Rod Staphylococus

Osobine: Gram+ koke, grozdaste formacije, fakultativno anaerobne, asporogene. Produkcija katalaze za razlikovanje od streptokoka. Značajne vrste: 1) S. aureus – jedina koagulaza+ 2) S. epidermidis 3) S. saprophyticus

Staphylococus aureus – formira kolonije zlatno-žute boje po čemu je i dobio naziv
*Faktori virulencije 1) Kapsula – inhibicija fagocitoze 2) Protein A – na površini, vezuje Fc fragment IgG, ometajući time njegove funkcije (opsonizacija i aktivacija komplementa klasičnim putem). 3) Teihoinska kiselina – uloga u adherenciji 4) Clumping factor – reaguje sa molekulima fibrinogena, prouzrokujući slepljivanje većeg broja ćelija i njihovo oblaganje fibrinogenom, stvarajući gomilice koje su nedostupne mehanizmima odbrane domaćina. *Egzoprodukti: 1) Egzotoksini koji izazivaju gastrointestinalne tegobe, veoma rezistentni i ne mogu se neutralisati termičkom obradom hrane (aktivni i posle 30min na 100ºC) 2) Eksofolijantin (epidermolitički toksin) – razgrađuje dezmozome u epidermu, dovodeći do raslojavanja između str. spinosum i str. granulosum. 3) Stafilokokni Toksični Šok Sindrom Toksin 1 ( STSST-1) – superantigen 4) Ima i sposobnost produkcije 5 različitih citotoksina: a. α – toksin – citotoksično dejstvo na eritrocite, leukocite, trombocite, hepatocite i glatke mišićne ćel. krvnih sudova. b. β – toksin (sfingomijelinaza C) – citotoksično dejstvo na eritrocite, leukocite, makrofage i fibroblaste c. γ – toksin d. δ – toksin e. Leukocidin – od F i S komponente koje imaju citotoksično dejstvo samo ako zajedno deluju, formirajući transmembranske tunele na eukariotskim ćelijama. 5) Koagulaza – reaguje sa globulinskim plazma faktorom produkujući trombin-like faktor koji dovodi do konverzije fibrinogena u fibrin i stvaranja koaguluma *Faktori prodornosti 1) Hijaluronidaza – razara hijaluronsku kis. vezivnog tkiva 2) Lipaza – razgrađuje zaštitni masni sloj na površini kože koji produkuju lojne žlezde 3) Fibrinolizin Oboljenja koja izaziva S. aureus mogu se podeliti na: 1

*Toksemična 1) Stafilokokno trovanje hranom – usled unosa hrane sa izlučenim stafilokoknim enterotoksinom, koji je otporan na dejstvo želudčanog soka (ćelije stradaju), tako da je ovo intoksikacija. Težina kliničke slike zavisi od količine unetog toksina. Karakteriše se povraćanjem, bolovima u trbuhu i dijarejom, a traje 24-72h. 2) Sindrom oparene kože (SSSS) – Izazivaju sojevi koji produkuju eksofolijantin. Može biti lokalno ili sistemsko, mada može biti i blaži oblik u vidu skarlatinoznog osipa. Najčešće oboljevaju deca mlađeg uzrasta. 3) Stafilokokni toksični šok sindrom – Nastaje kao komplikacija lokalnih knojnih zapaljenja i kod žena koje su koristile tampon tokom menstruacije. *Supurativna 1) Kožne infekcije - Najčešće manifestacije. S. aureus može koristiti folikul dlake ili oštećenu kožu kao ulazno mesto. Svojim razmnožavanjem i lučenjem egzoprodukata izaziva oštećenja tkiva. - Može biti u ograničenoj formi (folikulitis, furunkul i karbunkul), u formi multiplih gnojnih žarišta (impertigo) ili može zahvatiti i potkožna meka tkiva (flegmona) - U slučaju prodora u krvotok može doći do bakterijemije 2) Infekcije dubokih tkiva - Nastaju usled limfogene ili hematogene diseminacije ili ascendentnim prodorom kroz uretru, dovodeći do apscesa unutrašnjih organa. S. Epidermidis - Koagulaza - , deo normalne fiziološke mikroflore, oportunistička. - Svaka invazivna intervencija joj omogućava prodor jer lako adherira i kotaminira veštačke materijale (katetere, implante). S. Sprophythicus - Široko rasprostranjena u spoljašnjoj sredini, oportunistička. Najčešće su infekcije urinarnog trakta i to češće kod žena. Laboratorijska dijagnostika stafilokoknih infekcija o Morfološke osobine – gram+ koke, nepravilno raspoređene, teško se razlikuju od streptokoka i enterokoka o Kulturelne osobine – žute ili beligaste kolonije o Biohemijske osobine – S. aureus daje pozitivan koagulaza test i fermentira manitol, dok je medjusobno razlikovanje ostalih koagulaza negativnih stafilokoka znatno teže Stafilokoke su izrazito rezistentne na gotovo sve antibiotike i brzo razvijaju rezistenciju. Terapija se zato najbolje određuje na osnovu rezultata antibiograma i često se koriste kombinacije antibiotika.

Rod Streptococus
2

Osobine: Gram+ koke, katalaza - , ređaju se u parovima ili lancima, fakultativni anaerobi, najbolje rastu na krvnom agaru. Jedna od retkih vrsta koja je i dalje osetljiva na penicilin i to je lek izbora u terapiji. Postoji više podela streptokoka, ni jedna u potpunosti ne zadovoljava: 1) Klinička – prema oblicima oboljenja koja izazivaju (piogene, oralne, enterične) 2) Prema tipu hemolize na krvnom agaru: a. β – hemolitične streptokoke ( BHS ) – kompletno razgrađuju hemoglobin dajući prozračnu zonu hemolize oko kolonija b. α – hemolitične streptokoke – nepotpuno razgrađuju hemoglobin dajući zelenu zonu hemolize oko kolonija c. γ – hemolitične streptokoke (anhemolitične) – ne razgrađuju hemoglobin 3) Serološka – prema antigenskim karakteristikama ( podela po Lancefieldu), podeljene na 20 grupa označena slovima od A do V. 4) Podela u didaktičke svrhe (korištena u udžbeniku): a. Piogene streptokoke – izazivaju gnojna oboljenja, β-hemolitične su i poseduju grupno specifičan antigen. Predstavnici su iz A, B, C, F i G grupe. b. Streptococus pneumoniae – α-hemolitična ili anhemolitična, bez grupno specifičnog antigena c. Viridans streptokoke - α-hemolitična ili anhemolitična, bez grupno specifičnog antigena, deo normalne fiziološke mikroflore.

Streptococus pyogenes
β – hemolitičan streptokok iz grupe A i poseduje velik repertoar mehanizama kojima izaziva oboljenja. Faktori virulencije: 1) Kapsula od hijaluronske kiseline identične onoj u vezivnom tkivu čoveka, usled produkcije antitela protiv kapsule dolazi do antigenske mimikrije i autoimunih bolesti 2) Unutar ćelijskog zida je C-polisaharid koji je grupno specifičan antigen i postoje tri tipski specifična antigena: M, T i R proteini. a. M-protein – najznačajniji, dovodi do smanjene produkcije C3b i time ometa fagocitozu. b. T i R nisu toliko znalajni kao faktori virulencije koliko radi identifikacije 3) F protein – površinski, učestvuje u adherenciji za fibronektin epitelnih ćelija 4) G protein – Vezuje Fc fragment IgG

-

Egzoprodukti 1) Streptolizini O i S – hemolizini

3

Smatra se da mu je 4 . Akutna reumatska groznica – javlja se usled produkcije antitela na kapsulu i molekulske mimikrije. Poseduje grupno specifičan antigen i spada u grupu B po Lancefieldovoj. Najčešći je B. krvnim sudovima itd. olakšavajući mu širenje 6) Streptokokni Pirogeni Egzotoksini – produkuju ga samo lizogeni sojevi i postoje tri antigenski različita toksina A. u obliku lanaca o Kulturelne osobine – na krvnom agaru formira sitne. Na mekom i tvrdom nešcu se očava tačkasto krvarenje. pneumonia. fukcionišu kao superantigeni. Šarlah – najčešće kao komplikacija streptokokne angine ako soj produkuje toksin. a posle 5-7 dana jezik postaje intenzivno crven b. Oboljenja – izaziva tri grupe oboljenja: 1) Piogena – dele se na: a.To je gram+ koka.. jezik je na početku bolesti pokriven žuto belim naslagama. Akutni glomerulonefritis – inflamacija glomerula bubrega usled formiranja imunokompleksa i njihovog taloženja na bazalnoj membrani bubrega što privlači sistem komplementa i ćelije imunskog sistema dovodeći do inflamacije. Slabo invazivna – infekcije gornjih respiratornih puteva i infekcije kože b. Streptokokni toksični šok sindrom 3) Poststreptokokne sekvele a. Javlja se osip koji se širi od krudi ka ekstremitetima. Invazivna oboljenja – kod virulentnijih sojeva ili imunokompromitovanih osoba moze izazvati infekciju bilo kog organa ili sistema ( meningitis. smanjujući njegovu viskoznost i time olakšavajući širenje 5) Hijaluronidaza – razgrađuje hijaluronsku kis. rezistentne na trimetoprim Streptococus agalactiae . Ovo je autoimuna bolest i karakteriše inflamatornim promenama na srčanim zaliscima..) 2) Toksemična a.2) C5a peptidaza – razgrađuje C5 komponentu komplementa 3) Streptokinaza – omogućava lakše širenje 4) DNaza – vrši depolimerizaciju DNK u gnoju. artritis. fasciitis necroticans. zglobovima. koja formira lance različite dužine. b. B i C. prozračne kolonije okružene širokom zonom beta hemolize o Biohemijske osobine – pozitivan bacitracinski test. Laboratorijska dijagnostika o Morfološke osobine – gram+ koke. β – hemolitička.

najčešće u paru o Kulturelne osobine – kolonije sa centralnim udubljenjem dok su ivice uzdignute usled aktivacije autolizina. Streptococus pnemumoniae ( pneumococus ) Osobine: Gram+. Laboratorijska dijagnostika se izvodi na osnovu: o Morfoloških osobina – gram+ poređane u vidu lanaca o Biohemijskih osobina – pozitivan test hidrolize Na-hipurata i CAMP test. Na nju su naročito osetljiva mala deca. aerobna. donje delove intestinalnog trakta i vaginu. a na osnovu varijacija u njenoj građi razlikujemo 5 glavnih humanih serotipova.- najvažniji faktor virulencije kapsula sa antifagocitnim svojstvima. nepokretna Faktori virulencije 1) Kapsula – najznačajniji faktor virulencije. lobarne pneumonije. respiratornog trakta i neutrofile 3) Delovi ćelijskog zida imaju snažan inflamatorni potencijal 4) IgA proteaza Nekada je bila glavni uzročnik bakterijske. negativan bacitracinski test o Kulturelnih osobina – podvrsta beta hemolize – alfa prim hemoliza – zona intaktnih eritrocita oko koje je zona kompletne beta hemolize. danas izaziva zapaljenje srednjeg uha. Ukoliko je prisutan u vagini može izazvati neonatalne infekcije tokom prolaska deteta kroz porođajni kanal majke. okružene zonom alfa hemolize o Biohemijske osobine – pozitivan optohinski test i test lize kulture u prisustvu žučnih soli Za terapiju se do skoro koristio penicilin. ali se sve češće izoluju sojevi rezistentni na njega. stari i osobe bez slezine. oblika plamena sveće. oblika plamena sveće. javlja se u parovima sa kapsulom. Laboratorijska dijagnostika: o Morfološke osobine – gram+ koke. Kolonizuje gornje respiratorne puteve. Viridas streptokoke (oralne streptokoke) 5 . konjuktiva sinuzitise i bakterijski meningitis. ima antifagocitna svojstva. gubi je u prisustvu opsonizirajućih antitela specifičnih za antigene kapsule 2) Pneumolizin – citotoksičan za epitelne ćel.

mada mogu biti i anhemolitične o Biohemijske osobine – negativan optohinski test . faecium i deo su normalne mikroflore intestinalnog i bilijarnog trakta Faktori virulencije: 1) citolizin 2) agregaciona supstanca 3) feromone za razmenu genetičkog materijala 4) želatinazu 5) Hijaluronidazu Izazivaju urinarne infekcije. formiraju lance o Kulturelne osobine – sitne kolonije okružene zonom alfa hemolize. Rod Enterococcus Do nedavno je pripadao grupi D streptokoka. i kod imunokompromitovanih osoba mogu da dovedu do infekcija bilijarnog trakta i endokarditisa Izuzetno su rezistentni na antibiotike Laboramtorijska dijagnoza: o Morfološke osobine – gram+ koke. nalaze se pojedinačno. mutans) Laboratorijska dijagnostika o Morfološke osobine – gram+ koke. Deo su fiziološke mikroflore usne duplje.- Osobine: nemaju polisaharidni antigen. tako da osobama koje imaju oštećene valvule treba pre manipulacije u usoj duplji dati antibiotike. faecalis i E.6 i na temperaturama do 45ºC - Bacillus anthracis 6 . test lize sa žučnim solima i test hidrolize eskulina. no izdvojen je u poseban rod na osnovu analize dnk. u parovima ili kraćim lancima o Kulturelne osobine – formira sive kolonije na krvnom agaru koje mogu biti anhemolitičke ili alfa hemolizu o Biohemijske – hidrolizuju eskulin u prisustvu 40% žuči. Takođe se smatra da su odgovorne za nastanak karijesa (naročito S. pa ne pripadaju ni jednoj grupi. rastu na pH 9. Predstavnici su E. Prilikom vadjenja zuba mogu da dospeju u krvotok i izazovu endokarditis.

sporogen (centralno postavljena spore ne deformiše telo). u parovima ili lancima. cAMP što je praćeno pojavom edema.) Bolesti: 7 . sputum. pod mikroskopom ivice kolonija izgledaju kao izuvijane zvimje (caput medusae) o Fiziološko-biohemijske osobine – za razlikovanje od ostalih bacila Bacillus cereus Opšte osobine iste kao antrhracisu osim što: pokretan je. interferira sa proteinima citoskeleta i dovodi do lize ćelije . . voće. nakon čega identifikujemo: o Ispitivanjem mirkoskopskih osobina – gram+ bez kapsule sa sporom u lancima o Kulturelne osobine – velike suve hrapave kolonije bez hemolize. nepokretan.Pravi se direktan preparat: Gram+ u lancima sa kapsulom bez spore .Letalni faktor (A) – proteolitički enzim koji remeti ćelijsku signalizaciju. nije nutritivni probiral.Izolacija se vrši na krvnom agaru. bacil. indukuje produkciju citokina. Epidemiologija: spore su prisutne u zemlji i pre svega oboljevaju travojedi (zoonoza) Bolesti: 1) Kožni antraks 2) Plućni antraks 3) Gastrointestinalni antraks Bolest zavisi od načina izlaganja sporama.Opšte osobine: Gram+.. nema kapsulu i deo je fiziološke mikroflore Faktori virulencije: 1) Spora 2) Toksini o Termolabilni (AB) toksin – povećava koncentraciju cAMP – dijareja o Termostabilni (emetički) toksin – povraćanje o cereolizin (hemolizin) – faktor prodornosti o Fosfolipaza C (lecitinaza) – faktor prodornosti Epidemiologija: spore se nalaze svuda ( zemlja. stolica i obavezno krv.Protektivni antigen (B) – vezuje se za receptore na ćelijama u gotovo celom telu . žitarice.Edem fatkor (A) – povećava konc. sva tri oblika vrlo lako prelaze u sepsu Laboratorijska dijagnostika . nije deo fiziološke mikroflore. fakultativno aeroban. striktno patogen Faktori virulencije: 1) Spore 2) Kapsula – proteinska 3) AB Egzotoksin od 3 komponente: . začini.Uzorci zavise od kliničkog oblika: Vlažni bris. raspored: pojedinačan.

što se radi Elkovom probom. . deo normalne fiziološke flore.Egzotoksin se resorbuje i dospeva u cirkulaciju izazivajući najmasovnija oštećenja na srčanom i perifernom nervnom tkivu . Na mestu infekcije se javljaju pseudomembrane od fibrinske mreže. Nema kapsulu. infekcija je unosom spora o Emetički tip – to je intoksikacija i najčešće pirinčem 2) Infekcije oka Bakt.Kako ga ima svuda. Cord faktor 4.To je lokalna infekcija udružena sa toksinemijom čija je najčešća lokalizacija u ždrelu i na krajnicima. . .Uzorci: ostaci hrane. nepokretni. te ako ga ima više od 105 tek je onda nalaz značajan. neophodno je uraditi kvantitativnu procenu.Za svaki izolovani soj se mora utvrditi da li produkuje toksin. aerobni. bacila difterije ćelija imunskog sistema i nekrotičnog epitela. K antigen – značajan za kolonizaciju i adherenciju. U petrijevu solju zasejanu ispitivanim sojem se stavlja papir natopljen antitelima protiv toksina i ukoliko je prisutan javlja se percipitatna linija. stolica. dijagnostika: . Faktori virulencije: 1. brisevi .Pravi hrapave kolonije sa širokom zonom beta-hemolize Cornyebacterium diphteriae Opšte osobine: Gram+. Egzotoksin – to je AB toksin koga produkuju samo sojevi inficirani beta fagom koji se integriše u bakterijski hromozom nakon čega bakterija stiče sposobnost njegove produkcije. asporogeni. Listeria monocytogenes 8 .1) Trovanje hranom koje može biti: o Dijarejalni tip – preko mesa ili povrća. bacili. deluje antifagocitno 3. Deluje prekidom sinteze proteina u eukariotskim ćelijama što dovodi do njihove smrti Bolesti Difterija . Bakteriološka dijagnostika . Glikolipidni O antigen 2.Širi se kapljičnim putem.Uzimaju se brisevi u blizini pseudomembrana i zasejavaju se na Loflerov koagulisani serum gde bacil difterije stvara metahromatske granule.

pokretan samo na temperaturama do 25ºC. fakultativno anaeroban. Virulentni sojevi imaju kapsulu. najčešće u makrofagima mada može svuda. nije nutritivni probirač. Faktori virulencije Fakultativno je intracelularna. bacili nespec.Tokom porođaja (kolonizuje vaginu) . Bakteriološka dijagnostika: Uzimaju se uzorci: Krv. Oksidaza – . mada je deo populacije ima. psihotolerantan (može da raste i na 4 ºC.Opšte osobine: Gram+. slaba katalaza + i H2S+ Patogeneza i imunitet 9 . bacil.polimorfan kokobacil. tularensis tip tularensis (tip A) – jako virulentna 2) F. raspored) Francisella tularensis Izaziva bolest pod nazivom tularemija (zečija groznica) i postoje 3 tipa: 1) F. ActA protein – na površini. najčešće kod imunokompromitovanih osoba. sepsa. olakšava njenu fagocitozu 2. bolje se boje po Giemsi i asporogene su. encefalitis i sepsu. Fosfolipaze – razlažu membrane ćelija omogućavajući im intracelularno širenje 4. indukuje polimerizaciju aktina ćelije domaćina pa se tako kreće stvarajući aktinski rep Lako se diseminuje i stiže u mozak izazivajući meningitis. bris vagine Standardni uslovi i identifikacija (gram+. tularensis tip paleartica (tip B) – nešto blaža klinička slika 3) F tularensis tip novicida – uglavnom patogena za glodare Opšte osobine: Gram.Transplacentarna (vertikalna) .Preko hrane Bolesti: 1) Intrauterina infekcija – dovodi do podbačaja/mrtvorođenog 2) Neonatalna – meningitis. Internalin – membranski protein. a može i da prođe placentalnu barijeru Epidemiologija Široko je rasprostanjena Transmisija: . asporogen. encefalitis. generalno nije deo fiziološke mikroflore. starih i trudnica može izazvati meningitis. Oko kolonija se uočavaju uske zone alfahemolize. likvor. 1. pneumonija 3) Listerioza odraslih – asimptomatska ili blaka. Listeriolizin O – razgrađuje membranu fagocitne vezikule izlazeći iz nje 3. bez flagela i pila. mada mu je optimalna 37 ºC). nema tipičan raspored.

fimbrije i pile. . Izlazi sa bazalne strane ćelije u subepitelni matriks i započinje zapaljenski proces i inflaciju polinuklearnih monocita. najčešće unutar leukocita Neisseria meningitidis 10 . Praćeno je gnojnom inflamacijom i lako može da se širi.U fagocitima moće da se održava godinama. .Neisseria gonorrhoeae izaziva isključivo humane infekcije i prvi korak u infekciji je kolonizacija cilindričog epitela. nepokretan. dijagnostika . rektuma i ždrela. Lab. dok mikroskopski preparati imaju mali značaj. Oksidaza+ i katalaza+ su. dijagnostika Dijagnoza se uglavnom postavlja serološkim testovima i dokazom antitela.Na mestu prodora javlja se nekrotična ulceracija praćena otokom okolnih limfnih čvorova.Uzimaju se brisevi obolelih oblasti (bris farinksa.diplokok. fakultativno intracelularne. . endocervikalni) i moraju se odmah zasejati na hranjivu podlogu ili transportovati u medijumu. Rezervoari su uglavnom glodari. Lab.- Pored toga što je veoma infektivna o njenim faktorima virulencije se veoma malo zna. Faktori virulencije 1) Pili 2) Protein I – formira pore na spoljnoj membrani i inhibira spajanje fagozoma i lizozoma 3) Protein II – omogućava adherenciju za ćelije i ulazak u njih 4) Lipo-oligo saharid (LOS) – odgovoran za nastanak zapaljenskih procesa. nutritivni probirač (čokoladni agar i Thayer-Martin podloge). mnogo jače se veže za ćeliju proteinom II i ulazi u nju. . istovremeno mogu da ekspremiraju više antigenski različitih LOS 5) IgA proteaza Bolesti .Infekcija ljudi je obično slučajna i rezultat je kontakta sa zaraženim divljim životinjama. . .Prodire u organizam kroz kožu.Na direktnom preparatu uočavamo gram.Najčešće se prenosi seksualnim putem. a vektori su krpelji. . zida. bubrežastog oblika. rektalni. asporogen.koke bubrežastog oblika u parovima. a razvijena bolest se karakteriše granulomatoznim čvorićima sa centralnom nekrozom i smatra se da su promene rezultat kasne preosetljivosti.Napada sluzokože urogenitalnog trakta.Nakon početnog vezivanja. uretralni. neki sojevi poseduju kapsulu. . Neisseria gonorrhoeae Opšte osobine: Gram. sluzokožu ili inhalacijom aerosola i od mesta prodora zavisi klinička slika. Smatra se da su najznačajniji kapsula i LPS ćel.

. ili indukuje citotoksične faktore domaćina.Na direktnom preparatu uočavamo gram. . Inkapsulirani sojevi prave mukoidne. slične zrnima kafe često smeštene unutar leukocita . Escherichia 11 .diplokok oblika zrna kafe. Jedino značajno svojstvo po kome se razlikuju je postojanje polisaharidne kapsule Faktori virulencije 1) Kapsula – na osnovu antigenskih razlika kapsule deli se u serogrupe 2) Pili – mogu ekspremirati pile klase I i klase II 3) Protein klase 5 – isto za adherenciju 4) LOS – endotoksično dejstvo i izaziva adrenalnu kortikalnu nekrozu u meningokoknim oboljenjima 5) IgA proteaza Bolesti: . Bakt.koke u parovima. .Vezuje se za ćel. dijagnostika .Uzimaju se likvor. cilindričnog epitela i pokazuje toksično dejstvo sa daljine lučeći rastvorljive toksične supst. što rezultira gubitkom cilijarne aktivnosti ćelija ili alteracijom mikrovila.Zasejavaju se na obogaćene hranjive podloge (krvni i čokoladni agar) i selektivne (thayer-martin) na kojima uočavamo sjajne glatke i bez pigmenta kolonije. krv i aspirat iz petehija po koži .Izaziva isključivo humane infekcije i deo je fiziološke mikroflore gornjeg respiratornog trakta.Lek izbora u lečenju je penicilin.Najčešća forma bolesti je akutni gnojni meningitis koji se za razliku od ostalih meningitisa karakteriše postojanjem petehija po koži.Opšte osobine: Kao i gonokok ovo je Gram.

Mikroskopsko ispitivanje ima značaja ako je iz primarno sterilnih regija. coli koji im omogućavaju adheziju na uroepitel Faktori virulencije: 1) Sposobnost kolonizacije epitelnih ćelija 2) Sposobnost invazije ćelija 3) Sposobnost produkcije enterotoksina 4) LPS – endotoksin 5) Produkcija kolicina koji ima antibakterijski efekat na druge bakterije. sepsa i meningitis novorođenčadi.Opšte osobine: Gram – . Iako su deo fiziološke mirkoflore. tako da se na osnovu njih dele na serotipove Takođe važan faktor virulencije su i adhezivne fimbrije kod uropatogenih E. H i K antigena razne kombinacije su moguće. . dekstrozu fermentuju uz produkciju kiseline i gasa. poseduju somatski O antigen. oksidaza – . Dijarejna oboljenja 12 . Patogeneza Dele se na dve grupe infekcija Ekstraintestinalne infekcije . pokretni (peritrihijalni) fakultativno anerobni bacili.Meningitis novorođemčadi o Izazivaju ga virulentniji sojevi ali mehanizam delovanja nije poznat o Najčešći su uzroci meningitisa novorođenčadi pored Streptococus aglaticae Dijagnostički uzorak zavisi od kliničke slike. Poseduju i pile koji imaju adhezivnu funkciju. Laktoza+ . H2S – Antigenska građa: Kako postoji veliki broj O. Serotipizacija se vrši serološkim metodama ispitivanjem O.Najčešće su infekcije urinarnog trakta.Infekcije urinarnog trakta: o Uzrokuju ih sojevi sa specifičnim adhezinima koji imaju mogućnost adherencije na uroepitel i izazivaju infekciju ascendentnog tipa. o Najčešće nastaju usled promene njihovog normalnog boravišta (iz debelog creva dospevaju u uretru. H i K antigena. Terapija se sprovodi po antibiogramu. smatraju se oportunističkim bakterijama. flagelarni H i kapsularni K antigen. češće su kod žena) .Sepsa o Nastaje kao komplikacija urinarne infekcije ili usled infekcije gastrointestinalnog trakta .

. Dublin. bez kapsule. Ureaza – . paratyphi A. nakon čega izlaze u citoplazmu u kojoj se razmnožavaju i na kraju liziraju ćeliju šireći se u okolne ćelije. slezine. Faktori virulencije: 1) Sposobnist invazije i razmnožavanja u enterocitima 2) Lipopolisaharidni omotač 3) Sposobnost produkcije toksina Patogeneza Trbušni tifus . coli – prodiru u epitelne ćelije kolona putem endocitoze. žučne kese i kosne srži. a medjusobno se nalaze povezane u biofilmu. laktoza negativne kolonije . invadiraju crevni epitel i počinju da se razmnožavaju u njemu i okolnim limfnim žlezdama. gastroenteritis. Usled njihove adherencije je ujedno i sprečena apsorpcija tečnosti. H2S+.Ostale salmonele su zoonoze i izazivaju septikemiju. S paratyphi C i S. . 2) Enteropatogene E. dijagnoza 13 .Izazivaju ga S. fokalne infekcije i kliconoštvo. spora i karakterističnog rasporeda . 4) Enterohemoragične E. zida koji je ujedno i endotoksin 3) Vi antigen ( ovojni ) – nalazi se na površini i pokriva O antigen. koriste citrat kao izvor ugljenika Antigenska građa: 1) H antigen ( flagelarni ) – javlja se u obliku faze 1 i faze 2 2) O antigen ( somatski ) – LPS ćel. . coli – adheriraju za ćelije digestivnog trakta i podstiču povećano lučenje sluzi. 3) Enteroinvazivne E. gubitak mikrovila i formiranje aktinskih produžetaka koji ih uvlače u ćelije domaćina. pokretni (peritrihe). Izazivaju zapaljenje i ulceraciju u kolonu. typhi i S.Nakon tog perioda inkubacije dospevaju u krvotok i hematogeno se diseminuju dospevajući do jetre. Salmonella spp. coli – adheriraju za ćelije digestivnog trakta i luče toksine sa citotoksičnim efektom 5) Enteroagregativne E. Opšte osobine: .Nakon ingestije kolonizuju ileum i kolon.Gram – bacili.Laktoza – .Za izolaciju se koristi SS agar (Salmonella-Shigella agar) na kojima Salmonelle stvaraju bezbojne prozračne. coli – patogenost se odlikuje sposobnošću da kolokizuju crevnu sluznicu i produkuju biološki aktivne egzotoksine čija produkcija je determinisana plazmidima. coli – izazivaju oštećenje četkastog pokrova enterocita. Lab. typhi.Na osnovu faktora virulencije i mehanizama patogenosti dele se u 5 grupa: 1) Enterotoksigene E. Imaju ga samo S. B i C koje su jedino patogene za čoveka i čovek je jedini rezervoar.

Mali broj dospeva do laine proprije izazivajući inflamaciju .- Izbor uzorka zavisi od kliničke slike i lokalizacije infekcije. raspoređeni pojedinačno ili u nepravilnim grupicama.Šigeloza je lokalna inflamacija bez bakterijemije zato što se fagociti pobrinu za sve šigele koje dospeju u cirkulaciju . asporogeni i nemaju kapsulu. Klinička slika karakteriše bolovima u donjem delu abdomena. Dospevaju u enterocite procesom endocitoze. Shigella spp. Nepokretni su. Najsigurnija i najranija dijagnoza trbušnog tifusa se postavlja hemokulturom. napuštaju endocitnu vakuolu i razmnožavaju se u citoplazmi. a infektivna doza je veoma mala. grupno specifičnim antigenima i imamo i x i y varijetet 3) Podgrupa C – Shigella boydii o Laktoza – Manitol + 4) Podgrupa D – Shigella sonnei o Laktoza + Manitol + Faktori virulencije i patogenost: 1) Invazivnost u ćelije domaćina 2) Intercelularna multiplikacija 3) Intercelularno širenje 4) Endotoksin – oslobađa se lizom ćelije. no ubrzo postaje tečna i liči na “pirinčanu vodu” Bakteriološka dijagnoza: 14 . Ukoliko je bolestik pod antibiotskom terapijom.Ovo je fekalno-oralna infekcija čiji rezervoar je bolestan čovek. AB građe je i deluje kao enterotoksin i citotoksin Faktore virulencije im uglavnom determiniše jedan veliki plazmid. . Opšte osobine: Gram – bacili.Potom prodiru u susedne enterocite dovodeći do nekroze ćelija domaćina.Shigella flexneri o Dalje su podeljeni po tipski specifičnim antigenima. a Salmonelle se ne mogu izolovati iz hemokulture. no poseduju fimbrije. Dalje se identifikuju na osnovu biohemijskih i seroloških metoda. moguće ih je naći u kosnoj srži. lažnim pozivima na defekaciju i sluzavo-krvavim stolicama sa primesama gnoja. Striktno patogeni su i izazivaju bacilarnu dizenteriju Na osnovu biohemijskih osobina i antigenske građe ovaj rod se deli na 4 podgrupe: 1) Podgrupa A – Shigella dysenteriae o Laktoza – Manitol – 2) Podgrupa B .

a za njihovu isporuku koristi tip3 sekrecije – kao igla koja se zabada i direktno isporučuje svoj sadržaj .pestis sa tog čepa od biofilma 15 . asporogena. Njen životni ciklus obuhvata 2 domaćina buvu i sisara. odgovora i razlikuju se onaj u buvama i u sisarima .Ima ih 6.Ciljne ćelije su dendritske. o Prilikom uzimanja sledećeg obroka krv se vraća u ujednu ranu. polovi intenzivno obojeni. fakultativno anaerobna.) Yersinia pestis Opšte osobine: Gram –. striktno patogena.U sisarima nije imunogen! Način nastanka bolesti: o Buva unese krv sa yersiniom i time ona dospeva u njen digestivni trakt gde raste u vidu biofilma.Oni dovode do prekida u signalim mrežama. bipolarno se boji – sredina svetlija. Za konačnu identifikaciju se primenjuju serološki testovi (aglutinacija npr. toksičan za miševe i pacove 2) Sposobnost stvaranja biofilma – bitno za transmisiju Faktori virulencije u sisarima: 1) Plazminogen aktivator . . narušavaju itegritet citoskeleta .Pokazuje direktno proteolitičko dejstvo . odgovor 2) Proteini spoljašnje membrane jersinia (YOPS) .Aktivira prekursora plazmina koji je serin proteaza i time se lako širi zato što ona ima destruktivni efekat. bez njih ne može da preživi 5) Produkcija katalaze – razlaže vodonik peroksid što joj omogućava preživljavanje u fagocitima 6) LPS – za izbegavanje imun. noseći sa sobom Y.Adherencija . makrofagi i neutrofili 3) Kapsula – proteinska. Faktori virulencije u buvi: 1) Murini toksin – neophodan za preživljavanje u digestivnom traktu buve. te ima dva seta faktora virulencije. nakon čega se zasejava na SS ili endo agar. nepokretna. pa samim tim i dve temperature 26ºC i 37ºC. Veoma virulentna.Razgradnja C3b i C5a komponenti komplementa pa time izbegava imun. nije nutritivni probirač. F1 antigen 4) Sposobnost sekvestracije gvožđa – 3 mehanizma. a ujedno i inhibira njen inhibitor.u buvama ima standardan LPS koji aktivira imunski sistem .Izoluje se iz stolice ili rektalnog brisa. Formira glatke sjajne i Laktoza – kolonije. dovodeći do blokade njenog najužeg dela digestivnog trakta. mlada bakterija sa 3 plazmida. bez tipičnog rasporeda.

Faktori virulencije: 1) adhezini 2) Flagela 3) Toksini (enterotoksin. o Ljudi joj nisu značajni za preživljavanje zato što nas brzo ubija. raspored u parovima (oblik S ili „krila galeba“ mikroaerofilni. dijagnostika Kulitivisanje na selektivnim podlogama u mikroaerofilnim uslovima na 42ºC. infektivna doza je mala (500-800bakt. u krvi je 3) Primarno-plućna kuga: kada diseminacija dođe do pluća i tada može da se prenosi aerosolom (kašljanjem) Bakt. Preživljava u makrofagima gde se razmnožava i menja ekspresiju gena prilagođavajući se na nove uslove. Campylobacter jejuni Opšte osobine: Gram-. nisu deo fiziooške mirkoflore ). Bakt. infekcija nastaje usled nedovoljno termički obrađene hrane. hemoragija. asporogeni. citotoksin) 4) Sposobnost invazije ćelija crevnog epitela. pokretni (monopolarna monotriha). Uglavnom preživljava u glodarima Bolesti: 1) Bubonska kuga – najčešća. zatim izlazi i započinje diseminaciju i bolest. retko sepsa Komplikacije: Guillain-Barre sindom – unakrsna reakcija antitela na mijelinski omotač Epidemiologija: Zoonoza. najčešće piletina. a infektivna doza je mala. bacili. neke vrste rastu bolje na 42ºC.bacili oblika slova S) 16 . stiže u submukozu izazivajući snažnu inflamaciju Bolesti Dijarealni sindrom. krv i sputum Pravi se direktan preparat bojen po gramu i specijalnim bojama Izolacija standardna. traži obogaćene podloge. mirkoflore. dijagnostika Uzorci: aspirat limfnih žlezda. vreme inkubacije je 46-72h Identifikacija se vrši mikroskopiranjem (gram.). najznačajniji pokazatelj je bipolarno bojenje. uvećane žlezde. velika smrtnost 2) Primarno-septična kuga: Bez uvećanja limfnih nodusa. uvećani limfni nodusi.o U organizmu sisara dospeva u lifu i biva fagocitovana. njima je deo normalne fiz. krivi.

pokretan (monopolarna monotriha) mada prilikom duže kultivacije mogu zadobiti oblik pravih bacila. radi se oksidaza test.Gram.5-9.Vibrionaceae U rodu Vibrio najznačajniji za ljude je Vibrio cholerae. Termostabilni somatski O-antigen koji je LPS i određuje serološku specifičnost. Serogrupe O1 i O139 izazivaju klasičnu koleru. Serogrupa O1 ima definisana 2 biotipa: a. 3.5) i uzgajaju se na visokoselektivnim TCBS podlogama koje su zelene boje. biotip El Tor 4. dijagnostika: Uzimaju se uzorci stolice. . abdominalnim grčevima. Serogrupa O139 je bitna zbog toga što vakcina protiv O1 serotipa ne stvara imunitet protiv nje.Gram-. H2S -. zakrivljen bacil oblika zareza. Takođe stvara kapsulu. klasični biotip b. Helicobacter pylori Opšte osobine: . no izdvojen je u poseban . Lab. Flagelarni H antigen 2. oksidaza + Faktori virulencije 1. Uz to luče AB toksin. AB termolabilni enterotoksin – deluje tako što utiče na produženu hipersekreciju vode i elektrolita u lumen creva i smanjenu apsorpciju vode i natrijuma Bolesti: Mikroorganizmi dospevaju duboko u intestinalne kripte i prodiru u mukus delovanjem faktora virulencije. Proteaze i neuraminidaze koje imaju ulogu u penetraciji kroz epitel 6. zasejavaju se na selektivne TCBS podloge. a do smrti dolazi usled ogromnog gubitka vode i elektrolita. Mikroorganizam ne prodire u krvotok i bolest nije izazvana invazijom tkiva već produkcijom toksina koji ometa normalnu razmenu vode i elektrolita. Bolest se karakteriše povraćanjem. a na njima pravi jarko žute kolonije . povraćene mase i kotaminirane vode..bacil. tečnim prolivima.Za rast zahtevaju veoma visok pH (8. koji je česti stanovnik površinskih voda Vibrio cholerae Opšte osobine: .Smatra se laktoza . pokretan (monopolarna politriha) bez kapsule i asporogen je 17 . Fimbrijalni adhezini 7. 5.Smatrao se da je iz roda Campylobacter.

Ureaza – hidrolizuje ureu u amonijak i CO2. Takođe se izvode biohemijski testovi na kojima se dokazuje da je oksidaza.Mikrobiološka dijagnoza se postavlja direktnim mikroskopiranjem obojenim po gramu na kome uočavamo gram negativne bacile S obilka i kultivisanjem na hranjivim podlogama.5-8. Najčešći uzročnik oportunističkih i intrahospitalnih infekcija je Pseudomonas aeruginosa.Izvodi se gastroskopija kojom se uzimaju dva uzorka sluzokože želudca – za mikrobiološku i histološku analizu . 18 . i na krvnom agaru pokazuje slabu hemolizu a kolonije su sivkaste boje. što joj omogućava opstanak u kiseloj sredini. Vakuolizirajući citotoksin (VacA) – dovodi do vakuolizacije epitelijalnih ćelija i njihovih oštećenja 4.5. Najčešće su prisutni u prirodi.Takođe se koriste i serološki testovi (ELISA uglavnom) Pseudomonas spp. Citotoksin udruženi protein A (CagA) – poseduje antigenska svojsktva i predstavlja serološki marker Delovanjem imunskog sistema dolazi do produkcije IgA i inflamacije što dodatno oštećuje sluzokožu želudca Epidemiologija – rezervoarom infekcije se smatra čovek i prenosi se fekalno-oralno i oralno-oralno. laktoza- Faktori virulencije 1. Pokretljivost 2.Histološkom metodom se dokazuju bojenjem solima srebra ili po Grimsu .- Za rast i razmnož. zahteva mikroaerofilne uslove i raste u intervalu pH od 5. katalaza i ureaza pozitivan . 3. a oko 10% ljudi ih ima kao deo fiziološke mirkoflore. a stvoreni amonijak ima tokično dejstvo na okolne ćelije. ureaza+. Oksidaza + katalaza+. dijagnostika . raširen je u celom svetu. Izazivač je aktivnog hroničnog gastritisa Lab.

pokretni su (monopolarna monotriha) i poseduju pile (fimbrije) .Mukoidni sojevi pseudomonasa izazivaju pneumonije adherirajući na respiratorni epitel . Egzotoksin A – deluje inhibitorno na sintezu proteina 6.Laktoza – . Fosfolipaza – hemolizin Patogeneza: . Fimbrije (pili) 3. Poseduju kapsulu.Karakterišu se proizvodnjom dva pigmenta : o piocijanin – plavozelene boje o fluorescin – zeleno-žute boje Faktori virulencije: 1. primenjuju se testovi katalaze i oksidaze koji su pozitivni . nepokretni bacili.Gram. Haemophilus influenzae Opšte osobine: . Elastaza – razgrađuje elastin korneje oka npr ili u plućima i crevima izazivajući krvarenja 7.asporogeni fakultativno anaerobni.Osetljivi su na aminoglikozide i nove beta-laktame Druge vrste pseudomonasa uglavnom izazivaju bolesti životinja. 19 . Flagelarni H antigen i somatski O antigen 2.Nisu nutritivni probirači i mogu se uzgajati na običnim hranjivim podlogama. asporogeni.Pseudomonas aeruginosa Opšte osobine: . Endotoksin – LPS 5. Na krvnom agaru uočavamo zonu beta-hemolize i imaju prodoran miris koji podseća na cvet lipe.Oksidaza + .Gram – bacili. . Katalaza + . bez kapsule.Kako je prisutna svuda gde ima minimum vlažnosti i hranjivih materija i kako je veoma rezistentna najčešće je intrahospitalna infekcija . Karakteriše ih pleomorfizam zato što se mogu javiti u raznim rasporedima.Izazivaju i destruktivne infekcije oka Epidemiologija: U suzbijanju naročita pažnja treba da se obrati na vlažne sredine Dijagnostika: . Glikokaliks i sluzava ovojnica – antifagocitna svojstva 4. a ređe kod čoveka mada su moguće.Njena izolacija i identifikacija su standardni.

Izoluje se tako što su mu potrebni i X i V faktori rasta tako da se zasejava na čokoladni agar ili se diferencira na osnovu fenomena satelitizma. petrussis i B.Koristi se nazofaringealni bris. influenzae je to što za rast zahteva samo faktor X pa se to koristi za diferencijaciju. IgA proteaze Bolesti . tako da im je potreban čokoladni agar.Patogen je isključivo za ljude i prenosi se kapljično Lab. Kapsula ukoliko je poseduju i tipski je specifičan na osnovu kojih je podeljen na 6 tipova (a-f) i najteže infekcije izaziva tip b 2.Ulazi u organizam preko gornjeg respiratornog trakta. Fosforibozilribotil fosfat (PRP) – antifagocitna svojstva i glavni je faktor virulencije 4.- Rastu samo u prisustvu X i V faktora rasta. dok su sojevi bez kapsule često deo fiziološke mikroflore. Heamophilus ducreyi Glavna razlika u odnosu na H. Takođe može i bronhitis i pneumoniju . mada mogu rasti u blizini kolonija stafilokoka koje hemolizom oslobađaju faktor V (fenomen satelitizma) Faktori virulencije 1. izaziva polno prenosivu bolest – ulcus molle koja se manifestuje pojavom plitke ulceracije na polnim organima sa prisutnim gnojem. . .Bolesti izazivaju inkapsuilirani sojevi. Bordetella – postoje 6 vrsta u rodu od čega su B. sputum. LOS 5.Najčešće izaziva meningitis. otitis media i sinuzitis. krv i likvor. Somatski antigen 3. hloramfenikolom i cefalosporinima treće generacije. Tip b prodire kroz epitel i širi se hematogeno ili direktno prodire preko olfaktivnog nerva do meningea. dijagnoza .Leči se ampicilinom. Takođe. . parapetrussis najčešći izazivači respiratornih infekcija ljudi Bordetella petrussis – izazivač pertusis-a ( Velikog kašlja ) Opšte osobine: 20 .

kasnije se javlja kašalj koji je sve jači i učestaliji 2) Paroksizmalni – posle 7 do 14 dana. Bolest: Perutisis se karakteriše sa tri stadijuma 1) Kataralni – sličan prehladi. flagele i fimbrije i asporogene su. Aeroban je Podseća na H. posreduju u adherenciji 5) Adenil ciklaza – hemolizin dovodi do intracelularne akomulacije cAMP i time suprimira lokalni imunski odgovor 6) Trahealni citotoksin (TCT) – oštećuje trepljaste epitelne ćelije i odgovoran je za karakterističan kašalj. karakteriše iznenadnim napadima kašlja. karakteriše postepenim smanjenjem jačine i učestalosti kašlja.kratak bacil/kokobacil raspoređen ili pojedinačno ili u parovima ili u lancima. koji završavaju karakterističnom rikom i često su praćeni povraćanjem 3) Rekonvalescentni – počinje posle 1 do 4 nedelje. petrussis i izvor zaraze je osoba u kataralnom stadijumu bolesti.Gram. a sistemski efekti su posledica dejstva toksina i drugih faktora virulencije. 21 . Dijagnostika: Postavlja se Direktnom imunofluorescencijom i zasejavanjem hranjivih podloga. Ne poseduju kapsulu.8. koje se inkubiraju 7 dana u vlašnoj sredini. Opšte osobine: .bacili raspoređeni pojedinačno u parovima ili lancima. Bordetella parapertussis je slična samo što na krvnom agaru pokazuje beta hemolizu i klinička slika je mnogo blaža Brucella spp. omogućavajući joj duže zadržavanje u njima 7) Termolabilan toksin (HLT) i endotoksin LPS – oštećuju epitelne ćelije.Gram. Epidemiologija: Čovek je jedini domaćin B. Ujedno i remeti čišćenje vazdušnih puteva. influentzae no za svoj rast ne zahteva X i V faktore Faktori virulencije 1) Sadrži kapsularni O antigen 2) K antigen udružen sa fimbrijama 3) Petrusis toksin (PT) – izaziva lifocitozu. učestvuje u adherenciji i stimuliše imunski odgovor 4) Filamentozni hemaglutinin (FHA) i pertaktin – proteini spoljašnje membrane. Poseduje i kapsulu. bolesnik veoma infektivan. Za kultivisanje zahtevaju mirkoaerofilne uslove sa 510% CO2 i pH od 6. dok se Toluidinskim plavim boje bipolarno. U zasejavanju se koriste Bordet-Gengouova i Regan-Lowe-ova podloga. Ne prodire u krv. no može trajati nedeljama.

Suis su manje virulentne i izazivaju blaže infekcije .Faktori virulencije su im endotoksin i proteini spoljašnje membrane ćelijskog zida.B. urin.B. Bakt dijagnostika: Može se izolovati na specijalnim podlogama. nutritivni probirači zahtevaju povećanu konc. Za razlikovanje vrsta unutar roda se koriste testovi oksidaze.- Katalaza+ su. pokretne su. Legionarska bolest 22 . Oboljenja: 1. Ne prenosi se sa čoveka na čoveka. Legionella pneumophila – odgovorna za 85% oboljenja izazvanih legionelama Opšte osobine: gram – bacili aerobni. no najčešće se koriste serološki testovi Za izolaciju se uzimaju krv. katalaza + i produkuju beta-laktamaze Faktori virulencije 1) Sposobnost preživljavanja i umožavanja u fagocitima – fakultativno intracelularna bakterija 2) Protein spoljašnje membrane vezuje C3b komponentu što joj omogućava vezivanje za C3 receptore alveolarnih makrofaga i monocita 3) Posle vezivanja za njih preko MIP (makrofag-invazivni protein) procesom endocitoze penetrira u njih 4) Unutar makrofaga sprečava fuziju fagozoma i lizozoma. produkcije H2S i ureaze. melitensis je najvirulentnija vrsta . bioptat jetre i slezine.Prodiru u organizam preko intestinalnog trakta sluzokoža i kože dopiru do limfnih čvorova i šire se limfogeno i hematogeno. granulomima (nakupine epitelnih i velikih ćelija sa centralnom nekrozom i perifernom fibrozom) i apscesima organa. Faktori virulencije: . likvor. CO2 razgrađuju amino-kiseline.. B. redukuju nitrate u nitrite. . . umnožavajući se u njima 5) Može da smanji ekspresiju MHC molekula dovodeći do defektne prezentacije antigena i smanjenog imunskog odgovora 6) Sintetiše i proteolitičke enzime kojima hidrolizuje fosfolipite membrane eukariotskih ćelija oštećujući makrofage i plućno tkivo 7) LPS – endotoksin Oštećenju plućnog tkiva doprinose imunske ćelije koje stalno dolaze na mesto infekcije i luče inflamatorne citokine usled neuspešne fagocitoze koji dodatno oštećuju plućno tkivo. Prenosi se konzumiranjem mesa. canis. abortus i B. Bruceloza je zoonoza i smatra se profesionalnom bolešću. nepasterizovanog mleka pri kontatku sa ekstraktima i tkivima zaraženih životinja ili inhalacijom aerosola. kosna srž.Na infekciju brucelama organizam reaguje kasnom preosetljivušću što je praćeno lezijama tkiva.

Javlja se kod predhodno zdravih osoba. anaerobni. Stvaraju sporu postavljenu terminalno koja deformiše telo bacila 23 . što mu omogućava da se širi zato što je inače sastavni deo mikroflore.Izdvaja se direktnom mikroskopijom. Clostridium tetani Opšte osobine: . Teži slučajevi se karakterišu pojavom pseudomembranoznog kolitisa u kome se javlja i oštećenje mukoze sa inflamacijom i pojavom pseudomembrana kao i krv u stolici. ispitivanjem kulturelnih osobina detekcijom antigena i serološkim testovima - Clostridium difficile Povezan je sa digestivnim poremećajima koji se mogu javiti za vreme terapije antibioticima. proliva i abdominalnih grčeva. simptomi su slični influenci a spontano prolazi posle 2 do 5 dana.Gram+ . 2.Legionelle široko rasprostranjene u prirodi i nalaze se u vodama. Kako je veoma otporan na antibiotike. . Epidemiologija . ali je prisutan u malom broju. prilikom terapije antibioticima ubija se i fiziološka mirkoflora.Mogu da prežive u hlorisanoj vodi dospevajući tako u sisteme za snabdevanje vodom Dijagnoza .Težak oblik pneumonije kod starih i imunokompromitovanih osoba sa oštećenim celularnim imunitetom. Pontijačna groznica .Na Legionellu se posumnja kada kod pacijenta sa teškim oblikom progresivne pneumonije ne može da se dokaže drugi uzročnik i potrebno je posebno naglasiti da se sumnja na legionelu . pokretni (peritrihijalni) bacili. Kada se namnoži produkuje se i mnogo toksina koji dovode do nakupljanja tečnosti u crevima. parazitirajući u slobodno živećim amebama. Luči dva toksina toksin A i toksin B koji su antigenski različiti.

Javlja se u tri klinička oblika 1) Botulizam u klasičnom smislu – Unosi se hrana sa oslobođenim toksinom 2) Botulizam rana – retko se javlja.Toksin sprečava oslobađanje acetilholina i inhibitornih neurotransmitera usled čega nastaju spastične paralize mišića. infekcija kao i nekroza tkiva.Tetanus nastaje zbog kotaminacije tetanigene rane sporama. Bitne odlike rane su da je duboka radi anaerobnih uslova i da postoji mešana bakt. gluk+ a indol-. Stvara sporu speštenu subterminalno. kod nas se koristi Di-Te-Per vakcina koja sadrži difterijski i tetanusni atenuisani toksin. Jedna je hemolizin a druga neurotoksin Epidemiologija: boravi u digestivnom traktu biljojeda. tetani on je H2S+. .Za razliku od C. Bolesti: . . Smrt se javlja usled paralize interkostalnih mišića i ugušenja. . 24 . koje u tim anaerobnim uslovima sa obiljem hrane germiniraju i luče ga. Clostridium botulinum Opšte osobine: .Kod ljudi tetanus se najčešće javlja kao descendentni tip. Zaštita se sprovodi davanjem vakcine. Pokretan je (peritriha) i stvara zonu beta hemolize. nastaje usled obilne kotaminacije rane sporama C. Laktoza –.Tetanusni toksin – tetanospazmin se prenosi sa mesta stvaranja motoneuronima retrogradnim aksonskim transportom do gangliona u sinaptičkoj membrani.- U tečnim podlogama stvara sitno zrnast talog.Gram+ anaeroban bacil. Faktori virulencije : 1) Flagelarni H antigen 2) Somatski O antigen 3) Spora 4) Egzotoksin od dve komponente. glukoza – Idol +. tkao da se prvo javlja grč masetera pa onda postupno od glave niz telo bivaju zahvaćeni svi mišići. Botulinski toksini su otporni na proteolitičko dejstvo enzima digestivnog trakta. botulinum-a. H2S –. Toksin je neurotoksin i deluje tako što sprečava oslobađanje acetilholina na sinapsama i dolazi do mlitave paralize AB građe je i najčešće nastaje u konzervama koje nisu pravilno sterilisane pa su zaostale spore. . na krvnom agaru se zapaža zona betahemolize. sa fecesom dospevaju u spoljašnju sredinu gde su široko rasprostranjene. ali su termolabilni tako da ih kuvanje inaktiviše.

dijagnostika Uzimaju se ostaci hrane i stolica. . H2S+ indol.Laktoza+. ureaza. a u može se naći u digestivnom traktu životinja i ljudi odakle fecesom dospeva u prirodu. perfringens produkuju preko 12 različitih toksina i solubilnih proteinskih supstanci Svi sojevi produkuju alfa toksin ali u različitim količinama Takođe poseduju i somatski kapsularni O antigen Na osnovu vrsta i količina egzotoksina i solubilnih antigena C podeljeni su u pet serotipova označenih slovima A-E. glukoza+. Ovaj rod odlikuju 3 bitne karakteristike: 25 . alimentarne toksikoinfekcije i vrlo reko sepse Tip C uzrokuje nekrotični enteritis Bakt. botulinum mogu da dospeju do debelog creva gde luče toksin.redukuje nitrate. Tip A uzrokuje klostridijalne mionekroze. Sojevi C. Ukoliko se iz uzorka hrane izoluje više od 10na8/g smatra se da je infekcija potvrđena Mycobacterium spp.Uvek je važno utvrditi prisustvo toksina iz inkrimisane hrane i seruma bolesnika. Lab. dojagonoza: .Gram+ nepokretan bacil sa supterminalno ili centralno smeštenom sporom koja deformiše telo bacila.3) Botulizam odojčadi i male dece – ukoliko je med kotaminiram sporama C. Clostridium perfringens Opšte osobine: . To je aerotolerantna bakterija. Najčešća dijagnoza je klinička Toksin tipa G se koristi za lečenje bolnih spazama mišića vrata i u kozmetici za tretman bora. Epidemiologija – spore su rasporostranjene svuda u prirodi.. Otporniji su na kisele i alkalne uslove od većine bakterija i za čoveka su patogeni tip A i tip C.Kolonije su sivkasto-žute sa zonom dvostruke hemolize (okružene zonom beta hemolize oko koje je zona nepotpune alfa hemolize) . dok izolacija bakterije traje više dana i nije od velike dijagnostičke koristi. Kod odraslih osoba izrazita kiselost želudačnog soka i rezidentna mikroflora efikasno eliminišu spore. U živom organizmu ima kapsulu koja se gubi kad se veštački uzgaja.

ali zato lako karbolfuksinom po YiehlNeelsenu . Tuberkuloza . . Vosak D – pojačava imunogenost različitih dodatnih antigena 4. Bakteriološka dijagnstika: .Može biti primarna koja se najčešće događa u detinjstvu. Ugljeni hidrati – uzrokuju produkciju cirkulišućih antitela Ova bakterija je otporna na dejstvo hladnoće i hemijskih supstanci ali brzo propada pod dejstvom sunčeve svetlosti i toplote.1. Daje hrapave kolonije nalik na karfiol Lipidi ćelijskog zida uslovljavaju acidoalkoholorezistenciju. Retko kad dolazi do hematogene diseminacije . sa ćelijskim zidom kompleksne strukture koji je sagrađen od oko 60% lipida. po oboljenjima koje izazivaju itd. zatim se u njima nesmetano razmnožavaju. po produkciji pigmenata. Vreme generacije je od 12 do 24h i porast se primećuje za 3 do 6 nedelja. baza. Visok sadržaj guanina i citozina u DNK ( 61-71%) Opšte osobine: .Kod oko 80% ljudi ostaje mali broj perzistirajućih bacila koji mogu izazvati sekundarnu tuberkulozu. spor rast. Sulfolipidi – inhibiraju fuziju fagozoma i lizozoma omogućavajući preživljavanje fagocitovanih 3. Izvor infekcije je čovek oboleo od tuberkuloze.Gram + bacili.Primarna lezija u plućima se obično spontano zaleči fibrozom i kalcifikovanjem granuloma.Postoji nekoliko podela ovih bakterija pa tako imamo podelu po: .Dolazi do razvoja kasne preosetljivosti u nastanka granulomatoznih lezija usled neadekvatnog imunskog odgovora i nakupljanja makrofaga. Nakon dospevanja bacila u pluća. 3. Acido-alkoholo-rezistencija – nemogućnost odbojavanja kiselinama i alkoholom nakon bojenja karbolfuksinom 2.Brzini rasta. Značajni mikozidi ( glikolipidi) kao faktori virulencije su: 1. usled čega se teško boje po gramu. Mycobacterium tuberculosis Spororastuća patogena bakterija. antigenost i otpornost da dejstvo deterdženata. uglavom pri padu otpornosti organizma domaćina. Fosfolipidi – odgovorni za formiranje tuberkuluma i kazeozne nekorze 5. Cord faktor – utiče da rastu u obliku užeta 2. kiselina i antibiotika.Najčešće se uzima sputum i bronhoalveolarni lavat i to je potrebno raditi ponavljano tokom dužeg vremenskog perioda 26 . virulenciju. alveolarni makrofagi ih fagocituju. oslobađaju se i ceo ciklus se ponavlja. Prisustvo mikolične kiseline koja sadrži 60 do 90 C atoma. .

M. već se za umnožavanje koriste osetljive lab. Čovek se inficira inhalacijom infektivnog aerosola ili pri kontaktu sa kožom obolelih. tuberculosis za 10ak dana. Njima se moće otkriti prisustvo M. Ako se udahne može da izazove plućnu tuberkulozu Mycobacterium leprae To je izazivač lepre. Negativan rezultat možemo izdati tek posle 8 nedelja.- - Pravi se direktan preparat obojen Ziehl-Nellsenom na kome uočavamo crveno obojene bacile dok su svi ostali elementi plave boje. Ne može se kultivisati na hranjivim podlogama. Kao i sve mikobakterije ovo je acidoalkoholo rezistentan bacil. sluzokože perifernih nerava i testisa. u vidu čvorića ili difuzne infiltracije kože. Jedini rezervoar bolesti su osobe obolele od lepre koje u sluznici nosa i na kožnim promenama imaju velik broj bacila. Postoje dva klinička oblika lepre i zavise od toga koji se imunski odgovor aktivirao: 1) Tuberkuloidni oblik 27 . Vreme generacije je oko 14 dana. tuberculosis ili nekoj drugoj mikobakteriji. na preparatu se uočava u grupama ili paralelno raspoređen. životinje. Produkuje niacin i redukuje nitrate za razliku od M. leprae pokazuje afinitet za periferne delove tkiva poput kože. hroničnog oboljenja niskog mortaliteta ali koje dovodi do fizičkih deformacija i unakaženja obolelih. Za prevenciju se koristi BCG vakcina koja sadrži atenuisani soj M. bovis Mycobacterium bovis Slična bacilu tuberkuloza i čovek se može inficirati konzumiranjem nekuvanog mleka dobijenog od tuberkuloznih krava. Umnožavaju se u mezenterijalnim limfnim nodusima i diseminuju u kosti i zglobove. Ovo nam samo može ukazati na prisustvo acidoalkoholnih bacila. Promene na koži mogu biti blede i u ravni kože. a ne da li se radi o M. bovis pa se to koristi za diferencijaciju Takođe se izvodi i tuberkulinska proba Kako su ove metode veoma spore često se koriste i specijalne metode za brzu dijagnostiku: Tako imamo selektivne tečne hranjive podloge sa osetljivim detektorima rasta koje detektuju rast mikobakterija na osnovu produkcije CO2 ili potrošnje O2. Uzgaja se na specijalnim podlogama i formira hrapave kolonije nalik na karfiol tek posle 3 i više nedelja. tako da period inkubacije može biti 2-5 godina. Primenjuju se i molekularne tehnike poput PCR.

potpuno bezbolna i spontano prolazi 28 .- Bacile lepre fagocituju makrofagi. aktivira se Th1 ćelijski odgovor i dolazi do snažnog ćelijskog imunskog odgovora.Primarni stadijum – lezija na koži na mestu ulaska.Infektivna doza je veoma mala. imaju jedan od najmanjih bakt.“Stealth” patogen – nevidljiva je za imunski sistem .Puno toga o njima je nepoznato.Antigenska varijabilnost i fazna varijabilnost (mogućnost prestanka iskazivanja antigena) . pokretna (3 endoflagele). transplatacijom i vertikalna transmisija Bolesti: Sifilis koji ima tri stadijuma: . svega par desetina bakterija .U spolj. Treponema pallidum – jedina značajna za čoveka Opšte osobine: Spiralna (pravilni i čvrsti navoji) Gram – po građi. Karakteriše nodularnim kožnim promenama i ogromnim brojem bacila u njima. ne mogu se kultivisati in vitro.Javlja se usled aktivacije Th2 ćelijskog imunskog odgovora i to je oboljenje malignog toka koje završava smrću ukoliko se ne leči. genoma (~1000gena).Oštećenja nastaju delovanjem imunskog sistema i stradaju mali krvni sudovi po celom telu Epidemiologija: Striktno humana. transmisija direktnim kontaktom. Lepra se dijagnostikuje prvenstveno na osnovu kliničke slike. membrani . ali makrofagi aktivirani citokinima efikasno ubijaju bacile i u lezijama je prisutan mali broj bacila 2) Lepromatozni oblik .Adhezini – malo proteina na spolj. Za izolaciju se koriste osetljive laboratorijske životinje. sredini probada vrlo brzo dok u organizmu može da preživi decenijama . Za bakteriološku dijagnostiku se uzima bris nosa ili isečak kožne promene. Javljaju se granulomatozne lezije.Spoljašnji omotač od fibronektina zahvaljujući kome je takođe nevidljiva za imunski sistem . striktno patogene Faktori virulencije: .Hijaluronidaza – omogućava joj lakše širenje .Pokretljivost – omogućava joj penetraciju kroz epitel . vreme generacije ~30h. transfuziom. nedostaju im geni za mnoge metaboličke procese i nemaju klasične faktore virulencije . tanke i duge (tehnika tamnog polja).

Zovu se Reagini .. za Ag treponeme pallidum. kardiovaskularni. ujedno se radi i DIF. HIV-a itd i to su samo screening testovi koji upućuju pi su nešto između imunopercipitacije i imunoaglutinacije (zamućenje/talog) i kaže se da su reakcije flokulacije Specifični – detekcija At na Ag T. dolazi do hemolize eritrocita Leptospira 29 . Kongenitalni sifilis – sa majke na dete Lab.Test indirektne imunofluorescencije (IIF) .detektuju nespecifična antitela koja nisu spec. . pallidum Koriste se tri specifična testa . serum pacijenta i komplement.Ovi testovi mogu često biti lažno pozitivni usled neke imunodeficijencije. .Test hemoaglutinacije – eritrociti obloženi Ag treponeme. dijaagnostika . pallidum – dodaju se treponeme. punktat limfnih žlezda i krv za traženje At .Tercijarni stadijum – Isečci nekrozog tkiva i primarno krv. ako u serumu postoje At za antigene treponeme komplement se aktivira i imobiliše ih.Sekundarni stadijum – sadržaj iz ospe na koži i krv za serološke analize . Direktni preparat se gleda kao nativni.Kongenitalni – sadržaj iz ospe na koži i krv. dovode se u kontakt sa serumom pacijenta.Tercijalni stadijum – granulomatozne lezije na koži. kostima. oseća se slabost i javlja se infektivan osip koji spontano prolazi. neurosifili. a pravi se i histološki preparat obojen solima srebra Serološki testovi Nespecifični . tehnikom tamnog polja.Primarni stadijum – bris sa mesta promene na koži. nakon čega ulazi u latentni period koji može da traje godinama .Test imobilizacije T. ako postoje At.- Sekundarni stadijum – posle par nedelja. nego nastaju tokom infekcije.

sluznica i jedina je koja može preko intaktne kože! .Ulazi preko oštećene kože. moguće ju je kultivisati ali ne formira kolonije nego periodično se pravi preparat pa se gleda u tamnom polju Borrelia Opšte osobine: . 2 endoflagele. mozak .Vrši hematogenu diseminaciju.. afzelii Faktori virulencije – kako ima dva domaćina. izraziti nutritivni probirač no može se kultivisati in vitro.Izaziva je borrelia burgdorferi u širem smislu ( više vrsta ) od kojih su najznačajnije o B.Zavisi gde završi tu bolest nastaje – renalna tubularna nekroza. ali nije deo naše.Epidemijska (Borrelia recurrentis) – čovek je izvor infekcije i prenosi se vaškama . garinii o B. bubrega i mozga Bakteriološka dijagnostika Samo molekularne tehnike.Endemska ( druge vrste ) – prenosi se mekim krpeljima Lajamska bolest . imaju kukice na oba kraja. pokretna.Opšte osobine: Spiralna. izbacuje se urinom u spolj.Imaju linearan hromozom. jetra. burgdofferi o B. pokretne ( 7-30 endoflagela) retki i nepravilni navoji . LPS i proteine spoljašnjeg omotača. asporogena. aerobna. mikroaerofilne. nalazi se u urinarnom traktu velikog broja životinja gde je deo njihove fiziološke mikroflore. zoonoza je. asporogene. smatra se da bolest nastaje usled neadekvatnog odgovora imunskog sistema . no njihovi faktori virulencije su uglavnom nepoznati Epidemiologija: Domaće i divlje životinje su rezervoar i izvor infekcije. faktori virulencije su joj nepoznati. Gram – zbog građe. dok su im plazmidi linearni i cirkularni Bolesti Povratna groznica koja može biti: . nutritivni probirač. nema interhumane infekcije Patogeneza: . Leptospira interrogans – tu spadaju sve patogene vrste Leptospira biflexa – to su sve saprofitne vrste To su duge vitke spirohete. slobodno živeća. sredinu i tako širi.Najčešće je asimptomatska no u 10% slučajeva dolazi do Weilove bolesti – tada nastaju oštećenja jetre. neke vrste su deo fiziološke mirkoflore.Nemaju LPS (samim tim ni endotoksin i O antigen) već imaju površinske proteine OSP .Spiralne Gram .Javlja se u proleće/leto i prenose je tvrdi krpelji ( stadijum nimfe ) . sa gustim navojima. menjaju se u zavisnosti u kome je: 30 .

Za izolaciju se korise obogaćene podloge obično PPLO agar (Heyflik-ova podloga) no za porast kulture je potrebno 3 do 6 nedelja. a bolest nastaje kao imunopatološka bolest ( neadekvatan odgovor imunskog sistema ) Lab. dijagnostika: Uzorak sa mesta uboda i krv. .Deluje kao superantigen i oboljenje nastaje usled neadekvatnog imunskog odgovora. a u citoplazmatskoj membrani sadrže sterole. Kada krpelj uzme krvni obrok. . posmatranje preparata tehnikom tamnog polja. digestivnog trakta krpelja.Njihove glavne antigenske determinante se nalaze na citoplazmatskoj membrani i čine ih glikopeptidi i proteini Mycoplazma pneumoniae .Infekcija se prenosi respiratornim putem.M.Eksprimira još nekoliko površinskih proteina koji inhibiraju sistem komplementa . .Usled njenog vezivanja dolazi do propadanja i deskvaminacije epitelnih ćelija i upornog kašljanja. Mycoplasmae Iz porodice mikoplazma dva roda su od značaja za medicinu: Mycoplasme i Ureaplasme Morfološke osobine: . nedelja tako da ova metoda uglavnom nema značaja za dijagnostiku.Ona je ekstracelularni patogen koji ima specifičan adhezin proteinske prirode koji se vezuje za glikoproteinski receptor u bazi eukariotskh ćelija plućnog epitela .- U krpelju eksprimira OSPa – to je faktor adherencije za epitelne ćel. dok su ostale vrste mikroaerofilne ili anaerobne .U čoveku eksprimira OSPc i ujedno eksprimira i SALP15 koji inhibira imunski odgovor (kako humoralni tako i celularni) . prelazeći u sisara i započinje sa ekspresijom OSPc. i najčešće oboljevaju deca i adolescenti. pneumoniae je aeoroban. detekcija antigena serološkim analizama i PCR Kultiviše se na specijalnim podlogama koje se inkubiraju do 12. Dijagnostika .Svi površinski proteini pokazuju veliku antigensku varijaciju . . .Flagela je uvek faktor virulencije i H antigen Na mestu uboda se javlja radijalna kožna promena. topla krv deluje da prestaje sa njegovim ekspremiranjem i kreće se ushodno dospevajući do njegovih pluvačnih žlezda.Zato se za dijagnozu češće koriste serološke metode – traže se antitela IgM klase aglutinacijom i primenjuje se ELISA Leči se eritromicinom i tetraciklinima Genitalne mikoplazme Najčešće su: 31 .Ne mogu da opstanu u spoljašnjoj sredini i kultivišu se na obogaćenim hranjivim podlogama na koje se dodaje životnjski serum kao izvor sterola. .To su najsitnije bakterije sposobne za samostalan život i razlikuju se od ostalih po nedostatku ćelijskog zida.

Kolonije su urasle u podlogu i smeđe su zbog razgrađene uree Terapija se sprovodi tetraciklinima i eritromicinom koji je efikasan protiv svih sem M. Nakon ulaska produkuju fosfolipaze koje razlažu memb. Mogu da napuštaju ćeliju posle njene lize (R. prowazeki). glavoboljama i centrifugalno širećim osipom (od trupa ka ekstremitetima) . Izgled kolonija je kao jaje na oko (ispupčeno središte ravno okolo) .Posle inkubacionog perioda od oko 8 dana. koje potom dospevaju do endotela malih krvnih sudova gde se umožavaju. sa izrazitom temperaturom. dobro se boje po Giemsi. Preuzimaju ATP od ćelija domaćina i kaže se da su „energetski paraziti“.Kako se širi preko vaši najbolja mera za sprečavanje širenja je suzbijanje vašljivosti mada mostoje i vakcine (živa atenuisana i mrtva) Bakt. Rikecije se vezuju za ćelije pomoću proteina spoljašnje membrane i ulaze u endotelijalne ćelije malih krvnih sudova bakterijom-indukovanom fagocitozom. rickettsii) - - Dele se na dve grupe – rikecije grupe pegavog tiifusa i rikecije grupe šarenih groznica Rikecije grupe pegavog tifusa Rickettsia prowazeki .M. pupljenjem (Orentia tsutsugamushi) ili polimerizacijom F-aktina (R. Rikecije To su striktno intracelularne bakterije . .- Mycoplasma hominis – može da inficira novorođenče pri prolasku kroz genitalni kanal i uzročnik je teških oboljenja Mycoplasma genialium – smatra se da izaziva zapaljenske infekcije genitalnih organa Ureaplasma urealyticum M. oboljenje počinje naglo. Hominis i U. . fagozoma i prelaze u citoplazmu gde se replikuju nakon čega napuštaju ćeliju i šire se. gram – kokobacili. dijagnostika 32 . Urealyticum su oportunističke bakterije i mogu se naći kao deo fiziološke mikroflore Dijagnoza: .Uzročnik je pegavog tifusa. Nemaju ni kapsulu ni flagele. rezervoar bolesti je čovek a prenosilac je vaš. urealyticum se kultiviče na PPLO agaru sa dodatkom animalnog seruma i uree. hominis.Infekcija se razvija kada čovek češanjem utrljava u kožu feces vaši u kome se nalaze rikecije.U. hominis se kultiviše na PPLO agaru (Heyflik-ova podloga) i vidljiv porast se dobija posle 48h. imaju veoma mali genom u kome fale mnogi geni značajni za životne procese.

životinjama Najčešće se dijagnostikuje serološkim testovima (imunoaglutinacijom. Rod Orientia .To su striktno intracelularne bakterije koje se razmnožavaju u citoplazmi ćelija . Rikecije grupe šarenih groznica Svrstavaju se u grupe na osnovu mesta gde su pronađene i izazivaju infekcije. a bolest se karakteriše glavoboljom temperaturom i ospom. ali se razlikuje po tome što u ćel.Prenose ga grinje. .Lek izbora je Dooksicilin Ehrlichia Obuhvata dve vrste o Ehrilchia chaffeensis – uzročnik humane monocitne erlihioze o Ehrilchia equi – uzročnik humane granulocitne erlihioze Striktno intracelularne su i razmnožavaju se unutar fagozoma Prenose ih krpelji. Čovek se najčešće slučajno umetne u lanac infekcije. . a razlikuje se po tome što nema osipa.Detektuje se serološkim putem . zidu nema peptidoglikan ni LPS.- Izolovanje iz kliničkog materijala je moguće mada rizično tako da se ne radi Može se kultivisati u pilećem embrion i osetljivm lab. Rezervoar bakterija su krpelji a ujedno ih i prenose. Tako je na prime Rickettsia rickettsii uzročnik tifusa stenovitih planina.Imaju velik broj antigenskih varijanti i kod čoveka izazivaju pegavi tifus šipražija koji senajčešće javlja u aziji . rezervoar su pacovi a prenosilac je pacovska buva. bolest liči na rikecioze. indirektnom imunofluorescencijom i ELISA testom) Leči se tetraciklinima i hloramfenikolom Rickettsia typhi Izazivač je murini tifusa koji je zoonoza. Rikecije se nalaze u fecesu buve a čovek se inficira češanjem Klinička slika je slična kao kod pegavog tifusa samo mnogo blaža. mada se može javiti izuzetno retko - Coxiella 33 .Ima samo jednu vrstu – Orientia tsutsugamushi koja pokazuje dosta sličnosti sa rikecijama.

Podležu faznoj varijaciji lipopolisaharida (LPS) i imaju različite faze u zavisnosti u kom domaćinu su U ćel. Danas se smeštaju unutrar reda Legionella Gram – . ali od rikecija se razlikuju po ekstracelulularnoj stabilnosti. Vreme generacije je 8-12h. mada je najčešće asimptomatsko oboljenje . Nakon uboda. jedinjenja i mogućnosti parazitiranja u različitim domaćinima. a može i placentom. umnožavaju se i ulaze u eritrocite.5-5). Bakt. ELISA itd) Bartonella Gram – bacil koji izaziva bartolenozu akutno oboljenje praćeno simptomima teške anemije Bolest je ograničena na zemlje južne i centralne amerike zato što insekt koji ih prenosi živi samo tamo. u obilku kokobacila ili bacila. a fazozom spajaju sa lizozomom zato što su acidofilne (potreban im je pH 4.- - Fakultativno intracelularne bakterije. Bolesti i patogeneza: . domaćina se nalaze unutar membranoznih vakuola. a po Macchiavellu crveno.Izazivaju Q groznicu koja se smatra profesionalnim oboljenjem. po Giemsi ljubičasto. koji tad postaju osetljiviji i prže se eliminišu što dovodi do akutne anemije. Karakteriše je atipična pneumonija a ciljna ćelija je alveolarni makrofag . Infekcija se može preneti i preko kotaminiranog mleka koje nije adekvatno pasterizovano. po gramu se boje varijabilno. 34 . na čoveka se prenose putem vektora. U čelije ulaze putem endocitoze. dijagnostika Direktna izolacija iz uzoraka je rizična i retko se primenjuje Za identifikaciju se koriste serološke metode ( IIF. koje mogu biti tolike da zauzmu čitavu citoplazmu ćelije. Takođe se mogu prenositi aerogenim putem. većoj otpornisti na hem. bartonele dospevaju u krvotok.Njeni rezervoari su inficirane domaće životinje koje je sekretima izlučuju u spoljašnju sredinu.Praćena je razvojem hepatitisa a mogu se javiti i kardiovaskularne komplikacije. Ne poseduju ni kapsulu ni flagele. U hroničnoj fazi bolest se karakteriše pojavom kožnih nodula koji mogu perzistirati mesecima i godinama Dijagnoza se postavlja direktnom mikroskopijom preparata krvi obojenoj po Gimzi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful