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OXIGENOTERAPIA Y ANALGÉSICO EN EL MANEJO SÍNDROME CORONARIO AGUDO: FARMACOLOGIA CLINICA: HUGO COVELLI FIGUEROA
 
 

OXIGENOTERAPIA Y ANALGÉSICO EN EL MANEJO SÍNDROME CORONARIO AGUDO:

 
FARMACOLOGIA CLINICA: HUGO COVELLI FIGUEROA
FARMACOLOGIA CLINICA:
HUGO COVELLI FIGUEROA
OXIGENOTERAPIA Y ANALGÉSICO EN EL MANEJO SÍNDROME CORONARIO AGUDO: FARMACOLOGIA CLINICA: HUGO COVELLI FIGUEROA
 
OXIGENOTERAPIA Y ANALGÉSICO EN EL MANEJO SÍNDROME CORONARIO AGUDO: TIPOS DE OXIGENOTERAPIA OXIGENOTERAPIA: Tipos de Introducción:
OXIGENOTERAPIA Y ANALGÉSICO EN EL MANEJO
SÍNDROME CORONARIO AGUDO:
TIPOS
DE
OXIGENOTERAPIA
OXIGENOTERAPIA:
Tipos
de
Introducción:
oxigenoterapia:
El hecho de poder mencionar al oxigeno como fármaco, no solamente nos
traslada a la economía pulmonar si no que a su vez nos brinda infinidad de
indicaciones para diversas patologías, siendo esto el oxígeno se ha convertido
en el mayor exponente farmacéutico empleado por el cuerpo médico en
diversas situaciones tanto el manejo en urgencias como el uso rutinario, es por
ello que deduciremos los diversas características de este procedimiento en
búsqueda de poder aprovecharlo al máximo en el manejo del síndrome
coronario agudo.
La
oxigenoterapia
normobárica:
Consiste
en
administrar oxígeno
a
distintas
1
Definición de oxigenoterapia:
concentraciones 21-
100%. En el cual se
Es una medida terapéutica que consiste en la administración de oxígeno a
concentraciones mayores que las que se encuentran en aire del ambiente, con
la intención de tratar o prevenir los síntomas y las manifestaciones de
la hipoxia. Dada esta definición se plantearía además que el oxígeno no
solamente se ve involucrado en manejo de estados de hipoxia como algunos
creerían también tiene diversos manejos ajenos a este estado como tal.
pueden recurrir a
mascarillas,
cánulas nasales,
tiendas de oxígeno,
etc.
Tipos de oxigenoterapia:
I.
II.
La oxigenoterapia normobárica: consiste en administrar oxígeno a
distintas concentraciones 21-100%. Para ello se pueden utilizar
mascarillas, cánulas nasales, tiendas de oxígeno, etc.
La oxigenoterapia hiperbárica: consiste en administrar oxígeno al
100% mediante mascarilla o casco, mientras el paciente se encuentra
en el interior de una cámara hiperbárica medicina hiperbárica.
La oxigenoterapia
hiperbárica:
Se
fundamenta
en
Objetivo de la oxigenoterapia
administrar oxígeno
al
100%
mediante
La objetivo clave de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de oxígeno a los
tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la hemoglobina. Por
el cual, la cantidad de oxígeno en el gas inspirado, debe ser tal que su presión
parcial en el alvéolo alcance niveles suficientes para saturar completamente
la hemoglobina. Es preciso que el aporte ventilatorio se complemente con una
concentración normal de hemoglobina y una conservación del gasto cardiaco y
del flujo sanguíneo tisular hecho por el cual en el manejo de del síndrome
coronario es fundamental articular la oxigenoterapia con procedimientos que
mejoren la re perfusión del musculo miocárdico. El efecto directo es aumentar
la presión del oxígeno alveolar, que atrae consigo una disminución del trabajo
respiratorio y del trabajo del miocardio, necesaria para mantener una presión
arterial de oxígeno definida.
mascarilla o casco,
mientras
el
paciente
se
encuentra
en
el
interior
de
una
cámara
hiperbárica medicin
a hiperbárica.
Indicaciones De La Oxigenoterapia En El Síndrome Coronario Agudo: Analizando la causa de la hipoxemia que
Indicaciones De La Oxigenoterapia En El Síndrome Coronario Agudo:
Analizando la causa de la hipoxemia que se manifiesta en el S.C.A debido a procesos obstructivos de la perfusión
tisular se plantearía el siguiente manejo
Claro está analizando la causa más frecuente de los estados de hipoxia en el S.C.A ( procesos obstructivos) en el
cual la perfusión tisular se encuentra disminuida se podría plantear lo siguiente un manejo con oxigenoterapia
normobárica es menos útil pues el problema en este caso es una circulación sanguínea disminuida, no una falta de
oxígeno propiamente, debido a que los procesos de difusión de los gases a nivel alveolar no se encuentran
alterados como es en el caso de la enfermedad obstructiva crónica. Sin embargo, con la oxigenoterapia la sangre
normal puede aportar una pequeña cantidad de oxígeno extra a los tejidos porque aunque la hemoglobina estará
saturada, el oxígeno disuelto depende de la presión parcial y aumentará (como mucho un 10% más). En estos
argumentos y ante la evidencia de hipoxia local tisular del musculo miocárdico, debemos intentar la
oxigenoterapia hiperbárica con la que se consigue aumentar hasta los 2000 mm de Hg (respirando 100%
oxígeno a 2.5 ATA) la presión parcial de oxígeno a expensas del oxígeno disuelto en el plasma, llevando consigo
una aumento en la oferta de oxígeno, la cual se encuentra disminuida.
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Este análisis no contempla pacientes con alteraciones en la difusión respiratoria a la cual deberíamos emplear
otros métodos debido a los efectos colaterales que podrían traer la oxigenoterapia (edema pulmonar)
Recomendaciones:
El establecimiento de un Suplemento de oxígeno para mantener una saturación arterial de oxígeno mayor
de 90%, principalmente en pacientes con dificultad respiratoria u otros parámetros de alto riesgo para
hipoxemia.
Es razonable utilizar oxígeno suplementario en todos los pacientes con síndrome coronario agudo con
elevación del ST durante las primeras seis horas
Precauciones y posibles complicaciones
El oxígeno, como cualquier medicamento, debe ser administrado en las dosis y por el tiempo requerido, con base
en la condición clínica del paciente y, en lo posible, fundamentado en la medición de los gases arteriales. Se deben
tener en cuenta las siguientes precauciones:
Los pacientes con hipercapnia crónica (PaCO2 mayor o igual a 44 mmHg a nivel del mar) pueden presentar
depresión ventilatoria si reciben concentraciones altas de oxígeno; por lo tanto, en estos pacientes está indicada la
administración de oxígeno a concentraciones bajas (no mayores de 30%). En pacientes con EPOC, hipercápnicos e
hipoxémicos crónicos, el objetivo es corregir la hipoxemia (PaO2 por encima de 60 mmHg y saturación mayor de
90%) sin aumentar de manera significativa la hipercapnia.
Con FiO2 mayor o igual a 0,5 (50%) se puede presentar atelectasia de absorción, toxicidad por oxígeno y
depresión de la función ciliar y leucocitaria.
En prematuros debe evitarse llegar a una PaO2 de más 80 mmHg, por la posibilidad de retinopatía.
En niños con malformación cardiaca ductodependiente el incremento en la PaO2 puede contribuir al
cierre o constricción del conducto arterioso.
El oxígeno suplementario debe ser administrado con cuidado en intoxicación por paraquat y en pacientes
que reciben bleomicina.
Durante broncoscopia con láser, se deben usar mínimos niveles de oxígeno suplementario por el riesgo de
ignición intratraqueal.
 El peligro de un incendio aumenta en presencia de concentraciones altas de oxígeno. Todo servicio
El peligro de un incendio aumenta en presencia de concentraciones altas de oxígeno. Todo servicio de
urgencias debe tener a mano extintores de fuego.
Otro posible riesgo es la contaminación bacteriana asociada con ciertos sistemas de nebulización y
humidificación.
RIESGOS DE LA ADMINISTRACION DE OXIGENO
En la terapia con oxígeno existe la posibilidad de reacciones adversas funcionales y por daño celular. Dentro de las
primeras se encuentra el aumento del cortocircuito pulmonar debido a atelectasias por reabsorción y la
acentuación de una hipercapnia previa. Las lesiones por daño celular incluyen tanto lesiones de las vías aéreas
como del parénquima pulmonar y corresponden a lo que usualmente se conoce como "toxicidad por oxígeno".
Atelectasias por reabsorción: Al emplear altas concentraciones de oxígeno, éste puede reemplazar
completamente al nitrógeno del alvéolo, lo que puede causar atelectasias por reabsorción si el oxígeno difunde
desde el alvéolo a los capilares más rápidamente de lo que ingresa al alvéolo en cada inspiración. Es más probable
que esto ocurra en zonas con relaciones /Q bajas, porque está limitada la velocidad de llenado del alvéolo y
cuando aumenta el consumo de oxígeno, porque se acelera la salida de O 2 desde el alvéolo.
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Acentuación de hipercapnia. La hipercapnia agravada por la hiperoxia generalmente se produce por una
combinación de tres fenómenos: aumento del espacio muerto, efecto Haldane y disminución de la ventilación
minuto:
El aumento del espacio muerto se debe a la redistribución del flujo sanguíneo que provoca la
administración de oxígeno en pacientes en los que coexisten áreas pulmonares con relaciones V/Q bajas y
elevadas, siendo la EPOC el ejemplo más característico. Normalmente en los alvéolos mal ventilados se
produce una vasoconstricción hipóxica que disminuye la perfusión de esos alvéolos, lo que constituye un
fenómeno compensatorio que deriva el flujo sanguíneo hacia los territorios mejor ventilados. Al aumentar
la FIO 2 aumenta el oxígeno alveolar y cesa la vasoconstricción compensatoria, aumentando la perfusión sin
que mejore la ventilación. Como consecuencia de ello la sangre venosa no puede eliminar suficientemente
el CO 2 que trae, lo que incrementa la PaCO 2 de la sangre arterializada.
 El efecto Haldane consiste en la disminución de la afinidad de la hemoglobina para el CO 2 cuando se
oxigena, provocando un aumento del CO 2 disuelto en la sangre a la par que se reduce la ventilación minuto
por disminución del estímulo hipóxico en los quimiorreceptores periféricos. Este mecanismo juega un rol
menor, comparado con los dos anteriores.
Algunos de estos pacientes presentan un aumento progresivo de la PaCO 2 , llegando a la llamada "narcosis
por CO 2 " probablemente debido a que los efectos ansiolíticos y antidisneicos del oxígeno pueden ser
suficientes para inducir sueño en pacientes deprivados de sueño por la insuficiencia respiratoria aguda
durante el sueño disminuye la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y, como la hiperoxia disminuye el
estímulo hipóxico periférico, el resultado final es una hipoventilación alveolar e hipercapnia progresivas.
Cuando, por las características del paciente, existe el riesgo de que se produzca hipercapnia agravada por oxígeno,
debe recurrirse a la oxigenoterapia controlada. Esta técnica se basa en que, en una hipoxemia grave, la P a O 2 se
ubica en la parte vertical de la curva de disociación de la hemoglobina, de manera que basta un leve aumento
de P a O 2 para que el contenido y saturación se eleven lo suficiente como para sacar al paciente del área de mayor
riesgo. Un resultado de esta magnitud se puede lograr aumentando la concentración de O 2 inspirado a 24-28%, con
una mascarilla con sistema Venturi. Estas concentraciones no anulan totalmente la vasoconstricción hipóxica y
tampoco removerían el estímulo hipóxico del seno carotídeo. De acuerdo a la respuesta observada en los gases
arteriales, controlados 30 minutos después de cada cambio, la FIO 2 se aumenta gradualmente hasta obtener
una P a O 2 sobre 55-60 mmHg, o a aquélla en que no se produzca un alza exagerada de la PaCO 2 . Si no se alcanzan
estas condiciones, deberá considerarse el uso de ventilación mecánica. Si no se cuenta con mascarillas con sistema
de Venturi, puede usarse nariceras, con flujos iniciales de 0,25 a 0,5 L/min.
Daño de la vía aérea. Cuando se hace respirar oxígeno puro a voluntarios sanos, éstos pueden experimentar tos y
disnea dentro de las primeras 24 horas de su administración. Tales síntomas se han atribuido a una inflamación
traqueobronquial, la que se ha demostrado mediante fibrobroncoscopia ya a las 6 horas de exposición. El daño de
la mucosa se debe probablemente a la generación de especies reactivas de oxígeno (anión súper óxido, radicales
hidroxilos, peróxido de hidrógeno, entre otros), que se ha observado que aumentan precozmente en el aire
hidroxilos, peróxido de hidrógeno, entre otros), que se ha observado que aumentan precozmente en el aire
exhalado en condiciones de hiperoxia.
Daño del parénquima pulmonar. En pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo no ha sido posible
establecer si el uso de concentraciones elevadas de oxígeno aumenta la magnitud del daño pulmonar. Sólo existe
un estudio retrospectivo en sobrevivientes al síndrome, en quienes se observó que haber recibido una FIO 2 > 0,6
por más de 24 horas se asociaba a un mayor daño pulmonar residual al año. Los resultados de otros estudios
realizados en pacientes sin daño pulmonar previo han proporcionado resultados no concluyentes. La escasa
información disponible sugiere evitar el uso de FIO 2 > 0,60 y si esto no es posible, usarlas por el menor tiempo que
sea necesario.
Existen otras situaciones en que el empleo de oxígeno podría potenciar el daño pulmonar inducido por otros
agentes como bleomicina, amiodarona y radioterapia.
Tratamiento analgésico en el síndrome coronario agudo
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Para poder establecer un correcto manejo analgésico en el síndrome coronario agudo es de vital importancia
tener en cuenta la fisiopatología que este mismo representa, en ello nos plantearemos diversas inquietudes s
realmente los tratamientos actualmente empleados son los más acordes para el manejo del mismo,
estableciendo este parámetro entonces surge la incógnita del médico que es lo que genera el dolor precordial,
los que por asi decirlo plantean el daño tisular como causante del dolor dejan muchos espacios sin resolver
por ello analizando críticamente y bajo métodos experimentales de valor científico mostraremos por asi decirlo
los actuales causantes que desencadenarían en el paciente el dolor torácico característico de este síndrome:
En
la
actulidad se plantea que la disminución del flujo
sanguíneo
y
el
flujo
normal de los metabolitos
generados por las células generarían cambios conformacionales a nivel celular con llevando a a isquémica-
necrosis y muerte por apoptosis entre estos empezarianos por grado de importancia y comprobación científica
como
causantes
del
dolor
precordial:
La adenosina es un nucleósido formado de la unión de la adenina con un anillo de ribosa (también conocido
como ribofuranosa) a través de un enlace glucosídico β-N 9 . Es una purina endógena sintetizada de la
degradación de aminoácidos como metionina, treonina, valina e isoleucina así como deAMP. Pero lo
importante de esta molecula es que asido comprobada como el principal producto metabolico que con llevaría
al dolor precordial, lo clave de esta molecula es que en estados de hipoxia se produce un aumento en la
concentración de adenosina en el seno coronario de 0,10 a 0,35 µM posterior de la oclucion coronaria de 1
minuto de duración.
Lactato: también conocido por su nomenclatura oficial ácido 2-hidroxi-propanoico oácido α-hidroxi-
propanoico, su fundamentación teorica en la producción del manejo del dolor coronario se debe a que en una
disminución del pH inferior a 4,6 provocaría la activación de los nervios multinodulares, pero lo importante es
que mediante la investigación realizada para este protocolo de farmacología encontramos experimentos
realizados por (SYLVEN) en la cual durante la isquemia de antebrazo y de la pierna el curso temporal del
dolor no coincidía con el curso temporal de aumente de lactato, en la cual la desaparición y aparición del
dolor ocurren mucho mas rápido a las concentraciones de lactato, este punto nos plantearía será que en el
manejo del dolor precordial tenemos en cuenta el lactato lo dejo en tela de juicio esperando mas estudios para
poder refutar o afirmar el papel del lactato en el dolor precordial
Potasio: la pequeña molécula que nos pone a razonar en el síndrome coronario promero debido a
Potasio: la pequeña molécula que nos pone a razonar en el síndrome coronario promero debido a su papel
en el transporte de calcio a nivel intracelular los cuales podrían desembocar en la formación de poros de
permeabilidad de transmembrana mitocondrial que se alguna forma desembocaría en la via de apoptosis
celular, pero en fin el papel primordial por así decirlo es que el potasio por si solo se comporta como una
sustancia irritante local, cuando las concentraciones aumentan son capaces estas moléculas de despolarizar
las fibras nerviosas, hecho con el cual se han observado aumentos de concentración de aproximadamente 0,4
mmol en el seno coronario durante la oclusión de la arteria coronaria.
Ya habiendo entrado en materia de la fisiopatología del dolor y los posibles agentes que mediante su
deposición y aumente de concentraciones intersticiales por los procesos oclusivos causarían dolor torácico,
entonces planteariemos dos tipos de grupos de carácter analgésicos los de origen opioide y no opioide:
Grupo de opioides:
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El sulfato de morfina: es un potente analgésico y ansiolítico, con efectos hemodinámicos potencialmen-te
benéficos en el síndrome coronario agudo con elevación del ST. Produce venodilatación y disminución de la
frecuencia cardíaca y de la presión arterial sistólica, hechos que pueden contribuir a reducir el consumo de oxígeno
miocárdico. Se usa con precaución para evitar hipotensión, bradicardia o depresión
Recomendaciones:
Para el alivio y manejo del dolor el cual se manifiesta como un indicador de isquemia miocardica el cual con
llevara a la producción de ansiedad y aumento del consumo de oxígeno. Se deben utilizar todas las medidas para la
isquemia como reperfusión, oxígeno, nitroglicerina, beta-bloqueadores . El analgésico de elección para este caso es
el sulfato de morfina en ampollas de 10 mg (2 a 4 mg intravenoso con incrementos de 2 a 8 mg), repetidos cada
cinco a quince minuto
Cloruro Mórfico: Constituye el analgésico de 1ª elección en el IAM. Actúa como analgésico, ansiolítico,
vasodilatador arterial y venoso (disminuye la precarga y la postcarga), tiene efecto vagotónico y disminuye la
demanda miocárdica de oxigeno.
Efectos Secundarios: náuseas, vómitos (ceden con antieméticos), depresión del centro respiratorio (tratamiento
con naloxona), bradicardia (tratamos con atropina). En los casos de hipotensión, bradicardia, bloqueos
auriculoventriculares así como en el IAM de ventrículo derecho e inferoposterior el analgésico de elección es la
meperidina.
Posología (1ampolla=10mg=1cc):
Diluir 1 ampolla en 9cc de suero fisiológico administrando 3mg(3cc) en bolo iv lento
repitiendo cada 5-10 min hasta controlar el dolor o aparición de efectos tóxicos. Dosis
máxima 2-3mg/kg de peso.
Grupo de opioides síntéticos
Meperidina ( Dolantina ®): Analgésico de elección en casos de hipotensión, bradicardia, bloqueos AV, IAM
inferoposterior y de ventriculo derecho.No tiene efecto ansiolítico ni vasodilatador a diferencia de la morfina.
Contraindicaciones: flutter y fibrilación auricular.
Posología (1ampolla = 100 mg ) : Disolver 1 ampolla en 9cc de suero fisiológico (
Posología (1ampolla = 100 mg ) :
Disolver 1 ampolla en 9cc de suero fisiológico ( 1cc = 10 mg ) administrar 20-25 mg (2.5 cc ) iv lento cada 5-10 min
hasta controlar el dolor . Dosis máxima 100 mg.
Grupo de los No opioides:
Nitroglicerina ( Solinitrina® ): Constituye el vasodilatador de elección en los pacientes con IAM asociado a :
HTA, insuficiencia cardiaca, isquemia persistente, insuficiencia ventricular izquierda, IAM anterior extenso,
persistencia o recurrencia del dolor.
Efectos Secundarios: hipotensión, taquicardia, trastorno relación V/P con agravamiento de la hipoxemia, cefalea.
Contraindicaciones: IAM de ventrículo derecho, frecuencia cardiaca > 110 lpm, TA sistólica < 90 mmHg, bradicardia
significativa, miocardiopatia hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica o mitral severas, taponamiento cardiaco,
pericarditis constrictiva.
Posologia ( 1 ampolla = 5 mg ) :
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Diluir 3 ampollas en 250 cc de suero glucosado al 5% iniciando la perfusión a dosis de 5-8 gotas /min ( 10-20
microgramos / min ) aumentando de 3-5 gotas cada 10 mtos .
Para el ajuste de dosis debemos valorar :
Desaparición del dolor.
Tensión Arterial: suspender la perfusión si la TA sistólica < 90mmHg. Realizar control frecuente de la TA cada 10
min al inicio y después cada 30min tras estabilización.
Frecuencia Cardiaca: suspender si la frecuencia cardiaca > 110 lpm. Si aparece bradicardia importante ( < 55 lpm )
,sobre todo si se asocia a hipotensión arterial , disminuir o cerrar la perfusión.
Teofilina: bueno es un fármaco no empleado en el manejo se síndrome coronario debido a sus efectos
colaterales, pero tiene la capacidad de
anginoso
ser antagonista de los receptores de adenosina contrarrestando el dolor
Magnesio: tiene la pecularidad de contrarrestar el efecto algogenico del potasio en los procesos
isquémicos, es mas su uso cada ves gana campo para el manejo de síndrome coronario además de
antagonizar este efecto del sodio tiene efectos en la modulacionde radicales libres, maquinaria
mitocondrial y evitaespasmos de las arterias coronarias. Por ello es de vital importancia el estudio y manejo de esta
molecula
BIBLIOGRAFIA:
• patologia estrucutal y funcional de robbins y cotran octava edicion
• tratado del dolor 5ta edicion wall y melzack