UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „IULIU HAŢIEGANU”

DERMATO-VENEROLOGIE CLINICĂ CURS PENTRU STUDENŢI

Rodica Cosgarea Alexandru Tătaru Adrian Baican Daniela Pop-Vornicescu

CLUJ-NAPOCA 2011

© EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAŢIEGANU” CLUJ-NAPOCA
RODICA COSGAREA, ALEXANDRU TĂTARU, ADRIAN BAICAN, DANIELA VORNICESCU DERMATO-VENEROLOGIE CLINICĂ : CURS PENTRU STUDENŢI

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
Dermato-venerologie clinică : curs pentru studenţi / Rodica Cosgarea, Alexandru Tătaru, Adrian Baican, Daniela Vornicescu. - Cluj-Napoca : Editura Medicală Universitară "Iuliu Haţieganu", 2011 Bibliogr. ISBN 978-973-693-465-0

I. Cosgarea, Rodica-Maria II. Tătaru, Alexandru III. Baican, Adrian IV. Vornicescu, Daniela
616.5 616.97

Toate drepturile acestei ediţii sunt rezervate Editurii Medicale Universitare “Iuliu Haţieganu”. Tipărit în România. Nici o parte din această lucrare nu poate fi reprodusă sub nici o formă, prin nici un mijloc mecanic sau electronic, sau stocată într-o bază de date fără acordul prealabil, în scris, al editurii. Copyright © 2011 EDITURA MEDICALĂ UNIVERSITARĂ “IULIU HAŢIEGANU” CLUJNAPOCA Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu” CLUJ-NAPOCA Universitatea de Medicină şi Farmacie “Iuliu Haţieganu” Cluj - Napoca. 400023 Cluj-Napoca, 13, Emil Isac str. tel. + 40-264-597256, Fax: +40-264-596585 Director Editură: Ioana Robu Coperta: Idea Design & Media Print S.R.L. Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie “Iuliu Haţieganu” Cluj – Napoca, str. Moţilor 33, telefon: + 40-0264-598701. PRINTED IN ROMÂNIA

Cuprins: Cap. 1 Notiuni generale de dermatologie (Rodica Cosgarea)..............................5 Structura şi funcţiile pielii Leziuni elementare ale pielii Teste şi tehnici elementare în dermatologie Elemente de histopatologie cutanata Imunopatologia pielii Cap. 2 Viroze cutanate (Alexandru Tătaru) .........................................................33 Viroze cutanate Viroze neuroepidermotrope Herpes simplex Zona zoster Epidermoviroze produse de virusul papilomatos uman Epidermoviroze datorate poxvirusurilor Moluscum contagiosum Nodulii mulgătorilor Ectima contagiosum Cap. 3 Infecţii cutanate bacteriene (Alexandru Tătaru) ..........................................38 Stafilodermii Stafilodermii foliculare Stafilodermii perifoliculare Stafilodermii ale glandelor sudoripare Stafilodermii periunghiale Stafilodermii ale pielii glabre Streptodermii Streptodermii ale copilului Streptodermii ale adultului Tuberculoza cutanată Lepra Cap.4 Micozele cutanate (Alexandru Tătaru) ..........................................................48 Patologia produsă de fungi filamentaţi Pitiriazis verzicolor Candidoze cutaneo-mucoase Cap. 5 Parazitoze cutanate (Alexandru Tătaru) ........................................................53 Scabia Pediculoza Larva migrans Cap. 6 Dermatoze alergice (Adrian Baican)..............................................................56 Urticaria Eczema Cap. 7 Erupţii cutanate postmedicamentoase (Adrian Baican)..................................64 Cap. 8 Dermatoze buloase autoimune (Adrian Baican).............................................66 Grupul pemfigus Boli buloase autoimune subepidermice Pemfigoid bulos Dermatita cu IgA liniar Dermatita herpetiformă Epidermoliza buloasă dobândită Cap. 9 Vasculite şi alte dermatoze inflamatorii..........................................................77 Vasculite (Adrian Baican) Eritem polimorf (Rodica Cosgarea) 3

............................113 Acneea vulgară Rozaceea Cap.....126 Ulcere venoase Ulcere arteriale Cap.....82 Psoriazis Lichen plan Pitiriazis rozat Gibert Cap......................... 11 Tumori cutanate (Rodica Cosgarea).... 13 Dermatoze genetice (Rodica Cosgarea) ... 10 Boli eritemato-scuamoase (Alexandru Tătaru) ........................................90 Tumori cutanate benigne Keratoza seboreică Keartoacantom Hemangioame Nevi melanocitari Tumori cutanate maligne Carcinom bazocelular Carcinom spinocelular Melanom Cap................... 12 Boli ale glandelor sebacee (Daniela Pop-Vornicescu)...... 16 Infecţii cu transmitere sexuală (Rodica Cosgarea)............. 14 Afecţiuni ale ţesutului conjunctiv (Daniela Pop-Vornicescu)........ 15 Ulcerul cronic de gambă (Daniela Pop-Vornicescu)...........130 Sifilis Infecţia gonococică Infecţii genitale cu micoplasme Infecţii urogenitale cu Chlamydia Trachomatis Candidoze genitale Trichomoniaza genitală Vaginita nespecifică Şancru moale Limfogranulomatoza inghinală subacută benignă 4 .....120 Lupusul eritematos Sclerodermia Dermatomiozita Cap......................Eritem nodos (Rodica Cosgarea) Cap...........117 Ichtioze Epidermoliza buloasă ereditară Keratodermii palmo-plantare Facomatoze Neurofibromatoza Scleroza tuberoasă Cap....................................................

Primii foliculi pilari apar la nivelul regiunii sprâncenelor. dezvoltarea fiind completă în săptămâna 22. celulele 5 . Formarea lor are loc în timpul embriogenezei iar după naştere nu se mai formează noi foliculi pilari. Prin natura şi poziţia lui în organism. o reducere a densităţii lor deoarece. Pe măsură ce copilul se dezvoltă şi suprafaţa corpului creşte se realizează o rărire relativă a firelor de păr. Formarea foliculilor pilari la embrion necesită interacţiuni între celulele epiteliului de suprafaţă şi dermul subjacent. fibroblaştii. are şi un deosebit rol cosmetic care nu este de loc neglijabil. este acceptată ideea că. exceptând zona scalpului. Celulele epidermice proliferează profund formând o “proeminenţă pilară” care coboară generând conul pilar şi formează o concavitate la extremitatea inferioară care va veni în contact cu papila dermică rezultată din celule mezenchimale. Ca şi în cazul ectodermului. pe parcursul vieţii nu se pot dezvolta foliculi pilari noi. aproximativ cu o lună înainte de naştere.caudală. NOŢIUNI GENERALE DE DERMATOLOGIE STRUCTURA ŞI FUNCŢIILE PIELII Pielea reprezintă elementul de interfaţă dintre organism şi mediul înconjurător întregind aspectul de unitate pe care îl realizează totalitatea organelor şi sistemelor corpului uman. Ectodermul care va genera epidermul începând cu a doua lună de viaţă intrauterină.8 şi are o greutate de 4 kg. se constituie în primul trimestru de viaţă intrauterină. se dezvoltă din ectoderm. Embriologie Tegumentul se dezvoltă din ectoderm şi mezoderm. hipodermul. reprezentând cel mai mare organ al corpului uman. Din scuame. se diferenţiază în peridermul de suprafaţă şi stratul bazal urmând apoi diferenţierea celorlalte straturi epidermice. În primele 3 luni de viaţă se realizează o a doua cădere a firelor lanugo care acoperă pielea. Joncţiunea dermo-epidermică care reprezintă structura de legătură între epiderm şi derm. tegumentul joacă un rol important în economia întregului organism fiind un organ vital. iar în luna a patra fibrele nervoase migrează la nivelul dermului. Totuşi.CAPITOLUL 1. Însumează o suprafaţă de aproximativ 1. glandele sudoripare şi foliculul pilar. Primul semn al dezvoltării părului apare între săptămânile 9 şi 12 ale perioadei gestaţionale. în primele luni de viaţă apar alte trei categorii de celule care migrează din alte zone: melanocitele. buzei superioare. care vor genera fibrele de colagen. Din mezoderm se formează dermul. vasele şi nervii. tot din a doua lună de gestaţie începe formarea dermului: elementele celulare. Între elementele derivate din ectoderm şi mezoderm există interacţiuni continui realizate prin intermediul unor molecule de semnalizare. Urmează apoi căderea firelor de păr fin de tip lanugo la sfârşitul perioadei de gestaţie. Totodată se constituie şi hipodermul şi elementele vasculare (structuri tubulare care se formează din insule de celulele endoteliale). Foliculii pilari. Printre celulele epiteliale proprii epidermului. embriogeneza sa pornind de la nivelul celulei stem epidermice. dezvoltarea unui element condiţionează apariţia şi dezvoltarea altui element. Epidermul şi anexele sale. caracterul foliculilor pilari se poate modifica esenţial în timp. bărbiei şi se dezvoltă apoi în direcţie cranio. păr şi sebum se va forma vernix caseosa. care provin din creasta neurală.

realizând aşa-numitele dermatoglife sau amprente. La nivelul palmelor şi plantelor. structura şi dimensiunile formând mai multe straturi de keratinocite care diferă prin aspectul lor. Histologia pielii Tegumentul este format din următoarele straturi care sunt dispuse succesiv. format dintr-un singur rând de celule cu aspect bazofil.8 m2 (între 1. În epiderm nu există vase sanguine.1 mm la nivelul pleoapelor şi 1-1. restul fiind reprezentate de celule dendritice. Aceasta prezintă variaţii în funcţie de rasă.joncţiunea epidermo-dermică sau membrana bazală . cu intensă activitate mitotică. Anatomia pielii Pielea reprezintă organul cu cea mai mare întindere având o suprafaţă medie de 1. Grosimea ei variază în funcţie de regiunea topografică fiind mai groasă la nivelul palmelor. Suprafaţa pielii prezintă un aspect specific fiecărui individ determinat de prezenţa pe piele a unor şanţuri superficiale din a căror întretăiere rezultă un cadrilaj care delimitează mici suprafeţe poligonale. În keratinocitele din partea superioară a acestui strat se mai găsesc corpi lamelari (keratinosomi) care conţin lipide. feţei. aliniate. mai ales la nivelul feţei palmare a ultimelor falange. aceste şanţuri au un desen particular şi specific.5 mm la nivel palmo-plantar. Keratinocitele reprezintă însă doar 85% din celulele epidermului. Stratul bazal sau germinativ. enzime. deasupra joncţiunii dermo-epidermice formând o palisadă care delimitează în profunzime epidermul. de zona geografică. melanina.dermul . Prezintă de asemenea variaţii de grosime în funcţie de sex şi vârstă.5 şi 2 m2) iar ca greutate reprezintă 15% din cea a corpului uman cântărind aproximativ 4 kg. 6 . îşi schimbă aspectul. Culoarea pielii este variabilă în funcţie de cantitatea de pigment cutanat. de la baza epidermului spre suprafaţă. turnoverul keratinocitar fiind de aproximativ o lună. de la suprafaţă spre profunzime: .epidermul şi structurile anexe epidermului . de formă oval-cilindrică. În celulele spinoase se organizează tonofilamentele care se înmănunchiază şi formează tonofibrile. regiunii dorsale şi scalpului şi mai subţire la nivelul pleoapelor. format din celule spinoase de formă poligonală dispuse pe mai multe rânduri suprapuse. 2. acestea ascensionează din profunzime spre suprafaţă.Langerhans care derivă din măduva osoasă şi au rol imunologic şi celulele Merkel care provin tot din creasta neurală şi sunt celule neuroendocrine. genetic determinat.ţesutul subcutanat sau hipodermul Epidermul Este un epiteliu pavimentos stratificat format din mai multe straturi de celule care se numesc keratinocite şi care sunt supuse unui permanent proces de reînnoire. este următoarea: 1. Grosimea epidermului este variabilă în funcţie de regiunea topografică. polizaharide. plantelor. Ele sunt dispuse regulat. Datorită unei activităţi permanente de diviziune şi diferenţiere. cu variaţii între 0. Stratul malpighian. Succesiunea acestor straturi.

între cel cornos şi granular. stratul lucid. este format din celule aplatizate. faza G2 – de creştere după care urmează din nou faza M. cu aspect clar. Fig. faza G1 . Celulele acestui strat sunt strâns legate unele de altele dar. acela de sinteză a keratinei. refringent în microscopie optică. la suprafaţa tegumentului ele îşi pierd coeziunea detaşându-se de piele prin intermediul aşa-numitului strat disjunct. cel mai superficial strat. faza S – de sinteză a ADN-ului. considerate celule moarte. vor urca în stratul suprabazal unde se vor diferenţia în keratinocite care nu mai au capacitate de diviziune dar au un alt rol. Structura pielii Celula bazală are un ciclu de dezvoltare reprezentat de succesiunea mai multor faze: faza M de mitoză. Celulele epidermului sunt într-o strânsă legătură între ele. desmozomii : structuri complexe care asigură legătura între keratinocite. La microscop electronic se poate observa că desmozomii au componente intracelulare şi extracelulare şi sunt constituiţi din mai multe elemente: 7 . Structurile care asigură coeziunea intercelulară pot fi observate numai în microscopie electronică. 4.1. El este format din celule anucleate sau cu nucleu picnotic. fără nucleu sau organite celulare. inactive metabolic.de sinteză a ARN şi proteinelor. Celulele granulare conţin şi corpi lamelari şi tonofibrile. Membrana celulelor cornoase este mai groasă decât a celulelor din straturile inferioare. celulele-fiice. Stratul cornos.3. Sunt structuri îngroşate de la nivelul membranei celulare. La nivelul palmelor şi plantelor mai există un strat intermediar. acest lucru asigurând rezistenţa deosebită a pielii. O parte din celulele noi. Ele sunt : 1. Stratul granular format din două sau trei straturi de celule mai turtite. Structurile de adeziune celulară. cu granule de keratohialină.

structurile de adeziune intercelulară care sunt componente transmembranare: desmogleine. Un melanocit formează împreună cu keratinocitele din jur cărora le distribuie melanina. în retină şi în pia mater şi arahnoidă. hemidesmozomii care asigură legarea celulelor bazale la partea superioară a joncţiunii dermo-epidermice (lamina lucida). . 8 .melanocitele : sunt celule dendritice la nivelul cărora se sintetizează melanina. . la nivelul cărora se asigură continuitatea citoplasmatică între keratinocite. Se găsesc la nivelul stratului bazal. în foliculii pilari. - Membrana plasmatică Tonofilamente Spaţiu intercelular desmogleină Plakoglobina keratine Desmoplakina Desmocalmina Desmocolina plectina Fig. Structura desmozomului Alte celule epidermice : . desmocoline (aparţin familiei caderinelor). În melanocite se găsesc melanosomi în care este stocată melanina. joncţiunile „gap”. Au receptori de suprafaţă pentru imunoglobuline şi pentru fracţiunea C3b. Terminaţiile nervoase fine nemielinizate sunt adesea asociate celulelor Merkel. o unitate melanoepidermică. 2 .membrana celulară . Sunt celule care aparţin sistemului imun având rol de celulă prezentatoare de antigen.celulele Langerhans sunt celule dendritice dispuse mai ales în partea inferioară a stratului malpighian şi printre celulele bazale. procese citoplasmatice situate în anumite zone pe pereţii celulelor vecine.placa citoplasmatică formată din anumite proteine: desmoplakina.celulele Merkel sunt situate în apropierea stratului bazal şi se pare că sunt celule de origine nervoasă. desmocalmina. Domeniul extracelular al acestor caderine se leagă de secvenţa omoloagă a caderinei din celula vecină. periplakina. Ele acţionează ca şi transductori pentru senzaţiile de atingere. cimentul intercelular sau glicocalixul. 2. plakoglobina . Aceste celule conţin în citoplasmă granule sferice care conţin un neuromediator. format din glicoproteine şi lipoproteine 3.

1.Joncţiunea dermo-epidermică sau membrana bazală : este o zonă intermediară între epiderm şi derm care asigură legătura dintre acestea. partea intrafoliculară a sa. Structura joncţiunii dermo-epidermice. Teaca externă a rădăcinii derivă din epiderm. teaca externă a rădăcinii. unghii. trecând prin diferite faze de keratinizare. se dispun în straturi concentrice şi se keratinizează complet spre partea centrală a foliculului pilar. Este formată din suprapunerea mai multor elemente structurale : . este formată din celule care formează vacuole citoplasmatice la nivelul regiunii suprabulbare. deci a porţiunii intracutanate a părului. 2. Această vacuolizare este datorată încărcării cu glicogen şi formării de melanosomi. Medulla.lamina reticularis (sublamina densa) Figura 3. glandele sudoripare şi glandele sebacee.lamina lucida . partea interioară a părului.membrana celulelor bazale şi hemidesmozomii acestora care asigură legătura între celulele bazale şi lamina lucida . Foliculul pilo-sebaceu Firul de păr este format din tijă sau tulpină care este partea liberă a sa şi rădăcină. teaca epitelială internă a rădăcinii şi 3. Diviziunea activă a celulelor se produce la nivelul bulbului de unde celulele urcă treptat.Tija firului de păr este compusă dintr-o măduvă/ medulla centrală. Anexele epidermului Derivă la fel ca şi epidermul din ectoderm. acoperită de scoarţă sau cortex şi cuticula. Foliculul pilar este compus din mai multe compartimente dispuse concentric şi distincte morfologic : 1. La nivelul 9 . Sunt reprezentate de: păr. unitatea centrală a părului . în timp ce structurile interioare acesteia se formează din matricea pilară a bulbului.lamina densa .

Cortexul se constituie imediat deasupra vârfului papilei dermice. Cele trei straturi ale tecii interne se keratinizează continuu. Microfibrilele se agregă în macrofibrile. În dispunerea verticală. pe secţiune longitudinală. celulele se deshidratează iar vacuolele se umplu cu aer. foliculul pilar este constituit din următoarele structuri : Bulbul. se descuamează. fiecare de 350 – 450 nm grosime. pe măsură ce părul iese din piele. aceste celule urcă spre partea superioară a foliculului şi produc cantităţi crescânde de microfibrile citoplasmatice paralele cu axele longitudinale ale celulelor şi ale foliculului pilar. 3. Papila dermică joacă un rol crucial în reglarea ciclurilor succesive ale creşterii părului postnatal. care acoperă în întregime foliculul pilar. Partea externă a fiecărei celule cuticulare are un strat bogat în proteine intens sulfurate care o protejează de factorii agresivi externi. în partea centrală a părului. formată din cuticula tecii. stratul Huxley şi stratul Henle . aceste straturi se detaşează.porţiunii extracutanate a părului. Secţiune transversală prin foliculul pilar 2. In citoplasma celulelor din aceste straturi de dezvoltă filamente de keratină şi granule de tricohialină. chimici sau fizici. Pigmentarea părului se realizează prin activitatea de melanogeneză de la nivelul melanocitelor prezente printre celulele matricei pilare. Aceste celule vacuolizate vor forma un miez gol. Figura 4. stratul de însoţire şi 4. consistentă înaintea părului pe care în conţine. bulbul prezintă o scobitură în care pătrunde papila dermică. ceea ce va influenţa forma definitivă a părului. În urma diviziunii. spre exterior tecile rădăcinii : teaca epitelială internă a rădăcinii. este pluristratificată şi se continuă spre suprafaţă cu epidermul (Figura 4). cu aer. Celulele tecii externe a rădăcinii se desprind şi cad în canalul folicular în urma dezintegrării desmozomilor care le ţin în coeziune. Urmează. în formă de măciucă. Papila este constituită 10 . numită bulb (Figura 5) În partea inferioară. Teaca internă devine dură. Straturile exterioare sunt întregi în porţiunea intracutanată dar. Aceste straturi se acoperă unele pe altele ca şi ţiglele unui acoperiş. Cuticula este formată din mai multe straturi de celule. ce asigură nutriţia părului prin vasele de sânge pe care le conţine. Rădăcina firului de păr se termină printr-o porţiune lărgită. cu rate diferite de maturare. teaca epitelială externă a rădăcinii cu straturile bazal şi subbazal.

Este o glandă holocrină. Linia critică a lui Auber. ale cărei celule sunt diferenţiate. este zona pilară în imediată vecinătate şi în contact direct cu papila dermică. partea sa regenerativă. şi partea superioară. Diagrama schematică a firului de păr Foliculul inferior: este partea foliculului cuprinsă între bulb şi zona protuberanţei (bulge). în timp ce partea superioară a foliculului. Zona protuberanţei: este zona de inserţie a muşchiului erector pilar şi ea nu se modifică în timpul ciclului pilar reprezentând capătul foliculului permanent. cu activitate mitotică. sebumul secretat formându-se prin degenerescenţa celulelor care tapetează pereţii glandei. 11 . cuprinsă între protuberanţă şi glanda sebacee. La acest nivel. Matricea pilară. şi care dau naştere celulelor firului de păr şi tecii epiteliale interne. foliculul pilar este înconjurat de o reţea de fibre elastice şi de fibre nervoase colinesterazo-pozitive.dintr-o populaţie stabilă şi permanentă de fibroblaşti specializaţi din primele momente de dezvoltare ale foliculului pilar. cu un turn-over ridicat. constituie canalul pilar. Figura 5. Creşterea părului se produce numai în prezenţa papilei dermice. divide bulbul în două porţiuni: inferioară. capabile să răspundă la stimulii mecanici transmişi de păr. Infundibulul şi canalul pilar: infundibulul corespunde porţiunii foliculare subepidermice situate deasupra glandei sebacee. situată intraepidermic. Istmul: este porţiunea mică a foliculului pilar. care trece imaginar prin partea cea mai largă a papilei dermice. Glanda sebacee: este anexată foliculului pilar şi comunică cu partea centrală a foliculului. Celulele foliculului inferior dau naştere tecii epiteliale externe. formată din celule matriceale nediferenţiate.

Unghiile Sunt formaţiuni cornoase care acoperă faţa dorsală a ultimelor falange de la mâini şi picioare. Ea solidarizează structurile fibrilare. condroitin sulfat şi heparan sulfat. Celulele dermului sunt reprezentate de: fibroblaşti şi fibrociţi care constituie componenta celulară principală pe lângă care mai există histiocite. 1. La nivelul dermului papilar fibrele sunt mai subţiri în timp ce la nivelul dermului reticular aceleaşi fibre colagene sunt mai groase. . hidroxiprolină şi glicină. reticulină şi elastice. Are o grosime variabilă în funcţie de zona topografică (mai gros pe palme. Fibrele dermului sunt reprezentate de trei tipuri de fibre: colagen. dermatan sulfat. glicozaminoglicani. Dermul: se găseşte între epiderm şi ţesutul gras subcutanat. Este formată din acid hialuronic. Fibrele de colagen formate din microfibrile şi grupate în mănunchiuri. Partea proximală a lamei unghiale.Lunula (zona albă de la baza unghiei) este partea din matrice formată dintr-o keratină opacă. Este structurat în două părţi: partea superioară sau dermul papilar (papile dermice) care se întrepătrunde cu crestele interpapilare ale epidermului şi partea inferioară sau dermul reticular (corionul). Fibrele elastice sunt formate dintr-o parte centrală de elastină şi o parte externă microfibrilară elastică.hiponichium: patul unghial pe care este aşezată lama unghială . limfocite. În sinteza colagenului sunt implicate enzime iar defecte de structură ale unora dintre enzime pot genera afecţiuni cutanate genetice cu colagen cu structură alterată. mastocite.rădăcina unghiei: partea situată sub repliul unghial care asigură regenerarea unghiei . Substanţa fundamentală a dermului. 2. la nivelul pielii se găsesc tipul I. Fibrele de reticulină sunt asemănătoare fibrelor colagene subţiri şi sunt dispuse în jurul vaselor precum şi în pielea fătului.lama unghială: partea vizibilă a unghiei . intermediară între lamă şi rădăcină se numeşte matricea unghiei şi reprezintă zona regenerativă a unghiei. 3. Are trei componente: fibrele. celule Langerhans. Au mai multe părţi componente: . 12 . V şi VII. Din cele şapte tipuri de colagen. desmosină şi valină. Elastina este constituită din polipeptide bogate în glicină. III. celulele şi substanţa fundamentală. plante şi spate). IV.repliul unghial: partea din pielea care mărgineşte unghia acoperind-o parţial pe periferia ei proximală şi laterală prin cuticulă . Colagenul este constituit dintr-o proteină formată din trei lanţuri polipeptidice cu conţinut crescut în prolină.

inflamaţie) este blocat acest mecanism de inhibare a tirozinazei. Există mai multe tipuri de melanosomi care corespund unor faze diferite din sinteza melaninei. deci cei maturi. Sinteza melaninei se face din tirozină care sub acţiunea tirozinazei este oxidată în dopa. În funcţie de consistenţa keratinei se diferenţiază o keratină moale. Din dopachinonă se vor forma două tipuri de melanină: eumelanina (pigmentul negru sau maro) prin polimerizare şi feomelanina (pigmentul roşu) prin interacţiune cu cisteina. reversibilă. Sursa tirozinei este fenilalanina. cea epidermică şi o keratină tare. din unghii şi păr. O dată cu trecerea spre stratul cornos. Se diferenţiază biochimic două tipuri de keratină: o keratină stabilă. ajung în dendritele melanocitului de unde sunt apoi injectaţi în keratinocitele vecine unde se dispersează în citoplasmă determinând colorarea tegumentului. Melanogeneza este stimulată de: .radiaţia ultravioletă: reacţia imediată care se datorează fotooxidării melaninei preformate existente în melanocit. . nucleul. Melanosomii melanizaţi complet. keratina se deshidratează. α-keratina cu lanţuri polipeptidice helicoidale şi β-keratina.Glutationul: reducerea glutationului sub acţiunea glutation-reductazei inhibă tirozinaza. Melanocitul împreună cu keratinocitele vecine cărora le repartizează melanina sintetizată formează aşa-numita unitate melano-epidermică. tonofilamentele îngroşându-se şi grupându-se în tonofibrile. În stratul granulos se sintetizează granule de keratohialină care vor constitui matricea în care vor fi înglobate tonofilamentele iar la nivelul stratului cornos vor forma pereţii celulelor cornoase. se realizează în primele minute după expunere la UVA (320-400 nm) şi reprezintă de fapt o falsă bronzare. cu o structură plisată. În stratul bazal se sintetizează prekeratina ca protofilamente care se organizează în filamente şi apoi în tonofilamente care sunt subţiri la acest nivel. . MELANOGENEZA Se realizează la nivelul melanocitelor care se găsesc în stratul bazal. cu conţinut crescut în cistină şi sulf. În straturile superioare continuă sinteza keratinei. o keratină instabilă. În situaţia oxidării glutationului (radiaţii UV. apa reprezentând doar 10% din compoziţia ei. Reglarea melanogenezei. În stratul cornos keratina conţine cistină cu legături disulfhidice stabile şi care conferă epidermului rezistenţă. deci este stimulată pigmentarea.Hormonul melanostimulator: stimulează melanogeneza dar hipofizectomia nu este urmată de pigmentarea pielii.FUNCŢIILE PIELII KERATOGENEZA Keratina reprezintă proteina structurală a epidermului fiind o proteină fibroasă. Melanina este produsă în melanosomi care sunt nişte organite sferice specifice melanocitului. apoi în dopa-chinonă. Keratogeneza este o funcţie a celulelor epidermului şi se realizează permanent începând la nivelul stratului bazal şi continuând în straturile superioare. Keratina are o structură triplu-helicoidală şi este formată din 18 aminoacizi legaţi mai ales prin legături disulfidice ce formează lanţuri polipeptidice în care predomină cisteina. reacţia tardivă se produce după 24 de ore după expunerea la UVB (280-320 nm) şi constă în intensificarea activităţii tirozinazei şi producţia de melanină nouă şi de noi melanosomi care să o distribuie. 13 . celulele îşi pierd organitele celulare.

Conductul excretor se deschide fie în partea mijlocie a foliculului pilar fie foarte aproape de el. Aceasta se sintetizează tot din tirozină sub acţiunea tirozin-hidroxilazei. graţie unor caracteristici ale ei: . genitale.9-5. acizi graşi. Alte glande sebacee se găsesc la nivelul pleoapelor. . Glandele sudoripare ecrine sunt răspândite pe întreaga suprafaţă cutanată. partea luminală a celulelor. Glandele ecrine sunt inervate de fibre colinergice. Secreţia este acidă. chiar alcalin. Este prezent la suprafaţa pielii ca o peliculă rezultată din combinarea secreţiei sebacee şi sudorale. Secreţia sebacee este stimulată de hormonii androgeni. de a-l proteja. colesterol. perimamelonare. Sunt de două tipuri: ecrine şi apocrine. periombilicale.Factorul genetic: determină diferenţele rasiale în cantitatea de melanină şi în pigmentaţia cutanată diferită. Glandele sudoripare apocrine se găsesc la nivelul regiunilor axilare. Glandele sudoripare. Majoritatea glandelor sebacee sunt ataşate foliculului pilar iar sebumul este eliberat în partea superioară a foliculului. Glandele au inervaţie adrenergică. cu lipoizi rezultaţi în epiderm în timpul keratogenezei. pH între 3. pielea reprezintă o veritabilă barieră. genitale. trigliceride. Secreţia este intens mirositoare datorită acţiunii bacteriilor asupra secreţiei glandulare. regiunii perianale. Cantitatea de sudoare excretată este variabilă. fie direct. pH-ul acestei pelicule de suprafaţă este acid. mamelonului. 14 - . cu un conţinut de 99% apă şi 1% substanţe anorganice (NaCl. acid lactic. holocrine. . adică în timpul secreţiei se produce dezintegrarea unei porţiuni din celulele glandulare. creatinină. FUNCŢIA DE PROTECŢIE Pe lângă protecţia mecanică pe care o asigură keratina din stratul cornos. acizi graşi volatili). Se găsesc în profunzimea pielii.Protecţia chimică: asigurată de keratina din celulele cornoase şi de capacitatea de neutralizare a pielii faţă de alcaline şi acizi prin lipoizi. ganglioni simpatici). KCl) şi organice (uree. trec în acin şi sunt eliminate prin canalul excretor formând sebumul care conţine resturi celulare. În afara celor două tipuri de pigment mai există neuromelanina. Secreţia sudorală este stimulată de temperatură ridicată. ea având o anumită rezistenţă la agresiunile mecanice datorită legăturilor puternice disulfhidice şi a conţinutului redus în apă. ioni tampon. pubiene. emoţii. Glandele sebacee. de la 1 l în 24 de ore la 10 l în timpul eforturilor fizice. Sebumul eliberat pe suprafaţa pielii are rolul de a lubrifia tegumentul împiedicând uscarea lui. FUNCŢIA SECRETORIE Pielea secretă şi elimină sebum prin glandele sebacee şi sudoare prin glandele sudoripare. în dermul profund de unde ductul glandei conduce la suprafaţa pielii sudoarea. de la nivelul substanţei negre şi sistemului cromafinic (medulara adrenală. amoniac. între 4 şi 7 iar la nivelul pliurilor este mai mare. este hipotonă şi este produsă printr-un proces activ de secreţie care implică pompa de sodiu. Sunt glande holomerocrine.Filmul hidrolipidic superficial sau mantaua acidă a pielii.Estrogenii şi progesteronul stimulează pigmentarea fie crescând eliberarea peptidelor MSH-ului din hipofiză.6. ale căror celule pline cu lipide. în ambele sensuri. Sunt glande acinoase. esteri.

LEZIUNI ELEMENTARE CUTANATE Modificările morfologice care apar la nivelul tegumentului reprezintă leziunile elementare. Pierderea de căldură se realizează prin iradiere (transfer de energie radiantă de la suprafaţa pielii la exterior). • elasticitatea pielii: capacitatea pielii de a reveni la forma şi starea iniţială după ce forţele externe şi-au încetat acţiunea • plasticitatea pielii: tegumentul poate fi deprimat sub acţiunea unei forţe externe de presiune. 15 . Leziunile elementare pot fi clasificate în funcţie de modificarea cutanată predominantă. Datorită extensibilităţii pielii conferite de prezenţa fibrelor elastice şi colagene pielea se deformează temporar dar rezistă tensiunii exercitate asupra ei. Leziuni prin modificări de culoare. la nivelul rinichilor va fi activat în vitamină D prin hidroxilare. SINTEZA VITAMINEI D La nivelul keratinocitelor se produce sub acţiunea radiaţiei solare transformarea steroid 7dehidrocolesterolului în colecalciferol inactiv care. vaporizarea apei din sudoare. terminaţii nervoase specializate pentru cald şi corpusculii Krause. 1. Se numesc macule sau pete şi se caracterizează prin modificarea culorii normale a tegumentului. într-o anumită distribuţie sau grupare. În condiţiile unor variaţii mari de temperatură. ROLUL PIELII ÎN TERMOREGLARE Pielea are rol de intermediar în schimbul de căldură dintre organism şi mediul ambiant. convecţie şi conducţie. FUNCŢII FIZICO-MECANICE • tensiunea cutanată: reprezintă rezistenţa pe care pielea o opune forţelor mecanice exterioare care acţionează asupra ei. graţie structurii dermului şi hipodermului. a. atunci când se constituie ca atare de la bun început sau pot fi leziuni secundare când succed altor leziuni elementare cutanate.- Protecţia antimicrobiană: prin continua descuamare a celulelor cornoase (stratul disjunct) şi prin pelicula acidă de la suprafaţă. Ele pot fi primare. specializaţi pentru frig transmit stimuli nervoşi la centrul termoreglator corespunzător din hipotalamus de unde vor pleca impulsurile eferente care vor determina variaţii în vasodilataţie şi în secreţia sudorală. Fiecare dermatoză se caracterizează prin anumite leziuni elementare. în mai mică măsură şi prin evaporare. De aceea este importantă cunoaşterea acestor leziuni elementare. Mai putem diferenţia leziunile elementare în leziuni prezente de la naştere şi leziuni dobândite. intervin în realizarea termoreglării reflexe vasomotorii şi excitaţii sudorale. Pete pigmentare. Corpusculii Ruffini. nu există modificări de relief sau de consistenţă a pielii.

• Pete hemosiderotice: sunt de culoare brună neregulată. Se produc prin extravasarea hematiilor prin pereţi vasculari modificaţi. lichen plan. Pot fi congenitale (nevi acromi. corespunde unor hemoragii profunde. Sunt determinate de reducerea cantităţii de melanină sau de absenţa ei. din vase mari. albinism) sau dobândite primare (vitiligo) sau secundare (pitiriazis versicolor varianta acromă. Pot fi prezente de la naştere ca nevii melanocitari congenitali sau dobândite. melasma . alteraţi consecutiv acţiunii unor factori: traumatici. Eritrodermia constă în eritem generalizat.eritemul activ: tegumentul are culoare roşie-vie care dispare la digitopresiune.telangiectazia: leziune dobândită ce constă din dilataţia vizibilă a vaselor sanguine cutanate mici. este cald. nu dispar la digitopresiune. • Pete pigmentare artificiale: sunt determinate de pătrunderea în piele a unui pigment exogen. defecte de coagulare. au culoarea albă.primare : nevi melanocitari care apar în copilărie. Se realizează prin dilataţia venulelor şi capilarelor venoase. la nivelul extremităţilor. Se caracterizează prin exces de pigment melanic. . nu dispar la digitopresiune • echimoza: extravasare extinsă de sânge. efelide. b. tegument rece. • hematomul: de obicei posttraumatic. neurodermită • Pete pigmentare hipocrome sau acrome. Aşa sunt: tatuajele (accidentale sau voite). De obicei este posttraumatică. de obicei de natură chimică. minociclin). cu aspectul unui placard care îşi modifică culoarea în timp consecutiv transformărilor la care este supusă hemoglobina: roşie. galben (mepacrin). alergici.eritemul pasiv sau cianoza: culoare roşie-violacee. Leziuni solide 16 . galben-verzuie. nu dispar la digitopresiune şi sunt determinate de extravasarea hematiilor în procese cronice edematoase cum sunt cele din insuficienţa cronică venoasă (dermatita pigmentară de stază a gambelor).secundare: pemfigus. • pete vasculare funcţionale: . . Eritemul poate fi difuz sau circumscris. Leziunea apare prin dilataţia capilarelor şi arteriolelor din plexul papilar. leziuni reziduale după plăcile de psoriazis).hemangiomul: leziune congenitală ce constă din proliferarea vaselor sanguine. culoare roşie. dispare la digitopresiune. Pete sanguine / purpurice.• Pete pigmentare hipercrome sau hiperpigmentate. sunt de culoare brună sau neagră. coloraţia galbenă a pielii din carotenemie şi modificările de culoare postmedicamentoase (gri după săruri de aur. Se localizează mai ales periferic. galben-brună. violacee. toxici. Cele dobândite pot fi: . infecţioşi. • peteşii: leziuni roşii de dimensiuni punctiforme • purpura: pete roşii apoi brune. 2. • pete vasculare persistente: . de dimensiuni mai mari decât peteşiile. Pete vasculare: sunt determinate de variaţii ale diametrului vaselor sanguine de la nivelul pielii. culoare roşie sau rozie-violacee c.

o leziune profundă. • verucozitatea: reprezintă o combinaţie de keratoză suprapusă unei vegetaţii. Tuberculii apar în tuberculoza cutanată. Analizate prin prisma modificărilor histologice care le generează. Apare fie în afecţiuni congenitale ca ihtioză. Apare în sifilisul terţiar. aceste modificări histologice pot fi obiectivate prin două metode: . Apare în urticarie. • papula: proeminenţă emisferică. rugoasă la palpare. iar la o presiune mai mare leziunea poate fi perforată deoarece structura pielii este modificată prin procesul degenerativ necrobiotic.Compresia cu stilet butonat: determină un godeu persistent. Suprafaţa leziunii poate fi netedă (lichen plan).diascopia care constă în comprimarea leziunii cu o lamă de sticlă transparentă. corespunzătoare necrobiozei din profunzime. lupus eritematos cronic . celule epitelioide. produse prin infiltrat dermic. cicatrizare. papilar: sifilide. Poate avea evoluţie acută sau cronică. veruci genitale. de consistenţă moale. Apare în piodermite vegetante. Apare în veruci. tuberculoză verucoasă. Are sediul în dermul mijlociu şi este generat de un proces inflamator care suferă o transformare necrobiotică: infiltratul de tip granulomatos. actinomicoză. lepră. culoare roz-roşie (predomină vasodilataţia) sau albă-porţelanie (predomină edemul). . vizualizează schimbarea culorii iniţiale roşii-brune în culoare gălbuie. margine netă. cu dimensiuni între 2-5 mm. În funcţie de tipul de celule care proliferează se pot diferenţia tumori : epiteliale (epiteliom bazocelular. sarcoidoză) sau poate fi de natură proliferativă. cu limfocite.mixte: acantoză combinată cu infiltrat dermic: lichen plan • tubercul: proeminenţă emisferică. de consistenţă moale. melanocitare (melanoame). În evoluţia ei. de aspect conopidiform. Clinic. ramolire când se percepe fluctuenţa leziunii. la nivelul dermului inferior sau hipodermului care este realizată de un proces inflamator granulomatos care evoluează spre necroză. vasculare (hemangioame. tuberculoza forma scrofuloderma. sporotricoză.epidermice. acuminată (keratoră pilară) sau rugoasă (veruci). O formă aparte de nodul este goma. keratodermii palmo-plantare sau în afecţiuni dobândite: eczema hiperkeratozică. consistenţă solidă. • keratoza: se realizează prin îngroşarea stratului cornos iar leziunea are o suprafaţă aspră. Se diferenţiază: 17 . evoluţie tranzitorie. însoţită de prurit. fibrele colagene şi elastice sunt distruse. determinate de modificările histopatologice: infiltraţie. conjunctive (sarcom. goma trece prin mai multe stadii succesive. fibrom). ulcerare.dermice. Poate fi de natură inflamatorie (eritem nodos. angiosarcoame). comparabilă cu papula dar cu dimensiuni mai mari uneori. Apare în neurodermită. sifilisul terţiar. • lichenificaţia reprezintă îngroşarea tuturor straturilor pielii şi are un aspect haşurat determinat de adâncirea şanţurilor pielii. produse prin acantoză: veruci . epiteliom spinocelular). celule gigante. • nodulul: este o leziune profundă şi uşor proeminentă care se percepe mai bine prin palpare. • tumora: este determinată de hiperplazia unor elemente celulare care proliferează şi realizează formaţiuni proeminente sau infiltrative. cu distrucţia structurilor celulare şi fibroase. cu suprafaţa neregulată. poate degenera în partea centrală suferind un proces de necroză. papulele pot fi: .• placa urticariană: proeminenţă cu suprafaţa plană. • vegetaţia: este o hiperplazie cutanată.

sunt invazive.prin acantoliză (distrugerea structurilor de adeziune intercelulară) în pemfigus.dermice: epidermoliza buloasă distrofică Mecanismul de formare al bulelor este diferit: . determinate de acumularea de lichid intracelular cu balonizarea consecutivă a celulei (herpes).prin alterarea celulelor bazale în lichen plan bulos.pustule superficiale şi profunde • bula : este o leziune cavitară de dimensiuni mai mari. Se produce prin mecanisme diferite: alergice. Nu realizează cavităţi cu lichid. 18 . • edemul: este oarecum similar urticariei dar reprezintă acumularea de lichid interstiţial la nivelul dermului şi hipodermului. epiteliom (carcinom epitelial). alteori pe un teren cu neuropatie sau postraumatic.prin alterarea structurii fibrilare a dermului superior în epidermoliza buloasă distrofică. de dimensiuni 2-5 mm. au capacitate metastazantă. În funcţie de sediul histologic se diferenţiază trei tipuri de bule: . Evoluţia unui ulcer este de obicei cronică. • excoriaţia: este superficială.subepidemice sau subbazale: pemfigoid bulos. determinate de acumularea lichidului în spaţiile interkeratinocitare (eczema acută) şi vezicule parenchimatoase.prin alterarea structurii joncţiunii dermo-epidermice în pemfigoidul bulos . .pustule foliculare (foliculite) şi nefoliculare (psoriazis pustulos) . infecţioase. Se diferenţiază vezicule interstiţiale. • vezicula: este o proeminenţă circumscrisă. sarcom. cu aspect perlat. apare de obicei consecutiv gratajului sau accidental. . Se dezvoltă pe un tegument modificat. angiom. Exemple: melanom. în urma îndepărtării plafonului leziunilor. pot ulcera. vindecarea este lentă. neinflamatorii de obicei. hidradenom. Se vindecă prin pete eritematoase sau pigmentare. Se diferenţiază . dermatita herpetiformă . atunci când este gratat tegument cu leziuni papuloase. de stază. • eroziunea / exulceraţia: este superficială. 4. cu conţinut lichid seros. • ulceraţia: este mai profundă. asemănătoare veziculei dar cu conţinut purulent. Leziuni cu conţinut lichid Se realizează prin acumularea de lichid la nivelul epidermului sau dermului unde se formează cavităţi de dimensiuni variabile. . interesează atât epidermul cât şi dermul. la nivelul epidermului şi succede de obicei unor leziuni cavitare cu conţinut lichid.intramalpighiene. 3.tumori benigne: leziuni cu evoluţie lentă sau staţionare. neinvazive. are formă liniară sau este punctiformă. nemetastazante.superficiale. • pustula: este o proeminenţă cu conţinut lichid. cu sediul în grosimea stratului malpighian: pemfigus vulgar .. cu sediul sub stratul cornos: impetigo. infiltrative. pot deveni inflamatorii.tumori maligne: au o evoluţie rapidă. de ordinul centimetrilor. Exemple: fibrom. deseori pe fond de insuficienţă cronică venoasă. de întinderi şi profunzimi variabile. nu ulcerează. pemfigus foliaceu .pustule microbiene (foliculite) şi amicrobiene (psoriazis) . Leziuni prin soluţie de continuitate /pierdere de substanţă Sunt de obicei leziuni secundare.

material mucoid. pe tegument keratozic (eczemă palmară hiperkeratozică.formă (rotund. anal). furuncul. În funcţie de tipul de secreţie care o generează are culoare diferită: gălbuie (secreţie seroasă). Apar în acnee. aderentă de planul profund. ulcere infectate.localizare. leziuni de decubit. pe un fond granulat. De obicei chisturile proemină şi au dimensiuni diferite: de la câţiva mm (chist cornos) până la 1 cm (chist sebaceu. Pot fi uscate (psoriazis). culoare alb-gălbuie şi este acoperit aproape complet de piele. cu sfaceluri .tegumentul periulceros: scleros. În funcţie de dimensiuni se diferenţiază scuame: pitiriazice. număr . 5. lamelare.margini: drepte. neregulat).dificilă. operatorie. Sunt produse printr-un proces de parakeratoză sau hiperkeratoză. periorificial (comisura bucală. La un ulcer se iau în considerare mai multe elemente: . vasculite necrotice). în lambouri. Are aspectul unui ţesut necrotic de culoare alb-gălbuie sau gri. chist mucoid). fisuri calcaneene). subminate. dermului sau în canalul folicular a unor substanţe diverse: keratină. Apare în gome evacuate. procese inflamatorii (tuberculide papulo-necrotice. Leziuni deşeuri cutanate Se formează prin acumularea şi retenţia pe suprafaţa pielii a unor produse patologice care iau naştere la nivelul epidermului mai ales. • crusta: apare prin uscarea secreţiilor patologice cutanate şi acoperă de obicei o leziune prin soluţie de continuitate. oblice . Se vindecă prin cicatrice. • fisura sau ragada: este liniară şi apare în condiţii diferite: în fundul unui pliu (submamar. Plaga se diferenţiază de ulceraţie fiind posttraumatică: accidentală. umede (eczemă) sau grase (eczema seboreică). curat. comunică cu suprafaţa pielii permiţând evacuarea materialelor patologice. galben-verzuie (secreţie purulentă). în elastoidoze. Leziuni sechele cutanate 19 . dimensiuni . oval. • escara: reprezintă o necroză uscată cu aspectul unui depozit de culoare neagră. bacterii sau debriuri celulare. Leziuni prin retenţie • chist: se formează prin acumularea la nivelul epidermului. postcombustie. Epitelizarea ulcerului se face de la margine spre centrul leziunii. 7. inflamat.profunzime: mai superficial sau profund până la fascie . uneori amestecate cu serozitate. 6. sebum. interfesier). • fistula: reprezintă un traiect cutanat prin care o cavitate profundă. • sfacelul: este o necroză umedă. normal Unele dintre aceste elemente influenţează modul de evoluţie spre epitelizare. Poate fi determinată de ischemie locală (necroză arterială). de obicei determinată de apariţia secundară a unei infecţii bacteriene. • comedon: reprezintă un dop de keratină şi sebum care se acumulează în orificiul foliculului pilosebaceu dilatat. brună (secreţie sanghinolentă). cu puroi sau ţesut necrotic. • scuama: reprezintă un depozit de celule cornoase. Comedonul deschis are culoare neagră şi poate fi evacuat prin compresie laterală în timp ce comedonul închis are aspectul unei gămălii de ac.baza: granulată.

dură. netedă. Astfel se identifică sensibilizarea de contact. Poate fi fiziologică (atrofia senilă) sau este determinată de procese inflamatorii vasculare (acrodermatita cronică atrofiantă). transpare prin pielea subţire. într-o anumită concentraţie standard. microbiene (eritrasma. Testul se citeşte după 24-48 de ore. cu tendinţă la regresie spontană). adică fără să producă sângerare. infecţii cu Pseudomonas). se acoperă cu o hârtie de filtru şi folie de aluminiu sau. 3. Reacţia se compară cu testul martor la vaselină. serul fiziologic şi martorul pozitiv. Se lasă picătura în contact cu pielea timp de 20 – 30 minute. Tegumentul este dur. alb). moale. Apare în sclerodermie. Examenul direct microscopic pentru infecţii micotice: se recoltează scuame sau fragmente de unghie sau resturi de păr. Din cauza dispariţiei glandelor anexe pielea este uscată. cheloidiană (fibroasă. ca un proces reparator cu formare de ţesut conjunctiv dens nou format. Poate fi generată de anoxie tisulară. Se testează astfel reacţiile alergice imediate care determină reacţii de tip urticarian. medicament. cu tendinţă la extindere). roşie. pitiriazis). retractilă. nichel. -Intradermoreacţia constă în injectarea intradermică a unei soluţii sterile care conţine alergenul pe care vrem să-l testăm: tuberculină. Examinarea cu lampa Wood: constă în examinarea în lumină ultravioletă a leziunilor cutanate determinate de infecţii fungice (microsporia. crom. sensibilă. cu pliu cutanat persistent. se aplică pe o lamă de sticlă. de culoare mai albă. atrofică (tegument subţire. în cazul dermatitelor de contact la coloranţi. -Prick-test: constă în aplicarea pe piele a unei picături din soluţia care conţine substanţa de testat.• cicatricea: apare pe leziuni cu soluţie de continuitate. 2. Prin picătură se execută cu ajutorul unei lanţete o înţepătură strict intraepidermic. hipertrofică (proeminentă. TESTE ŞI TEHNICI DE DIAGNOSTIC ÎN DERMATOLOGIE 1. • scleroza: este o hiperplazie de fibre conjunctive în absenţa unei soluţii de continuitate. cauciuc. medicamente care se aplică pe piele. Reţeaua vasculară cutanată este vizibilă. se tratează cu hidroxid de potasiu 30%. cobalt. se utilizează discuri de aluminiu cu care se acoperă substanţa încorporată în vaselină aplicată pe piele. înglobată într-o bază de unguent (vaselină). se trece lama de 2-3 ori prin flacără iar după 5-10 minute se examinează la microscop. mai simplu. cu condensatorul coborât. după care se şterge şi se apreciază eritemul şi edemul care apar în cazul unui test pozitiv. Se aplică un plasture şi se menţine astfel timp de 48 ore după care se citeşte testul şi se apreciază eritemul şi papula care apar în cazul unui test pozitiv. subţire). Teste alergologice: -Patch-test: constă în aplicarea pe piele a substanţei care urmează să fie testată. se acoperă cu o lamelă. dermatoscleroza de gambă din insuficienţa cronică venoasă. • atrofia: este o leziune primară care constă în subţierea tuturor straturilor pielii. flască. Se compară cu reacţia la martorul negativ. histamina. În funcţie de aspect există mai multe tipuri de cicatrici: suplă (fină. fibros. 20 . Tegumentul este subţire ca foiţa de ţigară.

distribuţie a pigmentului sub formă de reţea. pemfigus. pemfigoid bulos. Permite examinarea leziunilor cu necrobioză profundă de tip tubercul. corespunzător necrozei din profunzimea centrului leziunii. se întinde în strat subţire pe o lamă. 8. 5. 10. “punch”. Imunofluorescenţa indirectă. Biopsia cutanată. Se poate utiliza bisturiu circular. ELEMENTE DE HISTOPATOLOGIE CUTANATĂ 1. fac vizibilă bacteria. Evaluând unele elemente de culoare. Se depune între lamă şi lamelă şi se examinează la microscop. 7. Imunofluorescenţa directă. Razele luminoase care întâlnesc treponema şi sunt reflectate. Substanţa fluorescentă serveşte la vizualizarea locului unde anticorpii specifici au interacţionat cu antigenul. dermatită herpetiformă). Se comprimă leziunea cu o lamă de sticlă prin transparenţa căreia se apreciază modificarea culorii roşii-brune a leziunii în galben-brun. Leziunile se examinează cu ajutorul unei soluţii uleioase sau apoase care se aplică pe leziune. Citodiagnostic Tzanck. Serul este pus în contact cu un suport antigenic (esofag de maimuţă sau de iepure) după care se adaugă anticorpii specifici antiimunoglobulină cuplaţi cu fluoresceina. Este necesară de multe ori pentru a putea stabili un diagnostic dermatologic pe baza modificărilor histologice specifice unei anumite afecţiuni care se pun în evidenţă la examinarea secţiunilor din piele recoltată din tegumentul modificat. Este o metodă de imunodiagnostic care constă în a pune în contact ser specific marcat cu fluoresceină cu secţiuni din pielea pacientului pe care anticorpii specifici se vor fixa la nivelul zonelor unde este prezent antigenul. Se efectuează în anestezie locală cu xilină 1% şi se alege partea reprezentativă din leziune. Este utilă în diagnosticul dermatozelor buloase. de la 3 la 6 mm sau bisturiu obişnuit cu care se recoltează un fragment de tegument fusiform.4. 9. Diascopia. Este o metodă de examinare a leziunilor pigmentare cutanate cu ajutorul dermatoscopului care este un microscop monocular de mână. Poate fi observată forma lor şi mişcările lor. Constă în testarea serului pacientului care conţine anticorpii specifici. Modificări epidermice 21 . Este un examen citologic care se face recoltând lichid dintr-o leziune cavitară nou formată (herpes. 11. Se examinează microscopic pe câmp întunecat. Spirochetele apar de culoare albă pe fond întunecat. cu diametre variabile. cu lăţimea de cel puţin 3 mm. Examen microscopic parazitologic: Se utilizează pentru diagnosticarea scabiei. 6. Dermatoscopia. acolo unde se presupune că se adăposteşte parazitul. Se examinează şanţul acarian cu o lupă şi se recoltează cu ajutorul unei curete sau ac. Examinarea în câmp întunecat: se utilizează pentru identificarea Treponema pallidum din leziunile umede. examinarea făcându-se în lumină ultravioletă. scuamă din extremitatea proeminentă a şanţului. erozive de sifilis. globuli pigmentari se pot trage concluzii în legătură cu natura benignă sau malignă a leziunii examinate. se colorează Giemsa şi se examinează microscopic cu obiectiv cu imersie. cu un condensator special.

neutrofile. se asociază cu absenţa stratului granulos. fără nucleu. PAS-pozitivă (lupus eritematos). eozinofile. • acantoliza: pierderea coeziunii keratinocitelor între ele consecutiv unui proces de acantoliză cu formarea consecutivă a unei cavităţi la nivelul epidermului. • spongioza: edem intercelular la nivelul epidermului care determină un aspect segmentar de burete. masă eozinofilă. psoriazis. care se rup ducând la formarea unei bule subepidermice. celule balonizate. Infiltratul poate fi dispus perivascular. Modificări dermice • papilomatoză: alungirea papilelor dermice combinată cu alungirea crestelor epidermice interpapilare şi îngroşarea dermului papilar.degenerescenţă hialină: material omogen.• hiperkeratoza: constă în îngroşarea stratului cornos • parakeratoza: prezenţa de celule cornoase care au nucleu. în bandă la nivelul dermului papilar (limfocite în lichenul plan). • degenerescenţă hidropică/ vacuolară: alterarea celulelor de la nivelul stratului bazal. Apare în psoriazis. cu structură filamentară . • hipergranuloza: îngroşarea stratului granulos • acantoza: îngroşarea stratului malpighian. • diskeratoza: keratinizare celulară prematură. • degenerescenţă: proces degenerativ la nivelul dermului. • infiltrat celular / inflamaţie: prezenţa celulelor inflamatorii ca limfocite.degenerescenţă elastică: alterarea fibrelor elastice care se transformă în nişte mase fără structură . de obicei individuală care apare sub forma unor corpi rotunzi eozinofili. creşterea numărului straturilor de celule malpighiene concomitent cu alungirea spre profunzime a crestelor epidermice interpapilare. PAS pozitiv.degenerescenţă fibrinoidă: la nivelul peretelui vascular şi între fibrele colagene. • atrofia: subţierea epidermului prin reducerea numărului straturilor de celule spinoase. • exocitoza: prezenţa celulelor inflamatorii la nivelul epidermului. • hiperplazia epidermică: îngroşarea epidermului prin creşterea dimensiunii celulelor. cu un halo fără structură (celule cu manta) sau sub forma unor “grăunţi”. Apare în eczema acută. Apare în veruci. aplatizarea crestelor interpapilare. micosis fungoid. eozinofil. 22 . 2. plasmocite la nivelul dermului mai ales papilar. Apare în lupusul eritematos şi lichenul plan. Diferenţiem . subţierea stratului cornos. Apare în pemfigus. perianexial (lupus). fără structură.

îl prelucrează şi îl prezintă limfocitului T helper din imediata vecinătate. care sunt celule prelucratoare de antigen. potenţial ostile lui. pentru IgG. în tendinţa pe care o are el de a limita pătrunderea unor antigene străine. şi exprimarea receptorilor de suprafaţă pentru IL-2. Tegumentul intervine în realizarea unui sistem de protecţie şi apărare pe de o parte prin structura sa iar pe de altă parte prin unele componente ale sistemului imun prezente la nivelul său. pentru fracţiunea C3b şi deţin un rol cheie în reacţiile imune declanşate la nivel cutanat. DQ). în celulele T stimulate se va realiza sinteza de IL-2. Celulele T vor fi activate de antigen în asociere cu MHC clasa II de pe suprafaţa celulei prezentatoare de antigen. Acestea sunt reprezentate de celulele Langerhans.IMUNOPATOLOGIA PIELII Organismul uman este într-un permanent contact cu o mare diversitate de agenţi infecţioşi sau substanţe chimice. celulele Langerhans eliberează citokine de tipul interleukinei-1 (IL-1). Celulele Langerhans sunt celule dendritice. fie substanţe chimice ajunse la nivel cutanat. Ele se distribuie printre keratinocite şi au pe suprafaţa lor receptori pentru antigene ale complexului major de histocompatibilitate (MHC) clasa II (HLA-DR. (fig. În acelaşi timp. de macrofage. care vor induce sinteza ARN şi proteinelor. îşi ramifică dendritele printre keratinocite. factor de creştere celulară. vor stimula celulele T care vor trece din faza G0 la faza G1 a ciclului mitotic. cu nucleu lobulat. respectiv celula Langerhans. Consecutiv acestei interacţiuni. cu granulaţii specifice şi derivă din precursori originari din măduva osoasă. Celulele Langerhans. Sistemul imun reacţionează în piele la fel ca şi în alte organe şi ţesuturi. Celulele Langerhans interacţionează cu antigenul. 6) 23 . reuşind astfel să vină în contact cu antigenele externe care sunt fie microorganisme. DP. În piele există anumite celule care sunt specializate în identificarea antigenelor pătrunse din mediul extern la nivel cutanat.

Fig. cum ar fi de exemplu factorul activator al celulelor T epidermice. În patogenia dermatozelor alergice intervin în general cele patru tipuri de reacţii imunologice de bază cunoscute din cadrul clasificării Gell şi Coombs. În situaţia în care acelaşi antigen va veni în contact cu tegumentul. ETAF. în cazul reacţiilor de hipersensibilitate iniţiate de antigene. 24 . se transformă astfel în plasmocite formatoare de anticorpi. de amploare diferită.6. Pe de altă parte. se repetă aproximativ aceeaşi succesiune de etape imunologice care au drept consecinţă un aflux limfocitar în zona de invazie. de diferite tipuri. un singur tip de anticorpi corespunzători informaţiei antigenice. răspunsul imun secundar. Unele din limfocitele ai căror receptori au legat antigenul primind astfel un semnal trigger. se va realiza o diferenţiere a unei anumite clone de limfocite. În urma eliberării citokinelor. fiind sensibilizate specific anterior. În situaţia în care o astfel de reacţie este excesivă. Apare astfel un răspuns inflamator la nivel cutanat. se realizează alterări tisulare. O parte dintre limfocite. keratinocitele contribuie şi ele la răspunsul imun cutanat prin diferiţi mediatori pe care-i eliberează. Prezentarea antigenului la nivel cutanat (după Hunter). vor recunoaşte antigenul la care s-a realizat sensibilizarea iniţială. sensibilizate specific la un anumit antigen.

REACŢIILE DE HIPERSENSIBILITATE IMEDIATĂ, TIP I Acest tip de reacţie intervine în realizarea fenomenelor alergice din cadrul urticariei, angioedemului Quincke, şocului anafilactic şi parţial, în dermatita atopică. Reacţiile de hipersensibilitate imediată pot fi induse de diverşi alergeni, cel mai frecvent medicamente, bioalergeni, trofoalergeni şi se realizează fie prin mecanism alergic mediat de IgE, fie prin mecanism farmacologic direct, nealergic, fără intervenţia anticorpilor. Antigenii pot ajunge la nivelul pielii fie direct din mediul extern, de exemplu prin contact cutanat direct sau eliberarea alergenului consecutiv unei înţepături de insectă, dar pot ajunge la nivel cutanat şi pe cale endogenă, consecutiv absorbţiei alergenului la nivelul tubului digestiv, pe cale respiratorie, administrare parenterală, după care alergenul va fi transportat pe cale circulatorie şi va ajunge la nivelul mastocitelor din piele unde se vor lega specific. În acest tip de reacţii sunt implicaţi cel mai frecvent anticorpi IgE şi în mai mică măsură IgG4. Aceşti anticorpi, sintetizaţi de către plasmocite în afara pielii, se vor fixa pe suprafaţa mastocitelor prin capătul Fc, în timp ce capătul Fab, care urmează să fixeze antigenul, atârnă pe suprafaţa mastocitelor. Antigenul, care ajunge la nivel cutanat, se va combina specific cu IgE, legându-se de capătul Fab al imunoglobulinei. Antigenul, care poate fi o haptenă bivalentă, va lega concomitent capetele Fab a două molecule IgE vecine (cross-linking), ceea ce va declanşa eliberarea mediatorilor din granulele mastocitelor. Degranularea poate fi indusă şi în situaţia în care pe suprafaţa IgE se fixează prin capetele Fab (cross-linking), anticorpi antireceptori IgE, realizându-se legături inactive anti-IgE. (fig. 7)

25

Fig.7. Reacţie de hipersensibilitate de TIP I (după Hunter) Consecutiv realizării acestor legături de pe suprafaţa mastocitelor, se activează metiltransferaza, serinesteraza, fosfolipaza C. Ca urmare, se realizează o creştere a nivelului calciului liber intracitoplasmatic. Cascada biochimică declanşată va genera metaboliţi ai acidului arachidonic pe căile ciclooxigenazei şi lipooxigenazei, metaboliţi nou-sintetizaţi: leucotriene C4 şi D4, leucotriene B4 (calea lipooxigenazei), cu efect vasoactiv, bronchoconstrictor, chemotactic şi chemochinetic, prostaglandine şi tromboxani (calea ciclooxigenazei), cu efect asupra musculaturii bronşice, asupra agregării plachetare şi efect vasodilatator. Pe lângă mediatorii nou formaţi, se eliberează şi mediatori preformaţi: histamina, heparina, factori chemotactici, eozinofilic şi neutrofilic, factor activator plachetar, triptaza, b - glucozaminidaza. Aceşti mediatori pot fi eliberaţi din mastocite şi prin acţiune directă, prin mecanism farmacologic direct, degranularea mastocitară nefiind în acest caz indusă imunologic, de IgE. În acest fel pot acţiona alergeni medicamentoşi (aspirina, indometacin, morfina, codeina), alimentari (crustacee), alergeni introduşi prin înţepătura de insectă, contact cu unele plante (urzica). Aceste substanţe sunt capabile să inducă modificări în metabolismul acidului arachidonic. În condiţii normale, aceşti mediatori vor realiza o reacţie inflamatorie acută defensivă. În situaţia în care se eliberează o cantitate masivă de mediatori, în condiţii patologice cum ar fi urticaria sau dermatita atopică, aceşti mediatori vor determina modificări clinice: eritem, consecutiv vasodilataţiei, edem, consecutiv extravasării de lichid, prurit. 26

Dacă reacţia de hipersensibilizare este foarte intensă, se eliberează o cantitate masivă de histamină şi alţi mediatori în care se manifestă efecte bronchoconstrictorii şi vasodilatatoare exagerate. Reacţia anafilactică apare de obicei consecutiv administrării repetate a aceluiaşi antigen. REACŢII DE HIPERSENSIBILITATE CITOTOXICĂ ANTICORPO-DEPENDENTĂ, TIP II Acest tip de reacţie intervine în apărarea împotriva agenţilor microbieni, în unele dermatoze autoimune cum ar fi pemfigusul, pemfigoidul bulos, în unele reacţii alergice postmedicamentoase când medicamentul (haptena) se cuplează cu componente proprii ale organismului devenind antigen complet putând determina de exemplu anemie hemolitică autoimună, agranulocitoză, trombocitopenie. În acest tip de reacţii sunt implicaţi anticorpi ce aparţin claselor IgG sau IgM, care sunt sintetizaţi de plasmocite şi se găsesc în lichidul interstiţial din piele. Anticorpii vor întâlni antigenul, de exemplu o bacterie, ajuns la nivel cutanat şi se vor fixa pe acesta, determinând în acelaşi timp activarea complementului. Activarea se va realiza astfel pe calea clasică şi consecutiv iniţierii ei sunt generaţi o serie de mediatori cum sunt: opsonina (factorul C3b) care va înveli bacteria pregătind-o pentru a fi distrusă de polimorfonucleare, factorul chemotactic C5a care va avea ca şi efect atragerea polimorfonuclearelor în zona cutanată unde a ajuns antigenul. Acesta va fi apoi fagocitat şi distrus de polimorfonucleare, pe de o parte prin mecanisme oxigenodependente generatoare de specii reactive ale oxigenului iar pe de altă parte prin alte mecanisme: scăderea pH, intervenţia lizozimului, lactoferinei. Distrugerea antigenului poate fi realizată şi direct prin acţiunea complexului de atac membranar, C5b6789, în situaţia în care activarea complementului şi-a urmat cursul până în etapa terminală. (fig. 8)

Fig.8. Tipul II - Hipersensibilitate citotoxică ATC-dependentă (după Hunter)

27

parazitari. factorul C3b are un rol cheie în sistemul complementului şi împreună cu C5a asigură amplificarea acestui tip de reacţie citotoxică umorală. respectiv cadherinele desmozomiale (desmogleina 1 şi 3) şi reacţionează cu autoanticorpi IgG. În cazul unor afecţiuni cu determinism autoimun. cum ar fi de exemplu pemfigusul. prin degranularea lor. TIPUL III Organismul uman poate fi expus în anumite situaţii unui exces antigenic. el se combină cu anticorpii specifici în pereţii vaselor sanguine. pe cale alternativă. În unele situaţii (boala serului. Indiferent de calea activată. intervin parţial în eritemul nodos din lepră după începerea chemoterapiei.În afara activării pe cale clasică. Consecutiv acestei interacţiuni. REACŢIILE DE HIPERSENSIBILITATE MEDIATE DE COMPLEXE IMUNE. după contacte repetate cu alergeni din mediu. D sau properdină (factor P) determină producerea de C3b. keratinocitele sunt stimulate să elibereze enzime proteolitice care vor determina proteoliza unor anumite proteine desmozomiale. sau când ajunge şi la nivelul vaselor dermice pe cale circulatorie. reprezentat de molecule de adeziune. care vor altera pereţii vasculari la nivelul cărora se petrec aceste fenomene. prin intermediul factorilor B. complexele imune circulante sunt cele care determină leziuni tisulare ulterior depunerilor la nivelul peretelui vascular. complementul poate fi activat şi direct de către bacterie. separarea keratinocitelor care îşi pierd interconexiunile dintre ele formând spaţii lacunare. În această situaţie. Acest tip de reacţii intervin în realizarea fenomenelor patologice din cadrul vasculitelor cutanate determinate de alergeni bacterieni. a unor proteaze ce vor avea drept efect clivarea structurilor joncţiunii dermo-epidermice. în reacţia Jarisch-Herxheimer. transcutanat. vor elibera enzime lizozomale (proteinaze neutre. distrugerea "cimentului" interkeratinocitar. Complexele imune care se formează vor activa complementul şi va fi generat compusul C5a care are efect chemotactic pentru polimorfonucleare ce se vor aglomera în zona afectată. colagenaza). medicamentoşi. IgA pot şi ele activa calea alternativă. proteine policationice. cu eliberarea unor mediatori. Pe de altă parte. În cazul pemfigoidului autoanticorpii IgG se fixează pe componente ale membranei bazale care constituie antigenele. antigenul este cel care. enzime formatoare de kinine. 9) 28 . iar consecutiv acestei fixări se realizează fixarea complementului aşa cum s-a arătat anterior. antigenul este prezent pe suprafaţa keratinocitelor. (fig. glomerulonefrite prin complexe imune). În situaţia în care antigenul este introdus în tegument. urmată de distanţarea plăcilor desmozomiale. fără intervenţia anticorpilor. Combinarea unor astfel de antigeni cu anticorpii şi formarea unor complexe insolubile în anumite locuri în organism poate determina reacţii acute inflamatorii. Polimorfonuclearele. în condiţii de autoimunitate faţă de componente proprii. în cazul unei infecţii persistente cu microorganisme microbiene. bule.

se realizează extraversare de lichid cu acumulare la nivel dermic-edem. care trec în vasele mici de la nivel cutanat.Fig.10. În plus. Consecutiv lezării pereţilor vasculari de către enzimele lizozomale şi a eliberării de mediatori cu efect de creştere a permeabilităţii vasculare. necroza. La acestea se adaugă şi efectele unei eventuale agregări trom-bocitare. Hipersensibilitatea mediată de complexe antigen-anticorp 29 . Tipul III . Fig.9. extraversare de hematii cu apariţia purpurei. pe lângă eliberarea de enzime lizozomale vor avea şi efect de fagocitare a unei părţi din complexele imune circulante. constituind complexele imune circulante. care pe de vor crea microtrombi ce vor induce modificări ischemice locale. se aglomerează în apropierea pereţilor vasculari şi vor activa complementul. Complexele antigen-anticorp se pot forma şi în circuitul sanguin.Hipersensibilitatea prin complexe imune (după Hunter). componentele C3 şi C5 determină eliberarea de mediatori de către mastocite. Polimorfonuclearele atrase de componenta C5a.

în unele reacţii la înţepătura de insectă. (fig. Interleukina 2 îşi exprimă pe suprafaţa sa receptori pentru IL-2. Limfocitul T-helper eliberează în continuare citokine. DE TIP ÎNTÂRZIAT. Celula prezentatoare de antigen eliberează Interleukina 1 declanşându-se astfel răspunsul imun. fungi. Ca un răspuns la citokinele eliberate de celulele T sensibilizate specific. -DW). Antigenul procesat şi asociat antigenelor HLA clasa II va fi prezentat limfocitului T-helper. IL-3. se realizează complexe imune solubile. TIP IV Acest tip de reacţii sunt implicate în numeroase reacţii alergice declanşate de bacterii. în reacţii de fotosensibilizare. în eczemele de contact rezultate prin sensibilizarea la diferite substanţe chimice. 11) Fig. Astfel. limfocitele proliferează. REACŢIILE DE HIPERSENSIBILITATE MEDIATE CELULAR. Antigenul ajuns în tegument este prelucrat de celulele prezentatoare de antigen. -DQ. care determină gradul lor de solubilitate şi distribuţia lor în organism. Tipul IV . lepră. virusuri. Medierea acestui tip de reacţii este realizată în principal de către limfocite. în protecţia anticancer. reacţiile granulomatoase din tuberculoză. În cazul unui exces moderat până la intens de antigen.Consecinţa formării complexelor imune depinde pe de o parte de cantitatea absolută de antigen şi anticorp iar pe de altă parte de proporţia relativă dintre acestea.Hipersensibilitatea mediată celular. în rejetarea ţesuturilor transplantate.11. γ-interferon). sunt stimulate să se dividă şi să secrete alte citokine care vor avea efect distructiv asupra celulelor infectate. în situaţia unui exces de anticorpi şi minim exces antigenic. complexele formate precipită rapid şi au tendinţa de localizare la nivelul locului unde au fost introduse. (după Hunter) 30 . asupra bacteriilor (IL-2. de exemplu celula Langerhans sau macrofagul care exprimă pe suprafaţa lor antigene ale complexului major de histocompatibilitate clasa II (HLA-DR.

ele neputând fi eliminate de mecanismele imunologice declanşate.Alte citokine au rolul de a atrage celulele inflamatorii în zona afectată. Aceste celule. FIM (factorul inhibitor al migrării macrofagelor). Un subtip de reacţii IV este reprezentat de reacţiile granulomatoase care apar în situaţiile în care microorganismele realizează infecţii persistente. în situaţia unor condiţii inflamatorii cum ar fi sarcoidoza. hipodermite nodulare. diferenţierea lor în celule epitelioide. 31 . (fig. în timp ce altele se modifică pentru a forma celule gigante (celule Langhans). În aceste situaţii. vor secreta alte citokine care vor avea rol în întreţinerea fenomenelor inflamatorii. particule de talc). la rândul lor. 13). antigenul persistent determină o reacţie de hipersensibilitate întârziată cu eliberare continuă de citokine de către limfocitele T sensibilizate. FAM (factorul activator macrofagial) stimulează macrofagele în activitatea lor de fagocitoză şi de prelucrare antigenică. în cazul persistenţei unor particule străine de organism care nu pot fi eliminate (reacţia la corp străin.12.(fig12) Fig. Citokinele vor determina aglomerarea macrofagelor. imobilizează macrofagele în zona în care s-au aglomerat în scopul intervenţiei în prelucrarea antigenelor. granulomul anular. Baza celulară a hipersensibilităţii de tip IV Macrofagele care au pe suprafaţa lor antigenul bacterian pot deveni ţintă pentru celulele T-killer şi pot fi distruse prin reacţii citotoxice celulare anticorpo-dependente (ADCC). Astfel factorii chemotactici mobilizează în teritoriul afectat celulele inflamatorii.

ceea ce va avea drept rezultat un granulom cronic şi reprezintă de fapt o încercare a sistemului imun de a izola. primule). Un alt tip de reacţie de hipersensibilitate întârziată se realizează în cazul eczemelor de contact. 32 . se realizează din punct de vedere morfologic o combinaţie de mai multe tipuri celulare. sărurilor de nichel care intră în componenţa unor obiecte de podoabă nichelate. Celula NK eliberează perforine. neomicina din unguente.13. IgG. fibroblaste asociate cu necroză şi fibroză. Substanţele sensibilizate care vin în contact cu epidermul vor dezvolta un răspuns Tcelular în urma procesării antigenice de către celulele Langerhans. formarea de vezicule mici (spongioza). Citotoxicitatea celulară anticorpo-dependentă (ADCC). Din interferenţa acestor reacţii inflamatorii mediate în principal celular. care se fixează cu capătul Fc pe celula NK şi cu capetele Fab pe celula ţintă. nefagocitar. Acest tip de reacţii citotoxice mai intervin şi în distrugerea celulelor tumorale. cu proliferare limfocitară. de a "zidi" o zonă cu infecţie persistentă. se leagă de celula ţintă prin intermediul anticorpilor. celule epitelioide. unele substanţe conţinute în plante (iedera.Fig. Astfel se realizează sensibilizarea la substanţe chimice de tipul cromaţilor. celulele NK omoară celulele ţintă prin mecanisme extracelulare. În acest tip de citotoxicitate. Astfel. limfocitul NK care este un limfocit mare. Reacţia se caracterizează prin apariţia unui infiltrat celular mononuclear. care crează pori transmembranari în celula ţintă determinând moartea celulei. coloranţilor de păr care conţin parafenilendiamină. urmat de edem la nivelul epidermului. nespecific. granular. celule gigante. al cărui peak se realizează după 12-15 ore.

c) herpesul genital primar : apare în adolescenţă.CAPITOLUL 2 VIROZE CUTANATE VIROZE NEUROEPIDERMOTROPE Acest grup cuprinde herpesul simplex şi zona-zoster ( herpes-zoster ). inclusiv pe scalp.chet de vezicule. cu febră înaltă. şi este identic cu recidivele.Vindecarea spontană necesită de asemenea între 3 – 6 săptămâni.Boala necesită obligator terapie antiherpetică pe cale generală ( bucal sau i.Erupţia bucală este însoţită de febră.La femeie aspectul clinic al acestei primoin.În 80 – 90% din cazuri primoinfecţia este inaparentă clinic. stare generală profund alterată şi adenopatie generalizată. plante.Perioada de incubaţie este de 3 – 12 zile. cefalee.La bărbat are un aspect clinic mai puţin grav. sialoree şi adenopatie locală satelită. varianta antigenică I pentru jumătatea superioară a corpului ( în special herpesul buzelor ) şi respectiv varianta antigenică II pentru jumătatea inferioară a corpului ( în special herpesul genital ).v. febră şi adenopatie satelită loco-regională. uneori edemaţiat. o erupţie generalizată de vezicule ombilicate pseudo-purulente cu tendinţă la confluare. etc.Se vindecă spontan în 3 – 6 săptămâni. 33 . e) forme grave de primoinfecţie herpetică : copii atopici pot dezvolta aşa-numita eczema herpeticatum. ocupând tot organul genital extern şi intern ( o vulvo-vaginită acută ) care apare eritematos. b) kerato – conjunctivita herpetică : se manifestă la nou-născutul infectat de la mama cu un herpes genital activ. palme. ). ca o conjunctivită acută purulentă bilaterală gravă. pe un fond eritematos aproape eritrodermic. în cazul cărora sunt afectate concomitent atât căile nervoase senzitive corespunzătoare metamerului cutanat afectat cât şi tegumentul. identic cu cel al recidivelor ( pată eritematoasă cu un bu.fecţii genitale este grav. unele erodate prin spargere şi formând eroziuni cu fond alb-gălbui. Aproape totalitatea fiinţelor umane trec prin primoinfecţia herpetică în primii ani de viaţă.Uneori apare şi o cervicită herpetică erozivă. care se poate complica cu opacifierea corneei ( leucoame ). în restul de 10 – 20% din cazuri. Herpesul simplex Herpesul simplex este produs de virusul herpetic. primoinfecţia herpetică se exprimă printr-un tablou clinic de regulă mai grav decât recidivele ulterioare. d) herpesul cutanat primar : se poate localiza absolut oriunde pe suprafaţa tegumentului. difteroid. la debutul activităţii sexuale. extensiv. după care poate apare una din următoarele forme clinice : a) gingivo – stomatita herpetică : apare la copii între 6 luni – 6 ani. după care virusul se cantonează în stare latentă în genomul neuronilor senzitivi din ganglionii spinali posteriori corespunzători metamerului cutanat afectat şi poate să se reactiveze sau nu în restul vieţii.Mucoasa bucală prezintă un enantem marcat ( culoare roşie carminată ) şi numeroase vezicule grupate caracteristic în buchete. cu numeroase vezicule pseudo-purulente grupate şi extrem de dureroase. însoţite de senzaţia de arsură ). astenie.

tie locală moderat dureroasă. Meningo – encefalita herpetică a nou-născutului este rară dar gravă. Ganciclovirul şi Famciclovirul. Complicaţiile herpesului simplex constau în suprainfecţia bacteriană ( de regulă stafilococică ) care agravează tabloul clinic şi respectiv edemul limfatic cronic rezidual al buzelor sau genital. cu zone de necroză tegumentară. cu risc letal înalt şi dificil de tratat. Aciclovirul se administrează per os 1 g/zi ( 5 ori 1 tb a 200 mg ) timp de 5 – 7 zile. Erupţia recidivantă este precedată câteva ore de o senzaţie de jenă sau arsură discretă locală ( prin coafectarea terminaţiilor nervoase locale ) apoi se constituie o pată difuză de eritem activ pe suprafaţa căreia apar vezicule grupate „în buchet”. ciclul menstrual.La adulţi bolnavi de SIDA sau cu imunodeficienţe congenitale grave se poate dezvolta de asemenea o erupţie herpetică generalizată.Medicamentul iniţial creat este Aciclovirul. medicaţia imunodepresivă. dar cu sublinierea că herpesul poate să apară oriunde altundeva pe suprafaţa tegumentului sau a mucoaselor.Ca tratament de prevenţie a recidivelor.Din aceste motive.Reactivarea sa poate fi precipitată de evenimente care deprimă temporar capacitatea de apărare imună. unele alimente. 34 . purtător de virusuri.Acestea persistă câteva zile după care se crustifică şi în 7 – 14 zile erupţia dispare complet. se indică 200 – 400 mg Aciclovir / zi timp de 3 luni.În această situaţie particulară se indică naşterea prin cezariană. Diagnosticul de certitudine îl aduce evidenţierea virusului pe medii de cultură celulare sau evidenţierea ADN-ului viral prin tehnica PCR. meningo-encefalită şi eventual o hepatită acută cu virus herpetic.Evidenţierea anticorpilor anti-herpetici în ser este simplă. de preferinţă din stadiile cele mai precoce ale erupţiei.Din aceeaşi familie fac parte Valaciclovirul. încă puţin uzuale la noi. Tratamentul herpesului simplex Tratamentul este atât general cât şi local. diagnosticul uzual este pur clinic. Tratamentul topic este crema cu aciclovir aplicată de 4 ori pe zi. dar nerelevantă de vreme ce majoritatea oamenilor sunt purtători virali.De regulă apare şi o adenopa. în perioadele de remisiune persoanele nefiind infectante. Prevenirea recurenţelor se încearcă şi cu imunostimulatoare nespecifice de tip Isoprinosină 6 tb/zi timp de 15 zile.Este de remarcat că virusul se poate transmite interuman doar prin contactul direct cu lichidul veziculelor. în perioada de erupţie. Herpesul recurent se explică prin persistenţa virusului în stare latentă în ganglionii spinali posteriori tot restul vieţii. astenia. etc. cum sunt : expunerea exagerată şi intempestivă la soare sau ultraviolete artificiale. stresul psihic. care apare după multiple recidive sau după tratamente locale interzise cu cortizonice. dacă acestea sunt mai nume.Localizările cele mai frecvente sunt labială şi genitală.roase de 4 per an.Se transmite de la mama cu primoinfecţie herpetică la nou-născut în cursul travaliului ( virusul fiind prezent în lichidul veziculelor herpetice ). care după fosforilare inhibă ADN – polimeraza herpetică.

Debutul bolii are loc printr-o nevralgie tipică datorată unei reacţii inflamatorii acute în teaca Schwann a nervului afectat. în doze mai mari decât în herpes ( pentru Aciclovir 4g/zi. tramadol şi sedative uşoare. piafen. fie prin erupţii bilaterale. eritemul se reduce şi în final rămân câteva pete hipopigmentate posteruptive. nevralgiile persistă încă o perioadă. Tratamentul zonei-zoster Tratamentul etiologic se face cu aceleaşi medicamente ca şi herpesul ( Aciclovir. timp de 7 zile ). nevralgie care precede cu zile erupţia cutanată. cu limitarea erupţiei pe linia mediană a corpului. brahială ( de-a lungul unui membru superior ) şi sciatică ( de-a lungul unui membru inferior).Zona – zoster ( Herpes – zoster ) Boala este produsă de virusul varicelo – zosterian ( VVZ ) care în copilărie produce ca primoinfecţie varicela iar ca recidivă la adult zona-zoster. Valaciclovir. de la câteva luni la câţiva ani.La acesta se adaugă tratamentul simptomatic al algiilor cu acetaminofen. grupate „în buchete”. Famciclovir ) sau Brivudin. sunt indicate carbamazepina sau doxepin şi în ultimă instanţă corticoterapia în doze medii de 0.5 mg/kg/zi.Extrem de caracteristică este dispoziţia strict metamerică şi unilaterală.Localizarea virusului în ganglionul geniculat produce sindromul Ramsey-Hunt.Ca o observaţie clinică. Formele atipice de zona-zoster apar la persoane imunodeprimate prin cauze congenita. Complicaţiile uzuale ale zonei-zoster sunt suprainfecţia bacteriană şi coafectarea oculară prin keratită erozivă.Până la apariţia acesteia.După 3 – 4 zile apare erupţia cutanată tipică sub formă de pete eritematoase difuze cu numeroase vezicule şi uneori bule cu conţinut pseudo-purulent sau hemoragic pe suprafaţa lor. zona-zoster la persoane tinere sub 30 de ani evoluează de regulă cu prurit şi nu cu durere.Rar se poate produce pareză facială. trigeminală. şi VVZ se localizează în stare latentă în ganglionii spinali posteriori dar şi în ganglionii senzitivi cranieni. crustele se detaşează. cu observaţia că atât timp cât este încă prezentă erupţia cutanată corticoterapia este strict contraindicată. durerile pot fi confundate în funcţie de localizare cu o angină pectorală. 35 . fie mai rar prin erupţie generalizată.Caracteristic. Tratamentul local presupune 4 aplicaţii zilnice cu creme cu antivirale (vezi herpes). cu erupţie localizată strict pe conductul auditiv extern şi cu dureri extrem de intense. În decurs de 2 – 3 săptămâni erupţiile lichidiene se crustifică.Ca şi virusul herpetic. adică 5 ori 4 tb a 200 mg/zi. ocupând o jumătate de frunte şi scalp. colică biliară sau renală ori migrene.Se mai pot asocia adenopatia satelită şi un sindrom subfebril. Localizările topografice cele mai frecvente sunt : intercostală ( forma toracică ). Tratamentul algiilor postzosteriene este dificil.le sau dobândite ( neoplazii.Algiile zosteriene şi postzosteriene sunt cu atât mai intense şi prelungite cu cât persoana afectată este mai în vârstă. conjunctivită. uveită sau paralizii de nervi oculo-motori. mai ales a ramurii oftalmice. SIDA ) şi se manifestă fie prin erupţii unilaterale dar pe mai multe metamere cutanate.

localizate tipic pe zona bărbii sau mustăţii.Tumoretele mai mari de 5 mm necesită cauterizare electrică sau laser sub anestezie locală. la ambele sexe.duc un fals semn Koebner pe locul unui traumatism cutanat. cu potenţial înalt de transformare în carcinoame spinocelulare.Se tratează prin aplicaţii de retinoizi topici (tretinoin). condiloamelor acuminate.Se înmulţesc rapid şi pro. cu suprafaţă plană. sunt datorate unor variante benigne de HPV şi au aspectul unor tumorete pediculate. Subliniem că HPV variantele 16. care apar la copii. verucilor seboreice. verucilor vulgare. 35 sunt dovedite ca fiind oncogene. papiloamelor digitate ale feţei. Papiloamele virale latero-cervicale apar la femei după 40 de ani. 36 .Completarea terapiei locale cu imunostimulare generală cu isoprinosină este utilă pentru prevenţia recidivelor. moi. de ordinul centimetrilor. epidermodisplazia veruciformă şi unele displazii ale mucoasei colului uterin. 31. În funcţie de agresivitatea subtipului viral de HPV şi de capacitatea locală de răspuns imun. producând la femei displazii ale mucoasei colului uterin dintre care 50% devin cancere de col. rar multiplă.EPIDERMOVIROZE BOLI PRODUSE DE VIRUSUL PAPILOMATOS UMAN Virusul papilomatos uman ( HPV ) cuprinde circa 80 de subtipuri antigenic distincte. condiloamele acuminate pot lua uneori aspectul unor tumori gigante.Este aşanumita condilomatoză gigantă Buschke-Loewenstein. moi. Verucile vulgare apar pe mâini şi/sau plantar ( ultimele sunt dureroase la mers prin presiunea tumoretei pe terminaţiile nervoase libere din epiderm ) sub forma unor tumorete rotunde cu suprafaţa dură. atingeri repetate cu azot lichid sau alte metode de crioterapie sau cauterizare chimică cu acid tricloracetic. la ambele sexe. în număr mare. care necesită rezolvare chirurgicală sub anestezie generală. Verucile plane juvenile sunt mici papule albe sau roz.Se pot transmite pe calea contactului sexual. de aspectul unor papiloame cu mai multe vârfuri dure grupate într-un buchet pe aceeaşi bază. de câţiva mm. ceea ce explică apariţia de condiloame acuminate genitale la ambele sexe chiar şi înaintea începerii activităţii sexuale precum şi formele peri.Se tratează prin cauterizare laser.18. dispuse pe faţă şi/sau dosul mâinilor.Se rezolvă prin electrocauterizare. Condiloamele acuminate sunt tumorete de culoare roz şi aspect conopidiform („în creastă de cocoş”) apărute pe mucoasa genitală sau perianal. implicate în producerea : verucilor plane juvenile. unele oncogene. papiloamelor virale. dar aceasta nu este unica cale. Formele uzuale se tratează prin badijonare cu podofilotoxină sau aplicaţii de 5-fluorouracil iar formele rezistente cu infiltraţii intralezionale cu Bleomicină sau cu interferongama. electrică. chimică sau criocauterizare. Papiloamele digitate apar la bărbaţi tineri ca tumoretă unică.S-a demonstrat faptul că genomul HPV este prezent în situaţia de purtător sănătos pe tegumentul a circa 80% din populaţia umană. hiperkeratozică şi neregulată.şi intra-anale. de culoarea pielii sau pigmentate şi se înmulţesc inevitabil în timp. alungite.

După cum îi arată numele. etc ) se cauterizează electric. cu o ombilicare centrală patognomonică ( fostul orificiu folicular ). putând ajunge de la câteva la zeci sau sute. lăsând o bază sângerândă care se badijonează cu o soluţie iodată. posibilă şi la adulţi.În zonele improprii chiuretării ( pleoape. Nodulii mulgătorilor Nodulii mulgătorilor se transmit de la bovine şi se manifestă la îngrijitorii acestora sub forma unor noduli violacei nedureroşi.La îngrijitorii infectaţi apar pe faţa dorsală a degetelor şi mâinilor papule eritematoase extensive care se acoperă cu pustule şi chiar bule hemoragice.Tumoretele se înmulţesc rapid de la o săptămână la alta. frecventă la copii. teaca peniană. după care se vindecă spontan. ceea ce reprezintă şi tratamentul de elecţie. uneori ulceraţi.Se pot chiureta relativ uşor. Se vindecă spontan în 3 – 6 săptămâni.Potenţialul oncogen este mare.Sub acţiunea citopatică a virusului se constituie în 2 – 4 săptămâni o tumoretă roză.Acestea vor forma prin spargere mici ulceraţii. tumoretă din care la presiune se elimină un fel de granule albe ( „grăunţii de moluscum” ) reprezentând porţiuni de epiderm alterat. putând genera carcinoame bazosau spinocelulare pe zonele fotoexpuse înainte de vârsta de 40 de ani. Ectima contagiosum Ectima contagiosum ( sinonim orf ) se transmite de la oi şi mai ales de la miei. EPIDERMOVIROZE DATORATE POXVIRUSURILOR Moluscum contagiosum Este cea mai comună viroză după verucile vulgare. pe degetele mâinilor. 37 . Nodulii persistă 4 – 8 săptămâni.Epidermodisplazia veruciformă Lutz-Levandowski constă din apariţia unui număr enorm de veruci plane pe extremităţi şi faţă pe fondul unei stări de imunodepresie congenitală cu transmitere autozomal recesivă.Poarta de intrare este orificiul folicular. boala este uşor contagioasă astfel încât controlul atent al restului colectivităţii din care provine copilul afectat se impune.

În cele ce urmează vom prezenta piodermitele produse de stafilococii aurei hemolitici ( stafilodermii ) şi streptococii β-hemolitici de grup A ( streptodermii ) deoarece aceştia sunt agenţii etiologici cel mai frecvent întâlniţi în practică. ectime.Astfel la circa 60% din oameni sunt temporar prezenţi stafilococi patogeni în cavitatea nazală. se localizează preferenţial pe scalp la copii.În multe cazuri ( impetigouri.În plus faţă de stafilococi prezintă un tropism particular pentru căile limfatice dermice. diferenţierea este doar relativă. dar pot interveni foarte rar şi bacilii coli. etc. brevibacterium şi propionibacterium. Precizăm că pe suprafaţa tegumentului există permanent o populaţie microbiană comensală. necapsulat.Pe de altă parte se descrie şi o populare microbiană temporară cu bacterii patogene la persoane sănătoase. enterotoxine. intertrigouri. dar nu afectează starea generală şi se vindecă fără cicatrici.Topografic. hemolizina.Capitolul 3 INFECTII CUTANATE BACTERIENE Piodermitele sunt infecţii ale pielii cu bacterii piogene. streptokinaza. perionixis ) aspectul clinic al bolii este acelaşi şi numai examenul bacteriologic poate evidenţia care din cele două bacterii este agentul etiologic.Cel mai frecvent sunt implicaţi stafilococii şi streptococii patogeni. STAFILODERMII Stafilodermiile vor fi clasificate după structurile anatomice tegumentare afectate. aerob. STAFILODERMII FOLICULARE Foliculitele acute superficiale Bockhart constau în apariţia unei reacţii inflamatorii stafilococice localizată strict superficial la suprafaţa tegumentului. piocianic. în ordinea descrescândă a frecvenţei. eventual în jurul unor plăgi infectate.Deoarece stafilococii sunt extrem de heterogeni din punct de vedere al antigenelor de suprafaţă. instalată de regulă după o piodermită prealabilă vindecată. Deşi vor fi prezentate separat ca şi stafilodermii şi streptodermii. dintre care cele mai virulente sunt tipurile 80/81. formată din stafilococus epidermidis.Clinic boala se manifestă printr-o pustulă centrată de un fir de păr cu un halou eritematos în jur. câteva sau câteva zeci ori sute. în zonele inghinală şi perianală iar la circa 20% constant prezenţi în fosele nazale. zona bărbii şi mustăţii postpubertar la bărbaţi. Streptococii β-hemolitici sunt coci Gram-pozitivi.Diagnosticul diferenţial se face cu pustulele din foliculitele tricofitice ( sicozisul 38 .etc. lipoproteine de membrană cu acţiune antifagocitară.Erupţia cutanată poate fi reprezentată de o singură asemenea pustulă. în piodermite fiind implicate mai frecvent 6 tipuri fagice. difteromorfi. hialuronidaza. micrococi. în jurul câte unui orificiu folicular. Stafilococul aureu hemolitic este un coc Gram-pozitiv. a căror patogenitate este dată de factori precum : proteina M şi complexe mucopolizaharidice de perete. care formează o biocenoză cu rol important în apărarea antiinfecţioasă locală. aerobi. clasificarea lor cea mai utilizată este după tipul fagic.corynebacterium. cheilite. necapsulaţi. streptolizinele O şi S. leucocidina. pe scalp.părţile păroase ale membrelor şi fesele la adulţi de ambele sexe. D77 şi 71. patogenitatea sa fiind dată de o serie de factori : coagulaza. etc.

Sicozisul stafilococic este o foliculită profundă cronică.tricofitic ). producând necroză şi o importantă colecţie purulentă. Clinic se observă o formaţiune pseudo – tumorală ( expresie a edemului inflamator masiv ) de ordinul centimetrilor. STAFILODERMII PERIFOLICULARE Furunculul Furunculul şi variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare deoarece infecţia stafilococică.mează planul tegumentar. tumor et dolor ). Patogenetic.În câteva zile nodulul devine fluctuent iar vârful său se necrozează. situaţie în care vindecarea are loc cu alopecie definitivă a ariei afectate. calor. durerea şi celelalte semne inflamatorii cedează şi se vindecă de regulă printr-o cicatrice vicioasă.În sicozisul stafilococic se impune asocierea tratamentului antibioterapic general cu cel local şi epilarea mecanică cu pensa a tuturor firelor de păr afectate. reuşeşte să depăşească bariera reprezentată de sacul folicular şi diseminează în dermul din jur. 39 . inclusiv bulbul folicular care este distrus. Foliculite acute profunde sunt două : orgeletul şi vestibulita narinară. vindecându-se prin cicatrice.Această formă particulară de sicozis a fost numită sicozis lupoid. unde realizează o a doua colecţie purulentă ( de unde expresia de “abces în buton de cămaşă” folosită în cazul sicozisului stafilococic ). de regulă unic. eventual până în ţesutul adipos subcutanat. realizată de suşe microbiene mai intens patogene. cu o pustuletă în vârf. În unele cazuri infecţia stafilococică se extinde la tot sacul folicular. infecţia nu se vindecă spontan. sicozisul începe tot ca o foliculită acută superficială dar. pe una din pleoape sau în vestibulul narinar şi care se ulcerează prin expulsia conţinutului purulent în următoarele câteva zile.În acest caz infecţia stafilococică prinde de la început un număr mare de foliculi pilari ( zeci sau sute ) grupaţi pe o unică arie cutanată ( de regulă zona bărbii sau mustăţii la bărbaţi adulţi) sau zona scalpului la copii. situaţie în care poartă numele de Kerion Celsi şi prezintă un aspect clinic pseudo – tumoral. fiind vorba de suşe stafilococice mai intens patogene. urmat de eliminarea conţinutului necrotico – purulent şi constituirea unei ulceraţii.În ambele cazuri manifestarea clinică constă în apariţia unui nodul inflamator de mici dimensiuni ( câţiva mm ) intens eritematos şi foarte dureros ( de fapt. devenind profundă. cu evoluţie cronică de luni sau ani de zile şi tendinţa la extensie lentă.Acest lucru permite ca infecţia stafilococică iniţial perifoliculară să se extindă rapid în tot sacul folicular. ci se extinde în decurs de câteva săptămâni de la orificiul folicular în profunzime la aproximativ jumătatea sacului folicular. acneea de ulei. din acneea vulgară. aspectul clinic în cele două forme de sicozis fiind identic ). acneea clorică şi acneea cortizonică. acneea rozacee.Nu afectează starea generală.În următoarele câteva zile burbionul se elimină spontan.Diagnosticul diferenţial se face cu sicozisul tricofitic ( examinările micologice şi bacteriologice sunt esenţiale.Clinic se constată apariţia unui nodul inflamator cu toate semnele celsiene prezente. cu granulomul piogen şi cu tumori benigne sau maligne cutanate infectate bacterian. Adenopatia loco-regională reactivă apare de regulă şi uneori apar şi subfebrilităţi. semnele celsiene clasice : rubor.Firele de păr din vestibulul narinar şi ale pleoapelor sunt în mod fiziologic cele mai groase fire de păr ale oricărui om şi ca atare posedă cel mai larg orificiu folicular. eritematosă şi dureroasă. acoperită de cruste purulente care aglutinează firele de păr. devenind un „dop” gălbui numit burbion. care defor.

intervenţie chirurgicală obligatorie. Denumirea de “malign” provine de la posibila complicaţie redutabilă a acestui furuncul : deoarece sângele venos de la nivelul buzei superioare se drenează direct spre sinusurile venoase de la baza encefalului. apare posibilitatea ca în urma unei traumatizări a furunculului infecţia stafilococică să disemineze la acest nivel. etc ). gomele sifilitice sau tuberculoase. Boala apare numai după pubertate. Diagnosticul diferenţial în toate formele de furunculi se face cu chiste cutanate suprainfectate. pe teritorii bogate în foliculi pilo – sebacei şi supuse fricţiunii ( braţe.Furunculul se poate palpa ca un nodul fluctuent în grosimea edemului buzei.Instalarea unei tromboze septice de sinus cavernos este anunţată de următoarele semne clinice : cefalee extremă. bărbaţi. SIDA. de regulă la bărbaţi în regiunea cefei. ceea ce face ca din punct de vedere clinic să se observe doar un edem al buzei şi eventual o pustuletă la suprafaţă. complicaţie care conduce la deces în 90% din cazuri. Stafilococia malignă a feţei ( furunculul malign al feţei ) constă în dezvoltarea unui furuncul banal şi unic. pe lângă antibioterapia generală şi locală. apare aspectul de „scurgere în stropitoare” descris în mod clasic.În acest fel se reduce rata recidivelor şi se asigură vindecarea printr-o cicatrice normală. alcoolism. cu incizie largă şi drenaj prin meşe a colecţiei purulente. aspectul şi evoluţia formei acute sunt identice cu cele ale unui furuncul. comă. inclusiv stare febrilă şi adenopatie loco – regională satelită. febră înaltă ( 400 – 420 ). ano – genital ).Topografic se localizează pe ariile cutanate ce prezintă glande apocrine. persoana în cauză rămânând purtătoare temporară de stafilococi patogeni. adică din momentul intrării în activitate a acestui tip de glandă sudoripară. prin antibioterapie generală şi local comprese antiinflamatorii cu soluţii dezinfectante. Starea de furunculoză este definită prin prezenţa unor furunculi multipli şi cronic recidivanţi pe un teren imunodeprimat ( diabet zaharat.Clinic. momentul propice fiind constituirea fluctuenţei şi / sau burbionului. intervenţia chirurgicală sau autotraumatizarea furunculului având o contraindicaţie absolută.Deoarece burbioanele şi eliminarea conţinutului furuncullilor au loc aproape concomitent.Furunculul apare mai frecvent ca erupţie unică. la adulţi tineri. hidrosadenită şi antrax cutanat. coapse. Ca şi complicaţii ale furunculului antracoid pot să apară periostita şi osteomielita vertebrelor coloanei cervicale sau septicemii cu punct de plecare cutanat. localizat însă pe buza superioară. Odată dezvoltat un furuncul. chemozis conjunctival. respectiv 40 . Prezenţa unui furuncul sau carbuncul impune. edemul inflamator din jurul furunculului este masiv şi îl maschează.Ţesutul celular subcutanat fiind deosebit de lax la nivelul buzei. producând tromboza septică de sinus cavernos. neoplazii. diplopie. va recidiva de regulă. fese.Vindecarea naturală se face prin cicatrici cheloidiene. Furunculul antracoid ( carbunculul ) este o variantă clinică în care se dezvoltă concomitent un grup de furunculi. confluaţi într-o unică masă pseudo – tumorală de mari dimensiuni cu semne celsiene marcate.Din aceste motive stafilococia malignă a feţei este o boală cu internare obligatorie iar tratamentul este strict conservativ. STAFILODERMII ALE GLANDELOR SUDORIPARE Hidradenita supurativă Prin hidradenită supurativă se înţelege infecţia stafilococică a unei glande sudoripare apocrine. imunodeficienţe înnăscute.

fiind prezent cel mult părul de tip vellus. 41 . datorită manichiurii şi menajului.Sexul feminin este afectat predominant. perionixisul afectează mai multe degete şi se cronicizează.Spre deosebire de furuncul şi hidrosadenită. indiferent de etiologia lor. decât în cazul evoluţiei spre o septicemie stafilococică cu punct de plecare cutanat. gât. cum este produsul povidon iodat unguent. aspectul este identic în perionixisul de cauză stafilococică. corespunzând marilor pliuri cutanate ( retroauricular. interfesier ). conducând la deformări monstruoase ale axilei sau zonei inghinale afectate. în toate aceste situaţii se constată apariţia bruscă a unei erupţii buloase cu conţinut purulent pe un fond eritematos difuz delimitat. şi de apariţia unei fisuri dureroase pe fondul pliului afectat. submamar. până la un an de viaţă.Termenii generici pentru orice infecţii ale pielii glabre.Iniţial leziune unică şi acută. scalp. printr-o soluţie de continuitate reprezentată de un traumatism minor ( înţepătură. Abcesele multiple ale sugarilor Afecţiunea este rară şi apare la nou – născuţi. STAFILODERMII PERIUNGHIALE Perionixis Este o infecţie a repliului unghial întâlnită mai des la femei. de regulă.În toate aceste cazuri repliul unghial devine edemaţiat. torace şi fese. Tratamentul local de elecţie constă în aplicarea unui dezinfectant general. fără afectarea stării generale.Pentru formarea unui granulom piogen este necesară nidarea stafilococilor direct în derm. STAFILODERMII ALE PIELII GLABRE Prin pielea glabră se înţelege pielea relativ lipsită de fire de păr.În lipsa tratamentului chirurgical şi antibioterapic general şi local. afecţiunea poate deveni bilaterală. desprins de pe lama ungheală. netratat.Practic. urmată de spargerea spontană a bulelor cu formare de zone erozive şi de cruste purulente. sunt impetigo pentru zonele extensorii şi respectiv intertrigo pentru zonele flexorii.axilele ( 90% ) şi zona perigenitală.Se caracterizeazeă prin multiple nodozităţi eritemato – violacei localizate pe faţă. dureros la palpare şi uneori apare o picătură purulentă la presiune între repliu şi unghie. iar în cazul unui intertrigo. nodozităţile inflamatorii nu dezvoltă burbioane. iodul conţinut având efect atât antibacterian cât şi anticandidozic. Impetigourile şi intertrigourile stafilococice au un aspect clinic dificil de distins de cele de altă etiologie. formată din ţesut de granulaţie.Mâinile sunt implicate mult mai frecvent. axilar. inghinal. boala se cronicizează de regulă. streptococică şi cel candidozic. care evoluează spre ulceraţii şi cicatrici atrofice. Granulomul piogen ( botriomicomul ) este o formă particulară de infecţie stafilocică care se manifestă clinic ca o tumoră de cauză inflamatorie.Pentru tratamentul etiologic sunt necesare examinări bacteriologice şi micologice. Diagnosticul diferenţial se face cu onicomicoze şi onicodistrofiile din psoriazis şi eczemele localizate la degete. eritematos.Clinic. în general malnutriţi sau cu igienă precară. În cazurile cronice se constată apariţia unor deformări unghiale variate prin afectarea rădăcinii unghiilor în procesul infecţios ( onixisul propriu – zis ).În timp.Tratamentul implică asocierea antibioterapiei generale şi locale cu rezolvarea chirurgicală a colecţiilor purulente. dar poate apare şi la picioare.

Impetigoul contagios Tilbury – Fox este o streptodermie care afectează copii între 2 şi 10 ani. prin excizia tumorii şi cauterizarea bazei sale. prin decaparea spontană a bulelor. serologia sângelui recoltat din cordonul ombilical este pozitivă. însoţit de stare subfebrilă.Este o infecţie a plexului limfatic dermic pentru a cărei constituire este obligatorie prezenţa unei porţi de intrare ( plăgi sau ulcere cronice ale gambei.Copilul devine febril şi intră rapid în şoc hipovolemic prin pierdere transcutanată de apă şi electroliţi. producător al unei toxine epidermolitice responsabilă de manifestările clinice grave. de o descuamaţie în lambouri generalizată. Celulita erizipelatoidă stafilococică se manifestă ca un placard eritematos şi edematos difuz delimitat. STREPTODERMII Streptodermiile vor fi prezentate după o clasificare pe criterii cronologice. fisuri interdigitale de cauză micotică.Pornind de la un impetigo aparent banal se dezvoltă rapid bule imense şi flasce pe toată suprafaţa corporală. dar strict localizată numai palmo–plantar. însoţite de eritrodermizarea tegumentului şi. grup 71.Pune problema diagnosticului diferenţial cu pemfigusul sifilitic al nou–născutului. manifestat tot ca o erupţie buloasă.Propriu – zis crustele sunt precedate de o 42 . Pemfigusul epidemic al nou – născutului se manifestă clinic sub forma unei erupţii buloase cu conţinut sero – citrin înconjurată de un halou eritematos care apare localizată pe torace şi membre.Necesită internare într-o secţie de terapie intensivă.şi spinocelulare şi melanomul malign acrom. Sindromul SSS ( staphiloccocal scalded skin syndrome ) este o boală specifică copilului mic. apare de regulă sub forma unor mini – epidemii de colectivitate (creşe. de regulă pe gambe.Fiind uşor contagioasă. în decurs de 2 – 4 săptămâni.Fiind o manifestare a sifilisului congenital. carcinoamele bazo. şcoli) şi se manifestă iniţial peribucal sub forma unor pete eritematoase difuze acoperite de cruste melicerice ( galbene şi translucide ) relativ specifice. este eritematoasă. buze şi vârful limbii.Agentul patogen este o suşă particulară de stafilococ aureu de tip fagic II. diverse traumatisme. Streptodermii ale copilului În toate aceste boli infecţia streptococică se localizează superficial.Are formă hemisferică. deoarece manifestările clinice la copii diferă de cele ale adulţilor. la nivelul stratului cornos al epidermului. deşi poate apare oriunde pe tegument sau mucoase. de la naştere pănă la circa 4 ani şi reprezintă una din marile urgenţe dermatologice. uşor sângerândă la lovire. grădiniţe. uneori acoperită de mici cruste purulente. după care persistă cronic. antibioterapie generală şi reechilibrare hidroelectrolitică. granulomul piogen se dezvoltă de elecţie pe degetele mâinilor.Tratamentul este exclusiv chirurgical. indefinit. respectând palmele şi plantele.etc) Necesită antibioterapie generală şi comprese antiinflamatorii local şi pune problema diferenţierii de un erizipel produs de streptococi patogeni.Pune problema diagnosticului diferenţial cu keratoacantomul.fricţiune ). pot fi întâlnite mini–epidemii în secţiile de neo–natalogie ale spitalelor.De acea.Tumoreta se constituie rapid.

pentru ectima fiind caracteristică prezenţa unei ulceraţii superficiale şi perfect rotunde sub crustă. pe faţă. dispus pe faţa dorsală a piciorului şi însoţit de stare subfebrilă. Limfangita streptococică se manifestă printr-un cordon eritematos. ci o eczematidă streptococică. Intertrigoul streptococic al copilului se localizează preferenţial retroauricular şi se deosebeşte de cel stafilococic doar prin prezenţa de regulă a unor cruste melicerice.Boala se extinde pe faţă şi spre gât şi toracele superior. amigdalite. prezente în sfera ORL ( adenoidite. cu sicozisul stafilococic sau tricofitic şi cu psoriazisul infantil al scalpului. Turniola se localizează specific la unul din degetele mâinilor şi apare ca o bulă cu conţinut seros sau hemoragic care porneşte din partea laterală a unei unghii şi se extinde rapid înconjurând complet unghia. Perionixisul streptococic are acelaşi tablou clinic ca şi cel stafilococic.erupţie buloasă pasageră care de regulă nu se mai observă.Diagnosticul se stabileşte după îndepărtarea mecanică a crustei. de regulă interdigitale.De altfel. cu un discret halou eritematos. fie scuamo – crustoase( exudative ) pe scalp.Boala este întotdeauna însoţi43 . la picioare. rotunde şi acoperite cu scuame fine. toate cele trei afecţiuni de mai sus pot fi şi de cauză stafilococică sau candidozică. Ectima streptococică se localizează electiv la nivelul gambelor. de regulă. care apar intens roşii ( carminate ). unilateral sau bilateral. Cheilita acută streptococică semnifică infecţia semimucoasei buzelor. leziunile ulcerative sunt multiple. secundară unor focare cronice de infecţie ale copilului. Streptococia scuamoasă a scalpului este o infecţie streptococică a scalpului manifestată prin apariţia unor arii cu depozite scuamoase fie uscate. furfuracee. în care caz ulceraţia prezintă un fond necrotic şi purulent şi. Erizipelul se manifestă printr-un placard intens eritematos şi lucios. În prezent nu mai este considerată o infecţie streptococică directă a tegumentului. bine delimitat şi dureros.Streptococii patogeni au o afinitate particulară pentru reţeaua limfatică. motiv pentru care se tratează cu dermatocorticoizi şi se rezolvă focarul generator pentru a stopa recidivele. cu favusul în special. sinuzite sau otite cronice ). dar infecţia acesteia se produce numai cu condiţia preexistenţei unei porţi de intrare pe tegument. Streptodermii ale adultului Angulusul streptococic apare ca o fisură dureroasă. Pitiriazisul alb al feţei apare de regulă între 10 – 14 ani şi se manifestă sub forma uneia sau a câtorva pete albe. rar observabilă ) înconjurată de un halou eritematos larg.Apare ca o leziune unică. dur şi dureros. la nivelul orificiului bucal ( comisurile labiale ). Limfangita streptococică şi Erizipelul sunt infecţii streptococice ale plexului limfatic dermic.Din acest motiv se indică tratamentul local cu un dezinfectant polivalent cum este povidon iodat unguent sau soluţie. care să permită accesul direct la căile limfatice ( porţi de intrare reprezentate de fisuri. o crustă net purulentă ( precedată de o bulă pasageră.faringite.La copii ridică problema diagnosticuliui diferenţial cu micozele tondante.Etiologia poate fi şi stafilococică. cu tablou clinic analog. cu o descuamaţie furfuracee persistentă şi fisuri dureroase ale buzelor. cu tendinţă la extensie rapidă de la o zi la alta. consecutive unei epidermofiţii sau alte microtraumatisme ).

tă de febră înaltă ( 380 – 400 C ) cu debut prin frison solemn şi adenopatie reactivă. .Localizarea topografică caracteristică este la nivelul gambei sau la nivelul feţei ( perinazal sau auricular).d.Topicele uzuale conţin negamicină şi bacitracină. eritromicină. 44 - .r. la PPD intens pozitivă. .Aceştia sunt bacili imobili. acido – alcoolo – rezistenţi.În cazul streptodermiilor este suficientă penicilina per os sau. specific pentru limfangită şi erizipel.aspectul histologic de granulom tuberculos tipic (foliculul Koester) sau granulom tuberculoid al biopsiei cutanate .inoculare pozitivă la cobai . două aplicaţii pe zi. acid boric 3% ) şi topice cu antibiotice de uz local. Criterii de probabilitate :. Criterii de certitudine : . însămânţare pe mediul Loewenstein a produsului recoltat din leziune. faţă de care încă nu există rezistenţe bacteriene şi are indicaţia de elecţie în tratamentul extern al streptodermiilor şi stafilodermiilor. Aceste criterii sunt îndeplinite rareori în tuberculozele cutanate. care se vor elimina spontan producând ulceraţii profunde cu vindecare lentă.evidenţierea mycobacteriilor prin coloraţie Ziehl – Nielsen pe secţiunile de biopsie cutanată din leziuni.de regulă o cefalosporină şi un aminoglicozid. Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii cu soluţii apoase antiseptice ( azotat de argint 1 : 1000.Ca forme clinice complicate de erizipel amintim erizipelul bulos ( apariţia câtorva bule cu lichid sero – citrin pe suprafaţa placardului tipic ) şi erizipelul gangrenos ( constituirea unor zone de necroză gălbuie în grosimea placardului tipic. În diagnosticul de tuberculoză cutanată intervin criterii de certitudine.prezenţa unui focar tbc activ visceral coexistent . TUBERCULOZA CUTANATĂ Formele cutanate de tuberculoză se datorează Mycobacterium hominis şi Mycobacterium bovis.Topicele de rezervă conţin acid fusidic respectiv mupirocină . nesporulaţi. dar nu şi tegumentul indemn. evidenţiabili prin coloraţia Ziehl – Nielsen şi care pot traversa activ o mucoasă indemnă. de probabilitate şi de suspiciune. kanamicină. La acestea se adaugă intervenţiile chirurgicale în cazurile specificate în text.Are o marcată tendinţă la recidive ulterioare chiar şi după un tratament corect administrat. în cure de 5 – 10 zile. gentamicină. Pentru toate se indică de regulă două aplicaţii pe zi Unguentul cu retapamulina este un antibiotic ce aparţine clasei mai recente de pleuromutiline.i. . prin cicatrici vicioase ). cloramină 1 : 1000. Tratamentul piodermitelor Tratamentul general este indicat în formele febrile de boală. intramuscular ori intravenos.În cazul stafilodermiilor este preferabilă administrarea unei asociaţii de două antibiotice de spectru larg.

sindrom de impregnaţie bacilară .Localizarea cea mai uzuală 45 .Gomele persistă ani de zile după care se vindecă prin cicatrici vicioase.Bacilul Koch penetrează activ prin mucoasa nazală indemnă. .sindrom febril prelungit . leucocitoză cu limfocitoză. în care pe placardele violacei apar proeminenţe formate din tuberculi ( de dimensiunile unor papule ) şi lupus vulgar ulcerat. în care caz evoluează cu distrucţia piramidei nazale.Criterii de suspiciune : . unul sau mai mulţi asemenea ganglioni devenind gome tbc. cu fond necrotic şi granular. hipergamaglobulinemie . cu margini decolate. . . de regulă pe faţă. pătrunde în limfaticele locale şi diseminează în jur. leziunile fiind întâlnite la piramida nazală şi perinazal.VSH mărită.proba terapeutică pozitivă ( vindecarea leziunilor după un tratament tuberculostatic corect ). Goma tbc ( scrofulodermia ) Este de fapt o tbc ganglionară localizată de regulă la ganglionii latero – cervicali. care constă din placarde violacei şi indurate. Ultimele două tipuri de criterii se aplică mult mai frecvent şi subliniem importanţa probei terapeutice. Forme tipice de tuberculoză cutanată Şancrul tbc Este o tbc cutanată primară ( o primo – infecţie tbc ) care apare la copii.antecedente familiale de tbc viscerală . infectaţi de la un părinte bolnav prin sputa baciliferă. ulceraţie care persistă ani în şir iar vindecarea spontană produce o cicatrice vicioasă.Pentru dezvoltarea şancrului tbc este necesară prezenţa unei porţi de intrare cutanată ( un microtraumatism ).Formele zise atipice sunt manifestări infecto-alergice de tip vasculitic. purtător al unei tbc pulmonare active cu spută baciliferă.Prezenţa unei porţi de intrare pe tegument este obligatorie pentru dezvoltarea bolii. . care au aspectul unor pseudo-tumori de mari dimensiuni cu o fistulă centrală din care se scurge permanent un material necrotico – purulent. secundare unei tbc viscerale active. . Formele zise tipice de tbc cutanată se datorează prezenţei directe a mycobacteriilor în tegument.Se întâlnesc formele de : lupus vulgar tbc plan.prezenţa tbc visceral în antecedentele personale patologice .Se manifestă printr-o ulceraţie rotundă. Lupusul tuberculos ( vulgar ) Este o boală caracteristică adultului. însoţită obligator de adenopatie satelită loco – regională. Tuberculoza verucoasă Este mai frecvent o boală profesională a îngrijitorilor de animale şi se datorează infecţiei directe a tegumentului cu mycobacterii bovine prin contact cu animalul bolnav. deformante. lupus vulgar proeminent.

Africa. cu tbc viscerală activă. LEPRA Lepra este o boală infecţiosă cronică. 46 . primoinfecţia apare la numeroase persoane.line ). care imită o foliculită acută superficială ) fie pe jumătatea superioară a corpului ( tipul acnitis care imită o acnee vulgară ).d.r. Indonezia şi Brazilia. Tratamentul formelor tipice de tbc cutanat Sunt utilizate tuberculostaticele clasice : Rifampicina. Tuberculidele papulo – necrotice sunt caracteristice adultului şi au aspectul unor papule roşii – violacei care pe măsură ce cresc în dimensiuni dezvoltă central o pustulă ce se sparge şi lasă în urma sa o ulceraţie crateriformă. produsă de Mycobacterium leprae ( bacilul Hansen ).Nodulii sunt violacei. înrudit cu Mycobacterium hominis. perioada de incubaţie fiind între 3 – 5 ani. apar formele de lepră tuberculoidă ( deficit minor ). Eritemul indurat Bazin este o erupţie nodulară care apare pe gambe la femei tinere. izolaţi sau confluenţi. Izoniazida.Este un bacil acido – alcoolo – rezistent.Caracteristic.Ca şi în cazul tuberculozei.este pe dosul mâinii iar aspectul clinic imită o verucă gigantică dar care prezintă în mod caracteristic un halou violaceu în jur şi se extinde lent în suprafaţă în ani de zile.Erupţiile apar în pusee succesive şi se localizează fie predominant pe jumătatea inferioară a corpului ( tipul foliclis. de care se deosebeşte prin faptul că nu poate fi cultivat pe medii speciale şi nu este patogen pentru cobai. Schemele terapeutice sunt identice cu cele utilizate în tratamentul tbc pulmonară sau cu alte localizări viscerale. Lepra tuberculoidă se manifestă prin lepride ( macule eritematoase cu pigmentare periferică însoţite de anestezie în zona centrală ) şi noduli. persoane cu un relativ defict imunitar. care apar îngroşaţi şi palpabili. Nervii afectaţi constant sunt sciaticul popliteu extern şi cubitalul.Reacţia alergică specifică se obţine prin i. lepră lepromatoasă ( deficit major ) sau lepră intermediară ( border .Boala este încă prezentă în India. Toate formele atipice de tbc cutanată se remit în urma tratării corecte şi vindecării focarelor viscerale de tbc cauzatoare. de culoarea pielii. Forme atipice de tuberculoză cutanată Lichenul scrofulosorum este o erupţie papuloasă lichenoidă. dispare sensibilitatea termoalgezică dar se păstrează cea tactilă.Această formă de lepră este necontagioasă. Etambutolul şi Pirazinamida. complet anestezici. durând între 6 şi 12 luni.În funcţie de intensitatea acestui deficit.Reacţia Mitsuda este intens pozitivă.10% dintre aceştia. localizaţi pe partea externă şi posterioară a gambelor şi uneori se pot ulcera (varianta Hutchinson a eritemului indurat) lăsând cicatrici inestetice. cu extract tisular din ţesut uman infectat ( reacţia Mitsuda ). cu manifestări cutanate şi neurologice. dar lepra se dezvoltă numai la un procent de circa 5% . care apare tipic pe flancurile trunchiului la copii purtători ai unei tbc viscerale. endemică. evidenţiabil prin coloraţia Ziehl – Nielsen. Bacilul Hansen este prezent în secreţia nazală iar boala se transmite prin picăturile Pfluge.

plăci infiltrative şi noduli mari. hepato – splenomegalie. edeme limfatice ale membrelor inferioare.Reacţia Mitsuda este negativă. situate ca intensitate şi extensie între cele două forme descrise mai sus. reacţia de tip II se datorează creşterii nivelului de complexe imune circulante şi se manifestă prin noduli eritematoşi pe gambe. 47 . Lepra intermediară prezintă aspecte clinice variabile. dar diseminată. ultimii localizaţi tipic pe faţă ( aspectul „leonin” al feţei ) cu aceleaşi modificări de sensibilitate.Mai sunt prezente ulceraţii distructive ale mucoasei nazale. dar în această formă boala este contagioasă.În cazul reacţiilor de tip I se indică electiv Clofazimin iar în cele de tip II se indică Thalidomida. orhiepididimită cronică leproasă şi afectare nervoasă mai redusă. numiţi leproame. apariţia de tenosinovite şi a unui sindrom febril. Se utilizează sulfamide (Dapsona sau sulfametoxipyridazina ) în asociere cu Rifampicina. În cursul evoluţiei bolii pot apare aşa – numitele reacţii leproase : reacţia de tip I se datorează unei augmentări bruşte a răspunsului imun celular la prezenţa bacilului Hansen şi se traduce clinic prin agravarea leziunilor cutanate şi nervoase. osteoliză cu autoamputaţie ( nedureroasă ) a dege-telor. Tratamentul leprei durează 2 ani.Lepra lepromatoasă se manifestă cutanat prin macule eritemato-pigmentare. fiind numită şi eritemul nodos lepromatos. iridociclite.

furfuracee. care devine eritematoasă şi hiperkeratozică.Odată nidate pe tegument vor produce adesea erupţii inelare sau arcuate deoarece se dezvoltă ca pe un mediu de cultură. după care erupţia recidivează mai extinsă decât prima dată şi asociază leziuni micronodulare relativ rezistente la terapia antimicotică. În acest sens se vorbeşte despre „activitatea marginală” ca fiind foarte caracteristică pentru epidermofiţii.CAPITOLUL 4 MICOZELE CUTANATE Fungii patogeni care produc infecţii superficiale sunt unele pluricelulare. Netratatată persistă ani în şir.Levura Pityrosporon ovale ( sinonim Malassezia furfur ) este un fung lipofilic care utilizează ca substrat nutritiv trigliceridele sebumului astfel că manifestările clinice vor apare pe zonele seboreice ale corpului.Deoarece tinde să se extindă pe faţa dorsală a degetelor şi pe feţele laterale ale piciorului. cu o margine eritematoasă. c) tinea inghinală : unilaterală sau bilaterală. Genurile importante sunt Epidermophyton şi Trichophyton şi toate utilizează pentru nutriţie keratina umană sau animală. b) tinea plantară : localizarea frecventă şi iniţială este pe bolta plantară. eritemul arcuat lărgindu-se treptat. cu descuamaţie fină. inclusiv glicogenul din tegument şi mucoase. uneori şi microvezicule în timp ce zona centrală a arcului tinde să recapete un aspect normal. unde se manifestă ca o pată eritematoasă difuză şi discretă pe suprafaţa căreia apar recurent vezicule pruriginoase. în mod egal în toate direcţiile. însoţit de descuamaţie care poate lua aspectul unui depozit alb-cremos.Astfel se explică de ce afectează tegumetul şi anexele sale cornoase dar nu afectează niciodată mucoasele. se manifestă printr-un discret eritem. cu înmulţire sexuată şi keratinofile iar altele sunt levuri unicelulare cu înmulţire asexuată prin diviziune. 48 . Fungii unicelulari sau levurile sunt reprezentati de Candida albicans şi Pityrosporum ovale. Levurile genului Candida utilizează ca substrat nutritiv orice hidrocarbonat ( zaharuri ). vom întâlni mai frecvent candidoze ale mucoaselor decât ale tegumentului. Fungii pluricelulari au aspectul unor filamente ( de unde numele de fungi filamentati ) din care răsar organite de reproducere numite chlamidospori.Tratamentele eronate cu dermatocorticoizi produc remisiuni aparente temporare. are un aspect caracteristic arcuat.Atât Candida cât şi Pytirosporum sunt de regulă agenţi saprofiţi ai mucoaselor (prima) respectiv ai zonelor seboreice (a doua) şi devin condiţionat patogeni dacă numărul de colonii depăşeşte o anumită limită sub influenţa favorizantă a unor factori externi sau interni ( de exemplu diabetul zaharat ca factor intern şi dermatocorticoizii ca factor extern ).În funcţie de frecvenţa localizărilor întâlnim următoarele forme : a) tinea interdigitală a picioarelor : localizată cel mai frecvent în spaţiile interdigitale IV şi III.În lipsa tratamentului epidermofiţia se cronicizează şi se extinde pe toată planta. de regulă fisuri interdigitale şi subiectiv prurit. această formă a luat denumirea de tinea „în mocasin”. eventual fisurată.La nivelul mucoaselor fiind mai uşor accesibil glicogenul. Patologia produsă de fungi filamentati ( keratinofili ) Denumirea latină generică pentru toate aceste micoze superficiale ale pielii este de „tinea” ( sau epidermofiţii ).

galben sau brun. 49 . costisitor şi potenţial toxic hepatic.În timp unghiile devin tot mai friabile şi uneori sfârşesc prin a fi eliminate complet ( onicoliză ) sau dimpotrivă devin dure şi groase imitând aspectul unor gheare ( onicogrifoza ). axilară. adică perioada de refacere a unghiilor. aspect care prin tradiţie se mai numeşte. Ambele tricofiţii se vindecă sponta la pubertate.În cazul Tricofiţiei uscate sunt mai multe arii tondante mici.În cazul Microsporiei apare de regulă o unică arie tondantă mare. părul este rupt la acelaşi nivel şi examinarea cu lampa Wood ( lampă cu ultraviolete şi filtru special ) relevă o fluorescenţă verzuie. dar se poate ajunge la infecţia micotică a tuturor celor 20 de unghii. deoarece nici un topic nu pătrunde suficient în lama cornoasă a unghiei.Înainte de a trata o onicomicoză este necesar un examen micologic pentru diagnosticul de certitudine.Unghia afectată apare îngroşată ( proces de hiperkeratoză ). f) tinea feţei. Localizarea infecţiei cu fungi filamentati la firele de păr de pe scalp sau barbă produce tricofiţiile. prezentă în păr până la pubertate. submamară sau interdigitală la mâini : sunt localizări posibile dar rare şi dificil de diagnosticat în lipsa unui examen micologic. Sunt circa 100 de specii de fungi filamentati patogeni pentru om şi toti pot afecta atât tegumentul cât şi anexele sale cornoase. Doar tratamentele generale cu ketoconazol.Unilateralitatea este unicul argument clinic pentru diagnosticul de tinea. altfel necesitând examen micologic. una din palme devenind uniform mai eritematoasă şi cu o descuamaţie lamelară discretă. herpes circinat ) cu localizare pe trunchi sau coapse. grădiniţe. firele de păr sunt rupte la nivele diferite iar la examenul cu lampa Wood nu apare fluorescenţă. Deosebim tricofiţii „uscate” ( non-inflamatorii ) sau „tondante” şi tricofiţii „umede”( inflamatorii şi exudative). când keratina pilară se maturizează. atopică sau de contact . Ca diagnostic diferenţial toate formele clinice amintite implică eczemele vulgară. e) tinea corporis : ia de regulă un aspect complet inelar. fluconazol.Mai frecvent sunt afectate unghiile policelor şi halucelor. în insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare şi în unele genodermatoze apar onicodistrofii care imită perfect o onicomicoză.Ambele sunt produse de specii de fungi filamentati antropofili. Tricofiţiile tondante sunt Microsporia şi Tricofiţia uscată a scalpului.d) tinea manum : aproape întotdeauna este unilaterală. cu şanţuri transversale şi longitudinale şi mai ales cu modificarea culorii în alb. ca şi cum părul ar fi fost tuns. uneori mai multe inele eritema. tratamentul fiind îndelungat. cu marginea liberă neregulată. În psoriazis. orfelinate. psoriazisul vulgar şi intertrigourile de orice etiologie. itraconazol sau terbinafină sunt valabile. Afectarea directă sau coafectarea în cadrul unei epidermofiţii a unghiilor se numeşte onicomicoză.Ambele sunt intens contagioase şi apar ca epidemii de colectivitate în creşe.Aceste tratamente durează între 3 şi 6 luni. greşit. adică strict adaptati keratinei umane imature.toscuamoase concentrice ( ceea ce corespunde mai multor pusee de activitate.Se numesc tondante deoarece parazitarea firelor de păr pe o anumită arie produce ruptura acestora după emergenţa din orificiul folicular.

persistând toată viaţa fără tratament. pentru diagnostic şi tratament corect fiind necesare atât examenul micologic cât şi cel bacteriologic. brune iar altele produc o toxină eritematogenă. în măsura posibilului. eritematoasă. roşii. brune sau roşii se evidenţiază o descuamaţie furfuracee. altele exacerbează producţia de melanină producând pete hiperpigmentate. Kerion Celsi şi Sicozisul tricofitic sunt practic aceeaşi boală.Ele apar cel mai frecvent toamna. miconazol. afectarea scalpului la copii se cheamă Kerion Celsi iar afectarea bărbii sau mustăţii la bărbaţi postpubertar Sicozis tricofitic.Există şi forme atipice de favus care imită strptococia scuamoasă a scalpului sau psoriazisul scalpului.Petele eruptive se localizează pe zonele seboreice ale corpului. dureroasă.albe. timp de 3 săptămâni.O variantă de tricofiţie particulară este Favusul. comprese cu rol antiinflamator şi antiseptic şi aplicaţii de antimicotice topice.În funcţie de suşă. eventual asocierea de antibiotice active pe stafilococi. astăzi practic dispărut. fenticonazol. producând pete depigmentate.Tradiţional. sunt cenuşii şi au un miros neplăcut caracteristic de urină de şoarece. ce de exemplu clotrimazol. denumirea de „versicolor” provine de la versatil = schimbător. caii. în ambele apare alterarea stării generale cu febră şi adenopatie reactivă satelită. Nu se vindecă la pubertate. toate petele eruptive sunt de aceeaşi culoare şi în cazul tuturor pe suprafaţa petelor albe. manifestându-se prin pete eritematoase. de unde importanţa examenului micologic pentru diagnostic.În ambele cazuri apare o pseudo-tumoră inflamatorie cu dimensiuni de ordinul centimetrilor.Deşi este produs de un fung antropofil.Netratată se poate complica cu o suprainfecţie stafilococică. caldă.Toate aceste antimicotice topice reprezintă totodată tratamentul de primă intenţie în formele de tinea ( epidermofiţii banale ) descrise mai sus. fluconazol. bifonazol. Pitiriazisul versicolor Agentul patogen este Pityrosporum ovale. Etimologic. bovinele. induce o moderată reacţie inflamatorie dermică care explică aspectul clinic deosebit : pe scalp apar zone de alopecie acoperite cu cruste groase de culoare galbenă ca sulful cu o depresiune centrală patognomonică ( de unde denumirea de „godeu favic”) iar firele de păr afectate sunt rupte la nivele diferite. cele umede se vindecă prin alopecia definitivă a zonei afectate. levură lipofilică care are mai multe suşe : unele inhibă sinteza melaninei.Tratamentul general cu antimicoticele pomenite deja este obligator.Ca manevre locale sunt foarte utile pensarea mecanică a tuturor firelor de păr afectate ( manevră nedureroasă în acest context ). ovinele şi păsările de curte ) care produc la om tricofiţiile „umede” datorită unei reacţii inflamatorii intense. deoarece în cursul verii căldura şi umezeala produsă de excesul de transpiraţie sunt factori favorizanţi pentru înmulţirea coloniilor de Pityrosporon. Toate aceste trei tricofiţii necesită asocierea tratamentului general cu antimicoticele amintite sau cu Griseofulvină.Spre deosebire de tricofiţiile uscate. 50 . acoperită de cruste purulente care aglutinează firele de păr rupte aleator iar la presiunea pe tumoră ies picături de puroi din orificiile foliculare dilatate. terbinafină şi ciclopiroxolamină. Există specii de fungi filamentati zoofili ( adică sunt mai adaptati la keratina unor animale cum sunt câinii. cu tratamentul antimicotic local şi. raderea scalpului.variabil.

Tratamentul formei acute constă în administrarea unei tablete de fluconazol a 150 mg şi a unui ovul vaginal de fenticonazol a 600 mg o dată. reinfectarea de la partenera / partenerul netratat şi reinfectarea din rezervorul reprezentat de propriul colon. însoţită de prurit sau arsură.Frecvent se asociază şi un intertrigo interlabial şi inghinal cu fond eritematos difuz şi pustulete izolate. vezicule şi/sau pustule. cu piritionat de zinc sau cu sulfură de seleniu 3 aplicaţii pe săptămână. Candidoze cutaneo – mucoase Candida albicans este un saprofit normal pentru tubul digestiv şi cavitatea vaginală la femei şi este prezentă la circa 30% din oameni şi în cavitatea bucală. Balanita candidozică acută are manifestări clinice relativ variate : se exprimă clasic printr-un eritem difuz al mucoasei glandului pe fondul căruia apar numeroase pustule. itraconazol sau fluconazol. timp de 1 – 2 luni. ketoconazol. în asociere cu tratamentul local cu ovule vaginale cu clotrimazol.La examenul obiectiv se observă enantemul marcat al mucoasei vaginale. abundente şi detaşabile. sau un eritem difuz cu depozite albe. Terbinafina ca antimicotic este mai puţin activă pe speciile de candida. transformate majoritatea în mici eroziuni şi depozite albe formate din culturi pure de Candida. fiind în toate cazurile un component important al microbiocenozei locale. uneori durere la contactul sexual. Vulvovaginita candidozică cronică persistă sau recidivează ani în şir cu aceeaşi simptomatologie şi necesită tratamente generale şi locale potente şi prelungite 2 – 4 săptămâni cât şi explorarea atentă pentru depistarea unor eventuali factori favorizanţi neglijaţi. însoţit de prurit sau doar pete eritematoase izolate şi modificarea mirosului local. econazol.Amitim că unele persoane se sensibilizează la prezenţa pityrosporonului şi dezvoltă eczema seboreică a scalpului şi feţei ( vezi pentru detalii cap. Candidoze ale mucoaselor Vulvovaginita candidozică acută se manifestă prin apariţia unei leucorei albe.În formele cronicizate se asociază fisuri 51 . cremoase.Levura devine condiţionat patogenă în cazul înmulţirii excesive prin perturbarea echilibrului biocenotic local. cu anticoncepţionale ( care cresc rezervele de glicogen din mucoasa vaginală ). cremoase. localizată pe scalp.Tratamentele generale active se realizează cu ketoconazol. cu citostatice ( care deprimă imunitatea locală cât şi generală ). fapt favorizat de următorii factori : tratamente prelungite cu antibiotice ( care îndepărtează flora bacteriană saprofită ce menţine în echilibru candida ).Aceeaşi levură. este responsabilă de „mătreaţa grasă” ( pitiriazisul seboroid ).Formele extensive sau rezistente la tratamentele topice beneficiază de antimicoticele de uz general amintite pentru epidermofiţii şi tricofiţii. urât mirositoare.Eczeme ). etc. cu cortizonice ( care exacerbează metabolismul candidei şi deprimă imunitatea locală ). graviditatea şi diabetul zaharat prin acelaşi mecanism. Tratamentul tuturor acestor forme clinice este în primul rând topic cu antimicotice active pe Pityrosporum : bifonazol cremă sau şampoane cu ketoconazol .

la periferia iritaţiei. Perionixisul candidozic se manifestă prin tumefacţia şi eritemul tegumentului periungheal la unul sau mai multe degete ale mâinilor. alcalinitatea urinei.sau bilaterală. când unul sau câteva spaţii interdigitale sunt roşii. chiar şi în lipsa oricăror manifestări clinice.Boala este mai frecventă la femei datorită activităţilor casnice şi manichiurii. soluţii cu Nistatin sau soluţie de albastru de metil 1%. 52 . abraziunea mecanică produsă de scutece favorizează autoinocularea Candidei de la nivel digestiv.ghinal.Tratamentul general este acelaşi ca în cazul vaginitelor cronice. uni. eventual eroziuni dureroase. Pentru ambele sexe tratamentul concomitent al partenerului / partenerei sexuale stabile.În cazul cronicizării.tos difuz cu pustulete atât pe zonele roşii cât şi în afara lor.Se observă un fond eritema. Intertrigoul candidozic al adultului poate să apară la nivelul oricărui pliu cutanat. rar pliurile in. apoi apariţia de depozite albe.În ordinea frecvenţei întâlnim : intertrigo interdigital al mâinii. pereţii jugali şi bolta palatină. prin hipertrofia papilelor gustative filiforme apare aspectul de „limbă păroasă”. ulterior neagră ( pentru că depozitul cornos aberant care se dezvoltă pe vârful papilelor în urma infecţiei candidozice este alb dar în timp se oxidează şi devine negru ). Angulusul candidozic ( perleş ) se manifestă nespecific printr-o fisură dureroasă a comisurii bucale.dureroase pe gland şi prepuţ.Local se aplică badijonări cu pimafucin.Etiologiile alternative stafilococice sau streptococice trebuie luate în considerare. este obligator. fisurate. Candidoze ale tegumentului Intertrigoul candidozic inghino-genital al nou-născutului ( sau „candidoza de scutece” ) este relativ frecvent. Afectarea rădăcinii unghiei produce în timp onicodistrofii diverse secundare. detaşabile pe limbă. Cheilita candidozică acută se manifestă nespecific prin enantemul buzelor. interfesier. alte localizări implică pliul submamar. descuamaţie furfuracee şi fisuri dureroase mediolabiale. urmată de eritemul intens al limbii ( limba „lăcuită” ).La bărbat tratamentul este local prin topice antimicotice între 1 şi 3 săptămâni la care se pot adăuga tratamentele generale amintite mai sus. cu depozit alb şi pruriginoase ( relativ frecvent este o boală profesională la cofetari şi brutari ). Stomatita candidozică acută începe prin senzaţia de arsură a limbii şi uscăciune bucală. axilar şi excepţional interdigital la picioare. persistent luni sau ani. mai ales la vârstnice.Umiditatea zonei. iniţial albă. anturată de un discret halou eritematos.

sunt respectate constant faţa şi spatele. pentru că au pe spate ghimpi îndreptaţi spre înapoi. în care parazitul supravieţuieşte 3 – 4 zile. la care leziunile sunt minimale sau scabia incognita. existând variante caprine. SCABIA Scabia este produsă de un acarian. sub care se află mii de paraziţi. Erupţia clasică la un adult constă din papule eritematoase cu topografie tipică pe : pliul axilar anterior. ovine. practic absent ziua şi cu accentuare marcată noaptea. corespunzând tunelului acarian. diseminate inclusiv pe spate. abdominal. În tunelul cutanat depun larvele. mamar. interdigital. Pentru diagnostic mai este utilă ancheta epidemiologică. Complicaţia redutabilă este impetiginizarea leziunilor de grataj cu streptococici βhemolitici nefritogeni. Deosebit de caracteristică pentru diagnostic este evoluţia pruritului. Femelele fecundate parazitează pielea umană ( sau animală. corespunzând locului unde se află corpul femelei. ceafă şi scalp. care vor ieşi la suprafaţa pielii. Transmiterea se face prin contact direct cu bolnavul ( inclusiv contact sexual ) sau prin lenjeria de corp şi de pat a acestuia. o leziune lineară roşie de câţiva mm.La copilul mic pot apar şi leziuni palmo-plantare. cu cruste purulente groase.La celălalt capăt al spectrului clinic se află scabia „norvegiană”. 53 . la adult. faţa anterioară a articulaţiei radio-carpiene. care apare la vagabonzi sau persoane imunodeprimate şi se manifestă ca un impetigo diseminat. acest impetigo generalizat putând conduce la o glomerulo-nefrită postscabioasă la copil.Capitolul 5 PARAZITOZE CUTANATE Principalele parazitoze cutanate sunt scabia şi pediculoza. motiv pentru care această formă este intens contagioasă. după care masculii mor iar femelele reiau ciclul. când numărul de cazuri creşte chiar şi în condiţiile unei bune igiene a populaţiei. Forme clinice particulare constau în scabia la persoane cu bună igienă corporală. care se termină de regulă printr-o veziculă perlată. Scabia este prezentă în toată lumea şi evoluează în cicluri de circa 20 – 25 de ani. pliul subfesier iar la bărbaţi teaca penisului şi scrot sunt localizări foarte evocatoare. Elemente eruptive carateristice dar rar întâlnite sunt şanţul acarian.Copii sunt mai receptivi decât adulţii. ce posedă patru perechi de picioare şi un cefalo-torace şi prezintă dimorfism sexual. care revelă frecvent apariţia unui prurit nocturn la alţi membri ai familiei sau ai colectivităţii în care trăieşte bolnavul. faţa internă a coapselor. apoi în adulţi şi se acuplează.Practic. Perioada de incubaţie este de 3 –4 săptămâni. la cei trataţi cu dermato-corticoizi care şterg temporar erupţia papuloasă şi pentru care proba terapeutică este importantă inclusiv pentru diagnostic. Sarcoptes scabiae. etc ) în care îşi sapă un tunel din care nu vor mai putea ieşi. unde se transformă în nimfe. femelele fiind mult mai mari decât masculii.

înţepând pielea pentru hrănire. Scabia norvegiană se tratează pe cale generală cu Ivermectina concomitent cu tratamentul infecţiei bacteriene. iar articolele care nu se pot fierbe se aerisesc 5 zile ( paraziţii supravieţuiesc în mediul extern circa 2-3 zile ). perioadă în care depun 200 –300 de ouă. au un aspect ovalar. este preferabil ca cele infectate să fie distruse prin ardere. dar care sunt agitate de mişcări active.capitis. şcoală) toamna.În nici un caz nu se va începe tratamentul unui caz suspect de scabie cu cortizonice local sau general.Practic lindinii imită o mătreaţă banală.Pe tegument se observă papulo-vezicule eritematoase şi leziuni de grataj. pediculus hominis cu variantele P.Pentru toate trei este nevoie de trei aplicaţii consecutive de seară pe toată suprafaţa corpului. dimensiuni de circa 0. în general marginalizaţi sociali sau în condiţii de catastrofe naturale. Parazitul poate transmite tifosul exantematic. căciuliţe. febra recurentă şi febra de tranşee.Femelele trăiesc circa 2 luni. pentru ambele este suficientă o singură aplicare de seară. având în vedere perioada de incubaţie lungă şi în plus rufăria de corp şi de pat se fierbe un minut.Această formă de pediculoză este frecvent întâlnită în colectivităţile de copii ( grădiniţe.Transmiterea se face prin contact direct cu părul parazitat sau indirect prin piepteni. 54 . P. În cazul pediculozei capului localizarea de elecţie este zona occipitală. Pediculoza corpului apare mai frecvent la adulţi. dar care este aderentă la firele de păr. refugiaţi. Acestea se cheamă lindini.Deoarece persistă în veşminte. război. vestimenti şi Phtirius pubis. ocazie cu care apare şi pruritul. PEDICULOZA Pediculozele sunt produse de o insectă. culoare galben – cenuşie şi la prima vedere par a fi bucăţi de mătreaţă. adusă de copii care au fost în diverse tabere. etc. Post-scabios persistă adesea.Leziunile papulo-veziculose şi pruriginoase se localizează preferenţial pe găt.Acestea sunt insecte hematofage. Tratamentele recente sunt cu permetrine.În situaţii incerte diagnostic este preferabil a se începe prin proba terapeutică cu un antiparazitar şi ulterior alte tratamente. care trăiesc agăţate de firele de păr sau în veşminte şi coboară pe corp.umeri şi toracele posterior şi în timp seimpetiginizează.5 mm şi sunt fixate de firele de păr printr-un clei biologic produs de femelă. Aceste insecte au circa 1-2 mm lungime şi 1 mm lăţime. proprii. de la gât în jos. cu antihistaminice simptomatic. unguentul cu hexaclorciclohexan pentru adulţi şi soluţia de benzoat de benzyl 20% pentru copiii sub 3 ani se mai utilizează. mai ales pe teaca peniană.Tratamentele clasice cu unguent cu sulf 10% pentru adulţi şi 5% pentru copii. la nevoie. dar sunt puţin eficace şi depăşite moral. insecticide mai puţin toxice şi mai bine tolerate pe tegumentul uman : Permetrina 1% cremă sau emulsie şi esdepaletrin spray. uneori impetiginizări. papule sau noduli discret pruriginoşi ( până la resorbţia completă a corpului parazitar) care se tratează cu dermatocorticoizi şi.Practic se tratează toţi membrii familiei.

Netratată. Terapia medicamentoasa consta in administrarea de Tiabendazol in doza de 25mg/kgc/zi. cu prurit intens. foarte pruriginos. Vindecarea poate surveni deseori in mod spontan. astfel încât este suficientă o singură aplicare. Aceste linii prezintă de regulă la un capăt o veziculă din care se poate izola larva. 55 . Se caută adulţii şi lindinii fixaţi pe firele de păr. esdepaletrin spray şi Paraplus. ce se prezintă ca un cordon linear. Paraclinic. cu lăţime de 1-2 mm. se manifestă prin papulo-vezicule. Tratamentul cu hexaclorciclohexan 1% sau 3% este eficace numai pe adulţi. pentru că în perioada de pauză toate ouăle depuse eclozează.Tratamentele cu permetrine sau malathion sunt şi ovocide. Diagnosticul diferenţial se face cu scabia. ouăle rămânând neafectate. Tabloul clinic este dominat de manifestările cutanate. se extinde la firele de păr axilare.Lindinii rămaşi se îndepărtează mecanic prin tuns sau spălare cu apă acidulată uşor cu acid acetic şi folosirea unui pieptene des. după o primă cură de trei aplicaţii consecutive se aşteaptă 7 zile şi se reia cura de trei aplicaţii. serpiginos. o dată ajunse la nivelul tegumentului formează galerii. pete albăstrui ( „maculae cerulee” ) la locul înţepăturii şi leziuni de grataj localizate perigenital. eventual barbă sau mustăţi.De aceea. sprâncene. examenul coproparazitologic este negativ. picioarelor. LARVA MIGRANS Larva migrans cutanată se datorează cel mai frecvent larvelor de Ankylostoma (nematod). Erupţia este pruriginoasă cu precădere în timpul nopţii.Pediculoza pubiană apare la adulţi. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic. Larvele se pot izola din veziculele prezente la nivelul tegumentelor. Acestea. Preferenţial sunt cuprinse tegumentele de la nivelul mâinilor. timp de 3 zile. se transmite prin contact sexual ( este o boală sexual – transmisibilă minoră ).Sunt disponibile preparatele permetrina 3%. care creşte zilnic cu 1-3 cm. trunchiului şi feselor. rămânând cantonate în stratul spinos al epidermului.

Fixarea IgE pe mastocite va determina activarea şi degranularea acestora cu eliberarea de mediatori ai inflamaţiei. în 25% din cazuri cauzele sunt infecţii. Urticaria clasică este o reacţie imunologică de hipersensibilitate de tip I mediată de IgE specifice. tranzitorii. Pseudoalergenii (aspirina. pseudoalergii şi reacţii autoimune. în principal histamina. defecte enzimatice şi stimuli fizici. De obicei leziunile sunt eritematoase.CAPITOLUL 6 DERMATOZE ALERGICE URTICARIA Urticaria este o afecţiune caracterizată prin leziuni eritemato-edematoase. Mastocitele exprimă pe suprafaţa lor receptori de înaltă afinitate pentru Ig E. care pot interfera procesul de degradare a bradikininei. Aceste leziuni se numesc plăci urticariene fiind considerate leziuni cutanate elementare întrucât fiecare leziune nu persistă mai mult de 24 de ore. alergii. înţepături de insecte. ci activarea kalikreinei şi bradikininei. Apar mai frecvent dimineaţa şi seara. Papulele sau plăcile urticariene pot avea forme şi dimensiuni variabile. Infecţiile cronice (amigdalite. urticaria poate fi acută (pacientul prezintă plăci urticariene maxim 6 săptămâni) sau cronică dacă leziunile continuă să apară mai mult de 6 săptămâni. dar pot deveni albe (urticaria porţelanată) dacă edemul este intens şi 56 . alergeni inhalatori. Helicobacter pylori şi paraziţi) pot fi factori declanşatori. La copii pruritul este frecvent absent. în special tiroidita autoimună dar şi cu lupusul eritematos acut a fost observată. acompaniate de prurit. abcese dentare. infecţii. bine delimitate. În funcţie de durata manifestărilor clinice. Asocierea cu boli autoimune. Sumarizând etiologia urticariei cronice. Placa urticariană este rezultatul vasodilataţiei şi creşterii permeabilităţii capilare induse de mediatorii inflamaţiei. Rolul major al histaminei în reacţia urticariană este demonstrat de eficienţa antihistaminicelor H1. fiind considerată urticarie idiopatică. Angioedemul a fost asociat şi cu tratamentul cu inhibitori de enzimă de conversie. vancomicină. hepatite. Alergenul reacţionează cu IgE prin intermediul unor receptori specifici. boli autoimune. orice localizare fiind posibilă. antiinflamatoarele nesteroidiene. sinuzite. iar în 50% din pacienţi nu poate fi identificată cauza. anumite alimente) pot acţiona prin modificarea metabolismului acidului arahidonic cu formarea de leucotriene capabile să inducă leziuni urticariene. Forme clinice Urticaria clasică poate apare la orice vârstă. Urticaria colinergică se dezvoltă ca un răspuns la stimularea inervaţiei colinergice a glandelor sudoripare. mai intens noaptea. Deficienţa genetică sau dobândită a inhibitorului de C1 esterază poate cauza angioedem printr-un mecanism care nu implică mastocitele. Pruritul este prezent. O formă aparte o reprezintă urticaria autoimună caracterizată prin apariţia unei reacţii urticariene la injecţia intradermică a propriului ser. pseudoalergeni. Etiopatogeneză Sunt descrise o serie de cauze care pot declanşa erupţia urticariană: alimente. Activarea mastocitelor se poate face şi prin mecanisme non-imunologice de anumite medicamente (opiacee. medicamente. în 25% sunt stimuli fizici. substanţe de contrast) sau alimente (căpşuni).

care apare la contactul cu apa indiferent de temperatura apei. Leziunea urticariană apare rapid. omizi care cad din copaci. Urticaria la cald apare la trecerea dintr-un mediu rece într-o încăpere încălzită sau la spălarea vaselor cu apă caldă. parfumuri. Urticaria la presiune se observă după ce pe piele se exercită o presiune susţinută timp variabil de minute-ore. vărsături. diaree). înţepături de artropode (albine. migrenă sau chiar şoc anafilactic. etc) sau substanţe care eliberează histamina din mastocite (condimente. iar apoi apare edem flancat de eritem. rinită alergică. obraji şi aria periorbitară. Astfel. Durata este de obicei sub 2 ore. Urticariile non-imunologice apar la primul contact cu agentul cauzal. se observă un eritem. alimente şi medicamente. edem glotic). dureri abdominale. Erupţia este caracterizată prin sute de papule mici (1-3 mm). Urticaria solară se manifestă sub formă de prurit. Dacă întreg corpul intră în apă rece pot apare hipotensiune şi sincopă cu implicaţii grave. Angioedemul se poate localiza pe orice regiune a corpului. Urticaria se poate asocia cu simptome digestive (greţuri. Poate apare în asociere cu erupţii urticariene sau separat. 57 . Etiopatogeneza este similară cu cea a urticariei. Leziunile apar brusc şi pot persista minute. Tratamentul trebuie instituit de urgenţă. respiratorii (astm bronşic. Urticaria la frig este frecventă şi apare în câteva minute după expunerea la frig. faringe şi laringe. Dacă edemul se extinde la dermul profund sau ţesutul subcutanat apare angioedemul. care pot conflua. De exemplu presiunea exercitată de curea. Se descriu alergii de contact la produse din plante (latex). medicamente. dar mai frecvent apare la buze. faringe şi laringe. interesând buze. Pruritul lipseşte de obicei. Cea mai frecventă formă de urticarie este dermografismul. O entitate separată este angioedemul cauzat de deficitul de inhibitor de C1 esterază. Angioedemul La pacienţii cu angioedem Quincke vasodilataţia şi edemul sunt mai profunde interesând dermul profund şi ţesutul subcutanat. O formă particulară de urticarie de contact este urticaria aquagenă.restricţionează fluxul sanguin. furnici. sutien sau plăcile urticariene la picioare după mers. Urticaria şi angioedemul pot apare împreună sau separat. metale. Urticaria colinergică apare la tineri prin creşterea temperaturii corpului după exerciţii fizice. Cel mai frecvent angioedemul apare la faţă. Rareori este acompaniat de prurit. pleoape şi aria genitală. Leziunile pot avea un debut dramatic şi se pot extinde la limbă. băi calde sau episoade de febră. Urticaria de contact imunologică apare la pacienţi care sunt sensibilizaţi şi au IgE specifice la anumite substanţe. paianjeni. ore. Urticaria de contact Apare după contactul cu un agent exogen. ţânţari. conservanţi). plăci urticariene după expunerea la soare sau surse de lumină artificială. dar nu mai mult de 24 de ore. Angioedemul vibrator este rar şi apare după expunerea la stimuli vibratori. apar leziuni urticariene după contactul cu plante (urzica). animale marine (meduza). În funcţie de mecanismul de producere se descriu urticarii de contact non-imunologice şi mediate prin IgE. dar se poate extinde la limbă. care apare după frecarea sau scărpinarea pielii. în câteva minute (spre deosebire de eczema de contact alergică care se manifestă după 24-48 ore) la locul de contact cu agentul cauzal. Urticaria fizică reprezintă un subgrup de urticarii în care stimuli fizici pot induce plăci urticariene. Iniţial.

Investigaţii Explorările paraclinice sunt axate pe determinarea agentului cauzal. Se poate asocia cu dureri abdominale. Termenii de eczemă şi dermatită sunt sinonimi. urmate de perioade fără leziuni. patologic şi evolutiv pot fi acute. Clasificare Eczema de contact Eczema atopică Eczema seboreică Eczema numulară Eczema asteatotică Eczema de stază Eczema dishidrotică palmoplantară 58 . ECZEMA Eczemele sunt afecţiuni cutanate pruriginoase induse de factori endogeni şi exogeni. Pentru posibili factori infecţioşi se fac: exudat faringian. edem şi vezicule. Pentru diagnosticul diferitelor forme de urticarie fizică se utilizează teste de provocare standardizate prin care se reproduc leziunile induse de agenţii fizici. subacute şi cronice. examen coproparazitologic. test pentru Helicobacter pylori şi teste de inflamaţie (VSH. Asocierea cu alte boli autoimune poate fi decelată prin dozarea anticorpilor antitiroidieni şi antinucleari. Din punct de vedere clinic. În stadiul cronic leziunile sunt lichenificate iar la examenul histopatologic se evidenţiază o hiperkeratoză epidermică psoriaziformă. Tratament Tratamentul ideal în urticarie este identificarea şi înlăturarea agentului cauzal. ce durează 2-5 zile. Ca tratament profilactic la aceşti bolnavi se utilizează anabolizante: danazol sau stanazol. Dacă acesta nu este disponibil se poate da plasmă proaspătă. ideală este administrarea de inhibitor de C1 esterază. Uneori leziunile sunt mai severe si este necesară asocierea corticoterapiei sistemice de scurtă durată (40-60 mg/zi timp de 3-5 zile. La examenul histopatologic se observă spongioză epidermică (edem intercelular) şi infiltrat inflamator dermic. edem şi uşoară lichenificaţie. Acestea pot fi şi combinate. iar apoi reducerea progresivă a dozei). proteina C reactivă şi hemoleucogramă). diaree şi obstrucţii de căi respiratorii superioare. de exemplu hidroxizin sau clorfeniramin pot fi asociate cu loratadina sau cetirizin. În stadiul subacut pacientul prezintă eritem. În cazul angioedemului cu deficit de inhibitor de C1 esterază. În cazurile de angioedem asociat cu edem laringian se indică epinefrina. Alergenii pot fi identificaţi prin teste cutanate de tip prick sau prin dozarea IgE specifice. evaluarea sinusurilor şi a danturii. vărsături. Indiferent de stadiu se observă excoriaţiile produse de grataj. În formele acute se administrează un antihistaminic sedativ sau non-sedativ.Angioedemul cauzat de deficitul de inhibitor de C1 esterază se manifestă prin episoade de edem cu diferite localizări. În stadiul acut leziunile sunt exudative cu eritem.

Faza de declanşare durează 24-48 de ore. Dacă leziunile s-au produs se încearcă îndepărtarea şi neutralizarea substanţei implicate. Pentru leziunile cutanate se utilizează antiseptice dacă sunt suprainfectate şi emoliente pentru refacerea barierei lipidice. 59 . Eczema de contact iritativă Eczema de contact iritativă apare printr-un efect citotoxic direct. întrucât substanţele utilizate la teste sunt în concentraţii care nu sunt iritante pentru piele. Limfocitele T activate împreună cu celulele Langerhans şi keratinocitele eliberează citokine care vor atrage la locul aplicării alergenului celule inflamatorii de tipul macrofagelor şi granulocitelor. coloranţi. iniţial prin înlăturarea barierei lipidice. Orice substanţă iritantă poate induce leziuni eczematoase iritative. Cei mai frecvenţi iritanţi sunt: acizi. Aceste celule îl transportă pe cale limfatică şi îl prezintă limfocitului T din ganglionii limfatici regionali. ciment. Faza de declanşare apare la aplicarea alergenului la o persoană sensibilizată. eroziuni sau chiar ulceraţii însoţite de senzaţia de durere sau arsură. baze. În faza iniţială de sensibilizare alergenul penetrează pielea şi asociat cu complexul major de histocompatibilitate este preluat de celula Langerhans (celula care prezintă antigenul) din epiderm. detergenţi. Eczema de contact alergică Acest tip de eczemă este o reacţie alergică de tip întârziat care apare după expunerea cutanată la un alergen. dezinfectanţi. direct citotoxică asupra keratinocitelor sau mai lentă. Patogeneză Mecanismul patogenetic se derulează în 2 faze: sensibilizare şi declanşare. vezicule. Leziunile sunt localizate la aria de contact şi apar la toate persoanele care au fost expuse agentului iritant.Eczema de contact Eczema de contact apare după expunerea pielii la o substanţă exogenă. Ideale sunt măsurile de prevenire a contactului cu pielea prin utilizarea echipamentelor de protecţie. Intensitatea reacţiei este proporţională cu concentraţia substanţei. e necesară o evaluare a unei posibile absorpţii şi toxicităţi sistemice. Acţiunea poate fi severă. Leziunile persită 3-4 săptămâni. Simptomatologia clinică este de eritem. solvenţi. urmată apoi de efectul citotoxic. Acestea sunt negative la pacienţii cu eczeme de contact iritative. Nu este o reacţie imunologică. Deşi mecanismele patogenetice sunt diferite. creşterea pierderilor transepidermice de apă. durata expunerii şi integritatea pielii. Odată cu recunoaşterea antigenului de către limfocitul T se eliberează o serie de citokine care vor stimula proliferarea de limfocite T CD8 antigen specifice. ca urmare a aplicării unei substanţe chimice sau a unui factor fizic. Aceste limfocite vor ajunge prin limfaticele aferente în tot corpul şi vor interacţiona cu celulele Langerhans şi antigenul rezidual din piele. Acestea vor fi responsabile de producerea manifestărilor clinice ale eczemei de contact. Poate fi iritativă în 80% din cazuri sau alergică la 20% din bolnavi. aspectele clinice ale celor două forme de eczemă de contact sunt asemănătoare. Diagnosticul este clinic. rapidă. etc. Au fost descrise peste 3700 de substanţe chimice care pot provoca această reacţie. Pentru a o diferenţia de o eczemă de contact alergică se pot face patch teste. Tratamentul este adaptat în funcţie de agentul etiologic. dar şi limfocite T CD4 (T helper1). adezivi. În plus.

Tratamentul leziunilor se face în scopul refacerii barierei cutanate cu emoliente şi dermocorticoizi. Ca urmare creşte absorpţia alergenilor şi favorizează colonizarea bacteriană. detergenţilor sau de proteazele produse de stafilococul aureu. La aceşti bolnavi este tipică xeroza cutanată. ajungându-se la eritrodermie generalizată. vezicule. sau cronică cu scuame şi lichenificaţie. La alegerea alergenilor pentru test este esenţială o anamneză amănunţită care să identifice posibilii alergeni. Ulterior 60 . În faza acută pe leziunile exudative se vor aplica comprese cu antiseptice. Se observă o spongioză marcată cu veziculizaţie intraepidermică în fazele acute şi o hiperkeratoză epidermică psoriaziformă în formele cronice. Un test pozitiv reproduce la locul de aplicare eczema sub formă de eritem. ajungând la 10-20% la copii şi 1-3% la adulţi. Clinic La majoritatea pacienţilor dermatita atopică debutează în copilărie. subacută sau cronică. Forma acută este asociată cu producerea de limfocite T helper 2. evitarea iritanţilor. aplicarea de creme protectoare sunt măsuri utile pentru prevenirea bolii. Utilizarea de unguente pe zonele exudative poate accentua inflamaţia printr-un efect ocluziv. Aceste stadii pot să coexiste. În această situaţie leziunile se extind. la copilul mic este interesată faţa. purtarea echipamentelor de protecţie. care debutează în copilărie în contextul unui teren atopic şi evoluează cu perioade de remisiuni şi exacerbări. Prevalenţa este mai crescută în ţările dezvoltate. scalpul şi suprafeţele extensorii ale membrelor. Tratament Evitarea contactului cu substanţa alergizantă. iar după 2-3 zile se pot aplica creme. Poate fi acută. Astfel. În formele cronice rezistente la tratament se poate utiliza fotochimioterapia – PUVA. creşte nivelul de enzime proteolitice şi creşte pierderea de apă transepidermică. Se caracterizează prin prurit intens şi leziuni eczematoase în faza acută. Investigaţii Metoda cea mai importantă pentru diagnosticul eczemei de contact alergică este patch test-ul. Anomaliile în funcţionarea nervilor cutanaţi cu eliberarea de neuropeptide ar putea explica pragul redus al pruritului şi răspunsul vascular anormal. Examenul histologic poate fi util mai ales pentru a exclude alte boli. eczematoasă. microvezicule şi prurit. Se interpretează la 48 de ore de la aplicarea pe piele. pentru ca în forma cronică să se producă o trecere spre limfocite T helper 1.Clinic Erupţia este pruriginoasă şi apare la locul de contact cu alergenul. Pacienţii prezintă o reducere a funcţiei de barieră cutanată datorită unui defect genetic în formarea stratului cornos care determină reducerea ceramidelor. manifestată prin eritem. Limfocitele Th2 eliberează citokine care stimulează producţia de IgE. Leziunile se cronicizează dacă persistă contactul cu substanţa sensibilizantă. Eczema atopică Eczema atopică este o boală pruriginoasă. Distribuţia leziunilor variază cu vărsta. diseminează şi pe alte zone. Modificările imunologice sunt caracterizate prin capacitatea de a produce imunglobuline de tip IgE ca răspuns la alergeni. Patogeneză Eczema atopică apare în condiţiile unei interacţiuni între susceptibilitatea genetică cu defect a funcţiei de barieră cutanată şi sistemul imun. Această alterare este accentuată de utilizarea săpunurilor.

clorfeniramin sau doxepin. Acestea sunt active în primele 3 luni de la naştere sub acţiunea androgenilor materni. retroauricular şi aria presternală. Poate fi interesat şi conductul auditiv extern. distribuţia şi morfologia tipică. săpunuri alcaline. vărsături şi anemie. prognosticul bolii Leiner este foarte bun. În acest caz pacientul poate prezenta stare generală alterată. eozinofilie şi sensibilizare la alergeni de mediu şi alimentari evideţiate prin teste alergologice cutanate uzuale sau preferabil prin determinarea IgE antigen – specifice. Colonizarea intensă a pielii cu stafilococ aureu va fi tratată cu antibiotice. Pacienţii cu dermatită atopică pot dezvolta reacţii generalizate la infecţia cu virusul herpes simplex. Întrucât pruritul este mai accentuat noaptea se pot utiliza antihistaminice sedative: hidroxizin. astm bronşic alergic). În ciuda aspectului impresionant. extinse care nu pot fi controlate cu tratamente topice se administrează pe perioade scurte corticosteroizi sistemici sau ciclosporină Eczema seboreică Dermatita seboreică este o eczemă cronică care apare în zonele bogate în glande sebacee. frecarea exagerată a pielii. Se va monitoriza cu atenţie apariţia efectelor secundare locale. Pentru diagnostic sunt esenţiale următoarele criterii: prurit. Tratament Pacienţii vor fi instruiţi să evite factorii precipitanţi: iritanţi externi. La nivelul feţei. îmbrăcămintea de lână sau situaţii de stress. căldura exagerată. La aplicare pot produce o senzaţie tranzitorie de arsură. Investigaţii Cea mai mare parte a bolnavilor cu dermatită atopic prezintă nivele serice crescute de IgE. adică unguente cu uree. Pacienţii acuză un prurit uşor. Poate apare o suprainfecţie cu candida. Prevalenţa este estimată la 5%.topografia leziunilor se modifică. La adult. vaselină şi α sau β hidroxiacizi. în special atrofia cutanată. Rareori leziunile se extind până la eritrodermie realizând o formă particulară numită boala Leiner. Este esenţială utilizarea frecventă a produselor care corectează xeroza cutanată. Apoi ele rămân inactive până la pubertate. Clinic În primele luni de viaţă leziunile eczematoase acoperite de scuame grase şi cruste interesează mai ales scalpul şi zonele intertriginoase (pliurile inghinal şi axilar). La nivelul scuamelor se găseşte din abundenţă un fung lipofilic – Malassezia furfur (sau Pityrosporum ovale) al cărui rol în patogeneza eczemei seboreice nu este elucidat. Manifestările sunt agravate de climatul uscat. Prima linie terapeutică este reprezentată de dermocorticoizi. 61 . diaree. dar nu induc atrofie cutanată. leziunile sunt prezente pe scalp. Patogeneză Mecanismele de apariţie a eczemei seboreice sunt legate de activitatea glandelor sebacee. Terapia cu ultraviolete este benefică pentru bolnavii cu dermatită atopică. Recent au intrat în tratamentul dermatitei atopice inhibitorii topici de calcineurină: tacrolimus şi pimecrolimus. fiind afectate în principal zonele flexorii. zonei genitale şi ariilor flexurale se va evita aplicarea de dermocorticoizi fluorinaţi puternici. sanţul nazolabial. În cazuri severe. evoluţia cronică cu recidive şi contextul familial sau personal de boli atopice (rinită alergică. dar tratamentul antimicotic are un efect benefic asupra eczemei. sprâncene. stress.

Aceste modificări sunt agravate de factori de mediu: temperaturi şi umiditate scăzută. Se manifestă prin eritem şi scuame cu episoade de veziculizaţie. diabet zaharat. Eczema asteatotică Dermatita asteatotică este o formă de eczemă care apare în contextul unei xeroze cutanate (piele uscată). braţe şi mâini. În plus. Persoanele peste 60 de ani prezintă o xeroză cutanată ca urmare a unei disfuncţii în formarea stratului cornos. Local se aplică dermocorticoizi şi emoliente. Tratament Cel mai rapid efect asupra leziunilor îl au dermocorticozii. Fiind o boală cronică utilizarea îndelungată a dermocortizilor este grevată de efectele secundare. Eczema de stază Dermatita de stază apare în contextul clinic al modificărilor cutanate din insuficienţa venoasă a membrelor inferioare. reticulate cu aspect de pavaj. există o reducere a lipidelor intercelulare cu afectarea funcţiei de barieră cutanată. În evoluţie prelungită apare şi lichenificaţia. Astfel. apar fisuri superficiale. Tratamentul este al insuficienţei venoase cronice. Dacă leziunile sunt mai severe şi eritematoase se vor aplica unguente cu dermocorticoizi. Se accentuează în perioadele reci ale anului. O alternativă eficientă este reprezentată de metronidazol topic. Eczema numulară Dermatita numulară este o eczemă diseminată caracterizată prin forma rotund-ovalară a leziunilor. În patogeneza bolii ar putea fi incriminaţi factori infecţioşi sau sensibilizări la substanţe exogene. utilizarea exagerată de săpun şi duşurile prelungite accentuează xeroza. Tratamentul constă în corectarea factorilor de mediu şi comportamentali favorizanţi. In special la nivelul feţei pot induce rozacee cortizonică. Marginile acestui aspect reticulat devin eritematoase şi afecţiunea poate progresa spre aspectul de eczemă clasică.Dermatita seboreică poate fi asociată cu alte boli: boala Parkinson. După câteva zile apar noi leziuni diseminate pe corp. Tratamentul este cu emoliente şi dermocorticoizi. Emolientele ce conţin uree şi lanolină vor fi utilizate regulat. Clinic. Pielea este uscată cu scuame fine. expunere cronică la ultraviolete. Pentru cazurile refractare se pot utiliza izotretinoin oral sau fototerapie cu ultraviolete B bandă îngustă. Eczema de stază apare secundară inflamaţiei şi microangiopatiei. Scuamele abundente de la nivelul scalpului sunt înlăturate cu ajutorul unguentelor cu acid salicilic şi gudroane. În formele severe se administrează pe termen scurt steroizi oral şi/sau antibiotice cu spectru larg. se observă plăci eritematoase cu vezicule în faza acută şi scuame pe leziunile mai vechi. 62 . Este accentuată de secreţiile ulcerului de gambă şi de sensibilizarea la preparatele topice pentru boala de bază. Leziunile sunt intens pruriginoase cu excoriaţii secundare scărpinatului. infecţia cu HIV. în special după baie. Leziunile apar mai frecvent pe picioare. Hipertensiunea venoasă determină injurii la nivelul capilarelor cu creşterea permeabilităţii şi extravazări de eritrocite şi proteine plasmatice. Ca urmare se preferă antifungice sub formă de creme sau şampoane şi inhibitori de calcineurină. Diagnosticul diferenţial se face cu alte tipuri de eczeme dar şi cu micoze cutanate.

stress. recurente se utilizează corticosteroizi sistemici. alergeni sau iritanţi de contact. Leziunile veziculoase au un debut brusc. Inhibitorii de calcineurină. tacrolimus şi pimecrolimus sunt eficiente în formele eritemato-scuamoase.Eczema dishidrotică palmoplantară Eczema dishidrotică palmoplantară este o formă de eczemă caracterizată prin vezicule şi bule localizate la mâini şi picioare. Faza acută este urmată de descuamare. fiind implicaţi mai mulţi factori: dereglări ale funcţiei glandelor sudoripare de la acest nivel. Pot conflua şi se pot resorbi fără să se spargă. 63 . sunt situate profund şi pot fi precedate de un disconfort şi prurit. medicamente sau fumatul Clinic apare mai frecvent înainte de 40 de ani. Pentru formele refractare. infecţia micotică de obicei la picioare. dar fără veziculizaţie. Uneori se realizează un aspect hiperkeratozic cu fisuri profunde dureroase. ciclosporină. În formele acute veziculoase se utilizează comprese cu soluţii antiseptice. Tratamentul se face cu steroizi topici potenţi aplicaţi în pansamente ocluzive. metotrexat şi fototerapia cu UVB şi PUVA. Mecanismul patogenetic nu este elucidat. Se localizează pe feţele laterale ale degetelor şi ariile palmo-plantare.

pneumonie interstiţială. diaree. vărsături. deficite enzimatice ereditare sau unei asocieri cu complexe majore de histocompatibilitate. Această boală debutează brutal. nefropatie interstiţială. • Alergia de tip III este cauzată de depunerea complexelor imune în ţesuturi. superficiale. O manifestare particulară este reacţia asemănătoare bolii serului (serum sickness-like reaction) care pe lângă erupţia urticariană prezintă şi febră. Pentru a putea incrimina un medicament ca şi cauză a unei reacţii postmedicamentoase sunt necesare analiza caracteristicilor clinice. etc. Urticaria şi şocul anafilactic Plăcile urticariene se caracterizează prin durata de câteva ore. interacţiunii dintre medicamente. 64 . Aceste erupţii trebuie diferenţiate de exantemele virale. Se asociază un prurit sever. În câteva ore. Uneori mecanismul este neclar. pustulele dispar în câteva zile cu o descuamare difuză. Reacţii cutanate postmedicamentoase non-imunologice Erupţiile cutanate sau cutaneo-mucoase pot fi consecinţa supradozării.CAPITOLUL 7 REACŢII CUTANATE INDUSE DE MEDICAMENTE Leziunile cutanate sau cutaneo-mucoase produse de un medicament sau metaboliţii săi se numesc reacţii postmedicamentoase sau toxidermii. Aproximativ 2% din reacţiile postmedicamentoase sunt considerate severe întrucât pot provoca moartea. Se poate asocia o alterare a stării generale şi o hiperleucocitoză cu neutrofile. predominant în marile pliuri. sulfonamide şi anti-epileptice. O manifestare aparte este realizată de pustuloza exantematică acută generalizată. cu extindere periferică şi dispoziţie simetrică. cu febră mare. Pot fi implicate în acest tip de reacţie cefaclorul. la 1-4 zile de la administrarea unui medicament inductor (mai frecvent un antibiotic). Eritemul maculo-papulos este aproape generalizat. iodidele sunt asociate cu reacţii acneiforme. Prin acest mecanism apar vasculitele. Apar leziuni cutanate de tip purpură. printr-un eritem scarlatiniform. Pruritul este de obicei prezent. după clasificarea Gell şi Coombs. limfadenopatie şi eozinofilie. • Alergia de tip I mediată de IgE declanşează reacţii urticariene sau şoc anafilactic. edem laringeal. acumulării în piele. Patogeneză Toxidermiile pot fi clasificate în funcţie de mecanismul patogenetic în imunologice şi non-imunologice. derularea cronologică a evenimentelor şi documentarea ştiinţifică riguroasă. minociclina. bronhospasm sau hipertensiune. iar clasificarea se face după aspectul clinic. Astfel. Erupţii pustuloase Izoniazida. Reacţii cutanate postmedicamentoase imunologice Dacă medicamentul sau complexul format dintre medicament şi o proteină umană au proprietăţi antigenice se poate declanşa un mecanism imunologic de tip I. maxim 24 de ore. Debutul tipic este pe trunchi. artralgii. III sau IV. II. angioedem. Erupţia durează între 7-10 zile. apar numeroase pustule amicrobiene de talie mică . Este indusă mai frecvent de peniciline. necesită spitalizare sau produc dizabilităţi semnificative. etc) şi hipereozinofilie. fenitoina. O entitate aparte o reprezintă sindromul de hipersensibilitate indusă de medicamete (sindrom DRESS). Regresia spontană este rapidă. rinoree. adenopatii difuze. • Hipersensibilitatea întârziată de tip IV este indusă de limfocitele T sensibilizate la medicamentul administrat. afectare viscerală uneori severă (hepatită. infliximab. Se pot asocia şi alte manifestări alergice mediate de IgE cum ar fi: prurit. glucocorticoizii. • Reacţia citotoxică din tipul II de alergie se realizează prin activarea complementului cu producerea anemiei hemolitice şi trombocitopeniei. Aspecte clinice Erupţii exantematoase Reprezintă cea mai frecventă manifestare a reacţiilor cutanate postmedicamentoase. miocardită. cu conţinut lactescent. febră ridicată. se produc erupţii cutanate eczematoase.

androgeni. Alte erupţii cutanate postmedicamentoase Sunt descrise tulburari de pigmentatie de tip hipopigmentaţie (hidrochinona) sau hiperpigmentaţie (minociclina. Dacă pacientul are mai multe medicamente în schema terapeutică se vor întrerupe cele care nu sunt esenţiale. Diferenţierea între ele se face în funcţie de tipul şi extinderea leziunilor. Se manifestă prin febră. Pentru formele uşoare şi medii de toxidermii se vor indica antihistaminice şi dermocorticoizi. bule şi cicatrici distribuite pe zonele fotoexpuse. Pentru a demonstra implicarea medicamentului în erupţia cutanată se pot realiza: • Prick şi patch teste • Teste in vitro – testul degranulării bazofilelor. astfel că nu se va realiza pentru formele severe de toxidermii.Erupţii buloase Pemfigusul. Se caracterizează prin macule eritematoase solitare sau multiple. testul transformării limfocitelor. vor fi tratate în secţii de terapie intensivă asigurându-se terapia suportivă de echilibrare hidro-electrolitică. posibil prin eliberarea de substanţe active imunologic din microorganismele omorâte sau ţesuturile distruse. limfadenopatie. Eritemul polimorf major. Este vorba despre o exacerbare a leziunilor. Eritemul fix medicamentos Este o erupţie care apare în acelaşi loc de fiecare dată când se administrează medicamentul respectiv. Poate induce reacţii severe. pemfigoidul bulos şi dermatita cu IgA liniar pot fi induse de medicamente. pe perioada terapiei cu tiabendazol pentru strongiloidoza sau cu pencilină în eritemul cronic migrator. Reacţia Jarisch-Herxheimer A fost descrisă clasic în tratamentul cu penicilină al sifilisului precoce. suplimentare calorică şi prevenirea sepsis-ului. Se vindecă în 2-5 săptămâni cu o hiperpigmentaţie reziduală. Tratament Prima măsură terapeutică va fi întreruperea administrării medicamentului incriminat. de tip sindrom lupus eritematos-like (hidralazina. care pot fi produse de medicamente. Cazurile grave. Pseudoporfiria Se manifestă asemănător porfiriei cutanate tardive prin fragilitate cutanată. cum ar fi necroliza epidermică toxică. lichenoide (diuretice tiazidice). minoxidil). antimalarice. Se poate face legătura între manifestările clinice şi introducerea sau oprirea medicamentului. Nivelele de porfirine sunt normale. retinoizi) sau hirsutism (corticosteroizi. 65 . dar poate apare şi la 3 zile după administrarea griseofulvinei. pruriginoase. antihipertensive) etc Diagnostic Datele anamnestice sunt esenţiale. etc • Test de provocare prin readminstrarea medicamentului. Debutul poate fi odată cu adminstrarea medicamentului sau întârziat pe durata unui an. artralgii şi erupţii urticariene. localizate mai frecvent în zona genitală şi perianală. procainamida). xerostomie (antidepresive. sindromul Stevens-Johnson şi necroliza epidermică toxică reprezintă variante ale aceleiaşi boli. amiodarona). modificări ale părului de tip alopecie (citostatice.

a celulelor prezentatoare de antigen. şi un domeniu extracelular care se conectează de molecule similare de pe keratinocitele învecinate. Mecanismul de distrugere a structurilor de adeziune interkeratinocitară se numeşte acantoliză. Patogeneză Pemfigusul se caracterizează prin apariţia de autoanticorpi împotriva unor molecule de adeziune din structura desmozomilor numite desmogleine. Acestea prezintă antigenul ţintă celulelor T. Rolul patogenetic al anticorpilor împotriva domeniilor extracelulare ale desmogleinei 3 (130 kDa) şi 1 (160 kDa) este demonstrat printr-o serie de observaţii clinice şi experimentale: nivelul autoanticorpilor circulanţi din pemfigus se corelează cu activitatea bolii. În continuare. histologic prin acantoliză care determină vezicule intraepidermice. localizare intraepidermică sau subepidermică şi prezenţa unor autoanticorpi orientaţi împotriva unor structuri cutanate de adeziune interkeratinocitare sau din membrana bazală. Se clasifică în două grupe mari: • Grupul pemfigus -Pemfigus vulgar cu varianta pemfigus vegetant -Pemfigus foliaceu cu variantele pemfigus eritematos şi fogo selvagem -Pemfigus paraneoplazic -Pemfigus cu IgA -Pemfigus indus medicamentos • Grupul dermatozelor buloase autoimune subepidermice -Pemfigoid bulos -Dermatita cu IgA liniar -Epidermoliza buloasă dobândită -Dermatita herpetiformă GRUPUL PEMFIGUS Termenul de pemfigus include un grup de boli autoimune caracterizate clinic prin vezicule şi bule ce apar pe piele şi mucoase. boala apare la nou-născuţi din mame cu pemfigus ca urmare a unui transfer transplacentar de autoanticorpi. se generează şi activează celule B şi T autoreactive cu producerea de autoanticorpi. iar celulele epidermice care şi-au pierdut aceste structuri sunt celule acantolitice.CAPITOLUL 8 DERMATOZELE BULOASE AUTOIMUNE Dermatozele buloase autoimune se caracterizează prin erupţii veziculo-buloase cutanate şi/sau mucoase. transferul pasiv de autoanticorpi la şoareci nou-născuţi determină leziuni buloase asemănătoare cu boala umană. care în condiţii normale sunt „ascunse”. 66 . iar imunologic prin autoanticorpi orientaţi împotriva unor proteine din structurile de adeziune interkeratinocitare. Distrucţia tisulară ce apare în procesul inflamator poate să permită accesul la antigene ţintă. desmogleinele 1 şi 3 recombinate au capacitatea de a absorbi activitatea patogenă a serului pacienţilor cu pemfigus. Acestea sunt glicoproteine transmembranare alcătuite dintr-un domeniu citoplasmatic care se ancorează prin intermediul plakoglobinei de filamentele intermediare de keratină.

iar apoi se face o coloraţie Giemsa. pacienţii nu prezintă prurit. Investigaţii Citodiagnosticul Tzanck permite o evidenţiere rapidă a keratinocitelor acantolitice. la pacienţii evrei s-a observat o asociere cu HLADRW4 la 91% din cazurile de pemfigus. (b) activarea celulelor autoreactive T şi B cu producerea unei clase de autoanticorpi. o fricţiune realizată în vecinătatea unei bule pe tegument indemn determină decolarea epidermului (semnul Nikolsky). dar acestea diferă în funcţie de grupul etnic. Fragilitatea cutanată poate fi demonstrată prin apăsarea unei bule cu degetul. Bule intacte sunt rar observate la acest nivel întrucât sunt fragile şi se sparg uşor. sau izolate. Alte mucoase ce pot fi interesate includ mucoasa conjunctivală. comparativ cu doar 25% în lotul martor. şi componente ale complementului (C3) pe suprafaţa keratinocitelor (aspect clasic de plasă sau reţea). Examenul histologic corelat cu aspectul clinic permite un diagnostic corect la două treimi din pacienţii cu pemfigus. Aspectul clinic are o sensibilitate diagnostică de 50%. Dermul subiacent poate prezenta un infiltrat limfocitar moderat dispus perivascular şi interstiţial. La nivel cutanat prin spargerea bulelor apar eroziuni ce au tendinţa de a se extinde în periferie. rezultând o extindere periferică a leziunii. (d) declanşarea mecanismelor de semnalizare celulară şi apoptoză cu apariţia acantolizei şi formarea bulelor. diagnosticul este greşit la jumătate din bolnavi. Uneori pot apar şi aspecte de gingivită erozivă. Aceste eroziuni sunt dureroase şi se pot extinde spre laringe şi faringe cu disfagie secundară. Este o investigaţie esenţială pentru confirmarea diagnosticului. Sumarizând datele existente se poate contura un model patogenetic în mai multe trepte: (a) persoanele cu susceptibilitate genetică sunt expuse unui factor declanşator din mediu. Imunfluorescenţa directă realizată pe piele perilezională are un aspect caracteristic în pemfigus evidenţiind depunerea de imunglobuline G. (c) legarea autoanticorpilor specifici de desmogleine. De asemenea. o zonă clară perinucleară şi un nucleu hipercromatic. genitală şi anală. Forme clinice Pemfigus vulgar Clinic Leziunile primare în pemfigusul vulgar sunt reprezentate de bule flasce diseminate pe piele şi eroziuni la nivelul mucoaselor. La majoritatea pacienţilor afecţiunea debutează în cavitatea bucală. Vârsta medie de debut a bolii este între 40 – 60 de ani. serozitatea obţinută se întinde pe o lamă. Este un examen orientativ. Eroziunile se acoperă de cruste şi nu au tendinţă spontană spre vindecare. În general. Examenul histopatologic evidenţiază în mod caracteristic sediul suprabazal al bulei formată prin pierderea coeziunii intercelulare. dar acuză senzaţia de arsură şi durere la nivelul zonelor denudate.O posibilă predispoziţie genetică este susţinută de asocierea cu alele-HLA. ceea ce înseamnă că utilizând doar criteriile clinice. ce poate fi pozitiv şi în alte afecţiuni veziculo-buloase. Se raclează uşor fondul unei bule. Prezenţa autoanticorpilor din circulaţie poate fi 67 . Keratinocitele apar dispuse în placarde. au un contur ovalar cu rari spiculi. Astfel.

Pemfigus foliaceu Pemfigusul foliaceu reprezintă aproximativ 10-20% din totalul cazurilor de pemfigus. tulburările hidroelectrolitice şi complicaţiile produse de terapie. şanţul nazolabial şi comisurile bucale. Odată cu instituirea corticoterapiei şi a imunosupresoarelor. inghinale. Se descriu două subtipuri: pemfigus vegetant Neumann şi pemfigus vegetant Hallopeau. ELISA şi imunfluorescenţa indirectă sunt importante atât pentru diagnosticul bolii cât şi pentru monitorizarea evoluţiei şi tratamentului. adică scalp. la nivelul ariilor flexurale şi are o evoluţie clinică mai favorabilă. dar evoluţia bolii este similară în ambele boli. Uneori sunt vizibile doar eroziuni acoperite cu cruste şi scuame rezultate din spargerea bulelor. 68 . Leziunile sunt reprezentate de bule flasce pe fond eritematos. prognosticul s-a îmbunătăţit simţitor. Afecţiunea poate rămâne localizată sau poate progresa spre generalizare cu aspect de eritrodermie exfoliativă. Semnul Nikolski se pozitivează prin fricţionarea pielii. fără tendinţă la vindecare spontană a leziunilor. nas şi gură. Sunt tehnici consumatoare de timp. Localizările tipice sunt pe zone flexurale. Mai mult. care se sparg rapid. sub stratul cornos. răspunsul favorabil la terapia administrată se asociază cu o scădere a nivelelor serice de autoanticorpi. În prezent. Pemfigus vegetant Este o variantă de pemfigus vulgar caracterizată prin tendinţa de a dezvolta în exces ţesut de granulaţie cu un aspect verucos şi fisuri dureroase. Fragilitatea bulelor este explicată prin localizarea superficială a leziunilor. fiind interesate regiunile axilare. Autoanticorpii din pemfigusul foliaceu sunt împotriva desmogleinei 1. submamare. Tipic leziunile debutează pe zonele seboreice.demonstrată prin imunfluorescenţă indirectă. Imunoblotul şi imunoprecipitarea permit detectarea desmogleinelor 3 şi 1 ca şi ţinte ale autoanticorpilor în funcţie de greutatea moleculară. care permite analizarea în acelaşi timp a unui număr mare de probe. Subtipul Neumann debutează cu un aspect tipic de pemfigus vulgar care în evoluţie dezvoltă plăci vegetante. Înainte de utilizarea corticosteroizilor pacienţii decedau în 1-3 ani. dar pemfigusul rămâne o boală cu mortalitate semnificativă (aproximativ 10% din pacienţii urmăriţi timp de 10 ani). Evoluţie şi prognostic Evoluţia pemfigusului vulgar este imprevizibilă. papilomatoase în regiunile flexurale. Pemfigusul vegetant Hallopeau apare de la început cu aspect vegetativ. fiind mai rar utilizate de rutină. Starea generală a acestor pacienţi pare să fie mai bună comparativ cu forma vulgară. utilizând ca substrat secţiuni de esofag de maimuţă sau piele umană. Cauzele majore de deces sunt suprainfecţia leziunilor. respectiv între severitatea leziunilor orale şi valoarea anticorpilor anti-desmogleină 3. S-a demonstrat o bună corelaţie între severitatea afectării cutanate şi nivelul anticorpilor anti-desmogleină 1. pustulos. Nu sunt interesate mucoasele. anogenitale. faţă şi partea superioară a toracelui. cea mai frecvent utilizată pentru detectarea autoanticorpilor circulanţi este ELISA.

Erupţia apare pe zone fotoexpuse. în contextul unei afecţiuni maligne. pemfigus vulgar. La nivelul mucoaselor apare o stomatită erozivă şi ulcerată cu extindere spre orofaringe şi buze. Pemfigus cu IgA Pemfigusul cu IgA se caracterizează clinic printr-o erupţie veziculopustuloasă. distrucţiile tisulare ar putea face accesibile noi proteine ţintă. pruriginoasă. pemfigus vegetant sau eritematos. Primul medicament raportat a fost penicilamina.Pemfigusul eritematos Este o variantă de pemfigus foliaceu care întruneşte şi criterii de diagnostic pentru lupusul eritematos sistemic. Atât penicilamina cât şi captoprilul conţin grupări sulfhidril care se crede că ar interacţiona cu grupările sulfhidril din desmogleinele 3 şi 1. La examenul histopatologic se observă pe lângă leziunile tipice de pemfigus foliaceu cu acantoliză în straturile superficiale ale epidermului şi infiltrat limfocitar perivascular. Pot fi interesate toate suprafeţele mucoase. iar răspunsul imun antitumoral ar reacţiona încrucişat cu proteinele epiteliale normale. fiind estimat că 7% din pacienţii ce iau acest medicament pentru cel puţin 6 luni vor dezvolta pemfigus. infiltrat neutrofilic. Pentru a explica mecanismul de apariţie a leziunilor cutaneo-mucoase în context paraneoplazic s-au formulat mai multe ipoteze: tumora ar putea exprima proteine epiteliale. ulceraţii ale mucoaselor. realizând aspecte similare cu sindromul Stevens-Johnson. Declanşarea bolii se realizează după o perioadă de tratament de aproximativ 1 an pentru penicilamină şi 6-12 luni pentru inhibitorii enzimei de conversie. histologic prin acantoliză subcornoasă sau intraspinoasă. Pacienţii cu tumori benigne (timom. timom şi carcinom scuamos bronhopulmonar. iar imunologic prin autoanticorpi de tip IgA împotriva desmocolinei 1 şi desmogleinelor 3 şi 1. tumora Castleman. Leziunile cutanate sunt sub formă de bule sub tensiune sau flasce. leucemie limfocitică cronică. Pemfigus paraneoplazic Este o boală autoimună caracterizată prin erupţie buloasă polimorfă. eroziuni. Aspectul clinic trebuie diferenţiat de dermatita seboreică. Rezultatul va fi modificarea antigenicităţii desmogleinelor şi producerea de autoanticorpi sau interacţiunea biochimică ar putea compromite funcţia 69 . boală Castleman localizată) ce pot fi excizate în totalitate prezintă o îmbunătăţire substanţială şi evoluează spre remisia leziunilor în 1-2 ani după excizie. leziuni în semn de „tras la ţintă” asemănătoare cu eritemul polimorf. dereglarea producţiei de citokine (interleukina 6 este crescută şi ar putea stimula diferenţierea celulelor B cu producerea de imunglobuline). Imunfluorescenţa directă realizată din pielea perilezională evidenţiază depozite de IgG şi C3 atât pe suprafaţa keratinocitelor cât şi la nivelul joncţiunii dermo-epidermice. dispuse la nivelul feţei „in aripi de fluture” şi cu interesarea ariilor seboreice. Tabloul clinic realizat de aceste medicamente poate fi de pemfigus foliaceu. leziuni lichenoide sau macule eritematoase. Neoplaziile în care se poate asocia mai frecvent pemfigusul paraneoplazic sunt: limfom non-Hodgkin. Expunerea la soare poate exacerba boala. Pemfigus indus de medicamente Medicamentele implicate în inducerea pemfigusului pot fi grupate în funcţie de prezenţa grupării sulfhidril (medicamente thiol) în structura chimică sau în metaboliţii medicamentului.

Apoi prednisonul se scade treptat cu 5-10 mg pe săptămână. O alternativă terapeutică poate fi şi dapsona în doze de 100-150 mg/zi singură sau în asociere cu corticoterapia sistemică. micofenolat mofetil 2-2.5 g/zi sau metotrexat 10-17. plasmafereza şi imunoafereza. În plus. modificări cushingoide. determinarea enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza în cazul tratmentului cu dapsonă şi a enzimei tiopurinmetiltransferaza pentru siguranţa şi eficienţa terapiei cu 70 . administrate în perfuzie timp de 3 zile consecutive. QuantiFERON. rituximab. Un efect advers important al corticoterapiei sistemice prelungite este osteoporoza.5 mg/săptămână. Dacă perioada de administrare este mai mică de 3 luni este suficientă asocierea de suplimente de calciu şi vitamina D . Puls terapia cu 1g de metilprednisolon (în 100 ml de ser fiziologic. Evaluare periodică la interval de 3-4 săptămâni realizată pentru imunosupresoare constă în hemoleucogramă. Alte imunosupresoare care pot fi asociate sunt: ciclofosfamida 50-200 mg/zi. la începerea tratamentului este necesar un screening oncologic. În cazul pacienţilor cu administrare de prednison prelungită peste 3 luni este necesar şi tratamentul cu bifosfonaţi.75-1 mg/kg/zi. intravenos) poate fi asociată cu 500 mg de ciclofosfamidă (administrată intravenos în 100 ml de ser fiziologic. teste hepatice şi renale. Ciclosporina are o eficienţă controversată. Alte opţiuni terapeutice pentru cazurile severe de pemfigus sunt: imunglobulinele administrate în doze mari intravenos. miopatie. Tratamentul pacienţilor cu pemfigus trebuie atent monitorizat. hipertensiune. dimineaţa şi prânz. Schema terapeutică la pacientul cu pemfigus este adaptată în funcţie de extinderea şi severitatea bolii. Întrucât corticoterapia sistemică în doze mari şi pe perioade prelungite este grevată de o serie de efecte secundare. Cel mai utilizat imunosupresor este azatioprina în doze de 1-2 mg/kg/zi. existând riscul unor complicaţii severe. În formele cutaneo-mucoase tratamentul se începe cu prednison în dozele descrise la corticoterapia sistemică în asociere cu un imunosupresiv. Dacă leziunile sunt cantonate doar pe mucoase. fiind vorba despre o formă uşoară. sepsis şi depresii.desmogleinelor de asigurare a adeziunii interkeratinocitare. timp de 30 minute – 1 oră. fără tendinţa la progresie. Prednisonul se administrează 0. Protecţia gastrică va fi asigurată de un blocant H2 sau un inhibitor de pompă de protoni. de preferat într-o doză unică matinală sau împărţită în două prize. în a doua zi de puls terapie). tulburări ale metabolismului glucidic. se poate începe tratamentul doar cu un corticosteroid topic. Majoritatea pacienţilor prezintă remisie în 4-12 săptâmâni. Dacă leziunile de pe mucoase sunt mai extinse se pot asocia şi 20 mg de prednison. Alte efecte adverse ale corticoterapiei sistemice sunt: creşterea în greutate. Medicaţia principală în tratamentul pemfigusului vulgar este corticoterapia sistemică. întrucât are efecte adverse mai reduse. La cazurile refractare la acest tratament clasic se pot administra pulsuri de 500-1000 mg de metilprednisolon acetat sau 100-200 mg de dexametazonă. timp de 30 de minute. Aproximativ jumătate din pacienţii cu pemfigus indus de medicamente thiol şi doar 15% din cazurile provocate de medicamente non-thiol se remit spontan după întreruperea medicaţiei. un test la tuberculină. Tratament Strategia terapeutică la pacienţii cu pemfigus trebuie să oprească apariţia de leziuni noi şi să conducă la epitelizarea celor existente. se recomandă de la începutul tratamentului o asociere cu un imunosupresor pentru a putea reduce cât mai rapid dozele mari de prednison.

nivelul seric al autoanticorpilor împotriva BP180 se corelează cu activitatea bolii pacienţilor cu PB. care ar putea fi implicate în prezentarea BP180 sistemului imun. iar imunologic prin prezenta autoanticorpilor împotriva unor componente ale joncţiunii dermo-epidermice. Rolul patogenetic al autoanticorpilor anti-BP180 este susţinut de următoarele elemente: anticorpii de iepure generaţi împotriva formelor murine şi de hamster ai BP180 induc bule subepidermice când sunt transferaţi pasiv la şoareci nou-născuţi sau hamsteri. Limfocitele T CD4+ recunosc epitopi din regiunea extracelulară a BP180. Autoanticorpii implicaţi sunt atât din clasa IgG cât şi din clasa IgE. fiind ţinta autoanticorpilor în 80-90% din cazuri.. infiltrarea intensă cu eozinofile. pacienţii cu pemfigoid bulos dezvoltă şi un răspuns mediat celular. In final. histologic prin localizarea subepidermică a bulei. în special pe domeniul NC16A. localizarea subepidermică a bulelor şi autoanticorpi orientaţi împotriva unor structuri de la nivelul joncţiunii dermo-epidermice. degranularea mastocitară şi separarea dermo-epidermică. Există o expresie accentuată a alelelor din clasa II a complexului major de histocompatibilitate (HLA-DQB1*0310). Componentele activate ale complementului determină chemotaxia neutrofilelor şi degranularea mastocitelor. BP180 este o glicoproteină transmembranară cu o porţiune intracelulară şi una extracelulară care străbate lamina lucida şi ajunge în lamina densa. Regiunea extracelulară este format din 15 domenii tip colagen separate de 16 secvenţe non-colagen. Clinic 71 . ce pot induce secreţia de imunglobuline. degranularea mastocitelor şi infiltrarea cu neutrofile şi/sau eozinofile.azatioprină. Fixarea autoanticorpilor pe antigenele din membrana bazală activează cascada clasică a complementului. BOLI BULOASE AUTOIMUNE SUBEPIDERMICE Bolile buloase autoimune subepidermice reunesc o serie de entităţi clinice caracterizate prin leziuni buloase. Local se pot aplica dermocorticoizi. Pe model experimental s-a demonstrat că formarea bulelor subepidermice depinde de activarea complementului. având un profil de citokine mixt Th1/Th2. caracterizată clinic prin vezicule si bule sub tensiune. aceştia din urmă ar putea fi responsabili de leziunile urticariene iniţiale. Patogeneză Pacienţii cu pemfigoid bulos au autoanticorpi împotriva a două structuri ale hemidesmozomilor cu greutate moleculară de 180 kDa (BP180) şi de 230 kDa (BP230). Domeniul 16 non-colagen A (BP180NC16A) situat adiacent membranei celulare a keratinocitului bazal a fost identificat ca regiunea imunodominantă a BP180. proteazele eliberate de leucocite şi mastocite produc detaşarea epidermului. În afara răspunsului umoral descris. iar pentru prevenirea suprainfecţiei leziunilor se utilizează antiseptice şi sulfadiazină argentică. Pemfigoid bulos Pemfigoidul bulos este o afecţiune autoimună a vârstnicului. autoanticorpii antiBP180 de la pacienţi cu PB recrutează leucocite la nivelul joncţiunii dermo-epidermice şi induc separarea epidermului de derm în criosecţiunile de piele umană.

standardizată de evidenţiere a autoanticorpilor circulanţi împotriva fragmentului recombinat NC16A din BP180 şi domeniile N şi C terminale ale BP230. În faza veziculo-buloasă. localizat mai frecvent pe scalp. O caracteristică histologică importantă este infiltrarea cu eozinofile a dermului papilar şi a lichidului bulei. perilezională. Tratamentul cu cortizon nu pare să afecteze fătul. În funcţie de aspectul clinic şi asocierea cu alte boli sau cu sarcina se descriu mai multe forme clinice. la nivelul laminei lucida. Imunfluorescenţa indirectă pe piele umană clivată (după incubaţia pielii umane în soluţie de NaCl 1 M epidermul se separă de derm la nivelul laminei lucida) evidenţiază depunerea IgG pe versantul epidermic. diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu alte dermatoze buloase autoimune. spate şi extremităţi. Uneori bulele se dispun la periferia zonei eritematoase. Aceste manifestări tipice pot fi precedate de erupţii urticariene excoriate şi un prurit sever. a bulei subepidermice. Leziunile se vindecă frecvent cu hiperpigmentaţie postinflamatorie. dureroase. Microscopia electronică permite o localizare mai exactă. Dacă aceste manifestări apar la vârstnici fără etiologie alergică tipică. Examenul histopatologic este important pentru diagnostic dacă demonstrează formarea bulei la nivelul joncţiunii dermo-epidermice. la nivelul mucoaselor care evoluează cu cicatrici care afectează funcţionalitatea organului lezat.Leziunile cutanate caracteristice la pacienţii cu pemfigoid bulos sunt bule mari sub tensiune care apar pe pielea eritematoasă sau normală. La pacienţii cu pemfigoid cicatricial autoanticorpii sunt orientaţi împotriva BP180 şi lamininei 5. nivelele de autoanticorpi obţinute prin ELISA se corelează cu severitatea bolii şi ca urmare ELISA poate fi utilă în monitorizarea tratamentului şi evoluţiei bolii. În pemfigus bulele sunt flasce şi 72 . Sensibilitatea metodei este de peste 90% pentru BP180 şi 57% pentru BP230. Diagnostic diferenţial Probleme de diagnostic pot apare în faza pre-buloasă cu prurit şi leziuni urticariene sau eczematoase. Pemfigoid gestationis apare de obicei în trimestrul 2 şi 3 de sarcină. Utilitatea microscopiei optice în diagnosticul pemfigoidului bulos este însă limitată de apariţia bulei subepidermice într-o serie de alte boli. Cazurile negative la ELISA ar putea avea autoanticorpi orientaţi împotriva altor epitopi decât cei exprimaţi de proteinele recombinate utilizate de această tehnică. ELISA oferă o alternativă rapidă. Valorile crescute ale IgE se corelează cu prezenţa pruritului. O formă severă este pemfigoidul cicatricial caracterizat prin leziuni erozive. Imunfluorescenţa directă realizată pe pielea aparent normală. Investigaţii Explorările bioumorale arată eozinofilie şi valori serice crescute ale IgE la jumătate din bolnavii cu pemfigoid bulos. Prin imunoblot se determină ţintele autoanticorpilor în funcţie de greutatea moleculară. dar nou-născutul va fi atent monitorizat de neonatolog. în timp ce BP230 doar la jumătate de pacienţi. Astfel. Interesarea mucoaselor este rară. Pemfigoidul nodular prezintă un aspect asemănător cu prurigo nodular. dar fără cicatrici. Spre deosebire de imunfluorescenţa indirectă. este utilă realizarea de rutină a imunfluorescenţei directe. arată depozite liniare de IgG şi C3 de-a lungul membranei bazale. Prin spargerea bulelor rămân eroziuni care se pot acoperi de cruste. molecula de 180 kDa este recunoscută de autoanticorpi în peste 90% din cazuri. Apar mai frecvent în zonele flexurale şi partea inferioară a trunchiului.

Varianta care apare 73 . Pruritul este variabil. Întrucât majoritatea pacienţilor sunt vârstnici se vor administra dozele minime eficiente pe o durată cât mai scurtă. fiind necesare 4-6 săptămâni până apar rezultatele benefice. ciclosporina sau micofenolat mofetil (cu o toxicitate hepatică mai redusă decât a azatioprinei). În continuare doza de prednison va fi redusă lent cu 2. cu 10-30 g de clobetasol propionate s-a obţinut un control al bolii după 3 săptămâni. imunosupresia.5 mg la 4 zile până la doza de 15-20 mg/zi. Evoluţie şi prognostic Pemfigoidul bulos evoluează cu remisiuni şi recidive spontane. Clinic Manifestările clinice sunt heterogene. sulfapiridina) sau asocierea tetraciclină şi nicotinamidă au fost eficiente la o parte din bolnavii cu pemfigoid bulos. pemfigoidul bulos sau eritemul polimorf. localizată în lamina lucida care este identică cu porţiunea extracelulară a antigenului BP180. monitorizarea terapiei este foarte importantă. Dintre acestea. Astfel. azatioprina are cea mai bună recomandare. imunglobulinele intravenoase şi rituximabul sunt rezervate cazurilor care nu răspund la schema standard. Formele localizate pot fi tratate cu corticosteroizi topici cu potenţă mare. iar imunologic prin depuneri liniare de imunglobuline A la nivelul membranei bazale. Ca urmare. fiind auto-limitată de obicei la 5 ani. timp în care la majoritatea pacienţilor leziunile se vindecă. Plasmafereza. respectiv extinderea leziunilor. dar este grevat de apariţia bolii la vârste înaintate. Sulfonele (dapsona. Patogeneză Autoanticorpii din serul pacienţilor cu dermatită cu IgA liniară sunt orientaţi împotriva unei proteine de 97 kDa. Pentru a evita parţial efectele sistemice ale cortizonului s-au propus scheme terapeutice cu preparate topice de corticoizi şi în formele extensive ale bolii. Această schemă este orientativă. ea fiind individualizată pentru fiecare bolnav. diabet. În plus. Alte imunosupresoare care pot fi utilizate sunt metotrexat (eficient şi la doze reduse de 5-7.5-1 mg/kg/zi pentru 2-3 săptămâni. Efectele adverse ale corticoterapiei sistemice (osteoporoză. aceşti pacienţi mai pot avea anticorpi şi împotriva segmentului NC16A al moleculei de BP180. apoi reducerea va fi mai lentă. complicaţiile date de tratament pot fi mai severe decât complicaţiile bolii. Aceste similitudini ale profilului de autoanticorpi cu pemfigoidul bulos explică aspectele clinice şi histologice asemănătoare ale celor două boli. Dermatita cu IgA liniară Dermatita cu IgA liniară este o afecţiune buloasă autoimună caracterizată clinic printr-o erupţie veziculo-buloasă care apare în copilărie sau la vârsta adultă. Pacienţii cu pemfigoid bulos generalizat vor primi 0. Prognosticul este mult mai bun decât în cazul pemfigusului. Alte dermatoze buloase autoimune subepidermice sunt diferenţiate în special prin imunfluorescenţă indirectă pe piele clivată şi ELISA.există o interesare severă a mucoaselor. ciclofosfamida. etc) pot fi grave la vârstnici.5 mg/săptămână). Imunosupresoarele se asociază corticoterapiei orale dacă dozele de cortizon nu pot fi reduse la nivele acceptabile. Tratament Strategia terapeutică se stabileşte în funcţie de severitatea. fiind asemănătoare cu cele din dermatita herpetiformă. Efectul acestora este lent.

Anticorpii antiendomisium se leagă de fapt de transglutaminaza tisulară prezentă în endomisiumul esofagului de maimuţă utilizat ca substrat. Dermatita cu IgA liniar a fost raportată şi la pacienţi trataţi cu vancomicină. comună. iar mai rar pe palme şi plante. prin spargerea veziculelor apar eroziuni. Regiunile mai frecvent interesate sunt genunchi. umeri şi scalp. transglutaminazei tisulare şi epidermice. Dermatita herpetiformă se asociază întotdeauna cu enteropatia glutenică. Gliadina este o componentă a glutenului. În evoluţie.4-6. fese. reticulinei. pruriginoase. în parte. pe suprafeţele extensorii. dar şi o ameliorare netă a erupţiei cutanate din dermatita herpetiformă. Incidenţa bolii la rudele de grad I a pacienţilor cu dermatită herpetiformă este de 4. Aceasta demonstrează existenţa unui fond genetic pentru dermatită herpetiformă şi indică un risc crescut familial. Dermatită herpetiformă Dermatita herpetiformă este o afecţiune autoimună caracterizată clinic printr-o erupţie papuloveziculoasă pruriginoasă.5 %. unele grupate cu aspect herpetiform. În prezent. histologic prin microabcese cu neutrofile în papilele dermice şi bulă subepidermică. regimul fără gluten determină nu numai regresia leziunilor intestinale. iar noi leziuni apar în perferie ca un coleret. În serul pacienţilor cu dermatită herpetiformă au fost identificaţi anticorpi împotriva gliadinei. cruste. Bulele sunt sub tensiune. iar imunologic prin depozite granulare de IgA în dermul papilar. faţă. Imunfluorescenţa indirectă pe piele clivată evidenţiază legarea autoanticorpilor circulanţi pe versantul epidermic. Se pare că etiopatogeneza celor două afecţiuni este. Se caracterizează prin vezicule sub tensiune. proteină majoră prezentă în cereale. Tratament Boala răspunde de obicei rapid la tratamentul cu dapsonă sau sulfapiridină. furosemid. Rolul acestora în patogeneza bolii este în continuare neclar.la copil (frecvent sub 5 ani) se localizează mai ales în regiunea perineală sau periorală. în timp ce transglutaminaza tisulară este una din ţintele majore ale procesului autoimun din enteropatia glutenică. Patogeneza La pacienţii cu dermatită herpetiformă s-a observat o asociere frecventă cu alele din clasa HLA II (DQA1*0501 şi DQB1*02). dar poate debuta la orice vârstă. Imunfluorescenţa directă arată un depozit liniar de IgA de-a lungul membranei bazale şi permite diagnosticul pozitiv. coate. având tendinţa să apară simetric. endomisiumului. dar pot apare leziuni şi pe trunchi. Clinic Boala apare mai frecvent la adulţi tineri.şi 74 . grupate. Interesarea mucoaselor se manifestă prin eroziuni şi ulceraţii. În plus. atorvastatin. iar ulterior hipo. transglutaminaza epidermică este considerată principalul antigen din dermatita herpetiformă. întrucât nu induc bule prin transfer pasiv. etc şi în contextul unor boli maligne Investigaţii Examenul histopatologic demonstrează sediul subepidermic al bulei şi prezenţa unui infiltrat dermic cu neutrofile care are tendinţa de a se acumula în papilele dermice. Unii pacienţii necesită şi doze reduse de prednison.

aspectul histopatologic obţinut prin biopsia din porţiunea distală a duodenului şi determinarea anticorpilor IgA antiendomisium sau antitransglutaminază tisulară. diabetul zaharat insulino-dependent.4 g/dl. este investigaţia esenţială pentru diagnosticul bolii. alopecia areata. În schimb bolnavii cu anemie sub 10 g/dl pot fi afectaţi de efectele hematologice ale dapsonei. existând riscul unei decompensări cardiace sau accidente ischemice coronariene sau cerebrale.hiperpigmentaţii reziduale. Asocierea dermatitei herpetiforme cu alte boli autoimune fiind frecvent raportată se recomandă un screening pentru tiroidita Hashimoto. Răspunsul leziunilor cutanate şi a pruritului la dapsonă este spectaculos. Pacienţii cu deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază au risc de hemoliză severă şi ca urmare terapia cu dapsonă va fi contraindicată. Interesarea mucoaselor este rară. Investigaţii Aspectul caracteristic în microscopie optică se observă în leziunile iniţiale prin acumularea de neutrofile şi puţine eozinofile sub forma unor microabcese în papilele dermului. În evoluţie se constituie bula subepidermică. ceea ce nu determină apariţia de manifestări clinice. La pacienţii cu dermatită herpetiformă şi enteropatie glutenică se evidenţiază prin ELISA anticorpi de tip IgA anti-transglutaminază epidermică. fiind nevoie de ajutorul unui dietetician. Iniţierea tratamentului cu dapsonă va fi atent monitorizată. Pacienţii cu dermatită herpetiformă au un risc crescut de apariţie a unui limfom. astfel că la o hemoglobină totală de 13 g/dl capacitatea efectivă de transport a oxigenului rămâne de 11. Leziunile se exacerbează prin dietă bogată în gluten sau iodide (fructe de mare). de la câteva ore până la 2-3 zile. în comparaţie cu examenul histopatologic. În plus. În general. începându-se cu doze reduse de 25-50 mg/zi. apare şi un infiltrat limfohistiocitar cu câteva neutrofile. Majoritatea pacienţilor acuză un prurit intens care poate precede cu 8-12 ore apariţia leziunilor. Întrucât această metodă are o sensibilitate şi specificitate înaltă. Tratament Tratamentul ideal pentru pacienţii cu dermatită herpetiformă este dieta fără gluten. De asemenea. vitiligo. este utilă aderarea pacientului la o asociaţie/societate a bolii celiace care îi va asigura informaţii şi un grup de suport. precum şi plasmocite şi limfocite în lamina proprie. răspunsul erupţiei cutanate la regimul alimentar este lent de săptămâni sau chiar luni se preferă să se înceapă tratamentul iniţial combinând dieta cu administrarea dapsonei. Sunt prezente un număr crescut de limfocite intraepiteliale. boala Addison şi colagenoze. Dieta fără gluten pare să aibă un rol protector în acest sens. Methemoglobinemia indusă de dapsonă este de obicei în jur de 5-10%.7-12. anemia pernicioasa. chiar dacă induc o uşoară hemoliză cu methemoglobinemie. şi anti-transglutaminază tisulară. dispus perivascular în dermul papilar şi mijlociu. realizată pe piele perilezională. Întrucât. aceste doze sunt bine tolerate. Leziunile histopatologice clasice de enteropatie glutenică constau în modificări importante ale arhitecturii mucoasei intestinale cu absenţa vililor şi prezenţa criptelor hiperplazice. Evitarea alimentelor ce conţin gluten este dificilă. 75 . Majoritatea bolnavilor cu dermatită herpetiformă necesită 50-100 mg/zi pentru controlul afecţiunii. Se asociază cu enteropatia glutenică manifestă sau latentă clinic. Confirmarea enteropatiei glutenice se bazează pe simptomatologia clinică. Diagnosticul dermatitei herpetiforme se bazează pe demonstrarea depozitelor granulare de IgA de la nivelul papilelor dermice prin imunfluorescenţă directă.

dapsonă. Pentru a reduce hemoliza indusă de dapsonă se poate administra vitamina E. Manifestări clinice Pacienţii prezintă leziuni buloase. un component major al fibrilelor de ancorare din joncţiunea dermo-epidermică. Pacientul va trebui instruit să evite factorii agravanţi: traume prin lovire sau frecare. fie în forme clinice asemănătoare cu pemfigoidul bulos. iar imunologic prin autoanticorpi împotriva colagenului de tip VII. sau chiar să prezinte concomitent aspecte de formă clasică neinflamatorie cu leziuni din celelalte variante clinice. asocierea cimetidinei 1. genunchi. care au tendinţa să se vindece prin cicatrici şi formare de chiste de milia. Tratament Este o boală cu evoluţie cronică. sau dermatoza cu IgA liniar. pemfigoidul cicatricial. histologic prin clivaj subepidermic. iar pentru methemoglobinemie. acelaşi pacient poate trece dintr-o formă clinică în alta. reducând cefaleea. expunerea prelungită la soare şi suprainfecţia leziunilor. pe zonele expuse traumatismelor frecvente: coate. În tratament se utilizează prednison. bule induse de traume. fiind utilizată dacă dapsona este contraindicată. Investigaţii Aspectul histopatologic pentru leziunile veziculo-buloase la pacienţii cu epidermoliză buloasă dobândită este caracterizat prin prezenţa unei fante subepidermice. imunosupresoare. Localizarea tipică este acrală.6 g/zi poate fi benefică. care pot fi încadrate fie în forma clasică. Sulfapiridina este de asemenea utilă în tratamentul dermatitei herpetiforme.Alte efecte secundare ale dapsonei sunt: agranulocitoza. frecvent refractară la tratament. prin evidenţierea la imunoblot şi ELISA a autoanticorpilor împotriva colagenului de tip VII. sindromul de hipersensibilizare la dapsonă şi neuropatia distală. de severitate variabilă. Monitorizarea tratamentului cu dapsona va consta în repetarea la intervale stabilite a hemoleucogramei. regiunea dorsală a mâinilor. Diferenţierea se face prin demonstrarea depunerilor liniare de imunglobuline pe versantul dermic la imunfluorescenţa indirectă pe piele clivată. dar are o eficienţă mai redusă. Epidermoliza buloasă dobândită Epidermoliza buloasă dobândită autoimună este o boală caracterizată clinic prin vezicule şi bule pe piele şi mucoase. 76 . În evoluţie. Varianta clasică se caracterizează prin fragilitate cutanată marcată. imunglobuline intravenoase şi rituximab. iar imunfluorescenţa directă evidenţiază depuneri liniare de IgG şi C3 de-a lungul membranei bazale similar cu aspectul din pemfigoidul bulos.

CAPITOLUL 9. VASCULITELE ŞI ALTE DERMATOZE INFLAMATORII VASCULITELE Vasculitele sunt boli inflamatorii ale vaselor de sânge caracterizate prin alterări sau distrucţii ale peretelui. Apariţia vasculitelor la anumite persoane şi afectarea preferenţială a unora dintre vase este explicată prin intervenţia terenului individual (predispoziţie genetică, mecanisme imunomodulatoare), natura complexelor imune (mărime, proprietăţi fizico-chimice) şi a factorilor fizici (presiune hidrostatică, zone de turbulenţă ale fluxului de sânge) Clasificare – după dimensiunea vaselor afectate şi tipul infiltratului inflamator: 1. Vasculite ale vaselor mari – Arterita cu celule gigante - Boala Takayasu 2. Vasculite ale vaselor medii – Poliarterita nodoasă - Boala Kawasaki 3. Vasculite ale vaselor mici -Vasculita leucocitoclazică - Purpura Henoch- Schonlein - Granulomatoza Wegener - Vasculita Churg-Strauss - Poliangeita microscopică Patogeneza Mecanismele patogenetice sunt imune, cel mai frecvent prin depunerea de complexe imune circulante în pereţii vasculari cu lezarea consecutivă a acestora. Modul de apariţie este similar celui din boala serului şi are următoarele etape: • complexele imune circulante formate cu exces de antigen sunt depozitate în pereţii vaselor; • se activează complementul, chemotaxinele determină acumularea de PMN; • neutrofilele invadează peretele vascular şi eliberează enzime cu rol distructiv; • compromiterea lumenului determină modificări ischemice Vasculita leucocitoclazică Este cea mai frecventă vasculită, fiind cauzată de complexe imune circulante. Se manifestă clinic prin leziuni cutanate polimorfe, dispuse simetric mai frecvent pe membrele inferioare. Leziunile sunt exacerbate de efort fizic. Tipic apar papule eritemato-purpurice, care nu dispar la digito-presiune. Se pot asocia noduli, veziculo-bule, necroze cutanate, ulceraţii, livedo reticularis şi plăci urticariene persistente. Testul Rumpel-Leede este pozitiv. Pacienţii acuză prurit, senzaţie de arsură, durere şi semne generale: febră, stare generală alterată, artralgii şi mialgii. Purpura persistă 1-4 săptămâni după care se vindecă uneori cu hiperpigmentare tranzitorie sau cicatrici atrofice. La examenul histopatologic se observă un infiltrat predominant neutrofilic în interiorul şi în jurul pereţilor vasculari, unele dintre neutrofile au nuclei picnotici sau dezintegraţi, fenomen numit leucocitoclazie. 77

În leziunile purpurice noi apar depozite intra şi perivasculare de C3, IgG şi IgM. Tratamentul de primă intenţie este corticoterapia sistemică. Se mai pot utiliza colchicină şi imunosupresoare. Purpura Henoch-Schonlein Afectează preponderent copii între 4-11 ani, mai frecvent băieţii. Din punct de vedere patogenetic este o vasculită cu complexe imune circulante şi imunglobuline A care afectează pielea şi rinichii; 60% dintre pacienţi au în antecedentele imediate o infecţie a tractului respirator superior. Clinic se caracterizează prin debutul brusc cu stare generală alterată, artralgii şi erupţie cutanată. Leziunile cutanate sunt polimorfe cu purpură palpabilă, noduli, ulceraţii insoţite de edem al extremităţilor. Apar şi manifestări abdominale cu dureri, greaţă, varsături, iar în 30% din cazuri hematurie microscopică şi proteinurie. Diagnostic pozitiv se face pe criterii clinice, histologice şi imunfluorescenţa directă ce evidenţiază depozitele de IgA. Evoluţia este favorabilă. Tratamentul constă în repaus, antihistaminice, aspirină iar în cazul afectării renale, corticoterapie. Poliarterita nodoasă Poliarterita nodoasă este definită ca un proces inflamator ce afectează întreg peretele vaselor de calibru mediu (panarterită). Din punct de vedere clinic apar noduli subcutanaţi pe traiectul vaselor afectate care au tendinţă spre necrozare, livedo reticularis persistent, purpură palpabilă. Sistemic apar manifestări neurologice, renale, pleuropulmonare, cardiace, articulare. Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul histologic, sindrom inflamator, date de angiografie (alternanţa de microanevrisme şi stenoze pe arterele de calibru mediu). Tratamentul se face cu corticoterapie şi imunsupresoare Vasculite granulomatoase Vasculita granulomatoasă Wegener afectează căile respiratorii superioare, plămânii şi rinichii. Cutanat apar noduli inflamatori care ulcerează. Leziunile orale sunt frecvente şi constau în ulceraţii ale palatului, mucoasei jugale şi gingiilor. Markerii imunologici ai bolii sunt anticorpii anticitoplasmă neutrofilică. Vasculita Churg-Strauss – debutează cu rinită şi fenomene astmatiforme şi apoi manifestările cutanate: noduli, infarcte cutanate şi purpură palpabilă. În evoluţie apare afectare pulmonară, neurologică şi renală. La examenul histopatologic se evidenţiază un aspect de vasculită iar infiltratul este format din macrofage şi celule gigante. Aftele Aftele pot fi bucale sau genitale (unipolare) sau pot afecta concomitent ambele mucoase (forma bipolară). Se prezintă ca eroziuni cu fond necrotic de culoare gălbuie, sunt foarte dureroase şi totdeauna recidivante. Forma bipolară care asociază afectări oculare şi uneori o erupţie pustuloasă aseptică cutanată poartă numele de boală Behcet. Cauza aftelor rămâne necunoscută, posibil virală dar mai probabil aftele reprezintă o vasculită locală necrotizantă infecto – alergică la un focar viral neidentificat. 78

Terapia cortizonică generală şi locală este indicată şi eficace, în perioada de erupţie, în timp ce produsele antivirale nu au efect.prevenţia recidivelor implică administrarea de Colchicină 1 mg pe zi timp de 3 – 6 luni sau Disulone 100 mg pe zi 1 – 3 luni. ERITEMUL POLIMORF Sindrom de fond. Este o dermatoză inflamatorie alergică cu manifestare acută, reactivă la acţiunea diverşilor factori, care se caracterizează prin leziuni concentrice cu localizare acrală. Etiologie. Patogeneză. Afecţiunea este declanşată de acţiunea asupra organismului a unor factori foarte variaţi. Sunt situaţii când nu poate fi identificat factorul etiologic. - Infecţii virale (herpes simplex, hepatita A, B şi C), cu Mycoplasma, bacteriene (mai ales streptococice), micotice. - Medicamente: sulfonamide, peniciline, tetracicline, anticonvulsivante, antiinflamatorii nesteroidiene - Colagenoze - Tumori maligne Aceşti factori declanşează reacţii de hipersensibilitate fie de tip III (complexe antigen-anticorp), fie de tip IV, de hipersensibilizare celulară întârziată. Clinic. Eritemul polimorf se manifestă clinic sub două forme: • forma minoră: - leziuni eritematoase, papuloase dispuse sub formă de inele concentrice (aspect în formă de iris sau de ţintă), cu o leziune centrală veziculoasă sau hemoragică. Din fuziunea mai multor leziuni pot rezulta forme policiclice. - localizare: acrală, pe mâini (mai ales faţa dorsală), picioare, faţă, antebraţe - leziuni mucoase pot fi prezente dar numai la nivelul buzelor - simptome: arsură, durere uşoară • forma majoră - leziuni acrale ca şi în forma minoră - leziuni pe trunchi - sunt prezente şi bule, în centrul leziunilor cu aspect de „ţintă” - afectare mucoasă: gură, ochi, mucoasa genitală - prognostic bun • Sindromul Stevens-Johnson: macule eritematoase extinse pe trunchi şi extremităţi, la început în formă de ţintă, care devin buloase (leziuni buloase sub 10% din suprafaţa corpului), leziuni mucoase extinse chiar şi la nivelul faringelui, laringelui, arbore tracheo-bronşic. • Necroliza toxică epidermică: afectare cutanată buloasă extinsă mai mare de 30% din suprafaţa corpului. Nu debutează prin leziuni în ţintă iar prognosticul este sever. Etiologia acestui sindrom este medicamentoasă. Evoluţie:

79

Leziunile nodulare sunt localizate mai ales la nivelul membrelor inferioare. organismul declanşează o reacţie imunologică inflamatorie la nivelul septelor din ţesutul gras.medicamente: contraceptive orale.Boala Behçet . infecţii micotice profunde . medicamentul) reapare sau dacă nu a putut fi eliminat. tumori maligne Reactiv la aceşti factori.corticosteroizi .micoza: leziunile eritematoase au margini policiclice dar nu au dispoziţie în semn de tras la ţintă . Diagnostic diferenţial: . lepră. formele buloase Tratament local: . perioadă lungă de timp . . salicilaţi.antibiotice: în cazul etiologiei bacteriene . Cea mai importantă măsură este identificarea cauzei şi îndepărtarea ei dacă este posibil. Boala evoluează subacut. Patogeneză.urticaria în varianta anulară .sarcoidoză . Clinic. Tratament sistemic: . în decursul a 4-8 săptămâni. sulfonamide. care se percep în profunzimea tegumentului.Limfoame. două săptămâni în formele cu leziuni extinse. cele vechi se retrag sau se extind. 80 . Evoluţie.corticoterapie în doze medii (40-60 mg/zi). zilnic. În acest timp pot apare leziuni noi. Etiologie.formele buloase trebuie diferenţiate de lupusul eritematos bulos. calzi. cu subfebră sau febră. antebraţe. apărând leziuni noi timp de 1-2 săptămâni.Eritemul polimorf are o evoluţie acută. mai ales pe faţa anterioară. Factorii care pot declanşa un eritem nodos sunt foarte diferiţi: . Afectează mai frecvent femeile (rata F/B: 3/1). colită ulcerativă . sensibili la palpare. o paniculită reactivă. Afecţiunea poate recidiva în condiţiile în care factorul etiologic (infecţia.infecţii: streptococice. cu Yersinia. în decadele 3-4 de viaţă. cu dureri articulare uneori. antibiotice.boală inflamatorie cronică intestinală: Boala Crohn. uneori periarticular.în etiologia herpetică: acyclovir în doze 400 mg/zi. Afecţiunea debutează acut. cu un infiltrat celular mixt sau de tip granulomatos. tuberculoză. pemfigoidul bulos Tratament. Leziunile cutanate sunt constituite din noduli cu aspect inflamator: eritematoşi.antiseptice ERITEMUL NODOS Este o afecţiune inflamatorie a ţesutului gras subcutanat.

iodură de potasiu. . tromboflebite superficiale. tratarea sau îndepărtarea cauzei. corticoterapie . .Diagnostic diferenţial: erizipel.Patogenetic: antiinflamatorii nesteroidiene.etiologic: identificarea. Tratament. hipodermite nodulare subacute de gambă.Topic: corticosteroizi ocluziv 81 .

. lupus eritematos cronic.prezenţa de acumulări microscopice de PMN neutrofile în grosimea stratului cornos. Patogenie Determinarea genetică este plurigenică cu penetranţă incompletă. În esenţă. .Câteva elemente patogenetice explică această situaţie: . PSORIAZISUL Psoriazisul este o dermatoză cu determinare genetică şi imunologică care afectează primar keratinocitele şi secundar dermul subiacent printr-o reacţie inflamatorie cronică şi recidivantă tot restul vieţii odată apărut clinic. Aceste date sumare de patogenie se corelează cu aspectul histologic în psoriazis în care se descriu ca şi caracteristice următoarele modificări : -îngroşarea stratului cornos ( hiperkeratoză ) însoţită de parakeratoză ( persistenţa nucleilor în celulele cornoase mature ).În acelaşi timp. în eczema atopică apar limfocite T helper subpopulaţia 2. ceea ce înseamnă că se transmite doar predispoziţia psoriazică ( terenul psoriazic ) care se poate valida sau nu clinic în cursul vieţii. care activează macrofagele locale şi întreţin reacţia inflamatorie ( în comparaţie. subpopulaţia 1. un metabolism exacerbat şi o perioadă de viaţă scurtată la 4 – 7 zile. .Acest lucru explică lipsa de regulă a bolii în antecedentele heredo – colaterale ale bolnavilor. pitiriazis rozat Gibert şi amintim că în acelaşi grup intră şi toate formele descrise de eczeme. care activează plasmocitele cu producere de IgE în exces ). ultimul fiind un puternic factor chemotactic pentru PMN neutrofile ). keratodermiile palmo – plantare.raportul AMPc / GMPc este alterat în sensul că nivelul AMPc ( factor promotor al diferenţierii celulare ) este mai scăzut în timp ce nivelul de GMPc ( factor promotor al diviziunii celuare ) este mai crescut faţă de normal în keratinocite. pitiriazisul rubra pilar ( vezi genodermatoze ). în dermul subiacent se dezvoltă o reacţie inflamatorie cronică de cauză imună.CAPITOLUL 10. -în dermul subiacent este constant prezent un infiltrat limfocitar format predominant din limfocite T helper activate. Vorbim astfel despre: psoriazis. la mai multe generaţii putând fi nemanifest clinic. pitiriazis versicolor. epidermofiţii.keratinocitele eliberează aparent spontan citokine care favorizează diviziunea celulară ( precum TGF – alfa şi IL – 6 ) cât şi citokine proinflamatorii ( prostaglandina E2 şi leucotriena B4 . care au în comun doar aspectul semiologic cutanat de erupţie eritemato – scuamoasă şi eventual hiperkeratozică. for- 82 . keratinocitele afectate prezintă un număr crescut de mitoze în stratul bazal.Boala este prezentă la circa 1% din populaţie. BOLI ERITEMATO – SCUAMOASE Acest grup de boli cuprinde entităţi clinice cu patogenie diversă. sifilide psoriaziforme şi unele genodermatoze precum ihtiozele.keratinocitele psoriazice prezintă pe suprafaţa lor un număr crescut de receptori calmodulină pentru Ca++ iar influxul sporit de Ca++ favorizează diviziunea celulară. lichen plan.

vizibile macroscopic sub forma pustulelor sterile din psoriazisul pustulos (ambele explicabile prin intervenţia leucotrienei B4 ). ceea ce va explica semnul Auspitz. -un număr crescut de diviziuni în stratul bazal. acoperite de scuame albe. La nivelul plăcilor psoriazice se descriu câteva semne clinice de ajutor în diagnostic cum sunt : semnul „tăbliţei de ceară”. ci numai de remisiuni temporare. -abuzul de alcool.Semnul „tăbliţei de ceară” evidenţiază prezenţa scuamelor pe suprafaţa plăcilor 83 .Primele plăci psoriazice apar localizate topografic caracteristic pe scalp. deşi intervenţia acestora nu este absolut obligatorie : -stresul psihic major. fără a putea vorbi despre vindecare. coate şi genunchi. Aspecte clinice în psoriazisul vulgar Psoriazisul vulgar afectează în mod egal ambele sexe. -iatrogeni : β – blocantele şi sărurile de litiu. pe locul fostelor plăci rămân de regulă pete depigmentate.vasodilataţie şi edem însoţite de un moderat infiltrat limfocitar în dermul corespunzător plăcilor psoriazice. -alungirea papilelor dermice ( şi corespunzător a crestelor epidermice interpapilare ) de o manieră regulată.Odată apărută prima erupţie psoriazică boala evoluează cronic recidivant întreaga viaţă. intens eritematoase. lamelare.fumatul . constituind aşa – numitul psoriazis fotoagravat.Poate apare la orice vârstă. circa 1:50 faţă de rata normală de 1:300. posibil indus psihogen. care induc o scădere şi mai pronunţată a nivelului de AMPc celular. indiferent de tratamentul aplicat. uscate şi pluristratificate care se detaşează cu uşurinţă.mând microabcesele Munro în psoriazisul vulgar şi respectiv acumulări importante care formează macroabcesele Kogoj.Eupţia psoriazică se remite chiar şi spontan. net delimitate. însă vârful de incidenţă se constată între 20 – 40 de ani. -traumatisme cutanate de orice cauză ( fenomenul Koebner ). semnul Koebner şi semnul Auspitz. Ca regulă. Apariţia propriu – zisă a bolii pentru prima oară cât şi a recidivelor este favorizată de intervenţia unor factori declanşatori din mediu. de la câţiva ani odată la anuale. pentru ca ulterior să poată apare oriunde altundeva pe tegument. Erupţia tipică în cazul psoriazisului vulgar constă în apariţia de plăci şi placarde proeminente din planul tegumentar. multianuale şi sfârşesc prin a deveni permanente ( psoriazisul inveterat ). prin remisiune ( UV fiind un factor terapeutic important ) cu excepţia a circa 10% din cazuri care în mod paradoxal se agravează la UV. .angine acute streptococice la copii ( corelate frecvent cu forma clinică de psoriazis vulgar tipul gutat ) . -viroze respiratorii febrile la adulţi. al operculului incomplet. .Cu vârsta recidivele apar tot mai frecvent. în special indometacina. de asemenea AINS . Relaţia cu expunerea la ultravioletele naturale sau artificiale este ambivalentă: circa 90% din cazuri răspund favorabil. mai rar pe faţă.În urma remisiunii spontane sau tera-peutice. mai frecvent vara prin expunere naturală la UV solare iar în perioadele de remisiune tegumetul are un aspect perfect normal. erupţia psoriazică este nepruriginoasă dar de la caz la caz bolnavii pot acuza prurit de la moderat la insuportabil.

psoriazis numular dacă toate plăcile sunt de dimensiuni mici ( numulus – monedă ). . aşa – numita onicodistrofie punctată. este prezentă numai pe scalp. cu şanţuri transversale şi longitudinale. Formele complicate ale psoriazisului ( psoriazisul exudativ ) Psoriazisul artropatic Este o formă de psoriazis vulgar care se asociază în timp cu un tip de reumatisme cronice. primele manifestări sunt distale. În cadrul psoriazisului vulgar sunt descrise câteva variante pur morfologice : . submamar. etc ). . fizic.Semnul Auspitz constă în apariţia unei sângerări punctiforme pe placa psoriazică după gratarea completă a depozitului scuamos. urmând progresia tipică spre coloana vertebrală. sub formă de entezită ( tumefacţii dureroase ale micilor articulaţii). chimic. -spondilita anchilopoietică. cu particularitatea de a fi iniţial unilaterală. Firele de păr nu sunt afectate în psoriazis. Mucoasele sunt excepţional de rar afectate în psoriazis.psoriazis vulgar palmo – plantar dacă erupţia cuprinde numai mâinile şi picioarele. iatrogen. este specific psoriazisului şi se explică prin alungirea inegală a papilelor dermice al căror vârf este afectat de grataj. urmând instalarea tabloului clinic şi radiologic complet al bolii. în care caz imită perfect o eczemă cronică palmo – plantară şi se manifestă prin plăci hiperkeratozice fisurate şi mai puţin prin scuamele caracteristice.psoriazis gutat dacă toate plăcile eruptive sunt de foarte mici dimensiuni ( gutta – picătură în latină). care imită fără a fi într-u totul identic.el este prezent în toate bolile cutanate cu erupţii eritemato – scuamoase.psoriazis al scalpului dacă erupţia psoriazică. prezentând onicodistrofia psoriazică. reacţiile Waaler – Rose şi Latex sunt negative ).eritematoase deja decapate prin faptul că după gratajul acestora rămâne o dungă albă. în schimb unghiile pot fi ( sau nu ) afectate. Semnul operculului incomplet este specific psoriazisului şi constă în faptul că la nivelul unora dintre plăcile eruptive depozitul scuamos se dispune în zona centrală a plăcilor lăsând la periferie un lizereu eritematos lipsit de scuame. Psoriazisul eritrodermic 84 .Acest semn este patognomonic pentru psoriazis numai dacă se asociază cu o erupţie în plăci eritemato – scuamoase tipice. . . genunchi ).Semnul Koebner este caracteristic pentru psoriazis şi lichen plan şi constă din apariţia unei erupţii psoriazice ( respectiv licheniene ) pe locul unui traumatism cutanat ( mecanic. una sau mai multe din următoarele : -poliartrita reumatoidă ( cu toate semnele clinice şi radiologice ale acesteia ) particular fiind faptul că este în mod constant o poliartrită reumatoidă sero – negativă ( fără factor reumatoid circulant în ser. actinic. redusă adesea la un unic placard. nefiind specific psoriazisului. -reumatisme cronice degenerative ale marilor articulaţii ( umăr. cot. mai frecvent cea genitală.psoriazis inversat dacă erupţia psoriazică este prezentă numai la nivelul marilor pliuri ( axilar. cu modificări de culoare. etc ).Aceasta poate fi atipică ( unghii îngroşate. imitând o onicomicoză ) sau tipică. afectând o articulaţie sacro-iliacă. care constă din apariţia unor depresiuni punctiforme pe lama ungheală altfel indemnă. inghinal.

eczema atopică . constituind psoriazisul pustulos palmo – plantar ( localizat ) iar cea maximală constituie psoriazisul pustulos generalizat.eritrodermia ihtioziformă congenitală Psoriazisul pustulos va trebui diferenţiat de : .Psoriazisul vulgar se poate complica cu o formă de eritrodermie uscată cu descuamaţie lamelară generalizată iar psoriazisul pustulos cu o eritrodermie exudativă cu numeroase pustule diseminate pe tot corpul.eczemele de contact . impetigouri. corticoterapie generală sau locală cu sevraj brusc.piodermite ( foliculite diverse. uneori iatrogeni ( medicamentele incriminate. Diagnosticul diferenţial în psoriazis : Psoriazisul vulgar va trebui diferenţiat de : . De regulă.sifilide psoriaziforme . 85 . utilizarea incorectă a cignolinei ). Tratamentul în psoriazis Tratamentul în psoriazis cuprinde ca măsuri generale evitarea stresului şi alcoolului.eczeme impetiginizate Psoriazisul inversat va trebui diferenţiat de intertrigouri de orice cauză.eczema seboreică ( în special forma localizată pe scalp ) .pitiriazisul rozat Gibert ( varianta psoriaziformă ) .eczemele vulgare .lichenul plan .eritrodermia eczematoasă ( orice eczemă poate deveni universală prin extensie ) . forma pustuloasă de psoriazis se manifestă ca atare de la primele erupţii dar există şi posibilitatea virajului de la o formă la alta cu ocazia recidivelor.Reprezintă o urgenţă dermatologică cu internare obligatorie.onicomicoze ( în cazul onicodistrofiei psoriazice ) Psoriazisul eritrodermic va trebui diferenţiat de : .Este o formă de psoriazis vulgar sau pustulos care s-a extins pe totalitatea tegumentului.Forma minimală apare numai la mâini şi picioare.De regulă se constată intervenţia unor factori declanşatori agresivi.eritrodermiile idiopatice . Psoriazisul pustulos Este o formă rară de psoriazis în care elementele eruptive constau din simple pete eritematoase pe suprafaţa cărora apar pustule sterile în număr mare şi cu tendinţa la confluare. etc ) . Prognosticul vital este favorabil în toate formele de psoriazis cu excepţia celui pustulos generalizat care conduce la deces în lipsa tratamentului în decurs de câţiva ani.eritrodermii post – medicamentoase .

Deoarece o arsură chimică induce fenomenul Koebner care poate agrava psoriazisul existent până la eritrodermie. o dată pe zi pentru 2 – 4 ore. unguentele sau pastele cu cignolină se aplică în concentraţii treptat crescânde de 0. în perspectivă.Sfatul genetic indică contracepţia numai dacă ambii părinţi suferă de o formă de psoriazis manifest.5% . O altă alternativă terapeutică în psoriazisul vulgar cu leziuni restrânse la circa 10% din suprafaţa corporală o reprezintă retinoizii topici cum este Tazarotenul şi.2% . În tratamentul de ambulator al psoriazisului este mult utilizată la ora actuală terapia PUVA ( psoraleni plus UVA ) care constă în expunerea întregului corp la ultraviolete artificiale de lungime de undă A ( puţin agresive ) după administrarea prealabilă de psoraleni ( de exemplu.reducerea grăsimilor şi dulciurilor în alimentaţie şi cure heliomarine anual. unde produc o arsură chimică care se remite adesea prin hiperpigmentare.Singura contraindicaţie este dată de formele fotoagravabile de psoriazis. două aplicaţii pe zi urmate de îmbăiere. Printre cele mai utilizate sunt cignolina şi dithranolul. dar cu dezavantajul unui risc crescut cumulativ în timp de oncogeneză cutanată. derivaţi topici de ciclosporină ( ascomicinele ).25% . pentru îndepărtarea depozitului scuamos de pe plăci. metilprednisolon aceponat. Produsele Calcipotriol şi Tacalcitol sunt derivaţi de vitamină D3 care acţionează prin blocarea receptorilor calmodulinici. cignolina şi dithranolul nu se aplică pe faţă. pentru că stoparea bruscă a aplicaţiilor locale cu clobetasol induce efectul de rebound cu recidiva încă mai extensivă a erupţiei psoriazice.Sunt de uz exclusiv topic.Ambele produse au concomitent un puternic efect iritativ pe tegumentul normal perilezional.Palizirea plăcilor psoriazice se realizează cu mai multe clase de produse. eficacitatea este comparabilă cu cea a corticoizilor topici de clasă III dar nu sunt grevaţi de nici un efect secundar advers şi reprezintă o alternativă terapeutică de elecţie în formele puţin extinse de psoriazis vulgar. de tipul mometazona furoat.Se realizează uzual cu vaselină salicilată 5% sau 10%. cu avantajul că nu mai necesită administrarea de psoraleni. O altă clasă de topice mult utilizată este constituită de dermatocorticoizi.Prima fază a tratamentului este decaparea.0. Combinaţia Calcipotriol cu Betametazonă ( dermocorticoid de clasă III ) este mult utilizată ca unguent pe trunchi şi ca gel pe scalp. aplicaţi de regulă pe zonele interzise pentru cignolină. realizată prin keratolitice.1% . continuând însă decaparea deoarece scuamele se refac rapid. ambele acţionând prin inhibarea citokinelor proinflamatorii şi a diviziunilor celulare. substanţe fotodinamice care se depun preferenţial în plăcile psoriazice şi potenţează efectul benefic al radiaţiei UVA.Nu trebuie să se ajungă la concentraţia maximă obligator.După circa o săptămână decaparea este bună şi se asociază faza a doua. scalp şi marile pliuri. de palizire ( reducere ) a plăcilor.Fiind iritante primare. În cazul formelor complicate de psoriazis sau al psoriazisului vulgar care nu răspunde la tratamentul topic se indică asocierea tratamentului general cu Methotrexat. tratamentul de primă intenţie este cel topic. În cazul psoriazisului vulgar. fiecare palier de concentraţie se utilizează circa o săptămână şi se continuă până la palizirea completă a plăcilor cu acea concentraţie la care începe să se manifeste acest proces. Se pot folosi şi şedinţe de UVB de „bandă îngustă” .Corticoizii superpotenţi de clasă IV. o nouă clasă de produse cu efect de inhibare a citokinelor proinflamatorii cum este Tacrolimus şi Pimecrolimus. retinoizi sau 86 . se aplică de două ori pe zi timp de două luni. hidrocortizon butirat.şi maximum 3%. cum este Clobetasolul se aplică maximum o lună după care se comută terapia locală pe un alt corticoid mai slab. Oxoralen ).

poligonale. LICHENUL PLAN Lichenul plan este o boală papuloasă şi pruriginoasă de regulă spontan rezolutivă în decurs de 6 luni – 2 ani care afectează adulţi de vârstă medie. Nu se poate asocia cu PUVA – terapie deoarece creşte riscul carcinogenetic cutanat.Fiind un citostatic este grevat de efecte adverse redutabile : afectarea măduvei roşii hemato – formatoare cu leucopenie şi anemie. după cure repetate ani de zile. Ciclosporina este un imunomodulator care inhibă specific limfocitele T helper şi s-a dovedit deosebit de eficace în psoriazisul complicat. unistratificată şi aderentă. în doze de 2. cu suprafaţa lucioasă privită din lateral. la femei în perioada fertilă este obligatorie contracepţia timp de un an după tratament iar în cazul unei sarcini avortul se impune. de culoare roşie vie la debut pentru ca în timp să devină tot mai închisă iar după remisiunea completă a papulelor rămân mici pete hiperpigmentate.Primul utilizat clinic a fost etretinatul . amândouă produsele fiind indicate numai în psoriazis. aplatizate de unde şi numele de lichen plan.PUVA – terapie ). care blochează receptorii pentru TNF-alfa ( cu indicaţie de elecţie în psorazisul vulgar ) iar în SUA alefacept. care persistă circa un an postterapeutic.Este şi ea grevată ca efect advers de nefrotoxicitate.Ca urmare. Fiecare papulă este acoperită de o scuamă albă. în mod egal ambele sexe şi cu patogenie încă incertă.Efectele adverse minore constau în uscăciunea mucoaselor. creşterea pasageră a colesterolului şi lipidelor serice iar efectul advers major este dat de marcatul efect teratogen al retinoizilor. Hg scade sub 10 g% sau cresc transaminazele peste normal. frecvenţa recidivelor şi durata acestora fiind greu de estimat. dar cea mai sigură corelaţie rămâne încă cea cu stresul zilnic excesiv ca factor declanşant. Erupţia tegumentară constă în papule de aspect tipic : mari.Ciclosporină.Din acest motiv. Patogenetic au fost implicaţi factori virali.5 – 5 mg/kg corp/zi. în doze medii de 30 – 50 mg/ zi timp de 2 luni.Dozele indicate sunt de 10 mg până la 25 mg pe săptămână. Indiferent de tratament. care blochează cooperarea macrofag – limfocit naiv. ulterior derivatul său mai activ acitretin. Methotrexatul este un citostatic care inhibă diviziunile celulare. afectare hepatică cu creşterea transaminazelor iar în timp. unele din ele cu o depresiune punctiformă în centru. instalarea unei fibroze pulmonare difuze şi ireversibile. etanercept şi adalimumab. necesitând cure repetate toată viaţa.De regulă aceste papule se văd fiecare în mod 87 . neurologici şi reacţii autoimune. psoriazisul rămâne o boală capricioasă. tratamentul se administrează numai în spital sub monitorizarea săptămânală a hemoleucogramei şi a sindromului biochimic hepatic şi se stopează dacă leucocitele scad sub 3000 / mm3 . lamelară. Terapiile biologice se realizează cu : infliximab ( de elecţie pentru psoriazisul artropatic ) care blochează moleculele de TNF-alfa circulante. fără a se putea vorbi de vindecare. De rezervă sunt aşa-numitele terapii biologice cu inhibitori de TNF-alfa ( principalul mediator al inflamaţiei în psoriazis ). Retinoizii sunt derivaţi de vitamină A acidă care normalizează keratinogeneza aberantă din psoriazis. necesitând monitorizarea funcţiei renale.Asocierea retinoizilor cu şedinţe de PUVA – terapie reprezintă la ora actuală unul din cele mai eficace tratamente în psoriazis ( RE.

În lichenul plan se descriu semnul lui Koebner ( apariţia de noi papule licheniene pe locul unui traumatism cutanat ) şi specific semnul lui Wickham care constă din observarea unor striaţii albe reticulare după badijonarea cu ulei de parafină a plăcilor psoriaziforme. psoriazisul vulgar ( mai ales forma gutată ) şi sifilidele secundare. devine pruriginoasă şi se extinde pe antebraţe şi gambe. psoriazis. Diagnosticul diferenţial implică scabia. sport. eczematiform sau urticariform. epidermofiţii ale trunchiului.În cazul contraindicaţiilor pentru tratament cortizonic general se utilizează Griseofulvina sau Hidrazida. PITIRIAZISUL ROZAT GIBERT Este o dermatoză eritemato – scuamoasă de cauză probabil virală. Este însă o dermatoză foarte uşor iritabilă care sub influenţa unor factori fizici ( băi fierbinţi.Leucoplazia este complet asimptomatică. În jumătate din cazuri erupţia cutanată se însoţeşte de o afectare a mucoasei bucale numită leucoplazie licheniană sau benignă.Cazurile sunt mai numeroase primăvara şi toamna şi apar predominant la adultul tânăr între 18 şi 35 de ani. erupţia licheniană este întotdeauna însoţită de prurit intens şi permanent mergând până la insuportabil. Tratamentul general este necesar. prima care apare şi care este întotdeauna cea mai mare şi mai caracteristică. prurigourile de orice tip. încreţită. fiind implicat virusul herpetic tip VII. eczeme vulgare. Subiectiv.Localizarea topografică tipică a papulelor şi plăcilor este pe faţa anterioară a antebraţelor. spontan rezolutivă în decurs de 6 – 8 săptămâni. Erupţia cutanată tipică constă din apariţia aşa-numitei „plăci – mamă”.Ultimul semn se datorează îngroşării caracteristice a stratului granulos al epidermului.Trebuie diferenţiată de pitiriazisul versicolor.Restul plăcilor apar în câteva zile.Rar pot să apară şi eroziuni dureroase bucale. sunt mai mici şi mai puţin caracteristice ( lipseşte de regulă atrofia centrală ) şi se dispun pe trunchi şi rădăcina membrelor.Este un placard discret eritematos ( „rozat”) cu scuame furfuracee la periferie şi zona centrală atrofică. ambele având şi un moderat efect cortizon – like.Local se aplică dermatocorticoizi până la remisiunea completă a erupţiei cutanate iar leucoplazia răspunde terapeutic la infiltraţii sublezionale cu cortizonice retard. în care erupţia cutanată ia un aspect psoriaziform. 88 .Nu este pruriginoasă şi nu afectează starea generală. tratamente topice cu antimicotice sau dermatocorticoizi fluorinaţi ) se exacerbează şi îşi modifică remarcabil aspectul clinic. sedative seara şi uneori anxiolitice.40 mg/zi timp de 6 – 8 săptămâni la care se asociază antihistaminice ca tratament simptomatic. fiind puţin contagioasă. zona lombo –sacrată şi gambe. punând dificile probeleme de diagnostic diferenţial. fără a depăşi coatele şi genunchii (semnul „pomului de Crăciun”). de elecţie prin corticoterapie în doze medii de 20 . dar mult mai rar. care induce adesea insomnie şi consecutiv o reacţie neurastenică.Apar astfel formele atipice de boală. rozeole sifilitice. Practic este o boală infecţioasă eruptivă care apare o dată în viaţă ( recidivele sunt sub 2% ) şi care nu necesită internare sau izolarea bolnavului. localizată pe mucoasa jugală ( predominant pe linia de ocluzie dentară ) şi pe limbă.Aceleaşi modificări pot să apară şi în sfera genitală.individual dar uneori confluează în mici plăci psoriaziforme pierzându-şi individualitatea. articulaţia radio – carpiană.Aceasta se datorează formării aberante de strat granulos la nivelul mucoasei şi se observă ca o reţea de dungi albe întretăiate.

Practic nu necesită tratament.Se pot utiliza, mai ales în formele atipice, dermatocorticoizi ne-fluorinaţi de tipul Hidrocortizon acetat sau Hidrocortizon butyrat.

89

CAPITOLUL 11. TUMORILE CUTANATE Tumorile cutanate constituie o parte importantă din patologia dermatologică. Există o largă varietate de tumori cu localizare cutanată. Unele tumori au ca punct de plecare celule epidermice, altele reprezintă tumori ale anexelor cutanate, tumori ale ţesuturilor moi sau tumori ale sistemului melanocitar. Pot fi diferenţiate tumori maligne şi tumori benigne, această diferenţiere nefiind întotdeauna uşoară. Tumorile benigne manifestă un înalt grad de diferenţiere structurală şi celulară, cresc foarte încet, nu metastazează. Tumorile maligne au o structură dezorganizată, celule cu anomalii structurale, nucleare, mitoze atipice, cresc rapid în dimensiuni, au capacitate metastazantă pe cale limfatică sau sanguină precum şi capacitate invazivă locală, cu distrucţia structurilor adiacente. DERMATOZE PROLIFERATIVE BENIGNE Definiţie: sunt leziuni cutanate realizate prin hiperplazie celulară, ele derivând din structurile epiteliale ale pielii (epiderm, folicul pilo-sebaceu, glande sudoripare), din ţesuturi mezenchimale sau formate prin retenţie intracutanată a unor substanţe, secreţii. În funcţie de ţesutul din care derivă şi de structură, se clasifică în: 1. tumori epiteliale: ale anexelor cutanate 2. chisturi 3. tumori mezenchimale: - tumori conjunctive - tumori vasculare - tumori musculare, osoase şi cartilaginoase - tumori ale ţesutului adipos 4. tumori ale sistemului nervos 5. tumori pigmentare 6. pseudolimfoame TUMORI BENIGNE EPITELIALE Acest tip de tumori derivă din structuri epiteliale de la nivelul epidermului şi anexelor. Pot fi câştigate, de natură disembrioplazică sau ereditare. Keratoza seboreică (veruca seboreica, papilom bazocelular). Afectează în general persoanele în vârsta, dar pot apare şi la 40- 50 de ani. În unele cazuri au caracter familial. Considerate iniţial a fi de origine virală, totuşi nu a putut fi demonstrată prezenţa virusurilor la nivelul leziunilor. Clinic: Se localizează cel mai frecvent pe trunchi, faţă (regiunile seboreice), gât, abdomen, pliuri axilare si inghinale, feţele extensorii ale antebraţelor. Apar fie izolate, diseminate, sau grupate liniar, paralel cu pliurile cutanate, fie de-a lungul liniilor de fricţiune. Au aspectul unor papule bine delimitate, cu suprafaţa netedă sau verucoasă, de culoare gălbuie, brună sau culoarea pielii. 90

Pot avea şi aspect papilomatos, cu suprafaţa fisurată, cu retenţie de material cornos în cripte, ceea ce crează aspectul de pseudo-comedoane. De pe suprafaţa lor, se pot desprinde fragmente scuamo-keratozice, fără a provoca sângerarea. Au dimensiuni variabile, de la câţiva mm la 1-2 cm. Apar pe piele de aspect normal şi nu au caracter inflamator. Numărul lor variază de la câteva elemente la zeci sau, rar, la sute. Forme clinice: - vegetante (în pliuri) - plane, asemănătoare verucilor plane, pe dosul mâinilor sau antebraţe, intens pigmentate; trebuie diferenţiate de lentigo senil. - verucoase, pe gambe, dorsoplantar, perimaleolar sau pe antebraţe, dosul mâinilor. Sunt interpretate de unii autori ca fiind asemănătoare sau identice cu stucokeratoza; papule keratozice, de 5 mm, de culoare alb- gri sau brun deschisă cu suprafaţa aspră. Uneori formele verucoase au caracter familial (confundate cu nevii epidermici) - Sindromul (semnul) Leser- Trelat: dezvoltarea rapidă a unui număr mare de keratoze seboreice, însoţite de prurit, asociate cu o neoplazie malignă viscerală (sindrom paraneoplazic). Se asociază frecvent cu adenocarcinoame, în special de stomac, leucemie, micozis fungoid, sindrom Sezary, carcinom bronşic. Diagnostic diferenţial: nevi pigmentari, lentigo senil, lentigo malign, carcinom bazocelular pigmentar, melanom, keratoză actinică. Evoluţie. Au evoluţie cronică, benignă, devenind în timp mai numeroase şi mai intens pigmentate. Se pot exfolia spontan sau consecutiv suprainfecţiei. Uneori pot involua spontan. Nu se transformă malign. Tratament. Fiind vorba de leziuni superficiale, exofitice, trebuie aleasă metoda terapeutică cea mai convenabilă: neagresivă, rapidă, care să nu inducă pe cât posibil, cicatrici. Se poate alege între: criocauterizare cu azot lichid sau zăpadă carbonică, electrocoagulare superficială, chiuretare, fotocoagulare Laser, dermabraziune. Nu se va recurge la excizie chirurgicală decât în cazul în care se impune diagnostic diferenţial pe baza examenului histopatologic. Keratoacantomul Definiţie. Este reprezentat de o tumoră formată din celule spinoase keratinizante, cu dezvoltare rapidă şi regresie spontană de cele mai multe ori. Dezvoltarea unui keratoacantom se face de la nivelul foliculilor pilosebacei care devin hiperplazici. Clinic. La debut are aspectul unei papule dure, de culoare roşie sau culoarea pielii sau poate sem[na cu o verucă vulgară, cu suprafaţa keratozică. Creşte rapid în dimensiuni până la 1- 2 cm, ia formă globuloasă, cu o netă delimitare a bazei, fără a infiltra pielea din jur. În partea centrală, ombilicată sau crateriformă a tumorii, se constituie un dop keratozic sau o crustă care la rândul ei se suprapune unui dop de keratină. Dopul keratozic se poate desprinde spontan sau prin gratare. Restul tegumentului de pe suprafaţa tumorii este lucios şi neted, uneori cu telangiectazii. Leziunea se localizează cel mai frecvent la nivelul feţei, pe obraz, nas, pleoape, buze, la nivelul mâinii, dorsopalmar, pe antebraţe, toracele anterior, umăr. Mai rar se poate localiza subunghial, regiunea anogenitală, mucoasa bucală. Evoluţie. Keratoacantomul se dezvoltă rapid, în 3-4 săptămâni, sau se pot dezvolta progresiv în 91

de 2 ori pe zi.chiuretarea leziunii şi electrocoagularea fondului. ulcerative. albăstruie.excizia şi sutura plăgii. moluscum contagiosum. trebuie excluse: carcinomul spinocelular. leziunea poate involua spontan. în timp ce într-o altă zonă periferică se dezvoltă în continuare. în caz de dubiu diagnostic. alte organe. pată pală anemică. când porţiunea centrală proemină ca vârful unui iceberg ea continuându-se la margine cu porţiunea mai profundă care transpare de culoare albăstruie prin piele sau se poate palpa formaţiunea vasculară profundă. de consistenţă buretoasă. mai rar. Alteori pot recidiva după involuţie spontană sau după chiuretarea leziunii. pline cu sânge şi au culoare roşie închisă. au drept efect reducerea dimensiunilor tumorii continuată cu involuţia spontană a tumorii şi ameliorează calitatea cicatricii. După aproximativ 3 luni. cu predilecţie pentru extremitatea cefalică Majoritatea hemangioamelor manifestă o fază de creştere rapidă post-natală. Forme care pun în joc prognosticul vital: . necrotice. Uneori se poate realiza o involuţie spontană într-una din zonele periferice. după ulcerare şi necroză intervine vindecarea spontană.Sindromul Kasabach. masă tumorală albastră). peteşii. din cauza detresei respiratorii. hiperplazie pseudoepiteliomatoasă. în 15-20% din cazuri leziunile sunt multiple. granulom. este necesară confirmarea histopatologică. Se pot diferenţia hemangioame superficiale şi profunde (termeni care înlocuiesc pe cei de cavernos sau capilar). Apariţia unui contur atrofic reticular format de pete albe care apar pe suprafaţa formaţiunilor roşii. este situaţia de evoluţie centrifugă.aplicaţiile de 5-fluoruracil. În alte cazuri hemangioamele sunt complet dezvoltate de la naştere şi apar ca mase tumorale violacee sau infiltrate dermice profunde.Merritt se caracterizează prin angiom cu aspect inflamator. activare şi consum plachetar. HEMANGIOAMELE Sunt tumori benigne vasculare care afectează pielea. trombocitopenie sub 30 000 tr/mm3. . compresibilă. heparino92 .subcutanată sau subcutanată. reprezintă un semn de regresie. În cazul în care tumora nu involuează spontan se va alege una dintre următoarele metode: . Hemangioamele profunde au localizare cutaneo. uneori numai ca o marcă premonitorie cutanată (pată roşie telangiectatică. mucoasele şi.decursul mai multor luni.angiom subglotic: reprezintă o urgenţă terapeutică care obligă la intubaţie. În stabilirea diagnosticului de keratoacantom. Se pot localiza oriunde pe suprafaţa tegumentului sau mucoase. Se pot asocia cu leziuni viscerale. Tratament. . Uneori.violacei. Complicaţiile care pot apare sunt hemoragice. Se preferă această tehnică atunci când. Diagnostic diferenţial. Peste 50% dintre hemangioame sunt prezente de la naştere. trombotice. echimoze. În angiom se produce o sechestrare. Regresează spontan în jur de 70% din hemangioame. Hemangioamele superficiale sunt reliefate. Suprafaţa este uneori discret boselată sau plantuberoasă. între 3 şi 9 luni după care urmează faza involutivă care are loc între 2 şi 10 ani. verucă vulgară. keratora actinică hipertrofică. Hemangioamele profunde se pot asocia cu hipoplazia oaselor şi ţesuturilor moi subjacente. . Leziunile pot fi unice sau multiple.

Laserterapia este indicată în leziunile mici. Radioterapia cu raze X moi este benefică dar nu se recomandă din cauza riscurilor mai îndepărtate: tulburări de creştere osoasă. sindromul Kasabach. care-şi au originea în melanoblaste. dar poate să apară reboundul după întreruperea corticoterapiei.nevul Ito . Sclerozarea hemangioamelor se poate face cu soluţie de citrat de sodiu 30%.melanoze dermice /nevi melanocitari dermici/ determinaţi de prezenţa melanocitelor dispersate în derm: . Tratament. Crioterapia se face cu azot lichid sau zăpadă carbonică şi se recomandă mai ales în hemangioamele superficiale. se formează : . .nevul albastru . YAG. nevi pigmentari): determinaţi de prezenţa şi multiplicarea intraepidermică şi intradermică a celulelor nevice. Se recomandă atitudinea conservativă din cauza regresiei spontane a 70% dintre hemangioame. monoetanolamină oleat 5%. .lentigo . Se poate administra din luna a IVa de viaţă.nevul Ota . angiomul palpebral.resistente. carcinoame. asigurându-se corticoterapia pe parcursul primelor 8-10 luni de viaţă. Intră în discuţie tratamentul în cazul dezvoltării rapide a leziunii sau în cazul în care.Insuficienţa cardiacă poate complica un angiom extensiv. după care se reduce progresiv doza. Compresiunea continuă a hemangioamelor este preferabilă şi uneori se poate asocia altor metode terapeutice. dezvoltarea de sarcoame cutanate. Tumorile scad în volum. Se poate utiliza laserul cu CO2 sau cu neomidium. Corticoterapia intralezională este rezervată formelor evolutive. prin localizarea lor.nevi melanocitari (nevi nevocitari. perineal pun în joc prognosticul funcţional. Unii autori nu recomandă însă această metodă. Tratamentul chirurgical este indicat în cazul: prejudiciului estetic. angiomul labial mare.pata mongoliană . hipoplazie de părţi moi.melanomul: tumoră melanocitară malignă 93 . narinar. în doze de 2-3 mg prednison/ kg corp/ zi. TUMORI PIGMENTARE Prin proliferarea melanocitelor.Merrit. hemangioamele determină jenă funcţională. Corticoterapia generală este rezervată formelor grave care pun în joc prognosticul vital şi funcţional. câteva săptămâni. Embolizarea poate fi utilă în hemangioamele hepatice. glucoză 30%. în cazul localizărilor care afectează funcţional şi în cazul hemoragiilor recurente. Se impune experienţă în chirurgie plastică pediatrică deoarece operaţiile presupun un oarecare grad de dificultate. cu leziuni localizate facial care nu regresează spontan. hepatic sau o angiomatoză miliară Formele periorificiale.

pe mucoasa bucală.complicaţii infecţioase: abces subnevic sau intranevic . nevii pot suferi modificări: . Dimensiunea variază de la câţiva mm la câţiva cm. reliefate. Leziunile au aspecte foarte diferite. Există şi nevi melanocitari acromi sau de culoare roşie. dimensiunea. plantar. culoare neuniformă (C). diametrul mai mare de 5 mm (D) şi reliefarea neregulată a nevului (E). După expuneri intempestive la soare. De obicei este vorba de pete pigmentare. Clinic.nevi melanocitari câştigaţi: joncţional. la care se adaugă un anumit grad de inflamaţie. Este un nev melanocitar de obicei compus. în sarcină. Diagnostic diferenţial: lentigo. conjunctive. cu suprafaţa netedă sau papilomatoasă. carcinom bazocelular pigmentar. complicaţii. Având în vedere că nu întotdeauna aceste aspecte clinice se suprapun cu modificările histologice menţionate mai sus. centrul leziunii poate fi mai închis la culoare.transformare în melanom Forme clinice particulare de nevi: Nevul displazic sau atipic. Clinic. rotund sau oval. laringe. În multe cazuri există şi o anumită predispoziţie genetică în apariţia nevilor. la nivelul joncţiunilor cutaneo. este precipitată apariţia a noi leziuni nevice. margini neregulate (B).Nevii melanocitari Se clasifică în: . sunt ce mai numeroşi şi apar pe suprafaţa întregului corp. compus.negru. cu risc crescut de transformare în melanom şi care are anumite trăsături histologice caracteristice. histiocitom. conturul. Unele leziuni au aspect de “dom”. Uneori suprafaţa leziunii are aspect verucos. dermic . Nevii displazici manifestă clinic anumite caracteristici în legătură cu forma.mucoase. Culoarea variază de la brun deschis la brun. trăsături uşor de reţinut cu ajutorul formulei “ABCDE”. relieful nevului. Evoluţie. melanom. iar mai târziu. nev albastru. Există 4 tipuri ale acestui sindrom (Conferinţa de consens NIH): Tipul A şi B: cazuri sporadice respectiv familiale fără melanom în antecedente familiale Tipul C şi D. Leziunile în dom sau cele pedunculate pot fi lipsite de pigment.nevi melanocitari congenitali Nevii melanocitari câştigaţi (nevi celulari. dimensiuni sau coloraţie.eczematizarea perinevică . Pe suprafaţa lor se pot dezvolta uneori peri. culoarea.hemoragie sau tromboză intranevică . o parte dintre ei dispar lent astfel că la cei vârstnici se mai observă doar un mic număr de nevi. palmar. mai ales la persoane cu fototip I sau II. Acest tip de nevi constituie sindromul nevilor displazici care grupează cazurile de nevi displazici sporadici dau familiali. sporadic sau familial. sau de leziuni papuloase. Apar în timpul copilăriei. 94 . pe baza terminologiei engleze: asimetria nevului (A). Nevii se pot localiza oriunde pe suprafaţa tegumentului. Pot exista neuniformităţi de coloraţie pe suprafaţa nevului. la pubertate. Pe parcursul vieţii. La aceeaşi persoană pot fi găsite nevi melanocitari de diferite forme. hemangiom sclerozant. altele sunt chiar pediculate. nevi nevocitari). Conturul leziunii este de obicei simetric. se recomandă utilizarea termenului de nev “atipic” pentru aspectul clinic descris mai sus şi cel de “displazic” atunci când sunt prezente modificările histologice. cu melanom. verucă seboreică (nevii verucoşi).

dorsale.3%). se realizează decolorarea nevului sau chiar dispariţia sa. Din cauza marii lor extinderi crează un important prejudiciu estetic. suprafaţă. suprafaţa plană sau reliefată. Nu se recomandă excizia profilactică decât a nevilor care.5 cm). hipertrofia sau atrofia membrelor. Histologic. pe matricea unghială sau nevii cu halo hiperpigmentat şi cei expuşi traumatismelor. Clinic se manifestă sub forma unui placard hiperpigmentat. Din cauza riscului de transformare malignă sau în situaţia în care deficienţa estetică pe care o provoacă este importantă. Se recomandă fotografierea nevilor.5-20 cm) şi giganţi (peste 20 cm). la scara 1:1. prin modificările de mărime. inflamaţie sunt suspecţi de transformare malignă. cu o coloraţie neuniformă. mijlocii (1. Are caracteristică prezenţa unui halou depigmentat în jurul nevului care de obicei există anterior apariţiei depigmentării. Zona depigmentată are întinderi variabile. culoare. picior cubic. se va practica excizia lui. Sunt situaţii când. nevi joncţionali localizaţi palmar. În cazul nevilor giganţi. până la 1-2 cm. papulo-nodulară. plantar. uneori cu fire de păr pe suprafaţa sa. 95 . fără a fi înconjurată de linie hiperpigmentată. Nevii congenitali giganţi sunt consideraţi a avea risc crescut de transformare melanomatoasă (6. aceştia ridică serioase probleme tehnice chirurgicale. Nevul unghial. Se recomandă supravegherea clinică a nevilor atipici. Nevii melanocitari congenitali Sunt prezenţi de la naştere şi au dimensiuni mai mari decât nevii câştigaţi. În funcţie de dimensiuni se clasifică în nevi mici (sub 1. a nevilor cu risc: nevi congenitali. genital. la interval de 3 luni pentru cei cu aspect instabil şi la 6 luni pentru cei care nu se modifică evident de la o examinare la alta. meningocel. Este localizat la nivelul matricei unghiale şi are aspectul unei benzi longitudinale de culoare brună sau la nivelul patului unghial şi atunci banda brună traversează longitudinal lama unghială. la fiecare examinare pentru a surprinde eventualele modificări care pot apare. corespunde apariţiei unui infiltrat limfocitar şi macrofagic perinevic. Pot fi asociate alte anomalii ca: spina bifida. pe măsura extinderii fenomenului Sutton. verucoasă. ca şi în vitiligo. Este considerat o disembrioplazie neereditară. Nevii giganţi se localizează cel mai frecvent la nivelul regiunii medio. Nevul halo /nev Sutton. de la brun-deschis la negru. interpretat ca o reacţie de rejet a celulelor nevice de către un organism imunocompetent. de obicei metameric.Tratament.

ceea ce determină compromiterea imunosupravegherii antitumorale. Factori extrinseci: . . ele fiind emise de surse de încălzire. Limfoame cutanate. TUMORI EPITELIALE MALIGNE Sunt denumite carcinoame cutanate sau epitelioame. Tumori maligne mezenchimale: . Tumori maligne melanocitare 5. unii acţionând din mediul extern. mai ales ultravioletele B. ierbicide. . este alterată funcţia efectoare a celulelor Th1. subpopulaţii. leucemii cu manifestări cutanate 1. osoase. Sunt alterate limfocitele T.Radiaţiile ionizante sunt carcinogene. Efectul oncogen al radiaţiei UV este explicat prin efectul imunosupresor.epidermice .Factorii chimici cu efect carcinogen cutanat sunt: arsenicul (care poate fi găsit în unele insecticide.conjunctive . moarte celulară şi determină alteraţii ale proteinelor şi membranelor celulare.95% din totalul cancerelor cutanate. . Epidemiologie Tumorile epiteliale maligne reprezintă 90. reprezintă cel mai important carcinogen cutanat. 96 . Radiaţia UV determină modificări în structura şi funcţionalitatea sistemului imun inducând imunosupresie faţă de antigenele tumorale. ca număr. Expunerea repetată la radiaţii ionizante. Tumori maligne epiteliale: . determină radiodermită cronică.ale ţesutului adipos 3. prin alteraţiile induse la nivel celular şi molecular.Radiaţiile termice intervin prin acţiunea repetată asupra tegumentului. Există în afara celor doua forme bine definite din punct de vedere histologic.TUMORI MALIGNE Clasificare: 1.ale anexelor cutanate 2.Radiaţiile ultraviolete. cuptoare industriale. latenţa cu care acţionează variind de la 5 la 30 de ani. cu potenţial ridicat de transformare carcinomatoasă.musculare. cartilaginoase . o categorie de carcinoame cu caractere celulare intermediare. vopsele).vasculare . acţiunea carcinogenă fiind rezultatul unui efect cumulativ datorită expunerilor repetate la soare sau surse artificiale de UV B. unele uleiuri minerale. alţii fiind endogeni. mutagenitate. generate de radiaţia UV induc toleranţă antigenică prin alterarea ADN-ului celular. primul termen fiind mai adecvat deoarece indică şi caracterul malign al tumorilor. Carcinoamele cutanate se manifestă sub două forme: carcinoame bazocelulare si carcinoame spinocelulare. Tumori maligne ale sistemului nervos 4. Apariţia cancerelor cutanate este favorizată de acţiunea asupra organismului a unor factori. carcinoame metatipice (intermediare sau mixte). gudroanele. Speciile reactive ale oxigenului.

acoperită de un epiderm subţire şi se poate acoperi cu scuame subţiri.5 mm. De obicei nu afectează mucoasele. Epidemiologie. Carcinomul bazocelular se poate dezvolta pe leziune preexistentă de nev sebaceu (6-50% din cazuri) şi mai rar pe nev verucos sau tricoepiteliom. 33). de cele mai multe ori prin natura profesiei lor. Tumora creşte lent prin extinderea marginilor sau îngroşarea plăcii infiltrate. cicatrici de arsură.. Alteori leziunea de debut ia aspectul unui nodul dur. Are aspectul unei tumori consistente. ca de exemplu pe keratoze actinice sau pe leziuni de radiodermită. cu telangiectazii sau pigment pe suprafaţa sa. 18. cicatrici de vaccinare. Incidenţa acestei afecţiuni este crescută la cei care se expun mult timp la soare. Suprafaţa tumorii este netedă.Persoanele cu pigmentaţie cutanată redusă (fototipul I şi II) manifestă un risc mai mare de a dezvolta carcinoame cutanate. la persoane cu fototip cutanat I sau II. eventual cu ulceraţie centrală.scuamoasă. urmată fiind de alte leziuni similare care se pot dispune arciform. În 97 . unele subtipuri ale virusului papilloma (16. CB apare mai frecvent la bărbaţi. Acest tip de carcinoame se dezvoltă de obicei pe leziuni cutanate determinate de expunerea excesivă la soare. perlate. Aceste gene pot fi alterate. Factori endogeni: . Sindrom de fond. sau al unei eroziuni mici. de obicei pe tegument modificat actinic.Factorul hormonal intervine mai ales în cazul melanomului (estrogeni. . Factorul genetic mai intervine în cazul unor genodermatoze care determină susceptibilitatea de a dezvolta un cancer cutanat: xeroderma pigmentosum. progesteron). 32.cicatrici formate după arsuri. Evoluează lent şi nu metastazează de obicei. sindromul Rothmund. retrovirusuri (HTLV). la persoane vârstnice mai ales. leziunea de debut având aspectul unei proeminenţe emisferice.Oncogenele rezultă din gene normale sau proto-oncogene care reprezintă elemente ale materialului genetic răspunzător de controlul creşterii celulare normale. CARCINOMUL BAZOCELULAR Carcinomul bazocelular (CB) este o tumoră malignă care se dezvoltă din celulele bazale ale epidermului şi celulele nediferenţiate ale anexelor sale. Aspect clinic. de 2. 3. sau placă eritemato. Alteori. fiind excepţional întâlnit la rasa neagră sau la asiatici.Thomson. placă infiltrată cu mici boseluri la periferie. . numită "perlă epiteliomatoasă". este considerată a fi totuşi o tumoră malignă datorită potenţialului ei invaziv local. CB apare cu incidenţă familială crescută sau la persoane cu nevomatoză bazocelulară. este de 4 ori mai frecvent întâlnit în patologia cutanată. fiind cea mai frecvent întâlnită tumoră malignă ce afectează populaţia albă. 1. pierzându-şi rolul de control şi permiţând astfel o creştere celulară necontrolată. sindromul nevilor bazocelulari. traumatisme repetate. infiltrativă sau de placă keratozică.factori virali: virusul herpetic tip 2. . În raport cu carcinomul spinocelular. afecţiune genetic determinată. Se localizează de predilecţie la faţă. translucide. elastice. tuberculoză cutanată. radiodermită. keratoze arsenicale. sifilis. Deşi această tumoră nu manifestă anaplazie celulară şi metastazează foarte rar. Debutul afecţiunii este insidios. 2. virusul Epstein.Barr.

frunte. dur. roşie sau. cu distrucţie tisulară importantă. . cu evoluţie lentă. Marginea ulceraţiei poate fi reliefată. 98 . În variantele chistice aspectul este translucid iar uneori. cu o zonă centrală. partea centrală este mai pigmentată. cicatrici atrofice.forma superficială sau pagetoidă. eroziuni acoperite de cruste. de aspect chistic. Conturul tumorii devine neregulat pe măsura creşterii în dimensiuni a tumorii. cu reepitelizări temporare sau ulcerare permanentă. tumora crescând încet pe parcursul mai multor ani.forma terebrantă. acoperindu-se parţial de cruste. tumora poate avea un caracter invaziv local. . . extinsă la structurile profunde cartilaginoase sau osoase. pe faţă. suprafaţa tumorii se poate ulcera. Localizarea cea mai frecventă este pe trunchi. . La palparea leziunii se poate constata prezenţa unei induraţii şi dificultatea plisării tegumentului lezional. mai ales spate.roşie. delimitarea de tegumentul din jur fiind evidentă.forma chistică: noduli emisferici. cu afectare meningială consecutivă. Se localizează cel mai frecvent la nivelul regiunii frontale. Alteori se poate ajunge la distrucţia piramidei nazale. mai ales cele 2/3 superioare: nas. Poate evolua spre ulceraţie. Există forme de tumori a căror culoare este brună datorită pigmentului melanic dispersat în masa tumorală. Localizarea cea mai frecventă a acestei forme. Aspectul este asemănător cu al bolii Paget a sânului. "în zgârietură de unghie". perlate.frontale.forma ulcerată (ulcus rodens) apare de obicei în evoluţia unui nodul spre ulceraţie. cu complicaţii evolutive de tipul hemoragiilor. poate fi uşor reliefată sau subdenivelată. periauricular.cicatriciale în partea centrală. iar alteori au de la debut aspect ulcerativ. a ochiului sau la deschiderea sinusurilor paranazale. având aspectul unei plăci îngroşate. acoperite de cruste şi un chenar periferic format din mici ulceraţii arciforme şi un burelet perlat. sau cu erodarea tăbliei osoase craniene. moi.forma nodulară: nodul proeminent. cu tendinţă la ulcerare centrală. obraji. chiar osoase. Are aspectul unei plăci eritematoase sau eritematoscuamoase. depresibilă.forma morfeică sau sclerodermiforma este mai rar întâlnită. Cele mai multe leziuni de tip nodular au pe suprafaţa lor telangiectazii. conturul tumorii este format dintr-un chenar de perle epiteliomatoase mici. gălbuie. pavilion auricular dar se pot localiza şi la nivelul toracelui. suprafaţa extinsă la câţiva cm diametrul. de culoare sidefie. aceasta datorându-se uneori telangiectaziilor de pe suprafaţa tumorii. translucid. Uneori însă. cu mici ulceraţii superficiale.cicatricială. uneori chiar severe când sunt erodate vase mari. iar suprafaţa poate fi curată. Reprezintă o formă avansată a carcinomului ulcerat. este la nivelul pleoapelor. . translucid sau pigmentat. Are culoarea pielii sau culoare roz. extensivă.evoluţie. obrazului. acoperită de secreţie purulentă sau sfaceluri. . rezultat din confluarea unui şir de perle epiteliomatoase. având aspectul unei plăci atrofo. Evoluţia este lentă. Extinderea tumorii se face centrifug. Această formă se localizează mai frecvent la nivelul regiunii temporo. cu perle epiteliomatoase. Localizarea cea mai frecventă a acestor leziuni este la nivelul feţei. suprafaţa plăcii este netedă.forma plan. cu erodarea structurilor mai profunde. margini reliefate. Evoluţia este foarte lentă. ulceraţia fiind înconjurată de un chenar perlat. foarte rar pe mâini. scleroase. regiunea scalpului. Carcinoamele bazocelulare se pot manifesta sub o largă varietate de forme clinice: . confluate. picioare. Uneori. a cărei margini nu este bine delimitată nefiind perlată.

În jurul unor mase tumorale apar spaţii libere subţiri. evoluează atât de lent încât pot fi considerate cel puţin din acest punct de vedere drept nişte tumori benigne. Carcinomul bazocelular poate fi abordat terapeutic prin diferite metode: chirurgicală. veruca vulgara. molluscum contagiosum. Unele forme. .forma pigmentară. putând fi identificate mai ales în cancerele induse de arsenic. planurile cartilaginoase sau osoase. dimensiune. . boala Bowen. Tratament.nodulară. bizare lipsesc de obicei.biopsie. lichenul scleroatrofic. La periferia maselor tumorale. keratoacantom. . bine delimitate. consecutiv unei aparente retracţii a stromei peritumorale. Aspect histopatologic. crioterapie. evitarea substanţelor carcinogenetice.Forma sclerodermiformă va fi diferenţiată de sclerodermia circumscrisă. Se mai poate face citodiagnostic extemporaneu în formele ulcerate sau tumori friabile sau din materialul obţinut prin puncţie. mai ales în cazul formelor pigmentare.Excizia chirurgicală asigură îndepărtarea completă a tumorii având în acelaşi timp un control histopatologic al piesei excizate. tumora poate disemina locoregional sau poate metastaza limfatic în ganglionii regionali sau sanguin. . În situaţii excepţionale. Celularitatea tumorală are un aspect în general monomorf. Formele ulcerate au tendinţa de a se extinde în profunzime. determinând astfel mase multilobulare. Evoluţie şi prognostic. celulele tumorale sunt dependente. eczemă. în aceste situaţii prognosticul fiind defavorabil. Infiltratul inflamator din jurul maselor tumorale. prin extindere periferică iar prognosticul este bun dacă îl comparăm cu al altor tumori cutanate maligne. radioterapie. fotocoagulare Laser. Se pot observa mase tumorale care se desprind din epiderm in cazul leziunilor incipiente. slab colorată. celulele sunt dispuse în palisadă. chimioterapie. forma clinică. Se pot observa astfel grămezi de celule monomorfe. electrocoagulare. ţinând cont pe de o parte de necesitatea asigurării unei cure radicale dar şi de necesitatea asigurării unui aspect estetic satisfăcător. formele terebrante pot avea evoluţie fatală. Celulele tumorale au aspectul asemănător celulelor bazale ale epidermului sau celulelor matriceale ale anexelor. septate. protejarea. Cel mai frecvent sunt pigmentate formele pagetoidă şi cea nodulară. Diagnostic. sau mase mari tumorale care invadează dermul. iar vindecarea este mai rapidă decât în cazul altor metode 99 . Masele tumorale sunt înconjurate de stromă. Uneori.Forma pagetoidă va fi diferenţiată de boala Paget extramamară. Carcinomul bazocelular evoluează de obicei foarte lent. mitozele sunt rare. prin erodare vasculară sau meningeală. vârstă.. insule tumorale de formă rotundă. de care. Se realizează în situaţia în care apare pigment melanic în una dintre formele de carcinom bazocelular enumerate mai sus. nevi melanocitari şi melanom. Tratamentul profilactic se adresează factorilor de risc care intervin în determinismul cancerelor de piele: evitarea expunerii excesive la soare. mai ales a feţei prin creme fotoprotectoare. celulele atipice. cu nuclei bazofili. cu nuclei intens coloraţi. Diagnostic diferenţial. este mai abundent în forma ulcerată. la nivelul viscerelor. uneori chiar dispuse în palisadă. citoplasma redusă. Alegerea metodei terapeutice se va face în funcţie de localizarea tumorii. ce trimit prelungiri în formă de "muguri". distrugând structurile vecine. chistic. Creşterea rapidă a tumorii este neobişnuită (Rook). forma superficială. Este în general clinic şi trebuie completat cu cel histopatologic.Forma nodulară trebuie diferenţiată de carcinomul spinocelular. keratoza seboreică.

. 1. incipiente. cu evoluţie rapidă. riscul apariţiei radiodermitei tardive în special la persoane blonde şi la tineri. Metoda permite îndepărtarea tumorii in totalitate. cicatricile de vindecare sunt de obicei estetice. nu necesită anestezie neapărat (se poate aplica unguent EMLA). Este necesară asigurarea unei margini de siguranţă în timpul exciziei. infiltrativă. Este invazivă. risc de radionecroză osoasă sau de cartilaj în zonele iradiate. cu afecţiuni grave care contraindică intervenţia. electronoterapia de energie înaltă (betatronoterapia) pentru tumori profunde şi extinse în suprafaţă. într-o doză totală de 6000. radioterapia profundă. . în comparaţie cu radioterapia. având în vedere faptul că profunzimea distrucţiei în crioterapie nu este mai mare de 5 mm. de 3-5 mm.8000 r. se încearcă acoperirea lipsei de substanţă prin grefe libere sau cu pedicul vascular. tratament comod. . iridiu. . excizia chirurgicală are cea mai mare rată de vindecare. curiterapia cu radiocobalt. 3. cu suprafaţa uneori ulcerată. Electrodisecţia asigură astfel îndepărtarea eventualelor resturi tumorale.Chiuretarea este utilizată de obicei în combinaţie cu electrocauterizarea care urmează îndepărtării tumorii nodulare sau vegetante cu ajutorul unei chiurete. CARCINOMUL SPINOCELULAR Este o tumoră malignă care se dezvoltă din keratinocitele stratului spinos.Radioterapia este utilizată atunci când nu se poate realiza excizia tumorii. Dintre metodele amintite. 2. nefiind indicată însă în localizările periorificiale din cauza eventualelor cicatrici fibroase. fără a putea avea un control histologic complet al piesei excizate. 100 . pentru a evita recidiva eventuală a tumorii. între 97. Inconvenientele metodei sunt: durata mare a tratamentului. pentru tumori preferabil mai mici de 2 cm şi cu o grosime sub 8 mm.Fotocoagularea laser realizează distrugerea tumorii cu rezultate asemănătoare cu cele obţinute prin metoda anterioară. 4. Sindrom de fond. dificultatea tratamentului ulterior în caz de recidivă după radioterapie.Electrocoagularea poate fi utilizată în tratarea tumorilor mici şi medii. la persoane vârstnice. radioterapia cu raze X moi (buckyterapia). profunzimea sa. elecrocauterizarea şi curetarea cu o medie a ratelor de vindecare de 96%.100%. Mai are dezavantajul unei vindecări îndelungate. retractile care pot apare în timpul vindecării şi care pot deforma sau afecta funcţional zonele orificiale. Tehnica de radioterapie va fi aleasă în funcţie de dimensiunea tumorii. Avantajele sunt: efect cosmetic bun. mai ales în forma clinică pagetoidă. stronţiu.Criochirurgia realizează distrugerea tumorii prin temperatură scăzută de -50 -60 grade C pe care o realizează azotul lichid în contact cu tegumentul. Este mult utilizată radioterapia de contact (metoda Chaoul). Alte tehnici utilizate mai puţin sunt: radioterapia superficială (conventională).terapeutice. cu doze fracţionate de 600 r.95%. Se aplică în tratamentul tumorilor mici. dar există dezavantajul lipsei controlului histologic şi cel al durerii consecutive crioterapiei. Formaţiunea tumorală este dură. celulele tumorale manifestând diferenţiere spre keratinizare în grade variabile. crioterapia cu 97%. iar în cazul unor excizii mai mari. Excizia va fi urmată de sutura plăgii în cazul unor tumori mici. Se localizează pe tegument dar frecvent şi pe mucoase. . Metoda este comodă. 90.

Carcinomul spinocelular poate avea diferite aspecte clinice în momentul în care tumora este constituită: . rugoasă. un rol foarte important joacă expunerea la radiaţia solară. Carcinomul spinocelular se localizează frecvent pe mucoase dar şi pe tegument. incidenţa crescută fiind in intervalul de vârsta 50. O treime din carcinoamele spinocelulare se localizează la nivelul semimucoasei buzei inferioare. 101 . Leziunile de debut se pot manifesta sub diferite aspecte: . radiodermita tardivă.formaţiune vegetantă cu suprafaţa eventual verucoasă. Infiltraţia de la baza tumorii se extinde şi depăşeşte de obicei în suprafaţă leziunea tumorală sau ulcerată. astfel explicându-se şi predilecţia acestei forme de carcinom pentru semimucoasa buzei inferioare. Suprafaţa tumorii se poate ulcera. . iar zona marginală a leziunii poate lua o culoare alb. leucoplazia. acoperi parţial de crustă hematică. cheilita actinică. Dintre factorii exogeni amintiţi la începutul capitolului. cu degenerescenţă elastică.Forma vegetantă. sunt rar întâlnite la populaţia de rasă neagră. indoloră care se extinde în câteva luni în profunzime şi suprafaţă. pe leziuni de tipul granuloamelor cronice. mai ales în zone expuse radiaţiei actinice. leziunea devine imobilă faţă de planurile profunde pe care tumora se fixează. uneori se ulcerează. cu marginile şi baza indurate. are culoare roz sau albicioasă.ulcerată.placa verucoasă. creşte în dimensiuni. .gălbuie. Aspect clinic Primul semn clinic care anunţă apariţia unui carcinom sau malignizarea unei leziuni precanceroase este induraţia care se poate constata prin palpare.Are capacitate metastazantă mare. Suprafaţa nodulului se poate eroda superficial. de hidradenită supurativă.fisura cu evoluţie cronică. eventual acoperită de o structură cornoasă ce poate lua formă conică. fără tendinţă la epitelizare. Afectează mai ales bărbaţii (2: 1). faţa dorsală a mâinilor. Acest aspect de debut este mai frecvent întâlnit la nivelul mucoaselor. . Tegumentul peritumoral este eritematos. . epidermoliză buloasă distrofică dar şi pe tegument sau mucoase indemne. nodulară. Leziunile cu aceste aspecte evoluează.placa ulcerată. Incidenţa carcinoamelor este mai mare în zone geografice însorite (Australia). boselată. hiperpigmentat sau cu leziuni precanceroase cum ar fi keratoza actinică. se acoperă cu cruste. baza fisurii fiind indurată. poate sângeră. dură la palpare. Epidemiologie Incidenţa cu care apar carcinoamele spinocelulare este mai mică decât a celor bazocelulare (20. aceasta nefiind bine delimitată. Se transformă astfel în formă nodular. cicatrici de arsuri.nodul mic sau papula roşie. .40% din totalul carcinoamelor epiteliale cutanate / Dimitrescu). acoperită uneori cu secreţie fetidă.Forma nodulară are la început aspectul unei plăci infiltrate care devine reliefată. masa tumorală având o suprafaţă reliefată. tegumentul feţei.70 de ani. Prin extinderea în profunzime a infiltratului tumoral. Leziunile tumorale apar uneori pe zone de tegument modificat. se extind în suprafaţă şi profunzime. are un aspect conopidiform. sângerează.

mai invazivă. Celulele nediferenţiate anaplastice au aspect bazofil. Metastazele apar mai rapid în cazul localizărilor labiale. evoluţia ei fiind foarte lentă şi rată mai redusă de metastazare. cel mai frecvent pe cale limfatică. Se dezvoltă de obicei pe leziuni anterioare cronice linguale: glosită. boală Bowen.Forma ulcerată debutează printr-o mică ulceraţie sau fisură cu baza indurată şi evoluează în profunzime fiind mai agresivă. citoplasmă abundentă cu tonofibrile. keratinizări individuale.Forma verucoasă este o formă foarte bine diferenţiată histologic.Carcinomul penian are un prognostic rezervat. Acest tip de tumori metastazează. fimoze. bărbaţii fiind cel mai frecvent afectaţi. cu ritmuri diferite de dezvoltare în funcţie de localizare şi de gradul de diferenţiere histologică. care ulterior ulcerează şi devine dureroasă. mitoze atipice şi nu păstrează aspectul celulelor de origine. forme şi dimensiuni variate. Modificările histologice carcinomatoase succed de multe ori leziunilor precanceroase de tip leucoplazie. Această formă metastazează pe cale limfatică foarte repede. Se manifestă sub formă nodulară. keratoze şi transformarea carcinomatoasă se produce atunci când este întreruptă continuitatea membranei bazale de celulele epidermice atipice care invadează dermul. . urât mirositor. Histopatologie.fie a unor mase tumorale cu aspect conopidiform şi suprafaţa verucoasă.Carcinomul de limbă întâlnit de 10 ori mai frecvent la bărbaţi faţă de femei. în jurul lor. Această formă este asemănătoare verucilor şi are aspecte diferite: . reprezintă factori de risc. gomă. nuclei veziculoşi. Masele tumorale care invadează dermul sunt formate din celule mari. subtipuri oncogene şi fumatul. Se poate observa extinderea celulelor tumorale de-a lungul nervilor. Prognostic. lichenul scleroatrofic reprezintă factori favorizanţi. cu aspect criptic. cu diferite grade de diferenţiere. cu creşterea gradului de keratinizare de la periferie spre centru. respectiv al keratinocitelor. 102 . în şanţul balano-prepuţial. .carcinomul spinocelular de buză.fie aspectul unei mase proeminente. uneori cu keratinizare completă în centrul formaţiunii) şi de diskeratoză sub forma celulelor cu manta. Se impune diagnostic şi tratament cât mai precoce. . . leucoplazie. gras. Infecţiile cronice recidivante. Evoluţie. Circumcizia poate fi considerată ca o măsură profilactică dacă avem în vedere reducerea ratei de dezvoltare a carcinoamelor peniene la bărbaţii cu circumcizie. lichen atrofic bucal. aspect eozinofil în formele bine diferenţiate. balanite cronice la diabetici. cu localizare aproape exclusivă pe buza inferioară. cu localizare genitală sau bucală. cu dezvoltare în profunzime. Această formă se localizează plantar şi poartă numele de epithelioma cuniculatum. cu suprafaţa keratozică. Evoluţia carcinoamelor spinocelulare este mai rapidă decât a celor bazocelulare. Se localizează mai ales pe faţa dorsală a glandului. Variante topografice: . Infecţiile cu HPV. Este precedat de cele mai multe ori de cheilită actinică sau cheilită abrazivă.. În tumorile bine diferenţiate se pot observa aspecte histologice de parakeratoză manifestată prin perle cornoase sau globi cornoşi (aspect de “bulbi de ceapă” formaţi prin suprapunerea concentrică a straturilor celulelor spinoase maligne. foarte rar pe cale hematică şi se pot extinde şi perinervos. eritroplazia Queyrat. boala Bowen. din care se poate evacua sub presiune un material vâscos. Este mai frecvent afectată marginea limbii. în raport de 40: 1 faţă de femei.

carcinomul bazocelular. dacă distrucţia tumorii a fost completă. Va consta în îndepărtarea completă a tumorii. în ţesut sănătos. ca buză sau limbă se preferă iradierea interstiţială cu ace de radium sau iridium. cu o doză totală de 5000 cGy divizată în 10 doze zilnice. . cu afecţiuni organice. Trebuie excluse următoarele dermatoze: keratoacantomul. Tratamentul se realizează pe trei căi: . au o evoluţie mai rapidă cu metastazare precoce. hiperplazia pseudoepiteliomatoasă dezvoltată mai frecvent pe ulceraţii cronice de gambă. de gradul de diferenţiere celulară. melanomul amelanotic. pentru carcinoamele care nu au putut fi excizate. vulvare. mai ales în cazul localizării pe trunchi a carcinomului. cele de radioterapie superficială. Adenopatia regională care apare poate fi metastatică şi atunci ganglionii sunt duri. neregulaţi şi devin aderenţi de planurile adiacente şi poate avea caracter inflamator în cazul suprainfecţiei bacteriene a tumorii. verucile şi diskeratomul verucos în cazul formei verucoase de carcinom. Vindecarea se face de obicei prin cicatrici estetice iar rata de vindecare este egală sau superioară celorlalte metode. iar considerentele cosmetice sunt secundare dezideratului curativ şi funcţional.Chimioterapia se utilizează doar cu rol paleativ. Metoda terapeutică aleasă depinde de forma clinică. Se recomandă în tratament general bleomicină. Se poate face prin electrocauterizare şi chiuretare. cisplatin. de localizare. radioterapia de contact. Aceste metode se utilizează în cazul localizării cefalice. la nivelul gâtului sau pe membrele superioare. în situaţii în care excizia tumorii nu ar putea fi urmată de o sutură. în regiunea genitală sau pe buze.Radioterapia este rezervată de obicei persoanelor vârstnice. În cazul carcinomului lingual vor fi excluse: sifilomul. Tratament. afta gigantă. iar ca metode.Distrucţia locală a tumorii. cum ar fi nasul şi unde există riscul apariţiei radionecrozei. Tumorile localizate dorsopalmar au o evoluţie mai lentă iar cele localizate pe mucoase. Electronoterapia se recomandă în cazul localizării carcinoamelor în zone cartilaginoase sau osoase. Diagnostic diferenţial. . cu distrucţie de cartilaj sau os şi în cazul carcinoamelor metastazate ganglionar când tratamentul trebuie completat cu cura chirurgicală a ganglionilor.Excizia tumorii se va face cu margine de siguranţă (control histopatologic al marginii tumorii excizate) şi cu cel puţin 3-5 mm în profunzime.linguale. pentru care o intervenţie chirurgicală presupune riscuri. lichenul bucal. fie de grefe cutanate sau închidere prin lambouri rotate. . keratoze seboreice. Excizia va fi urmată fie de închidere imediată prin sutură. Se preferă în cazul localizării tumorilor la nivelul extremităţii cefalice. mai ales a formelor ulcerate. Pentru suprafeţele concave se preferă radioterapia cu radium sau cobalt radioactiv iar pentru localizarea carcinoamelor în ţesuturi mobile. Se preferă această metodă mai ales în cazul formelor invazive. 103 . Metoda este grevată de riscul radionecrozei. boala Bowen. keratoze actinice. peniene.

fără istoric personal sau familial de melanom sau nevi multipli familiali. Arsurile solare severe sau repetate constituie factor de risc pentru melanom. În grupul B sunt încadraţi pacienţii care asociază doar istoric familial de nevi multipli. respectiv la radiaţia UV componentă. la rasa neagră incidenţa melanomului este foarte redusă iar localizările preferenţiale la rasa neagră sunt la nivelul mucoaselor. Incidenţă. America de Nord. care fac uşor arsuri cutanate la expunere la radiaţia solară. în curând. Cea mai mare incidenţă este întâlnită în Australia (40%ooo) iar rata de creştere a incidenţei. În schimb. pacienţii cu nevi displazici. luaţi în consideraţie ca factori de risc: .Prezenţa nevilor melanocitari sau a altor leziuni pigmentare. este considerat de unii autori ca fiind factorul de risc cel mai important. în generaţii diferite. . deosebit de importante fiind şi expunerile solare intempestive din copilărie. Argumentele în favoarea acestei idei sunt sugerate de incidenţa crescută a melanomului în zone geografice cu expunere excesivă la soare o perioadă mai mare a anului. Incidenţa melanomului apărut pe leziuni nevice câştigate preexistente este diferit 104 . Incidenţa cu care apare melanomul variază în funcţie de diferiţi factori. Australia a realizat o dublare la fiecare 10 ani. Melanomul are incidenţă mai mare în anumite familii în care s-au descris melanoame la mai mulţi membrii.Expunerea la soare. America de Nord.numitul "B-K Mole Syndrome". regiuni cu distribuţie redusă de pigment melanic. în cele 4 grupuri. apreciată în corelaţie cu riscul fenotipic. cu risc minim.Fototipurile cutanate I şi II. Este evaluată agregarea familială în cazul melanomului. Efectul nociv al radiaţiei UV este cumulativ. Reprezintă aprox. având importanţă expuneri excesive la soare în ani repetaţi.2. de la o zonă geografică la alta. . la 8-11%. Incidenţa acestei afecţiuni este diferit apreciată. palmelor şi plantelor.Factorul genetic. unul din 100 de americani va manifesta melanom. Europa. iniţialele primelor cazuri de melanoame familiale descrise de Clark. Pentru a aprecia acest risc se ia în considerare clasificarea NIH. Prezenţa lor. asociată cu istoric familial sau personal pozitiv de melanom constituie aşa. iar în grupul A. Nevii displazici constituie forma de nevi cu cel mai mare risc de transformare melanomatoasă. cu pigment melanic redus. 5-7% din totalul tumorilor maligne cutanate şi 1% din totalul cancerelor înregistrate. sau de obiceiurile anumitor grupuri de populaţie de a se expune excesiv la soare. manifestă o incidenţă crescută a melanomului. TUMORI MALIGNE MELANOCITARE MELANOMUL Definiţie: Este o tumoră malignă care se formează din melanocitele epidermice şi care metastazează rapid. pe cale limfatică sau hematogenă. cum ar fi Australia. riscul cel mai mare avându-l grupul D (istoric personal şi familial de melanom plus istoric familial de nevi multipli) şi grupul C (istoric personal de melanom). Este evident rolul protector al pigmentului melanic pentru melanocitele stratului bazal şi pentru nevocite. este considerată de unii autori ca fiind factorul de risc principal. Epidemiologie. în majoritatea zonelor geografice. . apreciindu-se că.

uneori chiar pedunculată. Unele studii demonstrează rolul agravant al sarcinii. de culoare brună. uneori cu suprafaţa keratozică. fie prin apariţia unei pete hiperpigmentate. extrem de rar. Aspectul melanomului este diferit în funcţie de forma clinică pe care o ia: a) forma extensivă în suprafaţă.modificări de culoare. in formă de dom. atrofic.60 de ani. uneori constatându-se regresia a unor zone centrale în timp ce se extinde periferic. între 25 şi 50%. cu ritmuri diferite de creştere. fie prin modificarea unui nev melanocitar deja existent. . mai ales la bărbaţi. discret reliefată. Când este prezent din copilărie. când îşi modifică forma. Apare cu o frecvenţă mai redusă decât celelalte forme. Este utilă în aprecierea clinică a transformării melanomatoase a unui nev. mai ales la femei şi pe trunchi. se realizează mai repede decât în celelalte forme. Are aspectul unei pete hiperpigmentate. alături de zone cu tegument subţire. iar leziunea devine sensibilă sau pruriginoasă. 1%. Leziunea se extinde în suprafaţă. 50% din cazuri apar pe nevi congenitali giganţi (diametrul > 20 cm). D. gât. Un nev este suspect de transformare melanomatoasă când se modifică culoarea care devine neuniformă. Reprezintă 15.70% din totalul melanoamelor). Ceea ce atrage atenţia asupra apariţiei unui melanom este modificarea culorii pielii.Sexul. evoluţia mai gravă a melanomului în perioada de sarcină. este de 2 ori mai frecventă la bărbaţi şi se localizează mai ales pe cap.albăstruie alternate cu zone brune şi negre. .diametru modificat. trunchi. creşte rapid în dimensiuni. b) forma nodulară.margini neregulate. se modifică conturul care devine neregulat. Are aspectul unei formaţiuni nodulare. Este cea mai invazivă formă de melanom. Se mai poate localiza pe cap. proeminenţe nodulare pe suprafaţa leziunii. Este forma clinică cea mai frecvent întâlnit (60.10% din melanoame. margini neregulat. Extinderea în suprafaţă durează mai multe luni şi este urmată de extinderea pe verticală. peste 10 ani. Se ulcerează rapid şi devine o leziune sângerândă. Deşi s-au făcut numeroase studii pentru cercetarea influenţei contraceptivelor orale asupra evoluţiei melanomului. cu zone intens hiperpigmentate. B. de la brun la negru. deoarece extinderea profundă. Apar zone de culoare alb. Aspecte clinice. Poate fi prezent de la naştere. apar semne inflamatorii perinevice. cel puţin după unele statistici (60%) . neagră şi foarte rar acromă. gât. Melanomul pare a fi mai frecvent la femei.Factorul hormonal. cu un maxim între 40 şi 60 de ani.apreciată. dispare cadrilatura normală de pe suprafaţa nevului.Vârsta. consecutiv transmiterii transplacentare de mama cu melanom. C. în profunzime (apariţia leziunii nodulare pe suprafaţă) care este mult mai rapidă. c) Melanom dezvoltat pe lentigo malign/ melanoză Dubreuilh. Influenţa acestui factor este controversată. creştere în dimensiuni). Lentigo malign apare mai frecvent la 105 .20% din totalul melanoamelor şi are o evoluţie mai rapidă. cu intensitate diferită a culorii. formula mnemotehnică ABCD (A-asimetrie. Se întâlneşte mai frecvent în jurul vârstei de 50. Melanomul apare cu o frecvenţă mai mică înainte de pubertate. cu o supravieţuire mai redusă după 5 ani la gravide (55%) faţă de femeile negravide (83%).50 de ani şi se localizează cel mai frecvent pe membrele inferioare. În jurul leziunii pot exista modificări inflamatorii. pe verticală. se pare că acestea nu ar reprezenta un factor de risc pentru melanom decât în cazul utilizării lor pe termen lung. Această formă apare mai frecvent în jurul vârstei de 40. reprezentând 5. aproape negre. sângerare. mai agresivă. Incidenţa sa creşte după 20 de ani.

Este numit şi ”marele imitator” sau melanomul invizibil. Se poate localiza la nivelul tuturor mucoaselor: bucală. Pe măsură ce melanomul evoluează. regiunile retroauriculare. genitală.persoane vârstnice şi se localizează cel mai frecvent pe faţă. care se extinde treptat în suprafaţă. Se examinează abdomenul pentru constatarea modificărilor hepatice şi se face examen pelvian şi rectal. se palpează cu atenţie ganglionii limfatici regionali. Este apreciata prevalenţa melanomului amelanotic ca fiind între 5-8%. prin metastazarea rapidă. melanomul fără criterii diagnostice. leziunea poate fi confundată cu un hematom subunghial sau hemoragii liniare unghiale. peri sau subunghial. nefiind deci invazive. complet plană. se trece la examinarea deosebit de atentă a tegumentului şi mucoaselor. dorsopalmar sau gambe. dar. are un prognostic mai rezervat. motiv pentru care şi diagnosticul este mai dificil. Se palpează ţesuturile subcutanate pentru constatarea eventualelor leziuni nodulare. anală. f) Melanomul ocular Este tipul de melanom cu localizare oculară. Unele zone ale sale se pot depigmenta parţial sau pot deveni discret atrofice. cu extindere pe verticală ulterioară. Are aspectul unei pete hiperpigmentate. Evoluează prin extindere în suprafaţă şi nu pe verticală. o reprezintă melanomul subunghial. care pot sângera şi se acoperă de cruste. urmată de dezvoltarea unei formaţiuni nodulare în centrul leziunii de aspect lentiginos. g) Melanomul amelanotic Este forma de melanom complet lipsită de pigment melanic de la debutul leziunii. La debutul unui astfel de melanom. d) Melanom lentiginos acral. în grosimea lamei unghiale sau tumoră brună care se dezvoltă sub lama unghială. de obicei un diagnostic tardiv. inclusiv palmele. apare pigmentaţia repliului periunghial şi distrucţia lamei unghiale de către tumora subjacentă. nu se extind vertical. Reprezintă 10% din melanoame. întregul tegument. Extinderea în suprafaţă este foarte lentă şi multe leziuni de acest tip nu evoluează profund. esofagiană. Uneori tumora pigmentată îşi poate pierde pigmentul pe parcursul evoluţiei iar resturile minime de pigment pot fi vizibile uneori numai dermatoscopic. Lentigo malign are aspectul unei pete hiperpigmentate neregulate. tumora având localizare sclerală când este u or de observat. Se examinează în lumină cât mai bună. Se examinează tegumentul din jurul tumorii primare pentru a surprinde eventuale leziuni satelite. plantele. perigenitală. După o persistenţă de ani de zile se poate transforma melanomatos moment în care leziunea devine uşor infiltrată în unele zone. mucoasa bucală. nazală. e) Melanom al mucoaselor. 106 . neuniformă în coloraţie. După efectuarea unei anamneze minuţioase. vaginală. Examinarea pacienţilor cu melanom. regiunea genitală. Are localizare palmară sau plantară cel mai frecvent şi la extremitatea degetelor. prin care se încearcă să se stabilească prezenţa în antecedentele personale sau familiale a melanomului. cu extindere superficială. Reprezintă doar un procent de 2% din cadrul melanoamelor şi este mai frecvent întâlnit la negri. apar pe suprafaţa ei mici formaţiuni nodulare mai pigmentate sau nepigmentate. intestinală. Sunt studii care au permis aprecierea unui diagnostic întârziat cu 13 luni în cazul melanomului amelanotic comparativ cu melanomul pigmentat. Poate avea aspecte diferite: bandă longitudinală brună. O variantă a acestui tip de melanom. pielea scalpului.

şi anexele. respectiv.rezonanţă magnetică nucleară .splenică . monstruoşi. mitoze numeroase atipice.Indicele Breslow se calculează prin măsurarea grosimii tumorii. . unii fiind luaţi în consideraţie în realizarea exciziei tumorii. uneori şi printre masele celulare. care invadează dermul. .ecografie şi scintigrafie hepato. criterii celulare: se referă la aspectul şi gruparea celulelor tumorale.radioscopie sau radiografie toracică. semn de metastazare hematogenă sau limfatică. cu o margine perilezională de 1-2 mm dacă leziunea este doar suspectată de a fi melanom. Nu s-a dovedit că intervenţia în două faze ar agrava evoluţia melanomului.scintigrafie osoasă . Nu se recomandă biopsia incizională a leziunilor suspectate de a fi melanoame deoarece se consideră că favorizează metastazarea tumorii.dermatoscopia sau epiluminiscenţa cutanată. Celulele au caracteristici de malignitate. În diagnosticul histopatologic al melanomului.10 zile pentru completarea marginii de siguranţă impusă de grosimea tumorii (indicele Breslow). Aceşti factori patologici de prognostic sunt: . Peritumoral.Examinări complementare: . caracteristici care permit o diferenţiere mai facilă şi neinvazivă. criterii arhitecturale: se referă la relaţia celulelor melanomatoase cu epidermul. anexele. predominant limfocitar. epidermul suprajacent sau lateral de tumora invadantă. evidenţierea lui făcându-se cel mai bine cu coloraţie argentică sau dopareacţie. Masele tumorale sunt formate din melanocite maligne.tomografie computerizată toracică. Se pot observa fenomene de neoangiogeneză sau prezenţa celulelor tumorale intravascular. pentru eventuale metastaze pulmonare. anizocarioză.teste hepatice . în funcţie de vasul embolizat cu celule tumorale. Stroma tumorală este foarte redusă. ţesutul conjunctiv. mediastin . nuclei atipici. b. splină. iar în cazul confirmării histopatologice a melanomului. Prezenţa DOPA în urină este mai relevantă pentru metastazele melanomului. de alte tumori pigmentare. Dacă diagnosticul clinic de melanom este cert şi leziunea poate fi evaluată aproximativ din punct de vedere al grosimii. Histopatologie. se va exciza cu marginea de siguranţă corespunzătoare. sub raportul extinderii pe verticală. Permite aprecierea anumitor modificări din cadrul melanomului (aspect reticular. tomografie axială de ficat. . de la nivelul stratului granulos 107 . puncte negre). izolate sau grupate în cuiburi şi teci. văl alb. Evaluarea histopatologică a melanomului.evidenţierea eliminării urinare a produşilor melanogeni nu e de utilitate deoarece examinarea poate fi negativă şi în cazul melanoamelor metastazate. sunt luate în consideraţie criterii arhitecturale şi criterii celulare.elecroencefalogramă . se reintervine în următoarele 7. dermul. să fie examinată histologic. anizocitoză. Celulele melanomatoase. cu pleiomorfism celular. grupate în cuiburi şi teci. craniană. vacuolizări intranucleare. pot invada epidermul. apreciate cu ajutorul unui microscop de mână. grosimea tumorii şi al intensităţii activităţii mitotice permit definirea unor factori histopatologici de prognostic. se poate observa infiltrat inflamator. a. Pigmentul este prezent în cantităţi variabile. Este însă important ca orice leziune pigmentată considerată a fi altceva decât melanom şi este excizată sau chiuretată.biopsia în melanom. Se acceptă biopsia excizională.

supravieţuire de 100% după 5 ani.în jos. 5 mm prognostic bun. sub 40% la 5 ani.0 mm > 4 mm 1 limfoganglion 2-3 limfoganglioni ≥4 limfoganglioni Stadiul Stadializare clinică T 0 IA IB IIA IIB IIC IIIA IIIB Tis T1a T1b T2a T2b T3a T3b T4a T4b N N0 N0 N0 N0 N0 N0 M M0 M0 M0 M0 M0 M0 Stadializare histopatologică T Tis T1a T1b T2a T2b T3a T3b T4a T4b T1-4a T1-4a T1-4b T1-4b T1-4a T1-4a T1-4a/b T1-4b T1-4b Orice T N N0 N0 N0 N0 N0 N0 N1a N2a N1a N2a N1b N2b N2c N1b N2b N3 Orice N M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 Rata de supravie uire la 10 ani 88% 83% 79% 64% 64% 51% 54% 32% 63% 57% 38% 36% 48% 39% 24% 15% 18% 16% 3% 6% IIIC M0 IV Orice T Orice N M1a M1b M1c Orice T M1a M1b M1c 108 . cu supravieţuire peste 80% la 5 ani. 76 mm şi 1. cu ajutorul micrometrului asociat ocularului. Stadializarea TNM a melanomului. între 0. 75 mm se corelează prognostic bun.0 mm 1. Grosimea tumorii sub 0.mediu.0 mm 2. iar indice Breslow mai mare de 3 mm se corelează cu prognostic prost şi rată mică de supravieţuire. între 1.01-2.01-4. 63 mm prognostic mediu cu supravieţuire între 40. T T1 T2 T3 T4 N N1 N2 N3 Index Breslow ≤ 1.8o% la 5 ani.

stadiul evolutiv.5 cm pentru melanoame in situ. este bine delimitat.sexul. nebiopsiate şi astfel neidentificate.angiomul subunghial.granulomul piogen trebuie diferenţiat de melanomul acrom.identificarea şi excizia ganglionului santinelă ) pentru melanoame cu grosime între 1 şi 4 mm.excizia tumorii. 2 cm pentru indice Breslow peste 2 mm. Evoluţia melanomului este variabilă în timp. . Stadiul I va beneficia de: . În stadiul IIb. fără dispersie de pigment în jur: . .evoluţie lentă în timp. dar marcată în general de o agresivitate ridicată a tumorii. Localizarea cefalică. IP şi nivel Clark mari se corelează cu prognostic mai prost. tumora glomică trebuie diferenţiate de melanomul unghial . cu semne inflamatorii . marginile de siguranţă fiind adaptate grosimii tumorii: 0. . Melanomul dezvoltat pe lentigo malign are un prognostic mai bun (supravieţuire 80% la 10 ani) decât cea extensivă în suprafaţă (70% supravieţuire la 10 ani)iar aceasta are un prognostic mai bun decât forma nodulară (50%). Se va face cu toate leziunile pigmentate: . pe toracele superior. uneori infectată. prognosticul depinde de tipul metastazelor: metastazele pulmonare se corelează cu un prognostic mai bun decât metastazele hepatice sau cerebrale. gât şi faţa posterioară a braţelor se corelează cu prognostic mai rezervat. 109 .forma clinico-histologică. în timp ce.vârsta. unele melanoame regresează sau se vindecă spontan. Localizările pe extremităţi au un prognostic mai bun cu excepţia localizării palmo-plantare şi subunghiale. 1 cm pentru tumori sub 1 mm grosime.Indici histopatologici. un melanom are şanse maxime de supravieţuire (în concordanţă cu factorii histopatologici). Indici Breslow. depinde de numărul ganglionilor cu metastaze: supravieţuire la 5 ani de 51% pentru 1 ganglion metastazat şi doar de 17% pentru 4 sau mai mulţi ganglioni.localizarea anatomică.În 4% din cazuri se pun în evidenţă metastazele fără a se fi evidenţiat tumora primitivă. foarte rar. este staţionar în timp . de culoare neagră. perle epiteliomatoase. altele evoluează foarte rapid ducând la deces în interval scurt de timp.nev melanocitar. . Tratament.are forma mai regulată. Unele melanoame evoluează în ani de zile.histiocitomul este de obicei dur. de formă rotundă .keratoză seboreică. lucioase pe suprafaţă. În stadiul III. sau cazul melanoamelor regresate spontan (excepţional de rar) sau melanoame neidentificate datorită localizării lor neaccesibile vederii(mucoase). Evoluţie şi prognostic.angiom trombozat. evoluţia melanomului este mai puţin agresivă.carcinom bazocelular pigmentar. La femei. Prognosticul este mai rezervat la persoanele înaintate în vârstă în timp ce tinerii au un prognostic mai bun. . . Diagnosticat şi tratat în stadiul I. . Factorii clinici de prognostic sunt: . Este cazul melanoamelor excizate. Va fi adaptat formei melanomului şi stadiului său evolutiv. Diagnostic diferenţial.

dar potenţial fatală. Agenţi biologic activi. interleukina-2. Limfoamele cutanate primare debutează la nivelul pielii. Pentru tumori sub 1 mm.urmată de control histopatologic permite identificarea metastazelor microscopice. .Imunoterapia. cu grad redus de malignitate care are o evoluţie cronică. cu o rată medie de răspuns. 3. chimioterapie (DTIC). Mycosis fungoides Definiţie: Limfom cutanat primar cu celule T. vârsta medie de debut fiind de 40 ani. .excizia ganglionilor regionali pentru melanoame cu ganglion santinelă pozitiv sau în cazul prezenţei adenopatiei palpabile. Limfoamele cutanate secundare sunt infiltrate cutanate ale unui limfom diseminat ganglionar sau extraganglionar. metodă terapeutică cu posibilităţi crescute de reuşită. sunt limitate la aceasta în momentul diagnosticului şi rămân cantonate la acest nivel timp îndelungat. Majoritatea pacienţilor sunt adulţi. . Mycosisul fungoides şi sindromul Sezary reprezintă subgrupurile cele mai importante și mai frecvent întâlnite. imunoterapie. LIMFOAME CUTANATE Definiţie: Limfoamele cutanate sunt proliferări neoplazice ale ţesutului limfoid. Există o predominanţă masculină a bolii. Se disting: limfoame cutanate cu celule T/NK limfoame cutanate cu celule B sau limfoame cutanate cu celule imature sau precursoare limfoame cutanate cu celule mature. Epidemiologie: Reprezintă cel mai frecvent limfom cutanat. Tabloul clinic: Majoritatea pacienţilor prezintă un tablou clinic care trece prin urmatoarele stadii: 110 . vor fi asociate sau nu. . cu localizare cutanată.vaccin antimelanomatos Sunt în studiu tratamente cu anticorpi monoclonali faţă de receptori de suprafaţă ai celulelor melanomatoase. anatomopatologice şi imunohistochimice. interferonul se administrează singure sau asociate. fiind grevate de toxicitate. Clasificare: OMS şi EORTC (Organizaţia Europeană pentru Cercetarea şi Tratamentul Cancerului) clasifică limfoamele cutanate în funcţie de criterii clinice. în funcţie de factorii prognostici.tratamente adjuvante. excizia ganglionilor este inutilă deoarece probabilitatea afectării ganglionare este minimă.

pulmonar. psoriaziformă. Ocazional limfocitele atipice pot fi prezente şi la nivelul sîngelui periferic. culoare roşie-brună şi devin în timp ulcerate. care cresc lent în dimensiuni. Zonele topografice cel mai frecvent afectate sunt trunchiul si fesele. Imunofenotiparea evidenţiază un fenotip de celule T-helper iar studiile de biologie moleculară arată monoclonalitatea infiltratului. fototerapie. uşor elevate. acest aspect fiind denumit semnul şezlongului. Pliurile cutanate nu sunt afectate. parapsoriazisul. erupţiile postmedicamentoase. creste epidermice alungite mimând psoriazisul. Tumorile au creştere rapidă. Majoritatea pacienţilor prezintă prurit. bine delimitate. Pruritul poate insoţi aceste leziuni. Cu toate că se pot obţine remisiuni pe termen lung. • Stadiul de placă şi tumoral – alte limfoame cutanate şi infiltrate leucemice. In acest stadiu poate să apară limfadenopatia. dar şi epidermic (epidermotropism).Stadiul de pată: leziunile sunt reprezentate de leziuni rotunde. Pruritul tinde să fie sever şi refractar la tratament. de culoare roşieviolacee sau roşie-bruna. retinoizi topici. Evoluţie şi prognostic: În stadiul de pată prognosticul este favorabil cu o speranţă de viaţă similară cu persoanele sănătoase de aceeaşi vârstă. Stadiul de placă se asociază cu o speranţă de viaţă de 5 ani. recurenţa e regula. în timp ce în stadiul tumoral sau in cazurile cu afectare sistemică supravieţuirea este de 1-2 ani. Stadiul de placă: leziunile din acest stadiu se pot dezvolta de novo sau pe seama leziunilor anterioare. carmustine topic. ovalare. pitiriaziformă. Afectarea facială determină aspectul de facies leonin cu pliuri îngroșate. Diagnostic diferenţial: • Stadiul de pată – dermatita cronică. pe parcursul mai multor ani. alteori scuama este mai proeminentă. Stadiul tumoral: leziunile de tip tumoral pot să apară de novo sau pe leziuni preexistente. La nivel epidermic se pot observa modificări reactive: hiperkeratoză. Examenul histopatologic: Se caracterizează printr-un infiltrat limfocitar cu limfocite cerebriforme la nivel dermic. Majoritatea pacienţilor în acest stadiu prezintă manifestări de boală sistemică incluzând limfadenopatie. dispuse atât izolat cât şi în cuiburi (microabcese Pautrier). Plăcile devin infiltrate. radioterapie. serpinginoase sau policiclice de culoare roşie-violacee. hepatic. gastrointestinal sau cerebral). Uneori aceste leziuni sunt acoperite de o scuamă fină. splenic. Adesea zonele afectate dezvoltă alopecie ca urmare a afectării foliculare. infiltrare medulară sau alte afectări de organ (infiltrate la nivel amigdalian. cu margini bine delimitate. Tratament: Local – se adresează formelor incipiente şi se poate efectua cu: corticosteroizi topici. neregulate. 111 . nitrogen mustard topic. psoriazisul. Examinările de laborator relevă limfocitoză şi eozinofilie.

Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de eritrodermie incluzând exacerbarea unei dermatoze preexistente (eczemă. iar pruritul este marcat. Pacienţii cu boală avansată necesită polichimioterapie (CHOP). iniţial dermatopatică. Manifestările cutanate se însoţesc de limfadenopatie. Evoluţie şi prognostic: Timpul mediu de supravieţuire este de 2-3 ani. dar sunt prezente mai multe limfocite atipice. Examenul histopatologic: Seamănă cu cel din mycosis fungoides. profilul infiltratului cutanat este cu celule T-helper iar studiile de biologie moleculară evidenţiază o populaţie monoclonală de celule T prezentă în piele. este afectat întregul tegument producănd aspectul clasic de eritrodermie. ulterior de tip malign. apare distrofia unghială şi alopecia la nivelul zonelor păroase. Sindromul Sezary Epidemiologie: Este o boală rară care afectează predominant persoanele vîrstnice (decada 6-7 de viaţă). eritrodermii asociate altor limfoame fără celule Sezary circulante. Interferon-α. infiltrat. Tratament: Acesta constă din fotoforeza extracorporeală sau PUVA-terapie. Cauza de deces este fie o infecţie severă. anticorpi monoclonali împotriva CD25. Tablou clinic: În stadiile incipiente apar plăci eritematoase. doxorubicin liposomal. scuamoase. îngroşat.Sistemic – se realizează cu: retinoizi sistemici. reacţii postmedicamentoase. cerebriforme (celulele Sezary). În timp. radioterapia. Imunofenotipic. cu scuame şi exudaţie. sânge şi ganglioni limfatici. fie conversia spre o formă mai agresivă. Tegumentul este edematos. frecvent cu insule de tegument cu aspect normal. 112 . Palmele şi plantele sunt hiperkeratotice şi fisurate. psoriazis). Stadiile avansate necesită polichimioterapie. Examinările de laborator relevă limfopenie şi prezenţa celulelor Sezary. retinoizi aromatici.

superficiale. pustule.CAPITOLUL 12 BOLI ALE GLANDELOR SEBACEE ACNEEA Acneea este o afecţiune a foliculului pilosebaceu care apare mai ales la pubertate. Hormonii androgeni circulanţi sunt de cele mai multe ori la un nivel normal. dure. cu un diametru sub 5 mm. Această obstrucţie va determina formarea de comedoane deschise (puncte negre) şi comedoane închise (puncte albe). papule. papule. În aceste zone se observă următoarele aspecte: .papule – sunt leziuni inflamatorii mici. lucios. mai rar la persoane adulte. Patogeneză În patogeneza acneei sunt implicaţi 3 factori: 1. nas. menton) şi porţiunea superioară a toracelui (umeri şi toracele anterior). Acneea se localizează în zonele seboreice. eritematoase. cu un diametru mai mare de 5 mm.pielea are un aspect lucios. grăsos . Aspect clinic Diagnosticul de acnee se face pe baza aspectului clinic. cu evoluţie 113 . obraji. Se caracterizează prin seboree şi leziuni specifice (comedoane. bărbie. prezente în număr mare în asa numitele „zonele seboreice”: şanţul nazo-genian. 3. Secreţia de sebum din glandele sebacee este declanşată şi întreţinută de dihidrotestosteronul produs în glandele sebacee din testosteronul liber sub influenţa 5 alfa reductazei.leziuni inflamatorii: .comedoane închise (microchiste) – au o culoare albă şi corespund acumulării de sebum în glandele sebacee datorită obstrucţiei ductului folicular . frunte. Datorită prezenţei acestui germene microbian vor apărea leziuni infecţioase (pustule) şi se vor secreta mediatori ai inflamaţiei care vor genera leziunile inflamatorii (papule.noduli – leziuni inflamatorii profunde. Pe acest fond apar leziunile caracteristice: comedoane. care apar spontan sau prin inflamarea leziunilor de retenţie . Pielea şi părul au un aspect grăsos.pustule . cu tendinţă la abcedare şi cu evoluţie spre cicatrici . pustule) la nivelul feţei. bogate în glande sebacee: faţă (porţiunea centrală – frunte.cicatrici – după vindecarea unor leziuni mai profunde. inflamatorii.seboree . există doar o sensibilitate particulară a glandelor sebacee la androgeni.leziuni retenţionale: . care blochează eliminarea secreţiei sebacee. umerilor şi spatelui. Colonizarea bacteriană şi inflamaţia La nivelul foliculului pilosebaceu există o floră anaerobă formată din Propionibacterium acnes. uneori dureroase.comedoane deschise (puncte negre) – au o culoare neagră datorită oxidării sebumului expus la suprafaţa tegumentului . noduli). 2. Keratinizarea infundibulară a foliculului pilosebaceu Se produce o hiperproliferare a keratinocitelor din ductul pilosebaceu. Seboreea (producţia crescută de sebum la nivelul glandelor sebacee) Seboreea constă într-o hipersecreţie de la nivelul glandelor sebacee.

2. Dacă leziunile persistă. hiperleucocitoză. noduli.peroxid de benzoil: efect antimicrobian şi uşor comedolitic. comedoane. chiste infectate. Este asociată uneori cu o importantă componentă psihogenă. Asociat prezintă artralgii. Acneea nodulară (acneea conglobata) – este o formă gravă în care apar leziuni inflamatorii profunde. de obicei este vorba de dereglări hormonale sau factori externi comedogeni. caracterizată prin eritem. foliculite cu germeni Gram. forma de debut a acneei vulgare. Uneori pot să rămână cicatrici după vindecarea leziunilor mai profunde sau dacă se fac tratamente agresive. Acneea exogenă – se caracterizează prin leziuni. papule şi asociată în general cu afecţiuni digestive Evoluţie Boala apare în perioada de pubertate.foliculitele infecţioase – cu bacili Gram negativi sau alte specii microbiene . Diagnostic diferenţial Se face cu: rozaceea (lipsesc comedoanele). 6. de obicei. . După vindecare rămân cicatrici. Tratament Tratamentul local – este necesar în toate formele de acnee şi suficient în formele uşoare. 3. febră (39-40oC). Diagnosticul diferenţial este necesar în situaţiile în care lipsesc leziunile retenţionale caracteristice. uneori noduli. barbiturice. Acneea excoriată – apare mai ales la fete tinere care îşi traumatizează leziunile şi astfel le întreţin mecanic. papule. mai ales retentionale. cu alterarea stării generale.este o formă foarte rară. Acneea neonatală – apare la nou-născuţi în primele săptămâni de viaţă. La femeile care prezintă leziuni de acnee la vârsta adultă. 5. abcese. cu debut brutal.îndelungată şi/sau traumatizate Forme clinice de acnee: 1. Se face cu: . Acneea vulgară (acneea juvenilă) – este forma cea mai frecventă de acnee. Acneea fulminantă (acneea nodulară acută. tuberculostatice. pustule. Este frecvent localizată pe trunchi. Se caracterizează prin seboree. fără să fi avut neapărat acnee în adolescenţă. Acneea indusă medicamentos – există o serie de medicamente care pot induce sau agrava acneea: corticosteroizi. Regresează spontan în câteva luni şi este datorată hormonilor androgeni de origine maternă. Acneea retenţională – este forma în care apar doar leziuni retenţionale şi este.rozaceea – afecţiune caracteristică femeilor în jurul vârstei de 40 de ani.negativi (localizate pe toracele posterior. Apare la adolescenţi în perioada pubertăţii (în medie la 12 ani la fete şi la 14 ani la băieţi). expunerea la uleiuri industriale sau hidrocarburi clorinate. 4. apărute la persoane care se află în contact cu substanţe exogene care pot să inducă sau să agraveze acneea: produse cosmetice grase. noduli inflamatori foarte numeroşi cu evoluţie spre ulceraţii necrotice şi hemoragice. febrilă şi ulcerativă) . adesea inestetice. 7. are o evoluţie subacută sau cronică până la vârsta de 25 de ani când leziunile regresează sau dispar la 90 % dintre pacienţi. 3. cu leziuni localizate la nivelul obrajilor. după tratamente sistemice cu antibiotice). dar gravă. contraceptive. este nevoie de continuarea tratamentului. este util mai ales în cazul 114 .

antiinflamator . doxiciclină. produc rezistenţă bacteriană. Rozaceea grad II – Faza papulo-pustuloasă După un timp de evoluţie apar papule. se poate adminstra concomitent cu tratamentele hormonale. în asociere cu tratamentul local . reduce încărcarea bacteriană. doze de 0. sterile.tratament cosmetic sau chirurgical: evacuarea comedoanelor. mai ales în zona centro-facială: obraji. mai rar la bărbaţi. produce iritaţii şi fotosensibilitate . are efecte teratogene asupra fătului.tratament hormonal: preparate antiandrogenice . candidoze .fototerapia: expunerea la UVB sau combinate UVA şi UVB.acid azelaic : antibacterian. perioade de 6-12 luni . hipertensiunea arterială. stres. prezent la doze mai mici decât cele antimicrobiene. precum şi creşterea transaminazelor şi lipidelor serice . soare. are efecte bune asupra leziunilor inflamatorii ROZACEEA Este o afecţiune localizată la nivelul feţei. prezenţa parazitului Demodex folliculorum în foliculul pilosebaceu.retinoizi topici (acidul retinoic. Spre deosebire de acnee. pot să producă fotosensibilitate.isotretinoin: inhibă secreţia de sebum. Evoluţia este progresivă. normalizează keratinizarea.tratament antimicrobian: antibiotice administrate pe baza examenului bacteriologic şi a antibiogramei. de agenţi sau factori vasodilatatori. cu o evoluţie progresivă de la eritem şi teleangiectazii la papule şi pustule. nas. tretinoin): efect comedolitic. se utilizează mai ales pentru efectul lor antiinflamator şi antiseboreic. tratamentul cicatricilor Tratamentul sistemic – este necesar în formele grave. asemănătoare cu acneea. nu există comedoane. utili în acneea cu leziuni retentionale. uneori scuame fine. Eritemul este iniţial tranzitor şi poate fi declanşat de factori trigger: căldură. dar cu apariţie la femeia adultă. 115 . frunte. produc iritaţii şi fotosensibilitate . asocierea cu afecţiuni digestive (asocierea cu infecţia cu Helicobacter pylori). În timp apar teleangiectaziile la nivelul obrajilor. Ulterior eritemul devine persistent. Rozaceea grad I . Leziunile sunt agravate de expunerea cronică la soare. de aceea în perioada tratamentului este absolut obligatorie asigurarea unor măsuri contraceptive. se preferă frecvent ciclinele (tetraciclină. în formele grave de acnee. în mai multe faze distincte. clindamicina): efect antimicrobian şi antiinflamator.antibiotice (eritromicină. minociclină). pustule mici. Patogeneză În patogeneza rozaceei intervin: predispoziţia genetică. deci se recomandă utilizarea lor alternativă cu peroxid de benzoil sau retinoizi . Aspect clinic Leziunile sunt localizate pe faţă.leziunilor inflamatorii. timp de 4-6 luni. bărbie. poate să producă o agravare temporară a leziunilor la începutul tratamentului.5 mg/kgcorp. persistente.Cuperoza Se caracterizează prin eritem şi teleangiectazii.

Diagnostic diferenţial Se face cu: acneea (caracteristică adolescenţilor. doxiciclină. în zonele seboreice). cu pusee de acutizare şi remisii. Uneori pot să apară complicaţii: conjunctivite. autoanticorpi). metronidazol .evitarea susbstanţelor iritante.antibiotice topice: metronidazol. a corticosteroizilor topici . Tratament Tratamentul sistemic se face cu: . eczema seboreică (se caracterizează prin scuame pe un fond eritematos.Rozaceea grad III – Faza fimatoasă (Rinofima) Leziunile se extind şi apare hiperplazie şi fibroză a glandelor sebacee de la nivelul nasului.retinoizi aromatici: isotretinoin . cu leziuni specifice de retenţie: comedoane închise şi deschise). minociclină.tratamentul infecţiei cu Helicobacter pylori . lupusul eritematos sistemic (eritem centrofacial declanşat de expunerea la soare. blefarite.tetraciclină.antibiotice: cicline .evitarea expunerii la soare sau factori sau agenti vasodilatatori Tratamentul local: . Evoluţia rozaceei este cronică. eritromicină 116 .

extremităţi. Se manifestă prin: eritem generalizat. Descuamarea este mai accentuată pe suprafeţele extensorii. • Eritrodermia ichtioziformă buloasă. hiperkeratoză palmo-plantară. musculo-scheletale. 117 . partea anterioară a trunchiului şi abdomenului mai ales. genunchii pielea este keratozică. Ichtioze non-congenitale • Ichtioza vulgară: Se transmite autosomal dominant şi debutează de obicei în primele luni de viaţă. verucoasă. distrofie unghială. vizibile pe faţă. retardare mentală. ectropin consecutiv eritrodermiei. DERMATOZE GENETICE ICHTIOZELE Reprezintă un grup de dermatoze genetice determinate de tulburări de keratinizare ce se caracterizează prin piele foarte uscată (xeroză cutanată) şi prin descuamare generalizată. gât.CAPITOLUL 13. EPIDERMOLIZA BULOASĂ Este o dermatoză genetică buloasă caracterizată printr-o fragilitate cutanată înnăscută cu apariţia de bule cutanate şi mucoase spontane sau favorizate de traumatisme minime. scuame mici. Se manifestă prin xeroză cutanată. steroidsulfataza. Alte manifestări care por apare: hipohidroză. leziuni în pliuri. Leziunile constau din: scuame groase. scuame fine furfuracei şi lamelare care apar pe întreaga suprafaţă a pielii. Pe aceste leziuni de fond apar din timp în timp leziuni buloase. Se transmite autosomal recesiv. extremităţi. uscată. Se manifestă de la naştere prin tegument cu eritem generalizat. afectarea pliurilor care au pielea îngroşată. Pot apare distrofii corneene. de culoare cenuşie sau neagră. • Ichtioza recesivă X-linkată Se transmite recesiv legat de sex iar afecţiunea de la mamă se transmite doar la băieţi. Debutul bolii se realizează imediat după naştere. S-a demonstrat că manifestările cutanate sunt determinate de deficienţa unei enzime. Pe zonele extensorii cum sunt coatele. Aceste leziuni nu apar la nivelul pliurilor. Respectă palmele şi plantele dar interesează pliurile mari spre deosebire de ichtioza vulgară. Leziunile se menţin sau chiar se agravează pe parcursul vieţii. gălbui. Defectul genetic constă în reducerea sau lipsa moleculei de profilagrină. Pe lângă aceste forme există mai multe sindroame în care starea ichtiozică se asociază cu diferite anomalii: diateză atopică. modificări oculare. Pe măsură ce copilul creşte leziunile se ameliorează . fiind mai vizibile pe faţă. În funcţie de modul de transmitere şi de aspectul clinic se diferenţiază peste 20 de forme de ichtioze. Pe care apar scuame lamelare brun-gălbui. macerată în timp ce palmele şi plantele au aspect normal de obicei. Epidermoliza buloasă este determinată de anomalii ale proteinelor din structura joncţiunii dermo-epidermice. Se transmite autosomal dominant şi debutează în primele luni de viaţă. pilare. Ichtioze congenitale • Eritrodermia ichtioziformă nonbuloasă (Ichtioza lamelară).

maai ales keratina 9. Decesul se produce pe la vârsta de 20-25 de ani. cu distrucţie de ţesut moale şi osos astfel că mâinile şi picioarele se reduc la nişte bonturi. desmoplakinei. neurologice şi oculare: NEUROFIBROMATOZA. Ulceraţiile se epitelizează foarte greu. tumori nervoase. prin pansamente. forma cea mai gravă Clinic. cu conţinut hemoragic care apar mai ales pe suprafeţe expuse traumatismului. cu debut de la naştere şi evoluţie rapidă spre deces.autosomal dominantă . clivaj la nivelul stratului bazal cu citoliză. unghiile sunt alterate. EB joncţională este o formă gravă. antiseptice local iar în formele distrofice difenilhidantoina poate ameliora temporar leziunile cutanate. Există două variante din această formă: . xantogranuloame. Asociază macule pigmentare café-au-lait şi neurofibroame. În timp por apare complicaţii cu degenerare malignă a leziunilor ulceroase sau complicaţii infecţioase. 6.autosomal recesivă.Există mai multe forme de epidermoliză buloasă care diferă prin nivelul histologic la care se formează bula: • epidermoliza buloasă simplă: autosomal dominantă. Bulele sunt foarte extinse. subepidermice. Formează un grup de afecţiuni caracterizate prin kiperkeratoză la nivelul palmelor şi plantelor. peribucale iar unghiile sunt decolate de bule subunghiale. Cel mai frecvent este vorba de mutaţii ale keratinelor. sunt favorizate de mici traumatisme. endocrine şi vasculare. pansamente protectoare. în copilărie. Se recomandă puncţionarea bulelor în scop evacuator. evitarea traumatismelor. protejarea segmentelor expuse. esofagiene. 118 . mai ales pe mâini şi picioare. Apar leziuni erozive bucale. alimentaţia este dificilă. • forma joncţională: autosomal recesivă. musculo-scheletale. apar tot la nivelul zonelor de fricţiune.16 sau loricrinei. anomalii ocular. Tratament. antiseptice. apar bule perianale. sau trenează concomitent cu apariţia a noi leziuni. Este interesată şi mucoasa bucală. KERATODERMIILE PALMO-PLANTARE. Bulele se vindecă cu cicatrici. FACOMATOZELE. mutaţii la nivelul keratinei 5 şi 14. EB distrofică recesivă debutează după naştere prin bule profunde. EB distrofică dominantă este mai puţin gravă şi debutează mai târziu. clivaj la nivelul laminei lucida a membranei bazale • forma distrofică: clivaj la nivelul părţii superioare a dermului papilar. În timp apar modificări trofice severe. Bulele se epitelizează fără cicatrice fiind situate deasupra membranei bazale. în zona de ancorare a fibrelor colagene care sunt anormale din cauza mutaţiilor de la nivelul colagenului VII. cu cicatrici. EB simplă se manifestă imediat după naştere prin apariţia de bule pe picioare şi mâini sau alte zone expuse frecării sau micilor traumatisme asociate cu hiperhidroză. nu au tendinţă la vindecare. Nu apar leziuni bucale. Constă în evitarea traumatismelor. Sunt reprezentate de afecţiuni care asociază manifestări cutanate tumorale.

macule depigmentate. SNC. xantoame şi anomalii la nivelul organelor interne: rinichi. cord. ochi. tumori periunghiale. 119 . rinichi.SCLEROZA TUBEROASĂ caracterizată prin anhiofibroame faciale.

CAPITOLUL 14. AFECŢIUNI ALE ŢESUTULUI CONJUNCTIV Afecţiunile ţesutului conjunctiv sunt boli autoimune în care apar autoanticorpi împotriva structurilor proprii. Acest grup de afecţiuni cuprinde lupusul eritematos, sclerodermia, dermatomiozita şi boala mixtă de ţesut conjunctiv. LUPUSUL ERITEMATOS Lupusul eritematos este o afecţiune caracterizată prin fotosensibilitate şi autoanticorpi care produc agresiune autoimună în diferite organe. Boala are trei forme de manifestare: lupusul eritematos sistemic – forma agresivă multisistemică, lupusul eritematos subacut – forma intermediară şi lupusul eritematos cronic sau discoid – forma localizată cutanată. Lupusul eritematos sistemic Este o afecţiune cu evoluţie acută, caracterizată prin fotosensibilitate şi autoanticorpi antinucleari şi anti-ADN care produc manifestări sistemice severe. Boala este de 10 ori mai frecventă la femei. Patogeneză Boala apare pe un anumit fond imunogenetic (asociere cu HLA-B7, DR2, B8). În patogeneză sunt implicate şi infecţii virale care alterează răspunsul imun. Se produce o stimulare a limfocitelor B, cu producerea de autoanticorpi îndreptaţi împotriva antigenelor ţintă din: nucleu, eritrocite, limfocite, granulocite, monocite. Aceşti anticorpi vor produce fenomene de vasculită în tegument, rinchi, seroase, SNC. Clinic Există multe manifestări cutanate, mucoase şi ale fanerelor, alături de manifestări la nivelul altor organe. Eritemul centrofacial declanşat sau exacerbat de expunerea la soare este caracteristic. Apar plăci eritematoase, edemaţiate, infiltrate, localizate în formă de aripi de fluture, pe nas, obraji. Acelaşi tip de leziuni pot să apară şi pe extremităţi sau pe trunchi. Pot să mai apară eriteme dorsofalangiene, teleangiectazii la nivelul repliului unghial, leziuni purpurice sau chiar necrotice la nivelul falangelor distale, ca manifestare a vasculitei asociate. La nivelul cavităţii bucale pot să apară ulceraţii dureroase, fără tendinţă la epitelizare. Pe scalp pot să apară zone de alopecie difuză sau zone de alopecie cicatricială (cu lipsa completă a foliculilor pilari). Alte manifestări clinice: - febră, subfebrilităţi - articular: artrite acute dureroase - renale: glomerulonefrită membranoasă sau focal proliferativă - cardiace: miocardită, pericardită - pleuro-pulmonare: pleurezie, pneumonie - nervoase: epilepsie, psihoză, neuropatii periferice - poliarterită

120

Evoluţie Debutul bolii este acut iar evoluţia este cronică, cu agravare progresivă, cu complicaţii sistemice grave. Sub tratament (care este permanent) pot să apară perioade de ameliorare. Examinări paraclinice - VSH crescut, anemie, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie, reacţii fals pozitive pentru sifilis - teste imunologice: imunoglobuline G şi M crescute, C3 şi C4 scăzut, anticorpi antinucleari cu aspect omogen, periferic sau pătat, anticorpi anti-ADN dublu catenar, anticorpi anti Ui-RNP, anti-Sm, anti-Ro, anti-La, crioglobuline - examen histopatologic cutanat: atrofie epidermică, degenerescenţă hidropică bazală, infiltrat limfocitar perivascular şi perianexial, edem în dermul papilar - imunofluorescenţa directă: bandă lupică (depunere liniară de IgG, IgM şi C3 la nivelul membranei bazale) - în cazul afectării renale: uree şi creatinină crescute, proteinurie, hematurie Diagnosticul se pune pe baza criteriilor stabilite de Asociaţia Americană de Reumatologie: Criterii clinice: - eritem malar - eritem discoid - fotosensibilitate - ulceraţii bucale - artrită - serozită: pleurită, pericardită - afectare renală - afectare SNC Criterii de laborator: - modificări hematologice: anemie hemolitică, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie - modificări imunologice: anticorpi anti-ADN dublu catenar, anticorpi anti-Sm - anticorpi antinucleari Pentru diagnosticul pozitiv sunt necesare 4 criterii. Diagnosticul diferenţial se face cu: rozaceea, erupţia polimorfă la lumină, alte colagenoze. Tratament Lupusul eritematos sistemic este o boală autoimună, deci tratamentul principal va fi cel imunosupresor. - corticoterapie sistemică: prednison 1-2 mg/kgcorp/zi în doză de atac, cu scăderea dozei în tratamentul de întreţinere - azathioprină, ciclofosfamidă – în cazul eşecului terapiei cortizonice sau în caz de efecte secundare severe Tratamentul local constă în aplicarea de dermatocorticoizi pe leziunile cutanate şi fotoprotectoare pe tegumentele expuse la soare.

Lupusul eritematos subacut Este o formă de gravitate intermediară între lupusul sistemic şi cel cronic discoid. Clinic 121

Pe tegumente apar plăci eritematoase, infiltrate, discret scuamoase, localizate pe suprafeţe descoperite (faţă, extremităţi), dar şi pe suprafeţe neexpuse (trunchi). Pot să apară şi leziuni ale organelor interne, dar de mai mică severitate. Examinări paraclinice - teste imunologice: anticorpi anti-Ro, anti-La, anti-nucleari - imunofluorescenţa directă: rar apare banda lupică Evoluţie Forma subacută poate evolua spre stabilizare sub tratament şi spre forma cronică sau poate evolua sever spre forma sistemică. Tratament Se recomandă antimalarice de sinteză (clorochin sau hidroxiclorochin). Se vor supraveghea efectele secundare hepatice şi oftalmologice. Dacă evoluţia nu este favorabilă, se recomandă tratament sistemic cu corticosteroizi. Tratamentul local constă în aplicarea de corticosteroizi pe leziunile cutanate şi de fotoprotectoare pe zonele fotoexpuse. Lupusul eritematos cronic Este forma cea mai puţin severă, cu manifestări strict cutanate, fără leziuni ale organelor interne. Clinic Pe zonele fotoexpuse apar plăci bine delimitate, eritematoase, acoperite de scuame groase, aderente, cu dopuri keratozice foliculare pe faţa inferioară. Plăcile sunt asimptomatice, cu evoluţie cronică, iar în timp devin atrofice, hipopigmentate. La nivelul scalpului leziunile determină alopecie definitivă prin distrugerea foliculilor pilari. Examinări paraclinice - examenul histopatologic cutanat: hiperkeratoză cu dopuri cornoase, infiltrat limfocitar perivascular şi perianexial abundent - rar anticorpi antinucleari Tratament - local: corticosteroizi pe leziunile cutanate (iniţial dermatocorticoizi puternici, apoi slabi), fotoprotectoare - antimalarice de sinteză (clorochin, hidroxiclorochin) SCLERODERMIA Reprezintă o afecţiune autoimună caracterizată prin scleroză cutanată localizată sau generalizată, consecutivă unui proces inflamator. Sclerodermia sistemică Este forma sistemică de sclerodermie în care apare scleroza cutanată, precum şi modificări organice pulmonare, digestive, etc. Patogeneză Există o predispoziţie genetică, iar asocierea cu HLA-B8 indică o evoluţie severă a afecţiunii. Boala se caracterizează printr-o hiperactivitate a fibroblaştilor, cu hiperproducţie de colagen, care se va depune în tegumente şi alte organe. Factorii implicaţi în patogeneză sunt următorii: - microchimerism: s-a demonstrat persistenţa unor celule fetale care ar putea induce o reacţie 122

boala mixtă de ţesut conjunctiv. antipolimeraza ARN. contracturi. tegumentul începe să se devină scleros. anticorpi anti-Scl-70. reacţii fals pozitive pentru sifilis .esofagomanometria: lipsa de relaxare în deglutiţie Diagnostic diferenţial Se face cu dermatomiozita.examenul radiologic baritat esofagian: modificări de peristaltism . pielea indurată. revascularizare (culoare roşie). toxicele din uleiul fiert de măsline. La 80-90 % dintre pacienţii cu sclerodermie apare la debut fenomenul Raynaud. inextensibilă. efilarea piramidei nazale. cu dispnee. Tratament . progresiv. radioterapia Clinic Debutul este insidios cu astenie.autoimunitate: există autoanticorpi responsabili de procesele autoimune. Ku-1.cardiace: fibroză miocardică şi pericardică . După un timp.factori exogeni: silicaţi. silicon. PUVA. anti-proteine centromer.calcificări subcutanate Modificări sistemice: . subfebrilităţi. ştergerea cutelor peribucale. interferon . cefalee. antitopoizomeraza (Scl-70). stările pseudosclerodermiforme induse de expunerea la substanţe chimice (policlorură de vinil).terapia antisclerogenă: penicilamină. antinucleari (AAN) . îngroşată. cu următoarea succesiune: ischemie (culoare albă a tegumentului mâinii).musculo-scheletice: fibroza tendoanelor. malabsorbţie. cianoză (culoare albastră). alţii comuni cu alte afecţiuni autoimune ale ţesutului conjunctiv – autoanticorpi antiproteine nucleare (PM). cu agravarea sclerozei cutanate şi a suferinţelor de organ. anti-centromer. declanşate de frig. artrite Boala evoluează cronic.scleroza tegumentului feţei: accentuarea şanţurilor frunţii.teste imunologice: AAN. hiperpigmentare difuză. inflamator (pot agrava 123 .teleangiectazii periunghiale .terapia antiinflamatorie: corticosteroizi doar în stadiul acut.renale: nefroscleroză . neplisabilă . motilitate intestinală redusă . anti-Ku. teleangiectazii.modificări vasculare: fenomenul Raynaud este întâlnit la debutul bolii .sclerodactilie cu acroscleroză: piele îndurată. diaree sau constipaţie. Modificări cutanate: . insuficienţă cardiacă.gastro-intestinale (în 90 % din cazuri): disfagie şi reflux gastroesofagian. lucioasă la nivelul mâinilor. unii specifici pentru sclerodermie. care constă în spasme vasculare la nivelul mâinilor.edem şi induraţie a tegumentului de pe trunchi .pulmonare (în 40 % din cazuri): fibroză pulmonară . peristaltism esofagian redus cu dilataţie atonă.cronică grefă-contra-gazdă . anti-PM-1. hipertensiune arterială malignă. Examinări paraclinice . reducerea pulpei degetelor cu subţierea vârfului lor .

progresivă.dermatomiozita paraneoplazică Patogeneză Este incriminată intervenţia unor antigene virale care modifică structura fibrelor musculare. Prognosticul este bun. În timp. disfagie. fibroză pulmonară. anti-Jo. periocular. blocanţi ai canalelor de calciu . Există şi posibilitatea ca scleroza cutanată să fie de formă liniară (bandă scleroasă). în timp apar manifestări cardiace (miocardită. ciclofosfamida (ameliorează determinările pulmonare) . CPK.electromiografia cu aspect de traseu miogen 124 . dar şi la copii. mamare. placa scleroasă poate să devină atrofică. genunchi.dermatomiozita cu manifestări cutanate şi musculare . Mai apar leziuni eritematoase la nivelul mâinilor. malar. La nivelul regiunii fronto-parietale apare sclerodermia “în lovitură de sabie”. LDH . care devin autoantigene şi astfel declanşează răspunsul imun. DERMATOMIOZITA Este o afecţiune autoimună de etiologie necunoscută care afectează sistemul muscular şi apare în general la adulţi 40-60 de ani. rar anticorpi antinucleari . de culoare sidefie. ovariene. Apar dificultăţi la mers.polimiozita fără determinări cutanate . afectare gastrointestinală.teste imunologice: anticorpi anti-Mi. indurate. pe coate.şi hipopigmentate. dificultăţi la pieptănat. aritmii. Are mai multe forme de manifestare: . pe faţa dorsală a articulaţiilor interfalangiene. Se produc autoanticorpi care acţionează asupra microvaselor din muşchi. Examinări paraclinice . Treptat sunt afectate tot mai multe grupe musculare şi apare dispnee. cu modificări ireversibile ale oaselor subjacente (hipotrofie). disfonie. Manifestări musculare Primele manifestări apar la centurile musculare proximale: centura pelviană şi scapulohumerală. miocardiopatie).valori crescute ale enzimelor musculare: TGP. cu un inel violaceu la periferie. În 25-40 % din cazuri. osteoporoză. Manifestări sistemice Evoluţia este cronică. Pe zonele fotoexpuse apar pete hiper. dermatomiozita se poate asocia cu afecţiuni maligne: gastro-intestinale. afecţiunea este autolimitantă. hipersau hipopigmentată. fără păr. pulmonare.antihistaminice anti H2 MORFEEA Este o formă localizată de sclerodermie care poate fi declanşată de un traumatism sau de infecţia cu Borrelia burgdorferi. Clinic Manifestări cutanate Eritem violaceu însoţit de edem la nivelul feţei. teleangiectazii periunghiale.VSH accelerat . mai ales la urcarea şi coborârea scărilor.suferinţa renală).terapie vasculară: vasodilatatoare. Clinic se manifestă prin una sau mai multe plăci scleroase. artrite. Pe feţele dorsale ale falangelor apar papule eritematoase caracteristice (semnul Gottron). mai ales palpebral.

trichineloză. toxoplasmoză .. cu reducerea progresivă a dozei în funcţie de evoluţie). ciclofosfamidă. 125 .celelalte colagenoze: lupusul eritematos sistemic. azathioprină. sclerodermia sistemică .examinări pentru depistarea unei afecţiuni maligne asociate Diagnostic diferenţial .biopsia musculară: infiltrat inflamator şi necroză a fibrelor musculare .miopatia cortizonica Tratament Tratamentul sistemic se face cu corticoterapie în doze mari (prednison 1-2 mg/kgcorp/zi în doză de atac. methotrexat.

este stimulată fibroblastogeneza şi producţia de colagen cu apariţia sclerozei locale (celulita indurativă). În anumite condiţii de creştere a presiunii intravenoase (presă abdominală la: obezi. venele perforante). peroniere. scleroza. generând dermatita pigmentară caracteristică stazei venoase prelungite Hipoxia locala de durată. Distucţia eritrocitelor în sistemul macrofagic generează un exces de hemosiderină care este depozitată la nivelul dermului. Valvele venoase axiale direcţionează coloana de sânge spre inimă. În aceste condiţii. Creşterea presiunii în capilarul venos duce la dilatarea acestuia cu extravazarea printre celulele endoteliale spre spaţiul interstiţial de lichid. Tromboza venoasă profundă (apărută postpartum. INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ A MEMBRELOR INFERIOARE Insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare este cauza manifestărilor cutanate de la nivelul gambelor. Afecţiunea este mai frecventă la femei deoarece şi factorii favorizanţi sunt mai des întâlniţi la sexul feminin. Prezenţa edemului şi a fibrinei pericapilar reduce difuziunea oxigenului şi a substanţelor nutritive spre tegument. constipaţi. în timpul sarcinii). cei cu tulburări de micţiune. Refluxul sângelui este prevenit de existenţa valvelor ostiale în zonele de vărsare dinspre superficial spre profund (crosa venei safenei interne sau externe. În final se produce creşterea presiunii în capilarul venos periferic. tuşitori cronici. la persoane predispuse (cu modificări genetice ale structurii şi calităţii colagenului din compoziţia valvelor venoase) apar deficite de funcţionare a valvelor. având la bază modificări ale circulaţiei sanguine (arteriale şi/sau venoase). ULCERUL CRONIC DE GAMBĂ Ulcerul cronic de gambă este manifestarea finală a unor tulburări trofice cutanate cu evoluţie cronică de-a lungul mai multor ani. Pin supraîncărcare valvele axiale ale venelor superficiale devin incompetente cu dilatarea sistemului venos superficial şi apariţia varicelor. antitrombină III. Calitatea vieţii pacientului este semnificativ influenţată. Patogeneză Circulaţia venoasă la nivelul membrelor inferioare este asigurată de sistemul venos profund (venele tibiale. Valvele de la nivelul ostiumurilor de vărsare al venelor safene mari. edemul cronic şi micile traumatisme locale contribuie la apariţia şi evoluţia cronică a leziunilor de tip ulcerativ. Între acestea există un sistem de vene comunicante/perforante ce asigură fluxul sanguin dinspre superficial spre profund. Este cunoscută asocierea în patologie: varice – hemoroizi. al venelor safene mici sau al comunicantelor nu se mai închid complet.CAPITOLUL 15. proteine. proteină S. uneori asociind şi tulburări de circulaţie limfatică. factor V) duce la distrucţia sistemului valvular axial profund cu generarea refluxului venos profund responsabil de instalarea sindromului posttrombotic prin afectarea irecversibilă a circulaţiei capilare. pe fond de deficit de proteină C. aspect ce trădează o componentă de deficit structural colagenic al sistemului venos. Aspectul clinic Manifestările clinice sunt variate şi se succed în funcţie de severitatea insuficienţei 126 . poplitee. astfel că apare refluxul din sistemul profund în cel superficial. eritrocite. femurale) şi de sistemul venos superficial (venele tributare safenei interne/mari/lungă sau safenei externe/mici/scurte).

de la mici până la ulcere mari. se poate extinde prin diseminări secundare oriunde pe restul tegumentului.ectazii venoase de diferite dimensiuni pe feţele laterală şi medială ale piciorului şi perimaleolar.infecţii micotice sau microbiene . dur şi aderent de tibie şi maleole. eritematoase.edem venos la nivelul gambelor asociat cu senzaţia de greutate sau chiar durere. puroi . neuniforme. necroze.venoase: . în treimea inferioară a gambei. cu scuame. uneori sunt prezente secreţii întreţinute de edemul perilezional şi care favorizeză apariţia dermatitei iritative şi erozive în jurul ulcerului Complicaţiile pot fi: infecţioase (secreţii purulente. . celulită.boli proliferative (carcinoame cutanate. ovală sau neregulată . glicemia. cu epitelizare dificilă sau oblice spre exterior cu epitelizare mai rapidă .formă: rotundă. limfangită).profunzime: pot fi de la superficiale până la ulcere profunde care ajung la nivelul tendoanelor .margini: drepte sau subminate.localizare: regiunea maleolară. proteinograma .ulcere din vasculite. alergice (la topicele aplicate).ulcere arteriale . Examinări paraclinice .dermatită pigmentară de stază: pete brune. se poate acutiza şi apar vezicule. circulare în jurul gambei . iniţial sunt edeme vesperale care dispar la poziţia declivă. granulată sau acoperită de sfaceluri. prurit.eczemă de stază: plăci roşii.examinare Doppler arterială şi venoasă. suplu sau scleros. antero-externă şi posterioară ale gambei . edematos . pletismografie.simptomatologia: este prezentă durerea.suprafaţa: curată. degenerescenţa malignă (carcinom spinocelular) Evoluţia este cronică.neuropatii (neuropatia diabetică. pe feţele antero-internă.examinari de laborator: hemoleucograma. perimaleolară. poate să ia aspectul de manşon constrictiv . flebografie Diagnostic diferenţial . colinesteraza serică. melanom) . de intensitate variabilă în funcţie de localizare şi prezenţa infecţiei. pentru ca ulterior să devină edeme permanente . sarcom Kaposi. siringomielie. difuz delimitate. tegumentul este îngroşat. poate fi întreţinută de complicaţiile infecţioase sau de tratamentele topice inadecvate .dermatoscleroza: apare datorită hiperproducţiei de colagen.tegumentul periulceros: normal.ulcere post traumatice .dimensiune: ulcerele pot fi de dimensiuni variabile. pe faţa antero-internă a gambei . în treimea inferioară a gambelor sau la nivelul venelor perforante incompetente . cruste. neuropatia toxică periferică) .examen bacteriologic de la nivelul ulcerului .pyoderma gangrenosum: ulceraţie cu margini inflamatorii subminate ce persistă 127 .atrofia albă: plăci hipopigmentate şi atrofice Ulcerul cronic de gambă reprezintă tulburarea trofică majoră care apare în insuficienţa venoasă cronică. colagenoze .

aspirină) ULCERELE ARTERIALE Există mai multe afecţiuni arteriale care pot produce ulcere ale membrului inferior: .scleroterapia cu agenţi „iritanţi” ai endovenei (moroat de sodiu.angiopatia diabetică . radiofrecvenţă endovenoasă) Tratamentul local al ulcerului Urmăreşte trei obiective: înlăturarea infecţiei. vitaminele A. . colagenoze.grefe cutanate „in pastilă” sau „mesh” recoltate de pe coapsa pacientului. fiecare bolnav necesitând adaptarea tratamentului local în funcţie de toleranţă şi efectul benefic obţinut.arterioscleroză . antibioticele topice sunt utile. Se aplică dimineaţa. . mai ales dacă este asociată şi suferinţa circulatorie arterială. cu o relativă relaxare a compresiei spre rădăcina membrului. Aplicarea incorectă poate agrava leziunile. dacă ulceraţia este „curată”. sau prin tehnici minim invazive – laser endovenos EVLT.dezinfectante: comprese umede cu soluţie de nitrat de argint. gimnastică uşoară.tratamentul chirurgical al varicelor (clasic – prin strippingul venelor superficiale dilatate.pansamente hidrocoloide: au efecte protectoare.epitelizarea: este favorizată de produse care conţin uree.indefinit şi determinată de o reacţie vasculitică asociată cu boli maligne. insuficiente şi ligatura venelor comunicante incompetente. este de preferat să se acţioneze pentru profilaxia acesteia. zinc. etoxisclerol) ce induc tromboflebita superficială cu obliterarea lumenului venos . Odată apărute modificările trofice ele necesită măsuri terapeutice combinate. balsam de Peru.anticoagulante şi antiagregante (dicumarinice. hormoni androgeni. clorhexidină.debridarea ulcerului (îndepărtarea sfacelurilor): conservator cu produse conţinând enzime proteolitice . poziţie de drenaj procliv al membrelor inferioare (în cure periodice pe parcursul zilei). dar numai pe perioade scurte . betadine. heparine. etc. acid boric sau debridarea chirurgicală . curăţarea fondului de depozitul necrotic şi epitelizarea. insulină. F.protectoare vasculare: flavonoide . infecţii Tratamentul Deoarece ansamblul măsurilor terapeutice în insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare constituită şi ajunsă în stadii avansate este costisitor.compresia elastică cu bandaje elastice sau ciorapi elastici. absorbante şi stimulează granulaţia .evitarea ortostatismului prelungit. Nu există scheme standard de tratament. rivanol. Tratamentul insuficienţei venoase: . E. de obicei sub formă de unguente sau pudre . plimbări sau alergare uşoară pentru activarea pompei musculare .laserterapie de stimulare a epitelizării Tratament general .antibiotice: când ulcerul este infectat sau există fenomene inflamatorii periulceroase (conform antibiogramei secreţiei recoltate din ulcer) .trombangeită obliterantă 128 . granulată .

eventual arteriografie. sunt de formă rotundă sau neregulată. asocierea terapiei specifice pentru insuficienţa circulatorie periferică arterială (medicamentos sau chiar chirurgical. deget. reconstrucţie arterială sau by-pass. Diagnosticul este suspicionat clinic pe baza examenului local şi general. Se asociază cu alte manifestări clinice specifice arteriopatiilor: puls arterial redus sau absent. picior) sau amputaţia de coapsă. Ulcerele arteriale se localizează mai ales la nivelul piciorului. dacă este posibil). gangrenă. Uneori modificările ireversibile pe fondul circulaţiei arteriale deficitare şi asocierea infecţiei precum şi durerea atroce caracteristică stadiilor avansate ale arteriopatiilor obliterante periferice impun o atitudine radicală de tipul amputaţiei parţiale (falangă. claudicaţie intermitentă. Tratamentul vizează pe lângă măsurile locale asemănătoare celor din ulcerul venos..ulcerul asociat cu hipertensiunea arterială (ulcerul hipertensiv) . Uneori există asociere de insuficienţă circulatorie arterială şi venoasă în patogeneza ulcerului membrului inferior.scleroză sistemică Cea mai frecventă cauză este cea aterosclerotică. sunt profunde şi dureroase.poliarterită nodoasă . 129 . iar susţinerea este dată de ecografia Doppler arterială şi pletismografie. Probleme deosebite de evoluţie şi tratament ridică asocierea în patogeneză a diabetului zaharat (macro şi microangiopatia diabetică).

În România. Principalele fracţiuni antigenice sunt următoarele: . este termostabil şi reprezintă cea mai specifică fracţiune. formă spiralată cu 6-14 spire şi o foarte mare mobilitate executând permanent 3 tipuri de mişcări: de răsucire în jurul axei. de lateralitate şi ondulatorii sau de inflexiune. Între cele două membrane se află aparatul locomotor al spirochetei. Structura antigenică a treponemei. fiind deci comun genului treponema. Are dimensiuni de 6-20 μ. la temperatura camerei moare după o jumătate de oră. membrana externă şi peretele celular sunt sediul mai multor tipuri de antigene care determină un răspuns anticorpic specific. vase sanguine. ambele structurate la rândul lor în câte trei foiţe distincte.Antigenul proteic de grup este prezent atât la treponemele patogene cât şi la cele nepatogene pentru om. -Antigenul polizaharidic se găseşte la nivelul membranei parieto-citoplasmice.Antigen lipoidic care are rol de haptena. incidenţă mult mai mare decât în alte ţări din vestul Europei. Primul răspuns este realizat de anticorpi IgM care vor dispare numai după eliminarea antigenului. Sunt afectaţi mai ales tinerii iar prostituatele au un rol important în transmiterea bolii. Nucleul este mai alungit. sistemul nervos. 130 . dispus în axul lung al corpului. Cardiolipina extrasă din cordul bovin. Dintre componentele Treponemei pallidum. folosită ca antigen în diagnosticul sifilisului. . Reapariţia lor după o prealabilă negativare. determină răspuns imunologic specific la un anumit interval de timp de la realizarea infecţiei. inimă. este un acid difosfoglucidic care se găseşte la suprafaţa treponemelor. Incidenţa bolii este foarte variabilă de la o zonă la alta. -Antigenele proteice specifice sunt diferite pentru fiecare specie de treponeme servind astfel la diferenţierea treponemelor patogene. Agentul patogen al sifilisului este Treponema pallidum. peretele celular de fapt. atât patogene cât şi nepatogene. Etiologie. Anticorpii în sifilis Antigenele treponemice enumerate mai sus. format din două fascicule fibrilare care se înfăşoară spiralat de la un capăt la altul al corpului. este similară acestui antigen lipoidic treponemic. o spirochetă care trăieşte în ţesuturi. sistemul osos. Corpului spirochetei este format din mai multe elemente structurale: învelişurile exterioare ale treponemei reprezentate de două membrane: una externă mai densă şi alta internă de natură glico-proteică. este semn de reinfecţie.CAPITOLUL 16 INFECŢII CU TRANSMITERE SEXUALĂ SIFILISUL Este o infecţie care se transmite pe cale sexuală cu evoluţie cronică şi intermitentă care afectează mai multe organe: piele. Ei apar la 2 săptămâni de la momentul infectant şi dispar după trei luni de la efectuarea tratamentului în sifilisul primar şi secundar sau după 1 an în sifilisul tardiv. Are fragilitate mare fiind distrus de căldură şi uscăciune: pe obiecte umede. boala a cunoscut o importantă recrudescenţă în ultimii 15 ani astfel că acum incidenţa bolii este în jur de 35 la 100 000 de locuitori.

Anticorpii reaginici pot determina reacţii de fixare a complementului. foarte rar prin contactul pielii cu leziuni erozive cu secreţii patologice sau sânge de la un bolnav cu sifilis sau prin transfuzii sanguine. nici un simptom. Sifilis dobândit: • Sifilis recent în care sunt încadrate următoarele forme: .a de infecţie. la 30 . induşi de fracţiunea lipoidică sau lipoproteică a treponemelor.Anticorpii IgG pot fi puşi în evidenţă în săptămâna a 4 . sinteza lor fiind determinată de fracţiuni antigenice proteice specifice treponemelor patogene.sifilis latent tardiv . Ei sunt sintetizaţi mult timp şi după tratarea infecţiei şi sunt responsabili de cicatricea serologică. Sifilisul dobândit se transmite pe cale sexuală.sifilis primar .sifilis latent primar • Sifilis tardiv: . de imobilizare a treponemelor. Infecţia treponemică evoluează stadial. Este caracterizat de leziunea primară. În perioada terţiară. Ei pot determina reacţii de hemaglutinare. după care titrul scade chiar şi în absenţa tratamentului. perioadă în care nu există nici un semn.20 de zile de la apariţia şancrului. Suportul acestor anticorpi îl reprezintă IgM în perioada primară şi IgG în sifilisul secundar şi tardiv. În această perioadă persoana infectată poate transmite infecţia partenerului sexual. Anticorpii imunofluorescenţi sunt primii care pot fi puşi în evidenţă. de aglutinare şi floculare. la câteva zile după apariţia şancrului. În sifilisul posttransfuzional lipseşte stadiul primar (sifilis decapitat). uneori sub limita de identificare. În aceste cazuri apare o leziune primară prin care pătrund treponemele. diferitele stadii evolutive fiind despărţite de perioade de latenţă. sunt lipsiţi de acţiune treponemicidă. Stadializarea sifilsului este următoarea: 1. Imobilizinele sunt induse de fracţiunea proteică specifică şi apar tardiv. progresiv. şancru şi de adenopatia regională. Anticorpii reaginici sau anticardiolipinici. titrul anticorpilor reaginici se reduce foarte mult. având numai rol diagnostic. Sifilis congenital 1. Sifilisul primar. de imunofluorescenţă. reacţii de fixare a complementului.sifilis secundar . Anticorpii antitreponemici au cea mai mare valoare diagnostică. 131 . Clinic. Aceşti anticorpi apar la 15 . ating un titru înalt în perioada secundară.40 de zile de la manifestarea şancrului sifilitic şi persistă în titre ridicate mult timp.sifilis terţiar 2. Perioada de incubaţie variază foarte mult: perioada de la momentul inoculării până la apariţia sifilisului primar numită şi perioada de incubaţie primară sau latenţa primară este de 3 săptămâni. În sifilisul latent tardiv au valori ridicate. Acest tip de anticorpi au acţiune treponemicidă.

comisura posterioară.dimensiuni variabile cu diametrul de 2-3 cm. infiltrată aşa cum se poate simţi la palparea leziunii . aftele genitale. clitoridian.forma leziunii este ovalară sau rotundă. . adenopatie iliacă ( şancru de col). Se mai pot localiza mai rar şi extragenital.Şancrul sifilitic. axile. după epitelizarea şancrului. induraţia bazei şancrului care poate fi lamelară sau nodulară este un element caracteristic şi are valoare diagnostică chiar şi retrospectiv. latenţa postprimară. . . de 4-5 mm. eroziuni traumatice Sifilisul secundar După dispariţia şancrului urmează o scurtă perioadă de latenţă. până la apariţia leziunilor din stadiul secundar.baza şi periferia şancrului este dură.neinflamatorie. Se caracterizează prin: . inghinali. Manifestările din perioada secundară se datorează trecerii treponemei în curentul sanguin după ce s-au multiplicat la nivelul sistemului limfatic. în şanţul balano-prepuţial.Suprafaţa eroziunii este lucioasă. superficiale şi rezolutive şi pot fi grupate în: • simptome generale: . nedureroasă. mamelonar. Au culoare roşie-arămie. dureri de tip nevralgic intercostale. 3-4 mm diametru.ganglionii sunt mobili . dură . periuretral. nepruriginoase ce dispar la digitopresiune. pe teaca penisului. leziunea este net circumscrisă. perianal. cavitatea bucală. anemie: VSL crescut . digital. scrot iar la femeie mai ales pe labii. faţa posterioară a axilelor. feţele laterale ale toracelui. brahiale. roz. cu aspect lăcuit. curată Şancrul se epitelizează fără cicatrice în 4-6 săptămâni chiar şi în absenţa tratamentului. Se localizează genital în 90% din cazuri. supraepitrochleeni.este poliganglionară. herpesul genital. difuză sau localizată . sunt infiltrate. Se localizează genital. Boala devine sistemică în acest stadiu care începe după aproximativ două luni de la realizarea infecţiei. • manifestări cutanate: . formă rotundă.este rezolutivă Diagnostic diferenţial al şancrului sifilitic: şancrul moale. Debutează printr-o maculă roşie care devine papulă ce se transformă apoi în eroziune. acoperite de o scuamă care se detaşează central rămânând aderentă la periferie 132 .sifilide papuloase şi papulo-scuamoase: sunt cele mai comune forme de sifilide şi apar în luna a treia de evoluţie.sifilide eritematoase: constituie prima erupţie care apare în stadiul secundar şi este reprezentată de rozeolele sifilitice: pete rotunde sau ovalare. induraţia persistând 2-3 luni.modificări hematologice: leucocitoză cu limfopenie. unul din ganglioni este mai mare . sciatice . netedă. Adenopatia regională Se manifestă la o săptămână după apariţia şancrului la nivelul primei staţii ganglionare faţă de şancru: inghinal bilateral. periuretral.cefalee cu caracter nocturn. . Apare la 21 de zile de la momentul infectant. Şancrul sifilşitic are anumite caracteristici care permit diagnosticul clinic: . Leziunile sunt generalizate.adenopatie generalizată: poliadenopatie cu ganglioni mici cervicali posterior. gland. Se localizează pe flancuri.dureri osoase nocturne.

culoare roşie-arămie.sifilide tuberculoase: au ca leziune elementară tuberculul. submamar. . se pot găsi mai ales palmar şi plantar unde au suprafaţa neproeminentă. dispoziţie inelară.neurologice: meningită cu redoare. concentric sau corimbiform. infiltrate.oculare: irită. membre cu aspect de ectimă. dur. Leziunile terţiare sunt determinate de un proces de vasculită la nivel cutanat şi la nivelul celorlalte organe care generează leziuni necrotice. arciformă. laringiană. membre. de 5-8 mm. • Leziuni la nivelul mucoaselor: bucală.hepatice: hepatită cu colestază . Leziuni cutanate.pleurale: pleurezie bilaterală . turtită. ulceros. . Diagnostic diferenţial al sifilisului secundar: cu condiloamele acuminate. pitiriazis rozat Gibert. . febrele eruptive. nazală. pitiriazis versicolor. Sifilisul terţiar După dispariţia leziunilor din faza secundară urmează o perioadă de latenţă de mai mulţi ani. cu evoluţie excentrică. papulo-eroziv.renale: nefroza sifilitică . se grupează circinat. sifilide papulo-erozive . pe trunchi. În timp. prurigo. faringiană. perigenital. de formă rotundă. în buchet. lichen plan. fenomene oculare . keratită interstiţială. Sunt diseminate. Ei se grupează în plăci şi placarde de mărimi variabile. asimetrice. Răspunsul organismului la infecţie este unul granulomatos determinat de o reacţie imună tip IV. cu remisii ale leziunilor şi recidive. Leziunile terţiare apar pe un teritoriu mai restrâns. anală.Sifilide papulo-hipertrofice: se mai numesc condiloma plata şi au aceleaşi localizări ca şi cele papulo-erozive.onixis şi perionixis sifilitic • Manifestări viscerale: . cu cicatrizare în partea centrală. nerezolutive ducând la necroză şi ulceraţie. cu localizare în jurul gâtului (“colierul Venerei”) şi la nivelul regiunii frontale “coroana Venerei”. sunt în număr limitat. psoriazis. 133 . Au aspect eroziv.sifilide papulo-erozive: au suprafaţa erodată şi se localizează genital.alopecia părţii externe a sprâncenelor . nevrită optică Evoluţia sifilisului în acest stadiu se face pe parcursul a 2-3 ani.sifilide pigmentare: apar după 6-8 luni de evoluţie a infecţiei şi au aspectul unei reţele hiperpigmentate cu zone depigmentate în ochiurile reţelei.la nivelul pielii capului: alopecie difuză sau insulară . genitală. • Modificări ale anexelor pielii .sifilide ulceroase: ulceraţii superficiale pe trunchi. de la 3-4 ani la 10-20 de ani până când se manifestă sifilisul tardiv. respectiv sifilisul terţiar. axilar. Se localizează la faţă. Histopatologic sunt determinate de un infiltrat limfocitar şi plasmocitar care se dispune perivascular în dermul papilar.(guleraşul Biett). sunt profunde. leziunile se restrâng în suprafaţă. .

epiteliomul.manifestări oculare: atrofie optică consecutivă nevritei. perforarea boltei palatine. glosita scleroasă. . lepra.gome la nivelul nasului Alte leziuni interne .tabes dorsal: sunt afectate coloanele posterioare din măduva spinării şi rădăcinile dorsale. regurgitare aortică . Sunt afectate diferite structuri vasculare. Diagnostic diferenţial: cu lupusul tuberculos. Neurosifilisul Este cea mai gravă formă de sifilis.leziuni ale mucoaselor: goma sifilitică a limbii. dureri fulgurante care apar brusc. Leziunile cardio-vasculare se pot agrava paradoxal după începerea penicilinoterapiei.gome la nivelul ficatului. Leziuni cardio-vasculare: apar la 80% dintre pacienţii netrataţi. Afectarea sistemului nervos central poate apărea în oricare din stadiile sifilisului Pot apare manifestări de neurosifilis şi la pacienţi cu sifilis latent tardiv la care problemele neurologice pot fi foarte discrete. eliminând un lichid vâscos şi ţesut necrotic. Apare o ataxie locomotorie progresivă. ulceraţii la nivelul picioarelor . sifilide terţiare amigdaliene.manifestări de afectare a nervilor cranieni: acustico-vestibular.Endarterită a coronarelor . abdomen.paralizie generală: apare după 15-20 de ani de evoluţie şi are manifestări neurologice şi psihiatrice care au la bază distrugerea cortexului cerebral. Leziuni osoase: .Stenoză a arterei coronare . Trece prin mai multe stadii evolutive: nodozitate bine delimitată. optic. goma tuberculoasă. semnul Argyll-Robertson: anizocorie. Se încadrează în stadiul terţiar de evoluţie a sifilisului apărând după mai mulţi ani de evoluţie a infecţiei.gome la nivelul tăbliei externe craniene . Apar rupturi în 1/3 din cazuri sau leziuni ale valvelor. cu margini drepte. testicolelor. pierderea reflexului la lumină • neurosifilis meningovascular: manifestări ischemice.aorta: anevrisme saculare mai ales pe aorta ascendentă prin infiltrarea mediei cu spirochete. neinflamatorie.Distrucţii ale muşchilor papilari prin procesul gomos. . hemoragice 134 . . torace. glosita ulceroasă. parestezii. absenţa reflexelor tendinoase. dură. Se manifestă sub două forme : • neurosifilis parenchimatos apare consecutiv invaziei ţesutului nervos de către spirochete care determină leziuni distructive pe un teren cu imunitate redusă şi cuprinde : . fibromul. localizată mai ales pe membre dar şi pe cap. Se transformă apoi într-o ulceraţie rotundă. mobilă (stadiul de cruditatea). fluctuentă şi perioada de ulceraţie când fistulizează în partea centrală. paralizii de nervi prin leziuni gomoase şi inflamatorii . perioada de ramolire când devine roşieviolacee. Apare mai ales la pacienţi de vârstă tânără. facial. reacţie Jarisch-Herxheimer. stomacului.- goma sifilitică: unică sau multiplă.osteoperiostită plastică a oaselor lungi. care se epitelizează prin cicatrice Durează în general 3-4 luni. osteoperiostită gomoasă şi osteomielită gomoasă . glandei parotide. ale buzelor. radiază şi dispar.

echivalentul sifilisului terţiar la adult. hipertrofice pe trunchi şi extremităţi.mucoase: coriza sifilitică cu exudat nazal sero-sanghinolent. 1.Sifilisul congenital tardiv apare după vârsta de 2 ani. paralizii de nervi cranieni. în acest caz nu apare leziune primară. infecţia fătului se produce cu o cantitate mai mică de treponeme.osteoperiostita sifilitică (tibia în iatagan) 2. Clinic.pemfigusul palmo-plantar al nou-născutului: bule cu conţinut hemoragic cu localizare palmară şi plantară . Manifestările sifilisului congenital după ce se naşte copilul până la 2 ani constituie sifilisul congenital precoce şi sunt comparabile cu manifestările sifilisului secundar al adultului. Sifilisul congenital Sifilisul congenital se realizează prin transfer transplacentar al treponemelor de la mama bolnavă.hepatomegalie • manifestări osoase: .gome cutanate. • manifestări cutaneo-mucoase: . nas în binoclu (septul cartilaginos distrus). În timpul sarcinii se poate produce şi transfer pasiv de anticorpi IgG de la mamă la făt oferindu-i acestuia o oarecare protecţie faţă de infecţie. Manifestările după doi ani şi în tot cursul vieţii reprezintă forma de sifilis congenital tardiv . în timpul sarcinii.splenomegalie . 2. infiltrată. bose frontale proeminente . acustice. la comisura bucală care se vindecă cu cicatrici liniare . gome ale cavităţii bucale . cruste hematice. invazia treponemică masivă produce leziuni grave care determină de obicei avort spontan. eroziuni nazale. Dacă fătul se infectează în luna 4-5. Sifilisul congenital precoce: • manifestări cutanate: . erozive. 135 .sifilida infiltrativă a gurii: fisură adâncă. nas în cioc de papagal (este afectat atât cartilajul cât şi oasele proprii ale nasului).osteocondrita diafizo-epifizară care poate determina fractură diafizo-epifizară cu pseudoparalizie a nivelul membrelor superioare .• neurosifilis meningeal: meningită acută • neurosifilis asimptomatic: sunt prezente doar modificări ale LCR.sifilide eritemato-papuloase. Oricărui pacient care are semne de afectare nervoasă în cadrul sifilisului (manifestări oftalmologice. fătul supravieţuieşte dar va avea sifilis congenital. semne de meningită) i se va examina lichidul cefalorahidian pentru a vedea dacă există anomalii ale acestuia.leziuni nazale: distrucţii ale unor elemente osoase nazale urmate de deformări ale piramidei nazale: nasul în şa (baza piramidei prăbuşită). De obicei treponemele trec la făt după primul trimestru de sarcină deoarece în primele trei luni placenta este incomplet dezvoltată. • manifestări viscerale: . Dacă mama este în stadiu secundar de evoluţie a sifilisului.cranio-tabes.sifilide tuberculoase uscate şi ulceroase . .

hidrartroză • leziuni oculare: keratită parenchimatoasă • tulburări auditive: surditate. caracteristice. Această examinare este utilă atât în stadiile precoce ale bolii dar mai ales în stadiile tardive. Diagnosticul serologic în sifilis Testele serologice reprezintă principala modalitate de diagnostic în sifilis şi trebuie interpretate în relaţie cu evoluţia naturală a infecţiei treponemice. Diagnosticul de sifilis Sifilisul primar. se negativează după 6 până la 24 de luni în sifilisul precoce şi poate rămâne pozitivă mai mulţi ani în sifilisul tardiv. -VDRL Se pozitivează la 12 . Reacţiile de floculare au la bază precipitarea anticorpilor reaginici cu antigene lipoidice standardizate. Pallidum dar cu teste serologice de sifilis pozitive. testarea serologică este şi mai importantă. osteomielită.• leziuni osoase şi articulare: osteoperiostită. de obicei în titre scăzute. în 30% din cazuri rămâne negativ. Teste cu antigene cardiolipinice 1. Sifilisul latent se manifestă sub două forme: pacienţii care au o vechime a infecţiei sub 1 an (ultima serologie negativă) au sifilis latent recent iar cei cu infecţie peste 1 an au sifilis latent tardiv. Dacă în fazele precoce şi în leziunile de sifilis congenital. care au o specificitate mai mică. Sifilisul latent Se caracterizează prin absenţa oricăror manifestări clinice de sifilis în prezenţa infecţiei cu T. Există mai multe tipuri de teste în funcţie de antigenul pe care îl utilizează. ea reprezentând singura posibilitate de diagnostic în aceste forme de sifilis latent. Este un test bun pentru screening. După tratament. dinţii Hutchinson). până la 87% în infecţia primară. boltă palatină ogivală.9% din cazuri şi reacţii fals negative prin fenomen de prozonă datorită inhibării aglutinării prin exces de anticorpi (8 . în cursul tratamentului şi după acesta. Fenomenul de prozonă apare frecvent la pacienţi cu infecţie HIV concomitentă. în completarea acestuia este necesară studierea anticorpilor antitreponemici. şi peste 90% în faza secundară dar în sifilisul tardiv sau faza terţiară. care au mişcări foarte rapide. care conţin cardiolipina. Reacţii biologice fals pozitive Sunt interpretate ca reacţii biologice fals pozitive (RBFP) acele situaţii în care testele de floculare. examenul bacteriologic al unei leziuni suspecte rămâne indispensabil.Sensibilitatea şi specificitatea sunt similare cu ale VDRL.1) prin care se pun în evidenţă la microscop cu fond întunecat treponemele vii. colesterol şi lecitina.10%). A. Testul are sensibilitate crescută. Tratamentul este diferit în cele două forme. În cazurile în care leziunile cutanate şi mucoase nu sunt evidente sau chiar lipsesc. iar testele 136 . sunt pozitive. otoree cronică • stigmate (sechele ale unor leziuni anterioare) cicatrici peribucale şi distrofii: distrofii dentare (eroziuni coronariene. Reacţiile de floculare au dezavantajul că pot da reacţii biologice fals pozitive în 0.20 de zile de la apariţia şancrului. eroziuni cuspidiene. Este mai puţin specific decât testele treponemice. În cazul şancrului sifilitic metoda de diagnostic este ultramicroscopia (vezi cap.3 0. -RPR (Rapid Plasma Reagin Test) .

teste cu antigene treponemice Sunt teste cu specificitate şi sensibilitate ridicate şi se pozitivează numai în infecţii treponemice. 1. Ele acompaniază de obicei infecţii virale sau parazitare: mononucleoza infecţioasă. 2. Aceste rezultate se pot întâlni în afara sifilisului. TPHA sau EIA IgG. Testul se realizează cu treponeme patogene. Astfel de RBFP se mai întâlnesc în sarcină. Când reacţia este pozitivă.treponemice cu mai mare specificitate sunt negative. toxoplasmoza. vaccinări. 3. rickettsioze. suşa Nichols. după 3 . serul de cercetat. VDRL sau RPR concomitent cu un test treponemic.4 luni.100%. în cazuri de imunizări. paludism.anticorp. nefiind utilizată în mod curent. nefroze lipoidice. infecţii cu Chlamydia. . Reacţia se pozitivează aproximativ după 4 săptămâni de la momentul infectant. anemie hemolitică autoimună). se poate cuantifica determinându-se titrul anticorpilor. În sifilisul tardiv sensibilitatea variază între 96 . TPHA şi VDRL sunt complementare şi utilizarea combinată a lor realizează un screening excelent pentru depistarea sau excluderea sifilisului în toate stadiile. 2. Se întâlnesc în afecţiuni autoimune (lupus eritematos. tratamente antihipertensive de durată. este foarte puţin utilizată astăzi deoarece are o sensibilitate mai redusă comparativ cu alte teste. Este un test standard de confirmare. 137 .RBFP acute sunt tranzitorii.3%în cel latent tardiv iar specificitatea este maximă. persistând în forma tardivă. EIA.abs) se realizează prin examinarea în lumina ultravioletă a complexelor fluorescente antigen . nu este un test utilizat pentru evaluarea rezultatelor terapeutice. Reacţii de fixare a complementului. Sensibilitatea testului este foarte înaltă. testele negativându-se în câteva luni iar titrele reacţiilor sunt în general mici. Se pozitivează precoce. De aceea. Reacţia clasică de fixare a complementului (la 37 grade C) este denumită Bordet – Wassermann. Teste imunenzimatice. Prin metoda indirectă se pun în evidenţă anticorpii din serul de cercetat. suşă Nichols. screeningul serologic în sifilis este recomandabil să se facă cu un test netreponemic. 100%în sifilisul secundar şi latent recent şi 98. după aproximativ 130 de zile. iar uneori suferă creşteri ale titrului anticorpilor.RBFP cronice rămân pozitive mai mult timp. din 1985 şi reprezintă o metodă potenţială de diagnostic. sub 1:8. B. Se pot diferenţia în RBFP acute şi cronice. Immunoblotting. ser antiglobulina umană marcat cu fluoresceină care va evidenţia anticorpii fixaţi pe treponeme. limfoame. Se negativează după tratament doar în sifilisul precoce. Titrul TPHA este scăzut în sifilisul primar şi creşte în sifilisul secundar. Metoda a fost introdusă în testarea sifilisului. sclerodermii şi alte conectivite. Au sensibilitate crescută în infecţia primară detectând atât IgM cât şi IgG. În sifilisul tardiv titrul descreşte dar reacţia rămâne pozitivă timp nedefinit. neoplazii. leucoze. tuberculoza. Testul de hemaglutinare pasivă (TPHA) foloseşte T. Prezintă dezavantajul că nu permit diferenţierea sifilisului de celelalte treponematoze neveneriene. după 2 săptămâni de la realizarea infecţiei şi se negativează după tratament în sifilisul precoce. boala Waldenstrom). Are sensibilitate crescută şi în faza primară când VDRL este negativ. disproteinemii (mielom. Testul de imunofluorescenţă (FTA . De obicei. 4. . hepatita virală acută. pallidum inactivată.

timp de 15-20 de zile. În aceste stadii toate reacţiile sunt pozitive: FTA. Sifilisul primo-secundar şi secundar. fracţionată în 6 doze. Tratament alternativ cu procain penicilină.În sifilisul congenital se administrează Penicilină G cristalină. este nevoie să diferenţiem fenomenele de transudaţie a anticorpilor serici care traversează bariera meningială. a 2.Sifilisul latent recent: 2 doze la interval de o săptămână de benzatin penicilină. stabilizată. Serologic. nu foarte veche. După perioada secundară se pot observa cazuri cu meningite specifice când reacţiile din lichidul cefalo-rahidian sunt întotdeauna pozitiv. treponeme încă patogene . procain penicilina.4 milioane UI. se poate pozitiva în primul rând testul FTA-abs. 14 zile. ordinea lor de pozitivare putând fi uneori inversă. Prezenţa anticorpilor IgM este un semn de infecţie evolutivă. Urmează n timp pozitivarea VDRL şi TPHA. 100 000 U/kgcorp/zi. eritromicină. FTA. Diagnosticul în această fază este în primul rând unul de ultramicroscopie. Tratament alternativ. decelabile la începutul atingerii nervoase.În cazul alergiei la penicilină se poate administra tetraciclină. Tratamentul sifilisului Tratamentul constă din administrarea de penicilină şi va fi adaptat stadiului şi formei de boală: . de producţia intratecală. 20 000 000 UI pe zi. a. VDRL. Dacă se tratează sifilisul în această fază.În neurosifilis tratamentul se face cu Penicilină cristalină. a sursei infectante şi tratarea concomitentă a lor. b. Sifilisul nervos. În aceste stadii toate reacţiile sunt pozitive. la interval de o săptămână.6 luni şi nu va rămâne cicatrice serologică. IgM intens pozitive şi TPI slab pozitiv. titrarea IgG) şi stabilind raporturi ale acestor indici. i. Sifilis latent serologic şi sifilis visceral tardiv. Nu există situaţia ca reacţiile LCR să fie pozitive iar testele de sânge să fie negative. Absenţa IgM semnifică o infecţie veche. Tratamentul trebuie să fie mai îndelungat pentru a obţine o negativare serologică care apare doar în 25% din cazuri deoarece majoritatea bolnavilor vor rămâne cu cicatrice serologică pentru mulţi ani. . Anticorpii reziduali nu sunt capabili să protejeze de o eventuală reinfecţie. negativarea serologică se va instala după 4 .m. cu modificarea citologiei (limfocitoza) şi proteinorahiei.)în timp ce reacţiile cardiolipinice pot rămâne negative sau incerte. c. rapiditatea evidenţierii anticorpilor depinzând de sensibilitatea tehnicii utilizate. 138 .m. apoi se pot evidenţia anticorpii IgM prin una din tehnicile FTA. deci producţia lor de către limfocitele din LCR. Această diferenţiere se poate face calculând diverşi parametri din sânge şi LCR (dozarea albuminelor. Sifilis primar.Dinamica anticorpilor în sifilis Cu toate că anticorpii apar mai devreme. Reaţiile serologice treponemice sunt pozitive (TPHA. EIA. . . Dacă se intervine terapeutic în aceste stadii nu se poate obţine o negativare serologică completă deoarece persistă treponeme localizate în unii ganglioni sau ţesuturi din organism.sifilis primar şi secundar: benzatin penicilină 2 doze a 2 400 000 UI i. . Este obligatorie identificarea contacţilor sexuali. Înainte de a pune diagnosticul de sifilis nervos.14 zile de la apariţia leziunii primare. TPHA. mai mult sau mai puţin intense. ei nu pot fi evidenţiaţi decât după 7 .

membrana externă. de dimensiuni 1. 139 . . Neisseria gonorrhoeae (gonococul) este un diplococ gram negativ. rezistenţei plasmidice. forma acută este de şase ori mai frecventă decât forma cronică. realizată prin secreţia unei enzime care inactivează antibioticul (aceste suşe se numesc suşe producătoare de penicilinază (PPNG) sau betalactamazopozitive. Învelişurile capsulare sunt reprezentate de: . Prezintă trei imunotipuri: A. Afectează mai ales bărbaţii între 18-24 de ani.tratament insuficient. morbiditatea prin infecţia gonococică este într-o aparentă scădere (cazuri nedeclarate.cazuri nediagnosticate. pili lungi (care intervin în transferul de metaboliţi şi material genetic) şi pili comuni (favorizează aderenţa de celule epiteliale ale mucoasei uretrale).scăderea sensibilităţii gonococului la penicilină. La bărbaţi.metoda cromogenică. B. În ţara noastră.3-0.antigene proteice din pili şi membrana externă. .un strat peptidoglicanic. ce utilizează soluţie 1% de cefalosporine şi dimetil-sulfoxid.7 μ. Prezenţa lui intracelulară constituie un semn de mare importanţă diagnostică. culoarea galbenă a soluţiei devine roşie. Rezistenţa dezvoltată de gonococ la penicilină se datorează pe de o parte rezistenţei cromozomiale (intrinsecă). prezintă la exterior învelişuri capsulare. rezistenţe la antibiotice de perete (penicilină). . Epidemiologie Afecţiunea se transmite de regulă pe calea directă a contactului sexual. manifestată prin secreţie uretrală purulentă. iar pe de altă parte. Incidenţa crescută a gonoreei în general se explică prin: . Gonococul se divide prin septare. După oprirea creşterii poate da naştere la variante de tranziţie spre formele L.antigene capsulare.antigene polizaharidice din peretele celular. Această afecţiune cunoaşte o remarcabilă recrudescenţă în lume. prezent intra şi extracelular. Structura antigenică Structura antigenică este reprezentată de: . cazuri nediagnosticate şi tratate întâmplător prin abuz de antibioterapie). este determinată de Neisseria gonorrhoeae. Detectarea acestei enzime se realizează prin două tehnici rapide: .5% schimbarea culorii din roşu în galben certifică prezenţa enzimei care distruge penicilina modificându-se astfel pH-ul care devine acid. Etiologie Agentul etiologic. La femei predomină forma cronică. integrată în genomul bacteriei. Este cea mai frecventă boală cu transmitere sexuală.membrana citoplasmatică semipermeabilă. în prezenţa penicilinazei. . . disurie. care constituie surse de îmbolnăvire.metoda acidometrică cu roşu-fenol 0. . cu localizare în special uretrală. Ultrastructural. polakiurie. C şi mai multe subtipuri. .INFECŢIA GONOCOCICĂ Sindrom de fond.

Infecţia gonococică la bărbat: La bărbat. prelungită (2.Patogenitate: Gonococul afectează epiteliul uretral. Bolnavul acuză polakiurie. La nivelul ţesutului conjunctiv subepitelial. nu sunt afectate de gonococ. gonococul eliberează factori chemotactici. endotoxina (protează ce scindează IgA). cu flocoane de mucus. Se pot observa unele semne generale: cefalee. hemospermie. La palpare. Evolutiv se diferenţiază două forme: gonococia acută şi gonococia cronică. Aspecte clinice Perioada de incubaţie este în general de 2-6 zile (76%) şi mai rar. cu epiteliu pavimentos pluristratificat. Forma cronică: Procesul infecţios se localizează numai la nivelul asa-numitelor repere gonococice: glandele uretrale. Ganglionii inghinali pot fi sensibili la palpare. urină tulbure. urina devine tulbure pe tot parcursul micţiunii. 6% din cazuri de 7-15 zile. fără semne generale. apare o secreţie abundentă. astenie. disurie. Factorii de patogenitate ai gonococului sunt: factorii de aderenţă şi rezistenţă de la nivelul pililor. Infecţia se poate însoţi de balanită cu edem. proba celor două pahare indică urina tulbure numai în primul pahar. iar IgA de la nivelul mucoaselor este importantă în protecţia acestora. în mod obişnuit. În această fază se notează erecţii dureroase. determinând o reacţie inflamatorie. Mucoasa vaginală şi bucală. tahicardie. Forma subacută. cu inflamaţia glandelor Littre care se percep sub forma unor nodozităţi. febră. scurgere uretrală purulentă. secreţie mai redusă. Formele cu hematurie netă sunt foarte rare. poluţii nocturne. parafimoză. care este semnul clinic cel mai important pentru diagnostic. Infecţia gonococică determină un răspuns imun umoral şi celular. papiloame. 140 . La proba celor două pahare. ai membranei externe. Fenomenele se accentuează. epiteliul colului uterin. Gonococul se fixează labil pe mucoasa uretrală.4%) are o evoluţie particulară. tumefierea şi înroşirea meatului şi fosetei naviculare. infecţia se propagă şi la uretra posterioară şi în 10-15 zile uretrita devine totală. motiv pentru care vom descrie separat gonoreea la femeie şi la bărbat. uretra este dureroasă. jenă perineală. Infecţia gonococică se manifestă diferit în funcţie de sex. uneori numai picătură matinală. ai capsulei. rar mucoasa anală. În acest stadiu. dură. dovadă a faptului că infecţia este localizată numai la uretra anterioară. urina este tulbure în amândouă paharele. ductele glandelor periuretrale. fistule. gonococia este în principal uretrală şi rămâne o afecţiune locală. Această formă este adesea consecinţa unui tratament insuficient sau incorect sau a unei reînsămânţări de la un mic focar. limfagită şi adenopatie inghinală. În absenţa tratamentului precoce şi corect. canalele para-uretrale. Apoi bolnavul acuză dureri şi arsuri în timpul micţiunii. galben-verzuie sau albicioasă. capacitatea de multiplicare intracelulară în fagocite şi celule epiteliale. datorită congestiei sfincterului extern şi contracţiei sale spastice. apare pruritul mai mult sau mai puţin intens. mai puţin zgomotoasă: prurit la nivelul cordonului uretral. Uretrita gonococică totală. fimoză. stricturi uretrale. apoi o străbate şi în trei zile ajunge în ţesutul conjunctiv. Uretrita gonococică acută: În primele ore sau primele 2-3 zile după contactul infectant.

epididimul mărit de volum. după excese sportive sau sexuale. polakiurie. la nivelul colului.orhita: se manifestă prin inflamaţia dureroasă a testiculului. secreţie purulenţă. când procesul inflamator se reactivează. Necesită spitalizare. . senzaţie de arsură uretrală. galben-verzuie. cervicită. în cadrul infecţiilor generale. se pun în evidenţă prin cateterism uretral. simptomatologia se atenuează. Forma acută: mai rară.parafimoza (îngroşarea şi îngustarea inflamatorie a prepuţului cu formarea unui inel constrictiv care nu permite recalotarea glandului. . uneori hematurie. febră. Este mai puţin frecventă decât la bărbat. Se manifestă prin vulvită. Meatul uretral este tumefiat.balanita (eritem difuz al mucoasei balano-prepuţiale. uşor interpretabilă ca o falsă leucoree banală. Complicaţiile gonocociei la femeie: 141 . hemospermie. sensibil la palpare. cu secreţie abundentă. Forma cronică: simptomatologia este minimă. Infecţia gonococică la femeie.epididimita şi funiculita gonococică: de obicei unilaterale. iar simptomatologia este mai atenuată. Poate abceda în cazul unui tratament tardiv şi necorespunzător. Proba celor două pahare este pozitivă pentru ambele pahare. Formele bilaterale sunt grave şi pot determina secundar azoospermie. Trebuie diferenţiată de orhita acută nespecifică. Frecvent este interesat şi canalul deferent. greu de delimitat de testiculul vecin. palpabil până la nivelul prostatei. disurie. mărit de volum. arsuri). au un debut brusc cu febră. . ce poate fi post traumatică. astenie. îngroşat. Diagnosticul este sugerat de apariţia unei uretrite acute gonococice la partenerul sexual. Complicaţii: se întâlnesc în formele prelungite.În forma cronică deschisă. secreţia vaginală este redusă. Predomină forma cronică. mărirea în volum a hemiscrotului care este edemaţiat. Poate abceda prin uretră. . puţin abundentă. Prin uretroscopie se poate identifica reperul gonococic. După faza acută. prurit. . . Forma cronică închisă se caracterizează prin faptul că alternează perioadele de acalmie cu recăderi manifestate clinic ca şi forma deschisă şi care apar în urma evacuării conţinutului unor focare gonococice (abcese foliculare realizate prin obstrucţia canalelor glandelor).prostatita: constă în localizarea infecţiei gonococice la nivelul prostatei. Palparea trebuie făcută cu prudenţă.periuretrita: se realizează prin propagarea infecţiei la ţesuturile din jurul uretrei. senzaţie de greutate în rect. picătura de puroi galben-verzui. roşu. Contagiozitatea este maximă în timpul menstruaţiei. Epididimo-funiculita se poate însoţi de semne generale ca febră. secreţia purulentă este permanentă. orificiul colului uterin sângerează uşor şi prezintă o secreţie purulentă. Clinic se manifestă prin: polakiurie. uretrită. Infecţia se localizează şi la nivelul uretrei.stricturile uretrale: apar târziu. retenţie acută de urină. iar infecţia trece în stare de latenţă. . aceasta poate duce la necroza feţei interne a prepuţului. cu mucus. Complicaţii locale: . mucoasa vaginală congestionată.fimoza (imposibilitatea decalotării prepuţiului de pe gland). punându-se în evidenţă la compresia uretrei pe simfiza pubiană. în urma unor tratamente incorecte. indurat. are debut brusc. rect sau tegumentele perineale. durere spontană.

în treimea medie şi inferioară a labiilor mari. . starea generală se alterează.5-4 cm. vulvo-vaginită. .conjunctivita gonococică: se realizează prin transmiterea directă a infecţiei gonococice intrapartum de la mama bolnavă. În forma acută se constituie o tumefacţie dureroasă de 0. anexa respectivă este mărită de volum. Infecţia gonococică la fetiţe: determină uretrită. când se poate realiza o embolizare bacteriană.febră intermitentă însoţită de cefalee. alterarea stării generale. . fistule. secreţie purulentă. Sunt foarte rare datorită eficienţei tratamentului antibiotic în infecţia gonococică. Infecţii gonococice extragenitale. metroragii. Localizări la nivel tegumentar. După 3-4 săptămâni. faringită. sensibilă la palpare. perforaţii ale corneei. . Pentru profilaxia acestei afecţiuni se recomandă practicarea instilaţiilor oculare cu soluţie de nitrat de Ag. localizate pe extremităţi. bacteriană.rectita gonococică: simptomatologia este redusă. fluctuentă. trichomoniazică şi din oxiurază.vulvo-vaginita descuamativă a nou-născutului.leziuni cutanate polimorfe de tip eritem polimorf. eritem. Contaminarea fetiţelor se realizează indirect. Se manifestă prin dureri pelviene şi în fosele iliace.. . interesând după câteva zile mai multe articulaţii. abundentă. . 142 . polakiurie şi secreţie albă-verzuie. Se manifestă prin dureri.bartolinita: inflamaţia glandelor Bartholin din grosimea labiilor mari.vulvo-vaginita difterică. afectând spre deosebire de femei şi vaginul. 1% la nou-născuţi.artrite: tumefacţie. febră. Se manifestă prin: eritem. chemosis. infecţia trece în faza cronică.salpingita sau anexita gonococică: se realizează prin localizarea infecţiei la trompa uterină mai ales şi la nivelul ovarului. neglijate sau incorect tratate. tenesme. dură. periarticular. amigdalită gonococică şi apar în general în urma practicării raporturilor sexuale oro-genitale. arsuri la nivelul vulvei care este roşie edemaţiată. disurie. Diagnosticul diferenţial se face cu: . . Se întâlneşte mai frecvent la femei. Sindromul dermatitei gonococice reuneşte: . cu evoluţie acută şi cronică. Se manifestă clinic prin edem în jurul meatului. Simptomatologia se instalează în 2-3 până la 14 zile după naştere. Afecţiunea se poate complica cu anorectită gonococică. în lipsa tratamentului. uneori purpurice. care pătează lenjeria. abcese perianale. keratită. mai ales perigenital.gonococii bucale: sunt foarte rare şi se manifestă prin stomatită. cu secreţii rectale purulente. prin lenjerie contaminată.ectima gonococică se produce prin inocularea directă a gonococului pe tegumente. cu secreţie sero-mucoasă minimă. Iniţial are aspect de foliculită. cu febră ridicată. arsuri locale. artralgii la început monoarticulare. care se ulcerează apoi şi devine extensivă. hemoragie. Acest sindrom se constituie în condiţiile unei infecţii gonococice urogenitale latente. uneori panoftalmie. Determină secundar ulceraţii. Artrita este migratorie şi răspunde prompt la antibioterapie. . Durerile iradiază inghinal şi spre coapsă. Afectarea ambelor trompe determină secundar sterilitate.skenita: reprezintă inflamaţia glandelor Skene situate de o parte şi de alta a meatului urinar. glosită. dureri musculare. cu posibilă fistulizare spontană. Localizări la nivelul mucoaselor extragenitale: .

.Meningita gonococică asociază semne de meningită.abcese gonococice se realizează prin diseminarea infecţiei pe cale hematogenă. Rezultatele fals pozitive pe frotiuri pot fi date de microbi cu aspect microscopic asemănător. . endocardita şi pericardita gonococică apar în cadrul unei infecţii gonococice uro-genitale. Diagnosticul pe frotiuri: La bărbat. estimat la 18-20% dintre femeile atinse de gonococie. La femei. La femeie. Este important să subliniem frecvenţa formelor asimptomatice: 6-8% dintre bărbaţii purtători de gonococ la nivelul căilor genitale sunt consideraţi purtători sănătoşi. dispuşi în interiorul leucocitelor şi extracelular. acest procent este net superior.un frotiu colorat Gram sau cu albastru de metilen pe care vor fi cercetaţi gonococii. Se prepară două frotiuri: . privindu-se prin fetele concave. Diagnosticul se precizează prin examinarea microscopică a frotiurilor realizate din secreţia uretrală sau prin efectuarea de culturi pe medii în general selective.Perihepatita gonococică (sindromul Fitzhugh-Curtis) este rară şi se întâlneşte la femei.un frotiu proaspăt. localizări ano-rectale sau oro-faringiene. Culturile sunt necesare pentru diagnosticul gonocociilor cronice la bărbat.. gonocociei la femeie. iar din lichidul cefalorahidian se izolează gonococul. Se pot observa gonococii aşezaţi în perechi.Pelviperitonita gonococică este mai frecventă la fetiţe sau la tinerele fete cu gonoree neglijată. 143 . . Gonocociile viscerale se realizează prin diseminarea infecţiei pe cale hematogenă sau limfatică. exclude diagnosticul. Frotiul negativ nu exclude o gonococie şi are numai valoare orientativă în cazul infecţiilor cronice cu floră microbiană polimorfă. masajul prostatic trebuie să preceadă recoltarea secreţiei uretrale. necesar pentru diagnosticul trichomonasului vaginalis care fagocitează gonococul şi îl protejează de acţiunea antibioticului. Pe de altă parte. Diagnostic de laborator Diagnosticul unei uretrite gonococice este sugerat de datele anamnestice şi de cele clinice. . În formele cronice. Pot fi unice sau multiple şi pot fistuliza spontan. nu întotdeauna un rezultat albastru de metilen negativ. Cel mai frecvent apare în cadrul septicemiilor cu gonococ. permiţând precizarea rapidă a diagnosticului în uretritele gonococice la bărbat. cazuri total asimptomatice. impunându-se în acest caz tratarea prealabilă a trichomoniazei şi pentru identificarea levurilor. Coloraţia albastru de metilen este cea mai simplă. Se mai pot realiza frotiuri şi din sedimentul urinar. sau din endocol. recoltarea se face de la nivelul uretrei. recoltarea secreţiei uretrale se face cu o ansă flambată. comprimată pe simfiza pubiană. pseudogonococi sau neisserii nepatogene. enterococilor extracelulari. . Această coloraţie poate însă da rezultate fals pozitive în prezenţa stafilococilor. iar descoperirea gonococului nu se poate face decât pornind de la examinarea secreţiei uretro-prostatice. cu punct de plecare de la focarul genital.Miocardita. din prima picătură matinală obţinută prin compresia fosetei naviculare sau prin recoltare intrauretrală în cazul unei secreţii reduse.

dimetil-parafenilen-diamina. Gonococul Gram-negativ apare colorat în roz sau roşu în timp ce pseudogonococii sunt Gram-pozitivi. mediul Gavrilescu-Lazăr cu hidrolizat de lactalbumină. Pentru diagnosticarea gonococului se apreciază aspectul coloniilor mici. În toate cazurile. La femei sensibilitatea este mai redusă. de fermentaţie. Recoltarea materialului patologic pentru însămânţarea pe medii de cultură.gonorrhoeae se face după ce s-a stabilit un diagnostic exact. aspectul frotiului şi se fac probe biochimice. permite identificarea foarte exactă a gonococului. Deoarece 30 % din uretritele bărbatului şi 40 % din vulvovaginitele femeii au etiologii mixte.meningitis se face cu ajutorul reacţiei de fermentare a zahărului (gonococul fermentează glucoza în timp ce meningococul fermentează maltoza). care colorează coloniile în brun-negru datorită conţinutului lor în citocromoxidază. deci la nevoie va fi un tratament combinat. El trebuie să fie rapid şi eficace. Se va trata diferit o uretrită acută recentă şi necomplicată. cu sânge de cal şi extract de drojdie. acest tip de infecţii va necesita un tratament adaptat germenilor în cauză. care se introduce 2-3 cm în uretra anterioară. În acelaşi timp. Este însă o metodă costisitoare. proprietate folosită pentru mai buna vizualizare a lor prin adăugarea unui indicator. 144 . strict de pe mucoasă. mediul Hyl cu geloză. în atmosferă de 10% CO2. Din anus. Izolarea tot mai frecventă a suşelor producătoare de penicilinază (PPNG) modifică evantaiul antibioticelor active asupra gonococului. cu anticorpi monoclonali pe frotiuri din secreţie patologică. Diagnosticul prin culturi: Cultura constituie metoda de diagnostic cea mai exactă deşi este mai puţin rapidă. Se contraindică consumul alcoolului. cu excepţia uretritelor acute recente. strălucitoare. La aceste medii se adaugă substanţe anticandidozice sau antibiotice care inhibă dezvoltarea levurilor sau florei banale. Menţionăm următoarele medii selective de cultură: mediul Thayer-Martin (coloniile apar în 24-36 de ore). cu sensibilitate 95 % şi specificitate 98%. efortul fizic mare pe parcursul tratamentului. Se va face obligatoriu un tratament epidemiologic tratându-se concomitent partenerul. rămânând o tehnică de cercetare. se face cu tampon de vată tratat cu alginat de calciu. care sunt necesare pentru diferenţierea gonococului de alţi coci. bombate. Prescrierea antibioterapiei antigonococice este ghidată de criteriul clinic. Coloniile de gonococ sunt oxidazo-pozitive.Este preferabilă dubla coloraţie Gram. trebuie efectuată cultura. antibioticele active asupra suşelor de gonococ rezistente la penicilină au un cost foarte ridicat. Tratament Tratamentul infecţiilor uretro-genitale cu N. recoltările se fac obligatoriu prin anuscop. Testele serologice de detectare a anticorpilor antigonococici nu dau rezultate satisfăcătoare deoarece în infecţia gonococică imunitatea este localizată.gonorrhoeae şi N. mediul Institutului Cantacuzino. Aceasta se realizează pe medii care conţin principii nutritive. de o infecţie gonococică cronică sau complicată. sursa de infecţie sau/şi contacţii sexuali. Diferenţierea între N. criteriul biologic şi economic. laborioasă. Tehnica imunofluorescenţei directe.

. Femeii gravide i se pot administra doar: penicilină.cefoxitine 2 g / zi . comprese antiflogistice.cefotaxime 1 g /zi . într-o singură doză. antialgice. deci în funcţie de rezistenţa gonococului la antibiotice într-o anumită zonă geografică: ./zi. 2 g/zi. 7 zile . 2 g. fiind necesare 7 zile de tratament.norfloxacine 800 mg/zi . o singură zi . Toate celelalte situaţii. 7 zile .grupul C: grupul de antibiotice cu eficacitate variabilă dar cu un cost economic redus. beneficiază de un tratament prelungit de 7 zile. Kanamicina şi cloramfenicolul sunt contraindicate la femeia gravidă.kanamicină: i.5 g/zi.grupul A: pentru zone cu procent de PPNG mai mic de 5 % .o. în fiecare fesă) + 1 g probenecid .. indicat şi pentru ţara noastră. amoxicilină sau cefalosporine generaţia a III-a. Se va face control clinic şi bacteriologic la 8 zile după terminarea tratamentului.5 g/zi .amoxicilină + acid clavulanic 1. 7 zile.ampicilină: 2 g/zi. repaus.m.ciprofloxacine: 250-500 mg/zi.penicilina G: 5 milioane U (câte 2.ceftriaxone 250 mg/zi . 7 zile . Se recomandă internarea în spital.spectinomicina (contraindicată la femeia gravidă): i. sau de gonococie necomplicată la femeie. urmat de tratament antigonococic.o.tetraciclina: p. o zi: . 3 zile. cuprinde: .grupul B: pentru zone cu procent de PPNG mai mare de 5 % .Pentru cazurile de uretrită acută sau subacută la bărbat.m. 2 g. se mai poate aplica tratamentul-minut.ciprofloxacine 250 mg/zi . 200 mg p.5 g + 1 g probenecid.m..5 mil.: 3. Se diferenţiază 3 grupuri de antibiotice în funcţie de procentul PPNG. Este contraindicată la femeia gravidă .quinolone: p.penicilina G potasica: 4. cu unul din antibioticele: .doxiciclină: 200 mg/zi.o.cloramfenicol: p.doxiciclina nu poate fi administrată în tratament-minut.5 g în doză unică. 145 .biseptol: 10 cp/zi. 7 zile . gonococii complicate. Nu trebuie să se facă masaj prostatic în prezenţa unei complicaţii acute.o. 2.cefalosporine: i. o zi: .8 milioane U + 1 g probenecid .ampicilina p. infecţii asociate. 1 g/zi. În cazul asocierii cu tricomoniaza. Se administrează antiinflamatoare general asociate tratamentului antibiotic.m.. obţinându-se astfel întreruperea foarte rapidă a lanţului epidemiologic.pefloxacine 800 mg/zi Grupul C: . 7 zile Grupul B: .. se administrează la început fasygin (tinodazol) 2 g în doză unică sau metronidazol 2. o zi .ceftriaxona: i. ampicilină.o. Grupul A.. Tratamentul complicaţiilor.

Mycoplasma hominis şi Ureaplasma urealyticum saprofitează frecvent căile genitale (se găsesc la 75% din indivizii activi sexual) dar în unele condiţii pot dezvolta tulpini patogene care dau manifestări clinice. .Prostatită cronică . .Vaginită la femei: leucoree.cultură pe medii speciale (Shepherd). 7 zile sau azitromicină în doză unică de 1 g. congestia mucoasei vaginale . arsură.Se mai recomandă protejare mecanică a testiculelor cu ajutorul unui suspensor în caz de orhi-epidimită. În cazul persistenţei infecţiei se ia în considerare posibilitatea unei infecţii asociate sau persistenţa gonococului la nivelul reperelor anatomice. se poate practica o reactivare cu 500 ml bere consumată cu 12 ore înainte de efectuarea controlului bacteriologic. Tratament.Uretrita: se manifestă acut sau subacut prin secreţie seroasă sau albă. prurit.Salpingită Diagnostic . de precipitare.Diagnostic serologic prin reacţii de fixare a complementului. sau instilarea în uretra anterioară a 4-6 ml nitrat de Ag 1 g la 200 ml (foarte rar utilizată).Frotiu colorat Giemsa diluat examinat cu microscop cu contrast de fază: micoplasmele apar ca incluzii intracitoplasmatice roşu-violet. În cazul unei secreţii minime. Clinic: . INFECŢIILE GENITALE CU MICOPLASME Micoplasmele sunt cele mai mici bacterii Gram-negative. 146 . În gonocociile fetiţelor se pot asocia hormoni (sintofolin) în vederea modificării epiteliului vulvo-vaginal. de aglutinare. Se va efectua examen bacteriologic pe frotiu realizat din secreţia uretrală la bărbat şi culturi pe medii selective la femeie din secreţie uretrală sau din secreţia recoltată din endocol. Teste de control al vindecării Controlul eficienţei terapeutice se va face la 8 zile după terminarea tratamentului. Constă în administrarea de doxiciclină 100 mg de 2 ori pe zi. În formele infraclinice secreţia poate fi redusă la o singură picătură matinală . fără perete celular.

claritromicine. Apariţia candidozelor urogenitale este favorizată de anumiţi factori : diabet zaharat. • Infecţii ale tractului urinar. afecţiuni maligne care reduc apărarea 147 . hematurie. piosalpingită după care se poate ajunge la fibroză a trompelor cu sterilitate secundară.INFECŢIILE UROGENITALE CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS Chlamidiile unt microorganisme intermediare între virusuri şi bacterii care trăiesc intracelular. Trachomatis reprezintă 50% din uretritele bărbatului. Există trei specii de Chlamydia : . contraceptive. • Infecţie a glandei Bartholin Infecţii urogenitale la bărbaţi • Uretrită. Diagnostic de laborator. adică a secreţiei uretrale sau de la nivelul cervixului cu un tampon de bumbac. Această infecţie poate succeda adesea unei uretrite gonococice şi este responsabilă de persistenţa simptomatologiei. Se manifestă prin disurie. dificultate la micţiune şi disurie. Este importantă recoltarea corectă a materialului patologic. Uretrita cu C.C. Se manifestă prin secreţie uretrală seroasă sau gălbuie. Psittaci: determină ornitoza şi psitacoza la păsări iar la om are manifestări pulmonare cu febră .imunofluorescenţă directă . Pneumoniae cu simptome respiratorii. arsură. de obicei unilateral. uretrite şi limfogranulomatoza veneriană . CANDIDOZE GENITALE Infecţia este determinată de specia Candida albicans şi poate interesa aparatul genital şi urinar. 7 zile sau Azitromicină 1 g în doză unică. Se manifestă prin dureri abdominale. prin contact sexual cât şi pe cale indirectă. Există forme acute. La examenul cu valve se pate constata sângerare de contact la nivelul cervixului • Boală inflamatorie pelviană. febră. subacute şi cronice. Tratament Se face cu Doxiciclină. Apare la 10% dintre paciente. meat urinar roşu. prin obiecte de lenjerie contaminate. ofloxacine.C.C. 100 mg de 2 ori. îngroşarea canalului deferent. tratament cu antibiotice. Trachomatis: determină îmbolnăviri la om. Se poate transmite atât pe cale directă. Infecţii urogenitale la femei.Test serologic: evidenţiază prezenţa anticorpilor IgM corespunzători infecţiei acute. febră.Cultura se face pe medii speciale(celule McCoy sau HeLa). corticoterapie. utilizarea mediului de transport. • Epididimită. Simptomatologia constă în secreţie alb-gălbuie asociată cu prurit şi arsură la nivelul introitului. durere. manifestări de cistită.test ELISA prin care se pune în evidenţă antigenul chlamidian . Ca tratamente alternative se propun eritromicina. Infecţia se poate propaga la epididim. . Se manifestă prin infiltrarea testicolelor. .examen microscopic direct pe frotiu colorat Giemsa: se pun în evidenţă incluziuni intracelulare corespunzătoare chlamidiilor. Culturile sunt însă costisitoare . • Cervicită. Ciclinele şi fluorochinolonele sunt contraindicate în sarcină.

eritem difuz al glandului cu depozit albicios. Candida care face parte din flora vaginului îşi exacerbează activitatea şi devine patogenă (pseudofilamentează) inducând o anumită simptomatologie. Tratamentul local constă din: . 148 . Clinic. de consistenţă cremoasă.examen microscopic direct al secreţiei vaginale care se depune pe lamă într-o picătură de ser fiziologic. congestia mucoasei vaginale. purulentă. . Se poate alege între: .Determinarea sensibilităţii la antimicotice se poate face prin antifungigramă.Cultura pe mediu Sabouraud sau Nikerson permite identificarea candidei. . erozivă. Apare şi disurie. În formele cronice intră în discuţie întreţinerea infecţiei de la partener infectat sau factori favorizanţi persistenţi.nistatin ovule . edem al labiilor. • uretrita candidozică este o manifestare mai rară a infecţiei. pseudomembranoasă • fenomene urinare : disurie. Infecţia candidozică la bărbat • balanita candidozică : edem al şanţului balano-prepuţial. . econazol. pseudofilamentele care sunt semn de patogenitate. Infecţia candidozică la femei se manifestă prin : • vaginita candidozică : se manifestă prin leucoree abundentă. clotrimazol. Balano-postita se poate manifesta acut sau cronic. hemoragii punctiforme la nivelul cervixului. Se transmite pe cale sexuală. mirositoare. Clinic. . Trichomonas vaginalis.fenticonazol ovule Tratamentul general se recomandă mai ales dacă este asociată şi o candidoză digestivă. Uneori apar vezicule.imidazolice aplicate sub formă de ovule: miconazol. • la bărbat se poate manifesta rar uretrita trichomoniazică cu secreţie muco-purulentă sau mucoseroasă. papule eritematoase. polakiurie Candidoza vaginală poate fi recidivantă dacă nu se tratează şi factorii favorizanţi. Se manifestă prin : • vulvo-vaginita trichomoniazică : debut brusc prin senzaţie de arsură.miconazol TRICHOMONIAZA GENITALĂ Infecţia este dată de un protozoar flagelat. dispareunie.imunitară.ketoconazol .fluconazol . Se pun în evidenţă celulele levurice. disconfort. Tratament. prurit vulvar. arsură. fisuri. disurie. Diagnostic de laborator. leucoree cu secreţie de culoare alb-gălbuie. eritem vaginal • colpită cu mai multe aspecte: eritematoasă. Pot exista şi purtători sănătoşi de trichomonas la care la un moment dat infecţia devine simptomatică.

5 μ. . autoinoculabilă.Diagnostic: . 7 zile asociat cu amoxicilină 2 g/zi. de peşte dat de prezenţa anaerobilor.cultură pe mediu selectiv (Casman). adenopatie inflamatorie şi determinată de Haemophylus Ducreyi. VAGINITA NESPECIFICĂ Cel mai frecvent este determinată de infecţia cu Gardnerella vaginalis. . Este o afecţiune foarte contagioasă: se transmite aproape întotdeauna prin raport sexual. Se observă parazitul datorită mişcărilor lui şi polinucleare. Este o afecţiune cu transmitere sexuală. În plus apare prurit. Etiologie Infecţia este produsă de Haemophylus Ducreyi. cu extremităţi rotunjite. Tratament.Tratamentul local nu este eficient. Poate coexista cu Candida. Clinic Se manifestă prin secreţie vaginală alb-seroasă. Clinică şi evoluţie 149 . Este mai frecventă la bărbat decât la femeie. Este obligatorie tratarea partenerului. 5 zile .metronidazol 800 mg/zi. bacil Gram negativ de 1.clindamicină . Este endemică în ţările tropicale şi subtropicale. Mirosul se intensifică dacă se tratează secreţia depusă pe lamă cu hidroxid de potasiu 10%. caracterizată prin ulceraţii genitale. Se poate încerca cu metronidazol sau clotrimazol la femei cu sarcină având în vedere că tratamentul sistemic cu metronidazol este contraindicat. acută. în mari centre portuare. Diagnostic de laborator. un miros deosebit de neplăcut.doxiciclina este mai puţin eficientă Ca şi în cazul tuturor infecţiilor cu transmitere sexuală va fi tratat şi partenerul.examen microscopic direct: secreţia se depune pe lamă în ser fiziologic. 7 zile sau 2g în doză unică. Se examinează pe frotiuri colorate cu albastru de metilen sau Giemsa realizate din secreţie purulentă de bacili dispuşi în lanţuri lungi cu aspect de "lanţuri de bicicletă". inflamaţie discretă a labiilor. Epidemiologie. Este prezent în interiorul sau în afara polinuclearelor. Tratament . senzaţie de arsură. . Trichomonas. ŞANCRUL MOALE Sindrom de fond. .Tratament sistemic: metronidazol: 500 mg de 2 ori pe zi. mai colorate decât centrul mai clar.Frotiu colorat May-Grunwald-Giemsa: se observă corpul parazitului colorat în albastru iar flagelii în roşu. dureroase.frotiu colorat Giemsa evidenţiază celule epiteliale grupate acoperite de numeroase bacterii (Clue cells) . Se transmite uşor pe cale sexuală. Micoplasme.

cu febră. 6 zile . şancrul fugace (se vindecă spontan. 1 g pe zi. Tratată.Abcesul (bubonul): Adenopatia suferă un proces de ramolisment. Sunt reprezentate de ganglioni inflamatori.şancrul din limfogranulomatoza veneriană Tratamentul se face cu: . recidivant. Diagnostic diferenţial Se face cu: . 500 mg de 2 ori pe zi. limbă.Incubaţia este scurtă.sulfamide: asociaţia sulfametoxazol-trimetoprim. 0.Hemoragii.însămânţări pe medii de cultură cu factori de creştere şi CO2. pube.5-1. . 3-5 zile. În caz de fimoză nu se face circumcizie decât după 2 luni de la vindecare. extindere rapidă.kanamicină.m. Forme clinice . Penicilina nu este activă. 10-21 zile. Pornind de la abces sau leziunile de autoinoculare. parafimoză. Adenopatiile apar la 30-60% din cazuri. rotundă sau ovalară.eritromicină. boala se vindecă în 18-21 zile. . sifilide secundare. fren. 1 g pe zi. se tratează întâi şancrul moale. cu periadenită care evoluează spre ramolire şi fistulizare.streptomicină i. se ulcerează. Sunt favorizate de lipsa repausului. şancrul fagedenic (cu necroză. comisura posterioară şi labiile mari la femei. 2 g pe zi. 6-14 zile .forme indolore. trece neobservat). Apar în primele 15 zile de evoluţie a şancrului. distrucţia organelor genitale) .Fimoză.frotiuri colorate cu albastru de metilen sau Giemsa . 10 zile -vibramicină i.. Se fac: . ulceraţia devine extensivă. 150 . Şancrul moale apare la nivelul organelor genitale: prepuţ. iar starea generală se modifică. cuprinde regiunea abdomino-crurală atingând dimensiuni foarte mari. sensibile la tratament. . cu lizereu gălbui dublat la exterior de o linie roşie sau hemoragică (semnul Petges). apoi ulceraţie dureroasă. Se vindecă foarte greu şi poate determina mutilări ale penisului.. şancrul gigant. excepţional depăşeşte 15 zile. În cazul asocierii cu condiloamele acuminate asociate. cu margini decolate. examen bacteriologic negativ . şancrul mixt . şanţul balano-prepuţial.şancrul scabios . apoi devine multiplu prin autoinoculare. degete Evoluţie .localizări extragenitale: buză. 4 cp de 480 mg pe zi. dureroşi. Sunt uni . . sulfizoxazol 1 g de 4 ori pe zi. Nu conferă imunitate de protecţie. Diagnostic de laborator Examene bacteriologice: H. Limfangita dorsală a penisului .aftoza genitală: leziuni dispuse în coroană.complicaţii.m.Ducreyi este căutat la nivelul şancrului şi al adenopatiei de acompaniament. până la 20 zile .herpesul: foarte dureros.5cm. Complicaţiile sunt loco-regionale.sau bilaterale. cu margini decolate. Baza şancrului nu este indurată. profundă.şancrul sifilitic. Aspect: Papula eritematoasă iniţială se transformă în pustulă. Este unic iniţial.Fagedenismul: este foarte rar. şancrul pitic (simulează herpesul).

adenopatie inghinală (stadiul II): unilaterală adesea. ulceraţii.L2. fiind mai frecventă în regiunile tropicale şi subtropicale. dureri abdominale.antigene specifice. Declararea bolii este obligatorie. ulceraţii indolore.Stadiul III este consecinţa leziunilor secundare netratate. În Europa se întâlneşte sporadic. fistulizează în unul sau mai multe puncte prin care se elimină puroi. Clinică şi evoluţie Ne gândim la LGB în faţa următoarei simptomatologii: . Poate avea şi alte localizări: uretră.Abcesul nu se incizează (risc de fagedenizare). Etiologie LGB este determinată de Chlamydia trachomatis. rectită ulceroasă simulând amobiaza. deoarece sunt incapabile să producă ATP. artralgii.un antigen comun tuturor suşelor de Chlamydia. În lipsa tratamentului. tranzitorii. . LIMFOGRANULOMATOZA INGHINALA SUBACUTA BENIGNA (LGB) Sindrom de fond. Se vindecă spontan sau dispare aproape nesesizată în 50% din cazuri. . format dintr-un complex nucleoproteic de lecitină şi care determină anticorpi neprotectori. ci se puncţionează. limbă. tenesme. caracterizată prin şancrul limfogranulomatos genital şi adenopatie regională. fixată la piele şi de ganglionii vecini printr-un proces de periadenită. Are aspectul unei papule. Apare la una-două săptămâni după leziunea iniţială şi reprezintă principalul motiv al consultaţiei medicale. condiloame perianale. Epidemiologie Este răspândită în lumea întreagă. meningism. proteine constituente de suprafaţă. Survine la 3-30 zile (medie 7-12 zile) după contactul infectant. eroziuni herpetiforme. hepato-splenomegalie. gură. formând două grupuri ganglionare.L3. degete. Se explică astfel existenţa purtătorilor sănătoşi de Chlamydia trachomatis. ganglionii se ramolesc. Se impune tratamentul simultan al partenerilor sexuali. care determină anticorpi protectori ce împiedică penetrarea bacteriei în celulă fără a afecta bacteriile deja intrate în celulă. 151 . Pot exista: fisuri anale.leziune genitală sau anală iniţială (stadiul I). infecţia fiind determinată de Chlamydia trachomatis. Stadiul II se caracterizează prin diseminare sanguină cu semne generale: febră. serotipurile L1. unică sau multiplă. Nu pare să existe cale de transmitere transplacentară. inflamatorie. cu perete identic cu al bacteriilor Gram negative. Se divide prin fisiune binară. Rezervoare infectante sunt: bolnavii şi purtătorii sănătoşi. dureroasă. Prezintă două tipuri de antigene: . Este o afecţiune cronică cu transmitere sexuală. devin fluctuenţi. superior şi inferior (semnul şanţului). secreţie muco-purulentă. Poate să apară şi la femei dar mai puţin frecvent (20% din cazuri). În stadiul II apar şi leziuni ano-rectale: proctită acută sau subacută tradusă prin dureri rectale. Se transmite prin contact sexual şi de la mamă la nou-născut în timpul naşterii. . Parazitismul lor este strict intracelular. este o bacterie care posedă ADN şi ARN.

Se iau în considerare titre mai mari de 1: 32 în salpingite. . Acest test nu poate detecta o infecţie genitală necomplicată. .forme asociate cu alte boli cu transmitere sexuală: . limfogranulomatoză veneriană.Utilizarea anticorpilor monoclonali permite determinarea precisă a serotipurilor L1.sifilis.şancrul moale determinat de Haemophylus ducreyi (insensibil la cicline) . Forme clinice . herpes.Se fac însămânţări pe culturi de celule in vitro: HeLa 229 sau Mc Coy. Prectita cronică.Sindromul inghinal poate determina elefantiazis penian sau al scrotului.trachomatis. cu leziuni vegetante. se realizează pornind de la prelevări din zonele infectate: . Valorile lui se iau în considerare în cazul unei seroconversii cu multiplicare de patru ori a valorii anticorpilor. eritem polimorf. L2.artrite .trachomatis sau pe determinările serologice.forme asimptomatice: la purtători sănătoşi . L3.forme cervicale: în cazul raporturilor uro-genitale.Testul de fixare a complementului este puţin specific. .prelevare uretrală .capacitate patogenică la şoarece. urticarie . reacţie meningiană . determinând: .Izolarea suşelor de C. Această metodă dă rezultate bune în 55% din cazuri. boală Hodgkin. determină o ano-rectită proliferantă şi stenozantă. metastază.la femeie: sindrom inflamator genito-ano-rectal. Alte complicaţii în absenţa tratamentului: uretrită cronică. . carcinom.infecţie HIV.sindrom infecţios: cefalee. salpingita cronică stenozantă cu sterilitate. proctocolite. donovanoză. estiomen vulvar. Formele cervicale riscă să fie confundate cu: sifilis. amebiază anală . serotip L. gonoree. limfom. 152 .pasaj facil în serie fără centrifugare . perihepatite. sarcoidoză . micobacterioze atipice. tuberculoză.semne cutanate nespecifice: erupţie scarlatiniformă.Se recunoaşte biotipul L pe baza: . pentru că el pune în evidenţă un antigen comun tuturor Chlamydiilor. . cu fistule şi abcese (sindrom Jersild). Este posibilă transformarea carcinomatoasă după mai mulţi ani de evoluţie.forme recurente: după tratament insuficient sau tardiv . adesea pseudo-chirurgical . eritem nodos. febră.caracterului invaziv al suşelor pe aceste culturi . Diagnostic pozitiv Se bazează pe izolarea C.puncţia abcesului inghinal .forme netratate şi evolutive: posibilitate de diseminare pe cale sanguină şi limfatică. sunt de obicei unilaterale şi se pot asocia cu localizare inghinală. după luni şi ani de evoluţie.prelevare rectală sau biopsie rectală.

Ganglionii ramoliţi (buboni) nu trebuie incizaţi din cauza riscului de elefantiazis.Doxiciclină sau Minociclină: 100 mg de 2 ori pe zi. celule gigante..localizări ano-rectale ale bolii Crohn .gonoree anală . timp de 15 zile. .amebiază . se evidenţiază un infiltrat inflamator granulomatos. se face o a doua serie terapeutică. mobili. 21 de zile. trachomatis are o mai mare sensibilitate lşi specificitate dar este mai greu de efectuat. manevrele chirurgicale sunt contraindicate în faza acută a bolii.Eritromicină: 500 mg de 4 ori pe zi.tularemie . Se discută în două situaţii: În prezenţa adenopatiei inghinale se exclude: .IDR cu "antigen" Frei este abandonată în prezent. .Tetraciclină: 500 mg de 4 ori pe zi.luesul: ganglioni duri. VSH moderat crescut.adenopatie şancroasă: evoluţie acută.Micro-imuno-fluorescenţa cu antigen proteic de C. nesupurativi. Se tratează pe cât posibil toţi contacţii. Declararea anonimă este obligatorie. înconjurate de coroană limfo-histocitară.Biopsia ganglionară nu prezintă interes. Alte semne biologice nespecifice: hiperleucocitoză moderată. coexistă cu şancrul moale . reacţii serologice treponemice fals pozitive. Tratamentul Constă în administrarea unuia dintre antibioticele: . 153 . hipergamaglobulinemie policlonală.pasteureloze . timp de 21 de zile. iar secreţia purulentă. în această perioadă administrându-se exclusiv antibiotice. necroză de cazeificare.localizări anale ale sifilisului .sulfamide: sulfametaxol. nespecific: micro-abcese. 21 de zile.complicaţii hemoroidale . coexistă cu şancrul . coexistă cu alte localizări TBC .adenopatie TBC. nedureroşi. . În principiu. Ei trebuie puncţionaţi. . 1 g de 2 ori pe zi. Dacă răspunsul clinic este incomplet.boala ghearelor de pisică În prezenţa leziunilor anale se exclude: . aspirată. .carcinom anal. Diagnostic diferenţial.

Savin J. Dahl M. McGrawHill. Hunter J. 1991 7. Weller R. Mosby. Wolff HH. Jorizzo J. Plewig G. MAIER N: Patologie cutanată. Leffell D. MYGIND N: Essential Allergy. Wolff K. Katz S. Blackwell Scientific Publications. 2008 5. Braun-Falco’s Dermatology. Rapini R. Landhaler M. Bolognia JL. Blackwell Publishing. 2008 4. RIHOUX J-P: The Allergic Reaction. Imprimerie Lielens.BIBLIOGRAFIE 1. Springer. 1998-1999 6. Casa Cărţii de Ştiinţă. Goldsmith L. 2008 3. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Dermatology. Gilchrest B. 1993 154 . Paller A. Clinical Dermatology. 2009 2. Burgdorf WHC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful