INTOXICACIONES POR

CAÚSTICOS

INTOXICACIÓN POR ÁCIDOS

CAÚSTICOS
ETIOLOGÍA

Son fundamentalmente ácidos minerales

(sulfúrico, nítrico, clorhídrico, fluorhídrico), cuya
intensa acción corrosiva da lugar a graves
destrucciones de los tejidos con los que ponen
en contacto. La facilidad de su adquisición
explica que fueran comunes los
envenenamientos suicidas. Mas raros son los
envenenamientos criminales y las
intoxicaciones accidentales suelen ser
frecuentes debido a confusiones por el uso de
botellas no rotuladas.
FISIOPATOLOGÍA

La toxicidad de los distintos cáusticos

ácidos depende de diversos factores:

1. Naturaleza del ácido: El pH es un

determinante de la acción corrosiva.

2. Cantidad ingerida: Volúmenes mayores

aumentan la zona afectada de la mucosa
digestiva.

3. Tiempo de contacto: Aumentan el daño

corrosivo.

4. Contenido gástrico: Los líquidos y contenido

gástrico reducen los efectos corrosivos.

5. Espasmo pilórico: Dificulta el vaciamiento

gástrico, prolongando el tiempo de acción del
tóxico.

El mecanismo de acción, de índole química,

consiste en la coagulación y deshidratación de
las proteínas hísticas, dando lugar a una
necrosis seca, de la que resulta la formación de
escaras. La escara formada limita la
penetración del ácido, reduciendo así el daño
hístico.

SINTOMATOLOGÍA

Desde el momento de la ingestión se inician

dolores atroces, siguen los vómitos alimenticios
y hemorrágicos, de color pardo (hematina
ácida), luego enfriamiento de las extremidades
y pulso frecuente, débil e irregular,
convulsiones, lipotimias y colapso mortal. En la
laringe se puede producir edema de glotis con
asfixia produciendo taquipnea, disnea, estridor
inspiratorio y cianosis. La aspiración del
cáustico produce neumonitis grave o por ser
irritante respiratorio produce traqueobronquitis
y un síndrome de distress respiratorio.

Puede ocurrir la perforación gástrica y

esofágica, a partir de una escara, produciendo
mediastinitis y enfisema mediastínico y
subcutáneo o peritonitis y aire en cavidad
peritoneal. A veces hemorragia mortal por
corrosión de un vaso importante.
Posteriormente diarreas líquidas con sangre,
con anuria refleja y acidosis, hemólisis e
hiponatremia e incluso coma y muerte.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Puede hallarse escaras en forma de placas

y rayas en las comisuras bucales, mentón y
parte inferior del maxilar. En la cavidad bucal se
aprecia tumefacción y escaras mucosas
formando placas.

Las lesiones se hallan en todos los

segmentos digestivos por los cuales pasó el
cáustico, como la faringe y esófago e incluso
laringe con edema de glotis, siendo de mayor
intensidad en el estómago.

Se trata de escaras de forma irregular,

discretamente endurecidas, que engruesan las
paredes, las cuales se ven opacas; al
desprenderse se observa el fondo denudado y
hemorrágico, y en momentos avanzados el
proceso cicatricial conduce a estenosis
viscerales.

En los casos más frecuentes, cuando la

muerte se produjo, el estómago aparece
retraído hasta el tamaño de un puño, de
paredes gruesas y espesadas, y la red vascular
se dibuja claramente en forma de rayas
inyectadas y negruzcas. Abierta la víscera, se
ve un líquido negro, color poso de café, en el
que hay colgajos epiteliales y coágulos de
sangre; la mucosa es friable y a veces
perforación que da lugar a lesión del peritoneo
(aparece turbio y revestido de sangre
coagulada) y vísceras abdominales (escaras
localizadas sobre un fondo inflamatorio).

INTOXICACIÓN POR ALCALIS

CÁUSTICOS
ETIOLOGÍA
 Son los hidróxidos sódico, potásico y
amónico (llamados lejías), las sales básicas y
los hipocloritos (lejía). Generalmente de
carácter accidental, siendo los niños las
víctimas más frecuentes. La intoxicación
suicida se da con cierta frecuencia.

FISIOPATOLOGÍA

Las propiedades cáusticas están

relacionadas con el pH y la viscosidad, pero la
concentración, el volumen ingerido y el tiempo
de contacto condicionan más directamente la
acción corrosiva. Los álcalis corroen los tejidos
y se combinan con las albúminas, formando
combinaciones solubles en agua y saponifican
las grasas.

Esta acción ha sido llamada necrosis de

licuefacción y conduce a la formación de
escaras blandas, untuosas y translúcidas.
Estas escaras carecen del efecto protector que
tienen las de los ácidos, por lo que sus efectos
se extienden en profundidad, lesionando
diferentes capas de los órganos afectados y
extendiendo la trombosis vascular y la necrosis.

SINTOMATOLOGÍA

Inmediatamente después de la ingestión, se

experimenta dolores agudos y sensación de
quemadura. Los labios y la lengua están
blanquecinos y edematosos, la orofaringe
aparece fuertemente eritematosa y con
ulceraciones. Siguen los vómitos de color pardo
amarillento por la presencia de sangre
(hematina alcalina), y la deglución dolorosa,
que se agrava por la abundante salivación.

Puede ocurrir la muerte si la cantidad y

concentración es elevada. A veces se presenta
edema de glotis. Más frecuente es el estado de
shock con sudores fríos, descenso de la
temperatura, pulso débil e irregular, mal estado
general y postración extrema, que conduce a
colapso circulatorio.
 Si sobrevive, aparecen las perforaciones
(mediastinitis y peritonitis) y las infecciones.
Posteriormente diarreas sanguinolentas y
hemorragia gastrointestinal. Finalmente la
estrechez, que son más intensas y extensas
que las debido a ácidos.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Las lesiones que se encuentran son

similares a las debido a ácidos, con las
diferencias significativas anotadas.

INTOXICACIÓN POR
MONÓXIDO DE CARBONO
ETIOLOGÍA

El monóxido de carbono (CO) es un gas

incoloro e inodoro al estado puro, aunque en
mezcla con otros gases puede tener un olor
característico. Existen tres fuentes de
producción:
• Combustiones incompletas de la materia
orgánica, como son los combustibles sólidos
(madera, leña, carbón mineral y vegetal),
combustibles líquidos (gasolina, gas propano
o butano), explosivos, tabaco.

• Gas del alumbrado o gas industrial de ciudad,

que se obtiene por destilación seca del
carbón de hulla.

• Gas de agua y gas pobre, usados como

combustibles artificiales que se utilizan en
circunstancias de penuria energética.

ETIOLOGÍA MÉDICO LEGAL

Los envenenamientos criminales son muy

raros, habiéndose visto en suicidios colectivos
y en los campos de concentración nazis como
medio de exterminio.

La intoxicación suicida es muy frecuente,

utilizando braseros encendidos dentro de la
habitación, con gas del alumbrado, y con un
motor de explosión de un automóvil puesto en
marcha dentro de un recinto cerrado.

La intoxicación accidental es la más

frecuente, por una combustión incompleta,
cuando los medios de calefacción (estufa,
brasero, chimenea) están defectuosos, en
calentadores de baño a gas y hornillas de
cocina por toma de aire insuficiente.

En los incendios, gran parte de las víctimas

fallecen por ésta razón, y en los garajes
pequeños y sin ventilación, y en las
explosiones.

DOSIS TÓXICAS

Los efectos tóxicos dependerán de la

concentración que alcanza en el ambiente y el
tiempo durante el cual se respira en ésta
atmósfera contaminada. Pero pueden
señalarse que son peligrosas una atmósfera
con un 0.2 % de CO produce efectos tóxicos
en todos los sujetos, efectos que llegan a ser
mortales con concentraciones superiores a 1
%.; y que las condiciones individuales del
sujeto aumentan la peligrosidad del CO, como
son la senilidad y estados de agotamiento,
ciertas enfermedades sanguíneas,
circulatorias y pulmonares, el abuso de
drogas y la embriaguez.

PATOGENIA

El CO es un veneno sanguíneo que actúa

combinándose con la hemoglobina, formando
un compuesto estable, la carboxihemoglobina,
que no es apta para la función respiratoria; la
hemoglobina queda bloqueada por el CO y ya
no puede cumplir su función de transporte del
oxígeno desde los alvéolos pulmonares a la
intimidad de los tejidos. El CO tiene una
afinidad para la hemoglobina unas 250 veces
mayor que la del oxígeno, por que aún
concentraciones débiles de CO llegan a
bloquear una proporción considerable de
hemoglobina si el sujeto respira en dicho
 ambiente suficiente tiempo. La acción del
CO da lugar a una asfixia oxipriva, establecida
de manera brusca. El sistema nervioso es el
primero en acusar sus efectos y el que mayor
sufre, al principio funcionales y reversibles, y
luego con focos de necrobiosis que explican
las secuelas permanentes.

SINTOMATOLOGÍA

Aunque no frecuente, existe una forma

sobreaguda o fulminante debida a la
inhalación masiva del gas, evolucionando con
extrema rapidez, la víctima cae al suelo, tiene
algunas convulsiones y fallece de inmediato.
Se piensa que interviene un mecanismo
inhibitorio por estímulo de las terminaciones
laríngeas del vago.

En los casos comunes la evolución es más

lenta y se observan tres períodos:

• Período Precomatoso: Hay cefalea, latido en

las temporales, calor, náuseas, malestar y
 vómitos. Es característica la debilidad o
parálisis de las extremidades inferiores que
impiden salir del ambiente. Después
somnolencia y escotomas, acentuándose
luego la insensibilidad previo al coma.

• Período Comatoso: Evoluciona en un coma

profundo con abolición total de reflejos y una
respiración débil o con pausas. Puede haber
convulsiones y acentuada midriasis. Por la
superficie corporal se extienden manchas
rosadas. El coma dura de 2 a 3 días, si los
sobrepasa el pronóstico empeora y se
produce la muerte, aunque recupere el
conocimiento. También son de mal
pronóstico el coma hipertérmico. La muerte
se produce por agotamiento gradual y los
trastornos respiratorios y circulatorios; la
parálisis respiratoria ocurre siempre antes
que la circulatoria.

• Período Postcomatoso: Si sobrevive, va

recuperándose poco a poco. Hay cefalalgia,
confusión mental con amnesia, debilidad
 muscular, quebrantamiento, fatiga y no es
raro con secuelas de piel, pulmones, neuritis
periféricas y centrales, psíquicas y
endocrinas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

En el examen externo del cadáver, llama la

atención la coloración rosada de la piel (“como
de vida”). Las livideces muy extensas tienen
igualmente una coloración más viva, ojo
cereza, y algunas veces paradójicas (zonas no
declives).

En el examen interno del cadáver, se hallan

los signos generales de asfixia, a los que se
añaden:

1. La sangre aparece con fluidez superior a la

normal y con coloración rojo carmín muy
viva (debida a la carboxihemoglobina).

2. Los órganos presentan un tinte rojizo

acarminado. Se aprecia en las mucosas
ocular y bucal, y en las mucosas digestivas
así como en los demás tejidos, tanto más
cuanto más vascular sea el órgano (tejido
muscular, meninges, hígado, riñones, etc.).