REFERAT

HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE

Pembimbing : dr.Afdhalun Hakim, Sp.JP
Penyusun : Mellissa Puspita Dewi 030.06.165

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT OTORITA BATAM PERIODE 25 OKTOBER 2010 – 1 JANUARI 2011 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE

TELAH DISETUJUI OLEH:

Dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA

PADA TANGGAL ........................................ 2010 Dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RS Otorita Batam Periode 25 Oktober 2010 – 1 Januari 2011

Batam, .................. 2010 Pembimbing

(Dr.Afdhalun A. Hakim, SpJP, FIHA)

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN BAB II HIPERTENSI II 1 DEFINISI II 2 PREVALENSI II 3 KLASIFIKASI II 4 PATOGENESIS II 5 GEJALA DAN TANDA II 6 KOMPLIKASI BAB III HIPERTENS DAN STROKE III 1 PENDAHULUAN III 2 HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE III 3 MANAJEMEN BAB IV KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

1 3 3 3 5 7 12 13 15 15 17 20 25 27

. maka hipertensi merupakan tantangan penting bagi kesehatan masyarakat.kepustakaan).(kepusta. gagal jantung.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi adalah penyakit yang banyak diderita oleh penduduk di berbagai belahan dunia. Terapi lain untuk pasien hipertensi adalah modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah. Pertama.) Ketiga. obesitas. tekanan darah yang tinggi mempercepat terjadinya atherogenesis dan penyakit kardiovaskular.. umur. asupan garam yang berlebih.. penyakit pembuluh darah perifer serta gagal ginjal. riwayat hipertensi dalam keluarga. Kedua. tetapi merupakan suatu keadaan yang juga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit serebrovaskular. pada orang dengan tekanan diastole antara 70-110 mmHg. Hipertensi merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung atherosklesrosis (. Hipertensi dipengaruhi berbagai faktor antara lain faktor lingkungan dan faktor genetik seperti: ras. Banyak penelitian mendemonstrasikan (menunjukkan) resiko hipertensi ke dalam 3 bagian besar. infark miokard. mortalitas dan pengaruhnya dalam masyarakat. dislipidemia. penurunan sebesar 5% akan menurunkan resiko terjadinya stroke sebesar 40% dan penyakit kardiovaskular sebesar 21%. glucose intolerance dan hyperinsulinemia . (selalu dibuat sumbernya) !! Terapi farmakologis pada hipertensi telah terbukti sangat menurunkan terjadinya stroke dan penyakit arteri koronaria dan menurunkan mortalitas dari penyakit kardiovaskular. Karena tingkat morbiditas. Penting diketahui bahwa hipertensi bukanlah suatu penyakit ?. hipertensi biasanya berhubungan dengan faktor resiko lain untuk terjadinya atheroma seperti diabetes. Gabungan dari .

Stroke adalah keadaan darurat medis yang terjadi apabila aliran darah ke otak terhenti.   Tiba-tiba kesulitan berjalan. yang disebabkan oleh gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah di otak. Jenis lain. Mendadak sakit kepala parah dengan tidak diketahui penyebabnya Pendahuluan jangan terlalu panjang. Dalam beberapa menit. Serangan iskemik transient (TIA) atau sering disebut "Mini-stroke". yang disebut stroke iskemik. kehilangan keseimbangan atau koordinasi.kedua terapi ini terbukti akan sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dengan tekanan darah yang tinggi. Mendadak kesulitan untuk melihat pada satu atau kedua mata. terjadi ketika pasokan   darah ke otak terganggu secara singkat. lengan atau kaki (khususnya pada satu sisi tubuh). disebabkan oleh pembuluh darah yang pecah ke otak. pusing. sebutkan di bag akhir pendahuluan tentang referat nya akan menjelaskan ttg apa Pendahuluan gambaran secara keseluruhan tttg referatnya . Mendadak kebingungan. Gejala stroke seperti : Tiba-tiba mati rasa atau kelemahan pada wajah. Jenis yang lebih umum. kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan. Ada dua jenis stroke. yang disebut stroke hemoragik. sel-sel otak mulai mati.

