Translated from Harrison 17th : Chap 230 Valvular Heart Disease By Attonk Penyakit Katub Jantung : Pendahuluan Pemeriksaan

fisik pada evaluasi pasien dengan penyakit katub jantung juga disebutkan dalam bab e8 dan 220: elektrokardiografi (EKG) pada bab 221: ekokardiografi dan teknik radiologi noninvasif pada bab 222: dan kateterisasi jantung dan angiografi pada bab 223. Mitral Stenosis Etiologi dan Patologi Demam rematik merupakan penyebab utama dari mitral stenosis (MS) (tabel 230-1). Penyebab lain diantaranya obstruksi aliran atrium kiri termasuk stenosis katub mitral kongenital, triatrium jantung, kalsifikasi gelang katub mitral dengan perluasan ke daun katub, lupus eritematosus sistemik, rematoid artritis, mixoma atrium kiri, dan infeksi endokarditis yang meluas. MS murni atau predominan kira-kira pada 40% pasien dengan penyakit jantung rematik dan riwayat demam rematik (bab 315). Pada pasien lain dengan penyakit jantung rematik, tingkat yang lebih rendah dari MS diikuti oleh mitral regurgitasi(MR) dan penyakit katub aorta. Dengan penurunan insiden penyakit demam rematik akut, terutama pada iklim sedang dan negara berkembang, insidensi MS telah berkurang pesat dalam beberapa dekade terakhir. Meskipun demikian, MS masih merupakan masalah besar di negara berkembang, terutama di negara tropis dan subtropis. ( lihat ”Global Burden of Valvular Heart Disease”)

Tabel 230-1 Penyebab utama penyakit jantung katub
Lesi Katub Etiologi

Mitral stenosis

Demam rematik Kongenital Kalsifikasi hebat gelang mitral SLE, RA

Mitral regurgitasi

Akut

AV canal) HOCM with SAM Iskemia (LV remodeling) Dilatasi kardiomiopati Aortic atenosis Kongenital (bicuspid.Endocarditis Ruptur muskulus papilaris (post-MI) Trauma Ruptur korda (MVP. unicuspid) Degenerasi kalsifikasi Demam rematik Aortic regurgitasi Valvular Kongenital (bicuspid) Endocarditis Demam rematik Myxomatous (prolapse) Traumatik Syphilis Ankylosing spondylitis Root disease DiseksiAortic Degenerasi medial kistik Marfan syndrome . IE) Kronik Myxomatous (MVP) Demam rematik Endocarditis (penyembuhan) Kalsifikasi gelang mitral Kongenital (cleft.

Katub aorta bikuspid Nonsyndromic familial aneurysm Aortitis Hipertensi Tricuspid stenosis Rheumatic Kongenital Tricuspid regurgitasi Primer Rheumatic Endocarditis Myxomatous (TVP) Keganasan Kongenital (Ebstein’s) Trauma Papillary muscle injury (post-MI) Sekunder RV and tricuspid annular dilatation Penyebab multiple dari pelebaran RV (cth. Hipertensi pulmonal lama) Chronic RV apical pacing Pulmonic stenosis Kongenital Keganasan Pulmonic regurgitasi Penyakit Katub Kongenital Postvalvotomy Endocarditis Pelebaran gelang katub Hipertensi pulmonal Dilatasi idiopatik .

tetapi pada pasien dengan atrial fibrilasi (AF). MI. elevasi tekanan LA dan PA berperan pada kontraksi atrium prominen (gelombang) dan tekanan bertahap menurun pada pembukaan katub mitral (turunnya y)(lih gbr 223-2). daun katub secara difus memadat oleh jaringan fibrosis dengan atau deposit kalsifikasi. HOCM. Bentuk yang sama ditemukan pada patofisiologi stenosis trikuspid. hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Bentuk trombus dan embolisasi arteri dapat kemudian berkembang menjadi kalsifikasi katub. IE. Pada MS dan ritme sinus. RA. myocardial infarction. Peningkatan tekanan vena pulmonal dan arteri pulmonal menurunkan pemenuhan paru.juga bergantung pada denyut jantung. Dispnea biasanya dipresipitasi oleh peristiwa klinik yang meningkatkan aliran darah melewati katub mitral. dan perubahan ini menyebabkan pembatasan pada katub apex yang berbentuk funnel-chest (mulut ikan).Marfan syndrome Catatan : AV. tricuspid valve prolapse. pada beberapa level CO. sering diasosiasikan sebagai MS berat. Kalsifikasi pada mitral stenosis melumpuhkan daun katub dan lebih jauh penyempitan orifisium. TVP. yang ikut menyebabkan excertional dispnea. khususnya apendix atrium kiri. Pada MS rematik. MVP. hypertension. menyebabkan peningkatan tekanan LA. Kemudian. daun katub kaku. SLE. Yang terakhir selain bergantung pada CO. darah dapat mengalir dari LA ke ventrikel kiri (LV)hanya jika didorong oleh peningkatan abnormal tekanan atrioventrikuler(lih. Untuk menilai keparahan hemodinamik obstruksi. takikardi termasuk yang diasosiakan dengan AF meningkatkan tekanan transvalvular dan tekanan LA. right ventricular. systolic anterior motion of the anterior mitral valve leaflet. left ventricular. systemic lupus erythematosus. RV. trombus berkembang terutama dari dilatasi atrium kiri (LA). tekanan LA ~25mmHg dibutuhkan untuk mempertahankan cardiac output (CO) normal. Kommisura mitral bergabung. Pada MS hebat dan resistensi vaskuler . infective endocarditis. SAM. mitral valve prolapse. Pada keadaan dengan obstruksi yang bermakna. Peningkatan denyut jantung memendekkan diastol lebih dibandingkan sistol dan mengurangi waktu yang dibutuhkan untuk melewati katub mitral. LV.gambar 223-2). tanda hemodinamik MS. Ketika pembukaan katub mitral menjadi <1cm2. tekanan transvalvular dan kecepatan aliran harus diukur(bab 223). perubahan lanjut mungkin proses nonspesifik dari trauma katub disebabkan oleh perubahan pola aliran oleh deformitas awal. Meskipun penyebab utama dari mitra stenosis adalah rematik. atrioventricular. rheumatoid arthritis. korda tendinea memendek. Patofisiologi Pada orang dewasa normal. seperti pada luas lubang yang berkurang hingga <~2 cm2. HTN. luas lubang katub mitral sekitar 4-6cm2. Tekanan diastol LV dan fraksi ejeksi normal pada MS subklinik.

kekakuan fibrosis dinding alveoli dan kapiler paru biasanya terjadi pada MS. Hipertensi pulmonal disebabkan oleh : (1)transmisi backward pasif dari peningkatan tekanan LA . CO normal atau jarang istirahat normal sedikit meningkat subnormal selama latihan.pulmonal yang meningkat secara bermakna.0cm2 – 1. seorang pasien MS mengalami gejala hebat. Cardiac output Pasien dengan MS ringan (lubang katub mitral 1. seperti pada gagal jantung kanan. serta ortopnea dan paroxysmal nocturnal dispnea meningkat. Daya tampung paru berkurang selama peningkatan tekanan kapiler paru selama kerja. perangsangan. Kapasitas vital. bronkopneumonia. Pada pasien dengan MS hebat (luas katub <1. Gejala Pada daerah beriklim sedang. nilai volum.5 cm2). Hal ini terjadi lebih sering pada pasien yang mengalami peningkatan tekanan AF tanpa ditandai peningkatan resistensi vaskuler paru dan jarang menyebabkan sesuatu yang fatal. lebih sedikit stress mempresipitasi dispnea. kadang disertai infark. sering menyebabkan peningkatan sekunder dari tekanan end-diastol dan volume ventrikel kanan.(3) edema insterstisial pada dinding pembuluh darah kecil paru : dan (4) perubahan obliterasi organik pada dasar vaskuler paru. banyak pasien mulai mengalami disabilitas pada dekade keempat kehidupan. terutam selama musim dingin. dan takikardia lain. hubungan seks. dan tirotosikosis. yang agaknya dicetuskan oleh hipertensi LA dan vena pulmonal (reaktif hipertensi pulmonal) . Infeksi paru seperti bronkitis. biasanya berkomplikasi pada MS yang sukar disembuhkan. atau CO. tekanan arteri pulmonal(PAP) ditingkatkan pada istirahat dan meningkat selama latihan. seperti pada kerja berat. . Pada progress MS. Hemoptisis (bab 34) disebabkan oleh rupturnya vena pulmonal – bronkial dihubungkan dengan hipertensi vena pulmonal sekunder. Perkembangan AF yang permanen sering ditandai oleh titik penting pada kegiatan pasien dan umumnya diasosiasikan dengan percepatan denyut sebagai progres gejala. anemia berat. trikuspid regurgitasi sekunder (TR) dan regurgitasi pulmonal(PR). CO subnormal pada istirahat dan mungkin gagal meningkat atau menurun selama aktivitas. Studi menunjukkan sebelum perkembangan mitral valvotomi dikemukakan. Pasien dengan orifisium mitral yang cukup lebar dapat menyesuaikan aliran darah normal dengan hanya sedikit peningkatan tekanan LA. kapasitas total paru. periode laten antara inisial dan dan rematik karditis dan perjalanan gejala MS umumnya dalam 2 dekade. kapasitas nafas maksinal dan pengambilan oksigen perunit pada pernafasan berkurang (bab 246).0cm2. Infeksi endokarditis (bab 118) jarang ditemukan pada MS tanpa gejala. Emboli paru rekuren (bab 256). kehamilan. merupakan penyebab penting kematian dan kecacatan lanjut pada kasus MS. (2)konstriksi arteriol pulmonal. demam. Hipertensi pulmonal Gambaran klinik dan hemodinamik dari MS sangat dipengaruhi oleh level PAP. dan pneumonia lobaris. khususnya pada resistensi vaskuler paru yang tampak meningkat. Hipertensi pulmonal hebat menyebabkan pelebaran RV. dan pasien mengalami keterbatasan dalam kegiatan sehari-hari. Perubahan paru Sebagai tambahan pada penjelasan perubahan dasar vaskuler paru sebelumnya. AF paroxismal. peningkatan tekanan ini menyebabkan dispnea dan batuk yang mungkin dipresipitasi oleh perubahan tiba-tiba dari denyut jantung. proggres penyakit hingga menyebabkan kematian dalam 2 – 5 tahun.

sebaliknya pasien tanpa gejala hanya dengan MS ringan. Graham steell murmur dari PR . gelombang P biasanya menandakan pelebaran LA (lih. termasuk murmur diastol yang tidak ditemukan pada MS silent. Hal ini diperkeras dengan latihan ringan (seperti beberapa sit up cepat) sebelum auskultasi. dengan insiden sekitar 10-20% . Komponen pulmonal pada bunyi jantung kedua (P2) split. murmur sering muncul kembali atau mengeras selama sistolik atrium (pengerasan presistol). Suatu ketukan RV sepanjang tepi iga menandakan pelebaran ventrikel kanan. emboli sistemik mungkin merupakan gambaran yang tampak. disertai dengan penurunan CO. murmur pansistol dihasilkan oleh TR fungsional yang didengar sepanjang linea sternalis kiri. Lesi yang berhubungan Pada hipertensi pulmonal yang berat. murmur bernada tinggi . Meskipun demikian . Selang antara A2 dan OS bervariasi dan berbanding terbalik dengan tingkat keparahan MS. khususnya pada pleura kanan timbul pada pasien dengan MS dan gagal ventrikel kanan. termasuk . gemuruh. Bunyi opening snap (OS) pada mitral stenosis lebih mudah didengar pada ekspirasi pada medial dan apeks jantung. pada pasien yang lebih tua. murmur diastol. Kompleks QRS biasanya normal. Pemeriksaan Laboratorium EKG Pada pasien MS dengan sinus ritme. Tekanan arteri sistemik umumnya normal atau sedikit menurun. Bunyi OS diikuti nada rendah. dengan peningkatan intensitas pada inspirasi dan diikuti oleh bunyi keras dari P2. Namun. dengan malar flush disertai muka kebiruan dan kurus. Bunyi ini biasanya diikuti bunyi penutupan katub aorta (A2) setelah 0. Pada pasien dengan sinus ritme. deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi RV sering ditemukan. pada hipertensi pulmonal. Umumnya. desakan vena sentral menunjukkan gelombang a prominen akibat sistolis atrium kanan yang meningkat.diastol. terjadi lebih sering pada pasien dengan AF.gbr 221-8) berupa gelombang yang panjang dan membentuk puncak pada lead II dan tegak pada lead VI bila hipertensi pulmonal atau disertai TS dan pelebaran RA. Emboli sistemik. durasi murmur berkaitan dengan keparahan kekakuan pada pasien dengan CO yang terkontrol. edema pretibial. auskultasi tipikal ditemukan. Hepatomegali. didengar paling baik di apeks pasien dengan posisi berbaring miring ke kiri(lih.05-0. Gbr 220-4b). ascites dan efusi pleura . decresendo sepanjang linea sternalis kiri. Murmur ini dibedakan dengan murmur pada umumnya yang disebabkan oleh aorta regurgitasi. Murmur ini umumnya didengar selama inspirasi dan berkurang selama ekspirasi penuh (Carvallo’s sign). Ketika CO menurun pada MS. tetapi muncul sebagai kompensasi. disebabkan oleh dilatasi cincin katub pulmonal. Pemeriksaan Fisik (lihat juga Bab e8 dan 220) Isnpeksi dan palpasi Pada pasien dengan MS berat. khususnya pada pelebaran appendix atrium pasien dengan MS. dengan pasien pada posisi berbaring ke arah kiri. Auskultasi Bunyi jantung pertama (S1) biasanya keras dan sedikit terlambat. Ekokardiogram (lih juga bab 222) Ekokardiografi transtoraks 2D (TTE) dengan bantuan radiologi Doppler memberikan informasi detail. Sistolik murmur grade I atau II/VI umumnya didengar pada apeks sepanjang linea sternalis kiri pada pasien dengan MS murni dan tidak menunjukkan MR yang signifikan.Trombus dan Emboli Trombus dapat dibentuk di atrium kri. Trill diastolik dapat ditemukan pada apex jantung.12s. Pasien dengan sinus ritme dan hipertensi pulmonal berat atau diasosiasikan dengan trikuspid stenosis (TS).

