Convulsiones Cualquier animal puede estar predispuesto a tener convulsiones, con frecuencia existen pequeños indicios de cuándo, por

qué o cómo se producirán las convulsiones, por otra parte, los veterinarios no ven nunca muchos de los síntomas de esta enfermedad. Convulsión: Súceso súbito e inespecífico. Convulsión epiléptica: Manifestación clínica de una actividad neuronal excesiva o hipersincrónica anormal en la corteza cerebral. Las convulsiones epilépticas tienen un origen neural específico, pero esto no se cumple para todas las convulsiones. La confirmación absoluta de que una convulsión es epiléptica puede ser difícil y requiere la observación simultánea de los cambios de comportamiento y del electroencefalograma. Por ese motivo, se utiliza con frecuencia la información de la anamnesis para diagnosticar las convulsiones epilépticas. Etapas clínicas de las convulsiones epilépticas El aura es la manifestación inicial, dura de minutos a horas. Hay cambios de comportamiento. El periodo crítico es el momento en que se producen las convulsiones, manifestadas por tonos o movimientos musculares involuntarios o sensaciones o comportamientos anormales que generalmente duran de segundos a minutos. El periodo poscrítico es el tiempo que transcurre inmediatamente después de las convulsiones epilépticas. Un animal puede mostrar un comportamiento inusual, desorientación, actividad inadecuada del intestino o la vejiga, apetito y sed excesivos o disminuidos y deficiencias neurológicas de debilidad, ceguera y perturbaciones sensitivas y motoras. Puede durar de minutos a días. Tipos de convulsiones epilépticas Convulsiones parciales: Manifestación de un suceso epileptógeno focal de la corteza cerebral. La naturaleza focal de este tipo de convulsiones se asocia con una prevalencia alta de enfermedad intracraneal focal Convulsiones parciales simples: Se caracterizan por signos motores o sensitivos asimétricos sin cambios de la conciencia. Los ejemplos incluyen convulsiones focales faciales o tocarse o morderse en exceso una parte del cuerpo. Convulsiones parciales complejas: Se caracterizan por disminución de la conciencia, a menudo con actividad y comportamientos extraños. Se pueden notar patrones de comportamiento de mordiscos en el aire, volverse agresivos sin provocación, gritar sin parar, volverse inquieros o mostrar varias perturbaciones motoras. Convulsiones generalizadas: Se originan en ambos hemisferios cerebrales desde su comienzo. No se asocian necesariamente con enfermedades cerebrocorticales focales. Las crisis convulsivas generalizadas son las más frecuentes. Se caracterizan por la disminución de la conciencia acompañada por signos motores bilaterales de naturaleza tonicoclónica, tónica, mioclónica o incluso atónica. Las crisis no convulsivas generalizadas son raras si es que se producen. La forma clásica es la “ausencia” manifestada únicamente como una disminución de la consecuencia. Estado epiléptico: Existe un estado epiléptico cuando se producen convulsiones parciales o generalizadas complejas recurrentes y el animal recupera su estado normal de

conciencia a los 30 minutos o si tiene convulsiones parciales simples durante más de 30 minutos sin pérdida de la conciencia. Convulsiones primarias, secundarias y reactivas Las convulsiones epilépticas primarias (CEP) se diagnostica si no pueden identificarse causas subyacentes de las convulsiones. La epilepsia genética primaria en el perro es más frecuente en el Beagle, Keeshound, Daschshund y Alsaciano británico, pastór Alemán y Setter irlandés. Las convulsiones epilépticas secundarias (CES) son el resultado de enfermedades cerebrales estructurales Las convulsiones epilépticas reactivas (CER) son una reacción del encéfalo normal a una lesión sistémica transitoria o a estrés psicológico. Epilepsia Se habla de epilepsia cuando el animal tiene una enfermedad encefálica crónica que se caracteriza por convulsiones epilépticas recurrentes. Las convulsiones no epilépticas son sucesos paroxísticos con consecuencias graves para el organismo, pero sin ninguna actividad electroencefalográfica de epilepsia. Convulsiones epilépticas Etiología La epilepsia representa una enfermedad heterogénea con etiologías, patrones convulsivos electrofisiológicos y de comportamiento y respuestas al tratamiento diversos. En la predisposición genética, las convulsiones pueden activarse por cambios desconocidos de la actividad neuronal, de la transmisión neuroquímica instrínseca o por estímulos ambientales que no causan convulsiones en un encéfalo normal. Un mecanismo básico de epilepsia es un desequilibrio de la neurotransmisión excitadora e inhibidora. Se producen convulsiones cuando el equilibrio se desvía hacia una excitación excesiva. Las razones de la naturaleza progresiva de la epilepsia incluyen: Alteraciones debidas a una excitación excesiva o a pérdida de las neuronas sin los mecanismos de retroalimentación reguladores normales. El número de células con un patrón intrínseco de gran actividad de puesta en marcha espontánea aumenta el foco epiléptico. En una región similar del hemisferio opuesto puede desarrollarse un foco reflejo de neuronas epileptógenas que se ponen en marcha activamente. Esto hace que el número de focos epilépticos se multiplique rápidamente. Cuadro clínico Para el diagnóstico es esencial una anamnesis completa y precisa. Debe obtenerse información sobre antecedentes sobre el pedigrí, estado de vacunación, viajes, exposición potencial a traumatismos y sustancias tóxicas, problemas médicos y quirúrgicos anteriores y tratamientos médicos previos. La información sobre el episodio o los episodios actuales debe organizarse por etapas en los periodos de aura, crítico, poscrítica e intercrítico. Deben registrarse las fechas, las veces, la duración y la descripción de cada anomalía para evaluar la progresión y poder realizar comparaciones cuando se inicia el tratamiento. Evaluar el estado de las funciones cerebrocorticales entre las convulsiones, realizando preguntas sobre su comportamiento, visión, marcha y patrón de sueño y vigilia.

Debe realizarse una anamnesis neurológica completa. Por ejemplo, preguntar si el perro está más distraído o mantiene la atención, si muestra episodios inusuales de agresión o irritabilidad o no cumple las órdenes sencillas, lo que sugeriría un problema cerebral estructural. Asimismo, determinar la presencia de anomalías sutiles de la marcha (tropezar al subir o bajar escaleras), trastornos visuales (chocar contra objetos) y patrones de sueño y reposo que pueden indicar problemas cerebrales. Clasificar el tipo de convulsión como parcial o generalizada. Las convulsiones parciales se subclasifican en simples y complejas y las generalizadas en convulsivas y no convulsivas. Anomalías poscríticas características: Las convulsiones pueden ser aisladas (una cada 24 horas) o agrupadas (dos o más en 24 horas). Como consecuencia de episodios convulsivos graves o prolongados se pueden desarrollar deficiencias neurológicas detectables durante el periodo poscrítico inmediato y extenso. Las anomalías poscríticas inmediatas más graves incluyen pérdida de la visión, caminar en círculos, parálisis, desorientación profunda, cambios a personalidad agresiva y otros comportamientos dementes. Prácticamente todas son reversibles y pueden durar de días a semanas. Anomalías intercríticas características relacionadas con convulsiones: Los perros con convulsiones epilépticas recurrentes también pueden tener cambios de personalidad. En los perros con enfermedad epiléptica crónica pueden producirse manifestaciones intercríticas de falta de obediencia, actividad distraída, cambios de socialización con otros animales o las personas de la casa y un comportamiento agresivo sin provocación. Difícil discernir entre cambios por enfermedad o por tratamiento. Diagnóstico Diagnóstico diferencial en perros Realizar una evaluación cuidados de la etiología subyacente identificable de las convulsiones cuando los perros tienen menos de 1 año o más de 5 años de edad, tienen valor intercrítico inicial de menos de 4 semanas o tienen una convulsión parcial al principio de las convulsiones observadas. Cuando se enumera el diagnóstico diferencial debe considerarse filiación, anamnesis, cambios en examen físico y neurológico y anomalías de laboratorio. En perros menores de 1 año de edad es más frecuente que las convulsiones sean secundarias, en particular, causadas por enfermedades del desarrollo e inflamatorias. Las enfermedades específicas que se incluyen son distemper e hidrocefalia. Las razas que tienen predisposición a la hidrocefalia congénita son los Malteses, Chihuahuas, Yorkshire terriers y las razas braquicéfalas, o cualquier raza. En los perros entre 1 y 5 años de edad, la causa más común de convulsiones es la epilepsia primaria, pero una proporción puede padecer una anomalía encefálica congénita que puede ser de naturaleza progresiva. En los perros de más de 5 años que empezaban a tener convulsiones deben considerarse enfermedades estructurales específicas. En particular los tumores encefálicos tienen más prevalencia a esta edad. Las enfermedades cerebrovasculares también deben considerarse. En el gato, la epilepsia primaria no es común. Afortunadamente, la diversidad genética de los gatos hace que no se diagnostique con frecuencia epilepsia primaria. Prácticamente, las enfermedades convulsivas de todos los gatos tienen una etiología subyacente.

Métodos de diagnóstico La decisión de realizar pruebas diagnósticas debe basarse en la filiación, la anamnesis y examen neurológico inicial. Perros El objetivo es determinar la etiología subyacente, evaluar el pronóstico para la recurrencia y establecer si es necesario administrar medicamentos antiepilépticos para el tratamiento. Muchos perros han tenido más de un episodio convulsivo a la consulta. Además, muchos perros parecen normales cuando se les examina en los períodos intercríticos. Con anamnesis de convulsiones debe intentarse determinar si las convulsiones recurrirán y si existe una enfermedad subyacente más grave. Es más probable el diagnóstico de CES cuando: El perro tiene menos de 1 año o más de 7 años La primera convulsión es parcial El intervalo entre el primer y segundo episodio convulsivo es corto La exploración neurológica no es normal Un diagnóstico de CER es más probable cuando: El perro tiene entre 1 y 5 años y es de raza grande (>15 kg) El intervalo entre el primer y segundo episodio convulsivo es largo (más de 4 semanas) Pruebas diagnósticas en el perro Evaluar hemograma, perfil bioquímico en suero y urianálisis para descartar posibles causas metabólicas Si se sospecha CES debe considerarse la tomografía computarizada o resonancia magnética (mejor opción para diagnósticas de las anomalías IC y neoplasias que son las causas más frecuentes en perros de menos de 1 año y más de 7 años de edad, respectivamente). Si los resultados son negativos, debe recogerse LCR y analizarlo. Si después de realizar la exploración neurológica se sospecha de la existencia de una enfermedad multifocal o de un proceso inflamatorio meníngeo, se recoge primero LCR. En todos los perros con anomalías neurológicas intercríticas persistentes deben realizarse pruebas diagnósticas adicionales. Deben seleccionarse las pruebas según la anamnesis y sospechas clínicas. Gatos Siempre debe considerarse una causa subyacente de las convulsiones, mientras no se pruebe lo contrario. Debe evaluarse una base de datos mínima que consista en un hemograma, perfil bioquímico sérico, concentración tiroidea basal y urianálisis para descartar causas metabólicas. Recoger primero LCR si se sospecha de la existencia de una enfermedad multifocal o de un proceso inflamatorio meníngeo o en todos los gatos menores de 7 años de edad. Obtener imágenes con TC o RM en todos los gatos mayores de 7 años o en los que el análisis del LCR haya dado resultados normales. También debe tenerse en cuenta las pruebas sexológicas específicas para las enfermedades infecciosas (toxoplasmosis, sida, leucemia) y los ácidos biliares en el suero para evaluar la función hepática. Tratamiento Controlar las convulsiones

Disminuir el número y gravedad de las convulsiones, disminuir las complicaciones poscríticas y aumentar el periodo intercrítico Informar a los dueños que el tratamiento puede ser de por vida y diario, con reevaluaciones frecuentes, que pueden ocurrir situación de urgencia y que los fármacos tienen un riesgo inherente. Se prefiere el tratamiento con un único fármaco para evitar interacciones Mantener un estado libre de convulsiones sin efectos adversos inaceptables. Posibles limitaciones de los fármacos antiepilépticos: Toxicidad (efectos hepatotóxicos), tolerancia (se necesitan dosis cada vez más altas), farmacocinética inadecuada (metabolismo rápido), precio. Hay que instruir al propietario para que documente las convulsiones y otros problemas en un cuaderno. Este registro proporciona la base para iniciar y ajustar el tratamiento con FAE y para determinar los beneficios del tratamiento. Administración de fenobarbital Es relativamente barato, se tolera bien y previene las convulsiones de forma eficaz en los animales cuando se administra 2-3 veces al día. Perros En el perro, se administra inicialmente al menos cada 12 horas a una dosis de 2,5 mg/kg VO y a continuación se va aumentando la dosis durante 30 días para mantener una concentración sérica terapéutica adecuada. El fenobarbital es un autoinductor de las enzimas microsomales hepáticas, que pueden reducir progresivamente la semivida de eliminación con dosis crónicas. Con una dosis de 5,5 mg/kg/día las concentraciones iniciales en el suero en una estado estable y la eliminación total en el organismo son estables a los 30 días. Gatos En los gatos se empieza administrando una dosis de 2,5 mg/kg cada 24 horas por la noche y después se va aumentando la dosis o la frecuencia durante 30 días para mantener una concentración sérica suficiente. Administración intravenosa Cuando se administra IV tiene la doble ventaja de alcanzar concentraciones séricas altas y reducir el metabolismo cerebral. Dosis IV total (mg) = (peso en kgs) x 0,8 1/kg) x 25 ug/ml para alcanzar 25 ug/ml y en el gato para alcanzar 20 mutiplicar por 15. Bromuro de potasio Es el segundo fármaco antiepiléptico de elección recomendado en el perro. Al parecer, tiene una interacción competitiva con el cloruro para hiperpolarizar las membranas neuronales del encéfalo, por lo tanto, se espera que tenga un efecto sinérgico con los fármacos que aumentan la conductancia del cloruro, como el fenobarbital. En los perros con convulsiones continuas, debe considerarse. Se disuelve en agua bidestilada en una solución de 200 mg/ml. Dosis inicial de 30 mg/kg/día VO en la comida. No se debe administrar fenobarbital si hay enfermedades hepáticas subyacentes.

Trastornos de la médula espinal Degenerativos Muchas de estas alteraciones son hereditarias y en animales jóvenes, como la atrofia muscular espinal de los spaniels británicos, otros trastornos parecidos se relacionan con la edad y pueden ser familiares, como la miopatía degenerativa en perros viejos de razas grandes (pastor alemán). Malformaciones Generalmente se reconocen cuando comienza la deambulación pero a veces es necesaria una descompensación inducida por un traumatismo para que las lesiones menores sean evidentes clínicamente. Pueden ser hereditarias o congénitas, la mayoría no son progresivas pero pueden serlo. Las malformaciones vertebrales que compromenten la estabilidad de la columna vertebral o el tamaño del canal medular pueden causar disfunción de la médula espinal secundaria a la compresión, como por ejemplo la hemivértebra puede conducir a una luxación de la columna y la mala articulación y mala formación de las canillas articulares puede producir estenosis del canal medular. Metabólicos Generalmente son crónicos y progresivos con signos que afectan a otras zonas además de la médula espinal. Sin embargo, perros afectados con leucodistrofia de células globoides pueden mostrar signos de enfermedad medular antes de desarrollar otros signos neurológicos. La hipervitaminosis A en los gatos pueden producir una formación extensa de hueso nuevo en las vértebras cervicales y torácicas con compresión secundaria de la médula espinal. Neoplasias La presentación inicial de los signos varía según localización y tipo de tumor. Generalmente son progresivos. Los dos tipos más frecuentes son intramedulares (astrocitoma, ependinoma) y extramedulares (meningiomas, osteosarcoma) Inflamación/infección Bacterianas: Meningitis o meningoencefalitis bacteriana primaria se diagnostica con poca frecuencia. Discoespondilitis bacteriana causa molestias por infección del disco y el cuerpo vertebral y si es extensa compresión secundaria de la médula espinal. Víricas: Generalmente signos asociados a rabia pero también con signos de mielitis. Distemper. En gatos coronavirus (PIF) y retrovirus. Micóticas: Criptococosis, blastomicosis, histoplasmosis y coccidiomicosis. Rickettsiosis: Transmitidas por garrapatas, erlichiosis y fiebre exantemática de las montañas rocosas. Signos relacionados incluyen ataxia, disfunción de los miembros por alteración de MNS e hiperestesia causada por meningitis y mielitis. Por protozoos: Toxoplasmosis, se puede producir encefalitis con alteraciones oculares y miositis. Meningoencefalitis granulomatosa Se ha propuesto un agente infeccioso no identificado. Aguda o crónica, afecta al SNC de forma diseminada. Trastornos inmunológicos

Meningitis o vasculitis meníngeas inmunológicas que responden a esteroides. Signos son típicos de meningitis medular, rigidez de cuello, hiperestesia y fiebre. Toxinas Estricnina y tétanos Traumatismos Signos clínicos son agudos y no progresivos. Trastornos vasculares Embolia fibrocartilagenosa en perros y embolia de la aorta caudal secundaria a miocardipatía en gatos. Cuadro clínico Las fibras propioceptivas ascendentes a la médula espinal son las más sensibles a las lesiones compresivas, por tanto, la descoordinación (ataxia sensitiva) de uno o más miembros es el signo inicial de alteración de la médula espinal. Al aumentar la compresión, se afectan las MSN descendentes de la médula espinal, lo que produce pérdida de la fuerza muscular de uno o más miembros. Si la lesión se localiza en la zona cervical o toracolumbar, aparecerán signos de MSN com reflejos miiotáticos exagerados (reflejo rotuliano) en los miembros caudales a la lesión. Si la lesión se localiza en zona cervicotorácixa o lumbosacra y causa compresión grave que daña a las células del asta ventral en la materia gris ventrolateral de la médula espinal pueden aparecer signos de MNI como reflejos miotáticos disminuidos o ausentes en el miembro correspondiente Las fibras del dolr ascendentes en la ME son las más resistentes a las lesiones compresivas, por lo que la péridda de percepción del dolor profundo que se desmuestra pr la falta de respuesta visible a los estimulos dolores aplicacod al miembro o a la cola en la parte caudal de la lesión por compresión, indica una altración grave de la ME. Dolor profundo: estímulo doloroso al miembro afectado o en la cola Diagnóstico Anamnesis: Filiaciçon, apariciçon y progresiçon de signos clínicos. Una enfermedad progresiva crónica de un pastor alemán viejo sugiere mielopatía degenerativa, neoplasia o hernia discal crónica. La enfermedad aguda no progresiva en un perro joven sugiere un traumatismo, hernia discal o lesión vascular como embolia fibrocartilagenosa. Examen neurológico, localización de lalesión Lesiones cervicales generalmente causan tetraplejia de MNS o hemiplejia de MNS si la lesión es asimétrica Lesiones cervicotorácicas causan tetraplejía con signos de MNI en miembros anteriores y MNS en miembros posteriores. Las lesiones toracolumbraes causan paraplejia de MNS (normal miembros anteriores y MNS miembros posteriores) Lesiones lumbosacras causan paraplejía de MNI (normal miembros anteriores y MNI en miembros posteriores y periné)

Exploraciçon física completa, hemograma, pruebas bioquímicas séricas, urianálisis, análisis de heces y ECG. Imagen Neurorradiología es la técnica más importante Radiografías vertebrales simples Son suficientes para diagnosticar fracturas y luxaciones, hernias de disco, neoplasias, anomalías y discoespondilitis Mielografía Útil en lesiones intramedulares y extramedulares, contraindiciada si hay procesos inflamatorios del SNC o si se sospecha de aumento de PIC. Discografía Hernia discal crónica tipo II en unión LS Análisis de LCR Sirve para establecer causa de inflamación y diagnóstico de trastornos degenerativos, metabólicos, neoplásicos y vasculares. Degenerativos, neoplásicos y en ocasiones los vasculares pueden causar disociación albúmina-citológico del LCR En neoplasias rara vez se observan células neoplásicas pero hay células globoides en caso de leucodistrofia de estas células Alteraciones inflamatorias producen un aumento de proteínas y aumento variable del número y tipo de células dependiendo del agente etiológico, los cuales se pueden identificar mediante el análisis. Tratamiento Depende del agente causal y el grado de irreversibilidad del daño causado Traumatismo medular Antiinflamatorios glucocorticoides, dexametasona (2 a 4 mg/kg IV en forma inmediata) y succinato sódico de metilprednisolona (30 mg/kg durante las primeras 12 a 24 horas) Hiperosmóticos: Manitol, una o dos dosis de 1-2 g/kg IV DMSO: 0,5-2,5 g/kg cada 8 horas IV Infección Mielitis y meningitis espinal: ATB que atraviesen BHE, sulfonamida-trimetoprima, rifampicina, metronidazol, cloranfenicol. Intermedios penicilinas. Discoespondilitis: ATB según agente durante varias semanas. Trastornos degenerativos, neoplasias Glucocorticoides para retrasar procesos degenerativos Radioterapia No son eficaces los quimioterápicos Intoxicación Tétanos: Penicilina, tetraciclina y metronidazol.

Penicilina G 20.000-100.000 UI/kg cada 6-12 horas IV-IM. Tetraciclina 22 mg/kg cada 8 horas VO o IV Metronidazol 10 mg/kg cada 8h VO en perros y 250 mg cada 12-24 h VO en gatos Antitoxina tetánica equina: 100-1000 UI/kg IV Clorpromazina 0,5-2 mg/kg cada 8-12 h IM IV VO Diazepam perros 5-10 mg cada 2-4 h VO IM IV y en gatos 2,5-5 mg cada 2-4 VO Fenobarbital 11-13 mg/kg IV Estrictina: quelantes (carbón activado), diazepam y barbitúricos Intervención quirúrgica: Descompresión ME y raíces nerviosas, estabilización de la columna vertebral Fisioterapia Aplicaciones termales de calor y frío Movilización de tejidos blandos con masajes Manipulaciones en los miembros para movilización de articulares hidroterapia

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