2. Nilai–nilai ini sesuai dengan definisi konseptual hipertensi. yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50 %.3) Sampai saat ini. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolik melebihi 95 mmHg. hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal. Lebih jelasnya. Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan pengukuran tekanan darah baik sistol maupun diastol. hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari 140/90 mmHg pada orang dewasa pada sedikitnya 3 kali pemeriksaan secara berturutan pada kunjungan seseorang ke dokter.1 DEFINISI(1. belum ada kesatuan pendapat tentang definisi hipertensi meskipun hipertensi adalah masalah kesehatan yang terdapat hampir di seluruh dunia. Menurut Price – Wilson.BAB II HIPERTENSI II. t . hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan atau diastolik yang tidak normal. Menurut JNC VII.

umur. dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prevalensi hipertensi seperti ras. Pada wanita. sementara hampir setengah populasi memiliki tekanan darah > 140/90 mmHg. laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat. Sebaliknya. maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah. (4) . hampir seperlima populasi memiliki tekanan darah > 160/95 mmHg.1 sampai 1. rasio frekuensi hipertensi pada wanita disbanding pria meningkat dari 0. meskipun pada laki-laki usia pertengahan dilaporkan sekitar 6 persen. meskipun mekanismenya masih belum jelas.2 pada usia 65 tahun. (1) Prevalensi hipertensi tergantung dari komposisi ras populasi yang dipelajari dan kriteria yang digunakan.II. asupan garam yang tinggi.6 sampai 0. Selain itu. obesitas. Prevalensi yang lebih tinggi ditemukan pada populasi kulit hitam. Dengan demikian. (2) Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut.2 PREVALENSI Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penangulangan yang baik. pada pusat rujukan tempat di mana pasien dievaluasi secara ekstensif. prevalensinya berhubungan erat dengan usia. dan pengendalian tekanan darah ini hanya mecapai 34% dari seluruh pasien hipertensi. dilaporkan hingga setinggi 35 persen. Pada populasi kulit putih suburban seperti pada penelitian Framingham. dengan terjadinya peningkatan setelah usia 50 tahun.7 pada usia 30 tahun menuju 1. (4) Tidak ada data yang dapat menjelaskan frekuensi hipertensi sekunder pada populasi umum. dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga. Peningkatan ini mungkin berhubungan dengan perubahan hormone saat menopause.

Sampai saat ini.6) a. Individu yang mempunyai hipertensi yang sudah diukur lebih dari 2 kali di lebih dari 2 klinik mempunyai tekanan sistolik yang ≥ 140 mmHg dan tekanan diastolic ≥ 90 mmHg. Pada negara maju risiko hipertensi meningkat dengan meningkatnya usia.3 KLASIFIKASI Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arteri. Hipertensi essensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi. Mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan cukup berat. Satu dari tiga orang dewasa di Amerika Serikat didiagnosis hipertensi. dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun 1988-2001. yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika. data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju. Klasifikasi Berdasarkan Etiologi (5. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menuinjukkan bahwa dari tahun 1999-2000. (1) Di Indonesia. Banyak penyelidikan dilakukan secara terpisah dengan metodologi yang belum baku. sampai saat ini belum terdapat penyelidikan yang bersifat nasional. Hipertensi sistolik walaupun tidak dibarengi dengan peningkatan tekanan diastolic. diperlukanlah penelitian apidemiologi yang bersifat nasional dengan rancangan penelitian yang baku. hal ini sangat signifikan sebagai faktor kerusakan pada target organnya. insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%. (2) II. yang dapat menggambarkan prevalensi hipertensi secara tepat. Hipertensi Esensial (Primer) . multisenter.

Dimana sampai saat ini belum diketahui penyebabnya secara pasti. diabetes. otak dan jantung. Peningkatan tekanan darah tidak jarang merupakan satusatunya tanda hipertensi primer. resistensi insulin. Penyebab hipertensi sekunder di antaranya berupa kelainan ginjal seperti tumor. Klasifikasi Berdasarkan Derajat Hipertensi a. Beberapa faktor yang berpengaruh dalam terjadinya hipertensi esensial. Umumnya gejala baru terlihat setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal. kelainan endokrin lainnya seperti obesitas. b. hipertiroidisme. dan pemakaian obat-obatan seperti kontrasepsi oral dan kortikosteroid. kelainan adrenal. kelainan aorta. Hipertensi sekunder Pada hipertensi sekunder. seperti : faktor genetik.89 .Merupakan 90% dari kasus penderita hipertensi. Berdasarkan JNC VII : Tekanan Derajat Sistolik (mmHg) Normal Pre-hipertensi < 120 120 – 139 Tekanan Diastolik (mmHg) dan < 80 atau 80 . serta faktor lingkungan dan diet (peningkatan penggunaan garam dan berkurangnya asupan kalium atau kalsium). stress dan psikologis. penyebab dan patofisiologi dapat diketahui dengan jelas sehingga lebih mudah untuk dikendalikan dengan obat-obatan. mata.

179  180  140 dan dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan Tekanan Diastolik (mmHg) < 80 80 .4 PATOGENESIS Patogenesis Hipertensi Essensial (1. Menurut European Society of Cardiology : Tekanan Kategori Sistolik (mmHg) Optimal Normal Normal tinggi Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II Hipertensi derajat III Hipertensi Sistolik terisolasi < 120 120 . 2003). Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah: .109  110 < 90 Tabel : Klasifikasi Hipertensi (sumber: ESC. 2007).84 85 .99 atau  100 Tabel : Klasifikasi Hipertensi (sumber: JNC VII.89 90 .2) Sampai sekarang pengetahuan tentang patogenesis hipertensi esssensial terus berkembang (Susalit. b.139 140 . 2006).99 100 .129 130 .159 160 .Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II 140 – 159  160 atau 90 . Hipertensi essensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu (Yogiantoro. 2004). II.

tetapi remodelling dari endotel. seperti: diet dan asupan garam. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi: endotel pembuluh darah berperan utama. ras. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin. genetis 2. Faktor resiko. obesitas. angiotensin. dan aldosteron Folkow (1987) menunjukkkan bahwa stres dengan peninggian aktivitas saraf simpatis dapat menyebabkan kontriksi fungsional dan hipertrofi struktural (2). Setiap gambar atau tabel harus dibuat nomer dan penjelasannya!!! .1. merokok. stress. otot polos. dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir 4. Sistem saraf simpatis Tonus simpatis Variasi diurnal 3.

Beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer (lihat gambar) . overproduksi dari hormon yang menahan sodium dan vasokonstriktor. Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. stress psikososial. dan tonus vaskular. diet tinggi sodium jangka panjang. nitrit oksida (NO).Keterangan : Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi essensial. dan peptida natriuretik. abnormalitas dari resistensi pembuluh. tidak adekuatnya asupan natrium dan kalsium. seperti: peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. defisiensi vasodilator misalnya prostasiklin. perubahan ekspresi dari sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam di ginjal. jalur inotropik jantung. termasuk lesi selektif di renal dan pada reseptor adrenergik yang mempengaruhi heart rate. dan perubahan transport ion seluler. peninggian atau ketidaksesuaian sekresi renin dengan akibat peningkatan produksi dari angiotensin II dan aldosteron.

.

ANGIOTENSINOGEN Renin ANGIOTENSIN I Converting enzyme ANGIOTENSIN II Macula densa signal  Renal arteriolar pressure  Renal nerve activity ANGIOTENSIN III ANGTIOTENSINASE A Adrenal cortex Kidney Intestine CNS Peripheral nervous system Adrenergic facilitation Vascular smooth muscle Heart Aldosterone Sympathetic discharge Distal nephron reabsorption Contractility Sodium and water reabsorption Thirst salt appetite Vasopressin release Vasoconstriction Maintain or increase ECFV Total peripheral resistance Cardiac output Keterangan : Renin – Angiotensin – Aldosteron sistem penting dalam pengaturan keseimbangan natrium. Angiotensin II termasuk vasokonstriktor. Aldosteron merupakan protein anti natriuretik dan antidiuretik. protein antinatriuretik. stimulator untuk pelepasan aldosteron. . mengontrol volume darah dan tekanan darah. (RAAS distimulasi oleh menurunnya tekanan darah dan volume sirkulasi serta deplesi natrium).

dan baru timbul gejala setelah terdapat komplikasi pada organ target seperti mata. sukar tidur. sesak napas. jantung. Adanya kerusakan organ merupakan pertanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan. otak. Penderita hipertensi biasanya tidak tahu bahwa dirinya menderita hipertensi sampai tekanan darahnya diukur. oleh sebab itu hipertensi sering disebut “the silent killer”. rasa berat di tengkuk. tinnitus. Peningkatan tekanan darah biasanya tidak ada gejala dan keluhan. Beberapa orang dengan peningkatan tekanan darah dapat ditemukan keluhan-keluhan sebagai berikut :       Sakit kepala Dizziness Pandangan kabur Mual dan muntah Nyeri dada Sesak . palpitasi.5 GEJALA DAN TANDA Hipertensi primer biasanya timbul antara usia 30 sampai dengan 50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10 sampai 20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah. dan ginjal. nokturia. mata berkunangkunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi.II. Pada hipertensi ini tidak jarang satusatunya tanda adalah tingginya tekanan darah. Gejala seperti sakit kepala. cepat marah.

kematian mendadak 2. infark miokard. arteri koronaria mekanisme  pembentukan aterosklerosis yang cepat (penyakit arteri koroner) efek patologis potensial  iskemik miokard. Jantung a. Sekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran darah ginjal  retensi natrium dan air mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan darah dan timbul hipertensi persisten b. Penurunan suplai oksigen  kerusakan jaringan yang mengakibatkan terjadinya gangguan filtrasi c. Ginjal Mekanisme : a. miokardium mekanisme  peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan penurunan perfusi arteri koroner efek patologis potensial  hipertrofi ventrikel kiri.II.6 KOMPLIKASI Target organ 1. gagal jantung kiri b. iskemik miokard. Peningkatan tekanan arteriol ginjal  nefrosklerosis menyebabkan terjadinya gagal ginjal. Otak . 3.

Pembuluh darah arteri di ekstremitas bawah Penurunan aliran darah dan tekanan tinggi arteriol. trombosis otak. Aorta Kelemahan dinding pembuluh darah  pecahnya aneurysma 6. muntah dan gejala seperti gejala stroke. . Tekanan tinggi arteriol  eksudat. infark otak akut. Sekitar 1% orang dengan tekanan darah tinggi yang tidak dikontrol sampai tekanan darah tinggi yang sangat bahaya. mual. atherosklerosis  TIA (Transient Ischaemic Attack). pembentukan atherosklerosis  gangren. o Hipertensi maligna memerlukan penatalaksanaan secepatnya dan menurunkan tekanan darah untuk mencegah pendarahan pada otak dan stroke. kondisi ini disebut hipertensi maligna. perdarahan. Sekitar 1% orang dengan hipertensi yang tidak dikontrol hingga tekanan darah tinggi yang sangat berat. tekanan diastol sering lebih dari 140 mmHg o Hipertensi maligna sering ditemukan sakit kepala. Penurunan aliran darah  sklerosis pembuluh darah retina b. aneurisma. kelainan pembuluh darah. 4. disebut dengan hipertensi maligna o Pada hipertensi maligna. perdarahan 5.Penurunan perfusi otak dan suplai oksigen. Mata (retina) a.

khususnya pada usia tua.(12) . Penanganan penderita hipertensi dengan komplikasi otak dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu keadaan bukan krisis hipertensi yang terjadi pada stroke non hemoragik.9).11). sekitar 5 juta orang menderita stroke tiap tahun. tekanan darah yang tinggi merupakan salah satu factor resiko yang harus dikontrol.BAB III HIPERTENSI DAN STROKE III. Prevalensi hipertensi dalam masyarakat Indonesia cukup tinggi meskipun tidak setinggi di negara-negara yang sudah maju yaitu sekitar 10%. Menurut American Heart Association. stroke hemoragik dan stroke non hemoragik (iskemik)(8. sehingga tidak mengherankan bila komplikasi hipertensi masih sering dijumpai dalam praktek sehari-hari(8) Komplikasi hipertensi dapat mengenai target organ jantung. Penanganan penderita hipertensi di Indonesia masih belum baik dan drop out terapi masih cukup tinggi. mata dan ginjal. Komplikasi hipertensi pada otak dapat berupa ensefalopati hipertensi. otak (serebrovaskular). hipertensi maligna.1 PENDAHULUAN(7) Tidak perlu pakai pendahuluan lagi lgs saja cari hub Hipertensi dan stroke Hipertensi merupakan kelainan kardiovaskular yang masih banyak dijumpai dalam masyarakat. stroke hemoragik dan hipertensi maligna(9. dan keadaan krisis hipertensi yang didapatkan pada ensefalopati hipertensi. Lebih dari 70% dapat dihubungkan dengan adanya tekanan darah yang tinggi.

.

13) PERDARAHAN SUBARACHNOID (PSA) Pada perdarahan subarachnoid. Perdarahan seringkali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak (pada sirkulasi Willisii). darah keluar dari dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak (LCS) ke dalam ruangan di sekitar otak. Umumnya PSA timbul spontan.2 HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE Tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak/stroke hemoragik . .III. 10% disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas(13). yang dapat dibedakan atas 2 jenis yaitu: perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral(11.

Patogenesis PIS adalah akibat rusakya struktur vaskuler yang sudah lemah akibat aneurisma. atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Yatsu dkk. 3) Kesadaran dan fungsi motorik jarang terganggu 4) CSS berwarna merah yang menunjukkan perdarahan dengan jumlah eritrosit lebih dari 1000 /mm3 PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) Istilah perdarahan intraserebral melukiskan perdarahan yang langsung masuk ke substansi otak. Penurunan kesadaran sampai koma akibat kegagalan otoregulasi atau kenaikan tekanan intrakranial akibat adanya hematom. .14) 1) Serangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului suatu perasaan ringan atau ada sesuatu yang meletus di dalam kepala. Serangan selalu terjadi mendadak. jarang saat istirahat. perforata thalamika (ciri anatomis khas untuk PIS akibat hipertensi)(13). yang disebabkan oleh kenaikan tekanan darah.Gejala PSA(13. epistaksis. Gejala dan tanda klinis berkaitan dengan lokasi. Sekitar 70-90 % kasus PIS disebabkan oleh hipertensi. lentikulostriata dan a. Hematom >3 cm dapat menyebabkan penurunan kesadaran(13.13).) Tole dan Utterback mengatakan bahwa penyebab PIS adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah(8. mual dan muntah. penurunan daya ingat. kecepatan perdarahan dan besarnya hematom.14). 2) Kaku kuduk merupakan gejala spesifik yang timbul beberapa saat kemudian. Gejala awal merupakan manifestasi kenaikan tekanan darah seperti : nyeri kepala. saat aktif baik aktivitas fisik maupun emosi.11. Perdarahan akibat pecahnya arteri perforata subkortikal yaitu : a.

Pengobatan sebaiknya menggunakan antihipertensi parenteral yang dapat dititrasi efeknya seperti nitroprusid(8. Di sekitar tempat perdarahan biasanya terjadi reaksi spasme pembuluh darah. Adanya faktor-faktor sistemik lain seperti dislipidemi. Sekarang diketahui bahwa bukan denudasi endothel melainkan disfungsi endotellah yang merupakan salah satu manifestasi dini atherosklerosis. hipertensi. terjadi akibat proses tromboemboli sebagai komplikasi arteriosklerosis nodular pembuluh darah otak.13). Pada umumnya penderita mengalami kelemahan/kelumpuhan separuh badan kontralateral terhadap sisi lesi dengan reflex Babinski positif. Prognosis tergantung dari luas kerusakan jaringan otak dan lokasi perdarahannya(8). Hipertensi hanya merupakan salah satu faktor risiko arteriosklerosis di samping faktor risiko lain seperti hiperlipidemi dan diabetes melitus. Disfungsi endotel yang disebabkan oleh faktor-faktor risiko tradisional tersebut dapat terjadi secara lokal. Kaku kuduk dapat dijumpai jika perdarahan mencapai ruang subarachnoid. pengurangan bioavailabilitas NO. STROKE NON HEMORAGIK (SNH) Stroke Non Hemoragik (SNH) akibat hipertensi.13).Kejang didapatkan pada 7-11% kasus. . merokok. Dalam hal ini sebaiknya tekanan darah diturunkan hati-hati dengan selalu mengevaluasi keadaan neurologiknya(8. Hipertensi dapat meningkatkan risiko aterotrombosis sampai 4 kali(11. Menurut hipotesis response to injury. Defisit motorik ini berkembang dalam beberapa menit sampai beberapa jam(8). aliran darah dapat menyebabkan denudasi /kerusakan sel endotel di tempat tertentu. hiperglikemi dan lainlain akan menyebabkan kaskade terjadinya atherosklerosis. penurunan tekanan darah dapat menghilangkan spasme yang bahkan akan memperbanyak perdarahan. akut dengan perubahan kronik yang menngkatkan permeabilitas plasma lipoprotein.11).

termasuk nonhipertensi. Keadaan bukan krisis hipertensi pada stroke nonhemoragik. Prevalesnsi ini meningkat bersamaan dengan prevalensi pada overweight dan obesitas. III. Sepanjang rentang tekanan darah bormal.(9. pada ketika umur 55 tahun memiliki 90% risiko hipertensi. Pada data survey dari tahun 1999 sampai 2000. gangguan keseimbangan zat vasoaktif. zat pro dan antithrombotik. Orang dengan normotensi. terapi obat-obatan hipertensi menurunkan risiko stroke sampai 32% dibandingkan yang tidak mendapat terapi obat antihipertensi. Oleh sebab itu modifikasi gaya hidup merupakan (17) rekomendasi dalam menurunkan tekanan darah nonhipertensi.16) Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk infark otak dan ICH Hubungan antara tekanan darah (BP) dan risiko stroke sangat kuat. pengendalian tekanan darah pada prinsipnya sama seperti pada penderita hipertensi biasa dengan mengingat beberapa hal yang khas. Risiko stroke meningkat secara progresif dengan meningkatnya tekanan darah dan beberapa orang yang tekanan darahnya dibawah rekomendasi dari JNC 7. peningkatan tekanan darah merupakan factor risiko yang sangat tinggi. prediktif.3 MANAJEMEN Dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu: a.hiperadhesi lekosit. (17) Pada meta analisis. Hal ini merupakan permulaan proses proliferatif di dinding arteri yang akan berkembang menjadi plak atherosklerosis.15. Pada keadaan tidak terjadi krisis hipertensi. zat perangsang dan penghambat pertumbuhan. dan penyebabnya signifikan. diperkirakan ada 65milyar orang yang menderita hipertensi pada United States. Prevalensi hipertensi sanagat tinggi dan semakiin meningkat. kontinu. adalah dengan .

Khusus untuk hipertensi dengan komplikasi stroke hemoragik dipakai konsensus bahwa tekanan darah harus diturunkan untuk menurunkan risiko pembesaran hematom dan perdarahan ulang. penggunaan obat antihipertensi ataupun obat-obat lain. sedangkan JNC VI menganjurkan kontrol tekanan darah 160/100 mgHg. Termasuk dalam pengelolaan ini adalah anamnesis riwayat hipertensi. Yang termasuk hipertensi emergensi adalah hipertensi ensefalopati dan hipertensi maligna dengan komplikasi stroke hemoragik. Diperlukan perawatan di rumah sakit karena menggunakan obat anti hipertensi secara parenteral. Untuk menghindari hal ini sebaiknya tekanan darah diastolik tidak lebih rendah dari 100 mmHg atau penurunan mean arterial blood pressure (MAP) tidak lebih dari 25% dalam waktu antara beberapa menit sampai 6 jam. Keadaan krisis hipertensi pada ensefalopati hipertensi. Dibedakan menjadi 2 keadaan berdasar pengelolaannya : hipertensi emergensi yaitu keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera untuk mencegah kerusakan organ target dan hipertensi urgensi yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam.modifikasi gaya hidup dan obat anti hipertensi sesuai dengan komplikasi yang ada. Tujuan pengelolaan krisis hipertensi adalah menurunkan tekanan darah secara cepat dan seaman mungkin untuk menyelamatkan jiwa penderita. hipertensi maligna dan stroke hemoragik. gejala serebral. maka pilihannya adalah diuretik dan ACE inhibitor(8.19). Sedang yang termasuk hipertensi urgensi adalah hipertensi maligna.18. b. . Akan tetapi tetap harus diingat bahwa tekanan darah yang terlalu rendah akan menyebabkan hipoperfusi otak maupun jantung. Dianjurkan tekanan darah turun < 20%. dalam hal ini stroke.

meskipun tidak disebut sebagai obat untuk krisis hipertensi. pemeriksan fisik yang meliputi tekanan darah. sering digunakan karena mudah didapat di Indonesia. vasodilator yang dianggap terbaik untuk krisis hipertensi karena efeknya mudah dikendalikan. pemeriksaan kimia darah yang meliputi kadar kreatinin. urinalisis. Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah pemeriksaan kadar hematokrit dan pemeriksaan darah hapus. glukosa dan elektrolit. Obat ini dapat digunakan secara bolus intravena. digunakan pada penyakit jantung kongestif • Nikardipin dan nimodipin. suatu penyekat ganglion . antara lain: (2. digunakan terutama pada diseksi aneurisma aorta.kardiovaskular dan gangguan visus. saat dan sesudah operasi pintas koroner dan jantung. digunakan pada perdarahan subarakhnoid. funduskopi. • Reserpin. • Hidralasin. Obat anti hipertensi parenteral digunakan pada keadaan hipertensi emergensi. sering digunakan pada kehamilan. • Enalaprilat.9. Sebaiknya tidak digunakan pada penderita hamil. • Metildopa. tirotoksikosis dan faeokromositoma. dan status hidrasinya. Selain itu dapat juga digunakan secara . status kardiopulmoner. • Trimetafan etamsilat. jika perlu dapat diulang sampai tiga kali pemberian. Klonidin. • Labetalol. • Nitrogliserin digunakan terutama pada sebelum. tidak mempengaruhi aliran darah otak. • Diazoksid. Di samping itu juga pemeriksaan foto thorax dan elektrokardiogram. jarang digunakan karena efek antihipertensinya sukar diduga dan membutuhkan dosis besar. sering digunakan pada kehamilan. status neurologi. terutama digunakan pada kegawatan perioperatif.20) • Sodium Nitroprusid.

Cara ini dapat menurunkan tekanan darah dalam 5-10 menit dan bermanfaat untuk proteksi vaskuler otak.(8.6 mg.1-0. Pemberian intramuskulerpun cukup efektif.infus drip dengan dosis 0. yaitu: klonidin.9-1. dapat digunakan preparat peroral yang juga telah terbukti menurunkan tekanan darah secara cepat. kaptopril. jantung dan ginjal.20) Selain klonidin parenteral.20) Tabel : obat parenteral untuk hipertensi emergensi(7) Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure merekomendasikan empat obat antihipertensi peroral untuk keadaan hipertensi urgensi yaitu klonidin. obat antihipertensi lain yang dapat digunakan adalah diltiazem intravena meskipun belum banyak pengalaman penggunaannya. labetalol dan nifedipin dengan dosis sama seperti yang digunakan pada hipertensi urgensi.(9.(20) Jika pemberian parenteral tidak mungkin.2 mg dan dapat ditambah tiap jam sampai total dosis 0.  Klonidin dapat diberikan secara loading dose 0. kaptopril dan labetalol. dalam larutan dekstrosa.05 mg. . nifedipin.

efeknya akan terlihat setelah 30 menit. optimal setelah 50-90 menit dan bertahan selama 6 jam.20) .3 mg.7 mg..1 mg/jam sampai 0. diikuti 0.  Kaptopril dapat diberikan dengan dosis 25-50 mg.Selain itu dapat juga diberikan klonidin dosis awal 0.(3.

BAB IV KESIMPULAN Tidak seperti hipertensi emergensi lainnya. peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik akut dapat menyebabkan komplikasi pada organ-organ lain. . biasanya menggunakan anti hipertensi parenteral. tidak seperti stroke infark. Pemberian terapi pada stroke iskemi akut disarankan tekanan daarh pada pagi hari harus 155/110 mmHg baru dapat diberikan terapi trombolitik. Karena memberikan efek antitrombotik yang baik pada pagi hari dimana stroke sering terjadi. stroke telah menurun dibawah penyakit koroner. pencegahan primer pada hipertensi. pasien hipertensi dengan ratarata umur 70 tahun dengan penurunan 10 mmHg tekanan darah sistol menurunkan 1/3 risiko dari stroke. Dapat dijelaskan 2 macam penyebab iskemi serebral sehingga terjadi penurunan perfusi apabila tekanan diturunkan. Sebaiknya pasien dengan stroke iskemik akut mendapatkan terapi yang optimal untuk penanganan tekanan darah dan penggunaan obat antihipertensi pada pasien. Keuntungan tambahan juga didapat pada statin dan aspirin yang sebaiknya diberikan pada waktu sebelum tidur. hipertensi pada hemoragik harus dsegera diturunkan. Walaupun beberapa membuktikan manfaat CCB oabt yang terbaik tapi ARBs juga membuktikan manfaat tambahan. Pada studi. Pada stroke hemoragik. Pada penelitian.

2. pencegahan sekunder pada stroke atau TIA sangat disarankan untuk menurunkan tekanan darah dan profil lipid. dst Kepustakaan : vancoper system . 3. Penurunan tekanan darah dengan berbagai macam obat hipertensi dapat menurunkan stroke dan kejadian total vascular 21%.(9) Kesimpulan buat point-poin penting boleh dengan buat urutan nomer 1.Beberapa penelitian menyebutkan.

6. Hypertensive Vascular Disease in Harrison’s Principles of Internal Medicine. Inc. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular . Kapojos. 2001. Yogiantoro. Hypertension Control. Fisher. detection. E. Jakarta: FK UI. 2001 3. Williams. E. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. August 2004. Susalit. Hipertensi Primer dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 16 th Edition. dan H. E. Hipertensi Essensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta. Ilmu Penyakit Dalam. Kapojos. J. Prevention. The Seventh Report of the Joint National Committee on. Sugiyanto E. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi ketiga. Naomi D. World Health Organization. New York: The McGraw-Hill Companies. Edisi IV. R. 2005 5. U.J.S Departement of Health and Human Service. 7. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Mohammad. 4. jilid II. Geneva: 1996.. Lubis. 2006 2. L and Gordon H.DAFTAR PUSTAKA 1.

Penyakit pembuluh darah otak dan hipertensi. High Blood Pressure. 13. Chusman WC. Craig. Kaplan’s Clinical Hypertension.org. Sodiqur Atherosclerosis.ahajournals. Kumpulan karya ilmiah.8. atherosclerosis. 11. 10. JAMA 2003. Bushnell Cheryl D. 13-8 16. Intracerebral hemorrhge. p 121-130 12. ed. Recent development in pathogenesis Rifqi of eds. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention Detection. Neurological complications of renal disease. Mc Graw-Hill. 10 th.Dalam Tanuwidjoyo. 9 th ed. 289: 2561-2726 . 2000. 2003. Merritt’ Neurology. Cerebrovascular disorder. Semarang:Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Subarachnoid hemorrhage. guidelines for the Primary Prevention of Stroke. Dalam Imam Parsudi A. 2010. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Black HR. Harrison’s Principles of Internal Medicine 15 th ed. 18. About. Goldstein Larry B.com. 1990. Chobanian AV. Stroke Journal Of the American Heart Association. 260-7 15. Tanuwidjoyo S. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. Kaplan NM. Mayer SA. Toole JF. Imam Parsudi A. Bernardini GL. Bakris GL. Boston: Butterworths . 9. 2001 17. New York: Raven Press. Desember 2006. In Rowland LP ed. Bolton CF. A Aguidelines for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Weber. Available at http://stroke. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2006. The pathogenesis of atherosclerosis. Emergency Management. Young GB. CD-ROM Libby P. 365 -77 14. Heart and Stroke Foundation of Ontario. et al. 1990.

Hipertensi krisis. Kedaruratan Medik II. 358. Dalam Soehardjono ed. PROGRESS Collaborative group. 2001. PIT V PAPDI Cabang Semarang. Lancet 2001.203-9 . Semarang : Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Arwedi Artanto. Randomised trial of the perindropil based blood pressure lowering regiment among 6105 individual with previous stroke or transient ischemic attack. 103341 20.19.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful