HIPERTENSI A. Konsep Penyakit 1.

Pengertian Hipertensi Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu peningkatan abnormal tekanan dalam pembuluh darah arteri secara terus menerus lebih dari sat periode. Hal ini terjadi bila arteriolearteriole kontriksi. Kontriksi arteriole membuat darah sulit mengalir dan meningkatkan tekanan melawan dinding arteri. Hipertensi menambah beban kerja jantung dan arteri yang bila berlanjut dapat menimbulkan kerusakan jantung dan pembuluh darah. Hipertensi juga didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan atau darah diastolik ≥ 90 mmHg yang terjadi pada seorang klien pada tiga kejadian terpisah ( Ignatavicius, 1994). Menurut WHO, batasan tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg, sedangkan tekanan darah 165/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Tekanan darah diantara antara normetensi dan hipertensi disebut borderline hypertension (garis batas hipertensi). Batasan WHO tersebut tidak membedakan usia dan jenis kelamin. Kaplan memberikan batasan hipertensi dengan memperhatikan usia dan jenis kelamin (soeparman, 1999; 205).
1. pria berusia < 45 tahun dikatakan hipertensi bila tekanan darah pada waktu berbaring ≥

130/90 mmHg. 2. Pria berusia > 45 tahun dikatakan hipertensi bila tekanan darahnya > 145/95 mmHg
3. Wanita, hipertensi bila tekanan darah ≥ 160/95 mmHg

Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan penyebabnya hipertensi terbagi menjadi 2 golongan : 1. Hipertensi Esensial atau hipertensi primer. Merupakan 90 % dari seluruh kasusu hipertensi adalah hipertensi esensial yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang tidak diketahui penyebabnya (idopatik). Beberapa faktor diduga berkaitan dengan berkembangnya hipertensi esensial seperti berikut ini : a. Genetik : individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi, beresiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.

bila gaya hidup menetap. tekanan darah normal kembali setelah beberapa bulan. kehamilan. c. Dengan penghentian oral kontrasepsi. Namun. peningkatan volume intravaskuler. 2. Berikut ini beberapa kondisi yang menjadi penyebab terjadinya hipertensi sekunder. coarctation aorta. Jenis kelamin dan usia : laki-laki berusia 35-50 tahun dan wanita pascamenopause beresiko tinggi untuk mengalami hipertensi. ensefalitis. dan stres. Penyakit parenkim dan vaskular ginjal Merupakan penyebab utama hipertensi sekunder. Sekitar 90% lesi arteri renal pada klien dengan hipertensi disebabkan oleh . Diet : konsumsi diet tinggi garam atau lemak secara langsung berhubungan dengan berkembangnya hipertensi d. Berat badan : obesitas (> 25% di atas BB ideal) dikaitkan dengan berkembangnya hipertensi e. Hipertensi sekunder Merupakan 10% dari kasus hipertensi adalah hipertensi sekunder. Etiologi Etiologi yang pasti dari hipertensi esensial belum diketahui. neuro genik ( tumor otak.b. Faktor hereditas berperan penting bilamana ketidakmampuan genetik dalam mengelola kadar ntarium normal. Penggunaan kontrasepsi hormonal (estrogen) Oral kontrasepsi yang berisi estrogen dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme renin-aldosteron-mediated volume expantion. sejumlah interaksi beberapa energi homeostatik saling terkait. 2. Etiologi hipertensi sekunder pada umumnya diketahui. yang didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah karena suatu kondisi fisik yang ada sebelumnya seperti penyakit ginjal atau gangguan tiroid. Defek awal diperkirakan pada mekanisme pengaturan cairan tubuh dan tekanan oleh ginjal. 2. luka bakar. Hipertensi renovaskular berhubungan dengan penyempitan satu atau lebih arteri besar yang secara langsung membawa darah ke ginjal. Kelebihan intake natrium dalam diet dapat meningkatkan volume cairan dan curah jantung. gangguan psikiatris). Gaya hidup : merokok dan konsumsi alkohol dapat meningkatkan tekanan darah. Pembuluh darah memberikan reaksi atas peningkatan aliran darah melalui kontriksi atau peningkatan tahanan perifer. Faktor pencetus munculnya hipertensi sekunder antara lain : penggunaan kontrasepsi oral. 1.

g. Penyakit parenkim ginjal terkait dengan infeksi. Penyempitan menghambat aliran darah melalui lengkung aorta dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah diatas area kontriksi. Gangguan endokrin Disfungsi medula adrenal atau korteks adrenal dapat menyebabkan hipertensi sekunder. h.aterosklerosis atau fibrous displasia (pertumbuhan abnormal jaringan fibrous). Aldosteronisme primer biasanya timbul dari benign adenoma korteks adrenal. f. inflamasi dan perubahan struktur. kelebihan aldosteron menyebabkan hipertensi dan hipokalemia. Pheochromocytomas pada medula adrenal yang paling umum dan meningkatkan sekresi katekolamin yang berlebihan. pusing Lemas. Kehamilan 7. Sindrom cushing mungkin disebabkan oleh hiperplasi adrenokortikal atau adenoma adrenokortikal. Coarctation aorta Merupakan penyempitan aorta kongenital yang mungkin terjadi beberapa tingkatpada aorta torasik atau aorta abdominal. Neurogenik : tumor otak. 5. Mengeluh sakit kepala. c. kelelahan Sesak nafas Gelisah Mual Muntah Epistaksis Kesadaran menurun . Peningkatan volume intravaskular 9. 3. Manifestasi klinis Menurut Rokhaeni ( 2001 ). Pada sindrom cushing. d. b. manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu : a. 4. e. serta fungsi ginjal. Merokok 3. Adrenal-mediatedhypertension disebabkan kelebihan primer.kelebihan glukokortikoid yang diekskresikan dari korteks adrenal. Luka bakar 8. encephalitis dan gangguan psikiatrik 6.

Sistem baroreseptor meniadakan peningkatan tekanan arteri melalui mekanisme perlambatan jantung oleh respon vagal (stimulasi parasimpatis) dan vasodilatasi dengan penurunan sinus simpatis. kadar renin harus diturunkan karena peningkatan tekanan arteriolar renal mungkin menghambat sekresi renin. Melalui peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. refleks kontrol sirkulasi meningkatan tekanan arteri sistemik bila tekanan baroreseptor turun dan menurunkan tekanan arteri sistemik bila tekanan baroreseptor meningkat. Renin dan angiostenin memegang peranan dalam pengaturan tekanan darah. Alasan pasti mengapa kontrol ini gagal pada hipertensi belum diketahui.4. yang kemudian diubah oleh converting enzym dalam paru menjadi bentuk angiostenin II kemudian menjadi angiostenin III. Karena pembuluh darah . tapi juga dalam aorta dan dinding ventrikel kiri. Pada tekanan darah tinggi. pengaturan volume cairan tubuh. Cardiac output (curah jantung) diperoleh dari perkalian antara stroke volume dengan heart rate ( denyut jantung). Pengaturan tahan perifer dipertahankan oleh sistem saraf otonom dan sirkulasi hormon Empat sistem kontrol yang berperan dalam mempertahankan tekanan darah antara lain sistem baroreseptor arteri. Baroreseptor ini memonitor derajat tekanan arteri. Aldosteron sangat bermakna dalam hipertensi terutama pada aldosteronismeprimer. Namun demikian. Angiostenin II dan III mempunyai aksi vasokonstriktor yang kuat pada pembuluh darah dan merupakan meknisme kontrol terhadap pelepasan aldosteron. angiostenin II dan III juga mempunyai inhibitting atau penghambatan pada ekskresi garam (Natrium) dengan akibat peningkatan tekanan darah. Oleh karena itu. Hal ini ditujukan untuk menaikkan re-setting sensitivitas baroreseptor sehingga tekanan meningkatkan arteri sistemik. Baroreseptor arteri ditemukan di sinus carotid. sebagian besar orang dengan hipertensi esensial mempunyai kadar renin normal. Ginjal memproduksi renin yaitu suatu enzim yang bertindak pada substrat protein plasma untuk memisahkan angiostenin 1. Peningkatan tekanan darah terus-menerus pada klien hipertensi esensial akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah pada organ-organ vital. Patofisiologi Hipertensi Tekanan arteri sistemik adalah hasil dari perkalian cardiac output (curah jantung) dengan total tahanan perifer. sistem renin angiostenin dan autoregulasi vaskular. Sekresi renin yang tidak tepat diduga sebagai penyebab meningkatnya tahanan perifer vaskular pada hipertensi esensial. Hipertensi esensial mengakibatkan hyperplasia medial (penebalan) arteriole-arteriole.

Hipertensi maligna meningkatkan rasio gagal ginjal. Hipertensi maligna adalah tipe hipertensi berat yang berkembang secara progresif. b. pengelihatan kabur dan sesak napas atau dispnea dan/atau gejala uritmia. Autoregulasi vaskular merupakan mekanisme lain yang terlibat dalam hipertensi. dan gagal ginjal. Tekanan darah diastolik>115 mmHg. stroke. Elektrolit • • d. proses-proses autoregulasi akan menurunkan tahanan vaskular dan mengakibatkan pengurangan aliran. maka perfusi jaringan menurun dan mengakibatkan kerusakan organ tubuh. kreatinin : peningkatan kadar menandakan penurunan prfusi atau faal renal Serum glukosa : hiperglisemia ( diabetes melitus adalah presipitator hipertensi) predisposisi pembentukan plaque atheromatus. 5. Jika aliran berubah. Autoregulasi vaskular adalah suatu proses yang mempertahankan perfusi jaringan dalam tubuh relatif konstan. sebaliknya akan meningkatkan tahanan vaskular sebagai akibat dari peningkatan aliran. dengan rentang tekanan diastolik antara 130-170 mmHg. Hitung darah lengkap (complete blood cells count) meliputi pemeriksaan hemoglobin untuk menilai viskositas dan indikator faktor resiko seperti hiperkoagubilitas. Hal ini menyebabkan infark miokard. Autoregulasi vaskular nampak menjadi mekanisme penting dalam menimbulkan hipertensi berkaitan dengan overload garam dan air. Urine . anemia. Seseorang dengan hipertensi maligna biasanya memiliki gejala-gejala morning headaches.menebal. Pemeriksaan diagnostik a. Kimia darah • • • • • BUN. Kadar serum aldosteron : menilai adanya aldosteronisme primer Studi tiroid ( T3 dan T4) : menilai adanya hipertiroidisme yang berkontribusi terhadap vasokontriksi dan hipertensi Asam urat : hiperuricemia meripakan implikasi faktor resiko hipertensi Serum potasium atau kalium (hipokalemia mengidentifikasi adanya aldosterone atau efek samping terapi diuretik) Serum kalsium bila meningkat berkontribusi terhadap hipertensi. gagal jantung. gagal janutng kiri dan stroke. c.

pola strain. 6. diabetes melitus. disritmia jantung tertentu. Radiologi • • Intraveous Pyelografi (IVP) : mengidentifikasika penyebab hipertensi seperti renal pharenchymal disease. biaya (diuretika biasanya merupakan obat yang paling murah) b. penyekat reseptor-beta adregenik. kadar renin juga meningkat e. benign prstate hyperplasia (BPH). inhibitor ACE (angiostenin-converting enzyme). gangguan konduksi atau disritmia. karakteristik demografi (umumnya Afro-amerika lebih berespon terhadap diuretika dan penyekat saluran kalsium dibandingkan terhadao penyekat beta atau inhibitor ACE c. sindrom cushing.• • • Analisis urine adanya darah. protein. dan sakit kepala migren) d. Rontgen toraks : menilai adanya klasifikasi obstruktif katup jantung deposit kalsium pada aorta dan pembesaran jantung f. atau disfungsi pituitary. penyekat saluran kalsium. kualitas hidup ( beberapa obat antihipertensi dapat menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan. sindrom cushing. atau penyekat reseptor alfa-adrenergik. Terapi Pengobatan Pengobatan utamanya dapat beruap diuretika. dan iskemia perifer tetapi dapat memperbaiki angina. feokromosita atau hiperaldosteronisme primer) diobati dengan membalikan proses penyakit yang mendasari B. seperti gangguan fungsi seksual) Hipertensi sekunder (yaitu hipertensi akibat defek organ spesifik seperti penyakit ginjal. EKG : menilai adanya hipertrofi miokard. Konsep asuhan keperawatan 1. pengkajian . urolithiasis. glukosa dalam urine mengindikasikan disfungsi renal atau dibetes Urine VMA (catecholamine metabolite) : peningkatan kadar mengindikasikan adanya pheochromacytoma Steroid urine : peningkatan kadar mengindikasikan hiperadrenalisme pheochhromacytoma. penyakit terjadi bersamaan (penyekat beta dapat memperburuk asma. bergantung pada berbagai pertimbangan pasien termasuk mengenai : a.

sianosis dan diaforesis (kongesti. radialis . pengisian kapiler mungkin lambat (vasokontriksi  Kulit : pucat. Aktivitas / istirahat Gejala :  Kelemahan  Letih  Napas pendek  Gaya hidup monoton Tanda :  Frekuensi jantung meningkat  Perubahan irama jantung  Takipnea b. atau epigastrum(stenosis arteri)  Distensi vena jugularis  Ekstermitas : Perubahan warna kulit. pedalis tidak teraba atau lemah  Denyut apikal : PMI kemungkinan bergeser dan/atau sangat kuat  Frekuensi / irama : takikardia. berbagai disritmia  Bunyi jantung : murmur  Desiran vaskular terdengar di atas karotis. suhu dingin( vasokontriksi perifer ). Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah diperlukan untuk menegakan diagnosis)  Hipotensi postural (mungkin berhubungan dengan regimen obat)  Nadi : denyutan jelas dari karotis. aterosklerosis. denyut popliteal. penyakit jantung koroner / penyakit serebrovaskuler. perbedaan denyut seperti denyut femoral melambat sebagai kompensasi denyutan radialis atau brakialis. hipoksemia) . Integritas Ego . tibialis posterior.a. Sirkulasi Gejala : Tanda :  Riwayat hipertensi. jugularis. femoralis. kemerahan (feokromositoma) c. katup.

marah. faktor stress multiple (dapat mengindikasi kerusakan serebral) Faktor-faktor stres ( hubungan. Neurosensori Gejala : . penyakit ginjal ) e. lemak dan kolesterol  Mual  Muntah  Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/menurun)  Riwayat penggunaan diuretik Tanda :  BB normal atau obesitas  riwayat Adanya Edema  Kongesti vena  Peningkatan JVP  glikosuria f. Eliminasi Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu ( infeksi.Gejala : Riwayat perubahan kepribadian. ansietas. euphoria. depresi. obstruksi. pekerjaan ) Tanda :  Letupan suasana hati  Gelisah  Penyempitan kontinue perhatian  Tangisan yang meledak  Gerak tangan empati  otot muka tegang ( khususnya sekitar mata )  gerakan fisik cepat  pernapasan menghela  Peningkatan pola bicara d. Makanan / Cairan Gejala :  Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam. keuangan.

Nyeri/ketidaknyamanan Gejala :  nyeri hilang timbul pada tungkai  sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya  nyeri abdomen/ massa h. Keluhan pusing / pening. cara jalan : Episode parestesia unilateral transien . proses pikir atau memori ( ingatan )  Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman  Perubahan retinal optik g. Pernapasan Gejala :  Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas  Takipnea  Ortopnea  Dispnea nocturnal proksimal  Batuk dengan atau tanpa sputum  Riwayat merokok Tanda :  Distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan  Bunyi napas tambahan ( krekles. isi bicara. Keamanan Gejala Tanda : Gangguan koordinasi. mengi )  Sianosis i. pola nafas. sakit kepala  Berdenyut sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan setelah beberapa jam)  Episode kebas dan/atau kelemahan pada satu sisi tubuh  Kelemahan pada satu sisi tubuh  Gangguan penglihatan ( penglihatan kabur. diplopia )  Episode epistaksis Tanda :  Perubahan orientasi. afek.

. hipertensi.Pantau TD. DM . penggunaan pil KB atau hormon lain  Penggunaan obat / alkohol  Factor resiko keluarga .Amati warna kulit. Perencanaan keperawatan.Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil Intervensi : .peningkatan afterload.Berikan lingkungan tenang. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung .hipertrofi Kriteria hasil : .Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD -Mempertahankan TD dalam rentang yang dapat diterima .Catat edema umum/tertentu . kurangi aktivitas. penyakit jantung. Diagnosa keperawatan.Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah Faktor resiko meliputi : .Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan . ukur pada kedua tangan. ginjal  Faktor resiko etnik.iskemia miokard . vasokontriksi . aktivitas pengalihan . Evaluasi keperawatan 1. Pembelajaran / Penyuluhan Gejala : penyakit serebrovaskuler. aterosklerosis. gunakan manset dan tehnik yang tepat .Catat keberadaan. meninggikan kepala tempat tidur. kualitas denyutan sentral dan perifer .Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditempat tidur/kursi . kelembaban.Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher. suhu dan masa pengisian kapiler . batasi jumlah pengunjung. panduan imajinasi.Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas .Anjurkan tehnik relaksasi. nyaman. .j.Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi .

trimetapan ( arfonad ). nitropess )  Bloker ganglion misalnya guanetidin ( ismelin ).rasa tidak nyaman saat bergerak atau dispnea . metildopa ( aldomet ). klonidin ( catapres )  Vasodilator misalnya minoksidil ( loniten ). reserpin ( Serpasil )  Inhibitor adrenergik yang bekerja secara sentral misalnya klonidin ( catapres ). hidroklorotiazid ( esidrix.frekuensi jantung atau respon TD terhadap aktiviats abnormal . asam etakrinic ( Edecrin ).kelemahan umum . nitroprusid ( nipride. metildopa ( aldomet )  Vasodilator kerja langsung misalnya hidralazin ( apresolin ). amilioride ( midamor )  Inhibitor simpatis misalnya propanolol ( inderal ). tetazosin ( hytrin )  Bloker nuron adrenergik misalnya guanadrel ( hyloree ). nadolol ( Corgard ). verapamil )  Anti adrenergik misalnya minipres. triamterene ( Dyrenium ). Bumetanic ( Burmex )  Diuretik hemat kalium misalnay spironolakton ( aldactone ). hidralasin ( apresolin ). loniten  Vasodilator oral yang bekerja secara langsung misalnya diazoksid ( hyperstat ). ACE inhibitor ( captopril. metoprolol ( lopressor ). captoten ) 2.Laporan verbal tentang keletihan atau kelemahan . bendroflumentiazid ( Naturetin )  Diuretic Loop misalnya Furosemid ( Lasix ).ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen kemungkinan dibuktikan oleh : . Atenolol ( tenormin ). hidrodiuril ). bloker saluran kalsium ( nivedipin. guanabenz ( wytension ).. minoksidil. Intoleransi aktifitas Mungkin berhubungan dengan : .Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi  Diuretik Tiazid misalnya klorotiazid ( Diuril ). reserpine ( Serpasil ). quanetidin ( Ismelin ).

pengelihatan kabur. muntah Kriteria evaluasi : . pusing atau pingsan. terjadi pada saat bangun. Berikan bantuan sesuai kebutuhan b. dispnea atau nyeri dada.melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur .menunjukan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi Intervensi : a. menggaruk kepala. Berikan dorongan untuk aktifitas / perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi. keletihan dan kelemahan yang berlebihan. peningkatan TD yang nyata selama/sesudah aktivitas.diaforesis.Nyeri akut : sakit kepala Mungkin berhubungan dengan: Kemungkinan dibuktikan oleh: .melaporkan nyeri/ketidaknyamanan hilang/terkontrol .mengikuti regimen farmakologi yang dirsepkan Intervensi : . Berikan jarak waktu pengobatan dan prosedur untuk memungkinkan waktu istirahat yang tidak terganggu.peningkatan tekanan vaskular serebral . mual. Instruksikan pasien tentang penghematan energi c. dan hilang secara spontan setelah beberapa waktu berdiri . berikan waktu istirahat sepanjang siang atau sore 3. Kaji respon pasien terhadap aktifitas. d.Kriteria evaluasi : . menghindari sinar terang dan keributan. perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20 kali permenit diatas frekuensi istirahat. Observasi TTV tiap 4 jam e.menungkapkan metode yang memberikan pengurangan .melaporkan tentang nyeri berdenyut terletak pada region suboksipital.segan untuk menggerakan kepala.berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan .

Beri tindakan nonfarmakologi untuk menghilangkan sakit kepala seperti kompres dingin pada dahi.a. bimbingan imajinasi dan distraksi f. sedikit penerangan b. Hilangkan / minimalkan vasokonstriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala misalnya mengejan saat BAB.melakukan/mempertahankan program olahraga yang tepa secara individual Intervensi • kegemukan : Kaji pemahaman pasien tentang hubungan langsung antara hipertensi dan .pola hidup monoton .dilaporkan atau terobservasi disfungsi makanan Kriteria evaluasi : .mengidentifikasi hubungan antara hipertensi dan kegemukan .keyakinan budaya Kemungkinan dibuktikan oleh : . antiansietas (lorazepam.berat badan 10%-20% lebih dari ideal untuk tinggi dan bentuk tubuh . mempertahankan beratbadan yang diinginkan dengan pemeliharaan kesehatan optimal . lingkungan yang tenang. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan d. Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin e. valium ) 4. Pertahankan tirah baring.masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolik . posisi nyaman.lipatan kulit trisep lebih dari 15 mm pada pria dan 25 mm pada wanita . tehnik relaksasi. membungkuk g. ativan. pijat punggung dan leher. diazepam.menunjukan perubahan pola makan. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan c. batuk panjang. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : analgesik.perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh Mungkin berhubungan dengan: .

mengidentifikasi efek samping obat dari kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan . rencana pengobatan Mungkin berhubungan dengan: .perilaku tidak tepat atau eksagregasi. Kolaboratif : rujuk ke ahli gizu sesuai indikasi 5. Kriteria evaluasi : .Kurang pengetahuan mengenai kondisi. gula sesuai indikasi Tetapkan keinginan pasien menurunkan berat badan Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet Tetapkan rencana penurunan berat badan yang realistik dengan pasien Dorong pasien untuk mempertahankan makanan harian termasuk kapan dan dimana makanan dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat makanan dimakan • • Instruksikan dan bantu memilih makanan yang tepat.menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan .menyatakan masalah .menyangkal diagnosa Kemungkinan dibuktikan oleh : . hindari makanan dengan kejenuhan lemak tinggi.mempertahankan TD dalam parameter normal .keterbatasan kognitif .misinterpretasi informasi .meminta informasi .kurang pengetahuan/daya ingat . garam.• • • • • Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak.mengikuti instruksi tidak akurat .menyatakan miskonsepsi .

Termasuk orang terdekat Tetapkan dan nyatakan batas TD normal. dosis. ginjal. Evaluasi pendengaran. efek samping yang diperkirakan serta efek yang merugikan dan idiosinkrasi Sarankan untuk sering mengubah posisi. ruang pengap dan penggunaan alkohol yang berlebihan Anjurkan pasien untuk berkonsultasi dengan pemberi perawatan sebelum menggunakan obat-obatan yang diresepkan atau tidak diresepkan Instruksikan pasien tentang peningkatan masukan makanan/cairan tinggi kalium Review tanda-tanda/gejala-gejala yang memerlukan pelaporan pada pemberi asuhan kesehatan Jelaskan rasional regimen diit yang diharuskan Bantu pasien untuk mengidentifikasi sumber masukan natrium Dorong pasien untuk menurunkan atau menghilangkan kafein Tekankan pentingnya perencanaan/penyelesaian periode istirahat harian • • • • • • . dan otak Hindari mengatakan “TD normal” dan gunakan istilah “terkontrol dengan baik” saat menggambarkan TD pasien dalam batas yang diinginkan Bantu pasien dalam mengidentifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskular yang dapat diubah Atasi masalah dengan pasien untuk mengidentifikasi caradimana perubahan gaya hidup yang tepat dapat dibuat untuk mengurangi faktor-faktor diatas Bahas pentingnya menghentikan merokok dan bantu pasien dalam membuat rencana untuk berhenti merokok Beri penguatan pentingnya kerja sama dalam regimen pengobatan dan mempertahankan perjanjian tindak lanjut Instruksikan dan peragakan teknik pemantauan TD mandiri. Jelaskan tentang hipertensi dan efeknya pada jantung. pembuluh darah. ketajaman pengelihatan dan keterampilan manual serta koordinasi pasien • • • • Jelaskan tentang obat yang diresepkan bersamaa dengan rasional. olahraga kaki saat berbaring Rekomendasikan untuk menghindari mandi air panas.Intervensi • • • • • • • • : Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar.

Tekankan pentingnya mengindari aktivitas isometrik Peragakan penerapan kompres es pada punggung leher dan tekanan pada sepertiga ujung hidung.• Anjurkan pasien untuk memantau respons fisiologis sendiri terhadap aktivitas. Keperawatan Kardiovaskular. Laporkan penurunan toleransi terhadap aktivitas. Lakukan untuk rujukan bila ada indikasi. Marilynn E dkk. wajan juni. 1999. dan anjurkan pasien menundukan kepala ke depan bila terjadi perdarahan hidung • Berikan informasi tentang sumber-sumber di masyarakat dan dukungan pasien dalam membuat perubahan pola hidup. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. pusing. sesak napas. Referensi : Udjianti. Jakarta : EGC. dan hentikan aktivitas yang menyebabkan nyeri dada. keletihan berat atau kelemahan • • Dorong pasien untuk membuat program olahraga sendiri yang pasien mampu lakukan. . Jakarta : Salemba medika. Doenges.

.Price. Jakarta : EGC 2005. Sylvia A dkk. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful