MAKALAH INFARK MIOKARD AKUT

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibart suplai darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark miokard akut adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu. Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,arteritis,stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia),curah jantung yang meningkat

(emosi,aktivitas berlebih,hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat ( kerusakan miokard, hpertropi miokard,hipertensi diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup

buatan),spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

1.2 Rumusan Masalah
1.Apa yang dimaksud Infark miokard akut ? 2. Bagaimana pengkajian pada pasien Infark miokard akut? 3. Bagaimana analisa data pada pasien Infark miokard akut? 4. Bagaimana diagnosa pada pasien Infark miokard akut? 5. Bagaimana Perencanaan pada pasien Infark miokard akut? 6.Bagaimana Implementasi pada pasien Infark miokard akut? 7.Bagaimana Evaluasi pada pasien Infark miokard akut?

1.3 Tujuan

Infark miokard akut adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu. Untuk mengetahui diagnosa pada pasien Infark miokard akut 5. Untuk mengetahui analisa data pada pasien Infark miokard akut 4. Untuk mengetahui Evaluasi pada pasien Infark miokard akut BAB II PEMBAHASAN 2.1. sehingga aliran darah koroner kurang. Untuk mengetahui Implementasi pada pasien Infark miokard akut 7. Untuk mengetahui pengkajian pada pasien Infark miokard akut 3. Etiologi . Untuk mengetahui pengertian Infark miokard akut 2.1 Definisi Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat. Untuk mengetahui Perencanaan pada pasien Infark miokard akut 6.

aktivitas berlebih. terjadilah edmatosa sel. Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : a.curah jantung yang meningkat (emosi.Mekanisme nyeri pada AMI Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob). kemudian dihantarkan ke thalamus.spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain). sehingga sel mati. dan kebutuhan oksigen miokard meningkat ( kerusakan miokard. kemudian serat oto menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah.hipertensi diastolik). Patofisiologi Infark Miokard Akut 1. insufisiensi jantung.hipertiroidisme). kinin. peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat. hipoksemia). sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan. sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat. b. dinding arteri menjadi permeable. spasme. serat saraf aferen. katup buatan).stenosis aorta. anemia. korteks serebri..Proses terjadinya infark Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner. impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis. sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark. 2. hpertropi miokard. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi). dan dipersepsikan nyeri. emboli (endokarditis.arteritis. hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap. atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung. .Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis.

6. memuncak pada 12-24 jam. dan seperti tertusuktusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus kebawah menuju lengan kiri. dan akhirnya yekanan darah meningkat. EKG . dan leher. Biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. tetapi nilai maksimalnya yang terjadi hanya sementara. akumulai cairan di saluran pencernaan. ASAT/SGOT Aspartan aminotransferase meningkat dalam 6-12 jam. sehingga merangsangf rasa mual / muntah. Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat. 5. memuncak dalam 24 jam. Menekan kerja parasimpatis. takikardi. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer. tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat maupun pemberian nitrogliserin. kembali normal dalam 36-48 jam 4. sehingga gerakan peristaltik menurun. dan bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat. enzim akan dilepaskan dari sel miokardium dalam aliran darah. Tanda dan Gejala Trias AMI 1. Terjadi lebih intensif dan menetap daripada angina (lebih dari 30 menit). kembali normal dalam 3-4 hari. yang penting bukan banyaknya kadar konsentrasi enzim. berkeringat. Pada diagnosis AMI. Nyeri Nyeri dada yang terjadi secara mendadak. LBH/HBDH Laktat Dehidrogenasi miokardium meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal. CPK-MB/CPK Kreatinin kinase miokardium akan meningkat 4-6 jam.c. sering disertai nausea. Laborat Jika bagian yang mati cukup besar. rasa penuh di lambung. dan sangat menakutkan pasien. 2. sangat sakit. d. 3.

dan aVL sebagai gelombang Q yang besar (gelombang R yang kecil). namun beberpa minggu kemudian akan timbul gelombang T terbalik.04 detik dan voltasenya >25% dari keseluruhan voltase QRS. Gelombang Q yang abnormal akan tetap ada selama beberapa tahun kemudian sehingga bukan merupakan tanda diagnosa infark akut.Trombolitik . V6. efek sampingnya yaitu dapat mengurangi preload.Vasodilatator Vasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah nitroglycerin. Gelombang Q yang abnormal terjadi dalam jangka waktu satu hari. Karena itu “vektor 0. beban kerja jantung dan after load.Antikoagulan Heparin adalah anti koagulan pilihan utama. Pengobatan Infark Miokard Akut a. Segmen ST kembali normal dalam waktu satu hingga dua hari setelah MI. Segmen ST elevasi terjadi : Selama serangan angina Pada infark nontransmural Pada permukaan infark transmural Pada batas infark transmural yang telah terjadi beberpa jam hingga beberapa hari sebelumnya. sehingga kan tercatat terutama pada V5. misalnya pada infar dinding anterior.Ciri utama infark transmural adalah gelombang Q yang abnormal yang berlangsung >0. heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah. akibat miokardium yang mengalami nekrosis tidak memberikan sinyal listrik sehingga saat segmen miokardium iniharus terdepolarisasi (dalam 0. b. namun bukan (belum) tanda kematian jaringan miokardium. baik secara intra vena maupun sublingual.04 detik pertama).04” ini akan “meunjuk keluar’ dari tempat infark. Segmen ST elevasi pada EKG merupakan tanda iskemia. I. sehingga mencegah thrombus c. vektor eksitasi dari bagian jantung yang normal dan berseberangan akan mendominasi vektor penjumlahan.

aktifasi plasminogen jaringan (5-14) dan amistropletase d.Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner. analgetik pilihan adalah morvin sulfat secara IV . memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark.Analgetik Pemberian dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antiloagulan. teombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful