ARITMIE

Le Aritmie sono state classicamente definite come alterazioni della formazione e/o della conduzione dell’impulso. Secondo una definizione più recente Aritmia è ogni situazione non classificabile come ritmo cardiaco normale, inteso come ritmo ad origine dal nodo del seno, regolare e con normale frequenza e conduzione. La classificazione attuale delle Aritmie prevede 3 categorie: Tachicardie, Bradicardie, Battiti ectopici Le tachicardie vengono suddivise in sopraventricolari e ventricolari, e ciascuna di queste classi ha diverse forme. Le bradicardie comprendono la bradicardia sinusale, il blocco seno-atriale e il blocco atrio-ventricolare. I battiti ectopici possono essere sopraventricolari (atriali e giunzionali) o ventricolari Vi sono meccanismi differenti per le tachicardie e i battiti ectopici da un lato, e le bradicardie dall’altro. Nelle tachicardie e anche nei battiti ectopici prematuri (extrasistoli) gli impulsi nascono quasi sempre al di fuori dal nodo del seno e sono anticipati rispetto al normale ritmo sinusale, per cui il problema fondamentale è l’alterata formazione dell’impulso. Nelle bradicardie, invece, il disordine principale riguarda (tranne che nella bradicardia sinusale) la conduzione più che la formazione dell’impulso. Le tachicardie e le extrasistoli condividono i tre seguenti meccanismi aritmogeni: 1) L’aumentato automatismo, 2) Il rientro, 3) I postpotenziali. Le bradicardie possono conseguire a due meccanismi (vedi Capitolo 41): ridotta frequenza di formazione degli impulsi o alterata conduzione di impulsi che si formano con frequenza normale. L’avviatore primario del cuore è il nodo del seno (il segnapassi dotato di maggiore automatismo), e il sistema di conduzione trasmette il suo impulso a tutte le cellule miocardiche secondo una sequenza prestabilita e costante. Diffondendosi per il miocardio, l’impulso sinusale scarica tutti gli altri potenziali segnapassi più lenti, posti un pò dovunque, prima che essi riescano ad emettere il loro impulso. Se, tuttavia, il nodo del seno diviene deficitario, tanto da emettere impulsi a frequenza troppo bassa, i segnapassi secondari possono intervenire, dando inizio alla depolarizzazione del cuore. Questo meccanismo prende il nome di scappamento, e i complessi atriali e ventricolari così generati vengono detti appunto battiti di scappamento (vedi Capitolo 37). Altro possibile meccanismo delle bradicardie è la mancata conduzione degli impulsi sinusali. Il problema può riguardare la conduzione fra il nodo del seno e l’atrio circostante (blocco seno-atriale) o la trasmissione dell’impulso dagli atri ai ventricoli (blocco atrio-ventricolare). Anche in queste circostanze possono intervenire, a depolarizzare il miocardio che l’impulso sinusale non riesce a raggiungere, i segnapassi di scappamento. BATTITI ECTOPICI In condizioni normali, il ritmo cardiaco è governato dal nodo senoatriale, che rappresenta il naturale pacemaker del cuore e, a intervalli regolari, emette impulsi elettrici che depolarizzano tutto il miocardio In particolari condizioni l’attivazione del cuore, o anche di parte di esso, può dipendere da un impulso che origina in una sede diversa dal nodo senoatriale; in tali casi l’impulso è definito ectopico e il battito che ne deriva è un battito ectopico. L’emissione di un impulso ectopico può essere “anticipata” rispetto al momento in cui è atteso il complesso del ritmo di base; in tali casi si generano dei battiti prematuri detti anche extrasistoli. A seconda della sede di origine, le extrasistoli possono essere distinte in atriali, giunzionali e ventricolari. Un battito ectopico può anche manifestarsi “in ritardo” rispetto al momento in cui era atteso un complesso del ritmo di base; il fenomeno si può verificare quando viene meno il battito normale, per cui un pacemaker secondario, solitamente “silente” perchè depolarizzato dalla scarica del segnapassi primario, dà origine a un impulso che attiva il miocardio. Questi complessi ectopici si manifestano dopo un ciclo più lungo di quello di base e sono definiti battiti di scappamento. Come le extrasistoli, anche i battiti di scappamento possono essere atriali, giunzionali o ventricolari. Le extrasistoli sono un fenomeno molto frequente nella popolazione generale, e possono manifestarsi sia in pazienti cardiopatici sia in soggetti clinicamente sani. Spesso non provocano sintomatologia alcuna e il loro riscontro è assolutamente casuale; a volte, tuttavia, sono avvertite dal paziente e rappresentano la più frequente

causa di cardiopalmo. questa può essere compensatoria o non compensatoria. inizia in un punto diverso e procede con una sequenza differente rispetto a quanto si verifica in condizioni normali. Sono riconoscibili: onda P prematura di morfologia differente da quella delle onde P sinusali. A seconda della durata. In presenza di battiti prematuri è necessario analizzare all’ECG alcuni elementi necessari per una diagnosi corretta e una completa valutazione del fenomeno. infatti. Intervallo tra l’extrasistole e il battito seguente del ritmo di base Il ciclo cardiaco successivo a un complesso prematuro è generalmente più lungo di quello del ritmo di base ed è definito pausa postextrasistolica. un “tonfo” o un “senso di calore al volto”. l’extrasistole si definisce telediastolica. in questi casi è molto probabile che l’impulso ectopico origini da un focus la cui attività sia indipendente da quella del ritmo di base e proceda secondo un ritmo proprio. Modalità di comparsa dei complessi prematuri I battiti ectopici possono manifestarsi sporadicamente o. al contrario. i complessi prematuri sono uguali tra loro (extrasistoli monomorfe). detto copula. invece. che provoca un incremento della gittata sistolica. possono essere ripetitive e presentarsi sotto forma di coppia (due battiti ectopici consecutivi non separati da complessi del ritmo di base) o di tripletta (tre extrasistoli consecutive). battiti prematuri con identica morfologia mostrano una copula notevolmente variabile. In altre occasioni. Intervallo di accoppiamento tra l’extrasistole e il precedente battito del ritmo di base Questo intervallo. Quando la pausa è non compensatoria la somma della sua durata con quella della copula è inferiore al doppio di un ciclo di base. quadrigeminismo (un’extrasistole ogni tre complessi del ritmo di base) e così via. come un “battito mancante”. L’attivazione della camera cardiaca in cui ha origine l’extrasistole. pausa postextrasistolica generalmente non compensatori QRS solitamente identico a quelli sinusali. cosicché il complesso prematuro si manifesta appena prima del battito del ritmo di base. ma a volte si può osservare anche dopo un battito prematuro ventricolare. inoltre. in caso contrario è detta tardiva. però. infatti. se la durata della copula è solo di poco inferiore a quella del ciclo di base. cioè del tempo di riempimento ventricolare. essere relativamente frequenti. Nella maggior parte dei casi. il ventricolo sinistro si contrae mentre contiene pochissimo sangue e la gittata sistolica è così ridotta da non generare un’onda sfigmica apprezzabile al polso. frequente soprattutto nelle extrasistoli ventricolari. Morfologia del complesso prematuro Le extrasistoli presentano generalmente una morfologia differente da quella dei battiti del ritmo di base. incidenza elevata durante le ore diurne e scomparsa pressoché totale durante il riposo notturno) o comparire in occasione di eventi specifici. di “battito mancante” o di “cuore che si ferma”. per cui il battito cardiaco viene sentito dal paziente come un “colpo”. la loro morfologia è variabile (extrasistoli polimorfe). La tripletta configura già una tachicardia non sostenuta (sopraventricolare o ventricolare). l’extrasistole viene avvertita come un battito anticipato seguito da una pausa o. ciò determina nei complessi prematuri un aspetto dell’onda P e/o del QRS differente rispetto a quello dei battiti sinusali. è il battito del ritmo di base successivo all’extrasistole ad essere avvertito: la pausa postextrasistolica. Il fenomeno è definito parasistolia. cosicché l’accorciamento del ciclo cardiaco provocato dall’extrasistole è perfettamente “compensato” dalla pausa successiva. le extrasistoli sono isolate (un solo complesso ectopico si manifesta tra due battiti del ritmo dominante) ma. la somma tra la durata della copula e quella della pausa equivale al doppio del ciclo di base. Alla palpazione del polso. . Spesso possono presentare un ritmo circadiano (ad esempio. A volte. non di rado. A volte. Il fenomeno è frequente nelle extrasistoli sopraventricolari. Nel primo caso. determina un prolungamento della diastole. Nella maggior parte dei casi. infatti. il paziente percepisce non il battito anticipato bensì il lungo intervallo che di solito segue il complesso prematuro (pausa postextrasistolica) e lo descrive come una sensazione di “vuoto”. In molti casi. ciò suggerisce che l’emissione dell’impulso prematuro sia in qualche modo legata alla precedente depolarizzazione dovuta al ritmo di base. è generalmente costante o presenta minime oscillazioni per battiti prematuri che hanno la stessa origine. Quando la copula è molto breve l’extrasistole è detta precoce. non di rado. trigeminismo (ogni extrasistole si manifesta dopo due complessi del ritmo di base). a volte. possono manifestarsi con una cadenza regolare e dar luogo a sequenze più o meno prolungate di bigeminismo (alternanza regolare di un complesso del ritmo dominante e di un’extrasistole). specie in soggetti esenti da cardiopatia. se l’extrasistole è molto precoce e la diastole è breve.

infatti. Il più delle volte è il nodo A-V a non avere ancora totalmente recuperato la propria eccitabilità e gli impulsi prematuri atriali possono essere condotti ai ventricoli con un intervallo PR prolungato rispetto a quello dei complessi di base o. con conseguente aumento di volume atriale e quindi maggiore predisposizione alla FA. la FA è una importante causa di incremento di mortalità per malattie cardiovascolari ed è associata ad un aumento di episodi di stroke ed a peggioramento della qualità di vita. vedi più avanti) per tutto il ciclo cardiaco. in genere. In circa il 30% dei casi non è identificabile nessuna patologia: in tali casi la FA viene definita come idiopatica o “lone fibrillation”. per cui la frequenza ventricolare è molto minore di quella atriale. trovino parte del sistema di conduzione ancora in stato di refrattarietà e vadano incontro a un rallentamento o blocco della conduzione. In passato la patologia sottostante più frequente era rappresentata da patologie valvolari (soprattutto a carico della valvola mitrale). ed essere causa determinante dello scompenso cardiaco. ed inoltre si realizzano negli atri multipli circuiti di rientro. sono l’ipertensione arteriosa e le cardiomiopatie. possono addirittura bloccarsi nella giunzione atrioventricolare e. può provocare una importante riduzione della gittata cardiaca. cioè passivamente. Nella FA non esiste un unico fronte di attivazione che. vi sono aree atriali che si depolarizzano mentre altre zone si stanno ripolarizzando. e la sua incidenza aumenta con l’età. La fibrillazione atriale (FA) è un’aritmia nella quale il ritmo cardiaco non è governato dal nodo del seno. Le cause della FA possono essere molteplici (Figura 1). invece. specialmente nelle vene polmonari. come espresso dalla durata dell’onda P normale). Da un punto di vista meccanico. invece. tuttavia è possibile che. infatti. affaticabilità. con cicli irregolari. Ciò spiega la presenza di onde atriali (onde f. In altre occasioni. attivano ciascuno una regione più o meno limitata dell’atrio. anche se spesso il loro riscontro è casuale. Sono stati identificati. invada progressivamente in maniera ordinata tutta la massa atriale in un tempo relativamente breve. a causa della loro prematurità. segnapassi capaci di emettere impulsi a frequenza molto elevata. Diversamente da altre aritmie. solo alcuni di essi. la funzione diastolica del ventricolo sinistro è compromessa (per esempio. la FA non ha un meccanismo elettrogenetico unico. la maggior parte del sangue passa dall’atrio al ventricolo durante la proto e mesodiastole. partendo dal nodo del seno. mentre nell’ultimo ventennio le malattie che più frequentemente determinano un aumento della pressione in atrio sinistro. il rallentamento o blocco della conduzione interessa il sistema di Purkinje e le extrasistoli atriali sono condotte con un blocco di branca (extrasistoli atriali condotte con aberranza). ma la loro contrazione non è efficace nel favorire la progressione del sangue perchè non vi è sincronismo nell’attività delle diverse aree atriali. soprattutto se la frequenza ventricolare non è elevata e se non vi è disfunzione ventricolare: anche quando il ritmo è sinusale. in tal caso. ed è rappresentata dalle palpitazioni. sono condotti i ventricoli. la FA corrisponde ad una paralisi atriale: le singole fibrocellule si contraggono. nella FA l’atrio si attiva ininterrottamente: in ogni momento del ciclo cardiaco. dolore toracico (Figura 2). ma si generano negli atri impulsi a frequenza elevata (fino a 600 al minuto). mentre un numero più o meno grande di impulsi atriali va incontro a un blocco nel nodo atrio-ventricolare. per via dell’ipertrofia ventricolare) il ruolo della contrazione atriale diviene preminente nel favorire il riempimento ventricolare. Pur non rappresentando sempre una condizione clinica di emergenza. che operano indipendente gli uni dagli altri. con la perdita dell’attività meccanica atriale. La sintomatologia della FA è legata alla irregolarità del ritmo ed alla frequenza ventricolare media generalmente elevata. La fibrillazione atriale è molto frequente nella pratica clinica.Gli impulsi atriali prematuri sono generalmente condotti ai ventricoli in modo analogo a quanto avviene nei complessi di origine sinusale. circa il 5% della popolazione con età maggiore di 65 anni ne è affetto. se molto precoci. . quali il flutter e/o la fibrillazione atriale. ma si realizzano multipli fronti d’onda che. Mentre nel ritmo sinusale la depolarizzazione degli atri occupa solo una piccola parte del ciclo cardiaco (circa 70-90 millisecondi. ma più fattori concorrono a determinare la sua genesi e il suo mantenimento. e la contrazione dell’atrio interviene solo in telediastole a completare il riempimento ventricolare. ciascuna delle quali si contrae in un momento diverso. Quando. però. per cui la FA. In corso di FA vi è la perdita della contrazione atriale con conseguente possibile riduzione della gittata cardiaca e per tale ragione essa può anche manifestarsi con dispnea. la P prematura non è seguita da un QRS (extrasistole atriale non condotta). (Figura 6) I battiti prematuri atriali sono una delle cause più comuni di irregolarità del ritmo cardiaco. richiedono un trattamento solo nei casi in cui sono scarsamente tollerati dal paziente o quando costituiscono un potenziale meccanismo di innesco di aritmie maggiori. disordinatamente e in maniera continuamente variabile. La mancanza della spinta atriale non necessariamente compromette il riempimento diastolico ventricolare.

Figura 3A). la FA è considerata ricorrente. età > 75 anni. Un trombo formatosi nell’atrio sinistro può quindi. e di conseguenza la gittata sistolica è modesta e il polso piccolo. in alcune (o in molte) delle contrazioni il ventricolo contiene così poco sangue da non riuscire provocare l’apertura delle cuspidi aortiche. oppure di voltaggio più elevato (FA ad onde grossolane Figura 3B). cui consegue l’azzeramento del potenziale di azione di tutte le cellule cardiache e quindi l’interruzione dell’aritmia. In questa situazione. I trombi sono generalmente adesi alla parete atriale. inoltre. specialmente nelle auricole. ma nessuno comprende in modo completo tutti gli aspetti dell’aritmia. Con la palpazione del polso radiale è di solito possibile apprezzare la completa irregolarità del ritmo e la variabile ampiezza dell’onda sfigmica. Gli intervalli fra i complessi ventricolari (intervalli R-R) sono irregolari. specialmente quando. L’irregolarità e l’elevata frequenza cardiaca possono provocare una riduzione della funzione contrattile ventricolare sinistra. l’ampiezza e la morfologia mostrano notevole variabilità da momento a momento. embolizzare in qualsiasi distretto periferico: non di rado viene colpito l’encefalo e si manifesta un ictus. Sono stati proposti diversi schemi di classificazione clinica della FA. la frequenza cardiaca va rilevata non solo al polso ma anche mediante ascoltazione cardiaca sul focolaio della punta. La categoria della FA permanente comprende i soggetti nei quali la cardioversione è fallita o non è stata tentata. Se l’aritmia termina spontaneamente. l’atrio riprende a contrarsi. La cardioversione elettrica (CVE) consiste nella somministrazione di una scarica elettrica per mezzo di due piastre applicate al torace del paziente. mentre se dura più di 7 giorni. perciò. diabete mellito. La frequenza ventricolare durante FA è influenzata in modo significativo dal tono del sistema nervoso autonomo: può diventare molto rapida quando aumenta il tono simpatico e diminuisce il tono parasimpatico. il ventricolo è relativamente vuoto di sangue quando si contrae. Quest’ultimo fenomeno esprime il rapporto tra gittata sistolica e durata della diastole: durante una diastole lunga il ventricolo ha la possibilità di ricevere una elevata quantità di sangue. dopo una diastole breve. ma soprattutto le complicanze tromboemboliche. In pazienti con FA non valvolare l’indicazione al trattamento anticoagulante dipende dal rischio tromboembolico (Figura 5) calcolato in base ai fattori di rischio (scompenso cardiaco. Nella FA persistente. come in caso di elevata risposta ventricolare. Nel caso in cui il paziente presenti 2 o più episodi. Le onde fibrillatorie possono essere di basso voltaggio e quindi scarsamente visibili (FA ad onde fini. Le complicanze della FA possono essere dovute alla sua irregolarità.In circa il 20% dei casi la FA è completamente asintomatica: e questo avviene frequentemente in soggetti con condizioni fisiologiche (ipertono vagale) che rallentino la conduzione atrio-ventricolare. durando per tutto il ciclo cardiaco. Quando la cardioversione non avviene spontaneamente. E’ necessario comunque conoscere che la terapia anticoagulante con dicumarolici comporta un rischio di stroke emorragico pari all’1% per anno. come accade durante esercizio fisico. determina un rallentamento del flusso ematico che facilita la formazione di trombi all’interno degli atri. Dal punto di vista clinico (Figura 4) è utile distinguere un primo episodio documentato indipendentemente dai sintomi e dalla durata. . e sono continue. per cui la gittata sistolica è abbondante e il polso è ampio. ipertensione arteriosa. La comparsa di scompenso. ma possono anche staccarsi. La loro frequenza varia tra 380 e 600 al minuto. col ripristino del ritmo sinusale. la frequenza cardiaca valutata al polso è minore di quella reale (“deficit cuore-polso”): in pazienti con FA. la recidiva di FA viene definita parossistica. la FA viene detta persistente. il ripristino del ritmo sinusale (cardioversione) si ottiene con farmaci o con mezzi elettrici (vedi più avanti). in questo caso non si genera un’onda sfigmica e al polso il battito è del tutto assente. precedente storia di ictus o TIA). con ripristino del ritmo sinusale. L'ECG mostra l’assenza delle onde P (che sono l’espressione dell’attività elettrica atriale normale) e la presenza delle caratteristiche onde fibrillatorie rapide (onde f). attraverso la circolazione sistemica. le quali appaiono come irregolari ondulazioni della linea isoelettrica (Figura 3). un episodio di FA persistente può essere interrotto eseguendo una cardioversione elettrica o farmacologica. La perdita della contrazione atriale. essendo molti stimoli bloccati a livello del nodo atrio-ventricolare che funge da “filtro” nel passaggio degli impulsi elettrici tra atri e ventricoli. esiste unanime consenso sul fatto che tutti i pazienti con patologia cardiaca valvolare e FA richiedano l’anticoagulazione con dicumarolici. Profilassi degli eventi cardioembolici Poiché la FA aumenta significativamente il rischio di eventi tromboembolici. Quando la diastole diventa brevissima. invece. che in presenza di altre patologie concomitanti può esitare in scompenso cardiaco. sono la causa dell’aumentata mortalità nei pazienti con FA. alla elevata frequenza cardiaca e alla perdita della contrazione atriale. Cardioversione Con tale termine si definisce l’interruzione della FA.

Il meccanismo elettrogenetico del flutter atriale è il rientro (vedi Capitolo 36). Un rischio della cardioversione. la cardioversione. 3:2). la terapia farmacologica può avere come scopo il mantenimento del ritmo sinusale (controllo del ritmo) o.Numerosi farmaci antiaritmici possono essere utilizzati per eseguire una cardioversione farmacologica. delimitato dall’anello tricuspidalico. che funge da filtro. Per far cessare il flutter atriale e ripristinare il ritmo sinusale. la ripresa della contrazione atriale favorisce il distacco del trombo. anche i pazienti con flutter atriale . il mantenimento di una frequenza ventricolare media accettabile (controllo della frequenza). flecainide. dronedarone. di un circuito posto nell’atrio destro. infatti. tale strategia possa risultare una valida alternativa terapeutica. Come per la fibrillazione. Tali farmaci hanno una efficacia nel mantenere il ritmo sinusale ad un anno che va dal 45-50% per quelli della classe I al 70-75 % per i farmaci della classe III. La risposta ventricolare. la flecainide e l’amiodarone sono quelli maggiormente efficaci. deve essere preceduta da un periodo di anticoagulazione efficace di almeno 4 settimane. sia elettrica che farmacologica. Il successo della CV farmacologica dipende dalla durata della FA. indipendente dal fatto che il ripristino del ritmo sinusale sia spontaneo o indotto elettricamente o con farmaci. tra questi il propafenone. La seconda è generalmente preferita in pazienti anziani o paucisintomatici. Sono possibili altri macrocircuiti di rientro sia nell’atrio destro che in quello sinistro. soprattutto nei pazienti anziani. Un altro metodo efficace per interromper il flutter è la cardioversione elettrica (vedi il paragrafo “Trattamento” della sezione Fibrillazione atriale). I calcioantagonisti e i beta-bloccanti (vedi Capitolo 58) sono farmaci di prima scelta per rallentare la frequenza ventricolare. compreso fra l’anulus della tricuspide e l’orificio della vena cava inferiore. poiché essi aumentano la refrattarietà del nodo A-V e quindi diminuiscono il numero degli impulsi atriali che raggiungono i ventricoli. dispnea. amiodarone. Se. cioè il numero di impulsi atriali che raggiungono i ventricoli. Essa può essere raggiunta con l’impiego di tre diversi farmaci: la digossina più utilizzata nei pazienti con scompenso cardiaco. impedendo che la frequenza ventricolare raggiunga livelli troppo elevati. dipende dal nodo atrio-ventricolare. e raramente angina o sincope Il trattamento del flutter atriale può avere come scopo il mantenimento di una frequenza ventricolare non troppo elevata oppure l’interruzione dell’aritmia. la maggior parte dei casi si verifica in presenza di una condizione predisponente o di una malattia cardiaca strutturale. Generalmente la conduzione atrio-ventricolare avviene con un rapporto 2:1 (solo un impulso atriale su due è condotto ai ventricoli) ma talora può presentare rapporti di conduzione diversi (3:1. che migra quindi nel circolo sistemico. debolezza. In caso di inefficacia e/o di effetti collaterali della terapia farmacologica. il flutter atriale viene definito atipico. azimilide). durante il periodo in cui l’aritmia è stata presente si è formato un trombo in atrio sinistro. Il fronte d’onda può percorrere il circuito in direzione antioraria (flutter comune) o oraria (flutter non comune) dando luogo a due quadri diversi da un punto di vista dell’Elettrocardiogramma. La zona critica per l’innesco ed il mantenimento dell’aritmia è rappresentata dall’istmo cavo-tricuspidale. Per quanto riguarda il controllo della frequenza. nella FA permanente. viene comunemente impiegata l’ibutilide somministrata per via endovenosa . Controllo del ritmo e controllo della frequenza Nei pazienti con FA. la strategia del controllo del ritmo può essere perseguita utilizzando metodiche di ablazione transcatetere o chirurgiche che consistono nell’isolamento elettrico delle vene polmonari e nell’esecuzione di lesioni lineari (Figura 6). nelle forme tipiche. propafenone) e III (sotalolo. dalla crista terminalis e dalla valvola di Eustachio. Purtroppo l’incidenza di importanti effetti collaterali coinvolge quasi un quarto dei pazienti trattati. Molto spesso il flutter atriale si associa a fibrillazione atriale. mentre se l’episodio di FA ha una durata maggiore. i ß-bloccanti generalmente più efficaci per il loro effetto nel controllo della frequenza sotto sforzo e i Calcio-antagonisti. quando la sede del circuito è diversa da quella classica. L’incidenza del flutter atriale nella popolazione generale è stimata in 88 su 100000 abitanti. 4:1. mentre la percentuale di successo è inferiore al 35% in caso di FA persistente. Per questo motivo si può cardiovertire elettricamente la FA se questa è insorta da meno di 48 ore. evidenze cliniche hanno dimostrato come. I sintomi del flutter atriale sono simili a quelli della fibrillazione atriale e dipendono in larga misura dalla frequenza ventricolare: il disturbo più comune è la palpitazione. Per il controllo del ritmo i farmaci antiaritmici più utilizzati (vedi Capitolo 58) sono quelli della classe I (chinidina. La prima strategia viene scelta solitamente in soggetti giovani o molto sintomatici o con deterioramento emodinamico dovuto alla fibrillazione atriale. ma possono anche verificarsi vertigini. Si tratta. Il flutter atriale è un’aritmia caratterizzata da un’attivazione atriale regolare e rapida con una frequenza generalmente compresa tra i 240 e i 300/m’. è che si verifichi un’embolia arteriosa sistemica. raggiungendo l’80% in caso di FA con durata minore di 24 ore.

Nella Cardiomiopatia dilatativa. con rilevante insufficienza valvolare. di sincope. tutte le cardiopatie. generalmente su base congenita (per esempio. E’ possibile curare il flutter atriale radicalmente. quando è di entità severa. inclusa la TV (vedi Capitolo 15). La frazione d’eiezione ridotta e la comparsa di sincope sono i fattori maggiormente predittivi di morte improvvisa nella cardiomiopatia dilatativa. La morte improvvisa. Anche la stimolazione elettrica atriale può efficacemente porre fine al flutter. rendendo inagibile in modo definitivo il circuito di rientro mediante un intervento di ablazione transcatetere (vedi Capitolo 61). La Cardiomiopatia/Displasia aritmogena del ventricolo destro si manifesta essenzialmente con aritmie ventricolari maligne e in particolare con TV sostenuta con morfologia tipo blocco di branca sinistra (vedi Nella Stenosi aortica circa il 20% dei pazienti muore improvvisamente per aritmie ventricolari maligne (vedi Capitolo 16). che si trova in immediata continuità con l’esofago. TV IN . con disomogeneità dei periodi refrattari in vari punti di esso. In questo modo il fronte d’onda trova sempre davanti a sé tessuto eccitabile e ciò consente l’automantenimento dell’aritmia che si è generata. Il miocardio ventricolare andato incontro ad infarto è costituito da aree cicatriziali frammiste ad aree di miocardio ancora vitale che nell’insieme costituiscono un circuito fibrocellulare chiuso. di malallineamento dei miociti (disarray) rappresenta il substrato per la genesi di aritmie ventricolari (vedi Capitolo 28).che dura da più di 48 ore richiedono un opportuno periodo di scoagulazione. Un extrastimolo precoce può subire un blocco unidirezionale nella zona con periodo refrattario più lungo (quindi ancora ineccitabile) e percorrere con rallentamento della conduzione la zona con periodo refrattario più corto. Le forme idiopatiche costituiscono circa il 10% di tutte le TV. la dissociazione elettromeccanica e le tromboembolie. Sindrome di Brugada). Nel flutter tipico l’ablazione viene eseguita inserendo un elettrocatetere nel cuore destro ed inducendo. esaltato automatismo. con erogazioni di energia a radiofrequenza. talora con significato di evento terminale.Anche il Prolasso valvolare mitralico. è prevalentemente tachiaritmica (80%) nelle classi NYHA meno avanzate (IIIII). di una storia familiare di morte improvvisa. In seguito alla necrosi miocardica. Quando questo tessuto diventa incapace di condurre l’impulso. Le TV che si associano ad una alterazione anatomica del cuore possono complicare. attività triggerata (vedi Capitolo 36). oltre che di ipertrofia ventricolare. Le TV possono verificarsi in presenza o in assenza di alterazioni anatomiche macroscopicamente evidenti del cuore. Nella Cardiomiopatia ipertrofica la presenza. in questi pazienti. risultano altamente predittivi del rischio di morte improvvisa in questi pazienti. Un esempio paradigmatico di rientro è dato dalla tachicardia ventricolare post-infartuale. sindrome del QT lungo congenito. La genesi delle TV è dovuta alla presenza di un anomalo generatore di impulsi nei ventricoli. mentre nelle fasi più avanzate incidono anche le bradicardie. Una volta percorsa l’area di miocardio eccitabile. Non raramente questa cardiopatia si manifesta per la prima volta con sincope o con morte improvvisa aritmica in pazienti prevalentemente giovani e peraltro asintomatici. e che quindi è già eccitabile. La presenza di una marcata ipertrofia ventricolare sinistra. l’aritmia non può più essere scatenata per l’impossibilità che l’impulso percorra il circuito. la TV fa parte della storia naturale (vedi Capitolo 29). erogati da un apposito stimolatore. In quest’ultimo caso esiste un’alterazione anatomica di dimensioni troppo piccole per essere messa in evidenza dai comuni presidi diagnostici (tachicardie cosiddette idiopatiche) o esiste un difetto funzionale dei canali ionici. si creano aree adiacenti non omogenee costituite da tessuto fibroso e miocardio vitale. una lesione stabile a livello dell’istmo cavo-tricuspidalico. che rappresentano il substrato ideale per il rientro. Gli stimoli elettrici ad elevata frequenza. possono far cessare il flutter perché rendono refrattaria una parte del circuito di rientro. una parte del quale è divenuta ineccitabile in seguito al trattamento. impedendo l’ulteriore progressione dell’impulso e quindi il perpetuarsi dell’aritmia. alcune in particolare. da ricondurre a uno dei seguenti meccanismi: rientro. l’impulso può rientrare in senso opposto nella zona precedentemente ineccitabile (che nel frattempo ha recuperato dalla refrattarietà) e percorrere l’intero circuito. infatti. TV ASSOCIATA AD ALTERAZIONI ANATOMICHE DEL CUORE La Cardiopatia ischemica rappresenta il principale fattore eziologico della TV: nell’infarto miocardico acuto una TV sostenuta si presenta nel 5-10% dei casi. ed è frequente anche in pazienti con pregresso infarto miocardico. può dare luogo alla comparsa di aritmie. essa si esegue con un elettrocatetere introdotto nell’atrio destro per via venosa oppure con un elettrodo inserito nell’esofago e posto a stretto contatto con l’atrio sinistro.

e si possono osservare tanto pazienti asintomatici quanto pazienti che arrivano a presentare sincope o arresto cardiocircolatorio. Alcuni Farmaci. antiaritmici ed alcuni Squilibri idroelettrolitici come Ipokaliemia. piccolo e ritmico. mentre quella polmonare potrà essere silente o evidenziare rumori umidi (rantoli a . nella fase in cui le valvole A-V sono aperte. I principali fattori che incidono nel deterioramento emodinamico indotto dalla TV sono: 1) la frequenza. la sincope. L’ascoltazione cardiaca evidenzierà toni ritmici e tachicardici. In certi casi il paziente può riferire angor legato in questo caso alla discrepanza (squilibrio tra richiesta e apporto di O2) soprattutto nei pazienti che presentano di base una cardiopatia ischemica. possono provocare una TV. In questi casi. sopraslivellamento di ST in V1 e V2) e della possibilità di innesco di tachicardia ventricolare. con a volte variabile intensità del I tono (la genesi di questo fenomeno è identica a quella che governa la variabile ampiezza del polso). e con esso la gittata sistolica di quel battito. la contrazione degli atri potrà avvenire in qualunque momento del ciclo cardiaco. mentre quando gli atri si contraggono poco prima della sistole ventricolare. caratterizzata da complessi QRS di ampiezza variabile e con progressiva inversione di polarità. associata alla slatentizzazione di un sottostante scompenso cardiaco. dissociazione ed eccentricità). 3) l’attivazione eccentrica del miocardio. L’attivazione del miocardio ventricolare secondo le normali vie di conduzione del segnale elettrico è necessaria per una contrazione efficace dei ventricoli. In questi pazienti. pur mantenendosi ritmico il polso. è la variabilità dell’ampiezza del polso. in grado di compromettere l’efficacia della contrazione La funzione ventricolare sinistra e l'eziologia della TV ne influenzano in modo determinante le manifestazioni cliniche. che si rileva in presenza di dissociazione atrio-ventricolare. legata all’aumento della frequenza delle contrazioni ventricolari. in cui all’alterazione di un canale ionico consegue l’accorciamento del potenziale d’azione. (vedi Capitolo 43). per l’effetto di farmaci. Nella TV. Un dato non raro.ASSENZA DI ALTERAZIONI ANATOMICHE DEL CUORE Può verificarsi per difetto funzionale dei canali ionici (Sindrome del QT lungo. In un cuore sano. con il risultato di una desincronizzazione tra le varie parti dei ventricoli. per cui si crea un gradiente elettrico dopo la completa attivazione del miocardio ventricolare. con normale frazione di eiezione. In questa circostanza anche l’ampiezza del polso sarà maggiore rispetto a quando gli atri si contraggono a valvole A-V chiuse. La morte improvvisa può essere determinata dalla degenerazione della torsione di punta in una fibrillazione ventricolare. Altro sintomo può essere la dispnea. in grado di provocare un’anomalia nella ripolarizzazione delle cellule cardiache (vedi Capitolo 43). 2) il mancato coordinamento fra gli atri e i ventricoli. la fase di riempimento diastolico risulta compromesso e diviene insufficiente per permettere l’adeguato riempimento ventricolare. La Sindrome del QT lungo (LQTS) è una malattia su base genetica. si avrà ogni tanto una pulsazione più ampia. aumenterà il riempimento ventricolare. Per frequenze elevate. può determinare importanti riduzioni di portata cardiaca anche a frequenze non molto elevate. La sensazione più comunemente riportata dai pazienti è quella del cardiopalmo. con aumento della pressione atriale. inversione del flusso dall’atrio alle vene e perdita totale del contributo atriale al riempimento ventricolare. invece. l’attivazione ventricolare è abnorme: dal punto di origine dell’ aritmia (circuito o focus ) l'impulso segue vie non fisiologiche. iperkaliemia. simpaticomimetici. All’esame obiettivo va posta particolare attenzione al polso che si presenterà frequente. vi è in circa il 50% dei casi la dissociazione fra l’attivazione atriale e quella ventricolare. se essa cade a valvole A-V chiuse non ci sarà alcun contributo dell’atrio al riempimento ventricolare. è causata dall’insorgenza di una “torsione di punta”. Un altro fenomeno che caratterizza le TV è l’attivazione eccentrica del miocardio. ad esempio digitale. caratterizzata da alterazioni strutturali dei canali ionici. Quando l’attività ventricolare è dissociata da quella atriale. la contrazione atriale si verifica sempre (retroconduzione) o spesso (dissociazione) a valvole AV chiuse. Ciò è responsabile di alcune alterazioni dell’ECG di base (onda J. inoltre. mentre nel restante 50% l’impulso ventricolare viene retrocondotto agli atri. squilibri elettrolitici o ipossia. La sintomatologia della TV è estremamente variabile. la durata della stessa e la cardiopatia di base. e poiché la corretta sincronizzazione A-V (onda P poco prima del QRS) è casuale. invece. per cui la portata si riduce la pressione arteriosa tende a cadere. La Sindrome di Brugada è una malattia elettrica primaria su base genetica. il quadro emodinamico è compromesso solamente per le caratteristiche intrinseche della TV (frequenza. ipercalcemia. soprattutto a livello epicardico. una tachicardia ventricolare polimorfa. Nella TV. Una TV in un paziente con severa disfunzione ventricolare sinistra (bassa frazione di eiezione). I fattori fondamentali nel determinare la sintomatologia sono la frequenza dell’aritmia. Sindrome di Brugada). cioè in circa il 50% dei casi. e generalmente sottovalutato. che può esitare in morte improvvisa.

etc. Per la prevenzione delle recidive va innanzitutto chiarita l’eziologia della TV (strutturale o idiopatica) e va fatta un’attenta valutazione del paziente. Perciò quando la TV nasce nel ventricolo destro la morfologia del QRS somiglierà a quella di un blocco di branca sinistra (prima si attiva il ventricolo destro. che mette in evidenza: .la possibile dissociazione atrio-ventricolare (Figura 1). comprendente un Holter (ECG dinamico delle 24 ore) e. subentrano quelli che sono i sintomi legati alla bassa portata quali l’ipotensione (sudorazione. registrato tramite cateteri in atrio e in ventricolo. che diviene da positiva a negativa e viceversa. mentre i farmaci verranno affiancati da supporti elettrici (defibrillatore impiantabile) nei pazienti con rischio più elevato di recidive. La profilassi delle recidive verrà condotta esclusivamente con terapia farmacologia (amiodarone. che viene raggiunto dal processo di depolarizzazione tardivamente. coronarografia). Bisogna innanzitutto differenziare la terapia da effettuare in acuto rispetto a quella volta a prevenire le recidive. . mexiletina. Per quanto riguarda l’approccio farmacologico.12 sec. in corso di TV. poi il sinistro). ha una durata sempre (0. La diagnosi di Tachicardia Ventricolare si avvale fondamentalmente dell’elettrocardiogramma.piccole o medie bolle) nel caso in cui la tachicardia ventricolare porti ad un quadro di edema polmonare. il ventricolo da cui nasce l’aritmia si attiva prima del controlaterale. a seconda della compromissione emodinamica.complessi QRS di durata uguale o superiore a 0. ß-bloccanti) nei pazienti a minor rischio. . Il QRS. le vertigini o la sincope (per ipoperfusione della sostanza reticolare). Bisogna fare attenzione alla non semplice diagnosi differenziale fra le TV e le tachicardie sopraventricolari a QRS largo per conduzione aberrante frequenza-dipendente o per blocco di branca preesistente. e l’ECG endocavitario. infatti. Altri mezzi diagnostici sono una registrazione più dettagliata dell’attività atriale tramite l’ECG transesofageo (registrato ponendo un sondino munito di un elettrodo a livello esofageo) che permette di valutare meglio il rapporto atrio-ventricolare. Particolare è il quadro elettrocardiografico in caso di Torsione di Punta dove. il farmaco più comunemente usato in acuto è la Lidocaina.). dove il ventricolo la cui branca è incapace di condurre si attiva in ritardo. su un ritmo di base solitamente bradicardico e con QT allungato (soprattutto nei casi di ipokalemia). inoltre anche le tachicardie sopraventricolari condotte ai ventricoli attraverso una via anomala hanno QRS larghi (vedi Capitolo 38). soprattutto in quelli con grave disfunzione ventricolare. si osserva una sequenza di ventricologrammi con continua e graduale variazione della polarità. se necessarie. Infine. Nei casi di TV con compromissione emodinamica trovano spazio innanzitutto presidi elettrici quali il DC Shock sincronizzato (scariche di defibrillatore a 200-250 joules) o il pacing ventricolare (stimolazione a frequenze superiori a quelle dell’aritmia nel tentativo di interromperla). mentre la sua morfologia assumerà un aspetto tipo blocco di branca destra o sinistra a seconda del ventricolo in cui insorge l’aritmia.una sequenza di 3 o più battiti ventricolari consecutivi. Nella TV. In alternativa. la Mexiletina o il Propafenone a seconda dell’eziologia della TV e dalla cardiopatia di base del paziente. .12 sec. pallore. è possibile usare l’Amiodarone. e una TV originatasi nel ventricolo sinistro avrà un aspetto simile a un blocco di branca destra. indagini invasive (studio elettrofisiologico. lo stesso sfasamento si realizza nel blocco di branca.

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