Cursul 2 1.Nu gasiram 2.Etiologie generala-in carte 3.

Reactivitatea- Reactivitatea sau terenul individului e diferita de la
individ la individ si determina ca fiecare pacient sa raspunda intr-un mod propriu la o agresiune, astfel ca un individ face o forma mai usoara sau mai grava de boala, in functie de reactivitatea lui, de terenul lui biologic. Reactivitatea conditioneaza eficienta sistemului de aparare. Reactivitatea este scazuta la varstele extreme ( la copii si batrani), precum si la persoanele cu alte boli asociate: diabet zaharat, HTA,insuficienta cardiaca sau renala. Exemplu: ansamblul etiologic care favorizeaza aparitia bolii parodontale. In producerea bolii parodontale, factorul etiologic determinant este factorul microbian, iar factorii favorizanti sunt atat generali (boli de sistem: diabet zaharat, TBC, insuficienta de organ), cat si factori locali ( tartrul dentar, cariile). Daca individiul respecta regulile de igiena locala, adica nu permite cantonarea florei microbiene la nivelul gingiei, boala parodonatala nu va aparea sau va aparea intr-o forma clinica atenuata. Desi factorul microbian este determinant, el va produce imbolnavirea parodontiului marginal doar la indivizii cu reactie imuna deficitara, cu reactivitate scazuta, adica raspunsul imun al gazdei (terenul individului) este factorul care contracareaza efectul nociv al microbilor cantonati la nivelul gingiei.

Cursul 3 1.Termoliza- Se realizeaza prin 2 tipuri de mecanisme: fizice si fiziologice.
Mecanismele fizice sunt radiatia, convectia, conductia si evaporarea. Radiatia inseamna pierderea de caldura prin radiatii electromagnetice infrarosii. Pt a realiza radiatia este necesar ca obiectele din mediu sa aiba o temperatura mai mica decat a organismului.

Este evaluata la 400 ml/zi.Convectia insemana pierderea de caldura prin curentii de aer si implica transferul de caldura de la organism la aerul inconjurator. prin cresterea fluxului sanguin este favorizata termoliza prin radiatie si convectie. Pierderea de caldura prin aceste fenomen are importanta redusa cand corpul este imbracat pt ca imbracamintea are rol izolator. In conditiile de crestere a temperaturii din mediu. Evaporarea este cel mai eficient mijloc de termoliza daca mediul inconjurator este uscat. apare senzatia de sete. termoliza prin evaporare este redusa si se realizeaza prin perspiratie insensibila. vant. Ea este favorizata cand in mediu exista curenti de aer: ventilator. . Conductia inseamna transfer de caldura intre doua obiecte aflate in contact diect. hipotensiune arteriala si cresterea vascozitatii sangelui. Un alt fenomen fiziologic este sudoratia.18 calorii. prin radiatie. Procesele fiziologice Prin vasodilataite. cand transpiratia curge fara sa se evapore. Perspiratia insensibila inseamna evaporarea apei care difuzeaza la nivelul tegumentului si mucoasei respiratorii. care insemana o pierdere de caldura de 12. In conditii de hipertemie si de crestere a temperaturii organismului. transpiratia este intensa. un rol deosebit revine procesului de sudoratie. Evaporarea lichidului sudorat este un mijloc eficient de termoliza intr-o atmosfera uscata si devine ineficient intr-o atmofera umeda. In conditii bazale. convectie si conductie este puternic influentata de curentii de aer din mediu sau de temperatura ambientala. Pierderea de caldura la nivel cutanat.

In hipotalamusul posterior se gaseste centrul termogenetic. 2. producand polipnee. Stimularea acestui centru declaseaza: 1. este activat centrul bulbar cardiomotor care produce tahicardie. cardiomotori si respiratori. centru care se opune tendintei de scadere a temperaturii organismului. 3. crescand pierderea de caldura prin aerul respirat. Stimularea acestui centru declanseaza: a) a) cresterea tonusului musculaturii striate scheletice cu producerea de frison b) vasoconstrictie cutanata c) inhibarea sudoratiei d) creste stimularea activitatii metabolice si oxidarile celulare e) este inhibat centrul termolitic si sunt inhibati centri bulbari. Raspunsul corpului la frig si la caldura. Centrul hipotalamic anterior este sensibil la cresterea temperaturii sangelui care iriga aceasta zona.2. cresterea termolizei prin vasodilatatie cutanata si hipersudoratie. 3. limitarea termogenezei prin scaderea tonusului musculaturii striate. Hipotermia si hipertermia-in carte Curs 4 .In hipotalamusul anterior se gaseste centrul termolitic care actioneaza ca un centru care se opune tendintei de supraincazire a organismului. 4. se activeaza centrul bulbar respirator.

L. III)procese reparatorii centrale (vindecarea si cicatrizarea) 2.cat si in tesutul din jur.Etapele inflamatiei.Densitatea acestor teminatii e mai mare la nivelul tegumentelor si tesuturilor superficial fata de viscera.N.Reactia inflamatorie este o succesiune dinamica a unor procese care se desfasoara dupa urmatoarea secventa: I)eliberarea sau activarea mediatorilor inflamatiei. devenite active vor determina in parenchimul glandei leziuni atat pancreatice . acizi. cresterea permeabilitati capilare si staza locala cu formarea exudatului inflamator.capsula si submucoasa viscerelor.Mediatorii chimici ai inflamatiei. care. baze) sau origine endogena (acizii biliari. bine localizata fata de durerea visceral care e difuza.de aceea durerea somatica e bine delimitata.Receptorii durerii(nociceptorii). enzimele pancreatice din secretia exocrina. II)modificarile vasculare manifestate prin vasodilatatie.tendoane. ce sunt bine reprezentati la nivelul tegumentului .Acestia sunt: a)T. care declanseaza si moduleaza modificarile locale din focarul inflamator.1. .fascii. asa cum se intampla in pancreatita acuta. HCl. Aparatul senzorial si caile de transmitere a durerii Caile de conducere a sensibilitatii dureroase: 1. 3. diverse enzime activate -de exemplu.Consecintele reactiei inflamatorii Curs 5 1.au origine exogena (medicamente.musschilor scheletici.

3)al 3-lea in talamus.Aceste fibre conduc durerea surda .La nivel talamic durerea e partial constientizata ca suferinta.tact. dar are o intensitate foarte mare. care fi observata prin: -midriaza -tahicardie -tahipnee . b)Fibrele B sunt mielinizate si ele transmit sensibilitatea dureroasa viscerala.presiune. Calea aferenta are 3 statii: 1)primul neuron-in ganglionul spinal.Meissner. c)Fibre C nemielinizate cu diametrul sub 1 micrometru si viteza de condensare lenta 1-2m/s. Durerea acuta – este de scurta durata.Ei determina perceptia specifica de temperature.imediata care inceteaza dupa actiunea stimulului algogen. 2)al 2-lea neuron(deutoneuronul)in cornul posterior al maduvei.Vater-Pacini. Acest tip de durere mobilizeaza organismul sa actioneze prompt pentru a o ameliora.Fibre aferente-care sunt compuse din 3 tipuri de fibre cu viteze de conducere ce variaza direct proportional cu diametrul lor. Tipuri de durere 1. 2.b)Sunt formatiuni nervoase incapsulate precum corpusculii Golgi.Ele conduc durerea ascutita. Are loc stimularea sistemului nervos autonom.Daca acesti stimuli au o intensitate foarte mare apare senzatia dureroasa. a)Fibre de tip A sunt fibre mielinizate cu diametrul 2-6 micrometri si au o viteza de conducere foarte mare pana la 120m/s. 2.profunda care persista multa vreme dupa incetarea stimulului.Krause.

Durerea produsa de leziuni similare variaza mult in situatii diferite si la persoane diferite. iar dupa cum s-a vazut in studiul Beecher din al Doilea Razboi Mondial. Mai mult decat atat. Pe de alta parte. 2. desi acestea ar fi produs o durere insuporila pacientilor civili. unele rani produse soldatilor au fost suportate cu usurinta. chiar sugestia alinarii (placebo) are un efect analgezic semnificativ. ce pot modula activitatea cailor de transmitere a durerii. multi pacienti gasesc chiar leziunile minore (punctia venoasa.Modularea durerii. si s-a demonstrat ca anticiparea unei dureri induce aparitia senzatiei dureroase chiar in absenta unui stimul nociv. Durerea cronica – are un caracter persistent.-transpiratii -vasoconstrictie -cresterea TA si a glicemiei. peste limita de timp considerata a fi normala pentru vindecare si se manifesta prin lipsa de raspuns la metodele antialgice conventionale. De exemplu. Desi exista probabil mai multe circuite ce pot modula durerea. este cunoscut ca sportivii pot avea fracturi severe insotite de durere mica. mezencefal si bulb si controleaza in mod selectineuronii spinali de transmitere a durerii printr-o cale descendenta ( ura 12-4). numai unul a fost studiat detaliat. Efectul puternic al anticiparii si al altor variabile psihologice asupra intensitatii percepute a durerii implica existenta circuitelor creierului. de exemplu) insuporile. Este dovedit ca acest circuit de modulare a durerii contribuie la efectul de atenuare . Acest circuit are conexiuni in hipotalamus. Exista 4 tipuri de durere cronica: .nociceptiva -neuropatica -mixta -de origine necunoscuta 3.

deficit nutriţional de biocatalizatori ( vitamină B12. teoretic este posibil sa genereze un semnal dureros fara stimul nociperiferic. cum sunt enkefalinele si beta-endorfina. Circuitele de modulare a durerii nu produc doar analgezie. Cea mai sigura cale pentru a activa acest sistem de modulare mediat prin opioide endogene este de a prelungi durerea si/ sau frica. piridoxină. leziunile sistemului reduc efectul analgezic al opioidelor administrate sistemic. . diverşi aminoacizi).a durerii exercitat de analgezice narcotice. Deoarece neuronii de transmitere a durerii pot fi activati prin neuroni modulatori. Mai mult decat atat. Modularea durerii este bidirectionala. acid ascorbic) sau de materiale de construcţie eritrocitară (fier. Odata cu receptorul opioid. Curs 6+7 1. Atat neuronii de facilitare a durerii. Un astfel de mecanism ar putea lamuri faptul ca durerea poate fi indusa prin autosugestie si poate furniza un cadru pentru a intelege cum factorii psihologici pot contribui la durerea cronica. ci sunt capabile de asemenea sa si sporeasca durerea. cat si cei de inhibare a durerii din bulbul cerebral se proiecteaza pe/si controleaza neuronii spinali de transmitere a durerii. nucleii componenti ai acestui circuit de modulare a durerii contin peptide opioide endogene. scăderea producţiei de eritrocite ( producţia de eritrocite la nivelul măduvei este inferioară pierderilor zilnice fiziologice) prin: . Este clar ca opioidele endogene care amelioreaza durerea sunt eliberate in urma interventiilor chirurgicale. Fiecare dintre structurile componente ale caii contine receptori opioizi si este sensibila la aplicarea directa a medicamentelor opioide.Mecanismele de producere a anemiilor a. precum morfina. acid folic. precum si la pacientii carora li se administreaza un placebo pentru ameliorarea durerii.

anemii determinate de metastaze carcinomatoase medulare.anemii refractare primare dobândite: prin agenţi chimici sau medicamentoşi. b. hipoplazia eritroblastică acută. care depăşesc capacitatea de producţie a măduvei (care poate fi normală -175 ml/zi. anemia aplastică idiopatică. anemia hipoplastică congenitală (Blackfan-Diamond). necroză ). Pot apărea prin: ..hipersplenism (cu inhibiţie medulară) maligne. . cu apariţia hipoxiei tisulare.hipoplazia eritroidă. agenţi biologici (bacterieni. talasemii.anemii refractare primare idiopatice sau congenitale: sindrom Fanconi. hemopatii mielofibroză. eritroblastopenia idiopatică Gasser. . 2. care compromite funcţional orice ţesut. .distrugere crescută de hematii (hemoliză patologică) care poate avea cauze corpusculare ( congenitale sau dobândite) şi extracorpusculare ( imune sau neimune).pierdere de sânge total ( sângerare acută sau cronică). . • .eritropoieză ineficientă (eritropoieză aparent activă care nu poate asigura numărul necesar de eritrocite circulante): anemia din bolile cronice. insuficienţă renală cronică. insuficienţe endocrine . osteopetroză. Toate aceste situaţii se caracterizează prin scăderea hemoglobinei şi implicit prin diminuarea capacităţii de transport a oxigenului spre ţesuturi. dar în special celulele cu consum crescut de oxigen ( celulele nervoase.reducerea precursorilor eritroizi . sau scăzută).dislocarea ţesutului hematopoietic prin celule neoplazice. sindroame mielodisplazice. insuficienţe medulare ( anemia aplastică . virali). agenţi fizici (radiaţii ionizante). pierderi eritrocitare anormal de mari. musculare).Anemii Hiporegenerative • * prin insuficienţă medulară: . fibroză. . miocardice.

celulară ( prin limfocite T supresoare). nivelul scăderii fiind direct proporţional cu gravitatea bolii. asocierea acestor mecanisme. Aplazia medulară (anemia aplastică) Reprezintă o afecţiune hematopoietică caracterizată prin pancitopenie periferică determinată de insuficienţa medulară datorată hipocelularităţii pe toate liniile hematopoietice şi înlocuirii parenchimului celular cu celule adipoase. sulfamide). radiaţii ionizante. Această sensibilitate particulară poate fi rezultatul unui deficit genetic sau dobândit al metabolizării unor substanţe chimice. sau mediată de limfokine . o serie de factori etiologici par să fie implicaţi în patogenia bolii: substanţe chimice şi medicamentoase (benzen. deprimării severe anterioare a celulelor stem sau inhibiţiei anterioare a acestora. anticonvulsivante. Apariţia aplaziei medulare doar la o parte dintre persoanele expuse la aceste noxe sugerează existenţa unei hipersensibilităţi individuale a celulelor stem. Aplazia medulară este consecinţa diminuării marcate sau a disfuncţiei celulelor stem hematopoietice. săruri de aur. . • supresie imună umorală ( mediată de anticorpi). hepatopatii boli renale. inflamaţii cronice. neoplazii.IL2. antiinflamatorii nesteroidiene. TNFα. In afara formelor idiopatice de boală. • • Efectul acestor fenomene constă în diminuarea progresivă sau disfuncţia celulei stem hematopoietice. boli endocrine.• *anemii cronice simple : infecţii. sarcina. infecţii (virale. rolul celulelor stromale în patogenia bolii. cu certitudine. IFNγ) . pesticide. bacteriene). • Mecanismele implicate în apariţia bolii: • anomalii intrinseci ale celulei stem cantitative (pierderea progresivă de celule stem) sau calitative ( capacitate scăzută de autoregenerare sau alterarea echilibrului autoregenerare/ diferenţiere). procese imune. medicaţia antineoplazică. cloramfenicol. fără a se cunoaşte.

Puncţia biopsie osoasă evidenţiază o măduvă săracă celular . dimorfism eritroblastic . distrofii megacariocitare.• Constante biologice modificate : Hb. siderocite în forma hiperplazică. bilirubinemia crescută.prin reducerea potenţialului redox -deficitul de G-6-PD . izocitemie.cu limfocite.hemoglobinuria paroxistică nocturnă . Examenul morfologic al sângelui periferic : normocitemie. siderocite. nivelul eritropoietinei crescut în forma hiperplazică.acantocitoza (deficit de lipoproteină) 2. sideremia crescută. Anemii hemolitice corpusculare ( intraeritrocitare) 1.sideroblaşti inelari.Prin deficit enzimatic care determină instabilitate de membrană: . seria albă deviată la stânga cu modificări structurale şi asincronism evolutiv. număr de eritrocite scăzut. plasmocite. valoarea globulară unitară. leucopenie cu limfocitoză relativă. anizocitoză cu anizocromie pentru forma normo(hiperplazică). * forma normo(hiper)plazică: relevă seria roşie normo-sau hiperplazică cu deviere la stânga (eritropoieză ineficientă). -eliptocitoza ereditară -dobândit:. indicii eritrocitari evidenţiază anemie normocitară. trombocitopenie. Medulograma : * forma a (hipo)plazică: puncţie albă sau măduvă adipoasă. uneori reacţie plasmocitară. Ht.mastocite.CLASIFICAREA ETIOPATOGENICA A ANEMIILOR HEMOLITICE A. • • • • • 3. izocromie pentru forma a(hipo)plazică.Prin defect de membrană-genetic: -sferocitoza ereditară. PLE crescută (protoporf libera eritrocit).

post-medicamentoasă .defecte combinate(talasemie-siclemie) B.Anomalii ale hemoglobinei: -hemoglobinopatii cantitative -talasemiile .transfuzie incompatibilă .anemia hemolitică microangiopatică (CID.prin reducerea producţiei de energie -deficitul de piruvatkinază 3.distrucţie mecanică-valve cardiace artificiale -stenoze valvulare strânse .cu hemoglobine care polimerizează sau agregă .cu hemoglobine instabile (Hb Zurich. cu anticorpi bifazici) -secundară(colagenoze. .LMNH) 2. HTA malignă) .anemia hemolitică autoimună -primitivă (cu anticorpi la cald.hemoglobinopatii calitative . anemie megaloblastică.Neimune-infecţii. PTT. Hb Koln) . hepatită autoimună. substanţe chimice.boala hemolitică a nou-născutului .. medicamente .Anemii hemolitice extracorpusculare: 1. hemoglonina Kansas cu afinitate scăzută pentru oxigen.siclemia .cu anomalie structurală şi funcţie anormală a hemului (hemo globinele M cu fierul heminic trivalent. vasculite. cu anticorpi la rece.Imune: .

208-211 .-Carte 3. 1.Anemia Feripriva – carte 2. sferocite. hiperplazie eritroblastică pe medulogramă 3. hemoglobinurie. urobilinogenurie crescută. factori de risc . creşterea LDH. creşterea moderată a VEM. leucocitoză. creşterea methemoglobinemiei.Anemia Adison Biermer-carte 3. hiperbilirubinemie indirectă. aglutinare pe lamă ( AHAI cu anticorpi la rece).Carte pag. scăderea haptoglobinei. -Carte 2. schizocite.Elementelor care sugerează etiologia hemolizei: agregate de hematii. 2. corpii Heinz(episod de hemoliză din deficitul de G-6-PD).hemoglobinuria de marş Se urmăreşte evidenţierea: 1.. Criterii de clasificare in leucemii – diferentiere acut/ cronic. trombocitoză. Metode de investigare si criteria de diagnostic. eritroblaşti pe frotiul periferic. criterii de diferentiere. policromatofilie. Leucemia Cronica – Tipuri . bilirubinurie normală.Semnelor distrucţiei accelerate: scăderea duratei de viaţă a hematiilor. Leucemia Acuta – Tipuri .Semnelor producţiei crescute de eritrocite: reticulocitoză. hemosiderinurie (în hemolize intravasculare). HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA –negasita Curs 8 1. drepanocite.

Pe cale portală ajung la ficat. existenţi la un moment dat în organism. Coagulare Intravasculara diseminata – mechanism . restul de AA fiind distribuit pe cale sistemică la celelalte ţesuturi. 3. jejunul. Circumstante etiologice in functie de mechanism.Sub acţiunea enzimelor lipolitice de la nivelul stomacului şi intestinului subţire. o parte pentru sinteza proteinelor plasmatice. unde o parte sunt utilizaţi pentru sinteze proprii. Limfoamele Maligne .Curs 9 1.Utilizarea AA de catre tesuturi.proteinele endogene. pornind de la alţi compuşi. proteinele sunt scindate până la stadiul de aminoacizi.Digestia si absorbtia proteinelor. Discrazii plasmocitare. . Proteic : 1. etape .Totalitatea aminoacizilor liberi. Concentraţia plasmatică a aminoacizilor este de 50 ± 15 mg%. o mică parte se absorb la nivel gastric şi la nivelul colonului. . O mică parte din AA se absorb pe cale limfatică şi asigură aminoacidemia plasmatică. 2. ileonul.sinteze endogene.proteinele alimentare (exogene). . polipeptidele şi proteinele plasmatice constituie forma de circulaţie a proteinelor. Acizii aminaţi. 2. Sediul absorbţiei este: duodenul. Ei sunt rezultaţi din: . formă sub care vor pătrunde în mediul intern. constituie fondul metabolic comun de AA.

nucleotide. chimic şi morfologic definite.Deşi sunt în cantitate mică.. glucoza fiind combustibilul preferat de către acesta. experienţele au arătat că proteinele tuturor ţesuturilor se degradează şi se reconstituie în mod continuu. care sunt denumiţi “esenţiali” şi trebuiesc introduşi obligatoriu prin alimentaţie. nervos etc.1 kcal. Spre deosebire de glucide şi lipide.Rolul glucidelor in organism. din AA naturali. gluconeogeneză (AA glucoformatori). 3. H2O şi uree). Rol funcţional . 2. proteinele nu formează în organism rezerve propriu-zise.Sinteza endogenă nu este posibilă pentru opt aminoacizi naturali. energogeneză (prin oxidare până la CO2. În acelaşi timp. anticorpi. enzime etc 2. heterogen indus de: . În organism AA sunt utilizaţi pentru: 1. ale ţesutului conjunctiv. sinteză de lipide.Definitia si clasificarea diabetului Sindrom complex.asigură peste 50% din energia totală consumată de organism. în organism rolul glucidelor este extrem de important: Rol structural . Prin catabolizarea a 1g de glucide se eliberează 4. Rol energetic . Tulburari ale metabolismului proteic Glucidic : 1. hem etc. hormoni.glucidele participă la sinteza de hormoni.componente ale membranelor celulare. biositeza proteinelor.

teaca de mielină etc. PROTEIC..) Lipidele circulante includ totalitatea lipidelor conţinute de plasma sanguină şi de umorile organismului./100 ml. mitocondriale.. sub formă de cenapse lipoproteice. Plasma conţine o cantitate semnificativă de lipide: 500 – 700 mg%.).. sub forma combinaţiilor cu fracţiuni proteice plasmatice (apoproteine). Lipidele de constituţie. VITAMINIC. Fosfolipidele……………………………200 ± 100 mg. aproape toate celulele conţin o oarecare cantitate de trigliceride.Antrenarea unor perturbari secundare ale metabolismului LIPIDIC.. .Testul de toleranta orala la glucoza Lipidic : 1.. de constituţie şi de circulaţie Lipidele de rezervă sunt constituite în principal din trigliceride şi intră în constituţia ţesutului adipos. Totalitatea lipidelor plasmatice – lipidemia este reprezentată prin următoarele fracţiuni: Trigliceridele (grăsimile neutre). În funcţie de starea de nutriţie a organismului. 3..Repartitia lipidelor in organism ... reprezentate mai ales de fosfolipide şi colesterol se găsesc la nivelul structurilor celulare (membrane celulare.. ţesut retroperitoneal.Tulburarea genetica sau castigata a secretiei de insulina Si/sau rezistenta la actiunea ei periferica Caracterizat prin: ..100 ± 60 mg..Din punct de vedere fiziologic lipidele organismului se împart în: lipide de rezervă ./100 ml. HIDROELECTROLITIC.. între fibrele muşchilor scheletici etc..Perturbarea metabolismului GLUCIDIC . răspândit practic în întregul organism (ţesut celular subcutanat.

0./100 ml. esteri de colesterol 35% şi fosfolipide 18%)...…….65%..150 ± 100 mg. cu excepţia acizilor graşi liberi (AGL) se găsesc sub formă de lipoproteine Lipoproteinele . într-un mod extrem de selectiv. Conţin trigliceride alimentare 80 ..Colesterolul liber…………………….. fosfolipide 18%).sunt o clasă heterogenă de particule lipid – proteină. În plasma transparentă. fosfolipide 9% şi sunt rapid îndepărtate din circulaţie.30 ± 10 mg. care servesc la transportul prin sânge sau limfă a lipidelor.37 ± 0./l.. fosfolipide 20%. Colesterolul esterificat………………. în special după un prânz bogat în grăsimi şi care.90%. picături stabile într-o emulsie. Chilomicronii sunt lipoproteine de origine exogenă.7 mEq.. Acizii graşi liberi………………. Studiul analitic al lipoproteinelor cu ajutorul metodelor de ultracentrifugare şi electroforeză a permis clasificarea lor în funcţie de densitatea şi mobilitatea lor în câmp electric (lipoproteinele flotând într-un mediu cu densitate potrivită)... ce se găsesc în plasmă postprandial. IDL sau lipoproteine cu densitate intermediară (conţin trigliceride endogene 35%. de la un ţesut la altul./100 ml. Din acest punct de vedere cele mai reprezentative sunt: VLDL sau lipoproteine cu densitate foarte joasă (transportă trigliceride endogene 55 . majoritatea lipidelor. colesterol 4%. îi dau acesteia un aspect lactescent.. LDL sau lipoproteine cu densitate joasă (conţin esteri de colesterol 40%.. colesterol 15%.. trigliceride 10%) şi .

Lipoproteinele cu densitate scăzută joacă un rol important în patogenia ateromatozei. dar în linii mari se menţine constantă./dl.precursor al hormonilor steroizi. constituind fracţiunea lipidalbuminică. cu care migrează la electroforeză. colesterol liber 14%. Functiile colesterolului: -constituent fundamental al membranelor celulare şi intracelulare. care sunt constituite mai ales din lipoproteine cu densitate mare şi care reprezintă 25 – 35% din totalul lipoproteinelor şi betalipoproteinele. Concentraţia diferitelor lipide plasmatice variază în funcţie de regimul alimentar. Acizii graşi din plasmă sunt legaţi de albumine./dl.HDL sau lipoproteine cu densitate înaltă (conţin esteri de colesterol 3%.pentru trigliceridemie < 200 mg..constituent al lipoproteinelor plasmatice. acizilor biliari. Valorile normale ale lipidelor/lipoproteinelor (după Hâncu N.) sunt: . . fosfolipide 22% şi trigliceride 4%).pentru col HDL > 35 mg.pentru colesterolemie < 200 mg. . colecalciferolului. ./dl. acestea reprezentând 65 – 75% şi fiind constituite din lipoproteine cu densitate scăzută. cele cu densitate înaltă conferind protecţie.. . Prin electroforeza pe hârtie se separă două fracţiuni mai importante: alfalipoproteinele. Lipidele din circulaţie provin din lipidele alimentare în perioadele digestive şi din depozitele lipidice în perioadele interdigestive. .

funcţie reglatorie a schimburilor transcutane. .. unde se află depozitat alături de alte lipide.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful