REFERAT STROKE HEMORAGIK DAN STROKE ISKEMIK

DISUSUN OLEH :
AGRYTI AYU PONGA

11-2011-051

DEPARTEMEN NEUROLOGI RS HUSADA JAKARTA 2012

PENDAHULUAN

Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.Soranus dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi stroke.Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani.Ia mengetahui stroke 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian.Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.

Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkanlaporan tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian iniberkisar antara 16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasiendirawatinapkan. Angka-angka tersebut tidak membedakan antara stroke iskemikdan hemoragik. Di negara lain seperti Inggris dan Amerika, sebagian besar strokeyang dijumpai pada pasien (88%) adalah jenis iskemik karena penyumbatan padapembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke hemoragik karena pecahnyapembuluh darah. Walaupun jumlah kejadian relatif lebih kecil, tapi strokehemoragik lebih sering mengakibatkan mortalitas.Pada hemoragik

strokeintracerebral (ICH), salah satu subtipe stroke, kematian dapat mencapai >40%dan yang berhasil selamat pun banyak mengalami kecacatan (Lyrawati, 2008).

ISI
Definisi stroke Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidaktidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO, 1989).

Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (Hudak dan Gallo, 1997) .

Anatomi dan fisiologi 1. Otak Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron.Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998) Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum.Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah).Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan

muntah.Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan. Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus.Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang.Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995)

2. Sirkulasi darah otak Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis.Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi. (Satyanegara, 1998) Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea.Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri. Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata.Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior.Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon.Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.

Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke Vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung.

Sistem Saraf Otonom Sistem Saraf Otonom merupakan bagian susunan saraf yang didistribusikan ke otot polos dan kelenjar di seluruh tubuh yang mengurus perasaan viseral dan semua gerakan involunter reflektorik, seperti vasodilatasi-vasokonstriksi, bronkodilatasi-bronkokonstriksi, peristaltik, berkeringat, dll.Menurut definisi, sistem saraf ini seluruhnya merupakan sistem motorik dan bersifat otonomik yaitu sebagian besar fungsinya dilaksanakan dibawah sadar.Organ tubuh di rongga dada dan abdomen termasuk urogenital dan rectum dipersarafi oleh sistem otonom ini.

Peran susunan saraf otonom di dalam klinik akan kita jumpai di dalam : 1. Kehidupan vegetatif, yaitu proses-proses yang memelihara pertumbuhan dan penyaluran bahan-bahan makanan dan sampah-sampahnya secara otomatis dan dikelola diluar kemauan kita. 2. Perangai emosional 3. Proses neurohormonal Susunan saraf otonom dibagi dalam bagian pusat dan tepi.Bagian pusatnya mencakup susunan limbik, hipotalamus dan jaras-jarasnya yang menghubungi kolumna intermedio lateralis medula spinalis.Bagian tepinya terdiri dari sepasang rantai neuroneuron yang dikenal sebagai ganglion paravertebrale serta juluran aferen dan eferen yang bersambung dengan neuro-neuron yan berada di organ torakal, abdomen dan pelvis.Baik secara anatomik maupun fisiologik susunan saraf otonom dapat dibedakan dalam komponen simpatetik dan parasimpatetik. Semua serabut preganglioner dari bagian saraf simpatetik mengeluarkan

neurotransmiter acetylcholine, tetapi serabut saraf simpatetik postganglioner mengeluarkan neurotransmiter postganglioner norepinephrine.Pengecualian simpatetik ialah serabut dari simpatetik neurotransmiter yang serabut saraf kelenjar

mempersarafi

keringat.Walaupun tergolong dalam kelompok simpatetik, neurotransmiter yang diproduksi serabut postganglionernya ialah acetylcholine.

Semua serabut parasimpatetik, baik yang pre maupun postgangliner, mengeluarkan neurotransmiter acetylcholine.Juga acetylcholine merupakan neurotransmiter serabut saraf postganglioner saraf simpatetik yang mempersarafi kelenjar keringat dan ujung saraf motorik perifer yang bersinaps di motor end plate.

Sistem Saraf Tepi 1. Saraf Kranialis Saraf kranialis terdiri dari 12 pasang yaitu : a. Nervus Olfactorius : Saraf ini berfungsi untuk menghantarkan sensasi bau/ penghidu. Merupakansaraf kranialis yang terpendek. b. c. Nervus Opticus : Saraf ini berfungsi utnuk menghantarkan sensasi penglihata Nervus Oculomotorius : Saraf ini mempersarafi otot yang berfungsi dalam gerakan bola mata dan mengangkat kelopak mata dan bersama nervus II mengatur besar kecilnya pupil d. Nervus Trochlearis : bersama nervus III dan nervus VI berfungsi mengatur gerakan bola mata e. Nervus Trigeminus : Saraf ini berfungsi menghantarkan rangsang sensorik/ sensibilitas dari wajah dan selaput lendir mulut dan hidung, sedangkan serabot motoriknya mempersarafi otot-otot pengunyah dan mempersarafi juga kelenjar ludah submaksilaris dan sublingualis f. Nervus Abduscens : berperan dalam mengatur gerakan bola mata g. Nervus Facialis : cabang motorik saraf ini mempersarafi otot wajah. Saraf ini juga berfungsi menghantarkan rasa pengecapan dari lidah 2/3 depan, selain itu juga mempersarafi kelenjar ludah sublingalis h. Nervus Vestibulocochlearis : Saraf ini berfungsi untuk pendengaran dan mengatur keseimbangan i. Nervus Glossopharyngeus : Serabut motorik mempersarafi otot stilopharyngeus, serabut sensorik menghantarkan sensasi umum dari pharyng, palatum mole, sepertiga belakang lidah, bagian atas tenggorokan, tonsil, tuba auditorius dan cavum tymphani. Sedangkan serabut parasimpatik memperasarfi kelenjar ludah parotis. j. Nervus Vagus : Bagian motorik dari nervus X ini menuju otot-otot palatum mole dan pharyng. Cabang para simpatik mempersarafi alat-alat viscera dada dan abdomen

k. Nervus Acsesorius : Cabang eksterna atau spinalis mempersarafi otot-otot trapezius dan sternocleidomastoideus, sedangkan cabang interna bersama-sama dengan nervus IX, X ke otot-otot intrinsik laring. l. Nervus Hypoglossus : saraf ini mempersarafi otot-otot intrinsik lidah

Saraf Spinalis Saraf Spinalis terdiri dari 31 pasang saraf yang tersusun secara simetris masingmasing berasal dari medula spinalis melalui 2 buah radiks: radiks sensorik (dorsalis) dan motorik (ventralis). Saraf-saraf ini dibagi secara topografis menjadi 8 pasang saraf cervical (C 1-8), 12 torakal (T 1-12), 5 lumbal (L 1-5), 5 sacral (S 1-5) dan satu coccygeus (C).Neuron-neuron yang menyalurkan hantaran motorik pada bagian perjalanan terakhir yaitu di kornu anterior medula spinalis menuju sel-sel otot skeletal dinamakan ³Lower Motoneuron´.Lower Motoneuron menyusun inti-inti radiks ventralis saraf spinalis.

Epidemiologi Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%. Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia 45-54 tahun, 60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun, dan 95 per 1000 orang pada rentang usia 75-84 tahun. Dengan presentase kematian mencapai 40-60%

Klasifikasi Berdasarkan typenya, Stroke dibagi dalam: 1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke) 2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)

3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)

1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke) Berdasarkan mekanisme terjadinya, infark otak dibagi: a. Trombotik b. Embolik c. Hemodinamik Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang tidak mencukupi.Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO menurun antara 20-50 ml/100 gr/menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10-20 ml/100 gr/menit, terjadi kegagalan aktivitas listrik neuronal dan sebagian struktur intra sel berada dalam proses desintregrasi dan terjadi edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit neurologik. Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari 10 ml/100 gr/menit diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+ keluar dan CA++ masuk kedalam sel. Berkurangnya ADO oleh trombosis, emboli atau hemodinamik akan menyebabkan keadaan iskemia di suatu bagian otak. Adanya kolateral dari pembuluh darah disekitarnya dan adanya mekanisme vasodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa hal keadaan berikut ini: a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral atau vasodilatasi lokal. Secara klinis dikenal sebagai TIA. b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat dikompensasi dengan mekanisme seperti di atas walaupun membutuhkan waktu lebih dari 24 jam sehingga secara klinis dikenal sebagai RIND. c. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat meng-kompensasi maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap.

Pada daerah iskemia otak yang luas biasanya terdapat inti yang sangat iskemik dan mengalami nekrosis, diluarnya terdapat daerah iskemik yang sudah tidak dapat berfungsi tetapi belum mati, daerah ini dikenal dengan nama daerah penumbra yang masih dapat

diselamatkan dengan resusitasi dan penatalaksanaan yang tepat. Edema otak akan timbul bila ADO kurang dari 20 ml/100 gr/menit.

Terdapat 2 macam edema otak : y Pada fase dini terjadi edema otak citogenik dimana terdapat pengeluaran K+ intra seluler secara besar-besaran disertai masuknya Na+ dan Ca++ sehingga sel menjadi bengkak dan ruangan ekstra seluler mengecil. ‡ Pada fase lanjut diikuti oleh edema otak vasogenik akibat peningkatan

permeabilitas endotel kapiler sehingga cairan keluar ke ruang extra vaskuler .

2. Perdarahan Intra Serebral (PIS) Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak didalam parechym otak.Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat arteriosclerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma, malformasi arteri-vena). Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba.

Perdarahan intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro aneurisma (Charcot Bouchart) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum, dan pons. Perdarahan didaerah korteks sering akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh darah yang pecah.

3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA) Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari aneurisma kongenital yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak.Aneurisma kongenital biasa terjadi pada percabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry. Penyebab lain adalah malformasi arterivena yang pecah atau PSA sekunder yang berasal dari PIS yang masuk kedalam ruang sub arachnoidalis.

Secara klinis PSA digolongkan dengan Hunt & Hess Scale

Epidemiologi Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyak 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%. Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia 45-54 tahun, 60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun, dan 95 per 1000 orang pada rentang usia 75-84 tahun. Dengan presentase kematian mencapai 40-60%

Faktor resikoStroke Faktor resiko utama Stroke adalah:

1. Hipertensi Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

2. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia Hipertrofi jantung kiri (LVH) Kelainan EKG

Dalam hal ini perlu diingat bahwa stroke sendiri dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi

3. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih dini. Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan

jenis kelamin yang sama.

4. Merokok Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri

5. Riwayat keluarga. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.

6. Faktor resiko lainnya : cholesterol tinggi, asam urat, kurang olah raga, usia, jenis kelamin, ras, dll.

Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised Tomography Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart). Mengingat bahwa alat tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan : 1. Anamnesis 2. Pemerikasaan klinis neurologis 3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke 4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

1. Anamnesis Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti

mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

ALGORITMA STROKE GADJAH MADA

3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

DJOENAEDI STROKE SCORE

TOTAL SCORE

u 20 STROKE HEMORAGIK < 20 STROKE NON HEMORAGIK

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)

CATATAN

: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik 2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh darah pada otak. Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di dalam otak pecah.Otak sangat sensitif terhadap perdarahan dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat. Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu jaringan otak, sehinga menyebabkan pembengkakan, mengumpul menjadi sebuah massa yang disebut hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang tengkorak.

Penyebab/ faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah : y Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat pecah. y y Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara, kulit, dan tiroid. y Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. y y Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Overdosis narkoba, seperti kokain.

Patofisiologi Stroke Hemoragik Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit maka akan terjadi infark atau kematian jaringan. Akan tetapi dalam hal ini tidak semua oklusi di suatu arteri menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.Mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Dapat juga karena keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri seperti aterosklerosis dan trombosis atau robeknya dinding pembuluh darah dan terjadi peradangan, berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah misalnya syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran darah akibat bekuan atau infeksi pembuluh ektrakranium dan ruptur vaskular dalam jaringan otak. (Sylvia A. Price dan Wilson, 2006)

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi pendarahan dan jumlah jaringan otak yang terkena.Gejala biasanya muncul tiba-tiba, tanpa peringatan, dan sering selama aktivitas.Gejala mungkin sering muncul dan menghilang, atau perlahan-lahan menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu.

Gejala stroke hemoragik bisa meliputi: y y y y y Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma). Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. Kesulitan menelan. Kesulitan menulis atau membaca. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba. y y y Kehilangan koordinasi. Kehilangan keseimbangan. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik. y y y Mual atau muntah. Kejang. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau kesemutan. y Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

Stroke Iskemik
Pengertian Stroke Iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang diakibatkan tersumbatnya pembuluh darah otak. Stroke Iskemik (Stroke non Haemorrohagic) merupakan penyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua yang kebanyakan berkaitan erat dengan kejadian arteriosklerosis ( Trombosis) dan Penyakit jantung (emboli) yang diakibatkan adanya faktor predisposisi hipertensi. Oklusi pembuluh darah otak dapat disebabkan oleh suatu emboli, trombus antegrad atau penyakit intrinsik pembuluh darah otak sendiri misalnya.gangguan pembekuan, vaskulitis, angiopathi diabetica pada Diabetes Mellitus dansebagainya.Pada waktu muda, kehamilan dan penggunaan obat-obatan kontrasepsi diduga menjadi pencetus stroke.

Patofisiologi Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi sel otak dan unsur reaksi berantai yang berakhir dengan kematian sel

unsur pendukungnya (Misbach, 2007).

Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra iskemik. Sel fungsi sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang

fungsinya dan menyebabkan juga deficit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke

perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area). Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada factor waktu dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami kematian (Misbach,2007) Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak

secarabertahap, yaitu (Sjahrir,2003): Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan O2 c. Kegagalan energy d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b. Spreading depression Tahap 4 : Apoptosis Tahap 3 : Inflamasi

Berdasarkan perjalanan Klinisnya ada beberapa istilah atau Jenis Stroke Iskemik, antara lain: 1. TIA / Transient Ischaemic Attack - Stroke iskemik sepintas TIA atau Transient Ischaemic Attack merupakan stroke iskemik sesaat karena disfungsi cerebral fokal akibat gangguan vaskular, dengan lama serangan sekitar 2-15 menit sampai paling lama 24 jam dan setelah itu pulih kembali. Transient Ischemic Attack (TIA) seperti stroke, gejalanya serupa, tetapi biasanya TIA hanyaberlangsung beberapa menit dan tidak menyebabkan kerusakan permanen. TIA sering disebut ministroke, serangan iskemik transien ini dapat menjadi peringatan terhadap serangan stroke.Fakta menunjukkan bahwa sekitar satu dari tiga orang yang mengalami serangan iskemik transien akhirnya memiliki stroke, dengan sekitar setengah yang terjadi dalam satu tahun setelah serangan iskemik transien. Gejala Serangan TIA biasanya berlangsung beberapa menit.Sebagian tanda-tanda dan gejala hilang dalam waktu satu jam. Tanda-tanda dan gejala menyerupai TIA yang ditemukan di awal stroke dan mencakup: * Tiba-tiba kelemahan, kesemutan atau kelumpuhan di wajah, lengan atau kaki, biasanya di satu sisi tubuh * Cadel atau susah berbicara atau kesulitan untuk memahami orang lain * Tiba-tiba mengalami kebutaan pada salah satu atau kedua mata atau penglihatan ganda * Pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi Penderita mungkin memiliki lebih dari satu TIA, dan tanda-tanda dan gejala berulang mungkin mirip atau berbeda tergantung pada wilayah otak yang terlibat. Jika tanda-tanda dan gejala berlangsung lebih lama dari 24 jam atau menyebabkan kerusakan otak abadi, itu dianggap sebagai stroke. Perawatan Setelah dokter menentukan penyebab serangan iskemik transient, tujuan pengobatan adalah untuk memperbaiki kelainan dan mencegah stroke.Pengobatan tergantung pada penyebab TIA, kemungkinan menulis resep obat untuk mengurangi kecenderungan darah untuk membeku atau mungkin menyarankan pembedahan atau prosedur angioplasti.

Patofisiologi TIA ( Transient Ischemic Attack ) Etiologi TIA tidak berbeda dengan cerebral infark, TIA terjadi akibat sumbatan yang kecil yang berasal dari pecahan sumbatan atau clot yang besar dan jauh. Emboli ini akan larut

karena sistem fibronolitik tubuh sehingga aliran darah dapat kembali normal. Itulah yang menyebabkan TIA hanya bersifat sementara atau sepintas saja. Gejala yang ditimbulkan oleh TIA antara lain hemiparesis, hemiparestheisa, dysarthria, diplopia, dysphasia dan monocular blindness

2. RIND / Reversible Ischaemic Neurological Deficit - Defisit saraf oleh iskemik yang dapat pulih Merupakan serangan stroke iskemik yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali dalam waktu kurang dari 3 ming

Penatalaksanaan stroke hemoragik dan stroke iskemik Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. (Time is Brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1.

Pengelolaan umum, pedoman 5 B Breathing Blood Brain Bladder Bowel

2.

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya ‡ Stroke iskemik ‡ ‡ ‡ ‡ Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi

Stroke Hemoragik ‡ ‡ ‡ ‡ Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid Pengelolaan operatif

3.

Pencegahan serangan ulang

4.

Rehabilitasi

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak.Penderita

sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam.Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %. Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 Diltiazem (5 40 Qg/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), 10 Qg/Kg/menit infus kontinyu),

nitrogliserin (5

10 Qg/menit infus kontinyu), labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 25 mg oral / sub lingual.

menit, kaptopril 6,25

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200

mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 penggunaan manitol penghancur radikal bebas. 320 mOsm, keuntungan lain

Peningkatan suhu

tubuh harus

dihindari karena

memperbanyak

pelepasan

neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30rC atau 33rC mempunyai efek neuroprotektif. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak

1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom

kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya 2.a. Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril

dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

-

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 2,5 kali kontrol hari

1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5

ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien. Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari. Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur

siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

-

Proteksi neuronal/sitoproteksi Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group

Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan

perdarahan, dosis 500

2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan Therapeutic

penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Windows 2 14 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. ³downstream dan upstream´. Mempunyai efek anti oksidan Efek downstream adalah stabilisasi

atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek ³upstream´ adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan. o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21

hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral o Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti

pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang. Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi. Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar. o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15

30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. balance positif cairan 1 Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan

2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18

20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 menggunakan dopamin. 220 mmHg

-

Pengelolaan operatif Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah. Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri : Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia

Lebih 70 th 60 ± 70 th Kurang 60 th
2. Tingkat kesadaran

tidak ada tindakan operasi pertimbangan operasi lebih ketat operasi dapat dilakukan lebih aman

Koma/sopor Sadar/somnolen

tak dioperasi tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan

neurologiknya menurun Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun kesadarannya koma
3. Topis lesi

‡

Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical) Bila TIK tak meninggi tak dioperasi

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi ( klinis menurun ) operasi ‡ Perdarahan putamen Bila hematoma kecil atau sedang Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi tak dioperasi, kecuali

kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk ‡ Perdarahan talamus Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada

hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan. ‡ Perdarahan serebelum Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka operasi Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan pengawasan Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak operasi
4. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc ------------ operasi Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan

neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka --------- operasi
5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 ± 7 jam setelah serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 ± 15 hari kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 ± 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).

3. Pencegahan serangan ulang Untuk stroke infark diberikan : ‡ ‡ ‡ Obat-obat anti platelet aggregasi Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Untuk stroke hemoragik mengendalikan / menghilangkan faktor risiko hipertensi maupun kelainan pembuluh darah yang ada.

4. Rehabilitasi : Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan

kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin, dilakukan dengan tujuan : ‡ ‡ ‡ ‡ Memperbaiki fungsi motorik Mencegah kontraktur sendi Agar penderita dapat mandiri Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam keadaan depresi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999. 2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000. 3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76. 4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31. 5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990. 6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6. 7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 537-9. 8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 ± 429., 9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Surabaya 2002. 10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306 11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition. Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 ±24. 12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006 13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional communications inc New York, 2002

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful