You are on page 1of 6

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE “IULIU HAȚIEGANUL”

Bronhopneumopatia cronică obstructivă

Andrei MG 3, seria 2, grupa 11

Bronhopneumopatia cronică obstructivă este o boală heterogenă caracterizată prin limitarea cronică de debite aeriene și accelerarea declinului VEMS incluzând forme de bronhopatie cronică ( sindrom obstructiv cu VEMS <80%) cu diminuări ale raportului VEMS/CV. hipercoagulabilitate. permeabilitatea vasculară. Capacitatea de difuzie scade direct proporțional cu severitatea emfizemului datorită distrucției alveolare și datorită pierderii suprafeței capilare alveolare. emfizemul și unele forme de astm. Deoarece volumul rezidual crește mai mult decât capacitatea pulmonară totală. presiunii intratoracice crescute). alterarea sistemului reninăangiotensină. apariția cordului pulmonar cronic (datorita hipoxiei de la nivel alveolar. fără fibroză semnificativă. pneumonie. boli coronariene. La verificarea funcției pulmonare se evidențiază prin spirometrie scăderea FEV1 sub 80% și a raportului FEV1/FVC sub 70%. Majoritatea pacienților acuză tuse. Emfizemul este definit ca stare patologică caracterizată printr-o dilatare anormală permanentă a spațiilor respiratorii situate distal față de bronhiola terminală acompaniată de distrucția pereților interalveolari. ea precede instalarea dispneei sau apare în același timp. embolism pulmonar precum și o prevalență crescută a depresiei la acesti pacienți. Măsurarea gazelor arteriale evidențiază o ușoară scăderea a presiunii parțiale a oxigenului fără hipercapnie în cazurile ușoare de BPOC. La încetarea fumatului sputa devine mai dificil de eliminat datorită scăderii frecvenței episoadelor de tuse însă simptomele generale diminuă. pierderea forței musculare. Producția de sputa este insidioasă la debut fiind mai crescută cantitativ la fumători. În stadiile tardive ale bolii presiunea parțială a oxigenului scade mult și este însoțită de hipercapnie și niveluri crescute ale bicarbonatului seric. Dispneea este principalul simptom care determină prezentarea la medic. afectarea somnului. cu simptomatologie de bronșita cronică. capacitatea vitală scade.hipertrofiei musculaturii arterelor pulmonare. Din punct de vedere clinic tusea este cel mai frecvent simptom reportat de pacienții cu BPOC. Bronșita cronică este definită ca prezența tusei productive cronice timp de 3 luni în doi ani succesivi la un pacient la care alte cauze de tuse cronică au fost excluse. sputa este de obicei mucoidă dar devine purulentă în cadrul proceselor infecțioase și persistă timp de 2. Hemoptizia poate a apărea ca și complicație a bronșitei cronice mai ales când aceasta este ascociată cu un proces infecțios. expectorație și dipnee dar de cele mai multe ori dispneea este cea care determină prezentarea la medic. Prin determinarea volumelor pulmonare se observă o capacitate pulmonaă crescută datorită emfizemului de asemenea se constată și o creștere a volumului rezidual și o capacitate funcțională reziduală crescută. . aceasta apare la efort și pe masură ce boala progresează ea limitează tot mai mult toleranța la efort a pacientului. Principalele complicații ale BPOC sunt reprezentate de: pneumotoracele spontan. determinând un sedentarism exagerbat. afectarea balanței hidroelectrolititce.3 săptămâni. la cei mai multi pacienti.

Principalele modificari patologice din BPOC de la nivel pulmonar se produc datorită bronșitei cornice și emfizemului pulmonar. La naștere sunt prezente unele alveole însă ramificarea peretelui alveolar continuă și după naștere până la vârsta de 8 ani. Prevalența și impactul BPOC au crescut semnificant în ultima perioadă mai ales datorită consumului crescut de tutun din secolul 20. Fumatul acționează asupra acestei evoluții în mai multe maniere. crește numărul celulelor caliciforme. În primul rând expunerea la fumul de țigară în timpul perioadei de creștere alveolară determină o scăderea a capacității funcționale pulmonare maxime. Prin urmare funcția pulmonară maximă este atinsă la vârsta de adult tânăr și se menține la acest nivel funcțional timp de 10 ani apoi începe o degradare funcțională astfel încât în 50 de ani la un plămân normal se constată o scădere cu până la un litru a FEV1. pe de altă parte însă un studiu de amploare în care sa măsurat funcția pulmonară la o porțiune reprezentativă din populație s-a evidențiat că peste 24 de milioane de americani au funcția pulmonară afectată. și nu în ultimul rând rata cu care funcția pulmonară se deteriorează este crescută. Căile aeriene sunt dezvoltate până în săptămâna 16 de sarcină. cauzând mai mult de 115. după care numărul alveolelor rămâne nemodificat iar creșterea se realizează prin mărirea diametrului alveolelor pulmonare. Bronșita cronică la nivelul bronhiilor produce o serie de modificări morfologice: glandele submucoase prezintă ductele dilatate. BPOC este mai prevalent la populația în vârstă astfel: 15% din populația totală cu vârsta cuprinsă între 55 și 64 de ani suferă cel puțin de un nivel mediu de BPOC acest procent crescănd la peste 25% la populația cu vârsta peste 75 de ani. ceea ce sugerează că marea majoritate cazurilor de BPOC sunt nediagnosticate. scade sau este complet absentă.000 de decese anual. infecții respiratorii în copilărie. hipertrofie și hiperplazia elemetelor glandulare. apar zone de metaplazie a țesutului epitelial de tip respirator care este înlocuit de țesut epitelial de tip scuamos. faza de platou.BPOC este o problemă majoră de sănătate. hipersecreția de mucus. status socioeconomic. Se estimează că numai în SUA 10 milioane de oameni au fost diagnosticați cu BPOC. expunerea la particule și gaze toxice. cu un declin de aproximativ 20 ml/an. Cu toate că se sugerează că BPOC va reprezenta cea de-a treia cauză de deces la nivel mondial până în anul 2020 mortalitatea BPOC pare a fi atins vârful în randul pacienților de sex masculin ănsă această mortalitate continuă să crească în rândul femeilor care acum depăsesc numărul pacienților de sex masculin suferind de BPOC în SUA. ea reprezintă a patra cauză de deces în Statele Unite. Principalii factori de risc pentru bronhopneumopatia cronică obstructivă sunt reprezentați de: sex (persoanele de sex masculin sunt expuse la un risc mai crescut de afecțiuni respiratorii față de cele de sex feminin atunci când nu se ia în calcul expunerea la fumul de țigară însă riscul este mai crescut la persoanele de sex feminin fumătoare). în care aceasta funcție rămâne la valoarea maximă. În peretele căilor aeriene apare un infiltrat inflamator în care predomină monocitele . Datorită acestor efecte la un fumător se constată o scădere cu 2 litri a FEV1 și un declin de aproximativ 40 ml/an. astmul. greutate scazută la naștere și fumatul în timpul sarcinii.

Fumul de țigară determină recrutarea a multiple tipuri de celule inflamatorii și immune care eliberează proteinaze ce cauzează distrucția țesutului pulmonar. Emfizemul și bronșita apar de obicei împreună în cazurile moderate și severe de BPOC. Chiar și în cazurile ușoare de emfizem există o distensibilitate pulmonră acompaniată de de o creștere în capacitatea pulmonara totală. Mărimea glandelor bronhice nu este relaționată cu restricția ventilatorie deoarece nu produce o îngroșare semnificativă a mucoasei. ductele alveolare și alveolele. C5a. Studiile epidemiologice sugerează implicarea fumului de țigară în patologia BPOC. În contrast îngustarea căilor aeriene datorită contracției mușchiului neted. Monocitele pătrund în plămân se diferențiază în macrofage și migrează în spațiile alveolare unde îndepartează materialele străine și microbii. metaplazia celulelor caliciforme. leziuni proteolitice ale matricei extracelulare și moarte celulară. În plămânul normal limfocitele T traversează țesutul pulmonar și recirculează în nodulii limfatici și sânge. Aceasta determină o acumulare de oxidanți la nivel pulmonar atât datorită compușilor prezenți în fumul . aceste structuri se credeau a fi sursa de mucus prezent în sputa pacienților cu BPOC dar studiile au evidențiat doar o mică corelație între mărimea glandelor mucoase și producția de spută în pacienții cu BPOC. Glandele mucoase traheobronșice constituie principalele structuri secretoare de mucus. În bronhiole sunt prezente diferite grade de obstrucție cu mucus. Neutrofilele sunt mai mult prezente în lumenul căii aeriene decât în peretele acesteia și de asemenea se produce și o hipertrofie a mușchiului neted. îngustarea căilor datorită fibrozei peribronhiale și distrucției peretelui alveolar ce rezultă în pierderea reculului elastic al plămânului determinând o colabare a căilor respiratorii în timpul expirației.și limfocitele CD8 spre deosebire de astm unde predomină celulele CD4 și Th2. Sub stimularea fumului de țigară neutrofilele se acumulează rapid la nivel pulmonar. contribuie în mare măsură la restricția ventilatorie asociată BPOC. de asemenea macrofagele reglează și răspunsul imun subsecvent pătrunderii antigenilor la acest nivel. leukotriene B4 și alți mediatori. Peretii structurilor devin perforate și mai tarziu în absența proceselor reparatorii devin obliterate prin coalescența spațiilor libere. Emfizemul se caracterizează prin distrucția suprafețelor implicate în schimbul de gaze incluzând bronhiolele respiratorii. Complianța pulmonară crescuta asociată emfizemului a fost descrisă de peste 70 de ani. În condiții normale neutrofilele nu ajung în compartimentul pulmonar. Fumul stimulează macrofagele și celulele structurale ale plămânului și determină eliberarea de citokine precum IL-8. inflamație și distorsiune datorită fibrozei și pierderii structurilor alveolare. Fumatul determină recrutarea celulelor inflamatorii. restul de mucus fiind secretat de celulele caliciforme. a volumului rezidual și o descreștere a capacității vitale. Aproximativ 15% dintre fumători dezvoltă aceasta boală însă această cifră este o subestimare și impactul fumatului este mult mai mare deoarece mulți fumători decedeaza datorită altor boli asociate fumului de șigară înaide de debutul insidious al BPOC și mai ales deoarece mulți fumători dezvoltă forme ușoare de BPOC care rămân nediagnosticate.

Studiile realizate de Laurell și Eriksson în 1963 și Gross în 1964 au evidențiat implicarea elastazelor eliberate în deficitul de antiproteinaza (alpha1 antitripsina) în producerea emfizemului. Deoarece elastazele neutrofilice sunt substanțe ce stimulează puternic secreția. În peretele căilor respiratorii sunt prezente atat monocite cât și limfocite CD8 prezența acestora fiind consistente cu conceptul conform căruia înjuriile care determină transformarea căilor respiratorii nu sunt consecință . Inflamația căilor respiratorii este o caracteristică a bronșitei cronice. Numeroase dintre mecanismele implicate în producerea modificărilor din emfizemul pulmonar sunt responsabile și de modificările căilor aeriene caracteristice bronșitei cronice. Experimentele recente însa indica și implicarea celulelor neinflamatorii în moartea celulară din degradarea pulmonara caracteristică BPOC. situsul primar afectat de emfizemul centroacinar. Fumul de asemenea interacționează și cu celulele structurale prezente în parenchimul pulmonar și poate împiedica procesele reparative atât ale structurilor epiteliale căt și ale celor mezenchimale. Celulele T produc și ele MMP iar celulele T citotoxice determină moartea celulară mai ales în cazurile unde există și o infecție virală latentă. Anterior apariției simptomelor clinice. metaloproteinazele matriciale reprezentate de 24 de enzime coordonate de zinc. În plus fragmentele de elastină lizate reprezintă și ele stimuli chemotactici pentru macrofage. Fumul de țigară inițiază un process inflamator care apoi chiar și în lipsa fumului se autoîntreține prin interacțiunea dintre celulele inflamatorii implicate. Atât limfocitele CD8 cât și CD4 sunt prezente în pereții alveolari ai pacienților cu BPOC însă predomină celulele CD8.L și S secretate de macrophage și implicate în emfizemul pulmonar. acumularea macrofagelor poate fi evidențiată mai ales la nivelul bronhiolelor respiratorii. Chemokinele CC sunt cel mai probabil implicate în chemotaxia macrofagelor în BPOC. proces responsabil de leziunile din BPOC. Macrofagele prezintă capacitatea de a produce metaloproteinază a matricei (MMP) și prin urmare participă direct în distrucția parenchimului pulmonar. de exemplu moartea celulelor endoteliale inițiată de inhibitorii receptorilor pentru factorul de creștere vascular 2 rezultă în moarte celulară și formarea spațiilor din emfizemul pulmonar.de țigară cât și celor eliberați de către celulele inflamatoare recrutate. Oxidanții au un rol important și în moartea celulară produsă de fumul de țigară fapt ce explică existența unor tipuri de emfizem bazate pe moarte celulară. este probabil ca ele să fie cauza secreției crescute de mucus în bronșita cronică. Moartea celulară ce rezultă în distrucția suprafeței de schimb de la nivel pulmonar conform teoriilor tradiționale se datorează distrucției matricei ca urmare a proteinazelor eliberate de celulele inflamatorii. neutrofilia intraluminală și infiltrarea inflamatorie a peretelui bronșic fiind prezentă mai ales în timpul efortului. Celulele epiteliale ale fumătorilor prezintă liganți ai celulelor T. cistein proteinazele precum Cathepsina K. Principalele proteinaze implicate în emfizemul plulmonar sunt reprezentate de proteaze serice secretate de neutrofile. BPOC este caracterizat de o acumulare graduală și progresivă de macrofage în plămân.

Nadel. Murray. John R Hoidal and Tapan K Mukherjee. John F. editura Elsevier Saunders. editura Orizonturi. Srirupa Mukhopadhyay. A. “Bronhopneumopatia cronică obstructivă”. vol 1. Mediatorii inducând expresia genei mucinei și metaplasia celulelor caliciforme. BioMed Central Ltd. București 2. mediatorii inflamatori putând altera comportamentul celulelor epiteliale. de morbiditate și mortalitate pe care îl induce. Ruxandra Ulmeanu.Florin D.. Robert J.” Text book of respiratory medicine”. Lancet 2004. Broaddus. James C Hogg. Masnon . Bronhopneumopatia cronică obstructivă rămâne în atenția specialiștilor ca afecțiunea cea mai ancorată în viața societății prin gradul mare de incapacitate de muncă. “Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease”. editia 4. Courtney V. 364: 709–21 . 11 oct 2006 4. “Role of TNFα in pulmonary pathophysiology”. J. Mihaltan. Bibliografie: 1. 2005 3.doar a expunerii la substanțe toxice.