[center]Penurunan Visus Pada Katarak dengan Diabetes Mellitus[/center] [center]DAFTAR ISI[/center] BAB I.

PENDAHULUAN..............................................................................................2 BAB II. KETAJAMAN VISUS......................................................................................3 BAB III. LENSA DAN KATARAK...............................................................................6 BAB IV. DIABETES DAN KATARAK........................................................................14 BAB V. KESIMPULAN.................................................................................................19 DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................... 20 [center]BAB I[/center] [center]PENDAHULUAN[/center] Diabetes adalah sekumpulan penyakit endokrin yang ditandai dengan hiperglikemia yang merupakan manifestasi dari defek pada sekresi insulin, aksi insulin atau keduanya.(1-3,8,9) Diabetes memiliki banyak sekali komplikasi yang ditimbulkannya, baik itu terjadi secara akut seperti hiperglikemik hiperosmolar non-ketotik, ketoasidosis yang dapat membawa kematian, atau komplikasi yang berjalan secara kronik seperti diabetik neuropati, makroangiopati, mikroangiopati, dan sebagainya. Dalam bidang oftalmologi, komplikasi yang terpenting adalah retinopati diabetik dan peningkatan progresifitas katarak yang telah terjadi. Adapun bentuk katarak diabetik murni namun kejadiannya jarang. Pada makalah ini yang dibahas adalah pengaruh diabetes terhadap katarak yang telah ada. Beberapa studi telah menunjukkan korelasi yang kuat antara progresifitas katarak dengan diabetes yang mendasari seperti yang telah dilakukan Kim, dkk (2006) yang menyimpulkan durasi diabetes adalah faktor yang sangat signifikan untuk katarak pada penderita diabetes. Efek yang terakumulasi dari hiperglikemia terkait dengan kejernihan lensa pada diabetes.(2) Katarak adalah suatu keadaan di mana lensa mata yang biasanya kernih dan bening menjadi keruh.(4,11) Pada dasarnya katarak dapat terjadi karena proses kongenital atau karena proses degeneratif. Proses degeneratif pada lensa disebut juga katarak senilis yang dibagi menjadi empat stadium; Insipien, Immatur, Matur dan Hipermatur. Begitu banyak yang faktor yang mempengaruhi timbulnya katarak ini, diabetes adalah salah satu faktor penyakit sistemik yang mempercepat proses timbulnya katarak ini. Dari 200 pasien dengan katarak senilis yang dilakukan tes toleransi glukosa oleh Dukmore dan Tun (1980) ditemukan dan disimpulkan bahwa intoleransi glukosa sering dijumpai pada katarak senilis yang tidak menunjukkan glikosuria dan gula darah puasa yang normal pada pemeriksaan rutin.(15) Terdapat beberapa teori yang hendak menjelaskan patofisiologi progresifitas katarak pada penderita diabetes, serta penelitian-penelitian yang telah berhasil membuktikan korelasi antara awitan usia menderita katarak dengan lamanya menderita diabetes.(1-4,9-12) [center]BAB II[/center] [center]KETAJAMAN VISUS[/center] Visus adalah ketajaman atau kejernihan penglihatan, sebuah bentuk yang khusus di mana tergantung dari ketajaman fokus retina dalam bola mata dan sensitifitas dari interpretasi di otak.(5) Visus adalah sebuah ukuran kuantitatif suatu kemampuan untuk mengidentifikasi simbol-simbol berwarna hitam dengan latar belakang putih dengan jarak yang telah distandardisasi serta ukuran dari

simbol yang bervariasi. Ini adalah pengukuran fungsi visual yang tersering digunakan dalam klinik. Istilah “visus 20/20” adalah suatu bilangan yang menyatakan jarak dalam satuan kaki yang mana seseorang dapat membedakan sepasang benda. Satuan lain dalam meter dinyatakan sebagai visus 6/6. Dua puluh kaki dianggap sebagai tak terhingga dalam perspektif optikal (perbedaan dalam kekuatan optis yang dibutuhkan untuk memfokuskan jarak 20 kaki terhadap tak terhingga hanya 0.164 dioptri). Untuk alasan tersebut, visus 20/20 dapat dianggap sebagai performa nominal untuk jarak penglihatan manusia; visus 20/40 dapat dianggap separuh dri tajam penglihatan jauh dan visus 20/10 adalah tajam penglihatan dua kali normal.(5) Untuk menghasilkan detail penglihatan, sistem optik mata harus memproyeksikan gambaran yang fokus pada fovea, sebuah daerah di dalam makula yang memiliki densitas tertinggi akan fotoreseptor konus/kerucut sehingga memiliki resolusi tertinggi dan penglihatan warna terbaik. Ketajaman dan penglihatan warna sekalipun dilakukan oleh sel yang sama, memiliki fungsi fisiologis yang berbeda dan tidak tumpang tindih kecuali dalam hal posisi. Ketajaman dan penglihatan warna dipengaruhi secara bebas oleh masing-masing unsur.(5) Cahaya datang dari sebuah fiksasi objek menuju fovea melalui sebuah bidang imajiner yang disebut visual aksis. Jaringan-jaringan mata dan struktur-struktur yang berada dalam visual aksis (serta jaringan yang terkait di dalamnya) mempengaruhi kualitas bayangan yang dibentuk. Struktur-struktur ini adalah; lapisan air mata, kornea, COA (Camera Oculi Anterior = Bilik Depan), pupil, lensa, vitreus dan akhirnya retina sehingga tidak akan meleset ke bagian lain dari retina. Bagian posterior dari retina disebut sebagai lapisan epitel retina berpigmen (RPE) yang berfungsi untuk menyerap cahaya yang masuk ke dalam retina sehingga tidak akan terpantul ke bagian lain dalam retina. RPE juga memiliki fungsi vital untuk mendaur-ulang bahan-bahan kimia yang digunakan oleh sel-sel batang dan kerucut dalam mendeteksi photon. Jika RPE rusak maka kebutaan dapat terjadi.(5) Seperti pada lensa fotografi, ketajaman visus dipengaruhi oleh diameter pupil. Aberasi optik pada mata yang menurunkan tajam penglihatan ada pada titik maksimal jika ukuran pupil berada pada ukuran terbesar (sekitar 8 mm) yang terjadi pada keadaan kurang cahaya. Jika pupil kecil (1-2 mm), ketajaman bayangan akan terbatas pada difraksi cahaya oleh pupil. Antara kedua keadaan ekstrim, diameter pupil yang secara umum terbaik untuk tajam penglihatan normal dan mata yang sehat ada pada kisaran 3 atau 4 mm.(5) Korteks penglihatan adalah bagian dari korteks serebri yang terdapat pada bagian posterior (oksipital) dari otak yang bertanggung-jawab dalam memproses stimuli visual. Bagian tengah 100 dari lapang pandang (sekitar pelebaran dari makula), ditampilkan oleh sedikitnya 60% dari korteks visual/penglihatan. Banyak dari neuron-neuron ini dipercaya terlibat dalam pemrosesan tajam penglihatan.(5) Perkembangan yang normal dari ketajaman visus tergantung dari input visual di usia yang sangat muda. Segala macam bentuk gangguan visual yang menghalangi input visual dalam jangka waktu yang lama seperti katarak, strabismus, atau penutupan dan penekanan pada mata selama menjalani terapi medis biasanya berakibat sebagai penurunan ketajaman visus berat dan permanen pada mata yang terkena jika tidak segera dikoreksi atau diobati di usia muda. Penurunan tajam penglihatan direfleksikan dalam berbagai macam abnormalitas pada sel-sel di korteks visual. Perubahan-perubahan ini meliputi penurunan yang nyata akan jumlah sel-sel yang terhubung pada mata yan terkena dan juga beberapa sel yang menghubungkan kedua bola mata, yang bermanifestasi sebagai hilangnya penglihatan binokular

dan kedalaman persepsi atau streopsis.(5) Mata terhubung pada korteks visual melalui nervus optikus yang muncul dari belakang mata. Kedua nervus opticus tersebut bertemu pada kiasma optikum di mana sekitar separuh dari serat-serat masingmasing mata bersilang menuju tempat lawannya ke sisi lawannya dan terhubung dengan serat saraf dari bagian mata yang lain akan menghasilkan lapangan pandang yang sebenarnya. Gabungan dari serat saraf dari kedua mata membentuk traktus optikus. Semua ini membentuk dasar fisiologi dari penglihatan binokular. Traktus ini akan berhenti di otak tengah yang disebut nukleus genikulatus lateral untuk kemudian berlanjut menuju korteks visual sepanjang kumpulan serat-serat saraf yang disebut radiasio optika.(5) Segala macam bentuk proses patologis pada sistem penglihatan baik pada usia tua yang merupakan periode kritis, akan menyebabkan penurunan tajam penglihatan. Maka, pengukuran tajam penglihatan adalah sebuah tes yang sederhana dalam menentukan status kesehatan mata, sistem penglihatan sentral, dan jaras-jaras penglihatan menuju otak. Berbagai penurunan tajam penglihatan secara tiba-tiba selalu merupakan hl yang harus diperhatikan. Penyebab sering dari turunnya tajam penglihatan adalah katarak, dan parut kornea yang mempengaruhi jalur penglihatan, penyakit-penyakit yang mempengaruhi retina seperti degenarasi makular, dan diabetes, penyakit-penyakit yang mengenai jaras optik menuju otak seperti tumor dan sklerosis multipel, dan penyakit-penyakit yang mengenai korteks visual seperti stroke dan tumor.(5) [center]BAB III[/center] [center]LENSA DAN KATARAK[/center] Lensa Kristalina Normal Lensa Kristalina adalah sebuah struktur yang transparan dan bikonveks yang memiliki fungsi untuk mempertahankan kejernihan, refraksi cahaya, dan memberikan akomodasi. Lensa tidak memiliki suplai darah atau inervasi setelah perkembangan janin dan hal ini bergantung pada aqueus humor untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya serta membuang sisa metabolismenya. Lensa terletak posterior dari iris dan anterior dari korpus vitreous. Posisinya dipertahankan oleh zonula Zinnii yang terdiri dari serat-serat yang kuat yang menyokong dan melekatkannya pada korpus siliar. Lensa terdiri dari kapsula, epitelium lensa, korteks dan nukleus.(6) Kutub anterior dan posterior dihubungkan dengan sebuah garis imajiner yang disebut aksis yang melewati mereka. Garis pada permukaan yang dari satu kutub ke kutub lainnya disebut meridian. Ekuator lensa adalah garis lingkar terbesar.(6) Lensa dapat merefraksikan cahaya karena indeks refraksinya, secara normal sekitar 1,4 pada bagian tengah dan 1,36 pada bagian perifer yang berbeda dari aqueous humor dan vitreous yang mengelilinginya. Pada keadaan tidak berakomodasi, lensa memberikan kontribusi 15-20 dioptri (D) dari sekitar 60 D seluruh kekuatan refraksi bola mata manusia. Sisanya, sekitar 40 D kekuatan refraksinya diberikan oleh udara dan kornea.(6) Lensa terus bertumbuh seiring dengan bertambahnya usia. Saat lahir, ukurannya sekitar 6,4 mm pada bidang ekuator, dan 3,5 mm anteroposterior serta memiliki berat 90 mg. Pada lensa dewasa berukuran 9 mm ekuator dan 5 mm anteroposterior serta memiliki berat sekitar 255 mg. Ketebalan relatif dari korteks meningkat seiring usia. Pada saat yang sama, kelengkungan lensa juga ikut bertambah, sehingga

mitokondria. kini serat lensa terganting dari energi yang dihasilkan oleh proses glikolisis. RNA. membran basalisnya yang transparan terbentuk dari kolagen tipe IV yang ditaruh di bawah oleh sel-sel epitelial.(6) Kapsula Kapsula lensa memiliki sifat yang elastis. Dengan sel-sel epitelial bermigrasi menuju bow region dari lensa. lapisan ini merupakan lapisan tunggal dari sel-sel epitelial. karena cahaya dapat melalui lensa tanpa tersebar atau terserap oleh organel-organel ini. Kapsul lensa tertebal pada bagian anterior dan posterior preekuatorial dan tertipis pada daerah kutub posterior sentral di mana memiliki ketipisan sekitar 2-4 m. lensa yang menua dapat menjadi lebih hiperopik atau miopik tergantung pada keseimbangan faktor-faktor yang berperan. indeks refraksi semakin menurun juga seiring usia. Perubahan ini terkait dengan peningkatan massa protein selular pada membran untuk setiap individu sel-sel serat. Kapsula terdiri dari substansi lensa yang dapat mengkerut selama perubahan akomodatif.(6) Korteks dan Nukleus Tidak ada sel yang hilang dari lensa sebagaimana serat-serat baru diletakkan. Bagaimana pun. Seiring usia. Sel-sel epitelial aktif melakukan mitosis dengan aktifitas terbesar pada sintesis DNA pramitosis yang terjadi pada cincin di sekitar anterior lensa yang disebut zona germinativum. dan ribosom. Pada waktu yang sama. Lapis terluar dari kapsula lensa adalah lamela zonularis yang berperan dalam melekatnya serat-serat zonula. bagian dari perubahan morfologis yang paling dramatis terjadi ketika sel-sel epitelial memanjang membentuk sel serat lensa. Sel-sel ini secara metabolik aktif dan melakukan semua aktivitas sel normal termasuk biosintesis DNA. maka proses differensiasi menjadi serat lensa dimulai. Hilangnya organel-organel ini sangat menguntungkan. Namun.(6) Mungkin.semakin tua usia lensa memiliki kekuatan refraksi yang semakin bertambah. Kapsul lensa anterior lebih tebal dari kapsul posterior dan terus meningkat ketebalannya selama kehidupan. hal ini mungkin dikarenakan adanya partikel-partikel protein yang tidak larut. serat-serat zonula ekuatorial ini beregresi. termasuk inti sel. Serat-serat zonula ini memasuki kapsula lensa pada regio ekuatorial secara kontinu. sel-sel kehilangan organelorganelnya. Sel-sel ini juga menghasilkan ATP untuk memenuhi kebutuhan energi dari lensa. Maka. Sel-sel yang baru terbentuk ini bermigrasi menuju ekuator di mana sel-sel ini melakukan diferensiasi menjadi serat-serat. karena serat-serat sel lensa yang baru ini kehilangan fungsi metaboliknya yang sebelumnya dilakukan oleh organel-organel ini. Bagian tertua dari ini adalah nukleus fetal dan embrional yang dihasilkan selama kehidupan . sel-sel ini akan memadat dan merapat kepada serat yang baru saja dibentuk dengan lapisan tertua menjadi bagian yang paling tengah. protein dan lipid. meninggalkan lapis anterior dan posterior yang tampak sebagai bentuk segitiga pada potongan melintang dari cincin zonula.(6) Serat zonular Lensa disokong oleh serat-serat zonular yang berasal dari lamina basalis dari epitelium non-pigmentosa pars plana dan pars plikata korpus siliar.(6) Epitel Lensa Terletak tepat di belakang kapsula anterior lensa.

gangguan dari hidrasi lensa dapat menyebabkan kekeruhan lensa.embrional dan terdapat pada bagian tengah lensa.12) Pada katarak dengan pencoklatan nukleus lensa (katarak brunesen).4% pada lensa katarak. kadar kritalin alpha meningkat sedangkan kristalin gamma menurun. sebuah hipotesis memperkirakan bahwa seiring dengan berjalannya waktu.(7) Pada lensa yang muda. Korteks lensa menjadi lebih terhidrasi daripada nukleus lensa. Peneliti telah menemukan bahwa. reduksi ini tampak semakin jelas pada katarak. . pada katarak nuklear. protein-protein inti ini berikatan silang dengan ikatan-ikatan non disulfida.12) Keseimbangan Air dan Kation Lensa Aspek fisiologi terpenting dari lensa adalah mekanisme yang mengatur keseimbangan air dan elektrolit lensa yang sangat penting untuk menjaga kejernihan lensa. Haruslah diperhatikan bahwa fraksi protein tak larut air meningkat dengan waktu sekalipun lensa masih tetap jernih.13) Karena kejernihan lensa sangat tergantung pada komponen struktural dan makromolekular. tetapi hipotesis ini masihlah kontroversial. prosentase protein larut juga menurun. Telah ditentukan bahwa gangguan keseimbangan air dan elektrolit bukanlah gambaran dari katarak nuklear. penurunan glutation terreduksi dan peningkatan glutation disulfida.12.(8) Lensa manusia normal mengandung sekitar 66% air dan 33% protein dan perubahan ini terjadi sedikit demi sedikit dengan bertambahnya usia. tetapi dapat menjadi lebih cepat hingga berlebih pada lensa katarak tertentu. Konversi protein larut air menjadi tak larut air tampak sebagai proses yang normal pada maturasi serat lensa. protein lensa menjadi tidak larut air dan beragregasi untuk membentuk partikelpartikel yang sangat besar yang dapat memecahkan cahaya yang akhirnya mengakibatkan kekeruhan lensa. kebanyakan protein tak larut dapat larut dalam urea.(7. peningkatan kadar protein tak larut air berkorelasi dengan derajat kekeruhan. Beberapa peneliti berusaha untuk mengkaitkan prosentase yang lebih tinggi terhadap protein tidak larut air ini dengan peningkatan kekeruhan lensa. Perubahan-perubahan terkait dengan oksidasi juga terjadi termasuk protein-protein dan formasi ikatan disulfida protein-glutation.(7) Penurunan Konsentrasi Protein Lensa Seiring Usia Sekali pun usia membawa penurunan secara alami dari jumlah protein absolut dalam lensa. Hilangnya protein dari lensa mungkin dikarenakan lolosnya kristalin intak melalui kapsula lensa. sebanyak 90% protein inti adalah tak larut air. kadar kristalin alpha dan gamma dalam aqueous humor meningkat. Fraksi protein tak larut ini mengandung protein kuning-coklat yang ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi pada katarak nuklear. Methionin terkait membran dan sistein juga ikut teroksidasi. Bagian terluar dari serat adalah yang pertama kali terbentuk dan membentuk korteks dari lensa. Dengan usia dan secara nyata pembentukan katarak brunesen. Pada katarak kortikal. kadar air meningkat secara bermakna. Sebagai tambahan pada peningkatan ikatan disulfida.(6) Peningkatan Protein-protein yang Tidak Larut Air Seiring Usia Tergantung dari kelarutan dalam air. protein inti menjadi tidak larut dalam urea. dari sekitar 81% pada lensa tranparan dewasa hingga 51. Sebagaimana disebutkan pada permulaan. pada katarak kortikal. Sekitar 5% volume lensa adalah air yang ditemukan diantara serat-serat lensa di ruang ekstraselular.(7. Pada katarak brunesen yang jelas.(8.

Keseimbangan ini mudah sekali terganggu oleh inhibitor spesifik ATPase ouabain. K+-ATPase. beberapa studi telah menunjukkan penurunan aktifitas Na+. gradien anteroposterior ditemukan untuk kedua ion: kalium terkonsentrasi pada anterior lensa.di mana tidak ada sistem transport aktif. natrium mengalir melalui belakang lensa dengan sebuah gradien konsentrasi yang kemudian secara aktif diganti dengan kalium melalui epitelium. Kondisi seperti pendinginan yang menginaktifasi pompa enzim tergantung energi juga mengganggu gradien ini. dan kalium masuk dari aqueous humor ke dalam lensa. dan natrium pada bagian posterior lensa. Natrium dipompakan keluar menuju aqueous humor dari dalam lensa.(8) Epitelium Lensa. Kadar natrium dan kalium disekeliling aqueous humor dan vitrous humor cukup berbeda. Mekanisme ini tergantung dari pemecahan ATP dan diatur oleh enzim Na+. kalium dan molekul-molekul lainnya seperti asam-asam amino secara aktif ditransport ke anterior lensa melalui epitelium. Sebagai pendukung teori ini. Sebaliknya. Rancangan asimetris ini bermanifestasi dalam gradien natrium dan kalium sepanjang lensa dengan konsentrasi kalium lebih tinggi pada depan lensa dan lebih rendah di belakang lensa. Kebanyakan aktifitas dari Na+. K+-ATPase ditemukan dalam epitelium lensa. K+-ATPase) yang terdapat pada membran sel dari epitelium lensa dan setiap serat lensa. K+-ATPase terhambat pada perkembangan katarak kortikal masih belum jelas. Temuan-temuan ini mendukung hipotesis yang menyatakan bahwa epitel adalah tempat primer untuk transport aktif pada lensa. Menurut teori ini. sedangkan yang lainnya tidak tidak menunjukkan perubahan apa pun. Tempat Transport Aktif Lensa bersifat dehidrasi dan memiliki kadar ion kalium (K+) dan asam amino yang lebih tinggi dari aqueous dan vitreus di sekelilingnya. tetapi tidak terjadi jika hanya kapsul saja yang dilepaskan melalui degradasi enzimatik dengan kolagenase. Kadar normal intrasel dari kalsium dalam lensa adalah sekitar 30 mM di mana kadar kalsium di luar mendekati 2 M Besarnya gradien transmembran kalsium dipertahankan secara primer oleh pompa kalsium (Ca2+-ATPase). Kebalikannya.Konsentrasi natrium dalam lensa dipertahankan pada 20mM dan konsentrasi kalium sekitar 120 mM. K+-ATPase. perpindahan solut terjadi secara difusi pasif. Walaupun Na+.(8) Teori Kebocoran Pompa Kombinasi dari transport aktif dan permeabilitas membran seringkali dihubungkan dengan sistem kebocoran pompa pada lensa. Fungsi pompa natrium bekerja dengan cara memompa ion natrium keluar dari dan menarik ion kalium ke dalam. Mekanisme transport aktif akan hilang jika kapsul dan epitel yang menempel dilepaskan dari lensa. Inhibisi dari Na+. K+ATPase akan menyebabkan hilangnya keseimbangan kation dan meningkatnya kadar air dalam lensa. Dan kebalikannya konsentrasi natrium lebih tinggi di belakang lensa daripada di depan. Keseimbangan kation antara di dalam dan di luar lensa adalah hasil dari kemampuan permeabilitas membran sel-sel lensa dan aktifitas dari pompa (Na+.(8) Keseimbangan kalsium juga penting untuk lensa. Dan studi-studi lain telah memperkirakan bahwa permeabilitas membran meningkat seiring dengan perkembangan katarak. Banyak dari difusi-difusi ini terjadi pada lensa melalui sel ke sel dengan taut antar sel resistensi rendah. natrium lebih tinggi sekitar 150 mM di mana kalium sekitar 5 mM. Kemudian berdifusi keluar dengan gradien konsentrasi melalui belakang lensa. Pada permukaan posterior lensa (lensavitreus). lensa mengandung kadar ion natrium (Na+) ion klorida (Cl-) dan air yang lebih sedikit dari lingkungan sekitarnya. Membran sel lensa juga secara relatif tidak permeabel terhadap kalsium. Hilangnya homeostasis kalsium akan sangat mengganggu .

nukleus sentral tertekan dan mengeras pada sebuah proses yang disebut sklerosis nuklear. Lebih jauh lagi.(4) Perkins (1984) dalam penelitiannya menyimpulkan bahwa katarak lebih sering dijumpai pada wanita daripada pria. Di mana telah diusulkan bahwa homosistein adalah oksidan yang penting dalam patogenesis perlukaan sel-sel endotelial dan penyakit atherosklerotik vaskular. dan katarak. pembentukan agregat protein dengan berat molekul tinggi dan aktivasi protease yang destruktif. Pada semua kemungkinan. Namun tidak begitu adanya. Peningkatan kadar kalsium dapat berakibat pada beberapa perubahan meliputi tertekannya metabolisme glukosa. dkk (2008) melakukan penelitian dengan mengukur kadar homosistein plasma. Dengan lapisan-lapisan kortikal yang baru ditambahkan dalam pola konsentrik. Epitelium lensa dipercaya mengalami perubahan seiring dengan pertambahan usia. Penelitian ini didasarkan pada pemikiran peningkatan kadar homosistein yang terlihat pada berbagai macam penyakit mata seperti exfoliation syndrome. folat dan vitamin B12 pada penderita katarak senilis. Sekali pun epitel dari lensa katarak mengalami kematian apoptotik yang rendah di mana menyebabkan penurunan secara nyata pada densitas sel. mengingat morbiditas visual ini dibawa oleh katarak terkait usia yang reversibel.001). Ia mendapatkan hasil turunnya kadar folat jika dibandingkan dengan kontrol (p<0. myo-inositol dan kolin memiliki mekanisme transport yang khusus pada lensa. akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epitelial dapat menyebabkan gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis dan akhirnya mengakibatkan hilangnya kejernihan lensa. Sen dkk menyimpulkan peningkatan plasma homosistein terkait dengan menurunnya kadar plasma dari folat dan vitamin B12 di mana sangat mungkin mejadi akar . Transport aktif asam-asam amino mengambil tempat pada epitel lensa dengan mekanisme tergantung pada gradien natrium yang dibawa oleh pompa natrium.metabolisme lensa.(4) Sen. patogenesisnya adalah multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks antara proses fisiologis yang bermacam-macam.(4) Bermacam mekanisme memberikan kontribusi pada hilangnya kejernihan lensa. nutrien dan antioksidan.(8) Transport membran dan permeabilitas juga termasuk perhitungan yang penting pada nutrisi lensa. berat dan ketebalan terus meningkat sedangkan daya akomodasi terus menurun. glaukoma. penurunan ratio air dan mungkin metabolit larut air dengan berat molekul rendah dapat memasuki sel pada nukleus lensa melalui epitelium dan korteks yang terjadi dengan penurunan transport air. secara khusus melalui penurunan densitas epitelial dan differensiasi abberan dari sel-sel serat lensa.(16) Patofisiologi Katarak Senilis Patofisiologi dibalik katarak senilis adalah kompleks dan perlu untuk dipahami. Berbagai macam substansi seperti asam askorbat. Vitamin B12 dan folat terlibat dalam metabolisme metilasi homosistein menjadi metionin. Hasil buangan metabolisme meninggalkan lensa melalui difusi sederhana. Glukosa memasuki lensa melalui sebuah proses difusi terfasilitasi yang tidak secara langsung terhubung oleh sistem transport aktif. Ini adalah penyebab utama dari kebutaan di dunia saat ini. Sebagaimana lensa berkembang seiring usia. Dengan deteksi dini. dengan bertambahnya usia lensa. pengamatan seksama dan waktu intervensi bedah dapat dilakukan untuk katarak senilis dan tatalaksananya.(8) Katarak Senilis Katarak senilis adalah penyakit gangguan penglihatan yang dicirikan oleh penebalan yang berjalan secara lambat dan progresif.

katarak kortikal. menyebarkan jaras-jaras cahaya dan menurunkan kejernihan. Hasil perubahan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba pada indeks refraksi lensa. Reaksi ini adalah 70-1000 kali lebih lambat dari enzim-enzim lainnya yang terlibat dalam proses glikolisis lensa dan kecepatan terbatas pada lensa.(4) Mekanisme lainnya yang terlibat adalah konversi sitoplasmik lensa dengan berat molekul rendah yang larut air menjadi agregat berat molekul tinggi larut air. Area lain yang sedang diteliti meliputi peran dari nutrisi pada perkembangan katarak secara khusus keterlibatan dari glukosa dan mineral serta vitamin.(4) [center]BAB IV[/center] [center]DIABETES DAN KATARAK[/center] Metabolisme Karbohidrat pada Lensa Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah untuk mempertahankan kejernihannya.7) Jalur yang lebih aktif dari antara kedua metabolisme ini adalah glikolisis anaerobik yang menyediakan ikatan fosfat energi tinggi terbanyak yang dibutuhkan untuk metabolisme lensa. kerusakan oksidatif pada lensa pada pertambahan usia terjadi yang mengarahkan pada perkembangan katarak senilis. Glukosa memasuki lensa dari aqueous baik melalui difusi sederhana dan melalui difusi terfasilitasi. Karena tekanan oksigen yang rendah dalam lensa. Katarak nuklear merupakan hasil dari sklerosis nuklear yang berlebih dan penguningan dengan konsekuensi pembentukan opasitas lentikular sentral. Langkah dengan kecepatan yang terbatas pada jalur glikolitik sendiri ada pada tahap enzim fosfofruktokinase yang diatur melalui umpan balik oleh produk metabolik dari jalur glikolitik. Fosforilasi terkait substrat dari ADP menjadi ATP terjadi pada dua langkah sepanjang jalan menuju laktat. nukleus dapat menjadi sangat padat dan coklat. Dengan diberikan sejumlah glukosa. Jalur ini lebih sedikit efisiensinya dibandingkan dengan glikolisis aerobik yang menghasilkan 36 molekul ATP dari setiap molekul glukosa yang dimetabolisme dalam siklus asam sitrat (metabolisme oksidatif).permasalahan penyebab dari patogenesis katarak.(4) Katarak senilis dapat diklasifikasikan menjadi tiga bentuk utama.(3.(14) Kemudian. Berbagai macam studi menunjukkan peningkatan produk oksidasi (contohnya glutation teroksidasi) dan penurunan vitamin antioksidan serta enzim superoksida dismutase yang menggaris-bawahi peranan yang penting dari proses oksidatif pada kataraktogenesis. yang disebut sebagai katarak brunesen. Pada beberapa keadaan. Kebanyakan glukosa ditranportasi ke dalam lensa dalam bentuk terfosforilasi (Glukosa 6 fosfat =G6P) oleh enzim heksokinase. dan katarak subkapsular posterior. Bahwa lensa tidak tergantung pada oksigen telah didemonstrasikan dengan kemampuannya untuk menjaga metabolisme normal dalam lingkungan nitrogen. Pembentukan kekeruhan seperti plak dan granular terjadi pada korteks sub-kapsular posterior yang seringkali mengarah pada katarak sub-kapsular posterior. G6P memasuki satu dari dua jalur metabolisme: glikolisis anaerobik atau heksosa monofosfat shunt (HMP shunt). Pada lensa. bagaimana pun. Ketika terbentuk. lensa in . Perubahan katarak komposisi ionik pada korteks lensa dan perubahan hidrasi pada serat lensa menghasilkan katarak kortikal. katarak nuklear. hanya sekitar 3% dari glukosa lensa yang melewati siklus asam sitrat Krebs untuk memproduksi ATP. walau hanya dengan metabolisme aerobik yang rendah ini menghasilkan 25% dari ATP lensa. fase tak larut air dan matriks protein membran tak larut air. energi yang diperoleh bergantung pada metabolisme glukosa.

Enzim ini telah ditemukan memainkan peranan yang penting dalam pembentukan katarak “gula”. tetapi akhirnya kemampuan tersebut terlewati. memiliki kadar normal dari ATP serta mempertahankan aktivitas pompa asam amino dan ion. Juga dihasilkan pula NADPH untuk aktifitas glutation reduktase dan aldose reduktase dalam lensa. kedua gula tersebut meningkatkan tekanan osmotik di dalam lensa dan menarik air. stress oksidatif yang terjadi pada diabetes terkait dengan penurunan kadar glutation dan penurunan kadar NADPH. rusaknya arsitektur sitoskeletal normal dan kekeruhan lensa. Maka. Kadar Superoksida dismutase pada katarak diabetik 9. ketika kadar glukosa meningkat dalam lensa sebagaimana terjadi pada keadaan hiperglikemia.vitro yang anoksik tetap jernih dan utuh. dengan demikian peningkatan sorbitol dehidrogenase terkait dengan terganggunya kadar NAD+ yang bermanifestasi sebagai modifikasi protein oleh glikosilasi non-enzimatik pada protein lensa. Maurya menyimpulkan peran dari enzim-enzim antioksidan yang penting dalam melindungi jaringan dari perusakan oksidatif serta stress oksdatif termasuk faktor penting yang berperan dalam patogenesis katarak diabetik. Produk karbohidrat dari HMP shunt memasuki jalur glikolisis dan dimetabolisme menjadi laktat. Aktifitas HMP shunt lebih tinggi pada lensa dibandingkan dengan jaringan lain dalam tubuh namun perannya masih belum bisa ditetapkan. Hasilnya adalah pembengkakan serat.(3) .19 unit/ml dan kadarnya pada katarak senilis adalah 25. reaksi heksokinase memiliki keterbatasan dalam memfosforilasi glukosa dalam lensa dan dihambat oleh mekanisme umpan balik dari produk glikolisis.27 unit/ml. ketika glukosa menurun atau kekurangan. dapat menghasilkan NADPH (sebuah bentuk terreduksi dari nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate (NADP)) untuk biosintesis asam lemak dan biosintesis ribosa untuk nukleotida. Sebagaimana pada jaringan lain. Penggunaan antioksidan akan menghambat atau mencegah pembetukan katarak.(7) Sebagaimana ditekankan sebelumnya.13). Bagaimana pun.10) Berdasarkan bukti-bukti yang ada. Karakteristik ini. Aldose reduktase adalah enzim kunci pada jalur lain metabolisme karbohidrat pada lensa. Pada mulanya pompa tergantung energi pada lensa mampu mengkompensasi. jalur sorbitol teraktifasi lebih daripada glikolisis dan terjadi akumulasi dari sorbitol.(9.(7) Jalur yang kurang aktif untuk utilisasi G6P dalam lensa adalah heksosa monofosfat shunt (HMP shunt). akumulasi dari NADP yang terjadi sebagai konsekuensi teraktivasinya jalur sorbitol dapat menyebabkan stimulasi HMP shunt yang terjadi pada peningkatan glukosa lensa. Sorbitol dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim polyol dehidrogenase.42 unit/ml sedangkan pada katarak senilis 57. Sayangnya enzim ini memilii affinitas yang rendah yang berarti sorbitol akan terakumulasi sebelum mengalami metabolisme labih lanjut.(9. fruktosa juga terbentuk pada lensa dengan kadar tinggi glukosa. Sekitar 5% dari glukosa lensa dimetabolisme melalui jalur ini sekalipun jalur ini distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa. Penelitian ini menyimpulkan penurunan kadar superoksida dismutase dan katalase yang lebih rendah secara nyata dan bermakna pada pasien dengan katarak diabetik dibandingkan dengan katarak senilis.30 unit/ml. Bersamaan. yang dikenal juga dengan istilah jalur pentosa monofosfat.(7) Tingginya rasio NADPH/NADH mendorong reaksi ke arah tersebut.(13) Sejalan dengan sorbitol. Penelitian yang dilakukan oleh Murya. dkk (2006) menunjukkan bahwa kadar Katalase pada pasien dengan katarak diabetik 16. yaitu jalur sorbitol. dikombinasikan dengan kurangnya permeabilitas lensa terhadap sorbitol berakhir dengan retensi sorbitol dalam lensa. lensa tidak dapat mempertahankan fungsi-fungsi ini dan menjadi keruh pada beberapa jam sekalipun terdapat oksigen.

Intumesensi dan maturitas dari katarak kortikal akan mengikuti setelahnya. menghasilkan agregat protein atau Advanced Glycocylated End Products (AGEs). Basa schiff ini akan mengalami perombakan secara Amadori melalui reaksi Maillard yang akan menghasilkan ketoamin yang lebih stabil dari produk Amadori (produk glikosilasi awal). Dan hasil yang ditemukan adalah kadar protein terglikosilasi tertinggi ditemukan pada katarak senilis hipermatur (p<0. Sekalipun katarak diabetik sejati jarang sekali ditemukan pada praktek klinis saat ini. Jansirani dkk menyimpulkan bahwa kadar glukosa yang tinggi bukanlah satu-satunya faktor penentu dalam glikosilasi protein lensa. Sekali pun terdapat dua tipe dari katarak yang telah ditemukan.01) ketika dibandingkan dengan katarak tipe lainnya termasuk dengan yang diabetik. juga diikuti dengan kadar glukosa pada aqueous humor. Vakuolvakuol dapat tampak pada kapsula lensa dan celah-celah terbentuk pada korteks.Diabetes Mellitus dan Katarak Diabetes Mellitus dapat mempengaruhi kejernihan lensa. katarak senilis dengan diabetes. Kekeruhan multipel abu-abu putih subkapsular dengan penampilan seperti serpihan-serpihan salju terlihat pada korteks anterior superfisial dan korteks posterior lensa. Katarak diabetik sejati. produk Amadori mengalami dehidrasi dan perombakan kembali untuk membentuk lintas silang antara protein terkait.(3) Bukti-bukti eksperimental memperkirakan bahwa glikosilasi dari protein lensa terlibat dalam proses pembentukan katarak. dan katarak senilis nondiabetik dari berbagai stadium. di mana glukosa atau gula-gula terreduksi lainnya bereaksi dengan grup e-amino dari residu lisin atau amino terminal dari protein yang mengakibatkan pembentukan basa schiff.(11) Jansirani (2004) melakukan eksperimen dengan mengumpulkan nukleus-nukleus lensa dari setiap operasi ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) dengan membandingkan kadar glukosa. protein dan protein terglikosilasi antara dua populasi. tekanan osmotik akan menyebabkan influks dari air ke dalam lensa yang menyebabkan pembengkakan dari serat-serat lensa. Perubahan miopik akut dapat mengindikasikan diabetes yang tidak terdiagnosa atau diabetes yang tidak terkontrol. dan progresi akut yang secara tipikal terdapat pada usia muda dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Keadaan hidrasi lentikular dapat mempengaruhi kemampuan/kekuatan refraksi lensa. Dengan peningkatan kadar gula darah. atau snowflake cataract. segala macam bentuk maturitas progresif dari katarak bilateral kortikal pada anak atau dewasa muda harus mengingatkan para dokter akan . pola-pola yang lain dapat pula dijumpai. Beberapa molekul glukosa akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase yang tidak dimetabolisme namun menetap di dalam lensa. Karena kadar glukosa darah yang meningkat pada aqueous humor dan glukosa masuk ke dalam lensa melalui difusi. terdiri dari perubahan bilateral tersebar pada subkapsular lensa secara tiba-tiba.(3) Bersama dengan itu. Para peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terkait dengan katarak diabetik sejati pada manusia sangat dekat sekali dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada binatang percobaan. kadar glukosa dalam lensa akan meningkat. indeks refraksi dan amplitudo akomodatifnya.(11) Katarak adalah penyebab tersering dari gangguan penglihatan pada pasien dengan diabetes. dan presbiopia dapat terjadi pada usia yang lebih muda pada pasien dengan diabetes jika dibandingkan dengan yang tidak mengalaminya. Pasien dengan diabetes dapat menunjukkan perubahan kekuatan refraksi berdasarkan perubahan pada kadar glukosa darah yang dialami. Glikosilasi dari protein lensa. Pada tahap akhir. Seorang dengan diabetes memiliki amplitudo akomodasi yang menurun dibandingkan dengan kontrol pada usia yang sama.

(10.kemungkinan diabetes mellitus. hambatan progresifitas katarak. penurunan konsentrasi protein terglikosilasi pada lensa dan sedikit penurunan kadar AGE lentikular jika dibandingkan dengan tikus diabetik yang tidak diterapi setelah 45 dan 87 hari diabetes. Perubahanperubahan ini terkait dengan kadar glukosa darah. dimana adanya AGE akan mengganggu struktur sitoskeletal yang dengan sendirinya akan berakibat pada turunnya kejernihan lensa. bahwa diabetes mellitus terkait dengan insidens selama dari 5 tahun dari katarak kortikal dan subkapsular posterior dan dengan progresi dari beberapa kekeruhan minor kortikal dan subkapsular posterior lensa. Immatur. pasien diabetes memiliki peningkatan resiko untuk terjadinya katarak. Resiko tinggi pada katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes dapat merupakan akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa. diabetes adalah salah satu faktor penyakit sistemik yang mempercepat proses timbulnya katarak ini.3% dan 11% pada non-diabetik. Begitu banyak yang faktor yang mempengaruhi timbulnya katarak ini. Pemberian inhibitor aldose reduktase inhibitor (0.15) Peningkatan glikosilasi non-enzimatik dan Advanced Glycocylated End Products (AGEs) telah dipostulasikan dalam pembentukan katarak. Glaukoma neovaskular dan proliferasi retina yang berlanjut telah dilaporkan setelah operasi katarak pada pasien diabetes. Operasi katarak dengan diabetes bukanlah suatu kontraindikasi jika terdapat retinopati diabetik non- . Dasar patogenesis yang melandasi penurunan visus pada katarak dengan diabetes adalah teori akumulasi sorbitol yang terbentuk dari aktifasi kalur polyol pada keadaan hiperglikemia yang mana lebih lanjut akumulasi sorbitol dalam lensa akan menarik air kedalam lensa sehingga terjadi hidrasi lensa yang merupakan dasar patofisiologi ternetuknya katarak.06% tolrestat atau polnalrestat. dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa diabetik. lamanya diabetes dan hipertensi yang tidak ditangani. operasi katarak bukanlah suatu kontraindikasi. Adanya retinopati diabetik tahap lanjut akan memberikan prognosis postoperasi yang kurang memuaskan. Insipien. dkk menyimpulkan dalam penelitiannya. Pada dasarnya katarak dapat terjadi karena proses kongenital atau karena proses degeneratif. Progresi dari retinopati diabetik terkait dengan kontrol kadar gula darah selama diabetes. Kejadian post operasi ini dikaitkan dengan prognosis ad visam yang buruk. Proses degeneratif pada lensa disebut juga katarak senilis yang dibagi menjadi empat stadium.(9.0125% AL-1576 selama 8 minggu) pada diet dari tikus diabetik terinduksi streptozotocin (STZ) memberikan hasil penurunan kadar sorbitol. Sedangkan Perkins (1984) mendapatkan selisih prosentase sedikit lebih banyak pada subkapsular posterior dengan diabetes sebanyak 11. Dilaporkan adanya progresi post operatif dari retinopati dan berkembangnya edema makular pada beberapa penelitian. 0.(17-20) [center]BAB V[/center] [center]KESIMPULAN[/center] Katarak adalah suatu keadaan di mana lensa mata yang biasanya kernih dan bening menjadi keruh. Klein. Namun pada fase non-proliferatif. Operasi katarak pada penderita diabetes dahulu diperkirakan sebagai operasi yang penuh resiko. perubahan hidrasi lensa. Penelitian terkini dengan teknik fakoemulsifikasi telah dilaporkan memiliki komplikasi postoperasi yang lebih kecil. Matur dan Hipermatur. Dan yang kedua adalah teori glikosilasi protein.10) Operasi Katarak dan Diabetes Seperti yang telah dijelaskan pada bacaan sebelumnya.

2006-2007. editors. 2006-2007. 2006. 14-16. 6. 2004. 201-21. [Online]. editors. Oxidative Stress. editors. et al. Maritim AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 9. MedScape.medscape. 11.com/medline/abstract 3. Folate and Vitamin B12 Levels in Senile Cataract. Lee KE. British Journal of Ophtalmology. Klein BK. 2006. 1998. In: Rosenfeld S. 2008 [cited 2008 August 25]. Cardiovaskular Disease. 5-10 7. Physiology. American Assosciation of Ophtalmology. American Assosciation of Ophtalmology. editors. Cataract. Chandra A. 17. Endocrine Disorders. 2006. Plasma Homocysteine. In: Purdy EP. Selected Cardiovascular Risk Factors. Maurya OPS. Can J Ophtalmol. In: Rosenfeld S. April 8. Lens & Cataract.com/oph/TOPIC49. 15. Ocampo V. American Journal of Ophtalmology. Zarina S. 255-7. Foster CS. 2006-2007. Penerbit buku Kedokteran EGC. 14. American Assosciation of Ophtalmology. San Fransisco. 19-21 9. Rosenfeld S. Indian Journal of Clinical Biochemistry. 42: 262-7. and The 5-Year Incidence of Age-Related Cataract and Progression of Lens Opacities: The Beaver Dam Eye Study. Indian Journal of Clinical Biochemistry. In: Rosenfeld S. 2002. 1980. 2. Glucose Tolerance Tests in 200 Patients with Senile Cataract. Kim SJ. Diabetes.emedicine. penyunting. Diabetes. 13. J Biochem Molecular Toxicology. Mata I. Lens & Cataract. Abraham R. Jansirani. Population-Based Study of Cataract Surgery Among Patients with Type 2 Diabetes in Kinmen. 2006. Carbohydrate Metabolism. 1976. Purdy EP. Anatomy. San Fransisco. Klein R. Guyton AC. 12. Pathak S. Lens & Cataract. Srivastava R. San Fransisco. Pure & Applicated Chemistry. 779-94. Rosenfeld S. Mohanty L. American Assosciation of Ophtalmology. AIOP Proceedings. Sen SK. Sifat Optik Mata. 126: 782-90. Prevalence and Risk Factors for Cataracts in Person with Type 2 Diabetes Mellitus. Metabolic Cataracts. [Accessed 25th August 2008]. Bolling JP. 2006-2007. . 64: 689-92. Taiwan. 16. American Assosciation of Ophtalmology. 66. Kahn H. Tsai CY. 2007. In: Rosenfeld S. Senile Cataract Extraction and Diabetes. San Fransisco. and Antioxidants: A Review. DAFTAR PUSTAKA 1. A Comparative Study of Lens Protein Glycation in Various Forms of Cataract. Pada adanya retinopati diabetik lanjut. Available: http://www. Wantkins JB. Dugmore WN. 17: 24-38. Cataracts. Pukazhvanthen P. didapatkan bahwa teknik fakoemulsifikasi memberikan hasil yang lebih baik dengan komplikasi post operasi yang lebih kecil.HTM 5. Blecher MH. 60. Biochemistry. 2006-2007. 2006. Jakarta. Zaidi ZH. Tun K. 2008. Rosenfeld S. British Journal of Ophtalmology. Didasarkan dari penelitian-penelitian yang ada. Rosenfeld S. Anathanaryanan PH. Senile. Lens & Cataract. Pathology. 2006. Blecher MH. 1994. 111-5. 2006. 23 (3). 142-3. 8. 45-61 4. Cataractous Lens and Its Environment. Updates on General Medicine. 10. Hall JE. Available from World Wide Web: http://www. Sanders RA. San Fransisco.proliferatif. Hiller R. Diabetes Mellitus. Kim SI. Blecher MH. 19 (1): 110-2. Blecher MH. Abbasi A. pasien perlu dijelaskan akan kemungkinan hasil postoperasi yang tidak optimal. editors. Dalam: Guyton AC. 1996. Role of Anti-oxidant Enzymes Superoxide Dismutase and Catalase in the Development of Cataract: Study of Serum Levels in Patients with Senile and Diabetic Cataracts.

Katarak adalah kekeruhan lensa. Principles & Concepts. Newell FW. Katarak memiliki derajat keparahan yang sangat bervariasi dan dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti kelainan bawaan. kecelakaan. Flesner P. padahal katarak dapat mengenai semua umur dan pada orang tua katarak merupakan bagian umum pada usia lanjut. 20. Visual Acuity and Patient Satisfaction. 19. Secara umum dianggap bahwa katarak hanya mengenai orang tua. Makin lanjut usia seseorang makin besar kemungkinan menderita katarak. Heinzl H. sedangkan kandungan kalium. et al. Wedrich A. 2002. Cataract Surgery on Diabetic Patients. emua tentang KATARAK Jun 6. Mozaffarieh M. London. A Prospective Evaluation of Risk Factors and Complications. 1982. 2005. tetapi biasanya berkaitan dengan penuaan. asam askorbat dan protein berkurang. Acta Ophtalmologica Scandinavica. keracunan obat. Newell FW. Endocrine Disease and the Eye. Systemic Disease and the Eye. 431-45. editor: Ophtalmology. Kandungan natrium dan kalsium meningkat. Pada lensa yang mengalami . Clinical Outcomes of Phacoemulsification Cataract Surgery in Diabetes Patients: Visual Function (VF-14). Acta Ophtalmologica Scandinavica. 80: 19-24. In. Sebagian besar kasus bersifat bilateral.283-6. 83: 176-83. Mosby Company. Pembentukan katarak secara kimiawi ditandai oleh penurunan penyerapan oksigen dan mula-mula terjadi peningkatan kandungan air diikuti oleh dehidrasi. '08 8:08 AM for everyone Category: Other Katarak merupakan penyebab utama berkurangnya penglihatan pada usia 55 tahun atau lebih. Sacu S. 18. walaupun kecepatan perkembangannya pada masing-masing mata jarang sama.

kelainan utama terjadi di nukleus lensa (nukleus fetal atau nukleus embrional). Secara umum. Sebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai menjadi cukup padat (matur atau hipermatur) dan menimbulkan kebutaan. pemakaian kortikosteroid. asetilkolinesterase topikal). kelainan mungkin terutama mengenai nukleus (sklerosis nukleus). Faktor resiko dari katarak antara lain DM. distrofi miotonik). penyakit infeksi atau cedera mata terdahulu. korteks (kekeruhan koroner atau kuneiformis). uveitis. kelainan sistemik atau metabolik (DM. Pada katarak kongenital. Namun pada stadium perkembangan yang paling dini dari katarak. kongenital. edema lensa bervariasi sesuai stadium perkembangan katarak. Pada katarak hipermatur (sangat lanjut). katarak matur yang keruh total (tahap menengah lanjut) mengalami edema. dapat dideteksi melalui pupil yang berdilatasi maksimum dengan oftalmoskop. Lensa katarak memiliki ciri berupa edema lensa. Apabila kandungan air maksimal dan kapsul lensa teregang. atau daerah subkapsul posterior. infeksi virus dimasa pertumbuhan janin. dengan kapsul berkeriput. penyakit intraokular lain). loupe atau slitlamp. kotikosteroid. galaktosemi. relatif mengalami dehidrasi. Pada katarak akibat usia. dan kerusakan kontinuitas normal serat-serat lensa.katarak tidak ditemukan glutation. keracunan obat(eserin. terpajan sinar UV dan merokok. penyakit mata (glaukoma. ergot. ablasi. air telah keluar dari lensa dan meniggalkan lensa yang sangat keruh. pembedahan mata. genetik dan gangguan perkembangan. . perubahan protein. bahan toksis khusus (kimia dan fisik). Beberapa hal yang dapat menyebabkan terjadinya katarak seperti usia lanjut. katarak disebut mengalami intumesensi (membengkak). riwayat keluarga dengan katarak. bergantung pada waktu stimulus karaktogenik atau di kutub anterior atau posterior lensa apabila kelainannya terletak di kapsul lensa. retinitis pigmentosa. Katarak imatur (insipien) hanya sedikit opak.

Selain itu juga terdapat fungsi refraksi. Dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar. . Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose. 35% protein. otot-otot siliaris relaksasi.II. Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh. avaskular tak berwarna dan transparan. Sesuai dengan bertambahnya usia. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. pembuluh darah atau pun saraf di lensa. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. C. B. sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik. Seiring dengan pertambahan usia. Metabolisme Lensa Normal Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium). Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil. Anatomi Lensa Lensa adalah suatu struktur bikonveks.0. Tidak ada serat nyeri. yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintik kuning. dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. ANATOMI DAN FISIOLOGI LENSA A. Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. zonula. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat.Dioptri. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus dan disebelah posterior terdapat viterus. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris. Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Fisiologi Lensa Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase. daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol. sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase. lensa menyumbang +18. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular.

III. katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun 2. katarak kongenital. dislokasi. katarak juvenile. katarak setelah usia 50 tahun 1. katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun 3. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti . distorsi.Gangguan lensa adalah kekeruhan.) KATARAK KONGENITAL Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. KLASIFIKASI KATARAK Klasifikasi katarak berdasarkan usia : 1. Pasien yang mengalami gangguan-gangguan tersebut akan menderita kekaburan penglihatan tanpa nyeri. dan anomali geometrik. katarak senil.

operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan . dan saat terjadinya katarak. Pemeriksaan darah pada katarak kongenital perlu dilakukan karena ada hubungan katarak kongenital dengan diabetes melitus. homosisteinuri. Katarak kongenital dapat menimbulkan komplikasi berupa nistagmus dan strabismus. Sering katarak kongenital ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem saraf seperti retardasi mental. Hal ini disebut ambliopia sensoris (ambyopia ex anopsia). Bila terdapat nistagmus maka keadaan ini menunjukan hal yang buruk pada katarak kongenital. dan megalo kornea. atau hepatosplenomegali pada ibu hamil. tetani.katarak pungtata dan lain-lain Penanganan tergantung jenis katarak unilateral dan bilateral. displasia retina. Pada setiap leukokoria perlu pemeriksaan yang lebih teliti untuk menyingkirkan diagnosis banding lainnya. mungkin katarak ini terjadi akibat galaktosemia. inklusi sitomegalik. Kekeruhan katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk dan gambaran morfologik. Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi. Dikenal bentuk-bentuk katarak kongenital : .katarak piramidalis atau polaris posterior . Pada pupil bayi yang menderita katarak kongenital akan terlihat bercak putih atau suatu leukokoria. ikterus.katarak piramidalis atau polaris anterior . Pemerisaan leukokoria dilakukan dengan melebarkan pupil. fosfor. 2. dan kalsium. Pada katarak kongenital penyulit yang dapat terjadi adalah makula lutea yang tidak cukup mendapat rangsangan. iris heterokromia. kapsulolentikular. termasuk dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks atau nukleus saja.dan histoplasmosis. lensa ektopik. Operasi katarak dilakukan bila refleks fundus tidak tampak. Hampir 50 % katarak kongenital adalah sporadik dan tidak diketahui penyebabnya. penyakit lain yang menyertai katarak kongenital biasanya berupa penyakit-penyakt herediter seperti mikroftlmus. toksoplasmosis. aniridia. keratokonus.katarak zonularis atau lamelaris . adanya kelainan mata lain. Dalam kategori ini termasuk kekeruhan lensa yang timbul sebagai kejadian primer atau berhubungan dengan penyakit ibu dan janin lokal atau umum. galaktosemia. Katarak kongenital prognosisnya kurang memuaskan karena bergantung pada bentuk katarak dan mungkin sekali pada mata tersebut telah terjadi ambliopia. Katarak kongenital digolongkan dalam katarak : 1. katarak lentikular.terutama akibat penanganannya yang kurang tepat. Kadangkadang terdapat riwayat kejang. Biasanya bila katarak bersifat total. Makula tidak akan berkembang sempurna hingga walupun dilakukan ekstraksi katarak maka visus biasanya tidak akan mencapai 5/5. dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak polaris. Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit rubela. koloboma iris. Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan trimester pertama dan pemakainan obat selama kehamilan. Bila katarak disertai uji reduksi pada urine yang positif.

perawatan untuk ambliopia sebaiknya dilakukan sebaik-baiknya. dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling.) Katarak hipokalsemik (tetanik) c. heterokromia iridis) . karena mudah terjadi ambliopia. mikroftalmia. bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera. pembuluh hialoid persisten. Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya seperti: 1. biasanya mempunyai prognosis yang lebih baik. yang mulai terbentuknya pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Mekanisme terjadinya tidak jelas. dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya segera setelah katarak terlihat. ekstraksi dengan aspirasi. 3.) Kelainan kongenital dan herediter (siklopia. 4. karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin.) KATARAK JUVENIL Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda. dan diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mata.) Penyakit Wilson f. katarak total bilateral. biasanya pengobatan lebih koservatif sehingga sementara dapat di coba dengan kacamata midriatika. akan tetapi diketahui bahwa rubella dapat dengan mudah melalui barier plasenta. Visus ini dapat masuk atau terjepit didalam vesikel lensa dan bertahan didalam lensa sampai 3 tahun.) Katarak diabetika dan galaktosemik (gula) b. mempunyai prognosis yang buruk. bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan.) Katarak defisiensi gizi d. 2. Katarak komplikata a. katarak bilateral partial. Katarak traumatik 4. ekstraksi liniar.) Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain 2. aniridia. Pengobatan katarak kongenital bergantung pada : 1. katarak total atau kongenital unilateral. koloboma.Tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak kongenital adalah disisio lensa. katarak total unilateral.) Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria) e. Terdapat 2 bentuk kekeruhan yaitu kekeruhan sentral dengan perifer jernih seperti mutiara atau kekeruhan diluar nuklear yaitu korteks anterior dan posterior atau total. Katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. 2. Otot Distrofi miotonik (umur 20-30 tahun) 3.  Katarak Rubella Rubella pada ibu dapat mengakibatkan katarak pada lensa fetus. Katarak metabolik a.

Warna manik mata berubah atau putih 8. Untuk sementara jelas melihat dekat Katarak senile biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun. disertai kelainan kulit (sindermatik). khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata). Sidarta: Ilmu Penyakit Mata. Waktu membaca penerangan memerlukan sinar lebih cerah 12. Penglihatan kabur dan berkabut 2. Sering berganti kaca mata 13. ergot. Kekeruhan lensa dengan nucleus yang mengeras akibat usia lanjut yang biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun. dan neoplasma) c. ed 14). tulang (disostosis kraniofasial. Sukar mngendarai kendaraan dimalam hari 11. Penglihatan ganda 5. dan kromosom f. klorpromazin. naftalein.T. Penglihatan dimalam hari lebih berkurang 10.) Lain-lain kelainan kongenital. Seperti ada titik gelap di depan mata 4.b. Miopia artificial ini disebabkan oleh peningkatan indeks rafraksi lensa pada stadium insipient. disertai penglihatan jauh makin kabur. Halo.( Ilyas. Asbury. dan kadang merasa seperti ada film didepan mata 3. Penglihatan dekat mungkin sedikit membaik. warna disekitar sumber sinar 7. Sukar melihat benda yang menyilaukan 6. ed.  Tanda dan Gejala: 1. yaitu usia diatas 50 tahun.) Katarak anoksik d.) Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal).( Vaughan. dinitrofenol. (Ilyas. busulfan. miotik. seperti Wagner dan retinitis pigmentosa. osteogenesis inperfekta. antikholinesterase. Merasa silau terhadap sinar matahari. sindrom tertentu. Penglihatan menguning 14. klorpromazin. Sukar mengerjakan pekerjaan sehari-hari 9.) Katarak radiasi 3. Katarak senile ini jenis katarak yang sering ditemukan dengan gejala pada umumnya berupa distorsi penglihatan yang semakin kabur pada stadium insipiens pembentukkan katarak. P. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. Eva-Riordan. . besi) e.) KATARAK SENILE (katarak terkait usia) Katarak senilis ini adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. triparanol (MER-29). sehingga pasien dapat membaca lebih baik tanpa kaca mata (second sight).) Toksik (kortikosteroid sistemik atau topikal. G. 3).

Sidarta: Ilmu Penyakit Mata. pada korteks jelas kerusakan serat sel.Teori mutasi spontan . ed. Dapat menyebabkan silau terutama bila menyetir pada malam hari. Perubahan lensa pada usia lanjut 1.Imunologis. ed. bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur. Korteks tidak berwarna karena:  Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi  Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda (Ilyas. 3) .dan terlihat bahan granular 2. 3) Konsep penuaan: . brown sclerotic nucleus. Keadaan ini disebut katarak BRUNESEN atau NIGRA.Sidarta: Ilmu Penyakit Mata. Katarak Nuklear Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. dengan bertambahnya usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel . Epitel – makin tipis Sel epitel (germinatif) pada equator bertambah besar dan berat .Teori “ a free radical “ o Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat o Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi o Free redical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vit.Kekeruhan terletak dilapis korteks posterior dan dapat memberikan gambaran piring. Kapsul Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak). yaitu : a.Teori putaran biologic . b.Teori “ a cross-link” Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi (Ilyas. triptofan. Serat lensa : Lebih irregular. 3) Dikenal 3 bentuk katarak senil. c. Katarak Kortikal Terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa . Sidarta: Ilmu Penyakit Mata. metionin.Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali -> kemudian mati . sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus ( histidin. sedang warna coklat protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan disbanding normal. sistein. E . bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata 3. mulai presbiopia. ed. Katarak Kupuliform Mulai dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau nuklear. tirosin) lensa. Lama kelamaan inti lensa yang mulanya menjadi putih kekuning-kuningan menjadi coklat dan kemudian menjadi kehitam-hitaman .

matur.Uveitis+glaucoma (Ilyas. Sidarta: Ilmu Penyakit Mata. Pada katarak senile sebaiknya disingkirkan penyakit mata local dan penyakit sistemik seperti diabetes militus yang dapat menimbulkan katarak komplikata.( (Ilyas. terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-bagian yang jernih pada lensa. Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama. ed. Didalam stadium ini lensa akan berukuran normal. Perbedaan stadium katarak senile: Insipient Imatur Matur Hipermatur Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Massif Cairan lensa Normal Bertambah (air masuk) Normal Berkurang (air + massa lensa keluar) Iris Normal Terdorong Normal tremulans Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka Shadow test Negative Positive Negative Pseudopos Penyulit . Pencembungan lensa akan mmberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi mioptik. 2. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris kedepan sehingga bilik mata depan akan lebih sempit. ed. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan akan mempunyai kedalaman normal kembali. Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. 3) Katarak Senil Dapat Dibagi Atas Stadium: Katarak insipient : Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut: kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior ( katarak kortikal ). Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif. kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior. (Ilyas. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa.( (Ilyas. intumesen.) Katarak Imatur : Pada stadium yang lebih lanjut. imatur. 2.Glukoma .) Katarak Matur: Bila proses degenerasiberjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air bersama-sama hasil desintegrasi melalui kapsul. Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh. Pada stadium ini terjadi hidrasi kortek yang mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung.Katarak senile secara klinik dikenal 4 stadium yaitu: insipient. Katarak sub kapsular posterior. ed. ed. hipermatur morgagni. 2.) . Kadang pada stadium ini terlihat lensa berwarna sangat putih akibatperkapuran menyeluruh karena deposit kalsium ( Ca ). Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh. celah terbentuk antara serat lensa dan dan korteks berisi jaringan degenerative(benda morgagni)pada katarak insipient.

ed. Sidarta: Ilmu Penyakit Mata. Lensa akan mengeriput. ed.) Katarak Intumesen : Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa degenerative yang menyerap air. Daniel G. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. (Ilyas. ed.) Katarak Kortikal 3. dkk ) Klasifikasi katarak berdasarkan lokasi terjadinya: 1. Akibat pencairan korteks ini maka nukleus "tenggelam" kearah bawah (jam 6)(katarak morgagni). (Ilyas. 3) Apabila diindikasikan pembedahan. Sidarta: Ilmu Penyakit Mata.) Katarak Inti ( Nuclear ) 2. Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh. vaugan. 3) Pengobatan terhadap katarak adalah pembedahan. ( oftalmologi umum. ablasio retina. juga dapat terjadi pada katarak pasien diabetes militus dan miopia tinggi. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopi lentikularis. perdarahan corpus vitreum. Pembedahan dilakukan apabila tajam pengelihatan sudah menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila katarak ini menimbulkan penyulit seperti glukoma dan uveitis. yang meberikan miopisasi. maka ekstraksi lensa akan secara defenitif memperbaiki ketajaman penglihatan pada lebih dari 90%. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah. Sering tajam penglihatan lebih baik dari dugaan sebelumnya dan biasanya ini terdapat pada orang berusia lebih dari 65 tahun yang belum memperlihatkan adanya katarak kortikal posterior. Masuknya air ke dalam celah lensa disertai pembengkakan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaucoma. Sisanya 10% pasien mungkin telah mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glukoma.Pembedahan lensa dengan katarak dilakukan bila mengganggu kehidupan social atau atas indikasi medis lainnya.( Ilyas. Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh. Akibat masa lensa yang keluar kedalam bilik mata depan maka dapat timbul penyulit berupa uveitis fakotoksik atau galukoma fakolitik (Ilyas.) Katarak Subkapsular . 2. infeksi atau pertumbuhan epitel ke bawah (ke arah kamera anterior ) yang menghambat pemulihan visus.) Katarak Brunesen : Katarak yang berwarna coklat sampai hitam (katarak nigra) terutama pada lensa. 2. ed. Lensa intraokular dan lensa kontak kornea menyebabkan penyesuaian setelah operasi katarak menjadi lebih mudah dibandingkan pemakaian kacamata katarak yang tebal.Katarak Hipermatur : Katarak yang terjadi akibatkorteks yang mencair sehingga masa lensa ini dapat keluar melalui kapsul.

Lensa lebih coklat • Menyetir malam silau dan sukar • Sukar membedakan warna biru dan ungu 2. Lokasinya terletak pada nukleus atau bagian tengah dari lensa. Keluhan yang biasa terjadi: • Penglihatan jauh dan dekat terganggu • Penglihatan merasa silau dan hilangnya penglihatan kontra 3. DM. Mulai dengan kekeruhan putih mulai dari tepi lensa dan berjalan ketengah sehingga mengganggu penglihatan. tepat pada lajur jalan sinar masuk.) KATARAK INTI (NUCLEAR) Merupakan yang paling banyak terjadi. Biasanya karena proses penuaan. renitis pigmentosa dan pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama dapat mencetuskan kelainan ini. Keluhan yang biasa terjadi: • Mengganggu saat membaca • Memberikan keluhan silau dan halo atau warna sekitar sumber cahaya • Mengganggu penglihatan KATARAK KOMPLIKATA . dan untuk melihat dekat melepas kaca matanya • Setelah mengalami penglihatan kedua ini ( melihat dekat tidak perlu kaca mata ) penglihatan mulai bertambah kabur atau lebih menguning.) KATARAK KORTIKAL Katarak kortikal ini biasanya terjadi pada korteks. Biasanya dapat terlihat pada kedua mata. Banyak pada penderita DM.) KATARAK SUBKAPSULAR Mulai dengan kekeruhan kecil dibawah kapsul lensa.1. Keluhan yang biasa terjadi: • Menjadi lebih rabun jauh sehingga mudah melihat dekat.

Bila . kelainan neoplasma dan glaukoma. rosete. linear. Beberapa pendapat menyatakan bahwa pada keaaan hiperglikemia terdapat penimbunan sorbitol dan fruktosa di dalam lensa. Biasanya kelainan ini berjalan aksial dan tidak berjalan cepat didalam nucleus. hipoparatiroid. tumor intraocular. Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa. 3. Katarak akibat miopia tinggi dan ablasi retina memberikan gambaran agak berlainan. sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih. Pada lensa akan terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsular yang sebagian jernih dengan pengobatan. 2.Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang. steroid local lama. asidosis dan hiperglikemia nyata. Katarak pada polus posterior terjadi akibat penyakit koroiditis. reticulum dan biasanya terlihat vakuol. pungtata. Pada pemeriksaan darah terlihat kadar kalsium turun. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histopatologi dan biokimia sama dengan katarak pasien nondiabetik. steroid sistemik. dan proses degenerasi seperti ablasi retina. Dikenal 2 bentuk yaitu bentuk yang disebabkan kelainan pada polus posterior mata dan akibat kelainan pada polus anterior bola mata.galaktosemia. Pada iridoksiklitis akan mengakibatkan katarak subkapsularis anterior. Galaktosemia pada bayi akan memperlihatkan kekeruhan anterior dan subkapsular posterior. Katarak komplikata akibat hipokalsemia berkaitan dengan tetani infantile. Jarang ditemukan “true diabetic” katarak. retinitis pigmentosa. Katarak komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin(diabetes melitus.akibat suatu trauma dan pasca bedah mata. hipoparatiroidisma. oral kontraseptik dan miotika antikolinesterase ). Pasien diabetes juvenile dan tua tidak terkontrol. Katarak bilateral dapat terjadi karena gangguan sistemik. Katarak akibat kelainan polus anterior bola mata biasanya diakibatkan oleh kelainan kornea berat. kekeruhan dapay difus. kontusio retina dan myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca. glaucoma. Diperlukan pemeriksaan tes urine dan pengukuran darah gula puasa.dan miotonia distrofi) dan keracunan obat ( tiotepa intravena. bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular. ablasi retina. nekrosis anterior segmen. dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam. Pada katarak akibat glaucoma akan terlihat katarak disiminata pungtata subkapsular anterior (katarak Vogt). Pasien dengan dehidrasi berat. iridoksiklitis. kekeruhan akan hilang bil a tejadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali. buftalmos. retinitis pigmentosa. Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam 3 bentuk: 1. Pada lensa terlihat kekeruhan titik subkapsular yang sewaktu – waktu menjadi katrak lamellar. Pada mata terlihat peningkatkan insidens maturasi katarak yang lebih pada pasien diabetes. seperti salah satunya pada penyakit diabetes mellitus.  KATARAK DIABETES Katarak diabetes merupakan katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes mellitus. iskemia ocular. Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya didaerah bawah kapsul atau pada lapis korteks. pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut.

Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing. karena lubang pada kapsul lensa menyebabkan humor aqueus dan kadang-kadang korpus vitreum masuk dalam struktur lensa. Semua ini menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan setelah ekstraksi katarak ekstrakapsular. Lapisan epitel yang berproliferasi tersebut mungkin menghasilkan banyak lapisan.) KATARAK TRAUMATIK Katarak traumatik paling sering disebabkan oleh cedera benda asing di lensa atau trauma tumpul terhadap bola mata. dan mungkin disertai terjadinya perdarahan intraokular. mata menjadi sangat lunak. Epitel lensa subkapsul yang tersisa mungkin mencoba melakukan regenerasi serat-serat lensa. Perubahan daya lihat warna . yang menimbulkan distorsi penglihatan. berasap. Apabila humor aqueus atau korpus vitreum keluar dari mata. ablasio retina dan glaukoma. Kontraksi serat-serat ini menimbulkan banyak kerutan-kerutan kecil di kapsul posterior. Sel-sel ini mungkin juga mengalami diferensiasi miofibroblastik.Anamnesa: • Penurunan ketajaman penglihatan secara progresif (gejala utama katarak) • Mata tidak merasa sakit. 3. penglihatan tertutup film b. Penyulit adalah infeksi. Berkabut. gatal atau merah • Gambaran umum gejala katarak yang lain.dilakukan tes galaktosa akan terlihat meningkat di dalam darah dan urin. Pasien mengeluh penglihatan kabur secara mendadak.  Pemeriksaan dan Diagnosa: . Mata jadi merah.) KATARAK SEKUNDER Menunjukkan kekeruhan kapsul posterior akibat katarak traumatik yang terserap sebagian atau setelah terjadinya ekstraksi katarak ekstrakapsular. sehingga memberikan gambaran “telur ikan” pada kapsul posterior (manik-manik Elschnig). 2. sehingga menimbulkan kekeruhan.seperti: a. uveitis. Sebagian besar katarak traumatik dapat dicegah. lensa opak.

sedang bayangan kecil dan dekat dengan pupil terjadi pada katarak matur. Pemeriksaan tersebut termasuk hal-hal seperti: . Gangguan mengendarai kendaraan malam hari.c. kaca pembesar. Leukosit. Baik melihat dekat pada pasien rabun dekat ( hipermetropia) h. Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur.Gula darah . Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan. menggunakan kaca mata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar.Indikasi medis: bila ada komplikasi seperti glaukoma . Sering meminta ganti resep kaca mata f. Gejala lain juga dapat terjadi pada kelainan mata lain . masa perdarahan. Indikasi operasi : . Lampu dan matahari sangat mengganggu e. lampu besar sangat menyilaukan mata d. Lihat ganda g.Pemeriksaan klinis: Pemeriksaan ketajaman penglihatan dan dengan melihat lensa melalui senter tangan. Pemeriksaaan ini akan memberikan informasi rencana pembedahan selanjutnya. Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti kaca matanya.Hb.Indikasi optik: jika dari hasil pemeriksaan visus dengan hitung jari dari jarak 3 m didapatkan hasil visus 3/60  Persiapan bedah katarak: Biasanya pembedahan dipersiapkan untuk mengeluarkan bagian lensa yang keruh dan dimasukkan lensa buatan yang jernih permanent.  Penatalaksanaan: Pengobatan untuk katarak adalah pembedahan. Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kaca mata untuk melakukan kegitannya sehari-hari. Pra bedah diperlukan pemeriksaan kesehatan tubuh umum untuk menentukan apakah ada kelainan yang menjadi halangan untuk dilakukan pembedahan.Indikasi sosial: jika pasien mengeluh adanya gangguan penglihatan dalam melakukan rutinitas pekerjaan . Dengan penyinaran miring ( 45 derajat dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh ( iris shadow ). slit lamp. dan oftalmoskop sebaiknya dengan pupil berdilatasi. masa pembekuan .

Sebelum dilakukan operasi harus diketahui fungsi retina. diperiksa dengan alat retinometri . Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa melalui sayatan yang kecil. digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi).Pemeriksaan rutin medik lainnya dan bila perlu konsultasi untuk keadaan fisik prabedah . iris prolaps Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan. aspirasi dan irigasi.Riwayat alergi obat . Umum Anestesi umum digunakan pada pasien yang tidak kooperatif.Tekanan darah .Keratometri mengukur kelengkungan kornea untuk bersama ultrasonografi dapat menentukan kekuatan lensa yang akan ditanam  Teknik anestesi yang digunakan: 1.Uji Anel . . 1. implantasi lensa intra okular.. kemungkinan akan dilakukan bedah gloukoma. Pengangkatan lensa Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa: A. bersama-sama keratoplasti. Retrobulbaer d. Pada pasien tertentu kadang-kadang terdapat perbedaan lensa yang harus ditanam pada kedua mata. sebelumnya mata . Lokal Pada Operasi katarak teknik anestesi yang umumnya digunakan adalah anestesi lokal. Parabulbaer 2. pasien dengan kelainan endotel.Uji Ultrasonografi Sken Auntuk mengukur panjang bola mata yang bersama dengan mengukur. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda.Elektrokardiografi .Tekanan bola mata . khususnya makula.Jika akan melakukan penanaman lensa maka lensa diukur kekuatannya ( dioptri ) dengan alat biometri . bayi dan anak  Komplikasi Operasi: Komplikasi dapat ditekan seminimal mungkin jika perawatan pre-operasi dan pasca operasi dilakukan sesuai prosedur. Adapun anestesi lokal dilakukan dengan teknik: a. Dengan cara ini dapat ditentukan ukuran lensa yang akan ditanam untuk mendapatkan kekuatan refraksi pasca bedah. Adapun komplikasi yang dapat terjadi antara lain: endophthalmitis ( infeksi intraokuler ). Termasuk kedalam golongan ini ekstraksi linear. Sub konjungtiva ( sering digunakan ) obat anestesi yang dipakai Lidokain + Markain (1:1) c. Topikal anestesi b.) ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) atau EKEK Lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya. mata dengan presdiposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca.

Ablasi retina . Penuntun ilmu penyakit mata.mengalami ablasi retina. edisi 3. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder. untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca.Leukokoria . . Sidarta Ilyas.dr. biasanya lensa intraokular dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata. mata dengan sitoid makular edema.  Differential Diagnosa: . 2005) B. Sidarta Ilyas. mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan. penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh. lensa beserta kapsulnya dikeluarkan dengan memutus zonula Zinn yang telah mengalami degenerasi. FKUI.Retinoblastoma  Prognosis : Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis. Untuk mencegah infeksi.H.dr. edisi 3.Fibroplasti retrolensa . Prognosis untuk perbaikan ketajaman pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang proresif lambat. Setelah pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang serius. FKUI. . selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep. Pada saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan. SpM.Oklusi pupil . Untuk melindungi mata dari cedera. Adanya ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina membatasi tingkat pencapaian pengelihatan pada kelompok pasien ini. Penanaman lensa baru Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan lensa buatan sebagai pengganti lensa yang telah diangkat. Penuntun ilmu penyakit mata. pasca bedah ablasi.Membrana pupil iris persistans . 2005) 2. Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokular.H. ( Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman.(Prof. SpM.(Prof.) ICCE (Intra Capsular Cataract Extraction) atau EKIK: ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil.

katarak timbul akibat gangguan jalur poliol. Pemeriksaan yang dilakukan adalah ketajaman penglihatan dan melihat lensa melalui slit lamp. (Price and Wilson. karena sinar UV mengakibatkan katarak pada mata . Gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik. senter tangan atau kaca pembesar. bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsuler. 2. Pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Sebaiknya keadaan pupil berdilatasi. karena merokok mengakibatkan meningkatkan radikal bebas dalam tubuh. Terdapat penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga menimbulkan pembentukkan katarak dan kebutaan. Pada saat ini dapat dijaga kecepatan berkembangnya katarak dengan: . (Illiyas. Pasien diabetes juvenille da tua tidak terkontrol. Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat sampai reaksi fundus tidak ada sama sekali. memperbanyak konsumsi buah dan sayur . Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa. oftalmoskop. Pasien dengan dehidrasi berat. Pada pasien diabetes mellitus. Pemeriksaan mata secara teratur sangat perlu untuk mengetahui adanya katarak. 2004) Katarak Diabetes Sejati . Katarak akanterjadi serentak pada kedua mata dalam 48 jam.Pola makan yang sehat. kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali. 2004) Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam tiga bentuk yaitu: 1.Lindungi mata dari sinar matahari.Tidak merokok. asidosis dan hiperglikemia yang nyata. Lensa katarak memiliki ciri berupa edema lensa. katarak pada pasien diabetes dewasa. sehingga risiko katarak akan bertambah . Bila telah berusia 60 tahun sebaiknya mata diperiksa setiap tahun. 3. (Illiyas. 1996) Gejala yang timbul adalah kekaburan penglihatan tanpa nyeri.Menjaga kesehatan tubuh seperti kencing manis dan penyakit lainnya KATARAK PADA PASIEN DIABETES MELLITUS Katarak adalah kekeruhan lensa. Pencegahan : Umumnya katarak terjadi bersamaan dengan bertambahnya umur yang tidak dapat dicegah.

2004) Katarak Senillis pada Pasien Diabetes Pada pengidap diabetes.Pada diabetes juvenillis yang parah kadang-kadang timbul katarak bilateral secara akut. (Vaughan. Lensa mungkin menjadi opak total selama beberapa minggu. Bedah katarak bertujuan untuk mengangkat lensa dengan prosedur intrakapsular dan ekstrakapsular . (Vaughan. skelosis nuklear senillis. 2000) Pada lensa akan terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsuler yang sebagian jernih denagn pengobatan. kelainan subkapsuler posterior. dan kekeruhan korteks terjadi lebih sering dan lebih dini. 2000) Terapi yang diberikan pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi katarak adalah kontrol kadar gula darah dan bedah katarak. (Illitas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful