SGD 9 Modul 10 LBM1

SGD 9 MODUL 10 LBM 1

Annisa Rahim

Laki2, 45 th, nyeri tengkuk dan kepala, TD 160/95 mmHg, N: 76 x/menit, RR: 18 x/menit. 2 thn trkhir: TD turun naik, minum obat: tablet warna putih, ½ tabs pagi hari. Dianjurkan: diet rendah garam, perbaiki pola hidup. Pasien sering merokok dan minum minuman beralkohol. RPK: penyakit jantung. STEP 1 --– STEP 2 Pertanyaan Skenario 1. Apa hubungan tengkuk yang pegal dan nyeri kepala dengan sakit yang diderita? 2. Mengapa dianjurkan diet rendah garam? 3. Apa hubungan hipertensi dengan sakit yang diderita? 4. Apa hubungan pola hidup (merokok dan minum minuman beralkohol) dg sakit yg diderita? 5. Apa hubungan RPK dg sakitnya? 6. Apakah kandungan tablet putih yang diberikan oleh dokter? Dan mengapa diminum pada pagi hari? 7. Mengapa setelah minum obat yang dijual bebas keluhan sakit kepala masih timbul? 8. Apa etiologi penyakit tsb? 9. Apa factor risikonya? 10. Apa diagnosis penyakit pada pasien tsb? 11. Bagaimana patofisiologi penyakit tsb? 12. Bagaimana penegakan diagnosisnya?
1

SGD 9 Modul 10 LBM1
13. Apa penatalaksaan dari penyakit tsb? 14. Apa komplikasi dari penyakit tsb?

Annisa Rahim

Jantung dan Pembuluh Darah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi Jantung? 2. Bagaimana mekanisme pengaturan tekanan darah? 3. Apa yang mempengaruhi kerja tekanan darah? 4. Berapa nilai normal tekanan darah? 5. Bagaimana hubungan sistem endokrin terhadap kerja jantung?

STEP 3 Pertanyaan Skenario 1. Apa hubungan tengkuk yang pegal dan nyeri kepala dengan sakit yang diderita? Tekanan darah tinggi pembuluh darah di tengkuk dan kepala banyak, kecil, dan tipis tekanan darah disana tinggi pusing. Kemungkinan di sekitar pembuluh darah ada saraf nyeri. Tekanan darah tinggi vasokonstriksi darah yang dialirakan ke kepala kurang nyeri. Otak hidup dari darah+ oksigen. Vasokonstriksi kurang oksigen ke otak pusing. Pembuluh darah di sekitar leher besar pegal di tengkuk lebih besar dari daerah lainnya. 2. Mengapa dianjurkan diet rendah garam? Garam>> natrium dan klorida>> mengendap di pembuluh darah tubuh berusaha mengikis endapan mengalir ke seluruh tubuh thrombous menyumbat aliran hipertensi.
2

SGD 9 Modul 10 LBM1
*beda thrombous dengan emboli???

Annisa Rahim

Garam 40% sodium dan 60% klorida meningkatkan retensi cairan tubulus ginjal tidak bisa menyerap dengan sempurna kelebihan cairan/ volume darah meningkat hipertensi. 3. Apa hubungan hipertensi dengan sakit yang diderita? 4. Apa hubungan pola hidup (merokok dan minum minuman beralkohol) dg sakit yg diderita? a. Merokok: Rokok mengandung nikotin. Nikotin dibawa darah ke paru2 dibawa ke otak otak merangsang adrenal untuk mengeluarkan epinefrin vasokonstriksi b. Minuman beralkohol: Alkohol meningkatkan adrenalin dalam tubuhvasokonstriksijantung bekerja lebih cepat. Alkohol meningkatkan keasaman darah darah menjadi lebih kental jantung memompa lebih kuat. Alkohol lebih banyak mengikat lemakpenyumbatan pembuluh darah lebih banyak. 5. Apa hubungan RPK dg sakitnya? Genetic?? 6. Apakah kandungan tablet putih yang diberikan oleh dokter? Dan mengapa diminum pada pagi hari? Kemungkinan Kandungan: ACE (Angiotensin Converting Enzyme) Inhibitor. Fisiologi: ACE berfungsi mengatur tekanan darah. Fungsi obat: menghambat ACE.

7. Mengapa setelah minum obat yang dijual bebas, keluhan sakit kepala masih timbul?
3

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Pola hidup stress peningkatan saraf simpatis vasokonstriksi kadang timbul kadang tidak. Biasanya obat yang dijual bebas hanya untuk mengobati gejalanya saja, bukan untuk mengobati etiologinya kambuh2han. 8. Apa diagnosis penyakit pada pasien tsb? Hipertensi 9. Apa etiologi penyakit tsb? a. Idiopatik 10. Apa factor risikonya? a. obesitas b. pola hidup: merokok, alkoholic c. jenis kelamin: perempuan lebih rentan daripada laki2. d. umur: laki2 = 50 th, perempuan = 65 th. e. Genetik: ??? 11. Bagaimana patofisiologi penyakit tsb? Perubahan fungsi ginjal (faal): Jika tekanan darah meningkat: ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air volume darah berkurang Jika tekanan darah menurun: ginjal akan mengurangi pengeluaran garam dan air volume darah meningkat Patofis??? Bagaimana terjadinya hipertensi?? 12. Bagaimana penegakan diagnosisnya? Anamnesis: Tanya apa aja? Vital sign Pemeriksaan lab. : darah rutin

4

SGD 9 Modul 10 LBM1
13. Apa penatalaksaan dari penyakit tsb? Nonfarmakologis: a. Diet rendah garam b. Memperbaiki pola hidup c. Olahraga d. Pengelolaan stress: meditasi Farmakologis: ACE Inhibitor Obat Diuretik : merangsang pengeluaran urin. 14. Apa komplikasi dari penyakit ini?

Annisa Rahim

-

Jantung dan Pembuluh Darah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi Jantung? a. Anatomi Letak: cavum thorax, di mediastinum medial, besarnya sekepalan tangan masing2, terdiri dari 2 atrium dan 2 ventrikel. Apeksnya menghadap ke bawah kiri depan. b. Fisiologi a. Sirkulasi besar: Memompa darah ke seluruh tubuh. Ventrikel sinistra ke seluruh tubuh  pembuluh balik  atrium dextra. b. Sirkulasi kecil: ke pulmonal Ventrikel dextra  arteri pulmonalis  pulmo  Vv. Pulmonalis atrium sinistra. 2. Bagaimana mekanisme pengaturan tekanan darah? 3. Apa yang mempengaruhi kerja tekanan darah? 4. Berapa nilai normal tekanan darah? a. Dewasa: systole: < 120 mmHg, dan diastole: < 80 mmHg
5

SGD 9 Modul 10 LBM1
b. Batasan hipotensi? c. Prehipertensi: 120-139/80-89 mmHg d. Hipertensi I: 140-159/90-99 mmHg e. Hipertensi II: > = 160 / > =100 mmHg. (JNC VII) 5. Bagaimana hubungan sistem endokrin terhadap kerja jantung? STEP 4 MAPING

Annisa Rahim

Penyakit Kardiovaskuler

Gangguan keseimbangan cairan tubuh Hipertensi

Gangguan vaskuler

Jenis kelamin usia

Peningkatan tekanan darah > normal komplikasi

terapi gejala

nonfarmakologis

farmakologis Nyeri kepala, tengkuk pegal

6

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

STEP 5 Learning Issues Pertanyaan Skenario 1. Apa hubungan tengkuk yang pegal dan nyeri kepala dengan sakit yang diderita? Tekanan darah tinggi pembuluh darah di tengkuk dan kepala banyak, kecil, dan tipis tekanan darah disana tinggi pusing. Kemungkinan di sekitar pembuluh darah ada saraf nyeri. Tekanan darah tinggi vasokonstriksi darah yang dialirakan ke kepala kurang nyeri. Otak hidup dari darah+ oksigen. Vasokonstriksi kurang oksigen ke otak pusing. Pembuluh darah di sekitar leher besar pegal di tengkuk lebih besar dari daerah lainnya.

2. Mengapa dianjurkan diet rendah garam? Garam>> natrium dan klorida>> mengendap di pembuluh darah tubuh berusaha mengikis endapan mengalir ke seluruh tubuh thrombous menyumbat aliran hipertensi. *beda thrombous dengan emboli??? Garam 40% sodium dan 60% klorida meningkatkan retensi cairan tubulus ginjal tidak bisa menyerap dengan sempurna kelebihan cairan/ volume darah meningkat hipertensi.

3. Apa hubungan hipertensi dengan sakit yang diderita?

7

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

4. Apa hubungan pola hidup (merokok dan minum minuman beralkohol) dg sakit yg diderita? c. Merokok: Rokok mengandung nikotin. Nikotin dibawa darah ke paru2 dibawa ke otak otak merangsang adrenal untuk mengeluarkan epinefrin vasokonstriksi d. Minuman beralkohol: Alkohol meningkatkan adrenalin dalam tubuhvasokonstriksijantung bekerja lebih cepat. Alkohol meningkatkan keasaman darah darah menjadi lebih kental jantung memompa lebih kuat. Alkohol lebih banyak mengikat lemakpenyumbatan pembuluh darah lebih banyak. 5. Apa hubungan RPK dg sakitnya? Genetic?? 6. Apakah kandungan tablet putih yang diberikan oleh dokter? Dan mengapa diminum pada pagi hari? Kemungkinan Kandungan: ACE (Angiotensin Converting Enzyme) Inhibitor. Fisiologi: ACE berfungsi mengatur tekanan darah. Fungsi obat: menghambat ACE.

7. Mengapa setelah minum obat yang dijual bebas, keluhan sakit kepala masih timbul? Pola hidup stress peningkatan saraf simpatis vasokonstriksi kadang timbul kadang tidak. Biasanya obat yang dijual bebas hanya untuk mengobati gejalanya saja, bukan untuk mengobati etiologinya kambuh2han. 8. Apa diagnosis penyakit pada pasien tsb? Hipertensi

8

SGD 9 Modul 10 LBM1
9. Apa etiologi penyakit tsb? b. Idiopatik 10. Apa factor risikonya? f. obesitas g. pola hidup: merokok, alkoholic h. jenis kelamin: perempuan lebih rentan daripada laki2. i. j. umur: laki2 = 50 th, perempuan = 65 th. Genetik: ???

Annisa Rahim

11. Bagaimana patofisiologi penyakit tsb? Perubahan fungsi ginjal (faal): Jika tekanan darah meningkat: ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air volume darah berkurang Jika tekanan darah menurun: ginjal akan mengurangi pengeluaran garam dan air volume darah meningkat Patofis??? Bagaimana terjadinya hipertensi?? 12. Bagaimana penegakan diagnosisnya? Anamnesis: Tanya apa aja? Vital sign Pemeriksaan lab. : darah rutin

13. Apa penatalaksaan dari penyakit tsb? Nonfarmakologis: e. Diet rendah garam f. Memperbaiki pola hidup g. Olahraga h. Pengelolaan stress: meditasi Farmakologis:
9

-

SGD 9 Modul 10 LBM1
ACE Inhibitor Obat Diuretik : merangsang pengeluaran urin. 14. Apa komplikasi dari penyakit ini?

Annisa Rahim

Jantung dan Pembuluh Darah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi Jantung? c. Anatomi Letak: cavum thorax, di mediastinum medial, besarnya sekepalan tangan masing2, terdiri dari 2 atrium dan 2 ventrikel. Apeksnya menghadap ke bawah kiri depan. d. Fisiologi c. Sirkulasi besar: Memompa darah ke seluruh tubuh. Ventrikel sinistra ke seluruh tubuh  pembuluh balik  atrium dextra. d. Sirkulasi kecil: ke pulmonal Ventrikel dextra  arteri pulmonalis  pulmo  Vv. Pulmonalis atrium sinistra. 2. Bagaimana mekanisme pengaturan tekanan darah? 3. Apa yang mempengaruhi kerja tekanan darah?

4. Berapa nilai normal tekanan darah? f. Dewasa: systole: < 120 mmHg, dan diastole: < 80 mmHg g. Batasan hipotensi? h. Prehipertensi: 120-139/80-89 mmHg
10

SGD 9 Modul 10 LBM1
i. j. Hipertensi I: 140-159/90-99 mmHg Hipertensi II: > = 160 / > =100 mmHg. (JNC VII) 5. Bagaimana hubungan sistem endokrin terhadap kerja jantung?

Annisa Rahim

STEP 6 Independent Learning

STEP 7 Pertanyaan Skenario 1. Apa hubungan tengkuk yang pegal dan nyeri kepala dengan sakit yang diderita? Tekanan darah tinggi pembuluh darah di tengkuk dan kepala banyak, kecil, dan tipis tekanan darah disana tinggi pusing. Kemungkinan di sekitar pembuluh darah ada saraf nyeri. Tekanan darah tinggi vasokonstriksi darah yang dialirakan ke kepala kurang nyeri. Otak hidup dari darah+ oksigen. Vasokonstriksi kurang oksigen ke otak pusing. Pembuluh darah di sekitar leher besar pegal di tengkuk lebih besar dari daerah lainnya.

11

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala adalah sebagai berikut(Lance,2000) : (1) peregangan atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, (2) traksi pembuluh darah (gesekan), (3) kontraksi otot kepala dan leher ( kerja berlebihan otot), (3) peregangan periosteum (nyeri lokal), (4) degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).

(Bogduk,N.Anatomy and physiology of headache.Australia : faculty of medicine and health science, University of Newcastle and University Drive.1995. available at Elsevier, Paris. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache.Neurology and Neurosurgery Illustrated. London: Churchill Livingstone.2004.66-72 ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders) available at http://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.docMcPhee, Stephen J, Maxine A. Papadakis, dkk.Nervous System disorders. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. San Fransisko : McGraw-Hill Companies.2009. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner. Cerebrum. A Textbook of Neuroanatomy. United Kingdom: Blackwell.2006.69-70. Price, Sylvia dan Lorraine M.Wilson.Nyeri. Huriawati,dkk.Patofisiologi edisi 6.Jakarta : EGC.2003.
12

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Reksodiputro, A.Hariyanto,dkk. Migren dan Sakit Kepala. Aru W.sudoyo, Bambang Setyohadi, dkk.Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2007.934-936. Reskin, Neil H. Headache. Harrison, T.R, dkk. Harrison’s Internal Medicine. United states of Amerika : McGraw-Hill Companies.2005. 85- 93. Sherwood, laura.Susunan Saraf Pusat.Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.2001;115-119. Siebernagl, Stefan dan Florian Lang.Pain. Color Atlas of Pathophysiology.New York : Thieme.2000.320-321. Simon, Roger P, David A.Greenberg, dan Michael J.Aminoff.Headaches and facial pain.Clinical Neurology. United states of Amerika : Lange.2009.69-93.) 2. Mengapa dianjurkan diet rendah garam? Garam>> natrium dan klorida>> mengendap di pembuluh darah tubuh berusaha mengikis endapan mengalir ke seluruh tubuh trombus menyumbat aliran hipertensi. *beda thrombous dengan emboli??? Trombus adalah bekuan darah yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah. Trombus yang berpindah-pindah = emboli. (semakin sedikit peradangan di sekitar suatu trombus, semakin longgar trombus melekat di dinding pembuluh darah  semakin mudah membentuk emboli. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. http://medicastore.com/penyakit/645/Trombosis_vena_dalam.html Garam 40% sodium dan 60% klorida meningkatkan retensi cairan tubulus ginjal tidak bisa menyerap dengan sempurna kelebihan cairan/ volume darah meningkat hipertensi. Natrium dalam garam (NaCl) sebenarnya bermanfaat untuk menjaga regulasi volume dan tekanan darah, menjaga kontraksi otot serta transmisi sel saraf, serta
13

SGD 9 Modul 10 LBM1
membantu keseimbangan air, asam dan basa dalam tubuh.

Annisa Rahim

Namun berdasarkan Panduan Umum Gizi Seimbang 2003, konsumsi garam tidak boleh lebih dari 6 gram (1 sendok teh) dalam 1 hari atau sama dengan 2300 mg natrium. "Garam sangat erat dengan hipertensi. Setengah sendok teh garam saja bisa menaikkan tekanan sistolik naik sebesar 5 poin dan tekanan diastolik naik 3 poin, ini berdasarkan penelitian," (Fendy Susanto dari Nutrifood Research Centre, Program Development and Scientific Support, dalam acara Media Sharing 'Garam dan Hipertensi' di Penang Bistro Kebon Sirih, Jakarta, Rabu (23/2/2011). “Kandungan garam yang tinggi dalam tubuh dapat mengganggu kerja ginjal. Garam harus dikeluarkan dari tubuh oleh ginjal, tetapi karena natrium sifatnya mengikat banyak air, maka makin tinggi garam membuat volume darah meningkat. "Volume darah semakin tinggi sedangkan lebar pembuluh darah tetap, maka alirannya jadi deras, yang artinya tekanan darah menjadi semakin meningkat. Ini juga dapat meningkatkan risiko hipertensi," Sebenarnya tidak hanya garam, lanjut Ferdy, faktor risiko hipertensi juga dipengaruhi beberapa hal, yaitu usia, riwayat keluarga penderita hipertensi, berat badan berlebih, gaya hidup kurang aktif, merokok, stres dan minum alkohol.

http://www.ikatanapotekerindonesia.net/articles/general-articles/1754-hati-hatidengan-hipertensi.html 3. Apa hubungan hipertensi dengan sakit yang diderita? 4. Apa hubungan pola hidup (merokok dan minum minuman beralkohol) dg sakit yg diderita? a. Merokok:

14

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Rokok mengandung nikotin. Nikotin dibawa darah ke paru2 dibawa ke otak otak merangsang adrenal untuk mengeluarkan epinefrin vasokonstriksi b. Minuman beralkohol: Alkohol meningkatkan adrenalin dalam tubuhvasokonstriksijantung bekerja lebih cepat. Alkohol meningkatkan keasaman darah darah menjadi lebih kental jantung memompa lebih kuat. Alkohol lebih banyak mengikat lemakpenyumbatan pembuluh darah lebih banyak.

Penelitian menunjukkan, asap rokok mengandung sekitar 4.000 bahan kimia, termasuk bermacam-macam racun dalam takaran sangat kecil. Pada setiap isapan, racun-racun ini akan masuk melalui paru-paru, kemudian meneruskannya ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah. Sebagian racun-racun ini dikenal sebagai radikal bebas (Radikal bebas adalah suatu molekul yang kehilangan electron , molekul molekul tesebut akan menetralisir dirinya dengan cara menagambil electron dalam sel tubuh manusia hal ini
15

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

membuat ketidak seimbangan electron pada tubuh yang mempengaruhi susunan rantai electron dan menimbulkan kerusakan pada ratusan molekul yang masih sehat. Radikal bebas adalah bahan kimia yang dapat merusak otot jantung dan pembuluh darah. ketika bercampur dengan kolesterol yang mengakibatkan resiko kerusakan pembuluh arteri, dan akhirnya menyebabkan penyakit jantung dan stroke. Seperti pada protein kecil kemungkinan terjadinya kerusakan di DNA menjadi suatu reaksi berantai, biasanya kerusakan terjadi bila ada lesi pada susunan molekul, apabila tidak dapat diatasi, dan terjadi sebelum replikasi maka akan terjadi mutasi. Radikal oksigen dapat menyerang DNA jika terbentuk disekitar DNA seperti pada radiasi biologis.) Riset teranyar yang dilakukan para peneliti dari National Cheng Kung University di Taiwan menunjukkan, zat karsinogenik dalam rokok yang disebut NNK menyebabkan kanker paru. “NKK membuat akumulasi protein yang disebut DNMT1 di dalam inti sel. Selanjutnya, DNMT1 akan membuat gen berubah menjadi sel-sel tumor,” kata peneliti dalam laporan yang dipublikasikan dalam Journal of Clinical Investigation. Para peneliti juga menemukan tingginya kadar DNMT1 pada pasien kanker paru dengan diagnosis buruk. Sementara itu, nikotin dalam asap tembakau menyebabkan kelenjar-kelenjar adrenal memproduksi hormon yang meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung sehingga jantung Anda bekerja lebih keras. Ini salah satu alasan mengapa perokok berisiko menderita serangan jantung dan stroke. (Nikotin dapat memacu pengeluaran zat catecholamine tubuh seperti hormon adrenalin. Zat katekolamin: adrenalin, noradrenalin, dopamine. Hormon adrenalin memacu kerja jantung untuk berdetak 10 sampai 20 X per menit, dan meningkatkan tekanan darah 10 sampai 20 skala. Hal ini berakibat volume darah meningkat dan jantung menjadi cepat lelah. ) “Salah satu jenis obat perangsang yang dapat merusak jantung dan sirkulasi darah, nikotin membuat pemakainya kecanduan.Dari semua zat kimia berbahaya dalam rokok, nikotin mempunyai efek paling banyak ,yakni : • meningkatkan detak jantung, peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam keadaan istirahat, sehingga kebutuhan tubuh akan oksigen juga meningkat. Peningkatan ini
16

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

terjadi karena adanya zat noreinefrine yang akan merangsang katekolamine di dalam darah. Bahan kimia ini akan merangsang reseptor kimia pada pembuluh darah yang akan mengakibatkan peningkatan sistolik dan diastolik, yang selanjutnya akan mempengaruhi kerja jantung. • menyebabkan penyempitan pembuluh darah perifer yang akan memberikan risiko terjadinya ateriosklerosis, selain juga meningkatkan tekanan darah. • menurunkan kadar kolesterol baik (HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol buruk (LDL) dalam darah sehingga menyebabkan gangguan metabolisme lemak, walaupun belum ada penelitian khusus yang bisa menjelaskan bagaimana mekanisme penurunan HDL oleh rokok. Pada orang-orang yang merokok, ditemukan kadar HDL-nya rendah. Itu artinya, pembentukan kolesterol baik yang bertugas membawa lemak dari jaringan ke hati menjadi terganggu. Sementara kadar LDL-nya meningkat. Itu berarti lemak dari hati justru dibawa kembali ke jaringan tubuh. Intinya, transportasi lemak menuju ke hati menjadi terganggu” Merokok juga mengurangi kemampuan Anda untuk tetap bugar karena menghabiskan oksigen yang diperlukan untuk menyegarkan tubuh dan otak Anda. Sebuah studi yang dilakukan peneliti dari Inggris menemukan bahwa perokok yang tertular HIV dua kali lebih cepat mendapatkan serangan AIDS dibandingkan dengan bukan perokok.

Tar berwarna coklat dan lengket mengandung banyak bahan kimia yang diketahui sebagai penyebab kuku kanker. dan Dan juga mengandung Itu benzopyrene yang menyebabkan noda di gigi, tangan jaringan paru-paru. menyebabkan kerusakan pada mulut, gigi, gusi, dan system pencernaan. Tar merupakan bahan yang dapat meningkatkan kekentalan darah, sehingga memaksa jantung untuk memompa darah lebih kuat lagi.

17

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Penyakit osteoporosis juga disebabkan oleh rokok dengan cara mencuri kalsium dari tulang sehingga mengakibatkan keretakan tulang bagi para perokok. Khususnya dilipatan pangkal paha sangat mudah diserang keretakan dan avascular necrosis, yaitu kekacauan yang diakibat karena matinya tulang. Karena karbonmonoksida merupakan komponen utama dari asap, yang memiliki kemampuan mengikat hemoglobin yang sangat tinggi. (Gas beracun yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan darah membawa oksigen.Apabila seseorang tengah merokok, maka kandungan gas CO yang ada di dalam rokok tersebut akan ikut terhisap ke dalam paru-paru. Kemudian gas CO tersebut akan ikut dalam aliran darah termasuk aliran darah jantung. Darah banyak mengandung hemoglobin, suatu zat yang penting bagi tubuh untuk mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Bila di dalam darah terdapat gas CO, maka hemoglobin akan lebih banyak terikat dengan CO, karena daya ikat CO dengan hemoglobin 200-250 kali lebih kuat dari daya ikat oksigen dengan hemoglobin. Bila terdapat kadar CO yang berlebihan dalam darah, maka pada akhirnya kadar oksigen dalam darah akan turun dengan drastis. Terjadilah hipoksia karena darah kekurangan oksigen. Akibatnya jaringan tubuh juga akan kekurangan oksigen. Bila hipoksia menyerang otak, maka akan menimbulkan gangguan susunan syaraf pusat yang disebut ensefalopati. Apabila mengenai jantung dan darah disebut gangguan kardiovaskuler. Ikatan gas CO dengan hemoglobin disebut karboksihemoglobin (COHb). Kadar COHb erat kaitannya dengan infark jantung dan angina pectoris. Kadar COHb 5%10% menyebabkan gangguan metabolisme otot jantung, ketidaksanggupan belajar dan pandangan mata mengecil. Bila kadar COHb 2,9-4,5% akan memberikan gejala nyeri dada ketika bergerak sedikit. Merokok satu batang per hari akan menghirup 20 ppm gas CO.) Karbon monoksida (CO) dapat meningkatkan keasaman sel darah, sehingga darah menjadi lebih kental dan menempel di dinding pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah memaksa jantung memompa darah lebih kuat lagi, sehingga tekanan darah meningkat. (Hipoksia dapat mengakibatkan penyempitan pembuluh darah arteri paru, = asidosis respiratorik. Di samping itu hipoksia akan menimbulkan polisitemia sehingga viskositas darah

18

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

akan meningkat. Viskositas darah yang meningkat ini pada akhirnya juga akan meningkatkan tekanan pembuluh darah arteri paru akan meningkat. Jadi adanya penurunan vaskuler bed, hiposia, dan hiperkapnia akan meningkatkan tekanan darah (arteri pulmonal), hal ini disebut hipertensi pulmonal.) Bahan kimia lainnya yang dikandung dalam asap yang dapat merusak paru-paru termasuk hydrocarbon, nitrous oxides, organic acids, phenols dan oxidizing agents. Asap tembakau mengandung logam berat yang sangat berbahaya seperti arsenic dan cadmium. Kebanyakan dari logam berat ini diketaui sebagai penyebab kanker. http://berhentimerokok.org/racun-tembakau.pdf http://idkf.bogor.net/yuesbi/e-DU.KU/edukasi.net/Biologi/Hipertensi/materi2.html http://id.shvoong.com/f/medicine-and-health/nutrition/1847106-radikalbebas/#ixzz1Yj6DEC9k http://www.pediatrik.com/buletin/06224113752-x0zu6l.pdf

alkohol: Alkohol bisa menyebabkan bertambahnya detak jantung. Karena dalam 1% alohol dapat menebabkan pertambahan detak jantung sebanyak 10 denyutan per detik dari keadaan normal. Slkohol jugs dapat menyebabkan rusaknya otot-otot jantung yang pada akhirnya dapat mengakibatkan kematian. Sel-sel Darah Alkohol dapat menyebabkan rusaknya sel-sel darah merah dan putih. 1% alkohol saja sudah dapat merusak komposisi yang terkandung didalam darah merah. Hb (hemoglobin) akan rusak sehingga tugas yang diemban Hb yaitu mengikat oksigen akan terhambat yang akirnya bisa mengakibatkan kurang nya suply oksigen ke sel-sel dalam tubuh. konsumen alkohol juga mempunyai kecenderungan untuk pendarahan, karena rusaknya trombosit yang berfungsi sebagai agen pembekuan darah.

19

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Begitu pula pengaruhnya terhadap sel darah putih. Bagian-bagian dari sel darah putih akan rusak oleh alkohol yang mengakibatkan fungsi utama sel darah putih sebagai pertahan tubuh menjadi terganggu. http://www.medicalera.com/arsip.php?thread=1870 5. Apa hubungan RPK dg sakitnya? Genetic?? Para peneliti Amerika telah mengidentifikasi satu varian gen yang mempengaruhi cara ginjal memproses garam, sehingga pada gilirannya mempengaruhi tekanan darah tinggi, demikian laporan media yang mengutip jurnal Proceedings of the National Academy of Sciences, Selasa (30/12). Para peneliti University of Maryland School of Medicine mengidentifikasi peran dalam kerentanan tekanan darah tinggi dengan menganalisis gen dari 542 orang di perkumpulan Orde Amish di Lancaster County, Pennsylvania. Kelompok tersebut ideal untuk studi semacam itu karena anggotanya relatif terkucil dan memiliki makanan serta gaya hidup pedesaan yang serupa. Mereka mendapati hubungan kuat antara versi khusus gen STK39 dan peningkatan resiko tekanan darah tinggi. Orang dengan varian umum gen STK39 cenderung untuk memiliki tingkat tekanan darah yang lebih tinggi dan lebih mungkin untuk menghadapi tekanan darah tinggi penuh, yang juga disebut hipertensi, demikian temuan para peneliti. Gen itu menghasilkan protein yang terlibat dalam mengatur cara jantung memproses garam di dalam tubuh, faktor penting dalam menentukan tekanan darah tinggi. Orang yang memiliki tekanan darah tinggi lebih mungkin untuk mengalami serangan jantung, jantung tidak berfungsi, stroke dan penyakit ginjal. Yen-Pei Christy Chang, pemimpin peneliti tersebut, mengatakan temuan itu dapat mengarah kepada perkembangan obat baru tekanan darah tinggi dengan sasaran kegiatan STK39. http://www.bit.lipi.go.id/pangankesehatan/documents/artikel_hipertensi/hipertensi.pdf

20

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

21

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

22

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Cytogenetic Location: 1q42.2 Molecular Location on chromosome 1: base pairs 230,838,268 to 230,850,335

The AGT gene is located on the long (q) arm of chromosome 1 at position 42.2. Cytogenetic Location: 1q32
23

SGD 9 Modul 10 LBM1
Molecular Location on chromosome 1: base pairs 204,123,943 to 204,135,464

Annisa Rahim

The REN gene is located on the long (q) arm of chromosome 1 at position 32

Cytogenetic Location: 17q23.3 Molecular Location on chromosome 17: base pairs 61,554,421 to 61,575,740

The ACE gene is located on the long (q) arm of chromosome 17 at position 23.3. Cytogenetic Location: 3q24 Molecular Location on chromosome 3: base pairs 148,415,657 to 148,460,789

The AGTR1 gene is located on the long (q) arm of chromosome 3 at position 24. http://ghr.nlm.nih.gov/gene
24

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

6. Apakah kandungan tablet putih yang diberikan oleh dokter? Dan mengapa diminum pada pagi hari? Kemungkinan Kandungan: ACE (Angiotensin Converting Enzyme) Inhibitor. Fisiologi: ACE berfungsi mengatur tekanan darah. Fungsi obat: menghambat ACE. ACE inhibitor Kaptopril adalah obat ACE inhibitor / penghambat ACE yang pertama ditemukan. Sejak itu telah dikembangkan banyak obat ACE inhibitor lain, dan obat ACE inhibitor yang telah resmi beredar di Indonesia adalah benazepril, cilazapril, dellapril, enalapril, fosinopril, imidapril, kuinapril, lisinopril, perindopril, ramipril dan trandolapril. Secara umum obat ACE inhibitor dapat dibedakan atas : 1. Obat ACE inhibitor yang bekerja langsung yaitu ; kaptopril dan lisinopril 2. Obat ACE inhibitor yang bekerja tidak langsung (merupakan prodrug) yaitu semua yang lain.

Gambar. Cara Kerja ACE Inhibitor Obat ACE inhibitor efektif untuk hipertensi yang ringan, sedang maupun berat. Sebagai monoterapi, obat ACE inhibitor sama efektivitasnya dengan golongan antihipertensi lainnya. Obat ACE inhibitor efektif sebagai antihipertensi pada sekitar 70% penderita. Penurunan tekanan darah sekitar 10/5 sampai 15/12 mm HG. Besarnya penurunan tekanan darah ini sebanding dengan tingginya tekanan darah sebelum pengobatan.

25

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Obat ACE inhibitor terutama efektif pada hipertensi dengan PRA (aktivitas renin plasma) yang tinggi, yaitu pada kebanyakan hipertensi maligna dan hipertensi renovaskuler, dan pada kira-kira 1/5 populasi hipertensi esensial, tetapi obat ini juga efektif pada hipertensi dengan aktivitas renin plasma (PRA) yang normal dan yang rendah, karena itu penentuan aktivitas renin plasma (PRA) tidak berguna untuk individualisasi terapi. hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan. Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada: orang kulit putih  usia muda  penderita gagal jantung  penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik  pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.

Pada hipertensi berat, obat ACE inhibitor dapat ditambahkan sebagai obat ke tiga pada kombinasi obat diuretik dan beta bloker. Kombinasi dengan obat diuretik memberikan efek antihipertensi yang sinergistik (kira-kira 85% penderita tekanan darahnya terkendali dengan kombinasi ini), sedangkan efek hipokalemiadiuretik dicegah atau dikurangi. Kombinasi dengan obat beta bloker memberikan efek yang aditif/memperkuat. Kombinasi dengan vasodilator , termasuk prazosin dan nifedipin, memberikan efek yang baik tetapi pemberian bersama penghambat adrenergik lainnya yang menghambat respon adrenergik alfa dan beta (misalnya metildopa, klonidin, latalol, prazosin + beta bloker), sebaiknya dihindarkan karena dapat menimbulkan hipotensi yang berat dan berkepanjangan. Obat ACE inhibitor lebih efektif pada penderita yang lebih muda bila digunakan sendiri. Obat ACEinhibitor ini terpilih untuk penderita hipertensi dengan gagal jantng kongestif yang juga merupakan indikasi obat ACE inhibitor. Obat ACE inhibitor oral dapat digunakan untuk hipertensi mendesak, sedangkan Obat ACE inhibitor untuk intravena/injeksi (enalaprilat) digunakan pada hipertensi darurat.
26

SGD 9 Modul 10 LBM1
http://generikkimiafarma.blogspot.com/2010/06/ace-inhibitor.html 2. Obat diuretik (pelancar air seni)

Annisa Rahim

Paling baik digunakan pada pukul 7 pagi. Sangat penting untuk menggunakan obat pelancar seni pada waktu yang tepat karena itu terkait dengan fungsi ginjal dan hemodinamik. Selain itu juga pada umumnya pasien dalam keadaan terjaga, sehingga tidak mengganggu waktu tidur. Obat seperti hidroklortiazid memiliki efek samping yang lebih rendah jika dipakai pada pukul 7 pagi. 3. Penurun tekanan darah (anti hipertensi) Waktu yang paling baik adalah pada pukul 9-11 pagi. Riset menunjukkan bahwa tekanan darah mencapai angka paling tinggi pada pukul 9-11 pagi, dan paling rendah pada malam hari setelah tidur. Sehingga secara umum, sebaiknya obat antihipertensi diminum pada pagi hari. Perlu hati-hati jika obat anti hipertensi diminum malam hari karena mungkin terjadi penurunan tekanan darah yang berlebihan pada saat tidur. http://pharos.co.id/news/441-kapan-waktu-minum-obat-terbaik.html 7. Mengapa setelah minum obat yang dijual bebas, keluhan sakit kepala masih timbul? Pola hidup stress peningkatan saraf simpatis vasokonstriksi kadang timbul kadang tidak. Biasanya obat yang dijual bebas hanya untuk mengobati gejalanya saja, bukan untuk mengobati etiologinya kambuh2han. 8. Apa diagnosis penyakit pada pasien tsb? Hipertensi

DD: 9. Apa etiologi penyakit tsb? a. Idiopatik 10. Apa factor risikonya? a. obesitas b. pola hidup: merokok, alkoholic
27

SGD 9 Modul 10 LBM1
c. jenis kelamin: perempuan lebih rentan daripada laki2. d. umur: laki2 = 50 th, perempuan = 65 th. e. Genetik: ??? a. Usia

Annisa Rahim

b. Stress

100 Questions & Answers : Hipertensi Oleh Lili Marliani & H. Tantan S. c. Obesitas

28

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

1. Usia yang semakin tua

Semakin tua seseorang pengaturan metabolisme zat kapur (kalsium) terganggu, sehingga banyak zat kapur yang beredar bersama darah. Banyaknya kalsium dalam darah (hypercalcidemia) menyebabkan darah menjadi lebih padat, sehingga tekanan darah menjadi meningkat. Endapan kalsium di dinding pembuluh darah (arteriosclerosis)menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Akibatnya, aliran darah menjadi terganggu. Hal ini dapat memacu peningkatan tekanan darah. Bertambahnya usia juga menyebabkan elastisitas arteri berkurang. Arteri tidak dapat lentur dan cenderung kaku, sehingga volume darah yang mengalir sedikit dan kurang lancar. Agar kebutuhan darah di jaringan tercukupi, maka jantung harus memompa darah lebih kuat lagi. Keadaan ini diperburuk lagi dengan adanya arteriosclerosis, tekanan darah menjadi semakin meningkat. Oleh karena pembuluh darah yang bermasalah pada orang tua adalah arteri, maka hanya tekanan
29

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

sistole yang meningkat tinggi. Tekanan sistole dan tekanan diastole pada orang tua memiliki perbedaan yang besar. 2. Stres dan tekanan mental

Salah satu tugas saraf simpatis adalah merangsang pengeluaran hormon adrenalin. Hormon ini dapat menyebabkan jantung berdenyut lebih cepat dan menyebabkan penyempitan kapiler darah tepi.Hal ini berakibat terjadi peningkatan tekanan darah. Saraf simpatis di pusat saraf pada orang yang stres atau mengalami tekanan mental bekerja keras. Bisa dimaklumi, mengapa orang yang stres atau mengalami tekanan mental jantungnya berdebar-debar dan mengalami peningkatan tekanan darah. Hipertensi akan mudah muncul pada orang yang sering stres dan mengalami ketegangan pikiran yang berlarut-larut. Hal-hal yang membuat stres seperti : terjebak kemacetan, menemui permasalahan yang sulit dipecahkan, mental merasa tertekan, menghadapi ujian/tes, suasana keluarga yang sering ribut, suasana kerja/sekolah yang sering gaduh, suasana bising dan terburu-buru. Bagaimana mengatasinya?

3. Makan Berlebihan Jumlah lemak total yang diperlukan tubuh maksimum 150 mg/dl, kandungan lemak baik (HDL) optimum 45 mg/dl dan kandungan lemak jahat (LDL) maksimum 130 mg/dl. Lemak baik masih diperlukan tubuh, sedang lemak jahat justru merusak organ tubuh. Makan berlebihan dapat menyebabkan kegemukan (obesitas). Kegemukan lebih cepat terjadi dengan pola hidup pasif (kurang gerak dan olahraga). Jika makanan yang dimakan banyak mengandung lemak jahat (seperti kolesterol), dapat menyebabkan penimbunan lemak di sepanjang pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah ini menyebabkan aliran darah menjadi kurang lancar. Pada orang yang memiliki kelebihan lemak (hyperlipidemia), dapat menyebabkan penyumbatan darah sehingga mengganggu suplai oksigen dan zat makanan ke organ tubuh.

30

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Penyempitan dan sumbatan lemak ini memacu jantung untuk memompa darah lebih kuat lagi, agar dapat memasok kebutuhan darah ke jaringan. Akibatnya tekanan darah menjadi meningkat, maka terjadilah hipertensi. 4. Merokok

Rokok mengandung ribuan zat kimia yang berbahaya bagi tubuh, seperti tar, nikotin dan gas karbon monoksida. Tar merupakan bahan yang dapat meningkatkan kekentalan darah, sehingga memaksa jantung untuk memompa darah lebih kuat lagi. Nikotin dapat memacu pengeluaran zat catecholamine tubuh seperti hormon adrenalin. Hormon adrenalin memacu kerja jantung untuk berdetak 10 sampai 20 X per menit, dan meningkatkan tekanan darah 10 sampai 20 skala. Hal ini berakibat volume darah meningkat dan jantung menjadi cepat lelah. Karbon monoksida (CO) dapat meningkatkan keasaman sel darah, sehingga darah menjadi lebih kental dan menempel di dinding pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah memaksa jantung memompa darah lebih kuat lagi, sehingga tekanan darah meningkat. Selain orang yang merokok (perokok aktif), orang yang tidak merokok tetapi menghisap asap rokok juga memiliki resiko hipertensi. Orang ini disebut perokok pasif. Resiko perokok pasif bahayanya 2X dari perokok aktif.

5. Terlalu banyak minum alkohol

31

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim
Alkohol dapat merusak fungsi saraf pusat maupun tepi. Apabila saraf simpatis terganggu, maka pengaturan tekanan darah akan mengalami gangguan pula. Pada seorang yang sering minum minuman dengan kadar alkohol tinggi, tekanan darah mudah berubah dan cenderung meningkat tinggi. Alkohol juga meningkatkan keasaman darah. Darah menjadi lebih kental. Kekentalan darah ini memaksa jantung memompa darah lebih kuat lagi, agar darah dapat sampai ke jaringan yang membutuhkan dengan cukup. Ini berarti terjadi peningkatan tekanan darah.

6. Kelainan pada ginjal

Hipertensi dapat karena adanya penurunan massa ginjal yang dapat berfungsi dengan baik, kelebihan produksi angiotensin dan aldosteron serta meningkatnya hambatan aliran darah dalam arteri ginjal. Ginjal yang mengalami penurunan fungsi dalam menyaring darah, menyebabkan sisa metabolisme yang seharusnya dibuang ikut beredar kembali ke bagian tubuh yang lain. Akibatnya volume darah total meningkat, sehingga darah yang dikeluarkan jantung juga meningkat. Dengan demikian darah yang beredar melalui kapiler jaringan akan meningkat sehingga terjadi pengkerutan sfingter prekapiler. Peningkatan volume darah total yang keluar dari jantung dan peningkatan hambatan pada pembuluh darah tepi yang mengkerut, menyebabkan tekanan darah meningkat.

7. Lain-lain Hipertensi disebabkan pula karena kebiasaan minum kafein (dalam kopi), menggunakan kontrasepsi oral (pil KB) dan menjalankan pola hidup pasif (kurang gerak). Tekanan darah dapat meningkat jika seseorang sering minum kopi. Kafein dalam kopi memacu kerja jantung dalam memompa darah. Peningkatan tekanan dari jantung ini juga diteruskan pada arteri, sehingga tekanan darah meningkat.

32

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Pola hidup pasif cenderung meningkatkan kegemukan dan aterosklerosis. Hal ini juga beresiko terhadap timbulnya hipertensi. Seseorang yang memiliki keluarga dengan riwayat hipertensi, kemungkinan terkena hipertensi cenderung lebih besar. Sedangkan pada orang yang tidak memiliki silsilah keluarga penderita hipertensi, kemungkinan kecil terkena hipertensi. http://idkf.bogor.net/yuesbi/e-DU.KU/edukasi.net/Biologi/Hipertensi/materi2.html

11. Bagaimana patofisiologi penyakit tsb? Perubahan fungsi ginjal (faal): Jika tekanan darah meningkat: ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air volume darah berkurang Jika tekanan darah menurun: ginjal akan mengurangi pengeluaran garam dan air volume darah meningkat Patofis??? Bagaimana terjadinya hipertensi??

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara :

33

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. 2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah. 3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika : • Aktivitas memompa jantung berkurang.
34

SGD 9 Modul 10 LBM1
• Arteri mengalami pelebaran • Banyak cairan keluar dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun.

Annisa Rahim

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis). Hipertensi Hal. 2UPT – Balai Informasi Teknologi LIPI Pangan & Kesehatan Copyright©2009 a. Perubahan fungsi ginjal Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara : • Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal. • Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal. • Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron. Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya
35

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah. b. Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan : • Meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar). • Meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak). • Mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh. • Melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah. (Sumber : http://www.medicastore.com) http://www.bit.lipi.go.id/pangankesehatan/documents/artikel_hipertensi/hipertensi.pdf

12. Bagaimana penegakan diagnosisnya? Anamnesis: Tanya apa aja?
36

SGD 9 Modul 10 LBM1
Vital sign Pemeriksaan lab. : darah rutin

Annisa Rahim

Pemeriksaan penunjang:

Kardiologi, EMS. 13. Apa penatalaksaan dari penyakit tsb? i. j. l. Nonfarmakologis: Diet rendah garam Memperbaiki pola hidup Pengelolaan stress: meditasi Farmakologis: ACE Inhibitor Obat Diuretik : merangsang pengeluaran urin.

k. Olahraga

-

37

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

38

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

14. Apa komplikasi dari penyakit ini?
39

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

40

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

http://www.id.novartis.com/download/Obat%20antihipertensi%20Jan05.pdf 15. Organ yang terkena?

Jantung dan Pembuluh Darah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi Jantung? a. Anatomi Letak: cavum thorax, di mediastinum medial, besarnya sekepalan tangan masing2, terdiri dari 2 atrium dan 2 ventrikel. Apeksnya menghadap ke bawah kiri depan. Jantung terletak dalam ruang mediastinum.

41

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebutPerikardium. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : 1. Lapisan luar (Epikardium) 2. Lapisan tengah (Miokardium) 3. Lapisan dalam (Endokardium) Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.anatomi jantung Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilago costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.

B. RUANG DALAM JANTUNG
42

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid. C. KATUP KATUP JANTUNG Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel. 1. KATUP TRICUSPIDALIS

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. 2. KATUP PULMONAL Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus
43

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. 3. KATUP BICUSPIDALIS

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. 4. KATUP AORTA Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. b. Fisiologi e. Sirkulasi besar: Memompa darah ke seluruh tubuh. Ventrikel sinistra ke seluruh tubuh  pembuluh balik  atrium dextra. f. Sirkulasi kecil: ke pulmonal Ventrikel dextra  arteri pulmonalis  pulmo  Vv. Pulmonalis atrium sinistra.

44

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonalis

45

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Sirkulasi Sistemik 1. Mengalirkan darah ke berbagi organ 2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda 3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar 4. Banyak mengalami tahanan 5. Kolom hidrostatik panjang

Sirkulasi Pulmonal 1. Hanya mengalirkan darah ke paru 2. Hanya berfungsi untuk paru 3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah 4. hanya sedikit mengalami tahanan 5. Kolom hidrostatik pendek Sirkulasi Koroner

46

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardial yang kecil. Aliran darah koroner meningkat pada: 1. Aktifitas 2. Denyut jantung 3. Rangsang sistem syaraf simpatis 2. Bagaimana mekanisme pengaturan tekanan darah?
3.

Skema 1: Pengaturan jangka pendek terhadap penurunan tekanan darah.5
4.

5.
6.

Skema 2: Pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan tekanan darah.5
7.

47

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

8. 9.

Skema 3: Efek peningkatan aktivitas parasimpatis dan penurunan aktivitas simpatis pada jantung dan tekanan darah.5

Skema 4: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada jantung dan tekanan darah.5

48

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Skema 5: Efek penurunan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah.5

Skema 6: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah.5

Skema 7: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada kelenjar adrenal dan tekanan darah.5

49

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

2.2.2 Renin Renin adalah protease asam, merupakan enzim yang mengkatalisis pelepasan hidrolitik dekapeptida angiotensin I dari ujung amino terminal angiotensinogen. Angiotensin I berfungsi semata-mata sebagai prekursor dari angiotensin II. Renin di simpan dalam sel-sel jukstaglomerular ginjal dan dilepaskan ke dalam pembuluh darah sebagai respons terhadap berbagai stimulus fisiologis yang membantu untuk menggabungkan sistem renin-angiotensin menjadi proses yang kompleks dalam homeostasis sirkulasi. Renin yang aktif mempunyai waktu paruh paling lama 80 menit di dalam sirkulasi. Renin di bantu oleh angiotensinconverting-enzyme (ACE) membentuk angiotensin II.2,8 2.2.3 Angiotensinogen Angiotensinogen disebut juga substrat renin, di sirkulasi dijumpai dalam fraksi 2-globulin plasma. Angiotensinogen disintesa dalam hati, mengandung sekitar 13% karbohidrat dan di bentuk dari 453 residu asam amino. Kadar angiotensinogen dalam sirkulasi meningkat oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen, beberapa sitokin, dan angiotensin II.2 2.2.4 Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Angiotensin-Converting Enzyme adalah dipeptidil karboksipeptidase yang membagi histidil-leusin dari angiotensin I inaktif, membentuk angiotensin II oktapeptida. Lokasi enzim ini di sirkulasi adalah dalam sel-sel endotel. Sebagian besar konversi angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE terjadi saat darah
50

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

melewati paru-paru. Hal ini mungkin disebabkan luasnya endotel paru, sebagai lokasi strategis di mana terjadi penerimaan curah jantung dari darah vena, dan mungkin yang paling penting karena angiotensin II dapat melewati sirkulasi paru tanpa ekstraksi.2,8 2.2.5 Angiotensin II Angiotensin II adalah hormon peptida yang bekerja di kelenjar adrenal, otot polos pembuluh darah, dan ginjal. Reseptor untuk angiotensin II berlokasi pada membran plasma dari sel-sel target pada jaringan-jaringan tersebut. Angiotensin II sangat cepat dimetabolisme, waktu paruhnya dalam sirkulasi sekitar 1-2 menit. Hormon ini dimetabolisme oleh berbagai peptida. Aminopeptida mengeluarkan residu asam aspartat dari amino terminal peptida ini, menghasilkan heptapetida yang disebut angiotensin III. Pengambilan residu amino terminal yang kedua dari angiotensin III menghasilkan heksapeptida yang disebut angiotensin IV. Biasanya peptida-peptida angiotensin II.2,8 Angiotensin II yang disebut juga hipertensin atau angiotonin, menghasilkan konstriksi arteri dan peningkatan tekanan darah sistolik maupun diastolik. Di dalam sel otot polos pembuluh darah, angiotensin II berikatan dengan reseptor G-proteincoupled AT1A, mengaktifkan fosfolipase C, meningkatkan Ca2+ dan menyebabkan kontraksi. Hormon ini merupakan salah satu vasokonstriktor kuat, empat hingga delapan kali lebih aktif daripada norepinefrin pada individu normal, namun kadar plasma angiotensin II tidak cukup untuk menyebabkan vasokonstriksi sistemik. Sebaliknya angiotensin II berperan dalam kardovaskuler bila terjadi kehilangan darah, olahraga dan keadaan serupa yang mengurangi aliran darah ke ginjal. 2,7 Efek penting dari angiotensin II terhadap pengaturan tekanan darah antara lain:7 Meningkatkan kontraktilitas jantung Mengurangi aliran plasma ke ginjal, dengan demikian meningkatkan reabsorpsi Na+ di ginjal
51

yang terbentuk ini tidak/kurang

aktif dibandingkan dengan

SGD 9 Modul 10 LBM1
-

Annisa Rahim

Bersama angiotensin III merangsang korteks adrenal melepaskan aldosteron Menstimulasi rasa haus dan memicu pelepasan vasokonstriktor lain yaitu arginin vasopresin (AVP) Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari pasca-ganglion saraf simpatik.

-

DAFTAR PUSTAKA

1. A-level Biology. Dorling Kindersley. 1999. www.dkonline.com 2. Ganong, W. F. 2005. Review of Medical Physiology, 22nd ed. McGraw-Hill Companies, Inc. USA. 3. Greenspan, F.S., Gardner, D.G. 2004. Basic and Clinical Endocrinology, 7th ed. Lange Medical Books/McGraw-Hill Companies. USA. Hal. 1-7

4. Guyton, A.C., Hall, J.E.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 9. Editor bahasa Indonesia: Setiawan, I. EGC. Jakarta. 5. Marieb, E.N., Branstrom, M.J. 1996. Interactive Physiology: Cardiovascular System. A.D.A.M. and Benjamin/Cummings Publishing Company, Inc.

6. Masud, I. 1989. Dasar-dasar Fisiologi Kardiovaskuler. EGC. Jakarta.

7. Purba, A. 2006. Kardiovaskular dan Faal Olah Raga. Bagian Ilmu Faal/Faal Olah Raga Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung.

52

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

8. Soffer, L.S. 1981. Biochemical Regulation of Blood Pressure. John Wiley & Sons. New York.

1.4 Pengaturan Tekanan Darah 1. Pengaturan saraf Pusat vasomotorik pada medulla otak mengatur tekanan darah. Pusat kardiokselerator dan kardioinhibitor mengatur curah jantung. a. Pusat vasomotorik (1) tonus vasomotorik merupakan stimulasi tingkat rendah yang terus menerus pada serabut otot polos dinding pembuluh. Tonus ini mempertahankan tekanan darah melalui vasokontriksi pembuluh. (2) Pertahanan tonus vasomotorik ini dilangsungkan melalui impuls dari serabut saraf vasomotorik yang merupakan serabut eferen saraf simpatis pada sistem saraf otonom. (3) Vaso dilatasi biasanya terjadi karena pengurangan impuls vasokonstriktor. Pengecualian hanya terjadi pada pembuluh darah di jantung dan otak. (a) pembuluh darah di jantung dan otak memilki reseptor-reseptor beta adrenergik, merespon epinefrin yang bersirkulasi dan yang dilepas oleh medulla adrenae. (b) Mekanisme ini memastikan suplai darah yang cukup untuk organ-organ vital selama situasi menegangkan yang menginduksi stimulasi saraf simpatis dan vasokontriksi di suatu tempat pada tubuh.

53

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

(c) Stimulasi parasimpatis menyebabkan vasodilatasi pembuluh hanya di beberapa tempat; misalnya, pada jaringan erektil genetalia dan kelenjar saliva tertentu. b. Pusat akselerator dan inhibitor jantung serta baroreseptor aorta dan karotis, yang mengatur tekanan darah melalui SSO. 2. Pengaturan kimia dan hormonal Ada sejumlah zat kimia yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi tekanan darah. Zat tersebut meliputi : a. Hormon medulla adrenal (norepineprin termasuk vasokonstriktor) epinefrin dapat berperan sebagai suatu vasokonstriktor atau vasodilator, bergantung pada jenis reseptor otot polos pada pembuluh darah organ. b. Hormon antidiuretik (vasopresin) dan oksitosin yang disekresi dari kelenjar hipofisis posterior termasuk vasokontriktor.

c. Angiotensin adalah sejenis peptida darah yang dalam bentuk aktifnya termasuk salah satu vasokontriktor kuat. d. Berbagai angina dan peptide seperti histamin, glukagon, kolesistokinin, sekretin, dan bradikinin yang diproduksi sejumlah jaringan tubuh, juga termasuk zat kimia vasoaktif. e. Prostaglandin

54

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Adalah agens seperti hormone yang diproduksi secara local dan mampu bertindak sebagai vasodilator atau vasokonstriktor (Ethel, 2003: 239).

55

SGD 9 Modul 10 LBM1
10. Apa yang mempengaruhi kerja tekanan darah? Faktor – faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah 0. Curah jantung

Annisa Rahim

Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung (ditentukan berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya).

0. Tekanan Perifer terhadap tekanan darah Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan dalam pembuluh. Tahanan perifer memiliki beberapa faktor penentu : (1) Viskositas darah. Semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. Peningkatan hematokrit menyebabkan peningkatan viskositas : pada anemia, kandungan hematokrit dan viskositas berkurang. (2) Panjang pembuluh Semakin panjang pembuluh, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. (3) Radius pembuluh Tahanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembuluh sampai pangkat keempatnya (a) jika radius pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada fase dilatasi, maka aliran darah akan meningkat enambelas kali lipat. Tekanan darah akan turun. (b) Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi pada vasokontriksi, maka
56

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

tahahan terhadap aliran akan meningkatenambelas kalip lipat dan tekanan darah akan naik. (4) Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara normal konstan, maka perubahan dalam tekanan darah didapat adri perubahan radius pembuluh darah (Ethel, 2003: 238-239).

11. Berapa nilai normal tekanan darah? k. Dewasa: systole: < 120 mmHg, dan diastole: < 80 mmHg l. Batasan hipotensi? m. Prehipertensi: 120-139/80-89 mmHg n. Hipertensi I: 140-159/90-99 mmHg o. Hipertensi II: > = 160 / > =100 mmHg. (JNC VII) 12. Bagaimana hubungan sistem endokrin terhadap kerja jantung? Ginjal mensekresi (fungsi endokrin): 1. Renin (penting untuk pengaturan tekanan darah) 2. 1,25 dihidroksi vit D3 (penting untuk mengatur kalsium) 3. Eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit) MEKANISME RENIN – ANGIOTENSIN – ALDOSTERON
 

Mekanisme yang bertanggung jawab dalam mempertahankan tekanan darah dan perfusi jaringan dengan mengatur homeostasis ion Na Hipotensi dan hipovolemia → hipoperfusi ginjal → tekanan perfusi ↓ dalam arteriole aferen dan ↓ hantaran NaCl ke makula densa → keduanya menyebabkan sekresi renin dari sel JG (Juksta Glomerulus atau sel Granular) pada dinding arteriole aferen

57

SGD 9 Modul 10 LBM1
  

Annisa Rahim

Renin di sirkulasi menyebabkan pecahnya Angiotensinogen substrat (dihasilkan hati) →Angiotensin 1 Angiotensin 1 → diubah menjadi Angiotensin 2 oleh ACE (Angiotensin Converted Enzim) yang dihasilkan Paru dan Ginjal Angiotensin 2 → punya 2 efek:

1. Vasokontriksi arteriole dan 2. Pe↑ reabsorbsi air dan ion Na → tekanan darah naik BAGAN MEKANISME RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON

MEKANISME ADH

Mekanisme ADH berperan penting dalam regulasi metabolisme air dan mempertahankan osmolalitas darah normal → dengan merangsang rasa haus dan mengatur ekskresi air melalui ginjal dan osmolalitas urine Volume ECF↓ dan pe↑ osmoraritas ECF → merangsang sekresi ADH (hipofisis posterior)

 

ADH → aliran darah ke medulla ginjal↓ → hipertonisitas interstitial medulla↑ → kemampuan memekatkan urine↑ → urine↓ ADH → permeabilitas duktus koligen thd air ↑ → konsentrasi urine ↑ → urine↓

Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC, edisi 6

58

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

59

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Fisiologi Kardiovaskular Berbasis masalah keperawatan Oleh Ronny, dr., M.Kes, AIFO, Setiawan, Dr.med, dr., AIFM & Sari Fatimah, Ners, S.Kep., M.Kes

60

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful