Terapi untuk Asthma Bronkial, Rhinitis Alergi, dan Dermatitis Atopi / Urtikaria Oleh Fajar Satria Rahmaditya, 0906554296

Ketiga penyakit yang terjadi pada pemicu, kemungkinan besar disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe 1, yang dapat ditangani sesuai dengan penyebab dan gejalanya dengan terapi farmakologi. Beberapa terapi non-farmakologi tradisional atau modern seperti hypnosis, acupuncture, chiropraxis, breathing control, yoga, speleotherapy, memang tersedia, namun karena efektivitasnya belum teruji dan belum ada penelitian yang lengkap mengenai hal tersebut, lebih baik tidak digunakan. Terapi farmakologi yang dijadikan standard terangkum dalam tabel di bawah ini.1 No 1 Gejala / Penyakit Asthma bronkial Terapi Farmakologi Bronkodilator (β2-Agonist, anticholinergic, theohylline). Controller (ICS, Systemic Corticosteroid, antileukotrienes, cromones, anti-IgE). Antihistamine, α-adrenergic, anticholinergic, cromolyn sodium, intranasal corticosteroid. Antihistamine, anticholinergic. Epinefrin, antihistamine, corticosteroid.

2 3 4

Rhinitis alergi Dermatitis atopi / urtikaria Anafilaksis

β2-Agonist1,2,3,4 Mekanisme utamanya adalah dengan mengaktivasi reseptor β2 yang melewati cascade Gprotein akan menyebabkan relaksasi otot polos. β2-Agonist memiliki sedikit efek inhibisi sel-sel inflamasi yang tidak signifikan, sehingga tidak perlu dipertimbangkan. Meskipun bersifat selektif terhadap β2 receptor, peningkatan kadar dalam darah dapat mengurangi selektivitas tersebut karena pada dasarnya tidak murni benar-benar selektif. β2-Agonist diberikan melalui inhalasi untuk mengurangi efek samping sistemiknya. Efek samping yan gbiasa terjadi adalah tremor otot, gugup, khawatir, efek pada CV dan efek-efek simpatomimetik yang lain yang bisa memperburuk kondisi asthmanya. Beberapa contoh obat β2-Agonist yang digunakan adalah metaproterenol, salbutamol, terbutalin, fenoterol, formoterol, prokaterol, salmeterol, pirbuterol, bitolterol, isoetarin, dan ritodrin, namun hanya beberapa saja yang sering digunakan. β2-Agonist dibagi menjadi 2 jenis obat sesuai dengan sifatnya, yaitu Short Acting β2-Agonist (SABA) dan Long Acting β2-Agonist (LABA). SABA dan LABA secara umum hanya berbeda onset kerja dan durasi kerja obatnya, tidak ada perbedaan antara efek bronkodilator maupun efek samping sistemiknya.

1

jika dibutuhkan terapi >2x seminggu.6 Secara umum. karena efektivitasnya kalah dengan LABA. Mekanisme utama dari obat anticholinergic adalah menghambat refleks vagus bronkokonstriksi dan sekresi mukus akibat reaksi hipersensitif asthma dan masih memungkinkan terjadi bronkokonstriksi akibat sebab lain. Pada kondisi ini tidak bisa diberikan LABA kembali untuk menghindari efek samping. pemberian ICS dan LABA dapat dikombinasikan dengan teofilin Anticholinergic1. LABA biasanya digunakan 2x sehari dan tidak lebih dari itu untuk menghindari efek samping sistemiknya. efek anticholinergic tidak sebaik β2-Agonist sebagai bronkokonstriktor. yaitu sekitar 12 jam atau lebih. Obat yang paling sering digunakan adalah ipratropium bromida inhalasi yang sifatnya lebih selektif terhadap reseptor muskarinik yang berhubungan dengan bronkokonstriksi. Pada COPD.5. Terapi perlu dikombinasikan dengan ICS. maka masih timbul kemungkinan saat kadar LABA cukup efektif untuk bronkodilatasi. Ipratropium bromida baik digunakan pada serangan asthma yang akut namun kurang baik pada COPD. LABA memiliki karakteristik tersebut karena obatnya akan larut dalam membran sel sekitar reseptor. Walaupun SABA masih digunakan dan dapat digunakan sebagai obat tunggal. atau jika terjadi nocturnal asthma >2x dalam sebulan. Anticholinergic hanya diberikan apabila β2-Agonist tidak cukup mengatasi konstriksi. Karena secara umum bronkodilator hanyalah obat simptomatik tanpa berhubungan dengan penyebab inflamasinya. Untuk mencegah kondisi demikian. Pemberian secara inhalasi tentu saja bertujuan untuk menghindari efek samping sistemik. Jika masih diperlukan. LABA yang paling banyak digunakan adalah jenis Salmeterol dan Formoterol. SABA paling tepat digunakan sebagai bronkodilator cepat dan dapat digunakan sebagai terapi tunggal. Namun demikian.SABA yang paling banyak digunakan adalah jenis Albuterol dan Terbutaline yang memiliki onset cepat 15-30 menit dengan durasi kerja 3-6 jam. LABA memiliki onset yang lebih lambat namun dengan durasikerja yang jauh lebih lama.2. Pemberiannya harus dilakukan bersama Corticosteroid (diutamakan inhalasi) sehingga efek kombinasinya akan menjadi sangat baik. saat reaksi inflamasinya naik terjadi bronkokonstriksi kembali. Pengobatan ini biasanya sudah dikombinasikan dalam inhaler sehingga mudah digunakan. Diberikan 2-3 kali sehari dalam sediaan inhalasi maupun oral. pemberian ipratropium bromida diganti dengan tiotropium. maka SABA mulai ditinggalkan dan mulai tergantikan Berbeda dengan SABA. sedangkan β2-Agonist secara penuh menghambat mekanisme konstriksinya. LABA tidak aman jika digunakan sebagai terapi tunggal. Pemberian subkutan juga dimungkinkan bila pemberian dalam sediaan lain tidak bisa dilakukan. Mekanisme kerjanya adalah inhibitor kompetitif terhadap asetilkolin yang dikeluarkan saat inflamasi. disertai dengan lebih besarnya kemungkinan timbul efek samping yang lebih besar dibandingkan LABA. 2 .

dimana kemungkinan besar akan terjadi perbaikan kondisi yang signifikan sehingga 3 . yang tidak bisa dilakukan dengan obat lain. Perubahan penggunaan dari oral/sistemik ke inhalasi harus dilakukan dengan tappering of berkala. sampai 2 tahun. efek samping sistemiknya juga akan terjadi. ICS dapat menurunkan reaktivitas bronkus. melainkan hanya sebagai controller. dapat dihentikan dalam jangka waktu 1 minggu – 10 hari. jika digunakan secara berkala. efek samping sistemik kemungkinan besar bisa diminimalisasi. Jika tidak membaik. Corticosteroid efektif digunakan pada asthma dengan derajat keparahan apapun. Teofilin menjadi sangat tidak efektif karena membutuhkan kadar yang tinggi supaya efeknya terlihat. Terapi sistemik jika dibutuhkan. Corticosteroid1. triamsinolon asetosal. Penggunaan ICS dilakukan dalam jangka waktu 10-12 minggu dengan diturunkan dosis pemberiannya (dengan awal 4 puff/hari) jika gejala asthma membaik hari demi harinya. akan timbul efek samping lokal pada pemberian ICS berulang. Penggunaan corticosterodi diberikan pada pasien yang membutuhkan β2-Agonist lebih dari 4x seminggu karena selain efektif mengatasi gejalanya. Namun demikian. lebih efektif tepat sasaran. dengan mekanisme utamanya adalah menswitch-off mekanisme transkripsi gen yang mengkode protein inflamasi. Penggunaan CS sistemik sebaiknya dihindari karena efek sampingnya yang kompleks dan menyangkut banyak organ dengan kelainan yang bermacam-macam. Mekanisme lanjutan yang terlihat adalah menurunkan kadar sel inflamasi. Yang perlu ditekankan adalah CS bukan pengobatan curative. yang bisa dicegah dengan berkumur setelah penggunaan ICS. Penggunaan terapi sistemik paling baik adalah saat pagi hari saat kadar ACTH tinggi. corticosteroid dijadikan sebagai first line therapy untuk asthma dan sebagai immunosupressan. Teofilin menjadi pertimbangan karena harganya murah dan umumnya tersedia banyak. seperti disfonia dan candidiasis oral. Selain itu. Karena efektivitasnya. budesonide.Teophylline1. teofilin memiliki efek anti-inflamasi ringan dengan aktivasi histone deacetylase-2 pada inti sel. menurunkan kadar eosinofil di saluran nafas dan sputum. pemberian ICS dapat dilanjutkan dalam jangka waktu lama. padahal pada kadar tersebut. menurunkan kadar limfosit T dan sel mast di mukosa saluran nafas. dan fluticason propionat. mengurangi aktivitasnya. Penggunaan yang paling baik adalah dengan inhalasi ICS karena selain lebih cepat.2 Teofilin sudah jarang sekali digunakan dewasa ini meskipun pada beberapa tahun silam merupakan obat pilihan untuk asthma. Mekanisme utamanya adalah inhibisi fosfodiesterase yang akan menghasilkan efek bronkodilatasi.7 Corticosteroid adalah pengobatan asthma paling efektif. Preparat inhalasi yang lazim digunakan adalah beclometasone dipropionat. Penggunaan jangka lama juga akan memperbaik kondisi paru dari asthma.2. Penggunaan teofilin ini sebenarnya tidak bisa menggantikan pilihan terapi β2-Agonist yang merupakan first line drug.

pada saat beberapa minggu setelah obat dihentikan. preparat yang digunakan adalah CS IV prednisone 30-60 mg/hari dan dexametasone natrium fosfat 8-12 mg. aktivasi eosinofil. antileukotrien baik digunakan pada anakanak untuk menggantikan penggunaan ICS kronik untuk meminimalkan efek samping kronik dari corticosteroid. Tidak ada kontraindikasi absolut untuk CS. Selanjutnya.9. yang tidak memiliki efek terhadap reseptor H2 dan sedikit pada reseptor H3.2 Pada saat inflamasi terjadi. antihistamin generasi pertama dan generasi kedua. Antihistamine8. asthma mungkin muncul kembali dan perlu diberikan ICS ulang. Pada kondisi alergi seperti rhinitis dan dermatisis atopik. dapat dikesampingkan jika memang diperlukan CS dalam kondisi darurat. CS dapat menurunkan keparahan gejala sampai 70%. peningkatan reaktivitas bronkus dan kebocoran microvascular. Pada reaksi anafilaksis. dimana walaupun bukan pengobatan utama. Rhinitis dapat diatasi dengan corticosteroid tepikal atau intranasal. sekresi mukus. CS sistemik pada kondisi anafilaktik atau alergi lain bukanlah pengobatan lini pertama. CS juga hanyalah pelengkap dari antihistamin saja. dosis obatnya hanya setengah dari zafirlukast yang dosisnya pun harus diberikan 2x sehari. CS hanyalah pelengkap adrenaline jika dibutuhkan jika terdapat kondisi yang mengancam dan perlu segera. efema mukosa. Selain efek sampingnya lebih sedikit. infeksi berat. Namun demikian.10 Antihistamine yang digunakan untuk mengatasi alergi adalah antihistamine H1. Obat yang digunakan untuk mekanisme ini adalah zileuton. bioavailabilitasnya cukup tinggi dan tidak dipengaruhi oleh ada-tidaknya makanan di GI. Walaupun sudah membaik. Antileukotrien tentu saja berperan untuk menekan kondisi tersebut dengan dua macam mekanisme. Antileukotrien tidak lebih efektif dari ICS atau LABA dan hanya digunakan sebagai terapi tambahan saja jika diperlukan. Antihistamine H1 dibagi menjadi 2. Mekanisme pertama adalah dengan menghambat jalur perubahan arachidonic acid menjadi leukotrien dengan lipoxygenase inhibitor. Antileukotrien1. Generasi pertama dan generasi 4 . Obat yang digunakan adaah Zafirlukast dan montelukast. Montelukast lebih banyak digunakan karena selain pemberiannya cukup 1x sehari. sel mast dan berbagai sel inflamasi lainnya akan memproduksi cysteinyl-leukotrien yang menimbulkan efek bronkokonstriksi. Mekanisme tersebut didahului dengan perubahan Arachidonic acid menjadi leukotrien yang diinduksi oleh 5-lipoxygenase. Kontraindikasi relatif seperti DM.pengobatan dapat dihentikan. mekanisme kedua adalah antagonis ikatan leukotrien terhadap LTD4 receptor. tukak lambung.

dan dilatasi otot organ tertentu (β2). inotropik dan kronotropik positif (β1). β1. maka segera diberikan β2 agonist sebagai vasodilator. Epinefrin bekerja dengan mengaktivasi reseptor α. profilaksis antihistamin dapat dilakukan untuk mencegah gangguan asthma bronkial ringan. H2 antagonist dapat diberikan pada saat H1 antagonist tidak cukup untuk mengatasi gangguannya. Mekanisme utamanya adalah inhibisi kompetitif terhadap reseptor histamin. menaikkan tekanan darah terlalu cepat akan berbahaya bagi pembuluh darah di otak dan sering menyebabkan perdarahan. yang akan menghambat efek konstriksi bronkus dan penurunan permeabilitas vaskular. Apabila sudah terlanjur diberikan IV. Yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. namun yang membedakan keduanya adalah efek sedative kuat pada generasi pertama dan sedative lemah atau non-sedative pada generasi kedua.3 – 0. efek sedative digunakan untuk mencegah supaya lesi tidak digaruk karena gatal. Dapat diberikan secara oral dan parenteral. dapat diberikan dengan intramuskular atau subkutan. pada asthma bronkial. Efek yang timbul adalah efek vasokonstriksi pembuluh perifer (α). Pemberian parenteral dilakukan dengan 0. β2. dan hipotensi. dan kenaikan pO2. Sedangkan pada asthma dan reaksi anafilaksis. Pada rhinitis alergi. dengan sindromnya yaitu bronchospasm.4. frekuensi denyut jantung. Umumnya penggunaan generasi kedua lebih disukai karena efek sedativenya tidak mengganggu. sekresi membran mukus.kedua secara umum tidak memiliki perbedaan efek pada pengobatan alergi. Mula kerja obat 15-30 menit dengan kadar max 1-2 jam dengan durasi 4-6 jam. Efektif digunakan pada pengobatan rhinitis alergi dan urticaria karena patogenesisnya digerakkan oleh hstamin.3-0. Chlorpheniramine.5 mg (0. Pemberian intravena dihindari karena pemberiannya akan menyebabkan efek yang terlalu cepat. Pada urticaria. angioedema. anti histamin tidak efektif karena reaksinya diinervasi oleh senyawa lain. namun oral lebih banyak digunakan karena lebih mudah. Pemberian subkutan memiliki kelemahan karena kecepatan absorpsinya tidak dapat diprediksi karena kondisi hipotensi pada anafilaksis.8 Adalah obat lini pertama menghadapi reaksi anafilaksis. Epinefrin3. Beberapa obat generasi kedua dimetabolisme melalui sistem CYP3A4. Namun demikian. Epinefrin dibutuhkan dengan onset kerja cepat. sediaan topical otoptadine dan azelastine dapat dengan mudah mengatasi gejala rhinitis. dyphenhydramine (1st gen) atau loratadine (2nd gen) cocok digunakan untuk penanganan rhinitis alergi dan urticaria. Namun pada dermatitis atopik.5ml 1:1000 epinefrin solution) 5 .

g. Bawa alat komunikasi supaya dapat meminta bantuan saat dibutuhkan. 6 . c. j. d. Membersihkan perabotan dengan vacuum cleaner seminggu sekali-dua kali untuk membersihkannya dari tungau dan allergen lain. Gunakan tanda pengenal bahaya (medic-alert card) i. dengan penanganan yang benar.Pencegahan11 a. sarung bantal secara teratur 2 minggu sekali dengan suhu 55600C untuk membunuh tungaunya. Siap sedia obat-obatan pribadi. Paparkan kasur. Jika tidak membaik. h. b. f. selimut. bisa dipastikan bahwa gejala yang dialami pasien akan membaik. Mengetahui dengan jelas penyebab alerginya dan hindari kondisi-kondisi yang dapat memicu alergi. e. maka lakukan pemeriksaan ulang untuk mengecek ketepatan diagnosis. profilaksis dapat diberikan sebelum kemungkinan terpapar. karpet dan permadani dengan sinar matahari kuat selama lebih dari 3 jam agar bisa membunuh tungaunya. Menghindari gigitan serangga jika terbukti alergi serangga. Pengaturan ventilasi dalam rumah untuk menurunkan kelembapan relatif sampai dibawah 50% dan juga menghindari kondisi udara yang basah. Kurangi kontak dengan hewan peliharaan jika ternyata terbukti terdapat alergi terhadap gewan tersebut. Penanganan kasus sesuai dengan pemicu sudah terangkum dalam tabel pada permulaan LTM ini. Pada asthma. Mencuci seprei. dan cuci dengan air dingin untuk menghilangkan allergennya.

DAFTAR PUSTAKA 1. Farmakologi dan terapi. Jameson JL. Basic and clinical pharmacology. Cholinoceptor-blocking agent. Obat adrenergik. New York: The McGraw-Hill Company. editors. Barnes PJ. editors. New York: The McGraw-Hill Company. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. editors. 2009. Boushey HA. 6. In: Katzung BG. Trevor AJ. editors. In: Katzung BG. Farmakologi dan terapi. 2009. In: Gunawan SG. 2011. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 18th ed. Elysabeth. Dewoto HR. Robertson D. New York: The McGraw-Hill Company. Masters SB. Asthma and allergy answers. Masters SB. 11. In: Katzung BG. Masters SB. In: Katzung BG. editors.cfm?id=9&cont=82 7 . Basic and clinical pharmacology. 2005 [cited March 29th 2012]. Trevor AJ. Nafrialdi. 2011 9. 5th ed. Basic and clinical pharmacology. Kasper DL. Gan S. Loscalzo J. New York: The McGraw-Hill Company. 11th ed. 5. editors. and systemic mastocytosis. 2009.org/display. 2011. Hipkins S. Setiabudy R. 2009. Basic and clinical pharmacology. & ergots alkaloids. Kasper DL. editors. Biaggioni I. Zunilda DS. 3. Trevor AJ. Agonis dan antagonis muskarinik. Histamin dan antialergi. Harrison’s principles of internal medicine. anaphylaxis. Farmakologi dan terapi. 11th ed. Rutkowski S. Katzung BG. Harrison’s principles of internal medicine. Drugs used in asthma. In: Longo DL. Pappano AJ. New York: The McGraw-Hill Company. New York: The McGraw-Hill Company. 11th ed. In: Gunawan SG. Asthma. [internet]. Setiawati A. Trevor AJ. 7. editors. Histamine. Allergies. Austen KF.aafa. Available at http://www. In: Longo DL. editors. 2011. Masters SB. Hauser SL. 2. Ashtma and Allergy Foundation of America. Jameson JL. 2009. 8. Elysabeth. 5th ed. 4. Adrenoceptor agonists & sympathomimetic drugs. 11th ed. 10. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 18th ed. 2011. Loscalzo J. Adrenocorticosteroids & adrenocortical antagonist. Setiabudy R. Fauci AS. Hauser SL. Nafrialdi. Setiabudy R. New York: The McGraw-Hill Company. Fauci AS. Trevor AJ. serotonine. Elysabeth. editors. Nafrialdi. Chrousos GP. In: Gunawan SG. Masters SB. a patient education library. 5th ed. 11th ed. In: Katzung BG. Basic and clinical pharmacology.