Kateterisasi berguna untuk menilai lesi yang berkaitan seperti stenosis aorta (AS) dan AR. dan sering ditemukan gambaran yang jelas pembesaran ventrikel kiri. dan pasien muda dengan resiko koroner. Mixoma trium kiri (Bab 233) dapat menyebbkan obstruksi pengosongan atrium kiri. Perkembangan penelitian dengan CMR untuk menilai pasien dengan penyakit katub jantung dapat menurunkan penggunaan kateterisasi invasif. dan pemeriksaan x-ray yang membuktikan pembesaran ventrikel kanan dan peningkatan vaskuler paru. Diagnosis dapat ditegakkan dengan gambaran massa LA pada echo dengan TTE. EKG. Pada auskultasi ditemukan perubahan dengan posisi tubuh. MR yang bermakna juga dikaitkan dengan murmur diastol prominen pada apeks akibat peningkatan aliran darah. Namun. Selain itu. dilatasi venavena pulmonal lobus superior. dan pergeseran bagian posterior dari esofagus akibat pelebaran atrium kiri.perkiraan puncak transvalvular dan rata-rata puncak dan ukuran katub mitral. Foto thorax Perubahan awal berupa batas kiri atas dari siluet jantung menjadi lurus. mungkin ditutupi oleh gambaran klinik dari MS. TS jarang ditemukan pada MS. ada tidak dan tingkat keparahan MR yang mengikuti. Diagnosis Banding Seperti pada MS. tekanan arteri pulmonal(PAP) dan indikasi adanya lesi katub yang menyertai. tingkat restriksi daun katub dan kekakuannya. Kateterisasi dan angiografi koroner jarang dibutuhan untuk memastikan tindakan bedah pada pasien muda. TEE khusunya diindikasikan untuk mengeliminasi adanya trombi atrium kiri sebelum PMBV. dengan ditemukannya obstruksi berat pada pemeriksaan klinik dan TTE. arteri pulmonal prominen. Kateterisasi Jantung Kateterisasi jantung kanan dan kiri bermanfaat bila ditemukan adanya ketidaksesuaian antara gambaran klinik dan hasil TTE yang tidak memberikan solusi dengan TEE atau pemeriksaan ketidaksesuaian antara gambaran klinik dan hasil TTE yang tidak memberikan solusi dengan TEE atau pemeriksaan cardiac magnetic resonance (CMR). murmur diastolik. Namun. terutama pada bagian bawah dan tengah paru akibat distensi septa interlobulerdan limfa disertai edema saat istirahat yang menandakan tekanan atrium kiri sekitar 20mmHg. pasien dengan mixoma LA sering memberikan gambaran penyakit sistemik seperti penurunan berat badan. anemia. Murmur pansistolik apeks dengan grade sekurang-kurangnya III/VI sejelas S3 mengindikasikn MR yang bermakna. murmur diastol dimulai sedikit lebih lambat dibandingkan dengan pasien MS. adanya pembesaran atrium kiri dan garis Kerley B dan bunyi spit S2 mendukung defek septum dibandingkan MS. emboli sistemik. demam. dan peningkatan konsentrasi serum IgG dan IL-6. khususnya . tetapi pada MR. Adanya Kerley B line. tingkat distorsi apparatus subvalvular. pada kedua keadaan ditemukan gambaran klinik . Defek septum atrium (bab 229) dapat diduga MS.TTE dapat memberikan penilaian ukuran ruang-ruang jantung. dan kelayakan anatomi untuk dilakukan percutaneous mitral balloon valvotomy (PMBV). Murmur middiastolik apikal dihubungkan dengan AR berat (Austin Flint Murmur) dapat disalahartikan pada MS tetapi masih dapat dibedakan. dan perubahan hemodinamik seperti pada MS. dan memperkirakan fungsi LV. menyebabkan dispnea. Ekokardiografi transesophageal (TEE) memberikan gambaran superior dan dapat dilakukan bila TTE tidak akurat untuk memandu terapi. Pada pria dengan usia di atas 45 tahun dan wanita di atas 55 tahun.

chest x-ray. Kateterisasi dengan left ventrikulografi juga diindikasikan pada pasien yang mengalami PMBV atau riwayat operasi katub mitral dan kembali mengalami gejala serius. PASP. echocardiography. Rekomendasi untuk profilaksis infeksi endokarditis telah diubah. (dari Bonow et al. mitral valve area. CXR. mean mitral valve pressure gradient. Computed tomographic angiography (CTA) (Bab. mitral regurgitation. angigrafi koroner disarankan preoperasi untuk mendeteksi pasien dengan obstruksi koroner yang dapat dibypass pada waktu operasi. jika meragukan hasil TTE dan TEE . PAWP. NYHA. Pada pasien simtomatik. . left atrial.iskemik miokard test positif.) Profilaksis penisilin terhadap infeksi streptococcus hemolytic group A(bab 315) untuk mencegah demam rematik penting untuk pasien MS yang beresiko (table 230-2). MVG. MR. 222) digunakan di sejumlah pusat kesehatan untuk screening pasien preoperasi dengan penyakit arteri koroner dengan penyakit katub jantung. pulmonary artery wedge pressure. MVA. 2D. Mitral Stenosis : Penatalaksanaan (Gbr 230-1) Strategi penanganan pasien MS dengan gejala ringan. 2-dimensional. beberapa kemajuan terjadi dengan restriksi pengambilan natrium dan dosis maintenance diuretik oral. LA. ECG. New York Heart Association. electrocardiogram. pulmonary artery systolic pressure. Masih kontroversi apakah pasien dengan MS berat (MVA 60mmHg) dilakukan percutaneous mitral balloon valvotomy (PMBV) atau mitral valve replacement (MVR) untuk mencegah gagal ventrikel kanan. echo. Digitalis glycoside tidak terlalu bermanfaat pada pasien MS dengan sinus ritme.

atrial fibrillation. HF. nondihydropyridine calcium channel blockers. dan rekomendasi ini menyangkut terapi jangka pendek terutama untuk memperbaiki lesi katub.5cm) dengan atau tidak kontras echo spontan masih kontroversi. RF. PCN. Pada pasien yang tidak dapat dioperasi. heart failure. HTN. PCN for RF prophylaxis Mitral regurgitation Warfarin for AF thromboembolism Vasodilators for HTN No proven therapy Vasodilators for HTN or Catatan: Profilaksis antibiotic direkomendasikan berdasarkan pedoman American Heart Association. terapi medikamentosa yang tercantum dilanjutkan berdasarkan pedoman yang sesuai untuk penatalaksanaan HF. systemic hypertension. Table 230-2 Medical Therapy of Valvular Heart Disease Table 230-2 Medical Therapy of Valvular Heart Disease Lesion Mitral stenosis Symptom Control Beta blockers. or digoxin for rate control of AF. profilaksis diindikasikan terutama pada riwayat endokarditis.tetapi bermanfaat untuk menurunkan denyut ventrikel pada pasien yang disertai AF. diuretics for HF Diuretics for HF Vasodilators for acute MR Aortic stenosis Aortic regurgitation Diuretics for HF Diuretics and vasodilators for HF Natural History Warfarin for AF or thromboembolism. penicillin. Warfarin untuk international normalized ration (INR) dari 2 – 3 harus diawasi ketat pada pasien MS dan AF dengan riwayat tromboemboli. Singkatan: AF. Untuk pasien dengan bentuk penyakit katub jantung. . cardioversion for new-onset AF and HF. Hfmerupakan indikasi bedah atau penatalaksanaan perkutaneus. Penghambat beta dan Penghambat jalur kalsium nondihydropyridine (cth verapamil atau diltiasem) juga bermanfaat pada keadaan ini. rheumatic fever. Penggunaan rutin warfarin pada pasien dengan sinus ritme disertai pembesaran atrium kiri (maksimal dimensi >5.

mitral stenosis diindikasikan pada pasien dengan gejala fungsional New York Heart Association(NYHA) grade II-IV dengan luas katub <~1. sebuah kateter diarahkan langsung ke dalam atrium kiri melalui punksi transeptal. cardioversi dilakukan setelah pasien diterapi antikoagulan setidaknya selama 3 minggu berurutan. P Bloomfield: The medical management of valvular heart disease. dengan izin. Pada PMBV (Gbr. Konversi sinus ritme jarang berhasil pada pasien MS berat. Sebagai tambahan.Sumber: Disadur dari.5cm2pada pasien dewasa dengan berat badan normal. Jika kardioversi diindikasikan lebih cepat. Keberhasilan pada pasien muda (<45 tahun) dengan katub yang lentur tinggi. heparin intravena dapat diberikan dan TEE dilakukan untuk menyingkirkan adanya trombus pada atrium kiri sebelum prosedur. Hasil jangka pendek dan jangka panjang prosedur ini pada pasien yang tepat akan memiliki hasil yang sama dengan bedah valvotomi. 230-2 dan 230-3). PMBV menjadi prosedur pilihan pada pasien bila dapat dilakukan oleh operator yang terampil pada pusat kedokteran . Mitral valvotomi Hanya jika ditemukan kontraindikasi. 2002. Jika AF merupakan onset pada MS tidak cukup hebat untuk memerlukan PMBV atau bedah komisurotomi. struktur subvalvular tidak harus berarti digores atau ditipiskan dan tidak boleh ada trombus atrium. dengan tingkat sekitar 80-90% selama 3-7 tahun. Mitral valvulotomi dapat dilakukan dengan 2 teknik: PMBV dan bedah valvotomi. atau <1. Biasanya. Pasien ideal Ideal memiliki daun katub yang lentur dengan sedikit atau tanpa kalsium komisura. dan balon tunggal melalui katub dan dipompa pada orificium katub. Oleh karena itu. Heart 87:395.0cm2/m2 luas permukaan tubuh. sinus ritme diusahakan secara farmakologi atau dengan shok listrik merupakan indikasi. tetapi dengan lebih sedikit morbiditas dan lebih rendah tingkat mortalitas selama prosedur. khususnya pada pasien yang mengalami pembesaran LA atau AF lebih dari 1 tahun.

kemudian menuju katub mitral dan ke ventrikelkiri. Simultaneous left atrial (LA) and left .Teknik Inoue balloon pada mitral balloon valvotomy.A. B. balon kateter didorong masuk ke septum atrium . Balon dipompa bertahap dalam lubang mitral. Setelah punksi transeptal.

atau berkaitan dengan adanya penyakit katub atau miokard. Sebagian pasien yang mengalami bedah mitral valvotomi membutuhkan bedah ulang setelah 10 tahun. Meskipun demikian. McKay. kecuali embolisasi sistemik berulang atau hipertensi pulmonal hebat terjadi (tekana sistolik PA >50mmHg pada saat istirahat atau >60mmHg saat bekerja). dengan balon atau bedah biasanya berdampak pada perbaikan gejala dan hemodinamik serta memanjangkan angka harapan hidup. Tingkat mortalitas perioperatif sekitar~2%. Rata-rata 5% dari kesemuanya. MD. tidak ada bukti bahwa prosedur ini memperbaiki prognosis pasien dengan sedikit atau tanpa gangguan fungsional. Bila didapatkan adanya sedikit perbaikan setelah valvotomi. serta luas kekakuan subvalvular. dan adanya CAD. Skor rendah memberikan prediksi lebih tinggi kemungkinan keberhasilan PMBV. fungsi LV. Mitral valve replacement (MVR) dilakukan pada pasien dengan MS yang disertai dengan MR bermakna. Pada pasien hamil dengan MS.Sejak didapatkan juga komplikasi jangka panjang dari penggatian katub mitral (hal 1480). atau tidak memungkinkan peningkatan fungsi katub bermakna setelah tindakan bedah. Mortalitas perioperatif bervariasi seiring usia. PMBV merupakan strategi pilihan pada keadaan ini dan dilakukan dengan TEE atau dengan minimal atau tanpa terkena sinar x. distorsi hebat katub oleh transkateter atau operasi manipulasi. Jumlah skor untuk tingkat kekakuan daun katub. Keberhasilan valvotomi ditentukan dengan pengurangan 0% pada gradient katub mitral dan dua kali luas katub mitral. dengan demikian peningkatan fungsi katub sebaik menghilangkan trombi atrial. Pada pasien yang tidak mungkin dilakukan PMBV. yang menginduksi MR. MVR telah rutin dilakukan dengan pengawasan penambahan chorda untuk mengoptimisasi perbaikan fungsi LV. Suatu “skor echo” dikembangkan untuk menjadi pedoman penentuan. Untuk menambah pembukaan komisura mitral. “open valvotomi” menggunakan kardiopulmonal bypass penting dilakukan. (Courtesy of Raymond G. prosedur tidak efektif.5cm2). dan TEE rutin dilakukan untuk menyingkirkan thrombus atrium kiri. serta dihubungkan dengan komorbiditas. Oleh karena itu. kalsifikasi. pasien yang dalam evaluasi preoperasi dianjurkan kemungkinan dibutuhkannya MVR jika ditemukan MS berat – luas orifisium < 1cm2 – isertai NYHA kelas III. valvotomi tidak akan dilakukan bila kongesti paru terjadi meskipun dengan terapi medis yang intensif. Keberhasilan valvotomi.) Transthoracic echocardiography bermanfaat dalam mengidentifikasi pasien untuk prosedur perkutaneus. gejala disertai aktivitas umum meskipun dengan . with permission.ventricular (LV) pressure sebelum dan setelah percutaneous mitral balloon valvuloplasty (PMBV) pada pasien dengan mitral stenosis berat. valvotomi tidak direkomendasikan pada pasien yang tanpa gejala dengan atau tanda stenosis ringan (luas katub mitral >1. namun lebih rendah pada pasien muda dan dua kali lebih tinggi pada pasien tua dengan komorbid (Tabel 230-3). penting untuk menghilangkan beberapa perlengketan subvalvular dari muskulus papilaris dan korda tendinea untuk menghilangkan deposit kalsium yang luas. atau kebanyakan pasien restenosis. dan pergerakan.

594 pusat melaporkan prosedur sejumlah 232.8 5.0 7.3 5. Prognosis jangka panjang memburuk pada pasien tua dan memiliki kecacatan dan penurunan CO preoperasi.050. mitral valve replacement. PV surgery.3 8.6 5. Angka harapan hidup dalam 10 tahun dengan operasi sekitar ~70%.sts.8 1. tricuspid valve repair and replacement. coronary artery bypass.html. Singkatan: AVR.2 Data untuk tahun 2004. CAB. aortic valve replacement.2 10. TV surgery. Tabel 230-3 Tingkat mortalitas pasca operasi Tabel 230-3 Tingkat mortalitas pasca operasia Operation AVR (isolated) MVR (isolated) AVR + CAB MVR + CAB AVR + MVR MVP MVP + CAB TV surgery PV surgery a Number 12.748 2683 1018 3982 4293 4358 432 Operative Mortality (%) 2. mitral valve repair.501 3788 12. Data diambil dari the Society of Thoracic Surgeonshttp://www.terapi medis optimal. MVR. MVP. pulmonic valve repair and replacement . Hipertensi pulmonal dan disfungsi ventrikel kanan merupakan resiko tambahan untuk hasil yang buruk.org/sections/stsnationaldatabase/publications/executive/arti cle.0 9.

terjadi infeksi oleh Streptokokus B Hemolitic Group A sehingga timbul Pharingitis satu minggu setelah Nasofaringitis. seperti Dyspnea. yang mengakibatkan timbulnya reflex pernapasan cepat dan lemah. Sisanya non-reumatik seperti Congenital Mitral Stenosis. akibat tekanan atrium kiri yang meningkat akan terjadi statis darah yang akan menimbulkan Emboli sistemik yang akan menimbulkan gejala-gejala Neurologis. Bacterial Endocarditis. akibat penyempitan katup Mitral juga menyebabkan Cardiac Output ke seluruh tubuh menurun karena darah tertimbun di atrium kiri. Pada kasus demam reumatik Akut. onsetnya kebanyakan pada umur 30 – 40 tahun. Ortopnea. hal ini menimbulkan penyempitan bronchus. Keadaan lain yang timbul akibat peningkatan akibat peningkatan tekanan kapiler pulma adalah peningkatan tekanan Arteri Pulmoralis yang akan menimbulkan Hipertensi Pulmoral (merupakan kompensasi agar Edema Pulmo tidak berlanjut. Selain itu. Dan menyebabkan kematian sel di katup jantung. (Untuk menyeimbangkan tekanan atrium kiri yang meningkat). keadaan ini juga dipengaruhi oleh tekanan atrium kiri yang meningkat. Selain itu. Systemic Lupus Erythematosus (SLE). sehingga antibody yang akan memakan antigen juga ikut memakan sel di katu jantung. dimana terjadi perubahan . dimana antigen ini mirip dengan sel yang berada pada katup jantung. sehingga menyebabkan aliran Turbulan darah pada atrium kiri yang akan menimbulkan bunyi Mid Diastolic Murmur. Sekitar 90% dari kasus Mitral Stenosis yang diawali dengan demam reumatik. menyebabkan gangguan system konduksi berupa Fibrilasi Atrium sehingga timbul Palpitasi. Dilatasi dan Hipertrofi atrium kiri menyebabkan peningkatan tekanan Vena Pulmonalis. Kompensasi dari keadaan ini adalah Dilatasi dan Hipertrofi atrium kiri. sehingga pada katup jantung terjadi Fibrosis dan penyempitan. Hal ini menimbulkan 2 keadaan. Etiologi Mitral Stenosis merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit jantung reumatik. Akibat lain dari peningkatan tekanan atrium kiri adalah timbulnya opening snaps. bakteri akan menghasilkan antigen yang memicu reaksi antigen – antibodi. karena tekanan Vena Pulmonaris meningkat. dan Haemoptysis. Mitral Stenosis merupakan penyempitan atau Obstruksi Parsial aliran pada katup Mitralis selama Diastole. akibat adanya perubahan struktur Mitral Leafest yang menyebabkan tidak terbukanya katup Mitral secara sempurna pada saat Diastolik. Prevelensi Mitral Stenosis menyerang wanita lebih banyak daripada pria dengan perbandingan kira-kira 4 : 1. Patofisiologi Mitral Stenosis terjadi karena adanya Fibrosis dan Komisura katup Mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. maka tekanan Kapiler Pulmo juga meningkat. dll. yaitu : Edema Pulmo akibat Transudasi cairan ke jaringan Interstisial.Stenosis Mitral Definisi Mitral Stenosis dapat diartikan sebagai blok aliran darah pada tingkat katup mitral.

dan sulfer kinidin. Asimptomatik : Pada echokardiografi : skor > 10 perlu dilakukan bedah (Mitral Valve replacement) skor 0-10 jika : ada trombus. Cardiology in Primary Care. sehingga darah mengumpul di ventrikel kanan. Hipertensi pulmonal menyebabkan pembesaran arteri pulmonal dan ventrikel kanan. Wayna Alexande. Menurunkan preload. Kalsium dapat terlihat pada daerah katup mitral. . Schlant. .Diastolic rumble seperti bunyi menggenderang. Antikoagulan. Atrial fibrilasi : Digoxin. . .Opening snap yaitu katup mitral yang bunyi saat terbuka. 2000.Vaskula dengan penebalan dinding Alvealus dan Kapiler serta Vasokonstriksi) akibatnya tekanan jantung kanan meningkat. . Sumber: Branch. R. darah di ventrikel kanan mengalami resistensi yang lebih besar untuk mengalir ke A. Wilis Hurst. . Singapore : McGraw Hill. maka terjadi dilatasi dan Hipertrofi Ventrikel kanan sehingga terjadi Gagal Jantung Kanan.. 3.Pada EKG : terlihat kelainan atrium kiri dan atrial fibrilasi sering terjadi pada kira-kira 50 % pasien. William T. cordorone. Robert C.Pada auskultasi terdengar bunyi jantung 1 keras karena katup mitral tetap terbuka (kaku) hingga tekanan dari ventrikel kiri menutupnya. and J. Gejala klinis Gejala Klinis yang mungkin timbul pada Mitral Stenosis antara lain: Dyspnea yang terjadi akibat kongesti paru Taki Kardi akibat penurunan Cardiac Output dan peningkatan kongesti paru Paroxismal Nactural Dispnea (PND) Hymoptysis yang terjadi karena penyebaran tekanan Vena paru meningkat ke kapiler bronchus sehingga menyebabkan Ruptura Kapiler atau Vena Bronkhus sehingga timbul Hemoptisis Palpitasi Nyeri dada akibat kompresi pada Nervus Recurrens kiri oleh arteri Pulmonal yang membesar Pemeriksaan . Pulma.Terdengar S2 yang tunggal karena adanya perbedaan tekanan yang cukup besar antara ventrikel kiri dan kanan sehingga mendesak katup semilunaris menutup.Foto polos : Pembesaran atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal. 2. Ballon Mitral Valve. Penatalaksanaan Simptomatik : 1. bedah (MVR) tidak ada trombus.

1995. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. . Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit.Price. Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful