UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN FACULTAD DE ENFERMERÍA LICENCIATURA EN ENFERMERÍA UNIDAD DE APRENDIZAJE: CUIDADO ALA PERSONA EN ESTADO CRÍTICO

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA Cetoacidosis diabética
ELABORÓ: BR. PEDRO ERNESTO LÓPEZ POOL BR. GAMBIA AMARILIS TAMAYO POOT
FACILITADORES:

M.S.C.Lidia Beatriz Colli Novelo. P.L.E. Alba Maribel Ucan Pech.
Mérida, Yucatán, 07 de febrero de 2012

.................................................................... 3 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................................................................................................ÍNDICE INTRODUCCIÓN .............................................. 15 ... 2 ETIOLOGÍA ....................... 1 CETOACIDOSIS DIABÉTICA ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 4 COMPLICACIONES ......... 8 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . 6 RAZONAMIENTO DIAGNÓSTICO .............................................................................................................................. 7 PLANIFICACIÓN DE LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA ..................................... 1 OBJETIVO GENERAL ......................... 2 CONCEPTO ...................................................................................................................................... 2 CUADRO CLÍNICO ................................................................................................................................... 2 FISIOPATOLOGÍA ...................... 3 TRATAMIENTO ...........................................................................................................................................................................................................................................

Se presenta en 35 a 40% de niños y adolescentes en el momento del diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1. En el siguiente trabajo se presenta un plan de cuidados estandarizado en un paciente con cetoacidosis diabética. que no es más que la medición de los resultados obtenidos durante todo el proceso. la cual es una de las complicaciones agudas más severas de la diabetes mellitus. OBJETIVO GENERAL El objetivo de este trabajo es presentar de manera clara y sintetizada el tema de cetoacidosis diabética incluyendo el concepto. además de establecer y priorizar los PLACE’s necesarios para facilitar la recuperación del paciente. es de fundamental importancia para poner en marcha un plan de cuidados de acuerdo al tratamiento de la patología descrita.INTRODUCCIÓN El proceso de atención de enfermería es una herramienta esencial para contribuir a la mejora de la salud del paciente. signos y síntomas. fisiopatología.fue descrita en 1886 por Derescheld. tratamiento y complicaciones. 1 . complicaciones). Se siguió una serie de datos (definición. para de esta manera poder planificar. diagnóstico. cuadro clínico. diagnóstico. luego de ser detectados los problemas presentes y los posibles problemas futuros. tratamiento. etiología. Adultos jóvenes y adolescentes con otros tipos de diabetes también pueden presentar cetoacidosis al momento del diagnóstico. Dichos datos se utilizaron para la formulación de los diagnósticos de enfermería.Una vez aplicadas esas cuatro etapas se prosiguió con la evaluación. ejecutar y modificar las actividades necesarias para contribuir al mejoramiento del estado del paciente.

la cual origina glucosuria. es un factor precipitante frecuente y un desencadenante común de CAD en pacientes ingresados en la UCI. lo cual origina el desarrollo de acidosis de anión gap elevado. Otras causas habituales son el incumplimiento del tratamiento. los niveles elevados de glucagón. que son captados por el hígado y se transforman en cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos circulan en forma aniónica. embolismo pulmonar. Algunos procesos agudos como los accidentes cerebrovasculares. PGE2) que son generadas en el tejido adiposo y producen vasodilatación durante la 2 . abuso de alcohol. La combinación del incremento en la producción hepática de glucosa y disminución en la captación periférica son los principales trastornos responsables de la hiperglucemia en la cetoacidosis. pancreatitis. originando un incremento en la glucogenólisis y gluconeogénesis. catecolaminas y cortisol estimulan la producción hepática de glucosa. Existe elevación de prostaglandinas I2 y E2 (PGI2. se presenta en pacientes con diabetes mellitus tipo I o II que estén en tratamiento con insulina. simpaticomiméticos o esteroides también pueden contribuir a su aparición y progresión. respiratoria o urinaria.CETOACIDOSIS DIABÉTICA CONCEPTO La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda de la diabetes mellitus. Fármacos como las tiazidas. La hipercortisolemia puede generar incremento en la proteólisis y provee aminoácidos precursores para la gluconeogénesis. infarto agudo al miocardio y politraumatismos. característico de la cetoacidosis. pueden también precipitarlas. Esto origina una disminución en la presión parcial de dióxido de carbono que compensa la acidosis metabólica. (2) FISIOPATOLOGÍA Cuando existe deficiencia de insulina. diuresis osmótica y deshidratación. acidosis metabólica y cetonuria. La acidosis metabólica induce hiperventilación a través de estimulación de quimiorreceptores periféricos y del centro respiratorio a nivel cerebral. La insulinopenia y la activación de hormonas contrarreguladoras activan la lipasa que incrementa los triglicéridos y ácidos grasos libres. caracterizada por: hiperglucemia. las transgresiones dietéticas y el estrés psicológico. (1) ETIOLOGÍA La infección.

El coma es raro. La hiperglucemia origina diuresis osmótica y pérdida severa de líquidos. deshidratación. a medida que el cuadro progresa. sin embargo. vómitos. El cambio en el potasio está dado por: acidosis. nauseas. El déficit de líquidos es de 3 a 5 litros. (3) CUADRO CLÍNICO La hiperglucemia y la diuresis osmótica asociada ocasionan la aparición de polidipsia. poliuria. La hiperglucemia origina pérdida de agua y potasio del espacio intracelular al extracelular. proteólisis intracelular e insulinopenia. hipertrigliceridemia. en función de la volemia. Por otro lado. Cetonas en orina ++++. La disminución de potasio es originada por las pérdidas urinarias excesivas.Hipopotasemia: la pérdida del K no se refleja inmediatamente en la concentración sérica y tiende a variar según el equilibrio del pH del paciente. esto permite que se desarrolle un incremento en la actividad secretora de potasio a nivel de la nefrona distal. debilidad muscular y malestar general. anorexia. hipotensión. fétor cetósico y. de 3 a 15 mmol/kg. PH por debajo de 7. La cetonuria y acidosis generan dolor abdominal. La pérdida de electrolitos puede provocar alteraciones electrocardiográficas y calambres. Densidad urinaria 1000. Es frecuente encontrar leucocitosis. (1) 3 . secundarios a la deshidratación. (2) DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realizará por la anamnesis y la clínica y se apoyará en los datos analíticos:        Hiperglucemia entre 250 a 600 mg/dl. respiración de Kussmaul y piel caliente y seca. incrementan los niveles de aldosterona.3 y bicarbonato bajo (< 15 mEq/L) en la gasometría. Sodio sérico entre 125 – 135 mEq/L. la concentración de potasio suele ser normal o elevada en el momento del diagnóstico. nicturia. somnolencia. secundarias a diuresis osmótica.cetoacidosis. letargo. La cetoacidosis también se asocia con una disminución profunda de potasio.

ya que estos pacientes presentan una depleción de volumen y de sodio. aporte de insulina. Garantizar la vía aérea. MEDIDAS GENERALES          Toma de constantes. realizando posteriormente las determinaciones cada 4-6 horas. incluida PVC si hay riesgo de insuficiencia cardiaca.  Perfundir solución salina (NaCl 0. en pacientes con shock hipovolémico puede ser necesario un tercer o cuarto litro. HIDRATACIÓN Es necesario dar prioridad a la reanimación con líquidos y reposición de electrolitos. SNG si hay riesgo de aspiración. FC<100 lpm) se disminuye la infusión salina a 250 ml/hr o se sustituye por solución salina al 0. normalización de los trastornos metabólicos y búsqueda de la causa precipitante.45%. En niños la velocidad será de 20 ml/hr durante la fase inicial.TRATAMIENTO El tratamiento se basa en la vigilancia clínica y analítica frecuente del paciente. la ventilación y la circulación.9%) a ritmo de 500-1000 ml/hr durante las dos primeras horas. Realización de gasometría arterial Canalizar una vía venosa periférica de grueso calibre para la obtención de muestras sanguíneas y para la administración de sueroterapia y fármacos.  Cuando la glucemia es inferior a 250 mg/dl se inicia la perfusión de solución glucosada al 5% con el fin de permitir la administración de insulina. Valorar el nivel de conciencia y características de las pupilas.  Una vez corregida la depleción intravascular (PVC normalizada. Realizar informes y registros de enfermería. 4 . se debe reponer la mitad del déficit de agua en 12-24 hrs. Glucemia capilar y cetonuria horarias hasta conseguir cifras de glucemia <250 mg/dl. controlar la cetonuria y evitar la hipoglucemia. corrección de la hipovolemia. y sonda vesical si es difícil controlar la diuresis. Dieta absoluta y heparinización en pacientes con alto riesgo de trombosis.

). Se requieren 20-40 mEq por litro infundido si es menor de 4 mEq/L.9% (1 UI cada 10 cc) y se comienza la perfusión.1 UI/kg/hr IV con bomba de infusión. por lo cual se administra a razón de 0. Si el pH 6. La presentación es de ámpulas de bicarbonato de sodio al 7. Sin embargo. (4) POTASIO El potasio debe infundirse a todos los pacientes con nivel ≤5.7 mg/kg a las 4 hrs de iniciar el tratamiento si el nivel de fosforo es menor de 1 mg/dl. se preparan 50 UI de insulina rápida en 500 cc de suero salino 0. lo que se logra adicionando 20-30 mEq de potasio (KCl) por cada litro de solución.5% con 10 ml (8. por lo cual se recomienda administrar 7.9 mEq) y frascos de 50 ml (44. (5) 5 .9 se administran 89a 100 mEq de bicarbonato de sodio (400 cc agua estéril+ 20 mEq de Ka 200 ml/hr.3 mEq/L la insulina se detiene hasta que se haya restituido. Cuando el nivel es inferior a 3.INSULINA   Inicialmente se debe administrar un bolo IV de 10 UI de insulina rápida. Posteriormente se requieren de dosis bajas y continuas. La meta es restablecerlo entre 4-5 mEq/L.(2) BICARBONATO   Si el pH <6.5 a 50 mEq de bicarbonato de sodio (200 cc agua estéril+ 10 mEq de K en 1 hr.  Cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl se reduce la perfusión a 20-40 ml/hr (2-4 UI/hr) ajustándose la dosis según la glucemia capilar horaria.).3 mEq/L y gasto urinario adecuado (50 ml/hr). (4) FOSFATO La depleción de fosforo es en promedio de 1 a 1.5 mEq).9 a 7 se administran 44. la reposición de fosforo parece causar poco efecto sobre la evolución de la CAD.5 mmol/kg.

(5) 6 . síndromes coronarios agudos. hipopotasemia (alteración electrolítica más frecuente relacionada con el tratamiento). rabdomiólosis. edema pulmonar agudo. trombosis. embolia pulmonar. hipoglucemia. pancreatitis (hipertrigliceridemia transitoria).COMPLICACIONES Las complicaciones más graves asociadas a CAD son el edema cerebral.

RAZONAMIENTO DIAGNÓSTICO DATOS SIGNIFICATIVOS ANÁLISIS DEDUCTIVO: DOMINIO Y CLASE IDENTIFICACIÓ N DEL PROBLEMA P(E) FACTOR RELACIONADO E(F) CARACTERÍSTICAS DEFINITORIAS S(CA)                     Hiperglucemia Polidipsia Poliuria Nicturia Deshidratación Hipotensión Debilidad muscular Malestar general Cetonuria Dolor abdominal Nauseas Vómitos Anorexia Fétorcetósico Somnolencia Letargo Respiración de Kussmaul Piel caliente y seca Pérdida de electrolitos Calambres Dominio 1 Promoción de la salud Clase 2 Gestión de la salud Dominio 2 Nutrición Clase 4 Metabolismo Dominio 2 Nutrición Clase 5Hidratación Gestión ineficaz de la propia salud Complejidad del sistema de cuidados de la salud  Fracaso al incluir el régimen de tratamiento en la vida diaria  Verbaliza dificultades con los tratamientos prescritos Riesgo de nivel de glucemia inestable Déficit de volumen de líquidos Falta de adhesión al plan terapéutico de la diabetes Perdida activa del volumen de líquidos  Disminución de la presión arterial  Sed  Aumento de la concentración de la orina  Sequedad de la piel  Disminución del turgor de la piel  Disminución de la diuresis  Alteraciones en la profundidad respiratoria  Alteración de los movimientos torácicos  Uso de los músculos accesorios para respirar  Taquipnea Dominio 4 Actividad/ reposo Clase 4 Respuesta cardiovascular /pulmonar Patrón respiratorio ineficaz Hiperventilación 7 .

FR. pulso débil/suave. pudiendo hacer que infravaloremos el grado de deshidratación. L: 2006) 8 . 4. permeable. 4. aumento de la concentración de la orina. 5. Gravemente comprometido Sustancialmente comprometido Moderadamente comprometido Levemente comprometido No comprometido Grave Sustancial Moderado Leve Ninguno MANTENER 3 3 2 2 2 3 3 AUMENTAR 5 5 5 5 5 4 4 18 33 CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC) CLASE: N Control de la perfusión tisularCAMPO: 2. Fisiológico: Complejo INTERVENCIÓN: Manejo de hipovolemia (4180)          ACTIVIDADES Comprobar el estado de líquidos. Mantener una i. Administrar soluciones hipotónicas para la rehidratación intracelular. incluyendo la ingesta y excreta. La reposición del déficit hídrico debe hacerse mediante terapia intravenosa y de manera lenta (48 hrs) para evitar un gradiente osmolar intra-extracelular y provocar la aparición de edema cerebral. sed severa. taquipnea). sequedad de membranas y FUNDAMENTACIÓN La deshidratación en la cetoacidosis es mixta. Vigilar la perdida de líquidos (vómitos. Observar los niveles de hemoglobina y hematocrito. 1. Vigilar signos vitales. disminución del turgor de la piel y disminución de la diuresis. Equilibrio hídrico (0601) DOMINIO: Salud fisiológica CLASE: Líquidos y electrolitos         Déficit de volumen de líquidosR/C Pérdida activa del volumen de líquidos M/P Disminución de la presión arterial. intra y extracelular. Presión arterial Presión venosa central Entradas y salidas diarias equilibradas Hidratación cutánea Electrolitos séricos Sed Calambres musculares 2. 2. Observar los indicios de deshidratación (poca turgencia de la piel. 5. 3. Administrar soluciones isotónicas para la rehidratación extracelular. CD) PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA CLASIFICACIÓN DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERÍA (NOC) ESCALA (S) DE RESULTADO (S) INDICADOR (ES) PUNTUACIÓN DIANA MEDICIÓN 1. hemorragia. sequedad de la piel. Iniciar la administración de líquidos prescrita. retraso del llenado capilar. (Torres.v.UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN FACULTAD DE ENFERMERÍA CUIDADO A LA PERSONA EN ESTADO CRÍTICO PLANIFICACIÓN DE LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA NIVEL ESPECIALIDAD SERVICIO Segundo Endocrinología UCI DOMINIO:2 Nutrición CLASE: 5 Hidratación DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA NANDA (ED. 3. sed.

CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC) CLASE: G Control de electrólitos y ácido-base CAMPO: 2. orina y suero). El uso del bicarbonato se fundamenta en disminuir los trastornos ocasionados por la acidosis (depresión del SNC. arritmias y respiración de Kussmaul). Es importante vigilar las complicaciones del uso de bicarbonato: hipopotasemia. S: 2011)    CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC) CLASE: G Control de electrólitos y ácido-base CAMPO: 2. hipocalcemia. incluyendo PVC. nauseas yvómitos). somnolencia. Administrar os medicamentos alcalinos prescritos (bicarbonato sódico). hipofosfatemia e hipomagnesemia). empeoramiento de acidosis intracelular y perpetuación de síntesis de cetoácidos.. Fisiológico: Complejo INTERVENCIÓN: Manejo ácido-base: acidosis metabólica (1911)       ACTIVIDADES Obtener las muestras solicitadas para el análisis de laboratorio del equilibrio ácido-base (niveles de gases arteriales. Instruir al paciente/familia sobre las medidas para tratar la hipovolemia. (Zubiran. hiper o hipocaliemia. Vigilar si hubiera manifestaciones del SNC de acidosis metabólica (jaqueca. El potasio es una de los electrolitos disminuidos en la CAD pues el uso de insulina inhibe su absorción. Observar si hay disminución de bicarbonato por exceso de ácidos no volátiles (cetoacidosis diabética). Vigilar las manifestaciones cardiopulmonares de acidosismetabólica (hipotensión. Vigilar las manifestaciones gastrointestinales de acidosis metabólica (anorexia. hipocalciemia. aunado a la perdida ocasionada por los vómitos y 9 . disminución de la capacidadmental. Mantener el flujo de perfusión intravenosa constante. hipoxia. Vigilar el estado hemodinámico. sobrecarga de volumen. Controlar los niveles de gases arteriales para determinar si hay disminución de nivel de pH. Prevenir las complicaciones ocasionadas por la administración excesiva de NaHCO3 (alcalosis metabólica. vasodilatación periférica y resistencia a la insulina). disminución dela contractibilidad cardiaca y aumento de la producción de ácido láctico). hipoxia. Observar si hay desequilibrio electrolítico asociado con la acidosis metabólica (hiponatremia.UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN FACULTAD DE ENFERMERÍA CUIDADO A LA PERSONA EN ESTADO CRÍTICO    mucosas. ataques y coma). Fisiológico: Complejo INTERVENCIÓN: Manejo de electrólitos: hipocaliemia (2007) ACTIVIDADES FUNDAMENTACIÓN El manejo de la hipocalcemia fomenta el equilibrio electrolítico y previene las complicaciones derivadas de su deficiencia. hipernatremia. FUNDAMENTACIÓN El manejo ácido-base (acidosis metabólica) consiste en la promoción del equilibrio y la prevención de complicaciones derivadas de niveles de HCO 3 inferiores a los deseados. disminución de la diuresis e hipotensión).

(Zubiran. temblores. Administrar los suplementos de fosfato prescritos por vía i. la diuresis osmótica. onda T ancha.UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN FACULTAD DE ENFERMERÍA CUIDADO A LA PERSONA EN ESTADO CRÍTICO         Obtener muestras para el análisis de laboratorio de los niveles de potasio y desequilibrios de electrólitos asociados. Observar si se producen desequilibrios de los electrólitos asociados a la hipofosfatemia. Controlar los cambios intracelulares causantes de una disminución de los niveles de potasio en suero (administración de insulina).3 DPG) y puede alterar eltransporte de oxígeno demostrado en la curva dedisociación de la hemoglobina del eritrocito. Vigilar manifestaciones renales de hipocaliemia (disminución de la osmolaridad de la orina. Si el nivel es inferior a 3. somnolencia. S: 2011) CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC) CLASE: G Control de electrólitos y ácido-base CAMPO: 2. Administrar los suplementos de potasio prescritos. laxitud. El fosfato. taquicardia y pulso débil). apatía. cardiópatas. 10 . Observar si se produce una disminución de los niveles de fosfato derivada de cambios extra e intracelulares. Observar si se producen manifestaciones neuromusculares derivadas de la hipofosfatemia (debilidad. onda U. Vigilar manifestaciones neurológicas de hipocaliemia (debilidad muscular. El K se infunde en pacientes con niveles inferiores a 5. (Zubiran. alteración del nivel de conciencia. Observar si se producen manifestaciones de hipofosfatemia en el SNC FUNDAMENTACIÓN El manejo de la hipofosfatemia fomenta el equilibrio electrolítico y previene las complicaciones derivadas de su deficiencia. temblores. parestesias. S: 2011). malestar. parestesias. laxitud. poliuria y polidipsia). nicturia. Vigilar manifestaciones cardiacas de hipocaliemia (hipotensión. en promedio sepierden de 1 a 2 mmol/kg.3 mEq/dl es necesario detener la infusión de insulina hasta lograr su restitución. ataxia). individuos con depresión respiratoria o cuando el valor es menor de 1 mg/dl. Fisiológico: Complejo INTERVENCIÓN: Manejo de electrólitos: hipofosfatemia (2010) ACTIVIDADES        Obtener muestras para el análisis de laboratorio de los niveles de fosfato y electrólitos asociados. Vigilar los valores de laboratorio asociados con la hipocaliemia. sin embargo. letargia. Monitorizar las funciones renales.3 difosfoglicerato (2. Observar si se producenmanifestaciones neuromusculares derivadas dela hipofosfatemia (debilidad. magnesio y calcio se eliminan por laorina durante la cetoacidosis. es necesario considerar su reposición en pacientes con anemia.3 mEq/dl y gasto urinario adecuado.v. confusión y depresión). La hipofosfatemia esel resultado de la disminución en los niveles de2. ECG y los niveles de potasio en suero durante su reposición. Los cambios importantes ocurren las 5 primeras horas de iniciado el tratamiento por lo cual es necesario efectuar las mediciones cada 1-2 hrs. A pesar de que el nivel de fosfato este disminuido no se recomienda su utilización rutinaria debido al riesgo de hipocalciemia. ataxia). u oral. malestar.

hay que tomar en cuenta que cuando disminuye la glucosa aumenta el sodio y es por ello la producción del edema cerebral (Rodes J. es importante vigilar los cambios bruscos de la osmolaridad producido por el sodio y la glucosa. cambios de esquemas mentales. Asegurar la rápida disponibilidad de medicamentos de urgencia para disritmias. Monitorizar los signos vitales. disminución de la atención. Monitorizar PVC. Monitorizar la respuesta hemodinámica a la disritmia. y PAP. Generalmente en pacientes sintomáticos se tratan como si fuera una bradicardia sinusal. desequilibrios acido-base y deequilibrios de eletrolitos que puedan precipitar las disritmias. Restringir y vigilar la administración de liquidos. PAWP. confusión. Observar si se producen manifestaciones cardiovasculares derivadas de la hipofosfatemia (disminución de la contractibilidad. FUNDAMENTACIÓN Se debe identificar la causa de la disritmia: la primera causa se debe a un origen respiratorio. En la disritmia de origen respiratorio la frecuencia aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración. disminución del gasto cardiaco. 2006) CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC) CLASE: N Control de la perfusión tisular CAMPO: 2. niveles de PaO2. la forma respiratoria es benigna mientras que la otra causa compromiso hemodinámico de moderado a severo. Tomar nota de la frecuencia y la duración de la disritmia. Controlar la ingesta y la eliminación. (rev. ritmo y profundidad. el edema cerebral se produce en las primeras horas y sobre todo por administración de gran cantidad de fluidos y cuando son tratados por médicos de urgencias. (respuesta normal a la respiracion y otro no respiratorio (intoxicación por digital). Seguir de cerca el estado neurológico y compararlo con valores guía.la cantidad de fluidos es fundamental con respecto a la tonicidad. Fisiológico: Complejo INTERVENCIÓN: Manejo de la disritmia (4090)       ACTIVIDADES Observar y corregir los déficit de oxigeno. insuficiencia cardiaca). en el caso de intoxicación con digitálicos debe administrarse eltratamiento correspondiente.UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN FACULTAD DE ENFERMERÍA CUIDADO A LA PERSONA EN ESTADO CRÍTICO (pérdida de memoria. Ajustar los parámetros de alarma del monitor de ECG. convulsiones. Monitorizar el estado respiratorio: frecuencia. Española de cardiología 2006) 11 . Monitorizar la presión IC y la presión de perfusión cerebral.  CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC) CLASE: G Control de neurológico CAMPO: 2. pCO2 pH y bicarbonato. Enseñar al paciente/familia los riesgos asociados a disritmias. FUNDAMENTACIÓN La mayoría de las muertes por CAD son por edema cerebral. quejas por mareos y síncope. Fisiológico: Complejo INTERVENCIÓN: : Manejo del edema cerebral (2540)         ACTIVIDADES Observar si hay confusión. coma).

ritmo. FUNDAMENTACIÓN En la CAD es muy frecuente la presencia de un patrónventilatorio profundo y variable en cuanto afrecuencia producto de una marcada acidosismetabólica conocido como respiración deKussmaul. 2. uso de los músculos accesorios para respirar y taquipnea. Auscultar los sonidos respiratorios. No comprometido fisiológica  Utilización de 1. Grave los músculos CLASE: 2. Moderadamente 2 5 ventilación (0403)  Profundidad de comprometido la respiración 4. Controlar el esquema de respiración. Moderado  Dificultad 4. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA CLASIFICACIÓN DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERÍA (NOC) RESULTADO (S) INDICADOR (ES) ESCALA (S) DE MEDICIÓN PUNTUACIÓN DIANA  Frecuencia 1. Leve respiratoria 2 5 5.UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN FACULTAD DE ENFERMERÍA CUIDADO A LA PERSONA EN ESTADO CRÍTICO NIVEL ESPECIALIDAD SERVICIO Segundo Endocrinología UCI DOMINIO:4 Actividad/reposo CLASE:4 Respuesta cardiovascular/pulmonar DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA NANDA (ED. Este tipo derespiración puede llegar a confundir al médico alinterpretarlo como una disfunción primaria de tiporespiratorio. Mantener las vías aéreas abiertas. De allí que es sumamente importanteel examen clínico y la monitorización respiratoria del paciente en búsqueda deagregados respiratorios y el auxilio paraclínicocon medición de niveles de saturación porpulsioximetria. CD)  Patrón respiratorio ineficaz R/C HiperventilaciónM/P Alteraciones en la profundidad respiratoria. F: 2008) 12 . (Bracho. alteración de los movimientos torácicos. Levemente comprometido 1 5 DOMINIO: salud 5. Observar si hay disnea y los sucesos que la mejoran y empeoran. Observar si se producenrespiraciones ruidosas. intranquilidad o falta de aire. Observar si aumenta la ansiedad. profundidad y esfuerzo de las respiraciones. FR. Sustancial accesorios 2 5 Cardiopulmonar 3. Gravemente comprometido MANTENER AUMENTAR respiratoria.Fisiologico: Complejo INTERVENCIÓN: Monitorización respiratoria (3350)        ACTIVIDADES Vigilar frecuencia. Sustancialmente 2 5  Ritmo comprometido Estado respiratorio: respiratorio 3. Ninguno 9 25 CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC) CLASE: K Control respiratorio CAMPO: 2. gasometría arterial y radiologíatorácica que nos ayude a identificar dicho patrón oa descartar un cuadro infeccioso respiratorioasociado o causal de la misma CAD.

CD) PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA CLASIFICACIÓN DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERÍA (NOC) RESULTADO ESCALA (S) DE INDICADOR (ES) PUNTUACIÓN DIANA (S) MEDICIÓN 1. Desviación sustancial glucosa 1 5 del rango normal DOMINIO: Salud  Glucosa en orina 1 5 3.UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN FACULTAD DE ENFERMERÍA CUIDADO A LA PERSONA EN ESTADO CRÍTICO NIVEL ESPECIALIDAD SERVICIO Segundo Endocrinología UCI DOMINIO:2 Nutrición CLASE: : 4 Metabolismo DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA NANDA (ED. Consultar con el médico si persisten o empeoran los signos de hiperglucemia. 3 15 CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC) CLASE: G Control de electrolitos y ácido base CAMPO: 2. Vigilar la presencia de cuerpos cetónicos en orina según indicación. Fomentar el autocontrol de los niveles de glucosa en sangre. Desviación grave del MANTENER AUMENTAR Nivel de  Concentración rango normal glucemia (2300) sanguínea de 2. no obstante por lo menos 30 minutos antes de interrumpir la infusión de insulina el paciente debe ser tratado con insulina por vía subcutánea para prevenir la recurrencia de la acidosis (Lanken. en el momento que este disminuye a 250 mg/dl o menos el régimen de líquidos intravenosos debe modificarse de manera que incluya dextrosa al 5% El tratamiento con insulina debe instruirse solo después de la reposición inicial de volumen dado que los efectos osmóticos de la hiperglucemia retienen agua en el espacio intravascular. Sin desviación del rango normal Riesgo de nivel de glucosa inestable R/C falta de adhesión al plan. Fisiológico: Complejo INTERVENCIÓN: : Manejo de la hiperglucemia (2120)       ACTIVIDADES Vigilar los niveles de glucosa en sangre si está indicado. FUNDAMENTACIÓN Se encuentra indicado el monitoreo del nivel de glucosa en la sangre capilar cada hora y verificado mediante determinaciones frecuentes del nivel sérico de glucosa. en presencia de evidencias inequívocas de la supresión de la producción de cetoacidos y la normalización del bicarbonato. la brecha aniónica se normaliza. Desviación leve del rango normal 5. P:2006) 13 . la infusión de insulina puede interrumpirse. Realizar balance hídrico (incluyendo ingesta y eliminación). Desviación moderada fisiológica  Cetonas en orina 1 5 del rango normal CLASE: Respuesta terapéutica 4. FR. A medida que la insulina suprime la producción de cetoacidos y el riñón excreta los cetoacidos presentes . la administración prematura de insulina produce el pasaje de este líquido extravascular hacia el interior de las células con riesgo de hipotensión significativa. Administrar insulina según prescripción.

Fomentar la sustitución de hábitos indeseables por hábitos deseables. FUNDAMENTACIÓN Aun dado que las infecciones son el factor precipitante de mayor importancia para el desarrollo de cetoacidosis (20 a 25 % de los casos previos a diagnóstico de diabetes mellitus) es bien conocido que la falta del cumplimiento del régimen de insulina prescripto en pacientes conocidos diabéticos precipita la cetoacidosis diabética en un 21 a 49% y de igual manera se presenta con gran frecuencia en personas con trastornos de la personalidad y de la alimentación (Coyote.UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN FACULTAD DE ENFERMERÍA CUIDADO A LA PERSONA EN ESTADO CRÍTICO CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC) CLASE: O Terapia conductual CAMPO: 3 Conductual INTERVENCIÓN: Modificación de la conducta (4360)    ACTIVIDADES Determinar la motivación al cambio del paciente. N: 2006) 14 . Facilitar la implicación familiar en el proceso de modificación si procede.

3. Fernandez J. Bulechek G. Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y Clasificaciones 2009-2011. editors. Cuarta ed. 2006 Octubre. 4. Butcher H. Bracho F. editors. 2008 Enero. Herdman H. España: Centro de estudios Ramón Areces. Primera ed. 12. Coyote N. México: McGraw-Hill Interamericana. Zubiran S. Tratado de cuidados críticos y emergencias España: ARAN. Lanken P. 2011. 2008. II(1). El libro de la UCI. Primera ed. Swanson E. 2007. 10. Hogston R. Torres L. Cetoacidosis diabética. 2006. Tercera ed. Barcelona: Elsevier . 2008. Primera ed. editor. 15 . Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica. España: Grupo cultural. McCloskey J. 2006. Manual de urgencias medicas. Clasificación de Resultados de Enfermería (NOC). Manual de terapeutica médica y procedimientos de urgencias. Quinta ed. Cabrera E. España: Wolters Kluwer. Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC). 9. Caturla J. Moorhead S. Medicina intensiva. Argentina: Medica Panamericana. 2008. Johnson M. México: McGraw-Hill. Tercera ed. 8. Anales médicos. Santamaria R. Bonilla J. ELSEVIER: España. Cetoacidosis Diabética. 11. 2. Maas M. Tavera M. Fundamentos de la práctica de enfermería. 7. Manual de Cuidados Intensivos. Marjoram B. 2010. 2007. España: ELSEVIER. Gulias A. García A. 2010. Sexta ed. Morales G.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Marino P. 5. Primera ed. LI(4). 6.

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