Referat Infeksi Leher Dalam -Essa, Ega, Putri

DAFTAR ISI DAFTAR ISI..................................................................................1 BAB I...........................................................................................3 PENDAHULUAN..........................................

..................................3 BAB II..........................................................................................4 TINJAUAN PUSTAKA......................................................................4 2.1. DEFINISI..................................................................................................4 2.2. ANATOMI.................................................................................................4 2.2.1 ANATOMI LEHER11 .................................................................................4 2.2.2 RUANG POTENSIAL LEHER DALAM.....................................................................6 2.2.2.1.RUANG RETROFARING..............................................................................7 A................................................................................................................9 2.2.2.2.RUANG BAHAYA...................................................................................10 2.2.2.3.RUANG PREVERTEBRAL...........................................................................10 2.2.2.4.RUANG SUBMANDIBULA...........................................................................10 2.2.2.5.RUANG PARAFARING..............................................................................11 2.2.2.6.RUANG PAROTIS.................................................................................12 2.2.2.7.RUANG MASTIKATOR..............................................................................13 2.2.2.8.RUANG PERITONSILAR............................................................................14 2.2.2.8.RUANG PRETRAKEAL..............................................................................14 2.3. EPIDEMIOLOGI 9.......................................................................................15 2.4. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS 9.......................................................................15 2.5. POLA KUMAN9.........................................................................................17 BAB III.......................................................................................21 INFEKSI LEHER DALAM................................................................21 3.1. ABSES PERITONSIL.....................................................................................21 3.1.1. EPIDEMIOLOGI.......................................................................................21 3.1.2. ETIOLOGI4..........................................................................................21 3.1.3. PATOFISIOLOGI13..................................................................................21 3.1.4. GEJALA KLINIS......................................................................................22 3.1.5. DIAGNOSIS..........................................................................................22 3.1.5.1.Pemeriksaan Fisik....................................................................22 3.1.5.2.Pemeriksaan Penunjang..........................................................23 3.1.6. DIAGNOSIS BANDING...............................................................................24 3.1.7. TERAPI...............................................................................................24 3.1.8. KOMPLIKASI.........................................................................................25 3.1.9. PROGNOSIS..........................................................................................25 3.2. ABSES RETROFARING2................................................................................25 3.2.1. EPIDEMIOLOGI.......................................................................................26 3.2.1. ETIOLOGI............................................................................................26 3.2.2. GEJALA2............................................................................................27 3.2.3. DIAGNOSIS..........................................................................................28 3.2.4. DIAGNOSIS BANDING...............................................................................29 3.2.5. TERAPI...............................................................................................29 3.2.6. KOMPLIKASI.........................................................................................30 3.3. ABSES PARAFARING....................................................................................31 3.3.1. ETIOLOGI............................................................................................31 3.3.2. GEJALA..............................................................................................32 3.3.3. DIAGNOSIS..........................................................................................32 1

................................................................................................................33 3.3.4. TERAPI...............................................................................................33 3.3.5. KOMPLIKASI.........................................................................................33 3.4. ABSES SUBMANDIBULA10............................................................................34 3.4.1. ETIOLOGI............................................................................................34 3.4.2. PATOGENESIS.......................................................................................34 3.4.3. GEJALA..............................................................................................36 3.4.3. TERAPI...............................................................................................36 3.4.4. KOMPLIKASI.........................................................................................37 3.5. ANGINA LUDWIG11...................................................................................37 ANGINA LUDWIG IALAH INFEKSI RUANG SUBMANDIBULA BERUPA SELULITIS ATAU FLEGMON YANG PROGRESIF DENGAN TANDA KHAS BERUPA PEMBENGKAKAN SELURUH RUANG SUBMANDIBULA, TIDAK MEMBENTUK ABSES DAN TIDAK ADA LIMFADENOPATI, SEHINGGA KERAS PADA PERABAAN SUBMANDIBULA. PERADANGAN RUANG INI MENYEBABKAN KEKERASAN YANG BERLEBIHAN PADA JARINGAN DASAR MULUT DAN MENDORONG LIDAH KE ATAS DAN KE BELAKANG. DENGAN DEMIKIAN DAPAT MENYEBABKAN OBSTRUKSI JALAN NAPAS SECARA POTENSIAL. ..............................................................37 3.5.1. ETIOLOGI............................................................................................37 3.5.3. GEJALA..............................................................................................37 3.5.4. DIAGNOSIS6........................................................................................38 3.5.5. PENANGANAN.......................................................................................38 3.5.6. KOMPLIKASI.........................................................................................39 3.5.7. PROGNOSIS..........................................................................................39 3.6. ABSES PREVERTEBRAL7...............................................................................40 3.6.1. ETIOLOGI............................................................................................40 3.6.2. GEJALA..............................................................................................40 3.6.3. PENANGANAN.......................................................................................40 3.6.4. KOMPLIKASI.........................................................................................41 3.7. ABSES RUANG BAHAYA7..............................................................................41 3.7.2. GEJALA..............................................................................................41 3.7.3. PENANGANAN.......................................................................................41 3.7.4. KOMPLIKASI.........................................................................................41 3.8. ABSES TEMPORAL, MASTIKATOR, DAN PRETRAKEAL 6, 7, 9.......................................41 3.9. ABSES PAROTIS13....................................................................................42 ...............................................................................................42 BAB IV.......................................................................................43 KESIMPULAN..............................................................................43 DAFTAR PUSTAKA.......................................................................44

2

BAB I PENDAHULUAN Infeksi pada organ-organ telinga, hidung, dan tenggorokan dapat menyebabkan terbentuknya abses pada leher bagian dalam yang merupakan ruang potensial diantara fasia leher dalam sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher tergantung ruang mana yang terlibat. Penyebab paling sering dari abses leher dalam adalah infeksi gigi (43%) dan penyalahgunaan narkoba suntikan (12%).5 Abses leher dalam merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa akibat komplikasi-komplikasinya yang serius seperti obstruksi jalan napas, kelumpuhan saraf kranial, mediastinitis, dan kompresi hingga ruptur arteri karotis interna. Lokasinya terletak di dasar mulut dan dapat menjadi ancaman yang sangat serius. Etiologi infeksi di daerah leher dapat bermacam-macam. Kuman penyebab abses leher dalam biasanya terdiri dari campuran kuman aerob, anaerob maupun fakultatif anaerob.2,3 Infeksi kepala dan leher yang mengancam jiwa ini sudah jarang terjadi sejak diperkenalkannya antibiotik dan angka kematiannya menjadi lebih rendah. Disamping itu higiene mulut yang meningkat juga berperan dalam hal ini. Sebelum era antibiotik, 70 % infeksi leher dalam berasal dari penyebaran infeksi di faring dan tonsil ke parafaring.12 Disamping pelaksanaan drainase abses yang optimal, pemberian antibiotik diperlukan untuk terapi yang adekuat. Untuk mendapatkan antibiotik yang efektif terhadap pasien, diperlukan pemeriksaan kultur kuman dan uji kepekaan antibiotik terhadap kuman. Namun ini memerlukan waktu yang cukup lama, sehingga diperlukan pemberian antibiotik secara empiris terlebih dahulu. Berbagai kepustakaan melaporkan pemberian terapi antibiotik spektrum luas secara kombinasi bervariasi.10

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Infeksi adalah masuknya suatu organisme patogen pada jaringan atau cairan tubuh

yang disertai suatu gejala klinis baik lokal maupun sistemik yang apabila tidak ditangani dengan benar dapat menimbulkan suatu abses. Abses adalah kumpulan nanah (netrofil yang telah mati) yang terakumulasi di sebuah kavitas jaringan karena adanya proses infeksi (biasanya oleh bakteri atau parasit) atau karena adanya benda asing (misalnya serpihan, luka peluru, atau jarum suntik). Proses ini merupakan reaksi perlindungan oleh jaringan untuk mencegah penyebaran/perluasan infeksi ke bagian lain dari tubuh.6 Infeksi leher dalam adalah suatu proses infeksi yang terjadi di dalam ruang potensial di antara fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran dari berbagai sumber infeksi, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga dan leher yang dapat menimbulkan abses leher dalam.6 2.2. Anatomi

2.2.1 Anatomi Leher11 Pada daerah leher terdapat beberapa ruang potensial yang dibatasi oleh fasia servikal. Fasia servikal dibagi menjadi dua yaitu fasia superfisial dan fasia profunda. Kedua fasia ini dipisahkan oleh otot platisma yang tipis dan meluas ke anterior leher. Otot platisma sebelah inferior berasal dari fasia servikal profunda dan klavikula serta meluas ke superior untuk berinsersi di bagian inferior mandibula. Fasia superfisial merupakan jaringan konektif yang terletak dibawah dermis. Fasia ini secara sempurna mengelilingi leher, tipis dan sulit untuk didemonstrasikan. Fasia ini berisikan platysma dan vena-vena superfisialis. Fasia profunda mengelilingi daerah leher dalam dan terdiri dari 3 lapisan, yaitu: Lapisan superfisial o lapisan ini juga dikenal dengan sebutan lapisan selimut (investing layer). Lapisan ini mengelilingi leher, membungkus muskulus sternokleidomastoideus, dan muskulus trapezius Selain otot, lapisan ini juga membungkus kelenjar submandibular dan parotis. Ruangan yang terbentuk adalah trigonum coli posterior di kedua sisi lateral leher dan ruang suprasternal Burns. Lapisan tengah

4

dan memasuki rongga torak di belakang klavikula. Gambar 1. Fasia ini terletak diantara lapisan viseral dan lapisan prevertebra. Pada prosesus transversus dari tulang vertebra servikal. lapisan ini terbagi menjadi lapisan alar anterior dan lapisan alar prevertebra posterior. kelenjar tiroid. - Lapisan dalam. Diseksi dari platysma yang berlokasi di jaringan ikat subkutaneus 5 . Vagina karotis adalah lapisan fasia yang bergubungan tetapi secara anatomis berbeda dengan fasia-fasia yang telah dijelaskan di atas. Lapisan fasia ini mengelilingi pleksus brakialis dan pembuluh subkalvian dan berlanjut di tepi lateral sebagai vagina aksilaris. dan otot scalene. Vagina karotis memiliki bagian-bagian dari ketiga lapisan fasia profunda leher dan membungkus arteri karotis.o lapisan ini juga dikenal dengan nama lapisan viseral yang mencakup fasia pretiroid dan pretrakea. esofagus. Fasia prevertebra terletak di sebelah anterior dari corpus vertebra dan memanjang sepanjang kolumna vertebralis. otot-otot profunda trigonum coli posterior. vena jugularis interna. dan trakea. Vagina karotis berjalan mulai dari dasar tengkorak menuju leher di sepanjang permukaan anterior fasia prevertebra. Fasia alar memanjang dari dasar tengkorak ke tulang vertebra torak ke-2. dan bersatu dengan fasia viseral. Lapisan ini dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian muskular yang membungkus muskulus infrahyoid dan bagian viseral yang membungkus faring. dan nervus vagus. laring. Fasia ini berjalan secara sirkumferensial mengelilingi leher dan membungkus otot-otot vertebralis. o Lapisan dalam ini berasal dari prosesus spinosus dari tulang vertebra servikal dan ligamentum nuchae.

ruang suprahioid dan ruang infrahioid. Potongan oblik leher 2.6  Ruang yang melibatkan sepanjang leher terdiri dari: 6 .2 Ruang potensial leher dalam Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah sepanjang leher.Gambar 2. Potongan melintang leher Gambar 3.2.

• ruang retrofaring • ruang bahaya (danger space) • ruang prevertebra.2.  Ruang infrahioid: • ruang pretrakeal Gambar 4. Potongan Sagital Leher 2.2.  Ruang suprahioid terdiri dari: • ruang submandibula • ruang parafaring • ruang parotis • ruang mastikator • ruang peritonsil • ruang temporalis.Ruang retrofaring Batas-batas : Anterior Posterior Lateral : ruang buccofaringeal (faring dan esophagus) : alar fascia : Cloison sagittale 7 .1.

- Superior Inferior : basis cranii : superior mediastinum Kompartemen : Jaringan lemak Kelenjar limfe pada porsi suprahyoid (medial dan lateral nodus Rouviere retrofaring) 8 .

A Gambar 5. ruang retrofaring. (A) Potongan sagital dari kepala dan leher. ruang bahaya. fasia superfisialis. 9 . 1. ruang prevertebral. (C) Potongan cross-section leher setinggi level isthmus thyroid. ruang pretrakeal. 5. 3. 2. 4. (B) Potongan koronal dari regio suprahyoid.

4.2.digastrik : posterior belly dari m.2.2.2.Ruang bahaya Batas-batas : Anterior Posterior Lateral Superior Inferior : alar fascia : prevertebral fascia : prosesus transversus vertebra : basis cranii : diafragma Kompartemen : - Jaringan loose aerolar Gambar 6.digastrik dan ligamen stylomandibular 10 .3.2.2.Ruang submandibula Batas-batas : - Anterior Posterior : mylohyoid dan anterior belly dari m. Ruang bahaya 2.2.Ruang prevertebral Batas-batas : Anterior Posterior Lateral Superior Inferior : prevertebral fascia : corpus vertebra dan deep neck muscles : prosesus transversus vertebra : basis cranii : coccyx - Kompartemen : - Jaringan dense areolar Kelenjar limfe pada porsi suprahyoid (medial dan lateral nodus Rouviere retrofaring) 2.2.

- Lateral Superior Inferior : kulit.2. mandibula : mukosa dari lantai mulut : m.2. Isi dari ruang submandibula 2. Pembagian ruang mandibula menjadi supramylohyoid dan inframylohyoid oleh m.Ruang parafaring Batas-batas : 11 .5.digastrik Kompartemen : Ruang sublingual o o o o o o Jaringan areolar n.mylohyoid Gambar 8. platysma. hypoglossal dan lingual Kelenjar sublingual Wharton’s duct Kelenjar submandibula Kelenjar limfe Ruang submaksila Gambar 7.

2. pterigoid medial a. X.Ruang parotis Batas-batas : Anterior Posterior : ramus posterior mandibula dan ligamen sylomandibula : m. alveolar interna. lingual.2. IX.- Anterior Posterior Medial Lateral Superior Inferior : raphe pterygomandibular : prevertebral fascia : fascia buccofaringeal : m. auriculotemporal a. karotis v. XI. XII Kompartemen poststyloid Gambar 9. jugularis interna Rantai simpatis n. maksila interna n. pterygoid medial : basis cranii : os. Ruang parafaring 2. hyoid - Kompartemen : Kompartemen prestyloid o o o o o o o o o o Jaringan lemak Kelenjar limfe Medial—fossa tonsilaris Lateral—m.6.sternocleidomastoid : kapsula parotis - Superior/inferior 12 .

karotis intera v. maksilaris interna plexus v.Ruang mastikator Batas-batas : Anterior Posterior Lateral Superior Buccal fat a. facialis a. pterygoid n. temporalis - Kompartemen : 13 . mandibular : fascia masseter : ramus mandibula : superficial layer of deep fascia : m. Ruang parotis 2.2. retromandibular Gambar 10.2.7.- Superficial: kulit Deep : prosesus styloideus Kompartemen : Kelenjar parotis n.

8.2.Ruang pretrakeal Dari kartilago tiroid sampai superior mediastinum.8.Ruang peritonsilar Batas-batas : Lateral Medial Superior Inferior : m.2.2.Gambar 11.2. trakea. Berisi tiroid. Ruang mastikator 2. Ruang pretrakeal 14 . dan esophagus. pharyngeal superior konstriktor : kapsul tonsil palatina : anterior pillar tonsil : posterior pillar tonsil - 2. Gambar 12.

dengan perbandingan mulai 10:1 sampai 10000:1.4). retrofaring 13%. Bakteri aerob dan fakultatif adalah Streptococcus pyogenic dan Stapylococcus aureus. oro-fasial. baik kuman aerob. Etiologi dan patogenesis 9 Pembentukan abses merupakan hasil perkembangan dari flora normal dalam tubuh. infra hyoid 26%.2. parotis 3%. Epidemiologi 9 Huang dkk.4%). M. maka kuman dari abses yang terbentuk dapat diprediksi berdasar lokasinya. Tujuh puluh enam 15 . anaerob. Djamil Padang selama 1 tahun terakhir (Oktober 2009 sampai September 2010) didapatkan abses leher dalam sebanyak 33 orang. Pada kebanyakan membran mukosa. menemukan kasus infeksi leher dalam sebanyak 185 kasus. Prevotella. Flora normal dapat tumbuh dan mencapai daerah steril dari tubuh baik secara perluasan langsung maupun melalui laserasi atau perforasi. Sumber infeksi paling sering pada abses leher dalam berasal dari infeksi tonsil dan gigi. Lokasi abses lebih dari satu ruang potensial 29%.3%) dapat diidentifikasi penyebabnya (tabel 1). dalam penelitiannya pada tahun 1997 sampai 2002. ruang karotis 11%. kuman yang paling dominan adalah kuman anaerob yaitu.7%) merupakan kasus terbanyak ke dua setelah abses parafaring (38. Abses submandibula 35%. peritonsil 9%. Penyebab terbanyak infeksi gigi 43%. abses pretrakeal 1 (3%) kasus. abses parafaring 6 (18%) kasus. abses submandibula 9 (26%) kasus. Penyebaran infeksi dapat meluas melalui foramen apikal gigi ke daerah sekitarnya. Apek gigi molar I yang berada di atas mylohyoid menyebabkan penjalaran infeksi akan masuk terlebih dahulu ke daerah sublingual. mastikator 13%. kuman anaerob lebih banyak dibanding dengan kuman aerob dan fakultatif. Fusobacterium spp. Parhischar dkk mendapatkan. dari 210 abses leher dalam. maupun fakultatif anaerob.9%). diikuti oleh Ludwig’s angina (12. sublingual 7%. pada 100 kasus abses leher dalam yang diteliti April 2001 sampai Oktober 2006 mendapatkan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 3:2. Porphyromonas. Bakteriologi dari daerah gigi. sedangkan molar II dan III apeknya berada di bawah mylohyoid sehingga infeksi akan lebih cepat ke daerah submaksila. abses mastikator 3(9%) kasus. parafaring 20%. dan Peptostreptococcus spp. dan abses leher. Abses submandibula (15.4.3. Sebagian besar abses leher dalam disebabkan oleh campuran berbagai kuman. Infeksi gigi dapat mengenai pulpa dan periodontal. abses retrofaring 4 (12%) kasus. abses peritonsil 11 (32%) kasus. 2. Berdasarkan kekhasan flora normal yang ada di bagian tubuh tertentu. parotis (7%) dan retrofaring (5. 175 (83. Di Bagian THT-KL Rumah Sakit dr. Yang dkk.

Penyebab infeksi leher dalam sebagai berikut: − − − − − − − Infeksi pada faring dan tonsil Infeksi atau abses dental Prosedur bedah mulut atau pengangkatan kawat gigi Infeksi atau obstruksi glandula saliva Trauma kavum oris dan faring Pemeriksaan.persen Ludwig’s angina disebabkan infeksi gigi..8 1. 77 (77%) pasien dapat diidentifikasi sumber infeksi sebagai penyebab. Infeksi yang berasal dari orofaring lebih banyak disebabkan kuman flora normal di saluran nafas atas seperti streptokokus dan stafilokokus.7 5.9 3. limfogen. Beratnya infeksi tergantung dari virulensi . Prevotella. Infeksi yang berasal dari gigi biasanya lebih dominan kuman anaerob seperti. terutama esofagoskopi atau bronkoskopi Aspirasi benda asing 16 hematogen. trauma. Tabel 1. Selanjutnya infeksi dapat menjalar ke daerah potensial lainnya. Penyebab lain adalah infeksi kulit. Penyebab terbanyak berasal dari infeksi orofaring 35%. Yang dkk melaporkan dari 100 orang abses leher dalam. tuberkulosis. sialolitiasis.1 3. dan kista yang terinfeksi. Infeksi dari submandibula dapat meluas ke ruang mastikor kemudian ke parafaring. odontogenik 23%. Sumber infeksi penyebab abses leher dalam. Perluasan infeksi ke parafaring juga dapat langsung dari ruang submandibula. daya tahan tubuh dan lokasi anatomi. dan celah antar ruang leher dalam. Penyebaran abses leher dalam dapat melalui beberapa jalan yaitu kuman. abses submandibula 61% disebabkan oleh infeksi gigi.5 Penyebab Gigi Penyalahgunaan obat suntik Faringotonsilitis Fraktur mandibula Infeksi kulit Tuberculosis Benda asing Peritonsil abses Trauma Sialolitiasis Parotis Lain-lain Tidak diketahui Jumlah 77 21 12 10 9 9 7 6 6 5 3 10 35 % 43 12 6.6 Pola kuman penyebab abses leher dalam berbeda sesuai dengan sumber infeksinya.4 2.4 3.1 5.6 5. Fusobacterium spp.7 5.

4. Hasil biakan aerob negatif. Streptococcus β-haemolitycus 12.5%. El-Sayed dan Al-daurosy. Kuman anaerob yang sering ditemukan pada abses leher dalam adalah kelompok batang gram negatif. Infeksi di proksimal permukaan mukosa. Moraxtella catarrhalis. Gejala klinis yang menandakan adanya infeksi anaerob adalah: 1. stafilokokus 77%. Kuman anaerob yang sering adalah Peptostreptococcus. Klebsiell sp. kuman. maupun Fusobacterium. Berbagai penelitian tentang kuman penyebab abses leher dalam telah banyak dilakukan. Streptococus viridan. Streptococus intermedius berkaitan dengan infeksi gigi sebagai sumber infeksi abses leher dalam. Kuman aerob yang sering ditemukan adalah stafilokokus. Infeksi yang penting secara klinis akibat kuman anaerob sering terjadi. seperti Bacteroides. 3. Streptococcus sp. pada 40 hasil kultur dari abses leher dalam mendapatkan. Bakteri anaerob ditemukan hampir disemua bagian tubuh. Abshirini H dkk. Botin dkk mendapatkan Peptostreptococus. Baik kuman aerob. fakultatif anaerob. Infeksi terjadi ketika bakteri anaerob dan bakteri flora normal lainnya mengontaminasi yang secara normal steril. Neisseria sp. Adanya gas dalam jaringan.5%. Sekret yang berbau busuk akibat produk asam lemak rantai pendek dari metabolisme anaerob. 2. Haemofilus influenza.5. Streptococcus Peneumonia.− − − − − − Limfadenitis servikal Anomali celah brakial Kista duktus tyroglossalis Tiroiditis Mastoiditis dengan petrositis dan Bezold's abscess Penggunaan obat intravena Nekrosis dan supurasi masa atau limfonodus servikalis maligna8 Pola kuman9 Pada umumnya abses leher dalam disebabkan oleh infeksi campuran beberapa − 2. Fusobacterium dan bacteroides sp. Botin dkk mendapatkan kuman aerob terbanyak adalah stafilokokus dan streptokokus. Pseudomanas aeruginosa merupakan kuman yang jarang ditemukan. Streptococcus α- 17 . anaerob maupun kuman fakultatif anaerob. Prevotella. Infeksi sering bersifat polimikroba yaitu bersamaan dengan kuman anaerob lainnya. dan aerob. Entrobacter 12.

dari 210 pasien abses leher dalam (1981-1998).5%. (Tabel 2) Tabel.9 1.3 3. Kuman aerob dominan 18 .7 3.2 6. Kuman anaerob terbanyak adalah bacteroides sp 14%. Staphylococcus epidermidis 28%.8 Brook menemukan kuman yang tumbuh pada 201 spesimen dari abses kepala dan leher.9 1. hanya kuman aerob sebanyak 65 spesimen.2 5.5%.1 1. Kuman penyebab abses leher dalam5 Jenis Kuman Streptococcus viridans Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus Bactroides Sp Streptococcus βhaemolyticus Klebsiella pneumonia Streptococcus pneumonia Mycobacterium tb Anaerob gram negatif Neisseria sp Peptostreptococcus Jamur Enterobacter Bacillus sp Propionibacterium Acinetobacter Actinimicosis israelii Proteus sp Klepsiella sp Bifidobacterium Microaerophilic streptococcus Enterococcus sp Moraxtella catarrhalis Dan lain-lain Jumlah pasien 63 46 35 22 34 11 10 10 9 8 8 8 7 6 6 5 3 3 3 3 3 3 2 % kultur + 39 28 22 14 21 6.9 1.5 4. dan campuran keduanya 71 spesimen.2 6.8 6. Parhiscar dkk. Pseudomonas aeruginosa 2. ada pertumbuhan kuman.9 1. Kuman terbanyak Streptococcus viridan 39%. dilakukan kultur terhadap 186 (88%) pasien.9 1.9 4.haemolyticus 7. Streptococcus non haemolyticus 5%. 24(13%) pasien tidak terdapat pertumbuhan kuman. dan pada 162 (87%) pasien ditemukan pertumbuhan kuman. Klebsiella sp 5%.9 4. hanya kuman anaerob 65 spesimen.9 4. Yang dkk dari 100 pasien abses leher dalam yang dilakukan kultur kuman didapatkan 89%.9 1. 2.7 3.

Dari kuman anaerob tumbuh didapatkan gram negatif anaerob 50. kokus gram positif 10. Staphilococcus epidermidis 1 (6%). Enterobacter sp 3 (19%). campuran kuman aerob dan anaerob 55. Bacteroides fragillis 3. (Tabel 4) Tabel 4.ialah Streptococcus viridan. propionibacterium spp 4. kuman aerob dan fakultatif saja 16. Kuman anaerob dominan Prevotella. E. (Tabel 3).5%. Klepsiella sp 4 (25%).9%. Pada pemeriksaan ini tidak dilakukan kultur pada kuman anaerob.7%. Proteus vulgaris 1 (6%). periode April 2010 sampai dengan Oktober 2010 terdapat sebanyak 22 pasien abses leher dalam dan dilakukan kultur kuman penyebab. lain-lain 7%. yaitu.7%) Gram positif aerob 14 Gram negatif aerob 21 Anaerob 3 Kuman campuran 51 (57. Klebsiella pneumonia. Fusobacterium sp 9. Peptostreptococcus. lactobacillus spp 6.4%.7%. dan 8.9%. Prevotella spp 30. 6 (27%) tidak tumbuh kuman aerob dan 2 (9%) tumbuh jamur yaitu Candida sp. Streptocccus α haemoliticus 6 (37%). dan Bacteroides. Dua spesimen tumbuh 2 macam kuman aerob yaitu campuran Streptocccus α haemoliticus dengan Klebsiella sp. Stapylococcus aureus.5 Staphilococcus epidermidis 1 6 E. Kuman aerob yang tumbuh yaitu.1%. Coli 1 6 Proteus vulgaris 1 6 Infeksi leher dalam ditemukan 88 (74. Tabel 3.6%) spesimen mengandung kuman anaerob.5%.5 Hasil jumlah kasus Positif kuman 89 Kuman tunggal 38(42.9%. Hasil kultur abses leher dalam Bagian THT-KL dr. Pola kelompok kuman pada abses leher dalam.5 Jenis Kuman Jumlah % Streptocccus α haemoliticus 6 37 Klepsiella sp 4 25 Enterobacter sp 3 19 Staphylococcus aureus 2 12.8%. 19 . gram positif anaerob 49. yaitu: Actinomycess spp 11.7%.5% tidak tumbuh kuman. M. Djamil Padang.5%). Kuman anaerob saja 19. Staphylococcus aureus 2 (12.Djamil Padang periode April 2010-Oktober 2010. Coli 1 (6%).3%) Aerob saja 13 Gram positif saja 5 Gram negatif saja 1 Kedua gram 7 Anaerob saja 2 Campuran aerob-anaerob 36 Di Bagian THT-KL Rumah Sakit dr.2%. didapatkan 16 (73%) spesimen tumbuh kuman aerob.2%. Eubacterium spp 11. M.

Gambar 13. Berbagai lokasi infeksi leher dalam. abses peritonsilar dan retrofaring. B. C. A. abses paravertebral. abses parafaring 20 .

1 Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus). Porphyromonas. namun paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Staphylococcus aureus. sehingga tampak palatum mole membengkak. menembus kapsul tonsil tetapi tetap dalam batas otot konstriktor faring. dapat ditemukan kuman anaerob dan anaerob. 3. selain pembengkakan tampak juga 21 . namun jarang. Etiologi4 Infeksi tonsil dapat berlanjut menjadi selulitis difusa dari daerah tonsil sampai palatum mole. Epidemiologi Abses peritonsiler dapat terjadi pada umur 10-60 tahun. (stadium infiltrat). Pada stadium permulaan.7. 3. Prevotella. Namun.2.1. Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar. Abses peritonsil terbentuk oleh karena penyebaran infeksi tenggorokan ke salah satu ruangan aereolar yang longgar disekitar faring menyebabkan pembentukan abses. Proses ini terjadi sebagai komplikasi tonsillitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. dan Peptostreptococcus spp. Biasanya kuman penyebab sama dengan penyebab tonsillitis. Sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah Fusobacterium. tapi infeksi bisa menyebabkan obstruksi jalan napas yang signifikan pada anak-anak.1.9 3. Abses peritonsil juga dapat terbentuk di bagian inferior.BAB III INFEKSI LEHER DALAM 3. Patofisiologi13 Patofisiologi PTA belum diketahui sepenuhnya. teori yang paling banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsillitis eksudatif pertama menjadi peritonsillitis dan kemudian terjadi pembentukan abses yang sebenarnya (frank abscess formation).1. Infeksi ini memiliki proporsi yang sama antara laki-laki dan perempuan. dan Haemophilus influenzae.1. Fusobacterium. Kelanjutan proses ini menyebabkan abses peritonsilaris. Abses peritonsil Abses peritonsil merupakan kumpulan pus yang terlokalisir pada jaringan peritonsillar yang terbentuk sebagai hasil dari suppurative tonsillitis.1.3. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada mereka yang menurun sistem immunnya. oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering menempati daerah ini.

Gejala Klinis Selain gejala dan tanda tonsilitis akut. bicara menjadi sulit dan bergumam. depan dan bawah.pterigoid interna.1. Pembengkakan mengganggu artikulasi dan jika nyata. peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada m.4. mulut berbau (foeter ex ore). hipersalivasi. Abses peritonsil 3. uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral.7 22 . mungkin banyak detritus dan terdorong kearah tengah.5. Bila proses terus berlanjut. muntah (regurgitasi). mendorong uvula melewati garis tengah. serta pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan. Bila proses berlanjut. daerah tersebut lebih lunak dan berwarna kekuning-kuningan.1.1. jika mungkin. nyeri alih ke telinga pada sisi yang terkena. Diagnosis 3. Palpasi. dan bawah. juga terdapat odinofagia (nyeri menelan) yang hebat. biasanya terdapat disfagia yang nyata. Abses dapat pecah spontan. membantu membedakan abses dari selulitis. Gambar 14. Tonsil bengkak. 3. dan khususnya trismus. sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru. PTA dapat juga merupakan suatu gambaran (presentation) dari infeksi virus Epstein-Barr (yaitu: mononucleosis). hiperemis. Didapatkan gejala demam.Pemeriksaan Fisik Terlihat pembengkakan peritonsilaris yang luas.1 Pada kasus yang agak berat.1. Selain itu. depan.1. maka ini dikarenakan lymphadenopathy dan peradangan otot tengkuk (cervical muscle inflammation).1 Bila ada nyeri di leher (neck pain) dan atau terbatasnya gerakan leher (limitation in neck mobility). PTA terbukti dapat timbul de novo tanpa ada riwayat tonsillitis kronis atau berulang (recurrent) sebelumnya. dengan edema dari palatum mole dan penonjolan dari jaringan ini ke arah garis tengah. suara sengau (rinolalia) dan kadang-kadang sukar membuka mulut (trismus). Tonsil terdorong ke tengah. sehingga timbul trismus.permukaan yang hiperemis.5.

penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly.Pemeriksaan Penunjang Prosedur diagnosis dengan melakukan Aspirasi jarum (needle aspiration). 5. contohnya: intraoral ultrasonography. Liver function tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly. Pada penderita PTA perlu dilakukan pemeriksaan12: 1. Hitung darah lengkap (complete blood count). dengan “peripheral rim enhancement”. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan antibiotik yang tepat dan efektif. untuk mencegah timbulnya resistensi antibiotik. Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy. 4. Aspirasi material yang bernanah (purulent) merupakan tanda khas.2.3. Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan cairan hypodense di apex tonsil yang terinfeksi (the affected tonsil). 6. “Throat culture” atau “throat swab and culture”: diperlukan untuk identifikasi organisme yang infeksius. pengukuran kadar elektrolit (electrolyte level measurement). 2. dan material dapat dikirim untuk dibiakkan. Tempat aspiration dibius / dianestesi menggunakan lidocaine dengan epinephrine dan jarum besar (berukuran 16–18) yang biasa menempel pada syringe berukuran 10cc.1. Ultrasound. Jika hasilnya positif. Plain radiographs: pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissue views) dari nasopharynx dan oropharynx dapat membantu dokter dalam menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal. 3.5. dan kultur darah (blood cultures). 23 .

Palatina anterior. Gambaran CT-scan dari abses peritonsil yang mengalami pergeseran ke medial dibawah jaringan lunak tonsil. tumor. atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir. dan adenitis tonsil. infeksi gigi. infeksi kelenjar liur. Antibiotik yang diberikan ialah penisilin 600. Diagnosis Banding Infiltrat peritonsil. biasanya diletakkan di lipatan supratonsillar. Juga perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan kompres dingin pada leher. Jaringan lemak parafaring (panah) tidak terdapat kelainan.1. dan obat simtomatik.7. kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah.1.000-1. infeksi mastoid. Terapi Pada stadium infiltrasi.6. Ganglion sfenopalatinum mempunyai cabang N. Bila telah terbentuk abses. maka untuk mengatasi nyeri.000 unit atau ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg. 3. Intraoral incision dan drainase dilakukan dengan mengiris mukosa overlying abses. mononucleosis.200. abses parafaring. dilakukan pungsi pada daerah abses. Ganglion ini terletak di bagian belakang atas lateral dari konka media. media dan posterior yang mengirimkan cabang aferennya ke tonsil dan palatum mole di atas tonsil. metronidazol 3-4 x 250-500 mg. 3. Tempat insisi ialah di daerah yang paling menonjol dan lunak. Daerah inervasi dari cabang palatine N.Gambar 15. abses retrofaring.Trigeminus yang 24 . Drainase atau aspirate yang sukses menyebabkan perbaikan segera gejala-gejala pasien. aneurisma arteri karotis interna. diberikan analgesia lokal Xylocain atau Novocain 1% di ganglion sfenopalatum. Bila terdapat trismus. diberikan antibiotika dosis tinggi.

11 Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya. nyeri tenggorokan(throat pain). Prognosis Abses peritonsil hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengan tonsilektomi. 3.1. Pada penjalaran selanjutnya. Abses pecah spontan. yang menyebar ke kelenjar limfe retrofaring. adenoid.. dapat mengakibatkan thrombus sinus kavernosus.6 3. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial. Abses retrofaring2 Abses retrofaring adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada daerah retrofaring. sehingga terjadi mediastinitis. masuk ke mediastinum. riwayat abses peritonsilaris sebelumnya. meningitis. sedangkan sebagian lagi menganjurkan tonsilektomi segera. 2. sepsis dengan adenitis servikalis atau abses leher bagian dalam.9. demam.melewati ganglion sfenopaltinum.8. mengakibatkan terjadi perdarahan. biasanya terdapat jaringan fibrosa dan granulasi pada saat operasi. Pada umumnya sumber infeksi pada ruang retrofaring berasal dari proses infeksi di hidung. dan riwayat faringitis eksudatifa yang berulang. sehingga terjadi abses parafaring. aspirasi paru atau piemia. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring. Indikasi untuk tonsilektomi segera pada abses peritonsilaris adalah : obstruksi jalan napas. 25 . Sampai saat ini belum ada kesepakatan kapan tonsilektomi dilakukan pada abses peritonsil. dan trismus dibandingkan dengan kelompok yang hanya diberi antibiotik parenteral. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh. dan abses otak. Pada saat tersebut peradangan telah mereda.6 3.7 Penggunaan steroids masih kontroversial.1.2. Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi ialah: 1. Tonsilektomi sebaiknya ditunda sampai 6 minggu setelah episode infeksi. Penelitian terbaru yang dilakukan Ozbek mengungkapkan bahwa penambahan dosis tunggal intravenous dexamethasone pada antibiotik parenteral telah terbukti secara signifikan mengurangi waktu opname di rumah sakit (hours hospitalized ). nasofaring dan sinus paranasal. 3. Sebagian penulis menganjurkan tonsilektomi 6–8 minggu kemudian mengingat kemungkinan terjadi perdarahan atau sepsis.

tuba Eustachius dan telinga tengah. intubasi endotrakea dan endoskopi. Pada usia diatas 6 tahun kelenjar limfa akan mengalami atrofi. Selain itu abses dapat terjadi akibat infeksi TBC pada kelenjar limfe retrofaring yang menyebar dari kelenjar limfe servikal. Hal ini terjadi karena pada usia tersebut ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe (nodes of Rouviere). Kelenjar ini menampung aliran limfe dari hidung. Staphylococcus aureu . sinus paranasal.Gambar 16.1.7. seperti adenoidektomi. (3) Tuberkulosis vertebra servikalis bagian atas dimana pus secara langsung menyebar melalui ligamentum longitudinal anterior.2. Haemophilus sp 26 . masing-masing 2-5 buah pada sisi kanan dan kiri. nasofaring.3 Pada anak yang lebih tua atau dewasa penyakit ini hampir selalu terjadi sekunder akibat dari penyebaran abses spatium parafaringeum atau gangguan traumatik dari batas dinding faring posterior oleh trauma yang berasal dari benda asing. Nodi-nodi ini terletak anterior terhadap vertebra servikalis kedua dan pada anak-anak yang lebih tua tidak ditemukan lagi.7 Beberapa organisme yang dapat menyebabkan abses retrofaring adalah : 1. Streptococcus pneumoniae.1.2. Pada anak-anak terdapat akumulasi pus antara dinding faring posterior dan fasia prevertebra yang terjadi akibat supurasi dan pecahnya nodi limfatisi pada jaringan retrofaring. Abses retrofaring 3. Etiologi Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya abses retrofaring ialah : (1) infeksi saluran napas atas yang menyebabkan limfadenitis retrofaring. Kuman aerob : Streptococcus beta–hemolyticus group A (paling sering).1 3. Streptococcus non–hemolyticus. (2) Trauma dinding belakang faring oleh benda asing seperti tulang ikan atau tindakan medis. Epidemiologi Penyakit ini biasanya ditemukan pada anak yang berusia di bawah 5 tahun.

5. Kuman anaerob : Bacteroides sp. Kekakuan otot leher (neck stiffness) disertai nyeri pada pergerakan. Pembesaran kelenjar limfe leher (biasanya unilateral).2. Gejala dan tanda klinis yang sering dijumpai pada anak : 1. Dapat ditemukan adanya torticollis (leher terputar ke arah terbentuknya abses yang diikuti dengan hiperekstensi leher). 4. Obstruksi saluran nafas seperti mengorok.2. Dari anamnesis biasanya didahului riwayat tertusuk benda asing pada dinding 27 . dan bias dijumpai adanya : 8. Gejala yang timbul pada orang dewasa pada umumnya tidak begitu berat bila dibandingkan pada anak. 3. menyebabkan anak menangis terus (rewel) dan tidak mau makan atau minum. Pada palpasi teraba massa yang lunak. Croupy cough Suara sengau Dinding posterior faring membengkak (bulging) dan hiperemis pada satu sisi. Gambar 17. stridor. 7. Fusobacteria. Demam Sukar dan nyeri menelan. Gejala2 Dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas. Pada banyak kasus sering dijumpai adanya kuman aerob dan anaerob secara bersamaan. 6. Pada keadaan lanjut keadaan umum anak menjadi lebih buruk. 9. Peptostreptococcus. 2. dispnea. Veillonella. Tuberkulosis tulang servikal dengan abses retrofaring kronis 3.2. berfluktuasi dan nyeri tekan.

Laring dan trakea ditunjukkan dalam posisi ke arah depan. perjalanan penyakit lambat dan tidak begitu khas sampai terjadi pembengkakan yang besar dan menyumbat hidung serta saluran nafas. Selain itu juga dapat terlihat berkurangnya lordosis vertebra servikal akibat spasme dari otot prevertebral. maka dapat dipertegas dengan radiografi penelanan barium. Pada foto rontgen akan tampak pelebaran ruang retrofaring (level C2) lebih dari 7 mm pada anak dan dewasa serta pelebaran retrotrakeal (level C6) lebih dari 14 mm pada anak dan lebih dari 22 mm pada orang dewasa. Rasa sakit di leher (neck pain) 4.2. Jika terdapat keraguan mengenai radiografi. gejala dan tanda klinik serta pemeriksaan penunjang foto rontgen jaringan lunak leher lateral.3 Radiografi jaringan lunak lateral leher menunjukkan bayangan jaringan lunak yang jelas antara saluran udara faring dan korpus vertebra servikalis. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi saluran napas bagian atas atau trauma. Demam Sukar dan nyeri menelan 3. Keterbatasan gerak leher Dispnea Pada bentuk kronis. Pada fase akut dapat ditemukan air-fluid level dan gas. pasca tindakan endoskopi atau adanya riwayat batuk kronis. 5. Pada fase kronis ditemukan bayangan homogenous pada prevertebral.posterior faring. 3. 2.3.6 28 . Gejala yang dapat dijumpai adalah : 1.

Tumor 3.2. Diagnosis banding 1.2. tetapi sejak dijumpainya peningkatan kuman yang menghasilkan B–laktamase kombinasi obat ini sudah banyak ditinggalkan.Abses peritonsil 4. Antibiotik yang diberikan harus mencakup terhadap kuman aerob dan anaerob.Adenoiditis 2. Antibiotik parenteral Pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya tanpa menunggu hasil kultur pus. Gambar 18. Terapi I . gram positip dan gram negatif. C. Mempertahankan jalan nafas yang adekuat : – – – – posisi pasien supine dengan leher ekstensi pemberian O2 intubasi endotrakea dengan visualisasi langsung / intubasi fiber optik trakeostomi / krikotirotomi II. Foto rontgen leher lateral.Abses parafaring 3. tampak bayangan jaringan lunak yang membesar. jaringan lunak normal. 29 . 3. Abses retrofaring. A.5. Pilihan utama adalah clindamycin yang dapat diberikan tersendiri atau dikombinasikan dengan sefalosporin generasi kedua (cefuroxime ) atau beta–lactamase–resistant penicillin seperti ticarcillin/clavulanate. B. Medikamentosa 1.c. Dahulu diberikan kombinasi Penisilin G dan Metronidazole sebagai terapi utama.4. Air-fluid level dan bayangan gas.

1. Selanjutnya fasia dibelakang m. 4. Bila diperlukan insisi dapat diperluas dan selanjutnya dipasang drain (Penrose drain). Lalu insisi diperlebar dengan forsep atau klem arteri untuk memudahkan evakuasi pus. Kepala diputar ke arah yang berlawanan dari abses. Bila terdapat dehidrasi. sternokleidomastoideus diatas abses dipisahkan. Dilakukan batas anterior sternokleidomastoideus dan selubung karotis disisihkan ke arah lateral. Komplikasi Komplikasi yang mungkin terjadi ialah (1) penjalaran ke ruang parafaring. m. ruang 30 . m. Pada infeksi Tuberkulosis diberikan obat tuberkulostatika. Pendekatan eksterna (external approach) baik secara anterior atau posterior : untuk abses yang besar dan meluas ke arah hipofaring. Operatif 2: a) b) Aspirasi pus (needle aspiration) Insisi dan drainase : 1. 2. Dengan diseksi tumpul pus dikeluarkan dari belakang selubung karotis.2. Kulit dan subkutis dielevasi untuk Dengan memperluas pandangan insisi pada klem menggunakan sampai erteri terlihat bengkok. Insisi vertikal dilakukan pada daerah yang paling berfluktuasi dan selanjutnya pus yang keluar harus segera diisap dengan alat penghisap untuk menghindari aspirasi pus.3 2. m.piperacillin/tazobactam. ampicillin/sulbactam. Pendekatan posterior dibuat dengan melakukan insisi pada batas posterior m.6. sternokleidomastoideus. Pendekatan anterior dilakukan dengan membuat insisi secara horizontal mengikuti garis kulit setingkat krikoid atau pertengahan antara tulang hioid dan klavikula. diberikan cairan untuk memperbaiki keseimbangan cairan elektrolit. Pendekatan intra oral (transoral) : untuk abses yang kecil dan terlokalisir. dimana leher dalam keadaan hiperekstensi dan kepala lebih rendah dari bahu. III. sternokleidomastoideus. Setelah abses terpapar dengan cunam tumpul abses dibuka dan pus dikeluarkan. sternokleidomastoideus. Simtomatis 3. 3. 4. 3. Pasien diletakkan pada “posisi Trendelenburg”. Pemberian antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10 hari.

Jika terjadi perdarahan. (4) bila pecah spontan. Batas bagian dorsal terdiri dari otototot prevertebra. Setiap fosa dibagi menjadi dua bagian yang tidak sama besar oleh prosesus stiloideus dan perlekatan otot-otot. Infeksi pada ruang ini dapat meluas ke mediastinum dengan akibatnya terjadi mediastinitis. beberapa bentuk mastoiditis atau petrositis.7 Dispnea. karies gigi. dan mediastinum yang melebar merupakan tanda-tanda mediastinitis. dapat menyebkan pneumonia dan abses paru. Konstriktor Faring Superior) yang memisahkan ruang parafaring dari fosa tonsilaris. Etiologi Ruang potensial ini berbentuk sperti corong dengan dasarnya terletak pada dasar tengkorak pada setiap sisi berdekatan dengan foramen jugularis dan apeksnya pada kornu mayor tulang hyoid. dan pembedahan. (3) obstruksi jalan napas sampai asfiksia.3. Peradangan terjadi karena ujung jarum suntik yang telah terkontaminasi kuman menembus lapisan otot tipis (M. Batas bagian dalam adalah ramus asenden mandibula dan perlekatan otot pterigoideus media dan bagian posterior kelenjar parotis. sinus 31 . sehingga memenuhi laring dengan pus. Gambaran radiologi mediastinitis 3.3. yaitu akibat tusukan jarum pada saat melaukan tonsilektomi dengan analgesia.7 Ruang parafaring dapat mengalami infeksi dengan cara6: (1) Langsung. dan saraf simpatis. Bagian anterior (prestiloideus) merupakan bagian yang lebih besar. Dan bagian ini dapat terkena proses supuratif sebagai akibat dari tonsil yang terinfeksi.6 Gambar 19. dapat dilakukan ligasi arteri karotis interna pada sisi yang terkena untuk mengendalikan perdarahan. nyeri dada. demam.1. tonsil. hidung. Bagian posterior yang lebih kecil terdiri dari arteri karotis interna.1 Asfiksia karena aspirasi debris septik dan perdarahan merupakan komplikasi abses retrofaring yang ditakuti. saraf vagus. gigi. faring. Bagian ini dipisahkan dari spatium retrofaring oleh selaput fasia yang tipis. vena jugularis. (2) Proses supurasi kelenjar limfa leher bagian dalam. Asfiksia terjadi waktu memasukkan alat ke mulut untuk pemeriksaaan dan drainase atau akibat pecahnya abses yang besar tiba-tiba. takikardi.vaskuler visera. Abses parafaring 3. (2) mediastinitis.

Infeksi ini sebaiknya selalu dilakukan drainase melalui insisi vertikal.3.13 Jika infeksi meluas dari faring ke ruang ini. Gambar 20. mastoid (mastoiditis sebagai komplikasi dari otitis media dengan penetrasi dari digastric ridge/ abses Bezold.paranasal. pasien akan menunjukkan trismus yang jelas.2. Sedangkan dinding faring lateral akan terdorong ke medial. (3) Penjalaran infeksi dari ruang peritonsil. Dalam melakukan insisi drainase abses peritonsilar harus dilakukan palpasi karena pulsasi di daerah tersebut dapat menunjukkan adanya aneurisma dari a. demam tinggi.3. Pasien biasanya memiliki infeksi telinga dengan spasme dari m.12 3. namun harus dicurigai tumor atau aneurisma. Gejala Gejala dan tanda utama ialah trismus. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit. odinofagia.karotid interna. seperti pada abses peritonsilaris. retrofaring atau submandibula. torticollis. gejala dan tanda klinik. indurasi atau pembengkakan di sekitar angulus mandibula. dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto rontgen jaringan lunak AP atau CT Scan. Pembengkakan di dinding lateral orofaring tanpa adanya inflamasi akut dan trimus tidak selalu merupakan abses parafaring atau peritonsil. Abses parafaring 3. Penyebab infeksi saluran pernafasan mungkin sudah terjadi resolusi ketika pasien datang sehingga anamnesis onset kejadian penting. Hal ini disebabkan karena kompartemen prestyloid terdapat kompartemen otot yang berdekatan dengan fossa tonsilaris secara medial dan m.ptyerigoid interna. Bila meragukan.sternocleidomastoid dan kepala cenderung fleksi dan rotasi kea rah berlawanan) dan vertebra servikalis dapat merupakan sumber infeksi untuk terjadinya abses ruang parafaring.6 32 .3.

sternokleidomastoideus (cara Mosher). Selulitis pada abses parafaring dengan abses di ruang masseter. A. Bila nanah terdapat di selubung karotis.konstriktor faring superior ke dalam ruang parafaring anterior. limfogen atau langsung (per kontinuatatum) ke daerah sekitarnya. Insisi intraoral dilakukan bila perlu dan sebagai terapi tambahan terhadap insisi eksternal. Pasien dirawat inap sampai gejala dan tanda infeksi reda. B. Gambaran CT-scan.7 33 .13 3. Tampak abses parafaring (panah). Terapi Untuk terapi diberi antibiotik dosis tinggi secara parenteral terhadap kuman aerob dan anaerob. Evakuasi abses harus segera dilakukan bila tidak ada perbaikan dengan antibiotika dalam 24-48 jam dengan cara eksplorasi insisi dari luar dan intra oral. Bila terjadi periflebitis atau endoflebitis.pterigoid interna mencapai ruang parafaring dengan terabanya prosesus stiloid. Komplikasi Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen.Gambar 21.4. Penjalaran ke atas menyebabkan peradangan intracranial.3.1 Dapat juga terjadi perdarahan masif yang tiba-tiba akibat dari erosi arteri karotis interna. Secara tumpul eksplorasi dilanjutkan dari batas anterior m. ke bawah menyusuri selubung karotis mencapai mediastinum. insisi dilanjutkan vertikal dari pertengahan insisi horozontal ke bawah di depan m.13 Insisi intraoral dilakukan pada dinding lateral faring.3. Dapat terjadi tromboflebitis septic vena jugularis.7.10 Insisi dari luar dilakukan dua setengah jari di bawah dan sejajar mandibula. dapat timbul tromboflebitis dan septicemia.5. 3. Dengan memakai klem arteri eksplorasi dilakukan dengan menembus m. Komplikasi yang paling berbahaya dari infeksi spatium faringomaksilaris adalah terkenanya pembuluh darah sekitarnya. Kompikasi ini dapat memberi kesan dengan adanya perdarahan awal yang kecil (perdarahan tersamar).

Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses subingual.1 34 . dan ramus mandibula. pembuluh darah (hematogenous).7 Penyebab lainnya adalah infeksi pada kelenjar air liur dan sinus. mylohyoideus) yang terletak di aspek dalam mandibula. Ruang submaksila selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental dan ruang submaksila (lateral) oleh otot digastrikus anterior.4. dan abses fasial.1. otot maseter. Walaupun infeksi pada spatium faringomaksilaris yang berdekatan terutama akibat infeksi pada faring. dan pembuluh limfe (limfogenous). Abses submandibula10 Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang submaksila. Karena jumlah bakteri yang banyak. Jika tulang ini tipis. abses submandibular. 3. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. Nekrosis pulpa karena karies dalam yang tidak terawat dan periodontal pocket dalam merupakan jalan bakteri untuk mencapai jaringan periapikal. Selain infeksi gigi abses ini juga dapat disebabkan pericoronitis. ruang mastikator paling sering terkena sekunder dari infeksi yang berasal dari gigi. abses gingiva.4. abses submental. Odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum). Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal. yaitu suatu infeksi gusi yang disebabkan erupsi molar ketiga yang tidak sempurna. Ruang sublingual dipisahkan dari ruang submaksila oleh otot milohioid.1 3.3. abses labial. Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus.7. abses submukosa. dan angina Ludwig. Ruang ini termasuk otot pterigoideus interna. Patogenesis Penyebab abses ini yang paling sering adalah infeksi gigi. Etiologi Ruang potensial ini terletak berdekatan dengan spatium faringomaksilaris. cavernous sinus thrombosis. Abses dapat terbentuk di ruang submandibula atau salah satu komponennya sebagai kelanjutan infeksi dari daerah kepala leher. maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang cortical. abses submaseter. sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses. Kuman dapat berupa aerob dan anaerob. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal.4.2.

Ruang submandibular terletak antara m. atau dapat juga meluas ke bawah sepanjang m. Ruang submandibular terinfeksi langsung oleh molar kedua dan ketiga.8 Ruang sublingual. Gambar 23. Linea mylohyoidea. Edema dagu dapat terbentuk dengan jelas. Infeksi premolar dan molar menyebabkan perforasi. Ruang ini dapat terinfeksi yang berasal dari premolar dan molar pertama. tetapi dapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilar Whartoni dan mengikuti struktur kelenjar menuju ruang sublingual.8 Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri. mylohyoid. fasia dan kulit.mylohyoideus. mylohyoid. mylohyoideus.Gambar 22.8 35 . tempat perlekatan m.8 Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada kesatuan yang keras dari fasia servikal profunda dengan m. terletak antara mukosa mulut dan m. hyoglossus menuju ruang-ruang fasia leher. digastricus anterior dan tulang hyoid. kemudian menyebar keruang-ruang yang dibatasi oleh m.

Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hioid. maka perlu dilakukan pembedahan drainase. Fetor ex ore. Penyebaran pembengkakan akibat abses di ruang sublingual dan submandibular. Antibiotik dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus diberikan secara parenteral. edema terdapat pada daerah terlemah dibagian superior dan posterior.3. sehingga menghambat jalan nafas. Terapi Infeksi pada ruang ini sebaiknya diobati dari awal dan cepat menggunakan antibiotika yang sesuai. odinofagia.Pada infeksi ruang sublingual.8 Gambar 24.4. Lidah tidak mungkin ditekan karena pembengkakan dan edema dari dasar mulut. Jika infeksi gagal diatasi setelah satu minggu dengan terapi antibiotik yang intesif.3.7 Trismus sering ditemukan.4. dan obstruksi jalan nafas juga ditemukan. Gejala Pembengkakan dan nyeri tekan terjadi di atas ramus mandibula demikian juga dengan kekerasan yang timbul sepanjang lateral dasar mulut. disfagia. Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas. hipersalivasi. Abses submandibula 3. 3. Gambar 25. tergantung 36 .

Peradangan ruang ini menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendorong lidah ke atas dan ke belakang. Dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi jalan napas secara potensial. 11 37 . dispnea. Dari anamnesis biasanya pasien mengalami inflamasi dari pencabutan gigi sebelumnya. 6. Dasar mulut membengkak. 11 3. 9. infeksi kista duktus thyroglossus. khususnya dari molar dua atau tiga bawah.7.5. disfonia (hot potato voice). tidak membentuk abses dan tidak ada limfadenopati. abses peritonsilar. laserasi oral. hipersalivasi. dan trauma pada dasar atau lantai mulut. karena sumbatan jalan napas. 3. Takipnea. Etiologi Angina Ludwig berawal dari infeksi odontogenik. dapat mendorong lidah ke atas belakang. dan abses di sini akan menyebar ke ruang submandibula. yang tampak hiperemis dan keras pada perabaan (board-like). injeksi obat intravena melalui leher. 9. dan disarthria.1. dan stridor merupakan signal terganggunya jalan nafas. Pasien dirawat inap sampai 1-2 hari gejala dan tanda infeksi reda. Gigi-gigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat otot myohyloid.5. sehingga menimbulkan sesak napas. Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. luka tembus di lidah. infeksi saluran pernafasan atas. trauma oleh karena bronkoskopi. Komplikasi Angina Ludwig merupakan infeksi berat dari lantai dasar mulut dan ruang submental dan submandibular. Dapat terjadi sepsis dan mengganggu jalan nafas yang dapat menyebabkan kematian.3. Angina Ludwig11 Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis atau flegmon yang progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula.1 3. intubasi endotrakeal.6. Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain adalah sialadenitis.5. epiglotitis. 3. disertai pembengkakan di daerah submandibula. sehingga keras pada perabaan submandibula. Penyebaran melalui fascia dan bukan dari kelenjar limfe.4.4.letak dan luas abses. Gejala Terdapat nyeri tenggorokan dan leher. fraktur mandibula terbuka.

8 Sebagai terapi diberikan dengan antibiotika dengan dosis tinggi. 5. Jika pasien alergi penicillin. maka penanganan yang utama adalah menjamin jalan nafas yang stabil melalui trakeostomi yang dilakukan dengan anestesia lokal. Penanganan Setelah diagnosis angina Ludwig ditegakkan. untuk kuman aerob dan anaerob.5.5. dan muskulus tetapi tidak melibatkan glandula Penyebaran secara langsung.4. Jika terjadi sumbatan jalan nafas maka pasien dalam keadaan gawat darurat. Angina Ludwig 3.5. diberikan dalam 48 jam untuk mengurangi edem dan perlindungan jalan nafas. Pasien dirawat inap sampai infeksi reda. mengorek atau cabut gigi. infiltrasi pus sedikit/ tidak ada Melibatkan jaringan ikat. 3. Dexamethasone yang disuntikkan secara intravena.Gambar 26. kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan obat antistaphylococcus atau Metronidazole.8 38 .8 Selain itu dilakukan eksplorasi yang dilakukan untuk tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan) dan evakuasi pus atau jaringan nekrosis.1 Antibiotik yang digunakan adalah Penicilin G dosis tinggi. Trakeostomi dilakukan tanpa harus menunggu terjadinya dispnea atau sianosis karena tandatanda obstruksi jalan nafas yang sudah lanjut. bukan secara limfatik 3. Proses selulitis dari ruang submandibula. Infeksi pada angina Ludwig harus memenuhi kriteria: 1. bukan pembentukan abses Melibatkan hanya ruang submandibula secara bilateral Terdapat gangren serosanguis. dengan gejala dan tanda klinik. Ada lima kriteria yang dikemukakan Grodinsky untuk membedakan angina Ludwig dengan bentuk lain dari infeksi leher dalam. 2. Diagnosis6 Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat sakit gigi. maka Clindamycin adalah pilihan yang terbaik.1 Perlu juga dilakukan pengobatan terhadap infeksi gigi untuk mencegah kekambuhan. dan diberikan secara parenteral. 4. fascia.

6. Sekitar 45 65% penderita memerlukan insisi dan drainase pada area yang terinfeksi. eradikasi infeksi dengan antibiotik. Namun dengan diagnosis dini. perlindungan jalan nafas yang segera ditangani. 35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan trakeostomi. Prognosis Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk mencegah asfiksia. Selain itu. pemberian antibiotik intravena yang adekuatserta penanganan dalam ICU. Begitu pula angka mortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%.3.4 Kematian pada era preantibiotik adalah sekitar 50%.7. serta pengurangan radang. disertai dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan yang lengkap. Proses penjalaran ke mediastinum sebagai salah satu komplikasi ludwig angina8 3. penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. dan Gambar 27.5. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi ialah 1) Sumbatan jalan napas 2) Penjalaran abses ke ruang leher dalam lain (abses parafaring dan retrofaring) mediastinum 3) Aspirasi pneumonia 4) Sepsis. 39 .5.9 Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa.

disfagia. Aspirasi dengan terapi antibiotik atau terapi anti tuberculosis 40 . limfositosis.6.3. 3. punggung. Erosi tulang vertebra.3. Dengan adanya multidrug resistant tuberculosis dan acquired immunodeficiency syndrome. Gejala 1. Penanganan 1. Abses terletak midline (berbeda dengan abses retrofaring yang biasanya unilateral) 3. Abses prevertebral7 Infeksi di ruang ini relatif tidak biasa dan lebih jarang terjadi daripada infeksi di lokasi yang terletak lebih anterior. dan dispnea 2. Trauma 3. atau penyebaran tuberkulosis dari tulang vertebra dan membentuk abses dingin (cervical Pott’s abscess) 2.6. Gambaran radiologi osteomyelitis vertebra dengan instabilitas tulang 3.6. antara lain osteomyelitis servikal yang menyebar secara anterior atau posterior dari ruang retrofraing. infeksi kronis pada pembentukan abses dingin posterior dari faring dari tuberkulosis tulang verterbra 4. atau bahu yang memburuk dengan menelan.2.6. Pembentukan pus di daerah ini biasanya tidak menyebar dengan cepat karena ruang yang sempit Gambar 28. infeksi post operative. demam ringan. perlu dicurigai abses diakibatkan dari penyebaran infeksi tuberculosis dari tulang vertebra. Etiologi 1.1. Penyebab iatrogenik dan trauma adalah peenyebab tersering dari abses tersebut. Keluhan nonspesifik seperti nyeri pada leher. Penyebaran infeksi dari tulang vertebra atau ruang leher lainnya.

Penanganan Sama dengan penanganan infeksi ruang primer 3. 41 . Gejala 1. antibiotik parenteral.7. dan pretrakeal 6. Ketika daerah temporal terinfeksi pasien datang dengan keluhan trismus dan deviasi dari rahang dari daerah yang terinfeksi. Stabilisasi dari vertebra 3.6. Infeksi di ruang mastikator sering disebabkan oleh infeksi gigi molar. Penanganan termasuk manajemen jalan nafas. 3. Komplikasi Infeksi yang berkelanjutan pada prosesus vertebra menyebabkan instabilitas tulang vertebra 3.3.2. Dari palpasi. ruang prevertebral. Penyebaran yang cepat melalui jaringan loose aerolar pada ruang ini 2.mandibular marginalis. terdapat nyeri tekan pada m. 9 Infeksi ruang temporal cukup jarang terjadi. Komplikasi 1.temporalis.7. menyebabkan mediastinitis atau empyema mediastinal 3. 7. Diagnosis yang terlambat dapat menyebabkan osteomyelitis.1. Dapat terjadi sepsis berat karena penyebaran yang cepat 3. Abses ruang bahaya7 Etiologi Biasanya terjadi penyebaran dari infeksi ruang retrofaring.7. dan ruang parafaring 3. dan drainase. Dapat terjadi trismus berat dengan pembengkakan pada ramus mandibula dan lantai posterior mulut dan pembengkakan wajah minimal.7. Insisi dapat dilakukan di sepanjang garis alis atau 3 cm posterior dari lateral canthus.4.7. Abses temporal.8. Drainase dilakukan secara eksternal harus diperhatikan untuk menghindari n.4.2. mastikator. Terjadi penyebaran secara inferior sehingga melibatkan mediastinum. Gejala sama dengan infeksi ruang primer 2. dan eksplorasi pada ruang superficial dan dalam harus dilakukan.

yang terjadi karena instrumen medis. demam tinggi. Abses parotis 42 . odinofagia. Organisme sumber infeksi yang menghasilkan gas dapat menyebabkan emfisema. pus pada Stensen’s duct. dan obstruksi jalan nafas. diuretik. dan penyebaran dari fissura kartilago Santorini atau foramen tulang Huschke. Pasien dengan infeksi ruang anterior visera mempunyai resiko untuk mediastinitis dan harus ditangani secara bedah dan pemberian antibiotik. supurasi dari kelenjar limfe intra parotid. Haemophillus. Trakeostomi hanya dilakukan jika keadaan emergensi karena dapat terjadi komplikasi pus masuk ke dalam trakea.Gambar 29. nyeri tekan dan pitting edema pada kelenjar parotis. Penanganan adalah drainase eksternal dengan insisi parotidektomi. suara serak. Gambar 30. Penyebab dehidrasi kelenjar parotis adalah postoperative dan obat-obatan (antihistmain. Gejala berupa pembengkakan di daerah anterior leher dengan disfagia. Abses mastikator Infeksi di ruang anterior visera atau pretakeal biasanya terjadi karena perforasi dari esophagus. 3. Komplikasi yang sering terjadi adalah penyebaran infeksi melalui ruang faringomaksilar menuju mediastinum. malaise. fluktuasi. benda asing. Streptococcus dari kelenjar parotis yang kering. antidepresan trisiklik. atau trauma eksternal. dan parasimpatomimetik). Tiroiditis supuratif dan nekrosis laringeal juga dapat menjadi sumber infeksi. Abses parotis13 Sumber infeksi dari abses parotis adalah penyebaran dari infeksi oleh Stapylococcus. Manifestasi dari abses parotis adalah pembengkakan dari sudut rahang tanpa trismus atau edema faring. barbiturat.9.

moxyfloxacine. abses submandibula. Infeksi pada leher dalam merupakan suatu kondisi yang dapat mengancam jiwa akibat komplikasi-komplikasi terjadinya abses yang dapat menyebabkan kondisi lain yang lebih serius seperti obstruksi jalan napas. 43 . Sumber infeksi dapat berasal dari gigi geligi. Antibiotik ceforazone. Lokasinya terletak di ruang potensial di antara dua fascia leher.BAB IV KESIMPULAN Infeksi leher dalam dapat berupa abses peritonsil. dan kompresi hingga ruptur arteri karotis interna. abses retrofaring. angina ludovici. mediastinitis. Kuman anaerob paling banyak adalah kuman gram negatif anaerob. dan ceftriaxone masih sensitif terhadap kuman aerob penyebab abses leher dalam. dan abses parafaring. Kuman aerob yang paling dominan adalah stafilokokus dan streptokokus. ceforazone sulbactam. Infeksi leher bagian dalam berkembang dalam ruang faring yang potensial. Kuman penyebab abses leher dalam adalah campuran kuman aerob dan anaerob. kelumpuhan saraf kranial. Sumber infeksi paling sering pada abses leher dalam berasal dari infeksi tonsil dan gigi. faring atau traumatik. dimana terjadi perforasi pada membran mukosa pelindungan mulut atau ruang faring. Metronidazole dan klindamisin sensitif terhadap kuman anaerob gram negatif.

8. Emedicine Journal. Essential otolaryngology: head & neck surgery. 1997. Jhonson JT. Seminar in Otorhinolaryngology. editors. 320-355. 226-30. 2007. Abses retrofaring. 11. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok.666-81 7. Gadre AK. Pulungan. 2002. Abses leher dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Gadre KC. Deep Neck Space Infection. Boies. Philadelphia: JB.edu/otoref/grnds/Deep-Neck-Spaces-2002-04/Deepneck-spaces-2002-04.pdf ]pada tanggal 16 Februari 2012. 1993. 2005. Fachruddin D. Diunduh dari: [http://www.utmb. 5. Volume 2.entjournal. Adams GL. Diunduh dari: [http://www. Deep neck spaces and infections. hal : 19-21. Pola Kuman Abses Leher Dalam. Diunduh dari: [http://www. Retropharyngeal Abscess. Dalam: Bailley BJ.author. Keat Jin Lee. M. 9.scribd. 2001.com] pada tanggal 116 Februari 2012. Higler PA. Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan Universitas Sumatera Utara. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI.ac. Andrina YMR. Diunduh dari [http://www. 89. Rosen. Porter MJ. 6.repository. Dalam: Iskandar M. Number 8.id] pada tanggal 16 Februari 2012.lib. Shahidi H. Soepardi AE editor. Dastur KJ.usu. JE. Diunduh dari: [http://www. Rusli. 2003. Edinger JT. Cermin Dunia Kedokteran Vol.DAFTAR PUSTAKA 1. Diunduh dari: [http://www. Penyakit-penyakit Nasofaring dan Orofaring.emedicine.com/PED/topic2682. 2007:p. 2003. 3. Dalam: Adams. Otolaryngology Head and neck surgery. Boies: Buku ajar penyakit THT Edisi VI. McGraw-Hill Professional.p. Edisi ke-4. 2.Lippincott Company 2006. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. 44 . editors.hk] pada tanggal 16 Februari 2012. Infection of the deep Space of the neck. Berger TJ. Boies LR.sunzi. Hatmansjah.com/doc/48074146/POLA-KUMAN-ABSES-LEHER-DALAMRevisi] pada tanggal 16 Februari 2012.html] pada tanggal 16 Februari 2012. dan Higler. Tonsilektomi. Bilateral Peritonsillar Abscesses: A Challenging Diagnosis. Nose & Throut Journal.hku. 10. Ear. 4. Edisi ke 6. hal. 86(3):162-3. Hilal EY.

Dept of Otolaryngology UTMB.12. 2009. 1998.Schreiner C. Deep Neck Abscesses and Life-Threatening Infections of the Head and Neck.net] pada tanggal 16 Februari 2012.otohns. Ballenger’s Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery. USA: PMPH. 45 . Phillip A. Quinn FB. 13.Snow JB. Diunduh dari: [http://www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful