1 - INTRODUÇÃO Nos últimos anos, o confinamento de bovinos transformou-se em uma prática importante, pois os produtores buscam os benefícios dos

melhores preços na entressafra e/ou o giro mais rápido do investimento financeiro (MARQUES et al, 2000) Apesar da procura por melhores preços na entressafra, as tendências do mercado indicam equilíbrio entre os preços praticados ao longo de todo ano, impondo aos pecuaristas a necessidade de redução cada vez maior nos seus custos. Desse modo, o confinamento tende a deixar de ser uma prática especulativa e passa a ser um componente do sistema produtivo de uma empresa pecuária moderna. Segundo o CENTRO NACIONAL DE PESQUISA GADO DE CORTE da Embrapa, é muito importante que os animais sejam adaptados gradativamente à dieta do confinamento, especialmente aqueles mantidos anteriormente exclusivamente em pastagens. A não adaptação à dieta tem sido responsável por distúrbios como acidose e timpanismo nos confinamentos. Os alimentos novos da dieta devem ser incluídos à ração em proporções crescentes até atingirem a proporção final da ração balanceada a ser usada. Dependendo da dieta, são necessários de quinze a trinta dias para que o animal se adapte à dieta e o consumo dos alimentos se estabilize. Não é desejável que durante a engorda em confinamento seja alterada a composição da ração. Em caso de necessidade de mudança de alguns dos componentes da ração, esta deverá ser feita também de forma gradual, de maneira a permitir que a população microbiana do rúmen se adapte a nova dieta. Segundo BANCO DE NOTÍCIAS DA EMBRAPA CNPGC, além da acidose e timpanismo, no confinamento de bovinos podem ocorrer outras doenças que reduzem a capacidade de ganho de peso do animal. Pedro Paulo Pires, em experimentos com controle da alimentação, observou redução da maioria das doenças, como botulismo, enterotoxemia e intoxicação por uréia. Entre as alternativas para aumentar a digestiblidade dos alimentos e para reduzir os distúrbios metabólicos do confinamento estão os ionóforos, que são aditivos que influenciam o crescimento e o metabolismo da microflora do rúmen, além de agir na digestiblidade e na utilização dos nutrientes. O prolongamento do tempo de permanência do alimento no rúmen, otimizando a digestiblidade da fibra e do amido, são alguns dos efeitos positivos para melhorar o rendimento do animal durante o tratamento. (BORGES, 2003) 2 – METABOLISMO NORMAL NO ESTOMAGO DOS RUMINANTES: 2.1 – COMPOSIÇÃO QUÍMICA DOS ALIMENTOS: O sucesso ecológico dos ruminantes deve-se aos benefícios da fermentação nos pré-estômagos, o que permite o uso de dietas muito fibrosas, conferindo a capacidade de desdobrar celulose e liberando assim o conteúdo intracelular. Permite ainda que a própria celulose, a forma mais abundante de carboidrato nas plantas, torne-se o maior nutriente. (DUKES 1993).

Os principais componentes dos tipos mais comuns de alimentos dos ruminantes são mostrados na tabela 1:

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mais ácidas e desfavoráveis ára a população mista normal. o lactobacilo produtos de ácido láctico. no interior das plantas através dos poros das folhas e talos cotados.não estrutural Amido outros . em número e espécie.% Carboidratos . O CO2. Diferentes microrganismos. e as enzimas necessárias são encontradas apenas nos microrganismos e plantas. 2.4. (DUKES. Pergammon Press.2 a 6. dada a cobertura impenetrável da maioria das superfícies das plantas.4. As ligações β-1 são difíceis de hidrolisar. As hemiceluloses.2 – FERMENTAÇÃO DO AMIDO: 2 . propionato e butirato respectivamente.6. dessa forma. sendo os pontos de ramificação providos pelas ligações α-1.lignina Ligação α αeβ β β β Palha 7 32 31 3 4 2 10 Capins 1 13 24 20 2 14 4 7 Grãos 64 2 8 4 12 4 2 Leguminosas 7 8 14 7 6 24 6 5 Adaptado de CZERKAWSK.6. normalmente insignificante. que os herbívoros se beneficiam de uma relação fermentativa simbiótica com microrganismos adequados.2. É por esta razão. ao redor de pH 5. A um pH de valores mais baixos. enquanto que as bactérias amilolíticas são ativas em condições mais ácidas. A celulose é um polissacarídeo composto principalmente de unidades de glicose β-1. Quando as paredes vegetais envelhecem. A parede celular das plantas é feita de fibras embebidas na matriz de hemicelulose. Os amidos são cadeias de polissacarídeos de unidades de glicose distribuídas linearmente com ligações α-1. as mudanças na dieta precisam ser feitas gradualmente.2. 1986. o pH ótimo é de 6. e a pectina é uma galacturona β-1. 2.2 ou mais alto.1 – FERMENTAÇÃO DA CELULOSE: Bactérias celulolíticas trabalham lentamente na fermentação da celulose.8. e convertido em metano pelas bactérias metanogênicas.estrutural Celulose hemicelulose pectina Outros -Proteína crua -Lipídios . a hemicelulose é substituída pela lignina. Seu tempo de duplicação pode chegar a 18 horas. se estabeleça. a qual. torna-se o tipo dominante. E os AGV formados estão na proporção 70:15:10 acetato. até mesmo no ruminante. certamente.8.2 – FERMENTAÇÃO RUMINAL: ADAPTAÇÃO DOS RUMINANTES A DIETAS FIBROSAS Os microrganismos (bactérias – fungos – protozoários). o que se assemelha a um pH típico de animais alimentados com fibras. Os protozoários e bactérias celulolíticas primárias e secundárias requerem um pH 6. A maioria são anaeróbios estritos. tem diferentes pH ideais. sem cadeias laterais (na amilose) ou com laterais (amilopectina). 1993) 2. podem fermentar apenas depois.4. Quando há súbta mudança na concentração da dieta necessita-se de cerca de duas semanas para que uma nova população de microrganismos. o que torna as condições ruminais. Oxford. Os produtos finais dessa fermentação são CO2 e AGV. An Introducion to rumen studies. é raramente degradada. Por está razão. mais suprimento d hidrogênio. as principais vias de fermentação são a hidrólise e oxidação anaeróbia. com unidades de xilose e ligação β-1.

Este é um importante substrato para síntese de proteína microbiana. a amônia não se origina apenas por desaminação. que ao contrário das bactérias celulolíticas. degrada rapidamente uréia em amônia. portanto. por sua vez transformado em propionato por bactérias secundárias.5 Bact.3 – FERMENTAÇÃO DA PROTEÍNA DA DIETA: A proteólise bacteriana começa com atividade extracelular da protease para produzir peptídeos. Celulolíticas pH > 6.Ocorre na presença de bactérias amilolíticas. os quais são fagocitados e submetidos a hidrólise dentro da célula bacteriana. ponto no qual os protozoários são rapidamente inativados e. morrem. mas também da conversão de compostos nitrogenados não protéicos (NNP). consome energia para converter a amônia em uréia (no fígado) e também cria risco de intoxicação por amônia. propionato.0 e se assemelha ao pH ruminal de animais com dieta rica em concentrados. butirato respectivamente. A atividade ureásica. controlam a amilólise bacteriana até que o pH caia a 5. a superalimentação com proteína é um costume esbanjador que provoca superprodução de amônia. Os protozoários por isso. e também é produzido CO2. possuem rápidas taxas de fermentação e tempo de duplicação de quinze minutos a quatro horas.5 a 6. O número de protozoários aumente quando os concentrados são administrados. as bactérias amilolíticas aumentam rapidamente. DIETA FIBROSO CONCENTRADO CELULOSE AMIDO Bact. Os Aminoácidos finais podem ser capturados por outros microrganismos. Amilolíticas pH< 5. além disso.5. acidificando ainda mais o ambiente. ou desaminados para produzir amônia. abaixando o pH. e a taxa de fermentação promove um rápido acúmulo de ácido lático. Esse pH é muito baixo para as bactérias secundárias. Metanogênicas AC LÁTICO 8H CO2 CH4 AGV Propionobactérias pH >6. que é alta na parede ruminal. Porém. entretanto.2 AGV CH4 PROPIONATO 2. 3 . provavelmente por causa da maior disponibilidade de grânulos de amido e das bactérias que se alimentam desses grânulos. Quando são feitas mudanças bruscas de alimentos fibrosos para concentrados. A proporção de AGV produzido é de 55:25:15 acetato. O pH ótimo está em torno de 5.2 CO2 8H Bact. posteriormente transformado em CH4 e ácido lático . posteriormente. o ácido lático aumenta continuamente.

As vias amilolíticas produzem quantidades substancias de ácido lático. Alguns alimentos. a escolha dos alimentos para composição da dieta dos animais em confinamento deve ser feita. A salivação reduzida está assim ocorrendo num tempo maior do que a acidez ruminal normal quando a necessidade para álcalis salivares está elevada. que chega a ter 16% de PB na MS. inativam as propionobactérias. 3. para evitar distúrbios digestivos e estresse dos animais (EMBRAPA – CNPGC). espaçadas convenientemente. e o animal retorna ao normal. pois acima disso causará diarréia e timpanismo.1 – DIETAS ENRIQUECIDAS EM CONCENTRADO ENERGÉTICO: Embora paradoxalmente. A motilidade seguinte reduzida para os préestômagos resulta em menos mistura e menos absorção. nunca devem ser utilizados alimentos mofados.(SANTOS. há um reduzido reflexo excitatório dirigindo-se dos mecanorreceptores para os centros gástricos e salivares. Os grãos e outros concentrados requerem menos mastigação durante a ingestão do que as dietas com fibras. a alta osmolaridade intra- 4 . não deve ser incluído nas rações em proporção superior a 25% NA MS. e não deve ser alterado durante todo o período do confinamento. o resíduo de prélimpeza do grão de soja. pode alterar a proporção do tecidos magros ou tecidos gordurosos depositados. pela qualidade geral dos mesmos. isso é suficiente para retardar a fermentação. onde o nível de energia consumido é alto. Dietas de alto concentrado. antes.3 – DIETA DOS ANIMAIS CONFINADOS: O manejo estabulado pode provocar distúrbios de saúde. sendo o horário de fornecimento. o nível de energia da dieta consumida pelo animal. A partir daí surgem as complicações metabólicas.2. ou seja. os produtores utilizam o confinamento. 2001) Segundo EMBRAPA-CNPGC. de forma que o potencial para trocas AGV:bicarbonato através do epitélio dos pré-estômagos é diminuído quando quantidades aumentadas de bicarbonato dentro do rúmen-retículo seriam vantajosas para combater o aumento da acidez. O animal estabulado acaba ingerindo alimentos que. na taxa de ganho e proporção de gordura no ganho. Essa partição de energia para deposição de lipídios e proteína varia em função do potencial de deposição de cada animal. um fator de importância no manejo da alimentação. sob pena de comprometimento do lote de animais em conseqüência de distúrbios metabólicos e intoxicação. resultando no acúmulo de acido lático. Com isso. por uma outra razão. Em alguns casos. rancificados ou com qualquer outro indício de deterioração. levam a um aumento na taxa de ganho e na concentração de gordura dos tecidos depositados. os concentrados compensam em virtude de sua maior digestibilidade (75 a 90%) quando comparados com o material fibroso (45 a 70%). sem observar alguns detalhes que evitariam o aparecimento de distúrbios metabólicos. fornecimento de alimentos de qualidade e a utilização de programas de formulação capazes de encontrar o teor de energia ótimo para maximizar o lucro. como o fracionamento da dieta. Segundo BULLE et al (2002). Por exemplo. Em outros casos. e seus tamanhos de partículas também são pequenos para evocar muita ruminação. que é mais forte que os AGV’s. Finalmente. conseqüentemente.5 mol de AGV por Kg de MS digerida). tem um limite para utilização. em primeiro lugar. A redução da proporção de volumoso está geralmente ligada a um aumento no teor de energia da dieta e. A manipulação do teor de volumoso deve ser feita de forma a atender as exigências de fibra efetiva para ruminantes. a energia potencial de uma unidade de quantidade de concentrado (5 mol de AGV por Kg de MS digerida). seja menor do que aquela do material fibroso (7. a motilidade ruminorreticular cessa (êxtase ruminal). O mínimo permissível são duas refeições diárias. Com o objetivo de não permitir que os animais percam peso no inverno. não encontravam. Se as condições ruminais permanecem com pH abaixo de 6. e que levam em consideração as restrições para manter os níveis de fibra efetiva na dieta. algumas vezes patogênicos ou apenas de inadaptação ao meio.

2004) As principais medidas a serem tomadas. que podem culminar na morte do animal após um a três dias. a acidose ruminal pronunciada. está a acidose. prostração. mas com a evolução. em grande escala no sistema porta venoso. é vista quando op bovino é subitamente mudado de dieta. Na melhor das hipóteses. a acidose ruminal pode desorganizar a integridade do revestimento dos préestômagos. chutes no ventre. Inicialmente o animal para de se alimentar e apresenta sintomas de cólica (Inquietação. surge a amônia. NNP e uréia.2 – DIETAS ENRIQUECIDAS COM PROTEÍNA OU NITROGENADOS NÃO PROTEICOS O excesso de proteína. causando toxemia fatal. ou em sua recuperação. particularmente quando suplementadas com concentrados. com lenta retomada da alimentação. pode ocorrer a morte do bovino. acompanhado de parada da ruminação e aumento da freqüência respiratória. da desaminação das proteínas da dieta. de forma nenhuma pode ser adequado. se referem a evacuação da ingesta e correção da desidratação e da acidose. (GRUPO DE ESTUDOS EM NUTRIÇÃO DE RUMINANTES. exitando reflexamente saliva adicional insuficiente. o ruminante adquire proteínas não fermentáveis da dieta e microrganismos. As dietas baseadas em silagem. caso contrário. quase sempre acompanhada de laminite. (EMBRAPA – CNPGC) Classicamente. especialmente se a textura fibrosa das ingestas requerem pouca mastigação. do material que flui para dos préestômagos para o abomaso e intestino delgado.ruminal surgindo da fermentação de grandes moléculas. mas talvez cumulativamente mais importante. essas bactérias causam múltiplos abscessos no fígado. ele será absorvido. mugidos). o NH3 é incorporado a proteína bacteriana. Nos casos mais severos. agridem o sistema imunológico do animal. diarréia e timpanismo podem ocorrer. 3. passando para um quadro de inapetência e depressão. levando a diarréia.1 – ACIDOSE METABÓLICA: Dentre os problemas que podem afetar os animais no confinamento. nenhum dos aminoácidos produzidos nos pré-estômagos se torna imediatamente disponível para o ruminante. os animais apresentam apatia. é a acidose ruminal subclínica. resultando em ulcerações múltiplas no epitélio (rumenite) e entrada de bactérias anaeróbicas. Além da acidose sistêmica. que ocorre de uma a três horas após uma refeição de concentrado. particularmente se o pH ruminal é alcalino.0 e alto conteúdo de ácido lático. A grande acidez dá lugar a acidose metabólica sistêmica. cegueira e incoordenação. o grau de adaptação da flora. A gravidade da doença varia em função da quantidade e da natureza do alimento ingerido pelo animal e. especialmente no sobrenadante fibroso. Em vez disso. geralmente em conseqüência do consumo excessivo de alimentos ricos em carboidratos facilmente fermentáveis. pois para fermentação das proteínas da dieta há uma reciclagem contínua da proteína de microrganismos mortos. caracterizada pelo aumento do ácido lático no rúmen. Além disso. Os sintomas se manifestam de 12 a 24 horas após a ingestão do alimento. Podem ser usados laxativos alcalinos (bicarbonato ou carbonato de magnésio) que são 5 . Essencialmente. Se estiverem presentes quantidades adequadas de AGV. causa grande movimento de água para dentro dos pré-estômagos. Menos pronunciada. ocorrerá intoxicação por amônia. predispõe os animais a acidose ruminal. O NH 3 deve ser removido do sangue porta e convertido em uréia. A silagem de boa qualidade tem um pH em torno de 4. também. Inicialmente o animal com acidose perde o apetite. proteínas cujo valor biológico é maior do que das proteínas vegetais da dieta. 4 – DISTÚRBIOS METABÓLICOS DO CONFINAMENTO: 4. De outra forma.

asfixia e morte. respiração acelerada. a taxa de crescimento microbiano é muito menor de forma que a taxa de síntese de proteína microbiana também reduz. prostração. 4. salivação excessiva. Muitas vezes. Alimentos finamente moídos podem causar timpanismo. a excessiva pressão intra-ruminal leva a uma distensão do flanco esquerdo e causa uma situação de desconforto para o animal. incoordenação. como o ácido acético. já o constante uso de leguminosas pode levar a formação de espuma.eficientes nos casos mais leves. Apatia. O fornecimento de óleo pode amenizar a distensão do rúmen. como o bicarbonato de sódio na proporção de 1 a 2%. 4. micção e defecação freqüentes. a cada 6 a 8 horas. controlando a ação de Streptococcus bovis e bactérias produtoras de metano. em que o gás está na forma de camada. associado a ingestão dos grãos. em que o gás está sob forma de bolhas em um líquido com espuma. A morte ocorre algumas horas do início dos sintomas. o abate do animal se torna a opção mais econômica. tetania. diminuindo a hidrólise da uréia. entretanto no timpanismo. colapso circulatório. a taxa de produção de AGV é muito menor. reduzindo assim sua absorção. formam compostos com a amônia. podendo em alguns animais. sendo muitas vezes necessário o uso de sonda para esvaziamento do conteúdo ruminal. tremores musculares e da pele. As medidas mais eficazes são aquelas de ação preventiva. salivação. também é indicado para diminuir a incidência de acidose. particularmente no momento de baixa fermentação amilolítica. que além de abaixar o pH. administrados oralmente. como adição de produtos tamponantes na ração. protusão da língua. O tratamento deve ser feito rapidamente através do uso de ácidos fracos. e o timpanismo espumoso. e os maiores valores de pH intra-ruminal favorecem a absorção ruminal da amônia. língua protusa e olhos dilatados.ENTEROTOXEMIA 6 . extensão do pescoço e distensão dos membros. 4. este período se prolongar em até uma hora. O uso de ionóforos. diminuindo a hidrólise da uréia.3 – INTOXICAÇÃO POR AMÔNIA: A toxidade da amônia surge quando quantidades excessivas de uréia são administradas. a cada 6 a 8 horas.4 . A freqüência respiratória aumenta e é acompanhada de respiração oral.2 – TIMPANISMO: O timpanismo é a distensão do rúmen – retículo pelo acúmulo de gases. são capazes de controlar o crescimento de bactérias produtoras de ácido lático. o que faz com que o mesmo pare de se alimentar e apresente sintomas de dor abdominal. Com fermentação celulolítica. escoiceando o ventre e emitindo grunidos. Os sintomas se iniciam 20 a 30 minutos após a ingestão de uréia por exemplo. reduzindo assim sua absorção. O tratamento deve ser feito rapidamente através do uso de ácidos fracos. enrijecimento dos membros anteriores. de modo que há menos substratos para síntese de proteína. Em casos graves de timpanismo. que além de abaixar o pH. como o ácido acético. Pode surgir a partir de diversos distúrbios como disfunção esofágica. Antibióticos. chega a ser necessária a intervenção mecânica. boca aberta. e disfunção ruminorreticular. O acúmulo de material indigerível (rúmen impactado) e acidose ruminal também provocam ”timpanismo do gás livre”. formam compostos com a amônia. que dificulta a eructação. A distensão acentuada do rúmen leva a atonia e o quadro evolui para queda do animal com a cabeça distendida. para expulsão dos gases do rúmen. convulsões. o óleo pode contribuir para o agravamento do quadro clínico (EMBRAPA – CNPGC) Segundo BRANDINI (1996). causada pela inibição reflexa da abertura da cárdia e da motilidade ruminorreticular. dores abdominais.

Ainda não estão totalmente esclarecidas as condições que favorecem a criação de um microambiente favorável à multiplicação exagerada do microorganismo. à proliferação da bactéria no intestino. assim como manifestações súbitas de mugidos. mais comuns. Um bom período de adaptação ao concentrado e a manutenção de uma boa relação volumoso/concentrado. enquanto a taxa de mortalidade pode estar próxima de 100%. Está comumente associada a animais alimentados com altos teores de concentrado e pouca quantidade de fibras. embora os reflexos oculares estejam presentes. trigo. Os sintomas são geralmente de ordem nervosa e variam em sua forma de apresentação de animal para animal. coração e pulmão. em alguns Estados americanos. e a segunda dose na entrada do confinamento. embora ocorra em animais adultos. pode ter algum sucesso quando administrada nos períodos iniciais ou nos casos crônicos da enfermidade. Geralmente. cevada). através de sua ação necrosante. os animais manifestam apatia e desinteresse em se alimentar ou beber água. A rápida proliferação da bactéria afeta a permeabilidade intestinal. A antitoxina. sendo a primeira dose feita um mês antes da data prevista para o início do confinamento. contém diversas cepas de clostrídeos. sintomas nervosos e morte súbita. Tratamento Geralmente não é realizado em função do rápido curso da doença. dita polivalente. Pode afetar animais de qualquer raça ou sexo e. poderão ser medidas complementares úteis para prevenir surtos da doença. Isto se deve à recuperação de alguns animais após tratamento com antitoxina específica e à redução da mortalidade após a vacinação dos outros animais do lote. os relatos da doença estão associados com dietas contendo altos teores de concentrados. perfringens tipo D é um habitante normal do solo e do intestino de animais sadios. combinada com a aplicação de antibióticos. causada pelas toxinas do Clostridium perfringens. é aplicada em duas doses. a taxa de morbidade alcança 5 a 10%. que muitos casos de mortes súbitas de animais confinados sejam atribuídos à enterotoxemia. produzindo pequenas hemorragias e levando a um acúmulo de líquidos nas cavidades serosas e a um edema severo no cérebro. através dos grânulos de amido não digeridos no abomaso. os animais são encontrados mortos sem nenhuma evidência prévia da enfermidade. A sua proliferação no intestino é limitada. dentro de um curto período. manias e convulsões generalizadas. A incidência pode ser esporádica. Alguns podem aparentar cegueira. algumas horas mais tarde. Nos casos agudos. que não chegam a afetar o bem-estar do animal. permitindo uma rápida absorção da toxina que. quando disponível. Cólicas e diarréias podem ser manifestações comuns nestes casos. com produção de pequenas quantidades de toxina. com intervalo de um mês entre elas. com produção de grandes quantidades de toxinas. A vacina. A prevenção se faz através da vacinação de todos os animais no período que antecede o início do confinamento. os animais jovens são os mais comumente afetados. superalimentação ou mudanças bruscas na alimentação. É crença comum. 7 . Pesquisadores acreditam que regimes alimentares baseados em altos teores de concentrados. O C. causa um severo dano ao endotélio vascular. sirvam de substrato. Nos casos subagudos. mas em alguns rebanhos. que afeta principalmente animais jovens. que persistem até que a morte ocorra. não contagiosa.É uma infecção aguda. a qual se caracteriza por distúrbios gastrointestinais. Nos casos superagudos. principalmente aqueles com altos teores energéticos (milho. os animais apresentam incoordenação e prostração.

em carcaças o esporo encontra condições ideais de anaerobiose para se desenvolver e produzir toxinas.5 . que faz com que a cabeça fique junto ao solo ou voltada para o flanco. água. quando o animal entra em coma e morre. Smith (1977) citado Por BRANDINI (1996). O botulismo em bovinos tem sido mais comumente descrito em rebanhos a campo. nos quais produz uma neurotoxina que. podendo sobreviver por longos períodos nos mais diversos ambientes. a paralisia muscular se acentua. em geral. Não há febre. Com o avanço da doença. mas. quando ingerida. contaminando principalmente os ossos. resultante da ingestão e absorção pela mucosa digestiva de toxinas pré-formadas do Clostridium botulinum. embora ainda seja capaz de se manter em decúbito esternal. que determina um quadro de depravação do apetite. sem causar problemas pelo trato alimentar do animal vivo. proliferando em carcaças ou material vegetal em decomposição. fazendo com que o animal tenha dificuldade para se manter em decúbito esternal. além de exteriorização espontânea da língua (protrusão). As condições de risco para animais confinados ocorrem quando estes recebem silagem. impedindo que o animal se levante. gram-positivo. pescoço e cabeça. cartilagens. matéria orgânica de origem animal e vegetal. formador de esporos. nos animais. que começa pelos membros posteriores e faz com que os animais prefiram ficar deitados e. tendões e aponeuroses que são mais resistentes à decomposição. O botulismo é uma intoxicação cujo quadro sintomatológico. feno ou ração mal conservadas. Reservatórios de água contaminados por carcaças de roedores ou pequenas aves. também podem ser considerados como possíveis fontes de infecção para bovinos estabulados. estabelecendo assim a cadeia epidemiológica do botulismo a campo. Os animais podem sucumbir repentinamente se estressados. outros bovinos adquirem a toxina e. Com isso. esporos. também. Na fase inicial. Tem início então. O Clostridium botulinum é um bacilo anaeróbio. Tratamento 8 . que criam condições ideais para multiplicação bacteriana e produção de toxina. progredindo para os membros anteriores.4. A consciência é mantida até o final do quadro. quando forçados a andar. o fazem de maneira lenta e com dificuldade (andar cambaleante e lento). encontrado no solo. estando normalmente associado a uma deficiência de fósforo nas pastagens. bem como devido a uma inadequada suplementação mineral. que levam o animal a um quadro de paralisia motora progressiva. no que diz respeito à velocidade de aparecimento dos sintomas e severidade. A paralisia muscular afeta a mastigação e a deglutição. com matéria orgânica em decomposição. o esporo passa. denomina de "intoxicação da forragem" o botulismo decorrente do consumo de feno ou silagem contaminados pela carcaça de pequenos animais mortos acidentalmente e incorporados ao alimento durante sua preparação. Nos alimentos. os animais apresentam graus variados de embaraço. ou com cadáveres de pequenos mamíferos ou aves. ao ingerir fragmentos de tecidos ou ossos. Os esporos são extremamente resistentes. Na fase final o quadro de prostração se acentua. causa a doença. O componente abdominal da respiração se torna acentuado e o vazio se torna fundo. e no trato gastrointestinal dos animais.BOTULISMO O botulismo é uma intoxicação específica. e não uma infecção. incoordenação. O animal apresenta diminuição dos movimentos ruminais. um quadro de paralisia muscular flácida progressiva. tombando para os lados (em decúbito lateral). com osteofagia. está diretamente relacionado com a quantidade de toxina ingerida pelo animal. anorexia e ataxia. O período de incubação pode variar de algumas horas até dias. levando ao acúmulo de alimentos na boca e sialorréia.

intoxicação pela uréia. recomenda-se o tratamento sintomático. 9 . Isto se deve ao fato de que o grau de proteção da vacina é efetivo apenas contra determinada quantidade de toxina. Acidose. uma correta medida de prevenção do botulismo consiste na adoção de uma mistura mineral de boa qualidade. sendo estes oriundos somente da vacina. são alguns dos distúrbios causados com excesso de nutrientes na dieta e má conservação dos alimentos. 1991). que visa dar condições. Animais vacinados podem apresentar a doença quando expostos a uma fonte de contaminação com altas cargas de toxina. Vale a pena lembrar que as medidas preventivas acima descritas são destinadas aos animais confinados. O uso de antibióticos é indicado para prevenir ou controlar o aparecimento de infecções secundárias decorrentes do estado de debilidade do animal. enteroxemia e botulismo. outros casos poderão ainda ocorrer. além do que. porém. nos quais os sintomas se desenvolvem mais lentamente (Blood & Henderson. Como o período de latência da vacina varia de duas a três semanas. a fim de evitar material em decomposição e os devidos cuidados na alimentação dos animais com cama de frango. a toxina é pouco imunogênica em casos de contaminação ambiental.O tratamento é indicado nos casos subagudos ou crônicos. O correto armazenamento do feno. quando possível. são consideradas medidas auxiliares importantes na prevenção do botulismo. assim como a vacinação imediata de todos os animais que estão sujeitos ao mesmo tipo de fonte de infecção (alimento ou água contaminada). Como não há antitoxina disponível no mercado. para que o animal resista ao quadro clínico apresentado. associada a uma eficaz remoção de carcaças e ossos das pastagens. da silagem e da ração. leva a ocorrência de alguns distúrbios metabólicos. um manejo alimentar inadequado e mudanças bruscas na dieta dos animais. Jones. Uma medida importante a ser tomada é a identificação e remoção da fonte de contaminação. não estimulando assim a produção de anticorpos. 5 – CONSIDERÇÕES FINAIS: O confinamento representa uma alternativa para a engorda de bovinos. Nos casos de surtos da doença em animais criados extensivamente. 1978. timpanismo.

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