]  [ Se inmulteste in criptele celulelor epiteliale intestinale ]  [ distrugerea epiteliului intestinal ]  [ proces inflamator . dispare la debutul diareic Diaree cu mucus sangvinolent .  Secundare : .vectori pasivi . diseminare lenta in efectiv . degranulare ]  [ diaree cu mucus . Febra tranzitorie . Cale de transmitere : fecalo. Remitere dupa 7-14 zile Inspectie : debilitare . purcei intarcati 6-12 saptamani . Leziunile intestinale persista 50-60 de zile dupa remiterea clinica Asocieri posibile : Campilobacter coli . dezechilibru electrolitic ] .brun – roscate – mirositoare . coaste proeminente .porcii bolnavi si purtatorii clinici sanatosi . sange ]  [ deshidratare . persista > 19 saptamani .z. incaltaminte . scroafe care alapteaza . fecale galbui . pasari . muste . Surse de infectie :  Primare : . caine . - 46 .enzootie . - • Semne clinice : - Desfredelirea cozii . Fusobacterium necrophorum . necorespunzator . discreta .m.

coloratia gram . Tylozina : 15 mg/Kg . depozite fibrinoase .  Izolare : agar cu sange si streptomicina ( 400 micrograme/ ml ) sau alte medii selective . 21 zile respective 175 ppm 5 zile . sensibilitate la 102 germeni . 47 . alimente nedigerate . congestionati . 6 zile in apa . individuala Arsenicale : acidul asrsanilic . Continut intestinal diareic cu mucus . fibrina . Spiramicina : 200 ppm . inflamatia mucoasei gastrice .  Diagnostic Diferential : Salmoneloza E. hrana . striuri brun-roscate . Limfocentrii mezenterici palizi .coli Coronavirusuri Rotavirusuri • Tratament : Medicatie in apa . tesut necrozat . arsenilat de sodiu . • Diagnostic :  Suspiciunea : Epidemiologic + Clinic + Lezional  Confirmarea :  frotiuri din amprenta de intestine gros . 500 g/tona . Lincomicina : 110 g/ tona 21 zile . 200 ppm in apa 7-10 zile sau 21 de zile in furaj .  Identificare : IF pe amprenta de fecale fixate cu acetona izolate prin Testul de inhibare a cresterii . pe probe de fecale .  Examen serologic : .Testul de microaglutinare ELISA .• Modicari anatomopatologice : - Carcasa palida necorespunzatoare Intestin gros de culoare intunecata sau congestiva cu suprafata mucoasei lucioasa . edem al seroasei . ficat friabil . tumefiati . Uneori hepatomegalie .

• Patogeneza : • Semne clinice : - Incubatie 1-3 zile Febra 40.2. - Forma de virgula Sensibila la actiunea factorilor fizici ( lumina solara .6. nesporogena . 500 ppm in furaj 7-14 zile . uscaciune . Supravietuiesc dar nu realizeaza sporurile . Tetracicline . Monensia . 60 ppm / 5 zile in apa .- Tiamulin : 10-15 mg/kg . Ronidazol • Profilaxie : Aceleasi produse administrate pe toata perioada cresterii sau in perioada de risc +/sau Virginamicin . mobila ( poseda un flagel dispus polar ) . Olaquinox .ENTERITA CU CAMPYLOBACTER LA PORC Boala infectioasa produsa de Campylobacter coli exprimata prin diaree mucoasa – cremoasa a purceilor de 3-21 zile ..6 o C timp 2-3 zile Diaree apoasa sau cremoasa cu mucus si ocazional striuri de sange  dureaza cateva zile . La purceii intarcati fara sange . 48 . polimorfa . Genul Campylobacter Bacterie G. Dimetridazol : 260 ppm /5-7 zile . - • Modificari anatomopatologice : Intestin subtire inflamat cu ingrosarea ileonului Continut mucos in ileon si cecum . caldura – in 5 minute la 58o C . • Etiologie : - Familia Campylobacteriaceae . 2.

7. Remitere dupa 6 saptamani sau moarte . grasuni . mortalitate 6 % . cu alungirea criptelor . dilatatie capilara . adulti . 2. Anticorpii specifici apar dupa 60 zile . Ampicilina . hiperplazia formatiunilor limfoide din ileon .ADENOMATOZA INTESTINALA Boala infectioasa caracterizata prin modificari proliferative ale mucoasei intestinale ( subtire + gros ) . In apa sau furaj Tiamulin . Fecale negricioase  melena . apetit capricios !! Polidipsie . Neomicina . • Patogeneza : - Lavasonia intracelullaris se inmulteste in epiteliul de la baza criptelor intestinului subtire  hiperplazia epiteliului glandular al intestinului subtire  celule epiteliale alungite . o Dinamica : morbiditate 12 % . Abcese in cripte • Tratament : Tratament per os cu Cloramfenicol . voma .animalele bolnave si purtatorii . Apramicina .- Scurtarea vilozitatilor din ileon . Carbadox . anemie ( Hematocrit = 20 % ) . In cripta infiltrat Polimorfonucleare . Neomicina . ileita regionala si enteropatie hemoragica proliferativa . anemie ) si necroza si proliferare celulara  Adenomatoza  Ileita regionala . - - • Tablou clinic : - Scadere in greutate .purcei intarcati .2. cu multe mitoze . o Surse de infectie : . • Etiologie : Lavasonia intracelullaris = parazit intracellular obligatoriu - • Epidemiologie : o Receptivitate : . cu leziuni de enterita necrotica . - 49 . urmata de ruperea vilozitatilor ( hemoragie .

01. febrile . imunoflorescenta . Tylozina Sulfonamina ( Dimetridazol .BOLI ALE SUINELOR EXPRIMATE PRIN SINDROM RESPIRATOR 2.o Forme clinice : - Enterita necrotica Ileita regionala Enteropatie proliferativ-hemoragica • Diagnostic : Histopatologic Amprente : imunoperoxidaza . • Etiologie : - Corona – VGET ( Virusul Gastroenteritei Transmisibile ) Efect citopatic si sincitiu pe PK Reactie pozitiva la IF si Seroneutralizare cu Ac antiGET .1.2009 INFECTIOASE – CURS 12 2.adulti . • Tratament : Tetraciclina 300 + 400 ppm . cu tuse si anorexie . AcMo diferiti .CORONAVIROZA RESPIRATORIE A PORCULUI Boala infectioasa exprimata prin bronhopneumonie fatala . purtatori Cale : aerogena . - • Epidemiologie : Surse : . • Prevenire : BOLI 20. Ronidazol ) .3. 50 . 2 saptamani .3. impregnatie cu argint .

seroconversie si GET negative . anorexie .bloking . dispnee . febra . 2. Virusul nu exista in pulmon ci exista in epiteliul bronhiilor si alveole .2. • Tablou lezional : • Rareori bronhopneumonie catarala severa . - • Tablou clinic : Semne clinice inainte de seroconversie la 3-5 luni Tuse .3. ELISA .• Patogeneza : - Virus aerosoli  se inmulteste in pulmon  semne dupa 1 – 2 zile . agentul viral in pulmon si bronhii Diagnostic : . decubit prelungit .RINITA ATROFICA - Rinita atrofica progresiva si neprogresiva Rinita atrofica infectioasa Rinita atrofica cronica 51 .