PATOLOGI

Mekanisme adaptasi sel Struktur sel Struktur organisasi kehidupan dimulai dari unit kehidupan kecil yang disebut sel. Sel-sel yang sama struktur dan fungsinya bergabung membentuk jaringan. Beberapa jenis jaringan membentuk struktur yang disebut organ. Beberapa organ yang saling berkaitan membentuk sistem organ. Beberapa sistem organ itu menyusun terbentuknyaorganisme. Patologi ada 4 aspek : Penyebab (Etiologi) Mekanisme perkembangannya(Patogenesis) Perubahan struktur yg terjadi dalam sel & jaringan (Morfologi) Perubahan morfologik yg terlihat Reaksi sel terhadap pengaruh yg merugikan Beradaptasi Mempertahankan jejas reversible Mengalami jejas irreversible Mati Contoh : Adaptasi : Hipertropi (pertambahan massa sel) Atropi (penyusutan massa sel) Jejas reversible : Hipoxia Jejas irreversible :kerusakan membran sel Penyebab jejas sel : Hipoxia : - iskemia (kehilangan pasokan darah) - oksigenasi tidak mencukupi - hilangnya kapasitas pembawa-oksigen darah (anemia,intoxicasi CO) Faktor fisik (trauma,panas,dingin,radiasi) Bahan kimia&obat-obatan Bahan penginfeksi(virus,jamur,bakteri,parasit) Reaksi imunologik Faktor genetik Ketidakseimbangan nutrisi PERUBAHAN MORFOLOGIK PADA SEL YG CEDERA Aspek biokimia sebagai perantara jejas&kematian sel : Radikal bebas (asap rokok,ultra violet,dll) Hilangnya homeostasis kalsium Deplesi ATP Defek permeabilitas membran

ginjal. mengurangi. peluru. pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor . yang berfungsi menghancurkan.padat) Kariolisis (inti pucat.hati) Nekrosis mencair (sering pada otak. Ciri-cirinya : Penyusutan sel Kondensasi dan fragmentasi kromatin Pembentukan gelembung sitoplasma Fagositosis oleh sel sehat Tidak adanya peradangan REAKSI RADANG DEFINISI Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan. peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan. amorf eosinofilik dgn debris sel Nekrosis lemak APOPTOSIS Biasa terjadi pada sel tunggal atau sekelompok kecil sel dan tidak menyebabkan peradangan.rapuh. dsb.larut) Karioreksis (inti pecah menjadi banyak gumpalan) Jenis-jenis Nekrosis : Nekrosis koagulativa (biasa terjadi pada nekrosis miokard.ultraviolet) @ listrik @ zat-zat kimia PATOFISIOLOGI Secara garis besar.infeksi bakteri lokal atau abses) Nekrosis perkejuan TB : makroskopik. AGEN PENYEBAB : @ kuman (mikroorganisme) @ benda (pisau. atau melokalisir (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu.) @ suhu (panas atau dingin) @ berbagai jenis sinar (sinar X. kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial.lunak.NEKROSIS Perubahan morfologik yg menyusul kematian sel pada jaringan atau organ hidup.menyerupai keju mikroskopik . Ada 2 proses : Denaturasi protein Pencernaan enzimatik organel & sitosol: Autolisis heterolisis Ciri-ciri sel nekrotik : Eosinofilik Membran sel pecah Inti sel berbentuk : Piknosis (inti kecil.

dan sel plasma).ensim lisosom) Mekanisme radang 1. destruksi jaringan. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses .Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. atau responnya sejak awal bersifat kronik.Radang kronis Dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahuntahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. yaitu: 1. emigrasi dari leukosit Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. Dapat timbul menyusul radang akut. edema. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. cedera jaringan. Penimbunan sel-sel darah putih. dan penyembuhan. terjadilah proses fagositosis. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler.dari kapiler dalam jumlah berlebihan. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah 2. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. dan pembengkakan sel jaringan Mediator kimia peradangan : @ histamin @ bradikinin @ serotonin @ prostaglandin @ produk leukosit (limfokin. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Setelah meninggalkan pembuluh darah. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. Emigrasi adalah proses perpindahan leukosit yang bergerak keluar dari pembuluh darah. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. misalnya produk bakteri Setelah leukosit sampai di lokasi radang. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. komponen utama dalam proses radang akut. 2. Perbedaannya dengan radang akut. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan. C3). merupakan aspek terpenting reaksi radang. limfosit. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih.

PENYAKIT INFEKSI Penyebab infeksi 1. tract (Entamoeba hystolytica) Ditularkan melalui darah (Plasmodium spp) 5. penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik.I. . BAKTERI Tidak mempunyai inti sel Mempunyai dinding sel ( 2 lapis fosfolipid : bakteri gram neg) dan ( 1 lapis fosfolipid : bakteri gram pos) Penyebab penyakit infeksi yg berat Tumbuh extrasel (pneumococcus) atau Tumbuh intrasel (Mycobacterium tuberculosis) 3. Kulit : dilepaskannya epitel impermiabel dan berkeratin secara berkesinambungan. Pertahanan tubuh (host) terhadap infeksi Tractus respiratorius :berupa lapisan mukosilier pd saluran napas serta makrofag&neutrofil dalam alveoli. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. CACING Merupakan organisme multiseluler Nematoda (cacing gelang)menginfeksi usus (Ascariasis) Cestoda (cacing pipih) atau cacing pita (Taeniasis) Trematoda(Schistosoma) ditemukan diperedaran darah. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). Tractus gastrointestinal: Keasaman lambung Lapisan kental mukus Enzim lytic pancreatic Detergen empedu Antibodi Ig A sekresi Tractus urogenital :pembilasan saluran kemih secara berulang dan (ph) keasaman vagina. dan jamur-jamur tertentu). JAMUR Berdinding tebal Tumbuh pada manusia sebagai hifa (berbentuk kuncup&memanjang) Pada orang sehat menyebabkan infeksi superfisial Pada orang yg immunocompromized menyebabkan penyakit yg fatal(PCP) 4. yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel.membran plasma yg lunak&organel dlm sitoplasma Ditularkan melalui hubungan sexual (Trichomonas vaginalis) Ditularkan melalui G. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya.penyembuhan normal. PROTOZOA Merupakan sel tunggal dgn intisel. Treponema palidum. VIRUS Organisme intrasel Mengandung DNA atau RNA Menyebabkan penyakit akut (influensa)dan kronis (HIV) 2.

Virus : Ikatan dgn protein permukaan sel host(HIV pada CD4) Translokasi kedalam sitosol dari membran plasma Replikasi melalui enzim spesifik 2.Staphylococcus.dgn eksudat sel polimorfonukleus kaya fibrin 3.yg merupakan penyebab utama epiglotitis.Cara mikroorganisme merusak sel: 1.sinus.Haemophilus) Haemophilus influenzae Merupakan organisme gram negatif yg polimorf.Disebabkan Mycobacterium tuberculosis.membentuk banyak ulkus dgn gambaran fibrin kaya eksudat dan neutrofil kaya eksudat 2. Gambaran lesi menunjukkan lesi yg padat. Tuberculosis .mikobacteria dgn granuloma dpt terbatas didalam paru atau menyebar secara hematogen ke seluruh tubuh Granuloma yg gagal mengatasi mikobacteria merupakan penyebab utama kerusakan jaringan pada tuberkulosis.laringotrakeobronkitis dan meningitis pada anak kecil.(uji PPD positif) Pada parenkim paru dan kelenjar limfe hilus terjadi fibrosis dan kalsifikasi (kompleks Ghon) Pada TB sekunder. Campylobacter jejuni Menghasilkan toxin Memasuki epitel kolon&menyebabkan disentri Berkembang biak dalam kelenjar getah bening mesenterik&menyebabkan demam enterik Bakteri yg sejenis.Menyebabkan gangguan pada saluran hidung.tdk membentuk spora Pada infeksi primer. Virus influensa .kuman yg terhirup berproliferasi dlm makrofag dan diatasi oleh respon imun yg diperantai sel T. Shigella spp menyebabkan disentri(diare dgn tinja berdarah&mengandung mukus)berkembang biak didalam sitosol sel epitel usus halus&merusaknya. Helicobacter menyebabkan gastritis kronik&ulkus gaster . Kavitas yg terbentuk oleh granuloma kaseosa dpt pecah kedalam pembuluh darah menyebabkan penyebaran hematogen atau melalui saluran napas dgn melepaskan aerosol yg mengandung bakteri Infeksi gastrointestinal Bakteri gram negatif 1.yg merupakan basil yg anaerob.tuba eustachii dan bronkiolus Menghasilkan hiperemi dan pembengkakan mukosa dgn infiltrasi limfomonositik dan plasmasitik submukosa disertai dgn produksi sekresi yg berlebihan Komplikasi tersering adalah superinfeksi bakteri(Pneumococcus. Bakteri : Mengeluarkan toxin Exotoxin: misalnya Vibrio cholerae Endotoxin : misalnya toxin difteri Contoh penyakit infeksi : 1.

dgn cara.virus yg laten ditemukan pada neuron.dpt jg menyebabkan terjadinya striktura uretra.pyogenes) Menyebabkan sepsis neonatal (S.meningkatkan cAMP intrasel dan menyebabkan sekresi masif klorida. Salmonella spp Salmonella enteriditis.karbunkel.penyebab utama keracunan makanan Salmonella typhii.menyebar dari orang ke orang melalui jalur fecal oral.pelvik.merusak membran host.proktitis.pneumonia.tetani.faringitis.keracunan makanan. Streptococcus spp Merupakan coccus gram positif Penyebab utama pneumonia&menyebabkan meningitis bakteri pada orang dewasa (S.&uretritis. Bakteri gram positif 1.limfogranuloma venereum(LGV).yg bersifat neurotropik & menyebabkan cold sore(HSV-1).vesika seminalis(pd pria)dan salpingitis. Penyebab utama infeksi pada individu dgn luka bakar&luka operasi S.KET(pd wanita) .pneumonia) Menyebabkan faringitis.pada LGV.endokarditis.impetigo. HSV-1&HSV-2 mengalami replikasi&menyebabkan lesi vesikel pada epidermis kulit&membran mukosa.membelah diri dalam makrofag plak peyer diusus (menyebabkan ulserasi mukosa) limpa.prostat.Spesie lainnya adalah C. Clostridium spp Gram positif berbentuk kotak yg tumbuh dalam keadaan anaerob&menghasilkan spora C.impetigo).erisipelas.perfringens&C.&trakoma.paruparu&katup jantung 2.ensefalitis.Herpes simpleks virus DNA rantai ganda.luka genitalia(HSV-2).3.pada infeksi primer. Neisseria gonorrhoeae merupakan diplokokus gram negatif yg menyebabkan faringitis.menyebabkan demam thipoid sistemik.sterilisitas.botulinum. Vibrio cholera Merupakan kuman non invasif yg membentuk toxin yg menyebabkan diare air yg berat Toxin kolera berikatan dgn ganglion pd sel epitel&ADP ribosilat dari protein host.mutans) 3.C.septicum yg masuk kedalam luka akibat trauma&luka operasi menyebabkan gas gangrene. Chlamydia trachomatis merupakan patogen intraseluler yg menyebabkan Uretritis non gonore.Toxin klostridia menghambat pelepasan asetilkolin pada pertemuan saraf & otot.Staphylococcus aureus Merupakan coccus gram positif yg berkelompok dan menyebabkan lesi kulit(furunkel.infeksi kronis pd epididimis.demam reumatik&glomerulonefritis (S.natrium&air.aureus menyebabkan peradangan piogenik dgn kerusakan lokal yg berat pada tulang.pada infeksi sekunder.kelenjar limfe inguinal. 3.agalactiae) Menyebabkan karies gigi (S. 2.C.difficile Infeksi yg ditularkan melalui hubungan Seksual 1.menyebar dari ganglia regional menuju kulit&membran mukosa.&rektal membesar&mengandung campuran radang supuratif&granulomatosa.mencemari daging ayam&sapi.kebutaan kornea.mengaktifkan adenil siklase.hati&sumsum tulang 4.

PCP (Pneomonia carinii pneumocystis) .pseudohifa.yg menyebabkan abortus&lahir mati.alveoli terisi cairan mengandung protein&kuman.4.tulang&kulit.secara mikroskopik. .merupakan protozoa yg menyebabkan diare menahun & melemahkan pd penderita AIDS.menyebabkan pneumonia difus&tebal.tunggal/multipel) pd hati.kemerahan(chancre).Sifilis sekunder.servik. yg terjadi beberapa tahun setelah lesi primer.hifa. Infeksi oportunistik yg berkaitan dgn HIV Kandidiasis .yg sering menyebabkan gatal-gatal pd vagina.kriptosporidia yg tahan asam masuk kedalam sitosol sel epitel intestinal&menyebabkan peradangan campuran dlm lamina propria.merupakan infeksi oportunistik pertama pada penderita HIV&penyebab utama kematiannya. Kriptosporidiosis . . Treponema pallidum (sifilis) merupakan spiroketa mikroaerofilik.limfadenopati.berupa lesi tunggal.tjd 3-10 minggu setelah chancre primer.jantung.lesi mengandung ragi. Sifilis primer.merupakan flora normal di kulit.sel plasma.dinding vagina. Trichomonas vaginalis merupakan parasit non invasif anaerobik.tjd 3 minggu setelah kontak dgn penderita.warna abu-abu.terlihat sbg lesi peradangan aktif dari aorta.&artritis.Sifilis tersier.tdk mengeras.mulut.anus). 5.cirinya:kemerahan yg luas(pada telapak tangan&kaki)disertai lesi oral yg putih.Sifilis kongenital.demam. .Mukosa vagina&submukosa superfisial disebuk oleh limfosit.&sel polimorfonukleus.tumbuh optimal pd permukaan hangat&basah (pd mulut:oral thrush) .&GI.tract.sakit kepala.&SSP atau lesi tenang(gumma:bersifat kenyal.terletak pada masuknya treponema(penis. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful