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ACTUALIZACIÓN

Infarto agudo de miocardio. Criterios diagnósticos y pronósticos. Cardiopatía isquémica en la tercera edad
V. Suberviola Sánchez-Caballero, R. Salguero Bodes, J.J. Parra Fuertes y C. Sáenz de la Calzada Campos
Servicio de Cardiología. Hospital 12 de Octubre. Madrid.

PUNTOS CLAVE Concepto. La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo • El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis de las fibras miocárdicas que se produce como consecuencia de la isquemia mantenida en el tiempo • La causa más frecuente de IAM es la formación de trombo intracoronario in situ por fisura o rotura de una placa de ateroma. Clínica. La sintomatología típica se caracteriza por dolor opresivo, retroesternal, con irradiación a hemitórax y brazo izquierdos de más de 30 minutos de duración, acompañado frecuentemente de cortejo vegetativo • En pacientes ancianos, mujeres y diabéticos son frecuentes las presentaciones atípicas como son: disnea, debilidad, mareo y dolor difuso e inespecífico Criterios diagnósticos. El diagnóstico actual de infarto se basa en el aumento y descenso típico de las enzimas de necrosis miocárdica (troponina y creatinquinasa) en el contexto clínico de isquemia (síntomas, cambios eléctricos o intervencionismo coronario) Factores pronósticos. La edad, el sexo, la diabetes mellitus, el tabaquismo, la hipertensión arterial, determinados patrones electrocardiográficos y los antecedentes cardiovasculares son factores que van a determinar el pronóstico del infarto desde el momento del ingreso del paciente • Durante la estancia hospitalaria la aparición de complicaciones mecánicas y/o eléctricas ensombrecen el pronóstico • Antes del alta hospitalaria es necesaria una valoración de la función ventricular izquierda, de la isquemia residual y del riesgo de muerte súbita, para un correcto manejo del paciente IAM en el anciano. Con el envejecimiento aumenta la comorbilidad y la incidencia de complicaciones mortales, siendo aún controvertida la mejor opción terapéutica en el momento agudo.

Concepto
La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo y puede ser considerada en el momento actual como una enfermedad epidémica. En Estados Unidos ocurren más de 500.000 casos de infarto agudo de miocardio (IAM) al año con un 47% de mortalidad a un año1. El IAM no sólo tiene implicaciones clínicas en el paciente, sino que tiene amplia repercusión desde el punto de vista social y económico. El IAM se define como la necrosis de las fibras miocárdicas que se produce como consecuencia de la isquemia grave mantenida en el tiempo por ausencia o disminución crítica de riego coronario. Son múltiples las causas (tabla 1) que pueden dar lugar a la obstrucción del flujo arterial coronario, pero la más frecuente es la formación de un trombo in situ por fisura o rotura de una placa de ateroma. Por tanto, los factores de riesgo para presentar un IAM
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son aquellos que favorecen el desarrollo de la enfermedad ateromatosa y sus complicaciones, entre los que destacan el tabaquismo, la dislipidemia, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, siendo también marcadores de riesgo: el
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brazos (más frecuentemente región cubital de miembro superior izquierdo). y dentro de la clasificación actual constituye la evolución final de los síndromes coronarios agudos (SCA) con ascenso del segmento ST. coincidiendo con el ritmo circadiano de otras variables fisiológicas como son el cortisol. Irradiado a trapecio. opresivo. y de los SCA sin ascenso del segmento ST. que ha requerido una clasifiIsquemia cardíaca Retroesternal. estados de hipercoagulabilidad congénitos o adquiridos) Incremento en la demanda de O2 Estenosis o insuficiencia aórticas Intoxicación por monóxido de carbono Tirotoxicosis Hipotensión mantenida AI: aurícula izquierda. 9(40): 2633-2642 16 . transmuralidad. Mejora al incorporarse do para la toma de decisiones Disección aórtica Interescapular. entre los que destaca la angina de reposo o de esfuerzo y la sensación de cansancio y malestar general4. aunque estudios de anatomía patológica demuestran que tanto en un grupo como en otro se pueden apreciar distintos grados de transmuralidad. Son muchos los pacientes. ergotamínicos. sifilítica. No se modifica. Patología esofágica asociada subyacente en el infarto no Q cláUlcus péptico. En ocasiones la primera manifestación del infarto es consecuencia de sus complicaciones como síncope. sexo masculino. En el momento de la llegada a urgencias de un paciente con dolor torácico es necesario realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico (tabla 2). Esto no es más que la expresión de diferentes grados de isqueTABLA 2 mia miocárdica. prolapso mitral) Arteritis coronaria (lupus eritematoso. cuello. dolor difuso inespecífico. procesos biliares. mediastino. son frecuentes las presentaciones atípicas como son la disnea. HTA asociada terapéuticas (revascularización frenEmbolia de pulmón Pleurítico (aumenta con respiración o tos). El IAM es una entidad que pertenece al grupo de síndromes coronarios agudos inestables. enfermedad de Takayasu. secundaria a disección aórtica) Traumatismo coronario (yatrógenos. El hecho fisiopatológico Espasmo esofágico Intenso. náuseas. desgarros) Causas hematológicas (policitemia vera. que en la mayoría de los casos evolucionan a infartos transmurales (IAM con onda Q). desde la oclusión Principales causas de dolor torácico y sus características clínicas parcial a la oclusión total de la arPrincipales causas de dolor torácico Características teria. hombros y maxilar inferior. Es frecuente que el dolor aparezca de madrugada o por la mañana. ya que en estudios poblacionales existe un porcentaje no despreciable de infartos asintomáticos (30%-40% de los infartos no mortales)5. poliarteritis nudosa. La localización del dolor es típicamente retroesternal con irradiación a ambos hemitórax.ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI) TABLA 1 Principales causas de infarto agudo de miocardio Disminución del aporte de O2 Enfermedad coronaria aterosclerótica Espasmo coronario (angina de Prinzmetal o inducido por cocaína. en un electrocardiograma. Asociado a ansiedad circulación colateral que evita la HTA: hipertensión arterial. VI: ventrículo izquierdo. especialmente mujeres y diabéticos. y de intensidad importante. irradiado a brazo izquierdo o mandíbula cación rápida en el momento aguPericardítico Aumenta con respiración.) Embolia coronaria (endocarditis. continuo. plenitud y/o pesadez. que cursan con elevación de los marcadores de necrosis miocárdica que evolucionan generalmente como infartos subendocárdicos (IAM sin onda Q). región interescapular. etc. pero generalmente dura más de 30 minutos. pulmón Otros datos acompañantes o pared torácica tes con enfermedad multivaso y Psicógeno Fluctuación en intensidad. artritis reumatoide. vómitos y pirosis2. pancreatitis Otros datos acompañantes sico con más frecuencia es la ocluMecánicos (osteomuscular) Empeoran con el movimiento del tórax y a la presión de la zona sión completa del vaso en pacienTumores de mama. embolias cerebrales y periféricas e incluso muerte súbita. etc. Larga duración. Hasta en un 50% de los casos y asociados a otros síntomas presentan malestar epigástrico. la edad (mayor de 55 años en varones y posmenopáusica en las mujeres) y los antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz (menor de 55 años en varones y de 65 años en mujeres) entre otros. En pacientes ancianos. pudiéndose prolongar varias horas. preferentemente izquierdo. Los criterios diagnósticos del IAM. que presentan síntomas prodrómicos los días o semanas antes. entre las 6 y 12 horas. radiación. Reflujo ácido a la boca ateroma). incluso insoportable. así como su clasificación y nomenclatura han cambiado en estos últimos años paralelamente a los avances en los marcadores biológicos de necrosis. trombocitosis. espondilitis anquilosante) Anomalías congénitas de las arterias coronarias Enfermedades metabólicas con engrosamiento mural (amiloidosis. homocistinuria. hasta un 50%. El dolor aparece generalmente en reposo. enfermedad de Kawasaki. No es infrecuente que el paciente no presente síntomas y en una revisión rutinaria. coagulación intravascular diseminada. Manifestaciones clínicas La sintomatología del IAM se caracteriza por el dolor anginoso que suele referirse como opresivo con sensación de tener un peso. trombos murales de AI y VI. se objetiven ondas Q de necrosis miocárdica. pero puede iniciarse también tras esfuerzos físicos o estrés emocional que han de ser identificados como factores desencadenantes del cuadro. trombosis. debilidad o mareo.) Disección coronaria (espontánea. Disnea brusca intensa te a estabilización de la placa de Reflujo gastroesofágico Pirosis acompañante. intenso. con sensación de muerte inminente. 2634 Medicine 2005. Tanto la duración como la intensidad del dolor es variable. las catecolaminas y el aumento de agregabilidad plaquetaria3.

fundamentalmente en los primeros momentos. TABLA 4 Clasificación de Forrester del infarto agudo de miocardio Clase Forrester I II III IV Presión capilar pulmonar Normal (< 18 mmHg) Aumentada Normal Aumentada Índice cardíaco Normal (≥ 2. Recientemente se ha publicado un estudio13 que compara los criterios clásicos de definición de infarto (OMS) frente a los nuevos criterios diagnósticos propuestos y concluye que hasta un 26. Los nuevos criterios diagnósticos nos permiten clasificar como IAM aquellos pacientes que hasta ahora eran clasificados como angina inestable y que con la determinación de troponina permiten detectar necrosis miocárdica. con frémito) y la rotura del tabique interventricular (soplo sistólico en borde esternal izquierdo) y roce pericárdico que es más frecuente en el segundo-tercer día y en los infartos transmurales7. teniendo que descartar la existencia de derrame pericárdico dada su asociación al roce (hasta un 40%7). indicativos de disfunción ventricular izquierda. además de una buena historia clínica que haga sospecharlo. junto a otros datos clínicos. tercer ruido. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN LA TERCERA EDAD Exploración física Los pacientes con IAM suelen estar inmóviles. sobre todo en los primeros momentos. y el mayor beneficio de la revascularización se obtiene en las primeras horas. creatinquinasa-MB [CK-MB] masa) surge la necesidad de uniformar y crear nuevos criterios diagnósticos que son los propuestos por la European Society of Cardiology (ESC) en colaboración con el American College of Cardiology11 (tabla 5).1% de los pacientes no diagnosticados de IAM por los criterios de la OMS fueron reclasificados como infarto con los nuevos criterios. pero también pueden presentar signos vagales (hipotensión y bradicardia). ya que las enzimas de necrosis miocárdica son detectadas en sangre a partir de las 3-6 horas del inicio del dolor. así como irritación diafragmática en los infartos inferiores. fundamentalmente en los casos de infartos inferiores. al menos. 9(40): 2633-2642 17 2635 . Según los datos de la exploración clínica se establece la clasificación Killip8 del IAM que otorga peor pronóstico a los estadios más avanzados. sin embargo. se deben tomar en cuenta otros criterios diagnósticos como son el dolor típico y ascenso del segmento ST persistente y/o aparición de bloqueo completo de rama izquierda en el electrocardiograma. propias del asma cardial. al igual que la clasificación Forrester. así como sibilancias. soplos sistólicos indicadores de complicaciones mecánicas como la rotura de un músculo papilar mitral (soplo holosistólico en ápex. TABLA 3 Clasificación modificada de Killip del infarto agudo de miocardio Clase Killip I II III IV Datos clínicos Sin insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca leve: crepitantes. En los casos de afectación de ventrículo derecho con presión venosa central aumentada pueden presentar hepatomegalia y dolor a la palpación abdominal. La hipotensión mantenida puede ser signo de disfunción sistólica de ventrículo izquierdo. Con el desarrollo de marcadores de necrosis miocárdica más sensibles y específicos (troponinas [Tn] T e I. salvo en los casos de infarto de ventrículo derecho o taponamiento cardíaco por rotura de pared libre como complicación mecánica del infarto en los que está elevada. otorgando a estos pacientes una implicación pronóstica peor y un manejo terapéutico más agresivo12. con sudoración fría y localizan el dolor con el puño cerrado. La presión venosa yugular suele ser normal. El diagnóstico de infarto de miocardio antiguo o establecido no ha variado con los nuevos criterios. se requieren otras pruebas complementarias.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. congestión pulmonar radiológica Edema agudo de pulmón Shock cardiogénico Mortalidad intrahospitalaria (era prefibrinólisis) < 5% 10%-15% 30%-40% 70%-80% Pruebas complementarias para el diagnóstico de IAM Para el diagnóstico de IAM. En la práctica clínica para el diagnóstico precoz de infarto en la urgencia y con implicaciones. En la auscultación cardíaca se pueden oír: disminución de los tonos cardíacos. cuarto tono como consecuencia del aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y la contribución auricular (en pacientes en ritmo sinusal).2 l/min/m2) Normal Disminuido Disminuido Criterios diagnósticos Hasta hace pocos años los criterios diagnósticos de IAM se basaban en la definición que daba la Organización Mundial de la Salud (OMS) de éste10. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y PRONÓSTICOS. en la mayoría de los infartos agudos la exploración pulmonar es normal. fundamentalmente terapéuticas (revascularización). alteraciones electrocardiográficas características y elevación al doble de las enzimas típicas de lesión miocárdica con una curva compatible con necrosis miocárdica. En la auscultación pulmonar es importante descartar la existencia de crepitantes húmedos en los campos pulmonares. que se basa en las medidas de presión capilar pulmonar y gasto cardíaco obtenidas por un catéter de Swan-Ganz9 (tablas 3 y 4). En la primera semana del infarto puede presentarse febrícula de forma inespecífica. por tanto. Los pulsos periféricos pueden ser débiles como consecuencia de la disminución del gasto cardíaco que causa el infarto. a veces. siendo un marcador independiente de mal pronóstico6. y se basa fundamentalmente en la aparición electrocardiográfica de nuevas ondas Q en electrocardiogramas seriados. secundaria al proceso de necrosis miocárdica. A menudo presentan hiperactividad simpática con taquicardia e hipertensión arterial. tercer tono como indicador de disfunción ventricular izquierda. se espera un aumento futuro en la incidencia del mismo. dos de tres de los siguientes criterios: clínica típica compatible con isquemia. entre las que destacan el electrocardiograMedicine 2005. en la que se requería la existencia de.

aneurismas ventriculares.16. por tanto es importante en aquellos pacientes con clínica muy sugerente pero ECG normal seriar. y es un dato de mal pronóstico. Electrocardiograma de un paciente con un infarto agudo anterolateral. 9(40): 2633-2642 18 . Ondas Q La aparición de ondas Q (mayores de 40 ms de duración) se asocia a necrosis transmural. V8 y V9). pero se pueden tener cambios también en el PR. La persistencia de ondas T negativas tras un infarto va a favor de ausencia de viabilidad17. 1. 3 determinaciones de marcadores de necrosis miocárdica en el tiempo (6-12 horas). para no dar de alta a domicilio a estos pacientes con las consecuencias médicas que esto conlleva. Es importante interpretar el ECG en el contexto clínico en el que se produce. b) depresión del segmento ST de 1 mm o mayor en derivaciones V1. ya que la sensibilidad de éste para diagnosticar infarto al ingreso es sólo del 70% y su especificidad del 90%14. concordante con el complejo QRS. Elevación y descenso típico de troponina cardioespecífica o CK-MB masa con al menos uno de los cuatro siguientes: a) Síntomas de isquemia b) Aparición de nuevas ondas Q patológicas en el ECG c) Cambios en el ECG (ascenso o descenso del ST) indicativos de isquemia d) Intervención coronaria (angioplastia o cirugía) 2. Un 10% de los IAM cursan con ECG normal. El descen- Fig. complejo QRS y ondas T. 1). La aparición con dolor exclusivamente de ondas T negativas indica isquemia subendocárdica y puede evolucionar a un infarto no Q. 2636 Medicine 2005. Un segmento ST y onda T normales en el momento agudo tiene un valor predictivo negativo del 95%16 y en el caso de presentar un infarto será no transmural. las valvulopatías. La aparición de novo ma y las determinaciones de los marcadores de necrosis miocárdica. Es necesario establecer el diagnóstico diferencial con otras causas que pueden producir cambios en el segmento ST como son la pericarditis. lo que junto con la clínica ayuda a un manejo inicial apropiado y rápido de éste. Electrocardiograma El electrocardiograma (ECG) es una herramienta clave en el diagnóstico precoz del infarto y del resto de SCA inestables. Las ondas Q aparecen. Los cambios eléctricos se producen muy precozmente en el infarto. existen unos criterios propuestos por Sgarbossa19 con alta especificidad y baja sensibilidad para el diagnóstico de infarto en esta circunstancia: a) elevación del segmento ST de 1 mm o mayor. a las 1012 horas del inicio de los síntomas18. La existencia de bloqueo completo de rama izquierda previo dificulta el diagnóstico de infarto. discordante con el complejo QRS. En raras ocasiones se pueden desarrollar ondas Q precoces transitorias indicadoras de isquemia grave. En las siguientes horas y antes de aparecer las ondas Q se negativizan. CK: creatnquinasa. V2 o V3 y c) elevación del segmento ST de 5 mm o mayor. Los cambios aislados de la onda T son menos sensibles y específicos que los del segmento ST. alteraciones de la conducción ventricular.ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI) TABLA 5 Criterios actuales de diagnóstico de infarto agudo de miocardio Cualquiera de los dos criterios siguientes: 1. la hipertrofia de ventrículo izquierdo. Hallazgos anatomopatológicos de necrosis miocárdica ECG: electrocardiograma. Trastornos de conducción ventricular La aparición de bloqueo completo de rama derecha de novo se asocia a los infartos anteriores extensos. Cambios en la onda T En la fase muy precoz y antes de ascender el segmento ST la onda T se hace alta y picuda para normalizarse rápidamente. Un descenso del ST en las derivaciones V1-V3 puede ser la imagen especular de un ascenso en la cara posterior del corazón y evolucionar a transmuralidad posterior (onda R > S en V2 y ascenso del ST en V7. Las alteraciones más típicas de la isquemia miocárdica son los cambios en el segmento ST. las miocardiopatías. al menos. que puede evolucionar al desarrollo de un infarto subendocárdico (IAM no Q). La existencia de un bloqueo completo de rama derecha previo no invalida el empleo de los criterios previos para el diagnóstico de infarto. Cambios del segmento ST En el ECG inicial cambios en el segmento ST se observan en el 75% de los pacientes con un IAM15. generalmente. etc. so del ST se asocia a isquemia subendocárdica. El ascenso del ST se asocia a isquemia subepicárdica y a una alta probabilidad de desarrollar un infarto transmural (IAM con onda Q) (fig.

Su utilidad práctica es escasa por la dificultad técnica y subjetibilidad de su determinación. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y PRONÓSTICOS. convulsiones o embolia de pulmón22. para el diagnóstico del SCA y la por la isquemia toma de decisiones terapéuticas Anterior V1. CK mb2/CK mb1 > 1. CK: creatinquinasa. por lo que su positividad apoya el diagnóstico. Su actividad y conzación del infarto. I. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN LA TERCERA EDAD el inconveniente de requerir un cierto tiempo para elevar sus niveles en sangre y no sirven. por tanto. más precozmente. pero tiene escasa cardioespecificidad. nor o microinfarto en aquellos pacientes en los que se eleva la Tn. la elevación de un eficaz. En la actualidad se consideran significativas de daño miocárEn función de las derivaciones en las que se producen los dico elevaciones de la cifra de CK total con un porcentaje de cambios electrocardiográficos se puede determinar la localifracción MB mayor del 10% del total. pero no la CK o ésta lo hace por debajo del doble del La medida de la CK-masa presenta menos interferencias nivel normal. V2 (poco empleadas V6. Los hemibloqueos de rama iznas estructurales. no enzimáticas. E: especificidad. hasta un tercio de los pacientes con casos de repermeabilización de la arteria se alcanza el pico angina inestable tienen en algún grado lesión miocárdica20. 9(40): 2633-2642 19 2637 . los primeramente empleados son la CK total y su isoenzima cardíaca (CK-MB). Mioglobina Su utilidad radica en su elevada sensibilidad y valor predictivo negativo en las primeras 6 horas del infarto.23. así como la probable arteria responsable centración se detecta en plasma a partir de las 4-6 horas del (tabla 6). pero en En el momento actual. de reperfusión Como ya se ha mencionado previamente. pero es el marcador de elección para detectar reinfarto durante la evolución en los primeros días. V4R Coronaria derecha nico. La CK total tiene vapueden ser detectados en sangre y cuantificados. Lateral V5. Localización electrocardiográfica de la zona isquémica del miocardio TABLA 7 TABLA 6 Marcadores de lesión miocárdica: ventajas e inconvenientes Ventajas CK-MB (actividad y masa) Análisis rápido Disponibilidad analítica Detecta reinfarto precoz Isoformas de CK-MB Mioglobina Detección precoz del IAM (CK mb2 > 1. Su valor máximo se alcanza a las 24 horas del inicio del dolor. Tiene escasa cardioespecificidad. V3. aVL Circunfleja (o descendente anterior) Existen varios marcadores bioInferior II.27. V7. siendo un dato. V2. aumentando en simarcador de necrosis miocárdica sensible y específico en el tuaciones fisiológicas como el ejercicio físico intenso e incontexto clínico de SCA diagnostica la existencia de un IAM yecciones intramusculares y en algunas patológicas como según los nuevos criterios.5) Alta sensibilidad Detección precoz del IAM Detección de reperfusión De máxima utilidad para descartar IAM Troponinas Mayor S y E que CK-MB Permiten detección tardía Estratificación de riesgo Valor pronóstico Orientan el tratamiento ideal Detección de reperfusión S: sensibilidad. Se habla de daño miocárdico memiopatías.5 tiene una elevada sensibilidad diagnóstica de infarto en las primeras 6 horas desde su inicio25. aVF Coronaria derecha (o circunfleja) lógicos de necrosis miocárdica con Posterior Cambios recíprocos en V1. a veces. Tiene aún lor indirecto para la valoración del tamaño del infarto. pueden simular infartos. Medicine 2005.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. V6. Inconvenientes Baja especificidad Baja sensibilidad en IAM precoz (< 6 horas) o tardío (> 36 horas) Especificidad similar a la CK La técnica requiere una destreza especial Muy baja especificidad (no emplearse como marcador único) El regreso rápido a la normalidad limita su sensibilidad para formas de presentación tardías Baja sensibilidad en fase muy precoz (< 6 horas tras el comienzo de los síntomas) y necesidad de nueva determinación a las 8-12 horas si la primera ha sido negativa No detectan reinfarto precoz por mantener niveles elevados de 7-10 días Isoformas de la CK-MB Una razón de CK-MB2/CK-MB1 ≥ 1.0 UI/l. neoplasias. así el anterior puede simular un infarto lateral o septal y el posterior un infarto CK total y CK-MB inferior. V8) Circunfleja (o coronaria derecha) distintas propiedades e interés clíVentrículo derecho Precordiales derechas V3R. pero se requieren otras determinaciones para confirmarlo26. Tn cardioespecíficas T e I. y disminuye a sus niveles fisiológicos en 48-72 horas. actividad que puede preconstituyentes proteicos del citoplasma de los miocitos que sentar un falso aumento por la presencia en plasma de mase liberan al torrente sanguíneo tras la necrosis celular. por tanRegión del miocardio afectada Derivaciones que la exploran Arteria afectada más probable to. inicio del dolor. V4 Descendente anterior precoces. no es útil para el diagnóstico muy precoz (el 35%-50% de los IAM a su ingreso tiene valores Marcadores de necrosis miocárdica (tabla 7) normales21). III. por tanto. y crocinasas o de cinasas inespecíficas24. Los marcadores de necrosis miocárdica son analíticas que la medida de la CK. y las isoformas de la CK-MB (CK-MB1 y CK-MB2) que son proteínas enzimáde bloqueo completo de rama izquierda tiene el mismo valor diagnóstico que el ascenso del segmento ST y se asocia a inticas y los más recientemente empleados que son las proteífartos anteriores extensos. quierda. IAM: infarto agudo de miocardio.

pero no necesariamente IAM. GOT. así como mayor tasa de comorbilidad y complicaciones no cardíacas. con infartos evolucionados y con contraindicaciones para la reperfusión. etc. Los diabéticos presentan una mayor incidencia de angina postinfarto.1 µg/l. así como el ascenso en derivaciones posteriores (V7-V9). como la existencia de bloqueo completo de rama derecha del haz de His. La Tn I tiene varios métodos de medida y cada uno tiene su valor de referencia. al no recibir dicho tratamiento. 9(40): 2633-2642 . se emplean menos en la actualidad por su escasa especificidad. La presencia de trastornos de la conducción. teniendo en cuenta factores entre los que se incluyen: datos demográficos.01 y 0. por tanto. Los niveles de Tn aumentados indican necrosis miocárdica. tiene que realizarse de una forma integrada. En los infartos inferiores. Electrocardiograma Además de importancia para el manejo terapéutico en el momento agudo tiene utilidad pronóstica en el infarto. el descenso del segmento ST en derivaciones precordiales. lo que se relaciona con un mejor pronóstico a corto plazo. sepsis. por lo que en la actualidad entre un 25% y un 30% de los pacientes que anteriormente eran clasificados como angina. marcapasos. lo que le confiere gran cardioespecificidad28. considerándose daño miocárdico de riesgo intermedio valores entre 0. estimulación por marcapasos o preexcitación ventricular. de insuficiencia cardíaca y de extensión del infarto. a pacientes más jóvenes. por tanto. La valoración. diabetes mellitus. incluso tras ajustar al tamaño del infarto. las medidas de los distintos laboratorios son homologables. insuficiencia cardíaca. Se ha demostrado una relación entre la presencia de una distorsión de la porción terminal del complejo QRS y una mayor mortalidad hospitalaria en pacientes que recibieron tratamiento trombolítico. Diabetes mellitus Aumenta el riesgo de mortalidad hasta 3-4 veces. presentan una mayor tasa de mortalidad y de complicaciones eléctricas. no sirven para el diagnóstico de reinfarto y permiten determinar necrosis miocárdicas ya evolucionadas (de varios días atrás). peor es el prónóstico. miocardiopatía hipertensiva. con menor número de otros factores de riesgo. pues hay circunstancias en las que pueden estar aumentados (traumatismos.). Factores pronósticos al ingreso Edad Es el mayor determinante pronóstico clínico independiente del IAM. 2638 Medicine 2005. mayor índice de complicaciones mecánicas. etc. Otros Otros marcadores como LDH. por lo que las determinaciones se deben hacer en este período de tiempo con las siguientes implicaciones: no detectan necrosis de forma precoz. La asociación de infarto de ventrículo derecho (ascenso del segmento ST ≥ 1 mm en V4R) a los infartos inferiores implica una mayor mortalidad hospitalaria que aquellos que presentan infarto inferior aislado (31% frente a 6% respectivamente)30. Sexo Las mujeres tienen un aumento ligero de la morbimortalidad tras un infarto agudo en relación a los hombres. Los pacientes mayores de 70 años tienen una mayor mortalidad precoz y tardía (30% intrahospitalaria y 50% al año del infarto). Hipertensión arterial Su impacto pronóstico no está completamente demostrado. en general. sobre todo en varones.1 µg/l y de riesgo alto valores mayores de 0. Los niveles de Tn aumentan a partir de las 6-9 horas y permanecen elevados entre 7-10 días desde el inicio del dolor. aunque parece empeorar en la fase aguda.9% frente a 5%)29. variables clínicas. de ahí la importancia de interpretar correctamente una determinación en el contexto clínico de isquemia. 20 Estratificación pronóstica del infarto agudo de miocardio Son muchos los factores que van a determinar el pronóstico del IAM a corto y largo plazo. con las Tn son diagnosticados actualmente de infarto. Cuanto mayor sea la elevación de ST y mayor el número de derivaciones afectas. siendo marcadores de mayor mortalidad. en parte debido a que suelen presentar mayor edad y comorbilidad asociada (diabetes e hipertensión arterial). cambios electrocardiográficos. Ausencia de criterios establecidos de reperfusión Los pacientes sin criterios electrocardiográficos de reperfusión. también se ha asociado a un peor pronóstico. Tabaquismo El tabaquismo activo se asocia. la evolución intrahospitalaria y la valoración prealta hospitalaria. es un predictor independiente de mortalidad precoz y a un año postinfarto. mejor pronóstico clínico y menor deterioro de la función ventricular.ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI) Troponinas En ausencia de necrosis miocárdica los niveles de Tn (isoformas cardíacas Tn T y Tn I) son prácticamente indetectables en plasma. Otro marcador pronóstico electrocardiográfico es la presencia de infarto de localización indeterminada por existencia de bloqueo de rama izquierda previa. Es un marcador muy sensible que detecta necrosis “más pequeñas” que la CK. Un aumento de Tn cardíaca por encima del percentil 99 de la población de referencia en el contexto de isquemia miocárdica define un IAM según la nueva definición de infarto ya comentada previamente. con la implicación pronóstica y terapéutica que esto supone. La Tn T tiene un único método de medida y. La normalización de la elevación del segmento ST tras el tratamiento de reperfusión se asocia a un menor tamaño del infarto. El infarto de localización anterior presenta mayor mortalidad a los 30 días que los de localización inferior (9.

La aparición al ingreso de crepitantes pulmonares. con un aumento de la mortalidad en los casos que se acompaña de inestabilidad hemodinámica. Los antecedentes de insuficiencia cardíaca. La angina de pecho anterior al infarto no ha demostrado ser un factor pronóstico independiente e incluso hay estudios que relacionan su existencia con desarrollo posterior de infartos menos extensos y/o con mejor evolución hospitalaria. Bloqueo AV completo Su aparición en infartos inferiores aumenta 3 o 4 veces más la mortalidad hospitalaria. 9(40): 2633-2642 2639 . CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y PRONÓSTICOS. de la isquemia miocárdica residual y del potencial de desarrollar arritmias ventriculares. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EN LA TERCERA EDAD Antecedentes cardiovasculares Un infarto previo al del ingreso es un marcador independiente de mal pronóstico. por lo que la coronariografía diagnóstico-terapéutica es un procedimiento muy ampliamente indicado tras un IAM. aunque en la actualidad en muchos centros se tiende a la revascularización completa en la mayoría de los pacientes. Taquicardia ventricular Las rachas no sostenidas no parecen tener implicaciones pronósticas. respectivamente32. Reinfarto Un 10% de los pacientes lo presentan en los primeros 10 días del ingreso. Se asocia a una mayor incidencia de reinfarto al mes del ingreso. una resonancia magnética con dobutamina o los estudios isotópicos nos permitirá identificar áreas de viabilidad miocárdica (miocardio hibernado). accidente cerebrovascular y claudicación intermitente ensombrecen el pronóstico del infarto. La más sencilla y utilizada es la fracción de eyección por ecocardiografía o ventriculografía isotópica o con contraste. El método gold estándar en la actualidad para la medida de la función ventricular es la resonancia magnética. El pronóstico a corto y largo plazo después de un infarto de miocardio va a depender. mientras que los episodios sostenidos presentan una tasa de mortalidad precoz de hasta un 21. con una mortalidad del 46% en el primer año y del 55% a los 3 años31. 21 Estratificación pronóstica antes del alta hospitalaria Los pacientes de alto riesgo son candidatos a estudio angiográfico. con un riesgo relativo de 1. así como una fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 40% aumenta la mortalidad con un riesgo relativo de 3. de la función ventricular izquierda. El reinfarto precoz se asocia a una mayor mortalidad. si la imposibilidad de hacer la prueba era de origen cardíaco. que se reduce hasta un 3% en los pacientes que reciben tratamiento trombolítico. La realización de un ecocardiograma de estrés con dobutamina.3 y 2. pero su valor pronóstico inicial se anula tras los primeros 60 días postinfarto. Los métodos de valoración de isquemia más empleados son la prueba de esfuerzo en cinta sin fin con un protocolo submáximo y los métodos de perfusión miocárdica con talio-201 o tecnecio-99m durante el ejercicio o carga farmacológica (dipiridamol) que mejoran la sensibilidad de la prueba.4. Factores pronósticos durante la estancia hospitalaria Disfunción ventricular izquierda Se ha demostrado en diferentes estudios que es un factor clave que determina la supervivencia tanto precoz como a largo plazo.33 debido fundamentalmente a su asociación con infartos extensos y disfunción ventricular izquierda33. insuficiencia cardíaca y aparición de arritmias.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Valoración de la función ventricular izquierda Existen diferentes métodos para evaluar la función ventricular izquierda. En caso de aparecer en infartos anteriores implica una extensa afectación miocárdica con una mortalidad muy elevada (75%).8%. Fibrilación ventricular primaria (primeras 48-72 horas) Es la causa más frecuente de muerte en el infarto en la fase prehospitalaria. Valoración de la isquemia residual Varios estudios ya han señalado que los pacientes que no pueden realizar una prueba de esfuerzo después de un infarto son el subgrupo con más alto riesgo. estando estos últimos indicados en pacientes con Medicine 2005. b) evaluar la eficacia del tratamiento médico y c) estratificar el riesgo de desarrollar futuros eventos cardíacos. la angina postinfarto y el reinfarto precoz son indicaciones aceptadas de coronariografía precoz. a diferencia de la fibrilación ventricular tardía o secundaria a disfunción ventricular grave que presenta tasas de mortalidad hospitalaria en torno al 50%. Fibrilación auricular paroxística Se relaciona de forma independiente a una mayor mortalidad precoz y al año postinfarto. Los objetivos de la prueba de esfuerzo son: a) valorar la capacidad funcional del paciente. Isquemia recurrente Claramente en descenso con la introducción de la angioplastia primaria y la fibrinólisis. con una mortalidad a los 6 meses del 9. El resto de los pacientes requieren una estratificación pronóstica antes del alta hospitalaria que pueda indicar la realización de una coronariografía. fundamentalmente. Por tanto.4%34 y un alto grado de recurrencias. Se objetiva insuficiencia cardíaca hasta en el 30% de los pacientes postinfarto. siendo una fracción menor del 30% un indicador mayor de mortalidad. Shock cardiogénico Constituye la causa más frecuente de muerte hospitalaria en la fase aguda del infarto (entre el 40% y el 60% del total de las muertes).

FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo. angina. pueden ser los que más se beneficien37. En estos estudios los pacientes con una fracción de eyección disminuida que recibieron un desfibrilador implantable (DAI) tuvieron una reducción del riesgo de mortalidad del 32%.36. 9(40): 2633-2642 22 . aunque son estudios que estratifican el riesgo semanas o meses después del infarto y no durante el ingreso hospitalario. pronóstica 3-6 meses quizá debido a una precoz mortaliPrueba de esfuerzo dad de aquellos que padecen estas y valoración de FEVI enfermedades (sesgo de selección). La aparición durante la prueba de descenso del segmento ST. El estudio electrofisiológico no está indicado en todos los pacientes. como son la existencia de insuficiencia renal que presenta una prevalencia 3 veces mayor en mayores de 80 años. hipoInfarto agudo de miocardio natremia e hipoalbuminemia asociadas. aunque ciertos grupos de pacientes. insuficiencia cardíaca. Estratificación pronóstica postinfarto agudo de miocardio. Datos de alto riesgo en estas pruebas indican la realización de coronariografía y revascularización. *Fallo ventricular izquierdo. Datos clínicos Ausencia de datos el tabaquismo y la historia previa de alto riesgo* de alto riesgo Evaluación de FEVI y prueba de esfuerzo de revascularización coronaria. de difícil interpretación (ritmo de 2640 Medicine 2005. La estratificación del riesgo arrítmico en prevención primaria se basa en los ensayos MADIT y MUSTT35. la enfermeRevascularización si es posible dad pulmonar obstructiva crónica. accidentes cerebrovasculares y alteraciones analíticas como son anemia. isquemia postinfarto. Existen otras entidades que Tratados con angioplastia primaria Tratados con trombólisis son menos frecuentes en el anciano o tratamiento conservador como son la diabetes. En la figura 2 se propone un algoritmo de valoración pronóstica en los pacientes postinfarto. hipotensión o mala clase funcional son indicadores de infarto recurrente y mayor mortalidad. Aspectos específicos de la cardiopatía isquémica en la tercera edad El 60% de los pacientes hospitalizados por un IAM y el 80% de los que se presentan con insuficiencia cardíaca son mayores de 65 años. En España hay un aumento progresivo de la población mayor de 75 años y se estima que para el año 2010 más del 35% de la población rebasará esta edad y en el año 2050 la pirámide de población se habrá invertido. taquicardia ventricular no sostenida en el Holter y taquicardia ventricular sostenida inducible en el estudio electrofisiológico y según los resultados del MADIT 2 pacientes con fracción de eyección menor del 30%. Características clínicas La distribución poblacional de sexos varía con la edad. si es posible. TV ción del segmento ST o con ECG sostenida/FV > 48 horas postinfarto. como los que tienen QRS ancho. Las indicaciones actuales de DAI en pacientes postinfarto son: pacientes postinfarto con fracción de eyección menor del 40%. disfunción sistólica importante de ventrículo izquierdo. siendo el grupo mayoritario los mayores de 65 años38. Los ancianos presentan mayor comorbilidad asociada. Evaluación de la inestabilidad eléctrica El riesgo más elevado de muerte súbita tiene lugar durante los primeros 3 meses después del infarto. pero sí tiene valor en los que presentan función ventricular disminuida para identificar pacientes con mayor riesgo arrítmico que pudieran beneficiarse de un DAI.ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI) electrocardiogramas no interpretables o con incapacidad para realizar ejercicio. La incidencia de muerte súbita oscila en torno al 3% en el primer año postinfarto. bloqueadores beta y estatinas. 2. No hay una técnica definida que estratifique el riesgo arrítmico en los pacientes postinfarto. La administración postinfarto de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA). b) a menudo padecen infartos sin elevaFig. La proporción de pacientes que FEVI deprimida y/o FEVI conservada presentan algún tipo de incapacimala clase funcional y buena clase (< 5 MET) y/o funcional dad funcional es mayor a medida isquemia inducible y ausencia que aumenta la edad. Las características clínicas y la evolución de los ancianos con un IAM son diferentes con relación a los pacientes de menor edad. siendo la proporción de mujeres mayor a medida que aumenta la edad (el doble a partir de los 80 años). así como una revascularización precoz disminuyen la mortalidad postinfarto por muerte súbita. Coronoriografía y revascularización La presentación clínica del inTratamiento médico farto en ancianos difiere en varios y prevención secundaria aspectos: a) presentan menos frecuentemente dolor torácico. prueba de esfuerzo con isquemia precoz. afectando de isquemia casi a la mitad de los pacientes mainducible yores de 85 años. evaluada al menos un mes tras el infarto.

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