Reanimación

cardiopulmonar y cerebral
Este libro fue adaptado sobre la base de las normas, y recomendaciones del ILCOR 2000 (International Liaison Resuscitation Council) de la AHA (American Heart Association) y el ERC (European Resuscitation Council)

Editada por la Fundación UDEC Calle 46 Nº 913 (1900) La Plata Buenos Aires - Argentina Teléfono: (0221) 483-3595 E-mail: fun_udec@infovia.com.ar Octubre de 2002 - Cuarta edición

Autores
Dr. Corsiglia Daniel
• Ex Jefe de Unidad Coronaria, de Docencia e Investigación y Ex Director Asociado en el área de Cardiovascular del Hospital “San Juan de Dios de La Plata”. • Instructor de RCPa o Soporte Vital Avanzado del ERC (Consejo Europeo de Resucitación) y P.H.T.L.S.(Pre Hospital Trauma Life Support). • Jefe de la Unidad Docente Central del Programa Provincial de Enseñanza de Reanimación Cardiopulmonar (Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires). Ley 10.847. • Cardiólogo Universitario (UNLP).

• Profesor adjunto de la Cátedra de Cardio- logía de Postgrado de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP). Hospital San Juan de Dios. • Presidente de la Fundación UDEC. • Miembro fundador del Consejo Latinoamericano de Resucitación (CLAR), ILCOR. • Ex presidente de la Sociedad de Cardiología de La Plata (FAC- Federación Argentina de Cardiología). • Co-Director del curso de TPM (Transplant Procurement Management) de pregrado de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP. • Coordinador docente de Emergencias de Región Sanitaria XI. Ministerio de Salud de la Prov. de Bs As.

Dr. Ruiz Weisser Javier
• Médico de Terapia Intensiva / Evacuación aérea. (Hospital General de Agudos General San Martín de La Plata). • Médico de Emergencias de UDEC (Unidad de Emergencias Cardio Médicas). • Instructor de P.H.T.L.S. • Instructor del Programa Provincial de Reanimación Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC. • Subjefe de la Unidad Docente Central del Programa. • Jefe de Clínica, Cátedra C de Medicina Interna, Facultad de Ciencias Médicas, U.N.L.P.

Los eslabones de la cadena de sobrevida fueron modificados del logo del TPM (Transplant Procurement Management) de la Universidad de Barcelona (gentileza del Dr. David Paredes). Agradecemos al Dr. Hugo Lolini y a su asistente por la corrección literaria. Gracias al Sr. Alfredo Vilches por el diseño de la cadena de la vida dentro del marco del ciclo vital total. Al Sr.Federico Villareal por sus dibujos en el capítulo de pediatría.

Agradecimientos

A Daniel García, estudiante de Medicina de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP y paramédico de UDEC que ha sabido interpretar el espíritu de la resucitación a través de sus dibujos. A Analía De Matteo por su profesionalismo y tolerancia. A la imprenta Grafitos y en particular a Marcelo Iafolla por su apoyo constante. A la Fundación UDEC que es ni más ni menos que un grupo de gente con espíritu solidario. A nuestras familias y amigos por su paciencia y comprensión. A Juguito, que vive en la memoria de Lucía y de todos los que lo queremos.

Colaboradores
Dr. Binaghi Pablo • Médico especialista en Terapia Intensiva • Jefe del Area Programática de Trauma de la Fundación UDEC. • Instructor del Programa Provincial de Reanimación Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC. • Instructor de Residentes de Terapia Intensiva del Hospital Alejandro Khorn. Dr. Canale Héctor • Médico de Terapia Intensiva / Evacuación aérea. (Hospital General de Agudos General San Martín de La Plata). • Instructor del Programa Provincial de Reanimación Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC. Dr. Dozo Carlos • Médico especialista en Medicina General, Cardiología y hemodinamia. • Instructor del Programa Provincial de Reanimación Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC. • Director ejecutivo de la Fundación UDEC. Sr. Corsiglia Ricardo • Instructor del Programa Provincial de Reanimación Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC. Dr. Fiore Guillermo • Médico de Emergencias de UDEC (Unidad de Emergencias CardioMédicas). • Instructor del Programa Provincial de Reanimación Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC. Dr. Fontana Juan José • Médico especialista en Cardiología.Cardiólogo Universitario (UNLP). • Médico de Emergencias de UDEC (Unidad de Emergencias CardioMédicas). • Instructor del Programa Provincial de Reanimación Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC. Dr. Lancioni Eduardo • Médico Pediatra. • Médico Interno - Hospital Interzonal de Agudos de Niños, Sor María Ludovica. La Plata. • Médico de Unidad de Emergencias Cardiomédicas (UDEC). • Médico Instructor del Programa de Enseñan6

za Provincial de RCP y de la Fundación UDEC. Dr. Martínez Rodolfo • Médico especialista en Cardiología. • Médico del equipo de Unidad Coronaria del Sanatorio IPENSA de La Plata. Dr. Maya Luis • Ex alumno de la Cátedra de Cardiología de Posgrado de la Fac. de Ciencias Médicas de la U.N.L.P.. Hospital San Juan de Dios. • Instructor de Soporte Vital Avanzado de la Fundación UDEC. Dr. Nitti Nicolás • Médico especialista en Cardiología. • Médico del equipo de Unidad Coronaria del Sanatorio IPENSA de La Plata. Dr. Oscos Guillermo • Cardiólogo Universitario (UNLP) y especialista en Hemodinamia. • Director Médico de UDEC S.A. • Vicepresidente de la Fundación UDEC. Dr. Quinteros Ricardo • Instructor del Programa Provincial de Reanimación Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC. • Coordinador de Emergencias Sanitarias. Dra. Petito Elsa • Médico especialista en Cardiología. • Médico de Unidad de Emergencias Cardiomédicas (UDEC). • Médico Instructor del Programa de Enseñanza Provincial de RCP y Fundación UDEC. Srta. Petrucci Cristina • Coordinadora del área Programática de despacho Médico de la Fundación UDEC. Dr. Raimondi Clemente Director del curso de TPM (Transplant Procurement Management) de pregrado de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP. Dr. Recupero Oscar • Médico del servicio de Terapia Intensiva. Hospital Interzonal de Agudos de Niños, Sor María Ludovica. La Plata. • Médico Instructor del Programa de Enseñanza Provincial de RCP. Dr. Pujol José Miguel • Médico Pediatra.

• Médico Interno - Hospital Interzonal de Agudos de Niños, Sor María Ludovica. La Plata. • Médico de Unidad de Emergencias Cardiomédicas (UDEC). • Médico Instructor del Programa de Enseñanza Provincial de RCP y de la Fundación UDEC. Dra. Reina Rosa • Instructora de Residentes de Terapia Intensiva del Hospital San Martín de La Plata. • Médico Instructor del Programa de Enseñanza Provincial de RCP. Sr. Rifourcat Enrique • Instructor de Soporte Vital Avanzado de la Fundación UDEC y de la Unidad Docente Central del Programa Provincial de RCP. • Instructor de RCP del Consejo Europeo de Resucitación. • Coordinador operativo de UDEC. Dr. Seillant Idelmar • Médico Emergentólogo y Especialista en Clínica Médica y Nutrición. • Médico de Emergencias de UDEC (Unidad de Emergencias CardioMédicas). Dr. Suñol Jorge • Médico especialista en Cardiología. • Médico del equipo de Unidad Coronaria del Sanatorio IPENSA de La Plata. • Especialista en Medicina Nuclear. • Instructor de SVA de la Fundación UDEC. Sr. Tiglio Sergio • Instructor del Programa Provincial de Reanimación Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC. Dra. Baldasarre Andrea • Médica emergentóloga (SAPUR-AMA) • Especialista Universitaria de Terapia Intensiva (USAL). • Instructora de Soporte Vital Avanzado del P.P. de R.C.P. (Pcia. de Buenos Aires) Dra. Zacharías Florencia • Alumna de la Cátedra de Cardiología de Posgrado de la Fac. de Ciencias Médicas de la U.N.L.P.. Hospital San Juan de Dios. • Instructora de Soporte Vital Avanzado de la Fundación UDEC.

Prólogo I II III IV V VI VII

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Aspectos institucionales de la resucitación cardiopulmonar Muerte súbita. Cadena de sobrevida Función cardiopulmonar. Primeros auxilios Soporte vital básico Desfibrilación externa Terapéutica farmacológica Soporte vital avanzado Desfibrilación Arritmias cardíacas Síndrome coronario agudo Situaciones especiales. Emergencias médico-quirúrgicas Soporte vital en el paciente con trauma Accidente cerebrovascular agudo RCP en pediatría Aspectos ético-legales en la emergencia médica

I-1 / I-7 II-1 / II-9 III-1 / III-16 IV-1 / IV-26 V-1 / V-13 VI-1 / VI-27 VII-1 / VII-29 VIII-1 / VIII-9 IX-1 / IX-33 X-1 / X-1-17 XI-1 / XI-29 XI.1-1 / XI.1-18 XI.2-1 / XI.2-24 XI.3-1 / XI.3-12 XII-1 / XII-7 290 303

Indice

VIII IX X XI XI.1 XI.2 XI.3 XII Apéndice Epílogo

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8 .

para el ataque cardíaco del joven ejecutivo que olvidó abrazar a su hijo esa mañana. Cummins cuando señalaba que. J. con audacia y muchas veces con temor... en una situación límite.. para la joven mujer embarazada que no puede respirar por una complicación de su enfermedad valvular reumática . el gusto de conocer. la preocupación por la vida en la emergencia determina la necesidad de un enfoque sistemático y racional. que como hecho social.O.. Podríamos creer. si este se apoya en la esperanza que asoma en el momento en que el hombre le da trascendencia a la muerte.. en un mundo que no tiene límites. pero a veces. Pero quién le pone precio a la vida?. El soporte vital avanzado es para toda la gente . la misma. irrepetible.... sus pulmones. puede ser. Pero si le podemos dar un sentido.. por supuesto. la mayor parte de sus esfuerzos fracasarán. Diciembre de 2001. para el niño sonriente que insiste en correr con un juguete en la boca . en una proporción inversa a su grado de preparación y experiencia... Explicar la muerte puede resultar imposible o casi imposible. comienza cuando aquél empieza a enterrar Prólogo a sus muertos... Es cierto. su buena voluntad y... Así. sorprendiéndolo en una disciplina que creía dominar. “ pocas veces en la práctica médica tenemos la posibilidad de salvar una vida de manera tan impactante como cuando realizamos un esfuerzo de reanimación cardiopulmonar.. podrá salvar vidas. El contenido de estas recomendaciones es para usted si esta dispuesto a hacer el esfuerzo y le dedica tiempo para luego dárselo al prójimo. El entrenamiento en estas técnicas constituye un reto para usted por la alta densidad de información provista en poco tiempo que involucra una colección de habilidades cognoscitivas y psicomotoras aprendidas en simulaciones de la vida real. personal e íntima. que todo tiene un valor económico. Sólo necesita su tiempo.. por lo tanto.. un “precio”. Convivimos con una sociedad que casi todo lo mide.. para el ataque cerebral de esa abuela inmigrante cuya familia llena la sala de espera. su corazón.. El paro cardíaco es quizas el momento emocional y dramático más intenso de la vida de la persona que intenta recuperar el corazón de otra.. . o.” Carlos Cajade. hay que hacerse el tiempo para hacer cosas que no tienen precio.M. el instino de buscar. los acontecimientos ocurren a gran velocidad y exigen una respuesta inmediata y precisa.. otros tantos recuperarán sus corazones pero no las mentes. sea quien sea o haga lo que haga. la fortuna de encontrar. la mayoría de las veces usted no salvará a nadie.“ En estos tiempos en que todo tiene precio. La relación entre la vida y la muerte es única. el primer y primordial eslabón de la cadena de supervivencia que aumente la esperanza de vida de una persona y recoja el agradecimiento de sus seres queridos. con vértigo.. su cerebro. Usted.. y donde el tiempo de reflexión es casi nulo.es tan grande su valor que su precio es inmensurable ? o. sus manos. Podemos coincidir con R. Y tal vez siguiendo esta línea de pensamiento sería razonable ponerle un valor a la muerte. El milagro de existir. es que no tiene precio ? 9 . Hoy vivimos a gran velocidad. Las técnicas de resucitación brindan las bases para ofrecer el mejor cuidado posible en situaciones que generan mucha tensión.. El rescatador a menudo altera su capacidad para actuar..S. Aristóteles decía que “los muertos tienen vida. sólo unas cuantas veces. y que la vida de los muertos está en la memoria de los vivos”...

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que sin egoísmos nos apoyan todo el tiempo y nos impulsan a creer que la EDUCACION es la mejor opción que el hombre tiene para elevar su expectativa y calidad de vida. del European Resuscitation Council y del ILCOR (International Liaison Council on Resuscitation).. en resumen . de las cuales mucho se dice pero que sólo se ven a través de una pantalla de televisión. de nuestros sueños. una bolita que le atora la vida? En nuestro mundo de hoy. (Octubre del 2002) Dr. por idea y esfuerzo inicial de Raúl Alasino. para que vuelva a ser lo que era. al mago. Es para todos ellos que dedicamos esta recopilación y adaptación de las guías y recomendaciones de la American Heart Association. Es para nosotros importante decir que esta recopilación y adaptación surge de grupos con fuertes convicciones de participación. de vender nuestras utopías y nuestro porvenir como se ha hecho hasta hoy. sin intereses económicos o políticos. el que tuvimos la suerte de conocer y de compartir. con su presencia y su ejemplo nos muestra el camino. en particular a todos los maestros y en especial “al maestro. sólo con intereses científicos y humanitarios en donde la solidaridad. saliendo a la madrugada a gran velocidad a socorrer un accidentado. o de esa maestra jardinera que intenta sacarle al pequeño. hay quienes se reconcilian diariamente con ella. bajo el respeto mutuo y de las autonomías regionales. su consejo.. Daniel Corsiglia 11 . humildemente y en silencio dan todo lo suyo.. Por eso mis respetos al espíritu del CLAR. Pido a Dios que nos ayude a observar atentamente y con claridad.. pisando el tercer milenio y en una sociedad donde a menudo se menosprecia la vida. cuidando enfermos. quien con su palabra. y a sus hombres no cometan los mismos errores de soberbia.. en un mundo universalizado (no globalizado). la de un paramédico que acciona un desfibrilador automático y “choca” a ese querido personaje que hace un paro cardíaco frente a millones de personas en televisión. el que no solo enseña sino que ama a sus alumnos”. basado en la versión del Consejo Internacional de Ciencias-Dallas 2000-. o la de ese policía que fuera de servicio intenta salvar la vida con respiración boca a boca.. en donde fundamos el Consejo Latinoamericano de Resucitacisn (CLAR) y en donde se comenzó una tarea que tal vez otros continúen. También para todos los amigos del encuentro Resucitación 1996 que se realizó en la Ciudad de Córdoba.. que no nos olvidemos nunca de nuestra función y condición de médico... y en el mejor de los casos a través de un vidrio. de desapego a nuestra identidad y ceguera ante nuestra historia.. con una simple maniobra .. Es también para nuestras familias y amigos.. hay gente que todavía se “juega” la vida en función del otro y sin pedir nada a cambio.... Pido también que las instituciones que dirijan el rumbo y que nos representan o nos representarán en el futuro (Consejos Nacionales o Provinciales y otras). de no respeto a nuestras condiciones y potencialidades.Autónomo y Latinoamericano.En nuestro econométrico sistema como medimos la acción de un bombero que salva la vida de un niño que ha caído en un profundo pozo. de nuestras raíces. el bien común. a dar una palabra de aliento al moribundo... finalmente para los que día a día.. la universalidad de los conocimientos y el respeto por las autonomías regionales sea la regla. atendiendo enfermedades infectocontagiosas...

Codirectores. El motivo de esta actitud del ERC fue tratar de estandarizar y poner a disposición de todos los países europeos las guías para que pudiesen ser utilizadas incluso en lugares con menor desarrollo de la resucitación. y Douglas A. el Consejo Neozelandés de Resucitación -New Zealand Resuscitation Council.Les pido que nos detengamos a pensar en la grandeza a la cual todavía podemos aspirar si nos atrevemos a valorar la vida de otra manera. y 1992 bajo el nombre de guías. 2. Cummins. El Comité de Enlace Internacional en Resucitación (ILCOR) se formó en 1992 para proporcionar un foro de integración entre las principales organizaciones del mundo en resucitación.INFORME DEL GRUPO ASESOR DEL ILCOR Adaptado del informe del ILCOR de abril de 1997 (Resuscitation 34. los organizadores esperaban que los participantes tuviesen carácter interdisciplinario y que pudieran desarrollar guías o pautas que pudieran aplicarse de la misma manera en todos los países. Varios países europeos a través de sus consejos de resucitación siguieron estas guías. Chamberlain. El “ILCOR” tendría como misión la de: “ proporcionar un mecanismo de acuerdo general por el cual el conocimiento científico internacional referente a la resucitación y los cuidados cardíacos de emergencia pueden ser identificados y revisados“. 1986. Relatores: Dr.(ERC). El comité adoptó el nombre Comité de Enlace Internacional de Resucitación. aunque el ILCOR dirigirá en su acción a la enseñanza. Pero hay algo que no falla y es la convicción de que únicamente los valores del espíritu nos pueden salvar de este terremoto que amenaza la condición humana. las que fueron consolidadas por el ERC en 1992. ILCOR (International Laisson on Comittee On Resus1.. En la actualidad. la Fundación Canadiense del Corazón-Stroke Heart and Stroke Foundation of Canada.99-100) Richard O.(ARC). Aunque el criterio para la participación no fue definido con total precisión. Daniel Corsiglia citation) comprende a representantes de la Asociación Americana del Corazón (American Heart Asssociation) (AHA). Raúl Alasino / Dr. Todos. entrenamiento. Brighton. Nos pido ese coraje que nos sitúa en la verdadera dimensión del hombre. organización e implementación de los cuidados cardíacos en la emergencia. El enfoque mas importante se relaciona con las guías de tratamiento. MD. nos doblegamos. Tal vez el nombre de Liga Internacional sea mas Paralelamente la aparición de nuevas organizaciones con un perfil definido en resucitación incrementó el interés y se ganó en experiencia. Daniel Corsiglia . Ernesto Sabato (Contemporaneo) La resistencia -2000La representación en ILCOR es prerrogativa de los consejos constitutivos en lugar de los individuos.RESUMEN DEL RELATO OFICIAL DEL CONGRESO DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE PATOLOGIA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS (SAPUE) Mar del Plata -2001“NUEVAS GUÍAS INTERNACIONALES DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR”. el Consejo Europeo de Resucitación -European Resuscitation Council.(NZRC) y el Consejo Latinoamericano de Resucitación (CLAR) (1997.(RCSA).. La AHA publicó sus normas de resucitación en 1974.. Inglaterra). el Consejo Sudafricano de Resucitación -Resuscitation Council of South Africa. representativo que el término “enlace”. conocido con la abreviatura “ILCOR”. una y otra vez. MD..C A P I T U L O I Aspectos institucionales de la resucitación cardiopulmonar Dr. . Raúl Alasino y Dr. aunque se observaron ciertas Aspectos Institucionales de la Resucitación Cardiopulmonar I-1 que fueron actualizadas en 1980.(HSFC). el Consejo Australiano de Resucitación Australian Resuscitation Council.

diferencias regionales y de recursos. la universalidad y el respeto por las autonomías regionales dentro de un marco de trabajo y ciencia. Este sistema unificado de registro fue denominado sistema de información Utstein. decidieron que las futuras Guías de Resucitación debían ser basadas en la Medicina de Evidencia. la universalidad y el respeto por las autonomías regionales dentro de un marco de trabajo y ciencia. La participación del ILCOR está limitada a seis representantes del AHA. Propios de nuestras realidades socio-económicas y culturales. uno del HSFC y tres del CLAR. con la contribución de expertos de la AHA. de los intereses económicos. respetando siempre las autonomías locales. tres del ARC. En los meses siguientes se planeó la creación formal de un comité de enlace internacional y una reunión inaugural se celebró en un simposio del ERC en Inglaterra en el mismo año. Controvertidas desde su inicio pero que sin embargo muestran el camino del conocimiento global. autonomía y autodeterminación que permita que América Latina en el marco del ILCOR aúne y adecue criterios frente a problemas comunes. Sin duda que esta situación debe ser revisada y modificada para permitir que el Consejo Latinoamericano vuelva a tener su legítima representatividad. amenazada a partir de la firma de un convenio con la FIC (Fundación Interamericana del corazón) que no respeta el estatuto del CLAR. fundamentalmente en la forma. Allí se constituye el Consejo Latinoamericano de Resucitación (CLAR) que ingresa como Miembro activo del ILCOR en la Reunión de esta Alianza en Brighton. que adoptan un criterio práctico basado en el conocimiento científico y la medicina basada en la evidencia. El ILCOR no desea. y de ninguna manera. dado que la esencia era la misma. Las guías de Dallas. La base de esta cooperación debe ser el bien común. Una oportunidad para la cooperación internacional fue dada por la AHA durante la conferencia de 1992. En Setiembre de 1999 en la 2° Conferencia Internacional de Evaluación de Evidencias se evaluaron y discutieron las evidencias que se usaron para formular las recomendaciones finales: Las Guías del año 2000. 42 países fueron representados y el veintiocho por ciento de los invitados eran de otros lugares fuera de los Estados Unidos. son INTERNACIONALES y no deben ser consideradas. Argentina. del ERC y de la Fundación Interamericana del Corazón (FIC). solamente. con los Consejos de Resucitación que lo integran. se integra al proceso de confección de las Guías Universales para aunar y adecuar criterios frente a problemas comunes. o monopólicos. la solidaridad. Una sesión en el congreso fue realizada para tratar los problemas internacionales. La cooperación se fortaleció y los estudios se hicieron mas seguros y confiables. Hasta 1997 no hubo participación de ningún país ni experto de Latinoamérica en este proceso.desventajas que generalmente residían en las diferencias de manejo de las recomendaciones. Los esfuerzos se dirigieron hacia la unificación de los métodos de presentación de los resultados de los trabajos de resucitación. I-2 Aspectos Institucionales de la Resucitación Cardiopulmonar . representado por miembros de Brasil. como Americanas o de la AHA (sic). el Primer Simposio Latinoamericano de Resucitación (“Resucitación ‘96”). En agosto del 2000 salen publicadas las nuevas guías del ILCOR patrocinadas por la AHA y es la primera vez que puede decirse que estamos en presencia de Guías Universales. la solidaridad. De esta manera el CLAR. En Octubre de 1996 se realiza en la Ciudad Universitaria de Córdoba. tres del RCSA. con la participación de 12 panelistas. de acuerdo a lo escrito en las “Guide lines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care International Consensus on Science”. Chile y Argentina. de ninguna manera. asumiendo que sería la forma de integrar las mejores evidencias de la investigación con la experienencia clínica y los valores del Paciente. y sus publicaciones deben ser respetadas y consideradas como declaraciones realizadas en base a una ciencia común y exhaustivamente examinada. La base de esta cooperación es el bien común. Se espera que las organizaciones constitutivas y otros que tengan la responsabilidad de hacer las recomendaciones en resucitación hagan uso de este recurso para que todas las pautas futuras reflejen las opiniones obtenidas por consenso. en 1997. subvertir la autonomía de sus componentes constitutivos. Inglaterra. La legitimidad de estos tres representantes se ha visto Desde 1992 la AHA y el ILCOR. seis del ERC. con una amplia participación de Países Latinoamericanos. diferencias regionales y de recursos.

y la comprensión de que sólo el paciente fundamenta los haceres profesionales del equipo de salud. Dentro de los objetivos del ILCOR. La actividad académica fue el escenario de intensas discusiones que evidenciaban las diferentes concepciones que trascienden lo científico. Es nuestra misión valorar el impacto de que tuvo en nuestro país y en el resto de los países latinoamericanos. incluso concebir su rol social por incapacidad de integrar. el capítulo más importante. para no convertirse en mero cientificismo. Pero la necesidad de que todas las recomendaciones estén basadas en evidencias científicas es reconocida como el objetivo a alcanzar. pues es la piedra fundamental de lo que pueda ocurrir más tarde. el rigor de la metodología de trabajo. así como asegurar la recolección de datos y el desarrollo de Guías que sean Universales. desde el punto de vista filosófico. Los grandes avances científicos de estas Guías pueden resumirse en cuatro grandes capítulos: 1. una de las pautas más significativas. desfibrilación automática/semiautomática prehospitalaria. es una “cuña” o nexo entre el soporte vital básico (SVB) y avanzado (SVA). para transformarla en el primer efector de muerte súbita. pulmones y buena voluntad”. cuyo resultado apunta al bien común. tal vez. así como visualizar el desarrollo futuro en el campo de la resucitación asumiendo la responsabilidad de que el conocimiento científico produzca el efecto buscado en nuestra comunidad. reafirmar y concretar la incorporación de la “D” o desfibrilación al ABC primario (cuarto gran capítulo) es. La “D”. a través del manejo adecuado del ataque cardíaco y cerebral. se nutre de dispositivos que van un poco más allá de “nuestras manos. es tal vez. La tarea. Sin embargo. será reconocer los aportes de las distintas disciplinas en la confrontación e integración de los saberes el conocimiento de las perspectivas innovadoras que están en vigor en la actualidad.Ataque cerebral (Stroke) 3. el espíritu de colaboración y la solidaridad permitieron superar las diferencias alrededor de una metáfora que nos une “la cadena de sobrevida”. a pesar de no tener base científica. Sería un gran logro poder transmitir “el por qué” y “el cómo” de estas Guías para valorarlas en toda su dimensión. entonces. 1994 Sin duda que es sumamente valioso conocer el proceso que condujo al desarrollo de las “Guías Universales del Año 2000”. algunas modificaciones importantes han sido sugeridas en el campo educativo. El SVB. prever. articular y reflexionar sus propios conocimientos ” . Posicionarnos en un lugar y elaborar una planificación implica hablar de concepciones en el proceso de la cade- Aspectos Institucionales de la Resucitación Cardiopulmonar I-3 . la medicina basada en la evidencia. investigaciones y experiencia. MEDICINA BASADA EN EVIDENCIA “ La ciencia se ha vuelto ciega en su capacidad de controlar. Morin. Los otros dos grandes capítulos se pueden resumir en la jerarquización de la educación en la comunidad. como paradigma de trabajo mancomunado. pero sí que son más sencillas y han demostrado ser más efectivas. optimizando la cadena de sobrevida mediante el RECONOCIMIENTO. al concepto de no dañar y a evitar errores tipo II (falsos negativos). sin embargo. desde un comienzo. por lo menos a esta altura de los conocimientos.Ataque cardíaco (Sindrome coronario agudo) 4-Desfibrilación automática externa en la Comunidad (DAE) Sin duda que el ILCOR. LLAMADA Y ATENCIÓN INICIAL PRECOZ. PROCESO DE DESARROLLO DE LAS GUIAS Y RECOMENDACIONES. se promueve organizar e implementar programas de educación y entrenamiento.ILCOR 2. En este punto. Los cambios en los estándares deben ser realizados siempre y cuando los motivos que los generen estén plena y claramente justificados.Claramente se especifica que estas nuevas recomendaciones no implican que los cuidados usados anteriormente o enunciados en las Guías precedentes sean inseguras o ineficaces.

Y. Composición de las Guías Finales desde la perspectiva de intervención. al elaborar este programa. nuestra responsabilidad se resume en proteger. Selección de las evidencias cumpliendo criterios de inclusión específicos. Este esfuerzo de reflexión hace que. 3. En Argentina. no útil.Evidencia de terapias más efectivas y disponibles. Realizar una apreciación crítica de pobre a excelente y evaluando las evidencias usando los criterios de calidad: inaceptable a excelente (Ver figura 2). mejorar y fortalecer la la cadena de sobrevida. 2. Clasificación de las evidencias de acuerdo al nivel de evi- A punto de partida de la formación del CLAR se comienza a estimular la formación de los Consejos Nacionales de Resucitación o Reanimación. de condición o de ambas. II-4 Aspectos Institucionales de la Resucitación Cardiopulmonar . 6. neutral o en contra (Ver figura 3). el ILCOR y la Ciencia Universal para instalar una articulación de contenidos que den respuesta a las demandas sociales y a las problemáticas detectadas promoviendo el desarrollo y la actualización permanentes. El rechazo de recomendaciones se sustenta en al menos Paso 1: Establecimiento del propósito a) Desarrollo de la hipótesis b) Definición de la estrategia de búsqueda c) Recolección de la evidencia Paso 2: Evaluación crítica de la evidencia a) Nivel b) Cualidad c) Dirección Paso 3: Establecimiento de la CLASE de recomendación I) Excelente: Definitivamente recomendado tres de los siguientes situaciones: 1. 4. girando la mirada sobre el esfuerzo encadenado de los aportes de la AHA. Ponderación de las evidencias calculando el tamaño de los efectos del tratamiento. El término guías sugiere cierto grado de flexibilidad. II b) Regular a Bueno: Aceptable y posiblemente útil. 5. Recién ha comenzado a dar sus primeros pasos y su camino es difícil pero debemos fortalecerlo y desarrollarlo.Evidencia adicional que sugiera daño o inefectividad. 2. Este es el desafío que asumimos en 1996 y que debemos cimentar en cada encuentro. al igual que el resto del mundo.na de sobrevida y ocupar el espacio de las definiciones desde una perspectiva cuya filosofía recae en el equipo interdisciplinario. III) Inaceptable: No aceptable. Clasificación de las evidencias por dirección de resultados: a favor. dencia del 1 al 8 (Ver figura 1). Establecimiento e integración de la evidencia en clase ó recomendación en debate de consenso (Ver figura 4). 8. Reunión de las evidencias usando estrategias de búsqueda explícitas. 3. Las normas. II a) Bueno a Muy bueno: Aceptable y probablemente útil. el Consejo Nacional de Reanimación (CNR) se constituye después de un arduo trabajo de más de dos años. seamos conscientes de nuestra práctica y le otorguemos jerarquía al trabajo de cada una de las disciplinas intervinientes. Puede ser perjudicial Indeterminado: No recomendado Pasos requeridos para integrar la evidencia: 1. Educación y entrenamiento El entrenamiento en RCP y CCE tiene dos objetivos fundamentales: a) Proveer a cada participante el conocimiento para reconocer y las habilidades para responder y poder salvar vidas de personas en emergencias.Falta de evidencia que confirme la efectividad. guías o recomendaciones son pautas de reconocimiento y acción que se sugieren y que marcan una forma de hacer u obrar. La fuerza de estas recomendaciones está determinada por la evidencia científica en la cual se sustentan. aunque esto no deja de lado la tendencia a la uniformidad y consistencia de lo recomendado. Hay intervenciones que pueden ser Clase II a en un con- Proceso de desarrollo de una Guía recomendada (Medicina basada en la evidencia): texto y II b en otro. 7.

Figura 1 . 2000) Figura 3 .Criterios de calidad de la evidencia (modificado de Circulation.Niveles generales de evidencia (modificado de Circulation. 2000) Figura 2 .Valoración de resultados y estadísticas (modificado de Circulation. 2000) Aspectos Institucionales de la Resucitación Cardiopulmonar I-5 .

identificar las técnicas más importantes y buscar cómo lograr retener estas capacidades y conocimientos en esta práctica. mientras que la evaluación teórica pasa a un segundo plano. es necesario subrayar en el desarrollo y la capacitación de Instructores. el desarrollo de métodos para evaluación asistida por multimedia y otro tipo de instrumentos. Para ello. El objetivo es orientar la evaluación en CCE para mejorar la perfomance de los participantes. mejorar la evaluación de los alumnos en forma constante. y. y se recomienda que cuando se realice dicha evaluación (múltiple choice) ésta debiera estar basada en escenarios. Las Guías de 1992 fueron hechas para mejorar el conocimiento del público en la RCP básica y acceder al SEM. Como perspectiva futura. así como la creación de registros para la evaluación de la actuación de los rescatadores. los cuales.Clase o recomendación (modificado de Circulation. mejorar los materiales de enseñanza y estimular la adopción de alternativas de autoaprendizaje. Es necesario articular los principales objetivos. sobre todo. Destacando que el método de evaluación primario debiera ser sobre la capacidad de acción y el desarrollo de habilidades.b) Mejorar los resultados clínicos de estos pacientes. Las nuevas Guías deben simplificar los pasos. favorecerán el control de calidad de los programas. 2000) I-6 Aspectos Institucionales de la Resucitación Cardiopulmonar . numerosos estudios han evidenciado que BLS y ACLS son pobremente aprendidos y fácilmente olvidados: es particularmente dificultoso recordar la acción en BLS que requiere Figura 4 . los contenidos y los formatos de los cursos. En esta experiencia se evidencia la poca retención de los conocimientos y la necesidad de simplificar los tratamientos y focalizar la enseñanza.

El reducir el número de pasos en la secuencia de RCP básica ha mostrado que mejora la retención de habilidades y en los Cursos de ACLS. una frase del Dr. y el problema es que ninguno de sus profesores sabe que mitad es”. Para mejorar la retención de habilidades es necesario que el Instructor esté bien entrenado. Aspectos Institucionales de la Resucitación Cardiopulmonar I-7 . En los Programas de RCP básica y avanzada es crítico prestar atención a la retención de habilidades y hay que enfatizar la evaluación continuada. se demostrará. que estaba equivocado.conocer más acerca de “qué” que de “cómo”. Por último. Sydney Burwell (Decano de Harvard Medical School): “Mis estudiantes se desaniman cuando les digo: la mitad de lo que Usted ha aprendido como Estudiante de Medicina. dentro de diez años. La simplificación de las técnicas y el acortamiento de los Cursos pueden ayudar a mejorar el aprendizaje. acortando la duración de los mismos.

el capítulo más importante. como paradigma de trabajo mancomunado que apunta al bien común. Su resolución depende de dos grandes variables: TIEMPO y FORMA. b) Capacidad de respuesta de la comunidad (primer respuesta o circunstante).ILCOR 2. según su definición clásica. mesas redondas. optimizando la cadena de sobrevida mediante el reconocimiento. desde el punto de vista filosófico. es tal vez. al concepto de no dañar y a evitar errores tipo II (falsos negativos). con un temor casi mítico. pensar en ella no es habitual. en su mayor medida por los “enfermos ya conocidos y de altísimo riesgo”. y es clásico hablar de la asociación entre los distintos hábitos y comportamientos como factores que. para transformarla en el primer efector de muerte súbita. la mayoría. Casi siempre al hablar de muerte súbita lo hacemos. la atención se ejerce fundamentalmente sobre tópicos como la variabilidad de frecuencia. al principio. Cadena de Sobrevida II-1 . la llamada y atención inicial precoz.Desfibrilación automática externa en la Comunidad (DAE) Los cuatro tienen un mismo y primer protagonista. Cadena de sobrevida. ni siquiera a la más elemental. Incluye el prehospitalario y el hospitalario inicial (admisión). Estos se llevan prácticamente toda la atención del foro científico y dan validez a las Leyes de Paretto donde el 10 a 20 % utilizan el 80 a 90 % de los recursos y el resto. La palabra muerte representa para algunos. Juan José Fontana Introducción Con gran interés seguimos las conferencias. Al mismo tiempo. ocurre fuera del hospital y con poco o ningún acceso a la tecnología disponible. El ILCOR. se presenta en corazones “previamente sanos”. Los siguientes dos grandes capítulos se pueden resumir en la jerarquización de la educación en la comunidad. Queda la sensación que el tratamiento se inicia por el final. la muerte súbita.C A P I T U L O I I Muerte súbita. tal vez los menos. es como si un libro se comenzará por el epílogo. Sin duda que los grandes avances de las Guías 2000 se pueden resumir en cuatro grandes capítulos: 1. mientras que para la mayoría es conceptualmente el final de la misma. a través del manejo adecuado del ataque cardíaco y cerebral. de alguna manera. Un contínuo de todos los eslabones de la cadena de sobrevida.Ataque cerebral (Stroke) 3. c) Capacidad de respuesta del sistema de emergencia local y el grado de entrenamiento de su personal (12). el 80 a 90 % tendrá que manejarse con el 10 al 20 % de los mismos. Dr.. tal vez por ignorancia. El cuarto capítulo consiste en reafirmar y concretar la incorporación de la “D” o desfibrilación al ABCD primario y es tal vez.. particiMuerte Súbita.Ataque cardíaco (Sindrome coronario agudo) 4. condicionando potencialmente un estado de indefensión al no estructurar mecanismos de prevención. señal de negación o simplemente por formar parte de un grupo etáreo (los jóvenes) donde la muerte no está dentro de sus planes. uno de los progresos más significativos. La muerte súbita disminuirá cuando disminuya la incidencia de las enfermedades que le dan origen. la medicina basada en la evidencia. indicaciones de los cardiodesfibriladores implantables (CDI). d) Concepto de sistema integrado. Enfáticamete podemos decir que la muerte súbita se presenta fundamentalmente en la comunidad. Daniel Corsiglia / Dr. Muchas veces. fuera de los centros asistenciales y la mayoría de las veces en el domicilio (77 %) (25). Queda así la idea o la conceptualización que “el problema” pasa. Hay condiciones que influyen en el resultado final. la piedra fundamental. una vez presentado el cuadro: a) Lugar y momento en el que ocurre el episodio. nuevos tratamiento farmacológicos. y demás actividades que se relacionan con el manejo de la muerte súbita. la comunidad. Tratar de disminuir la incidencia de las enfermedades cardio y cerebro vasculares es un desafío. una parte de sus vidas. señales promediadas. Pero. etc.

• Los factores contribuyentes: la diabetes. aproximadamente al 1 ó 2/mil de la población y conforman el 43 % de todas las causas de muertes y el 10 al 30 % de todas las muertes naturales. Factor que por si mismo tiene una extrema significación.Médica de La Plata. el cual puede precipitar eventos cardíacos en personas predispuestas (4-7-8-20).Muerte súbita. el sedentarismo. En relación con este último tenemos que nombrar al riesgo social.pan en su generación. Vol. La sumatoria de estos factores aumenta aún más la posibilidad de tener ataques cerebrales o cardíacos. Rev. Estos factores pueden ser: modificables. la raza y la edad. Aspectos epidemiológicos La epidemiología a través del estudio y distribución de las enfermedades y del análisis de los factores predisponentes y determinantes permite desarrollar juicios para la toma de acciones tanto en lo preventivo como en lo asistencial. no modificables y contribuyentes. primo hermano de la inequidad y de la desigualdad socio-económica e hijo dilecto de la globalización y la deshumanización. el colesterol aumentado. (Ver Figura 2) La muerte súbita ataca. caracterizada clínicamente por una parada cardíaca (cese brusco de la conciencia y de la actividad cardiorrespiratoria). desarrollo o complicación.Dr.J Fontana. J. 2001 II-2 Muerte Súbita. N°1 (33) . El concepto de “factores de riesgo y el riesgo global” es el resultado de esas comprobaciones. habitualmente lejos del ambiente hospitalario.000 a 500. • Los factores no modificables: la herencia. D. Dr.000 anuales) (1-11-16). Cadena de Sobrevida . generando el concepto de “comunidad como primer efector de atención”. Las 2/3 partes morirán fuera de él y con frecuencia en las Figura 1 . la obesidad y el estrés emocional. (Ver Figura 3) Se estima que aproximadamente 6 millones de estadounidenses tienen enfermedad coronaria importante y riesgo mayor de muerte súbita o de IAM. la hipertensión arterial. • Los modificables son: fumar. De las llamadas de emergencia (claves rojas) el 5% corresponden a paros cardiorrespiratorios. la genética. ataques que pueden llevar a la muerte súbita. que produce alrededor del 60 % de la mortalidad total y el 90 % de las Muertes Súbitas (300. (1) En áreas urbanas de la Argentina la incidencia de muerte súbita esperada es de 107 por cien mil habitantes (2-17).Corsiglia. que ocurre. Entre el 50 a 80 % de aquellos que presenten un ataque fuera del hospital NO recibirán asistencia.35. La mitad ocurren en menores de 65 años. La causa principal de paro cardiorrespiratorio es la enfermedad cardiovascular.

El 80% por Fibrilación Ventricular primaria. pero aún en 1990 cinco millones de personas fueron hospitalizadas con un diagEs necesario resaltar la importancia del reconocimiento precoz y del acceso rápido (Ver Figura 4).el 5% son IAM.Figura 2 dos primeras horas de comenzados los síntomas. la tasa de mortalidad ajustada por edad debida a cardiopatía coronaria cayó el 32. .4 %. (14) Cuando la muerte es secundaria a insuficiencia cardíaca congestiva avanzada la asociación con bradiarritmia severa como suceso final es alto (9-14). no precedida de Taquicardia Ventricular (TV) (11) o secundaria a TV por isquemia miocárdica en pacientes ambulatorios. Muerte Súbita.1/3 en el 1° día. Figura 3b Figura 3 y 3a Figura 4 .1/3 prehospitalaria .entre el 5% y 10% son enviados a su casa. De los pacientes que se internan por angor (1 millón y medio por año): . .El 10 % en los primeros tres días: . . La mitad en la 1° hora. el 32.el 30% no tiene nada. De 1980 a 1990.6% y la de accidente cerebrovascular.1º y 2º eslabón de la cadena de sobrevida. La mortalidad en este grupo es del 40% al año. Cadena de Sobrevida II-3 .

C. en 2001. en horas de la mañana y preferentemente los días domingos y los lunes. 5. por parte de los familiares. (26). el problema de costos siguen siendo preocupante: sobre 1 millón y medio de consultas por angina de pecho en los Hospitales Federales de EEUU.placa complicada e isquemia. Datos similares fueron observados sobre la incidencia de Infarto Agudo de Miocardio en el Estudio Framinhan. Perspectivas y responsabilidades para el futuro Ya que la mayor parte de las muertes súbitas causadas por paro cardíaco ocurren antes de la hospitalización. solicitantes de la licencia de conducir. sofocación e intoxicación por drogas pueden salvarse con el inicio oportuno de RCP y el uso precoz de apoyo vital avanzado (AVA) (13).Enseñanza “obligatoria” de Resucitación Cardiopulmonar Básica (R.000 con diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM).enfermedad arterial coronaria . muchas víctimas de ahogamiento. defensa civil. Si bien no se demostró variación diaria durante la semana ni variación estacional (19). atribuyéndolo al frío invernal y a las festividades. mientras otros autores informan un aumento en la incidencia los días lunes (20-25). etc) y legos: estudiantes. El mayor número de eventos puede ser debido al aumento del tono coronario. . Hay algunos datos que merecen ser tenidos en cuenta: El 80 % de los pacientes con PCR reanimados tenían: .Un público educado para reconocer los síntomas de un posible ataque cerebral o cardíaco y buscar la entrada rápida de la víctima en el SEM (Sistema de Emergencias Médicas).UU.Reconocimiento y reducción de los factores de riesgo reversibles entre la población.el 30 % presentaba IAM . Cadena de Sobrevida . en el cual la frecuencia fue mayor a la hora de despertarse y fue descendiendo con el transcurso de las horas (2-6-8-10-15-21-2223-24). que genere un público entrenado en R.5 días/promedio de internación y 3. en el sexo masculino. etc. con el suministro rápido de RCP y la II-4 Muerte Súbita. sino tambien la calidad de vida mediante la prevención del daño cerebral. de los protocolos de R. .5 millones de días de UCI.) básico a toda la comunidad. . de dos series comparables. dos millones con diagnóstico de cardiopatía coronaria y alrededor de 700. se estima que sólo de día cama. Además. el costo supera los 10. actividad física o ambas (3-5-15-22). . Prevención primaria (población libre de manifestaciones) y prevención secundaria (enfermos conocidos). siendo mas frecuente en horas de la mañana. el énfasis se pone en la prevención y en los programas de educación. Las metas de la enseñanza de la población para funcionar como unidad de atención coronaria básica incluyen: . Si bien las tasas de mortalidad por enfermedades cardiovasculares han disminuido en las últimas décadas. . En un grupo de 600 muertes súbitas extrahospitalarias.el 5% no tenía lesión estructural. Es posible que una gran proporción de estas muertes pueda prevenirse por la entrada rápida a los sistemas de emergencia sanitaria. hay publicaciones que informan una mayor incidencia de muerte súbita en EE. básico y signos y síntomas de alarma para dar aviso al servicio de emergencia local. del tiempo de sufrimiento y de la eventual pérdida intelectual.C. resulta razonable pensar que la comunidad debe considerarse como la “1° unidad de cuidados coronarios”.P. Como el trauma grave es la causa principal de muerte e incapacidad en la población pediátrica y de adultos jóvenes (edades de 1 a 44 años). por ejemplo trombolisis. desfibrilación precoz y con el ingreso precóz a la admisión hospitalaria para poder realizar.000 millones de dolares/año.el 70% no tuvo síntomas premonitorios En informes publicados en los EE. estudiado en la Ciudad de La Plata.P y manejo de desfibriladores semiautomáticos para apoyar la vida de las víctimas de paro cardíaco hasta se disponga de SVA (Soporte Vital Avanzado). bomberos.UU.C. electrocución. en los meses invernales. y Canadá se ha comprobado que la Muerte Súbita presenta un ritmo circadiano. La aplicación rápida de las técnicas de Apoyo Vital Avanzado (AVA) promete no sólo salvar vidas y modificar la esperanza y la expectativa de vida. Argentina.P. comenzando por grupos definidos como primeros respondedores (policías. El aprendizaje.nóstico primario de enfermedad cardiovascular. el cuadro se presentó en edades más tempranas.

El valor y el coste de la eficacia de los esfuezos de RCP deben evaluarse para justificar el esfuerzo realizado en recursos técnicos y capital humano (voluntarios. códigos nacionales o internacionales de disponibilidad. Hay conceptos que deben volcarse a la comunidad: • El paro cardíaco.. La comunidad debe considerar el aprender RCP como una responsabilidad hacia su familia. asistencia para la urgencia y emergencia (primeros auxilios). Como consecuencia de esto podemos establecer que este desembolso económico debe ser considerado una inversión y no un gasto. Estos espacios de encuentro. tanto legos como profesionales. productos y servicios en el bienestar de la comunidad. puede cambiar la velocidad de progresión de la enfermedad arterial y reducir la frecuencia de sus puntos finales principales. Se han comunicado estudios que refieren a la relación del dinero gastado y las vidas salvadas. a pesar de encontrarse en otro domicilio. • La velocidad de progresión puede estar influida de manera importante por condiciones y conductas específicas conocidas como factores de riesgo. el IAM y el accidente cerebrovascular. logrando con esto poder. b) Teniendo conocimiento de las zonas conflictivas se puede optimizar la atención. sin olvidar. la muerte súbita. asignando los recursos según áreas y posibilidad de acceso de acuerdo a los mapas de riesgo locales. • El descubrimiento precoz de síntomas cardíacos y la intervención oportuna incluyendo RCP son responsabilidad de cada uno y la educación debe tener amplia disponibilidad.Una comunidad política y empresaria que mida su éxito mediante el efecto de sus acciones. apoyar. • El control o la eliminación de los factores de riesgo puede resultar de una actitud y conducta positivas durante la juventud. Hay que tener en cuenta que con campañas adecuadas la mortalidad por afecciones vasculares va disminuyendo un 3% por año. puntos finales de la evolución de la enfermedad aterosclerótica arterial en un período de décadas. genera un ingreso económico que supera ampliamente el requierido para desarrollar y mantener sistemas educativos y de rescate. reflexión y entrenamiento deben dejar mensajes intensos de prevención. El entrenamiento en RCP es una excelente estrategia de enseñanza y un medio eficaz para controlar las enfermedades vasculares. que al mismo tiempo que asciende la edad de la población. Millones de personas. Se estima que la recuperación y reinserción social de aquellos que presentaron emergencias cardiovasculares. . sus seres queridos y ellos mismos. por ejemplo. Sin duda que el mayor impacto sobre la esperanza de vida le corresponde a la mortalidad coronaria. difundir y ejecutar o hacer ejecutar los programas de entrenamiento masivo La RCP requiere entrenamiento y adquisición de conocimientos teóricos y prácticos que deben basarse en el Muerte Súbita. disminuyendo las demoras. Esta problemática planteando como centro a la comunidad se debe continuar en los SEM utilizandolos protocolos de radio-operación o despacho de ambulancias: aún en aquellos que han tenido enfermedad cardíaca o cerebral. utilizando para ello. • La modificación de los factores de riesgo en adultos.Un público lego educado en la importancia del SVB precoz y deseoso de apoyar un sistema SEM eficaz en la comunidad. Cadena de Sobrevida II-5 . han sido entrenadas en resucitación cardiopulmonar. con muerte súbita o estadíos previos que hubiesen llevado a ella de no haber sido rápido y adecuadamente asistidos. las cardiopatías en total continúan en ascenso. que seguramente tendrán un impacto en la mortalidad y la morbilidad cardiovascular tan grande como la enseñanza de las propias medidas de urgencia. instructores. Inversión hecha sobre salud (sistemas de rescate) y educación (entrenamiento en RCP). reasignar al móvil si la emergencia así lo requiere. el Infarto de miocardio o el accidente cerebrovascular son. en la gran mayoría de los casos. sin embargo. equipos de salud) y organizaciones gubernamentales y no gubernamentales que invierten en ella. código Tango Delta (tiempo de disponibilidad -TD-). a) Enseñanza de protocolos simples de RCP básicos (por ejemplo compresión sin ventilación) dados por los radiooperadores o despachadores a los que solicitan la emergencia por teléfono. Es responsabilidad indelegable de la salud pública legislar. c) Optimizar los déficit operativos.

inhalación de humo. El adelanto más importante en RCP durante la década • Tercer eslabón: Desfibrilación precoz Las técnicas de resucitación cardiopulmonar básicas están indicadas cuando estamos en presencia de paro respiratorio y/o cardíaco. epiglotitis. por el ingreso rápido de la víctima al sistema de emergencias. sobredosis de drogas en los jóvenes y el accidente cerebrovascular en los ancianos.conocimiento científico y practicarse con arte. Por lo tanto un número apreciable de muertes podrían evitarse por el reconocimiento precoz de los signos de alarma. La enseñanza hace que en presencia de un dolor de pecho opresivo. La comunidad médica tiene la responsabilidad de liderar en la educación pública y de apoyar la educación y el entrenamiento comunitario. El radioperador le solicitará que alguien espere a la ambulancia para indicarle el lugar donde se encuentra la o las víctimas. Cadena de sobrevida Este es un concepto generado por la American Heart Association (AHA) que se refiere fundamentalmente a cuatro eslabones interconectados entre sí que conforman una cadena. Este número debe ser ampliamente difundido en la comunidad. d) Y siempre la persona que llama debe ser la última en colgar. la realización temprana de las medidas básicas de resucitación cardiopulmonar. y en qué condición se encuentran. la víctima tiene pulso. En los primeros minutos de ocurrido el paro el cerebro sigue oxigenado al igual que otros órganos vitales. II-6 Muerte Súbita. etc. b) Número de teléfono del que llama. Cadena de Sobrevida . o ante una víctima inconsciente rápidamente ingrese a la cadena de la sobrevida mediante una simple comunicación telefónica. por el rápido pedido de ayuda. el fallo en uno puede generar la ruptura de la misma con resultados inciertos que pueden equivaler a la muerte del paciente. La persona que llama al SEM debe estar preparada para proporcionar la siguiente información de la manera más calmada posible: Figura 5 . sofocación. Esta educación debe incluir enfoques de las poblaciones de más alto riesgo. como los cónyuges ancianos y los familiares de pacientes cardíacos. El éxito depende de la comprensión por parte de éste de la importancia del reconocimiento precoz y la activación oportuna del sistema SEM y de su habilidad y deseo de iniciar una RCP rápida y eficaz. (Ver Figura 5). para poder alertar rápidamente al SEM de la región mediante un número telefónico fácil de recordar y recibir así la ayuda especializada en un tiempo prudencial. sensatez y compasión. ejercer presión familiar positiva y funcionar como participantes modelo. Esta cadena de sobrevida la podemos resumir de la siguiente manera: • Segundo eslabón: RCP temprano • Primer eslabón: Acceso precoz al Sistema de Emergencias Médicas (SEM) Reconocimiento precoz de los síntomas de un paciente que puede llegar a una muerte súbita. En un paro respiratorio. Esta acción debe considerarse como una responsabilidad pública comunitaria. electrocución. bien informados y bien entrenados. Otras causas no menos importantes son la asfixia por inmersión. El eslabón más importante del sistema en la comunidad es el ciudadano común o circunstante (el que circunstancialmente pasaba por allí).Cadena de sobrevida a) Localización de la emergencia con los nombres de la calle principal y de las laterales. al comienzo. c) Qué cantidad de personas están comprometidas. el uso temprano del desfibrilador automático y la atención especializada en forma precoz. Las causas pueden ser de diferente prevalencia de acuerdo a la edad: obstrucción por cuerpo extraño en los niños. Los clínicos deben aceptar el reto especial de reclutar familias de pacientes para convertirse en expertos alertas.

Cada sistema debe basarse en las necesidades de la comunidad local para cuidado del paciente y con los recursos disponibles y ser compatible con las guías nacionales. (Ver Figura 6). implica un conocimiento teórico y práctico de los efectores de salud. El éxito de tal sistema requiere de participación y planificación para asegurar la compatibilidad de la operación y del equipo dentro del propio sistema y con los sistemas vecinos. La comunidad debe estar deseosa de encontrar el programa y desarrollarlo. normas y estándares permiten contener a los rescatadores a través de un manejo racional y controlado de las acciones. guías. La evaluación crítica de políticas operacionales. • Alto número de personas que no tienen desarrollados mecanismos de prevención y planes de acción. estatales y regionales. El segmento de Atención Cardíaca de Urgencia (ACU) de un sistema de urgencias para toda la comunidad se pro- Figura 6 .del 90 ha sido. La utilización de desfibriladores. prioridades y administración para cumplir esas necesidades con los recursos disponibles. En otras y ante la presencia inequívoca de muerte cerebral y en condiciones muy definidas. • Cuarto eslabón: Soporte Vital Avanzado (SVA) o Reanimación cardiopulmonar avanzada (RCPa) Consiste en las maniobras y elementos utilizados por un grupo entrenado para intentar rescatar al paciente del paro cardiorespiratorio: significa el uso del A-B-C-D secundario. Podríamos añadir un: • Quinto eslabón: Cuidados del paciente reanimado con ingreso rápido al hospital adecuado “nuevo ciclo vital o ciclo vital total”. etc. que incluyen unidades fijas básicas y avanzadas (móviles capaces de desfibrilar). La planificación inicial de un sistema puede hacerse en un consejo asesor local sobre servicios de urgencias que tengan en cuenta las necesidades de la comunidad. efectuar la desfibrilación y dar las indicaciones para el RCPb. Muerte Súbita. Cadena de Sobrevida II-7 . por un rescatador entrenado en desfibrilación. estadísticas e informes de casos debe ser responsabilidad constante del director médico. pueden ser pasibles de entrar en planes de trasplante cardíaco de emergencia como receptor. pueden determinar si el paciente se encuentra con una fibrilación ventricular (FV). • Nivel 1: unidades de (ACU). procedimientos. La atención de urgencia debe ser parte integral de un sistema de cuidados médicos de urgencia para el conjunto de la comunidad. pueden ser eventualmente donantes de órganos o tejidos.Cadena de sobrevida porciona mejor a través de un sistema estratificado de cuidados coronarios: Consiste en el tratamiento de la causa que originó la muerte súbita y de la rehabilitación en centros asistenciales especializados. Estos elementos una vez conectados al paciente mediante electrodos autoadhesivos. En ocasiones estos pacientes. Las recomendaciones. sin lugar a dudas. Hay dos principios que vale la pena subrayar: • Alto número de personas potencialmente comprometidas. al no poder ser aislados de los dispositivos de soporte mecánico cardíaco y ante la ausencia de lesiones cerebrales significativas. accesos venosos. la aparición de los defibriladores automáticos. revisar su eficacia y esperar una mejoría continua. drogas. Como su uso aún no se encuentra difundido en muchos países debe ser reemplazado por la desfibrilación como primer maniobra a efectuar por el equipo de SVA. manejo de la vía aérea.

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(UDEC). Muerte Súbita. Dr.N°1(32-36). Juan José Fontana. Hospital San Juan de Dios. Unidad de Emergencias Cardiomédicas. Febrero 2001. Cátedra de cardiología de posgrado de la Facultad de Ciencias médicas de la Universidad Nacional de la Plata. Cadena de Sobrevida II-9 .

) comprende el corazón. los El corazón es una doble bomba que expulsa sangre. un saco que rodea al miocardio (pericardio) y un forro interno (endocardio). detrás del esternón. Arterias y venas llevan la sangre desde y para el corazón respectivamente. el ventrículo derecho y al resto del cuerpo. Una derecha que en su aurícula recibe la sangre que ha oxigenado a toda la economía (esta sangre es rojo azulada por el bajo contenido de O2) y que con su ventrículo (al cual llega atravesando la válvula tricúspide) la envía a los Función Cardiopulmonar. El corazón en el adulto no es mucho mayor que un puño. tiene una pared muscular (miocardio). a los pulmones. y en sentido inverso. El corazón es un órgano hueco. delante de la columna vertebral. el ventrículo izquierdo. Primeros auxilios Dr.V. La sangre tiene por función (entre otras) transportar oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2). y la izquierda o aórtica (regula la sangre que va desde el ventrículo izquierdo al resto del organismo). acciones que potenciarán el ABCD primario. arterias. Enrique Rifourcat / Sr. el CO2. El CO2 se forma en las células y debe ser eliminado del cuerpo por intermedio de los pulmones. Además hay otras dos válvulas que regulan el flujo de sangre hacia afuera: la derecha o pulmonar (regula la sangre que va desde el ventrículo derecho a los pulmones). Cada una de estas cavidades a su vez se divide en aurículas y ventrículos. Ricardo Corsiglia En este capítulo veremos rápidamente algunas bases anátomofisiológicas del sistema cardiovascular y respiratorio y las primeras acciones para la supervivencia. Aurículas y ventrículos se encuentran conectados por dos válvulas que regulan el flujo de sangre dentro del corazón: la tricúspide (comunica aurícula derecha con ventrículo derecho). Primeros Auxilios III-1 Figura 1 . Anatomía del sisitema cardiovascular El sistema cardiovascular (C. el O2. (Ver Figura 1) Fisiología del aparato cardiovascular La función del corazón es bombear sangre. capilares y venas. Daniel Corsiglia / Sr. apuntando con el apex hacia la izquierda. El sistema cardiovascular y respiratorio.C A P I T U L O I I I Función cardiopulmonar. Todas las células requieren O2 continuamente para llevar a cabo sus funciones normales. y está ubicado prácticamente en el centro de la caja torácica. y sobre el diafragma. y la mitral (comunica aurícula izquierda con ventrículo izquierdo). y en el resto del organismo.El corazón cuales a nivel de los capilares pasan de la sangre a los tejidos. Este proceso ocurre tanto en los pulmones como en el corazón. Hay un tabique (septum) que divide al corazón en dos lados: derecha e izquierda. .

(Ver Figura 3) Anatomía del aparato respiratorio El aparato respiratorio consta de cuatro componentes: . . faringe y laringe.Un sistema neuromuscular. . quienes terminan en los alvéolos. Primeros Auxilios . los músculos respiratorios. la aorta.) ubicado en el tallo del encéfalo. y ésta va dando arterias más pequeñas que continúan ramificándose hasta formar una rica red capilar distribuida en todo el cuerpo. su inervación. Se podría decir por lo tanto que si bien desde el punto de vista anatómico hay un corazón y dos pulmones. (por intermedio de la válvula pulmonar) para que se oxigene nuevamente (la sangre recupera su color rojo). de sangre. . lo cual nos daría un gasto cardíaco cercano a los 5 litros por minuto.pulmones. desde el punto de vista funcional hay dos corazones y un pulmón. la cual actúa como un marcapaso cardíaco y se denomina NODULO SINUSAL (N.Los pulmones con sus sacos alveolares interconectados y la interfase alvéolo arterial. provocando la sístole auricular. . un corazón sano eyecta aproximadamente 70 ml. La contracción del corazón es iniciada por un impulso eléctrico originado en una zona especializada. pasa al ventrículo (atravesando la válvula mitral) y éste la expulsa (por intermedio de la válvula aórtica) a un gran tronco arterial.).Un conducto aéreo que comunica los alvéolos con el aire ambiente.Conducto superior: nariz.R. Esta última está formada por las costillas y el esternón y la columna vertebral y protege (entre otras cosas) a los pulmones y permite la respiración. Este impulso viaja a través de las aurículas por las FIBRAS INTERNODALES. y alcanzando el NODULO AURICULOVENTRICULAR ( NODO AV ). donde se realiza el intercambio gaseoso. llega a la aurícula de la segunda bomba: la izquierda. para penetrar en los ventrículos por medio del HAZ DE HIS y sus RAMAS DERECHA e IZQUIERDA. El corazón adulto se contrae (sístole) entre 60 y 100 veces por minuto. Luego esta sangre (ya oxigenada).Los vasos sanguíneos (arterias. capilares y venas). y la caja torácica. (Ver Figura 4) 2) El sistema neuromuscular comprende el CENTRO RESPIRATORIO (C. 1) El conducto aéreo lo podemos dividir en: . Figura 2 Figura 3 III-2 Función Cardiopulmonar. Con cada contracción o latido.Conducto inferior: tráquea y bronquios los cuales son dos (derecho e izquierdo) que surgen de la bifurcación de la tráquea y se continúan con los bronquiolos. ubicada en la aurícula derecha (automatismo). boca. (Ver Figura 2).S.

).Los músculos intercostales. y el CO2 formado por las células hacia los pulmones para ser eliminado.R. . que desciende hacia la cavidad abdominal durante la inspiración y asciende en la espiración. la membrana y los capilares. forman los capilares los que finalmente originarán a las venas pulmonares que llevan sangre con mayor cantidad de O2 hacia el corazón izquierdo. se mantiene en niveles casi constantes en toda situación fisiológica.(a través de los nervios) a los músculos respiratorios. el cual responde muy rápidamente a los cambios en la PCO2 en la sangre arterial. son la unidad básica del pulmón.El diafragma. proveniente del corazón derecho. Así cuando este nivel aumenta el C. El O2 constantemente debe reemplazar al CO2 para que el organismo siga realizando sus funciones y no muera. Función Cardiopulmonar.R. los cuales provocarán un aumento en la profundidad de cada respiración. 3) Los alvéolos son millones de pequeños sacos que con tienen el CO2 y el O2. (Ver Figura 6) En las personas sanas la presión parcial de O2 y CO2 (PO2 y PCO2). .Los músculos respiratorios son: . Las células continuamente necesitan O2 para funcionar. y están separados de la rica red capilar por la membrana alvéolo capilar. Como resultado del uso de éste O2 se forma CO2. Dicho de otra manera hay un constante feed back entre la profundidad de la respiración y la PCO2 de la sanFigura 5 gre arterial. Cuando los niveles de CO2 recuperen sus valores normales la respiración volverá a ser menos profunda. Es aquí donde se realiza la HEMATOSIS (intercambio gaseoso) por la cual la sangre deja CO2 y toma O2 del aire alveolar. Fisiología del aparato respiratorio Figura 4 La función del aparato respiratorio es oxigenar la sangre y eliminar el CO2 que proviene del cuerpo. El aparato cardiovascular transporta el O2 proveniente de los pulmones. El estímulo para la respiración proviene de una zona del sistema nervioso central : el CENTRO RESPIRATORIO (C. (Ver Figura 5) 4) Las arterias pulmonares transportan sangre hacia los pulmones con bajo contenido de O2. Primeros Auxilios III-3 .Algunos de los músculos del cuello y cintura escapular. envía un estímulo mayor. El alvéolo.

Primeros Auxilios . El ímpetu inicial fue la resurrección de la víctima de un evento cardíaco. la elasticidad pulmonar.Seguridad 2. que representan la diferencia en la sobrevida inmediata hasta la llegada de ayuda profesional. Ya en 1960 Peter Safar. difunden O2 y CO2 como se dijo anteriormente. Por lo tanto. La espiración. o la muerte..Cuales son las intervenciones que debemos realizar.A nivel alveolar. 4.En que medida con una actitud y aptitud definida y adecuada podemos evitar o disminuir el daño? 3. y el aire sale de los pulmones en forma pasiva. además pretende disminuir las secuelas que devengan de estas situaciones críticas. hasta la llegada del personal entrenado. cerebro. por las características del escenario y del operador inicial con nuestras manos. con nuestro corazón y nuestra voluntad y . simples. elevan las costillas y desciende el piso de la cavidad torácica. llamó "primeros auxilios" a las pocas medidas. es un proceso generalmente pasivo. Cuando los músculos intercostales y el diafragma se contraen. respetan los principios bioéticos de autonomía y beneficencia? Si podemos contestar a esto podemos comenzar una estrategia de acción que se base inicialmente en tres principios: 1. el diafragma se eleva. disminuye así la capacidad torácica. Sin esto no hay posibilidad de resolver nada: El mayor problema es no saber cual es el problema. en cambio.Cuáles son los situaciones que nos exponen a mayor riesgo o a cuáles somos más vulnerables? 2. Lo primero que tenemos que hacer es identificar el problema. Cuando los músculos se relajan las costillas descienden. Los primeros auxilios nunca deben demorar la activación III-4 Función Cardiopulmonar. Entonces: 1..Qué no hacer (NO DAÑAR) 3. La inspiración es un proceso activo. generándose así una diferencia de presiones que lleva a la expansión pulmonar. LOS PRIMEROS AUXILIOS Las primeras acciones para la supervivencia o los primeros auxilios pretenden disminuir la morbimortalidad en la emergencia. aunque rápidamente se puso en evidencia que no estaba siempre claro cuales eventos eran cardíacos en el origen y cuales no.Qué hacer. CO2 en mayor % (5%) y vapor de agua. Solamente la cuarta parte del O2 que contiene el aire inhalado difunde hacia la sangre durante la hematosis. Posteriormente tenemos que ser prácticos y darnos cuen- Figura 6 ta que deberemos trabajar.Estas intervenciones estan basadas en la evidencia?. quizá con equipamiento mínimo o básico. Los primeros auxilios intentan disminuir la morbimortalidad o daño secundario y se definen como intervenciones que pueden realizarse por un espectador con el equipo mínimo hasta que el personal médico apropiado llegue. el aire exhalado sigue conteniendo O2 pero en un porcentaje menor (16%). pulmones. PRIMERAS ACCIONES PARA LA SUPERVIVENCIA. El aire atmosférico contiene un 21% de O2 y menos de un 1% de CO2.

Edicion 1990 Función Cardiopulmonar. u otras lesiones con riesgo de vida. con una diferente incidencia entre los distintos países. aproximadamente 60 en USA y Nueva Zelanda y 30 en Inglaterra y Gales. El resto de los países desarrollados se encuentran entre estos valores. asfixia por inmersión. etc. en las extrapolaciones y en el sentido común.000 pacientes con diferentes problemas (piel.) secundarios a agentes tóxicos. El trauma sigue siendo un gran problema. siendo del orden de los 80 muertes por 100. es por ésto que debemos conocer su número de teléfono.6 millones de personas que se hospitalizan. En la mayoría de los países existen normas de primeros auxilios para el lugar de trabajo (legislación laboral) y organizaciones que se dedican a entrenar al personal. a tal punto que en algunos países llega a ser la quinta causa de muerte. 35 millones que se tratan en ellas admisiones hospitalarias y de 87. Es la quinta causa principal de muerte (92. detrás de las enfermedades cardiovasculares (corazón y cerebro). intoxicaciones.Fuente: OPS. La Magnitud del problema La lesión involuntaria (accidentes) continúa siendo la mayor causa de morbimortalidad. La mortalidad será de 1 cada 30.del sistema de emergencias médicas (SEM) u otra ayuda médica o profesional. En el caso del trauma una respuesta de 15 minutos puede considerarse aceptable. el tiempo de respuesta debe ser no mayor a 3 o 4 minutos. Los accidentes en los Estados Unidos son responsables de unas 2. sangrando severo. 7 u 8 apoyando cada recomendación en la experiencia y astucia clínica observacional. producen muertes. sofocación.100 muertes y casi 4 millones de discapacitados por accidentes laborales. Todos podemos y debemos aprender primeros auxilios.000 en 1998) en los Estados Unidos. Principales causas de muerte. incendios. por sexo (todas las edades) (Ver Figuras 1 y 2) Aproximadamente 1 de cada 100 habitantes tendrán lesiones relacionadas con su trabajo y uno cada 200 será hospitalizado. Primeros Auxilios III-5 . En 1998 había 5. etc. En los Estados Unidos de Norteamérica (1999) las causas Figura 1 . La mayoría de las recomendaciones en primeros auxilios estan basadas en niveles de evidencia 6.000 habitantes en Francia. En las áreas donde pueden esperarse accidentes que producen sofocación. Las condiciones de salud en las Americas. Los accidentes vehiculares. superado solamente por las cardiopatías. Aproximadamente 300.000 habitantes (uno cada hora o cada dos horas). el cáncer. aparato respiratorio. el ataque cerebral y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. etc. Mientras desarrollamos las primeras medidas se debe activar el sistema de emergencia.6 millones de visitas médicas por año.000 enfermedades ocupacionales fueron por trauma repetitivo y cerca de 100.. cáncer.

intoxicaciones o envenenamientos: inmovilización de columna. En estos casos hay que evitar que la persona se golpee. etc. etc. . 6. PCR: RCP. 4.Fuente: Diario El País. Primeros Auxilios La alteración mental puede ser debido a trauma o una condición médica como: ataques cardíacos por IAM. También se puede poner de manifiesto por agresividad. ataque cerebral (Stroke-ACV). desfibrilación automática externa. trauma espinal. insuficiencia cardíaca.B.Comenzar con RCP (A. shock de cualquier origen.ataque cardíaco.La prevención de los accidentes es de suma importancia para disminuir su número.sacar a la víctima del ambiente potencialmente peligroso.C. estupor o coma.hemorragias. 3. fracturas. 5. elevando las piernas y verifican do la vía aérea. posición supina prolongada o exposición a altas temperaturas puede producir en personas susceptibles cuadros reflejos (sindrome vaso-vagal). excitación psicomotriz. Como puede resolverse o por lo menos como debe actuarse dentro del esquema del manejo de los primeros auxilios: . etc. elevación de las piernas. administración de azúcar. . alteración de la conciencia. dolor espontáneo o postraumático. hipoglucemia. asfixia por sofoco. confusión. confusión. inmersión. Los primeros auxilios incluyen: . incapacidad para mover una parte del cuerpo. eventos cerebrales.Enfermedades malignas: Sus mecanismos de muerte fueron el PCR. cuerpo extraño. muerte súbita. depresión respiratoria y muerte súbita o inesperada. Las señales y síntomas de un estado mental alterado incluyen la somnolencia. 1. la presencia de hemorragia o dificultad respiratoria.Situaciones especiales. estupor o coma. problemas de equilibrio. La pérdida transitoria de conocimiento por pánico o temor súbito. intoxicaciones o envenenamientos: inmovilización de columna. colocación de férulas. arritmias graves.Trauma.La resucitación efectiva en terreno es fundamental para determinar la sobrevida a largo plazo y su calidad. la respiración y la circulación hasta que recobre el conocimiento. de muerte más importantes entre los 25 a 64 años y la respuesta en primeros auxilios fueron las siguientes: 1. manejo de la vía aérea (apertura y/o ventilación). control cervical o de hemorragias. . contención de hemorragias.Dolor espontáneo o postraumático. .Alteración o pérdida de la conciencia: somnolencia. colo carla en posición supina. etc. valorado por la III-6 Función Cardiopulmonar. contención de hemorragias. estados de sepsis. 4.Dificultad respiratoria.Hemorragia. intoxicación o abuso de drogas. dolor intenso. 2.Dar aviso inmediato al SEM una vez determinado el grado de real o potencial compromiso. dificultad en el habla y visión doble. dolor de cabeza. 5. trauma espinal.Alteración o pérdida de la consciencia Figura 2 . vértigo. 3.evaluación del A-B-C . desorientación. .evaluar y mantener la temperatura corporal. DEAs. alteración de la conciencia.Cardiopatías. . .Suicidio-hemorragias. shock.Trauma.si la víctima se conoce diabética y puede tragar proporciónele una bebida que contenga glucosa. 2.D primario).alteración o pérdida de la conciencia.Ataque cerebral: protección de la vía aérea. España. Cómo puede presentarse un cuadro que requiera los primeros auxilios? 1.poner a la víctima en una posición de recuperación. fracturas.

El rescatador en primeros auxilios tiene la responsabilidad de protegerse contra potenciales enfermedades transmisibles.Hipotensión y bradicardia mediadas por reflejos vasomotores. lesión de tejidos laxos. 3. Si el sangrando severo continúa a pesar de la aplicación de presión firme. Asma El asma severa puede llevar a distintas formas de muerte súbita por: . b. c. Asfixia por inmersión Ahogamiento: persona que muere dentro las 24 horas del episodio de inmersión.Accidentes vásculo-encefálicos. . b. aplique más presión.Espasmo bronquial severo y falta de oxígeno. aplique la presión directa de su mano encima de una compresa estéril o limpia -Clase IIb-. d. Las complicaciones incluyen sangrado. La hemorragia nasal puede ser tratada comprimiendo las alas de la nariz con su índice y pulgar -Clase IIb.Pida un desfibrilador semiautomático (DEA). Casi ahogamiento (término que no debe usarse) o near drowning: son víctimas que sobreviven más de 24 hs. Muchas muertes relacionadas con el asma ocurren fuera del hospital.Dificultad respiratoria a. c. Quite la ropa mojada y utilice mantas para proteger a la víctima de la hipotermia.Obstrucción por cuerpo extraño. Si la compresa se moja. y por encima de la arteria femoral (ingle) si el sangrado es de la extremidad inferior Clase Indeterminada-. llame al SEM. intoxicación o abuso de drogas.Arritmias cardíacas. nariz. complicaciones-. recibe ayuda de terceros y tiene síntomas mínimos y transitorios como tos. al episodio. .Alergias. lesiones del paquete neuro-vascular y parálisis.Hemorragia a. agregue compresión intensa sobre la arteria braquial (parte interna del brazo -cerca de la axila-) si el sangrado es de la extremidad superior.Heridas traumáticas. Si el sangrando no se detiene. efectividad. . e.Los sangrandos continuados o intensos requieren la intervención médica. Es un importante problema de salud en cuanto a la morbimortalidad. aplique una segunda encima de la primera. bronquitis-bronquiolitis.Desfibrile si el aparato se lo ordena. Los torniquetes se usan ampliamente en las salas de operaciones bajo condiciones controladas y estudiadas -seguridad. Para controlar cualquier sangrando activo. ya sea por la sangre u otros fluidos del cuerpo de la víctima. El uso de torniquetes es polémico. . .Asfixia por inmersión o por gases.Asma. se le indica que realice presión directa sobre la fuente sangrante.Discrasias o desórdenes sanguíneos. aumentan la hemorragia. Primeros Auxilios III-7 . Qué hacer? . Si la hemorragia está localizada en una extremidad. El estado asmático fatal súbito se presenta con pocos "avisos".Uso de anticoagulantes o fibrinolíticos. u ojos antes del lavado.Inicie RCP convencional. Sólo deben usarse los torniquetes como un último recurso para aquellas hemorragias que no se controlan por otros métodos (ej. Para ello debe lavar adecuadamente sus manos con agua y jabón y evitar tocar su boca. Inmersión: cualquier persona que presenta alteraciones suficientes (debido al tiempo que permaneció sin respirar bajo el agua) para requerir apoyo y derivación para su Función Cardiopulmonar. elévela por sobre la línea del corazón -Clase IIb-. En general no es trasladado para su evaluación. amputaciones) y sólo por las personas experimentadas en su uso. Los torniquetes aplicados por rescatadores en primeros auxilios causan más compresión venosa que arterial y a menudo más que disminuir. Rescate del agua: cualquier persona que experimenta alguna dificultad dentro del agua. Se debe tomar y mantener la temperatura corporal en toda víctima sangrante. La hemorragia es un componente potencial de las lesiones voluntarias e involuntarias. evaluando que pueden existir lesiones por isquemia luego de 90 minutos de compresión.2. progresando a la asfixia en pocos minutos o menos de una hora. Si Ud no tiene protección pero la víctima está consciente.No pierda tiempo.

Dolor espontáneo o postraumático a. El agua aspirada se absorbe rápidamente a la circulación central. requiriendo legislación donde se contemple las medidas de prevención y protección cervical: colocación de casco para motociclistas. Si la muerte ocurre luego de las 24 horas debe usarse el término "muerte relacionada con inmersión". etc.La recuperación luego de un tiempo de inmersión muy prolongado puede ocurrir. o en el hospital. (por ejemplo víctima despedida del automóvil) . .Agresión externa-ataque. Ninguna muerte se produjo en el grupo con alteraciones leves de la consciencia. Ahogamiento: es un evento "mortal". . desastres o catástrofes. No hay necesidad de intentar sacar el agua de la vía aérea. -Debe evitarse las maniobras de compresión abdominal por el riesgo de broncoaspiración de contenido gástrico. fulguración o III-8 Función Cardiopulmonar.Los vómitos y la regurgitación es muy común: 86% durante las compresiones torácicas y 68% durante las ventilaciones. PCR que no puede ser resucitado.Víctima de accidente con alto impacto-alta velocidad. 5. terrorismo. etc. La prontitud de la maniobra es la acción más positiva para la sobrevida. etc. c.Inmersión de más de 25 minutos .Todas las víctimas de inmersión reanimadas deben ser trasladadas a un hospital. han ocurrido ocasión almente reanimaciones exitosas y sin secuelas neurológicas en pacientes con ahogamiento en aguas heladas. Las compresiones cardíacas externas no pueden efectuarse en el agua. IAM. b. En mayores de 20 años hay factores de mal pronóstico que condicen con un porcentaje de mortalidad cercano al 100%: .Paro cardíaco al arribo del grupo de emergencias .Accidentes. 4. .No es necesaria ninguna modificación a las guías de SBV.). Primeros Auxilios .Pupilas fijas (89% de mortalidad) .Autoagresión-suicidio c. . .Trauma por lesiones involuntarias (accidentes) o voluntarias (suicidio. violencia (13%) y deportes (13%). El trauma cráneo-encefálico y la injuria de la columna vertebral debe sospecharse en estas circunstancias: .Encontrar una víctima inconsciente.observación y tratamiento.).Remover cuerpos extraños de la vía aérea (algas. La muerte ocurre dentro de las 24 horas del evento.Lesión secundaria a buceo.etc. .Trauma quirúrgico. terrorismo. Aunque la sobrevida no es común luego de la inmersión prolongada y parada cardíaca. En algunas víctimas se produce un laringoespasmo que impide el ingreso del agua.etc. .Trauma a.Sospechar lesiones cervicales en los accidentes por buceo y en el surf. especialmente en aguas heladas. existe una inmersión prolongada y muerte en el terreno.(no intencional) b. Muchas de estas lesiones son evitables.Paro respiratorio (87% de mortalidad) En otro estudio las muertes se correlacionan con el nivel de inconsciencia. Qué hacer? La ventilación de recate es el tratamiento más importante. .La víctima se cayó de una altura mayor que la propia . inmersión. livideces en regiones dependientes o rigor mortis. Se produjeron más muertes en los que persistieron en coma al llegar al hospital. .La reanimación en agua requiere de elementos de flotación y entrenamiento para su uso.).RCP mayor a 25 minutos . uso del cinturón de seguridad. Principales causas de accidentes laborales (19921997) Accidentes de tránsito (41%) Asaltos y violencia (20%) Trauma con objetos y equipamiento (16%) Exposición al medio-ambiente (12%) Caídas (10%) Exposición al fuego y explosiones (3%) El trauma cráneo-encefálico y la injuria de la columna vertebral son las dos complicaciones más temibles en las lesiones involuntarias por caídas (21%).No intentar sacar el agua de los pulmones. Por lo tanto la reanimación debe comenzarse inmediatamente que se rescata a la víctima del agua a no ser que existan signos evidentes de muerte prolongada como putrefacción. transporte de niños en la parte trasera. .Enfermedades médicas (cólico renal.

electrocución. 6. El conocimiento de la probable toxina o el reconocimiento de los signos clínicos que se encuentran en cada tóxico en Función Cardiopulmonar. La siguiente prioridad.Situaciones especiales Embarazo La clave de la resucitación del hijo es la resucitación de la madre. Si el RCP básico y avanzado han fallado y existe alguna chance de viabilidad fetal debe efectuarse una cesárea perimortem dentro de los 4 a 5 minutos de comenzado el paro. Si no hubiera otro rescatador.Evalúe su seguridad y la de la víctima. El feto puede ser viable desde las 24 semanas de gestación en donde la resucitación materna permite la posibilidad de efectuar cesárea urgente. . rotando el dorso de la víctima sobre sus rodillas o bien. Los principios básicos del ABC a través de una rápida restauración de la circulación y oxigenación deben aplicarse como en cualquier otro PCR.Lesión que resulta de un estado mental alterado o evidencia de alcohol o drogas.Pongase/póngala en lugar seguro. Es importante que aquel que maneja los primeros auxilios le provea información adecuada al equipo de rescate. Antes de ese tiempo la resucitación de la madre es la proioridad para el equipo de salud profesionalizado.También se puede colocar una almohada bajo el flanco derecho y la cadera para obtener el mismo efecto. SIEMPRE es la prioridad para el lego y el rescatista no avanzado. Si se sospecha trauma cráneo-encefálico: . . El rescatador debe preguntar sobre el mecanismo del accidente. . si ha habido pérdida de la consciencia y su duración. Esto es importante a los fines de evaluar y valorar las lesiones que tiene o que puede tener (edema cerebral) como secundarias al accidente.Utilizar cualquier elemento que permita la posición al decúbito semi-lateral izquierdo.SIEMPRE realice protección cervical. Cuando se produce el paro en una embarazada se deben seguir los procedimientos estándar. Primeros Auxilios III-9 . si esto es posible. asociando si fuera posible un rescatador que comprima el cartílago cricoides y otro que desplace el adbomen a la izquierda. El paro cardíaco debido a sustancias tóxicas no es infrecuente. la cual no se manifiesta clínicamente hasta que la pérdida es del 30-35% del volúmen sanguíneo total. que de ser posible debe efectuarse dentro de los 5 minutos del comienzo del paro. Tóxicos Dentro de los sucesos que con mayor frecuencia suscitan complicaciones moderadas a muy serias durante el embarazo.Alto impacto en trauma deportivo.No existe un punto óptimo de compresión torácica en el esternón. . Use el pulso como parámetro de ajuste. . sobre todo aquellos asociados a caída del volumen circulante (hipovolemia).Evalúe el A-B-C. . previniendo una mayor absorción de este agente. quedando el que masajea del lado izquierdo.Liberar compresión aorto-cava por desplazamiento manual del útero. Las lesiones de columna cervical deben sospecharse en : . en el SBV no hay que OLVIDAR: . accidente de motociclista sin casco.Trauma o lesión de la parte superior del cuerpo (cabeza o cuello fundamentalmente). . es revertir el tóxico.Accidente de alto impacto con alteración o pérdida de la consciencia. las sustancias tóxicas son la segunda causa mas común de paro cardíaco en edades de 18 a 35 años. La hipovolemia y el estrechamiento reflejo de los vasos del útero producen una caída de la perfusión fetal y la bradicardia fetal es el primer signo de alerta. (incluso llegando al PCR) podemos nombrar en primer lugar a los traumatismos. el que realiza el masaje lo hará desde la derecha. Entonces. . En efecto. si hay otro rescatador. de ser posible. este se coloca del lado derecho y la rota . . Un determinante importante de la sobrevida sumado al tiempo de paro es la dosis del tóxico.Evalúe y controle hemorragias. En estos casos el tratamiento estandar de la muerte súbita puede ser insuficiente y hasta peligroso. .Mantenga la temperatura corporal.

Tenga siempre a mano y mejor aún. En los Estados Unidos. que oscilan desde una sensación molesta. para informar a la dotación que debe trabajar en terreno seguro. gases y vapores. Algunos estudios en animales. la resistencia al flujo de corriente. Es muy importante que el despacho pueda detectar la situación. en víctimas alertas (Clase IIb). deben ser utilizadas sólo por profesionales de la emergencia.Proteja al rescatador de tóxicos que puedan afectarlo negativamente (insecticidas. Es muy importante que tenga a mano el envase del tóxico. Los factores que determinan la naturaleza y severidad de lesión incluyen la magnitud de energía entregada. Si el veneno es un gas o vapor. Cuáles pueden ser acciones útiles para desarrollar? 1. pueden disminuir el índice de lesiones. Algunas intoxicaciones pueden ser involuntarias (accidentales) y otras voluntarias (envenenamiento provocado por terceros o intento de suicidio). Si la víctima respira espontáneamente colóquela en posición de la recuperación hasta que llegue el personal entrenado o dispongase a trasladarla si el centro de emergencia así lo requiere. líquidos. puede ser reducido sustancialmente por la humedad. Sobre todo si el tóxico puede ingresar a traves de la piel o por la respiración. El despacho No DEBE dejar entrar a los rescatadores.000 admisiones del trauma por año son debidas a las lesiones eléctricas. gases tóxicos). Los gases y vapores se inhalan. Es importante entender la naturaleza de los compuestos químicos en el ambiente.Dar el ABC lo mas rápido posible. 2. sugieren que la ingestión de agua o leche para algunos cáusticos. 3. tanto en los comercios como en ambientes laborales o en el hogar. quite a la víctima lo mas rápidamente posible del contacto con el tóxico.Las normas del centro de toxicología que no estén difundidas para uso público. Pueden ser causados por los sólidos. los sólidos y líquidos se ingieren o se absorben a través de la piel. No administre nada por boca a menos que así se lo aconseje el Centro de Intoxicaciones. sin embargo.aún persisten.Seguramente el centro le preguntará cuál es el agente y el tiempo de exposición. Qué hay que hacer? 1. la cual es el factor más importante en impedir el flujo de corriente. La administración de carbón activado en forma inmediata a la ingestión como manejo de los primeros auxilios no es recomendada -Clase Indeterminada-.particular pueden ser la clave de una reanimación exitosa. Debe pedir al centro que los guíe en su accionar.Remueva la fuente contaminante por inhalación o contacto cutáneo del paciente. El peligro potencial de bronco-aspiración y la falta de evidencia sobre el beneficio obtenido sugiere que a menos que el centro de intoxicaciones lo indique específicamente no debe ser administrado. tipo de corriente y duración de contacto. si esta no es definida claramente por el que solicita auxilio. Los legos o voluntarios no deben entrar en áreas donde haya víctimas inconsciente sin el conocimiento de la causa a menos que la exposición este cubierta por equipos adecuados. 2. De ser administrada sólo tiene valor si se administra en los primeros 30 minutos. conozca de memoria el número de teléfono del centro de toxicología de su localidad a fin de recibir las recomendaciones del centro. La corriente de alta tensión generalmente causa las lesiones mas severas. Primeros Auxilios . Descarga eléctrica y fulguración Se estima que 50. no en humanos. 3. el voltaje. Los rescatadores deben evaluar su seguridad antes de exponerse al tóxico. Evalúe a las víctimas con el ABC. para poder utilizar equipos de protección apropiados y procedimientos en la emergencia que disminuya la exposición de los rescatadores. El número de substancias venenosas disponible es muy alto.Clase Indeterminada. Si la piel de la víctima yo sido expuesta. ocurren aproximadamente 9000 muertes anuales secundarias a tóxicos. Las víctimas de una descarga eléctrica experimentan un amplio espectro de lesiones. Las controversias sobre la descontaminación gastrointestinal por disminución en la absorción del tóxico (carbón activado) o por eliminación a través de la inducción del vómito (jarabe de ipeca). La resistencia cutánea. como un hormigueo desagradable por una corriente de baja intensidad hasta un paro cardíaco y muerte por electrocusión accidental por bajo o alto voltaje. la electrocución fatal puede ocurrir con corrientes de bajo voltaje. convirtiendo por lo tanto una corriente menor de bajo voltaje en una descarga que compromete III-10 Función Cardiopulmonar. lávela rápidamente con agua corriente hasta que llegue el SEM.

Apague la fuente de poder. incluyendo los de madera. Función Cardiopulmonar.Provea oxígeno suplementario. Recordar que durante un desastre (víctimas en masa). Ante la duda no se exponga. Por lo tanto las arritmias cardíacas. 2.Remueva las ropas quemadas. . .Asegure la permeabilidad de la vía aérea. Una vez que la fuente de poder esta inactivada evalúe a la víctima con el ABCD primario. baje a la víctima lo mas rápido posible. Los flujos de corriente son trascendentes. no entre en área ni intente quitar alambres u otros materiales con cualquier objeto. ubicando el interruptor mas cercano a la caja de fusibles. La FV. . instantánea que contrae totalmente al corazón produciendo PCR. dolores musculares. mientras ésta se mantenga en contacto con la fuente eléctrica. en este caso. Otros síntomas. etc. El transtorácico puede ser mas fatal que el vertical. El paro respiratorio puede ocurrir secundario a: 1. Deben tomarse las precauciones propias del trauma porque las lesiones músculo-esqueléticas. Puede dar quemaduras térmicas. Las lesiones por fulguración tienen un 30% de mortalidad. . Las lesiones pueden ser. Qué hacer durante el paro? . pero en estos casos se debe hacer una excepción (por el mecanismo de lesión).Desconecte la corriente o aleje la fuente de energía de la víctima. fracturas. zapatos y cinturones para prevenir mayor lesión térmica. resultado de la ropa ardiente en el contacto con la piel o de la corriente eléctrica que cruza una porción del cuerpo. La corriente domiciliaria puede causar una contracción esquelética tetánica y evitar la liberación de la víctima de la fuente de corriente. tienen un razonable margen de sobrevida y las medidas de reanimación están vigorosamente indicadas (aún en aquellos casos que aparentan estar muertos en la primera evaluación). . Generalmente éstos sufren lesión cerebral difusa. Si la electrocución es secundaria al alto voltaje. puede ser secundaria una taquicardia ventricular (TV) o bien puede ser precipitada por la frecuencia repetitiva de la corriente alterna domiciliaria. la categorización (triage) en trauma no jerarquiza. Si el paro respiratorio persiste.Piense siempre en la posibilidad de contar con un desfibrilador.Comience las compresiones torácicas lo mas rápidamente posible en las víctimas con paro cardíaco. . Los pacientes que mueren son los que tienen un paro cardíaco inmediato. Las lesiones pueden ser objetivadas en los puntos de entrada y salida. hasta que la fuente de poder haya sido eliminada por personal profesional. deje que estos actúen pues son ellos quienes están entrenados para actuar en tales circunstancias. ya sea por fibrilación ventricular (FV) o asistolia. fracturas o lesiones de la columna espinal pueden estar presentes. siempre y cuando exista seguridad del rescatador.Mantenga la protección de columna y la inmovilización durante la extricación y tratamiento si hay riesgo de trauma de cráneo o cervical. haga cortar la línea (compañía eléctrica y/o departamento de bomberos). teniendo prioridad maxima los pacientes con paro cardíaco. Inhibición del centro de la respiración. el resultado del bajo o alto voltaje (mas de 1. Como la mayoría de las víctimas son jóvenes y sin patología subyacente.El rescatador debe realizar inmediatamente el ABC. Por lo tanto en caso de víctimas en masa alcanzadas simultataneamente por una fulguración. entonces. . signos o lesiones que se pueden encontrar son: dolor de cabeza. Contracción tetánica del diafragma y de la musculatura de la pared torácica o parálisis de los músculos de la respiración con pérdida de la capacidad para respirar. Primeros Auxilios III-11 . incluyendo la asistolia pueden ocurrir como resultado de la exposición al bajo o alto voltaje. y el 70% de los sobrevivientes quedan con secuelas importantes. Fulguración Es una descarga eléctrica masiva. edema cerebral. se deben revertir las prioridades de triage.Comience con las ventilaciones de rescate a menos que la electrocución ocurra en un lugar inaccesible como en una torre. tienen una chance excelente de recuperación ya que el paro subsecuente es poco común. Al pedir ayuda exíjalo. .la vida.000V). ocurre el paro cardíaco. problemas de riñón. como prioritario al PCR. prolongando el tiempo de exposición. El PCR es la principal causa de muerte. Los que no. No se exponga tocando a la víctima.

Reanimaciones exitosas sin secuelas neurológicas se han reportado luego de 70 minutos sin actividad cardíaca y después de 2 horas de SBV hasta lograr el recalentamiento activo mediante un bypass cardiopulmonar. . considerando una duración de 15 a 30 minutos. esofágica o vesical. rigidez muscular y signos aparentes de parada cardíaca. y que no sea difícil de extraerlo. Quemaduras Las quemaduras son la quinta causa principal de muerte por trauma tanto en el trabajo. si se realiza tardíamente.incordinación motora . hagala rolar y empape sus ropas o cubrala y sofoque el fuego con una manta. como en el hogar o en áreas recreativas. Las mas bajas mortalidades se han visto con temperaturas de agua de 20°C a 25°C. Hipertermia . La cocaína es una droga inductora de arritmias cardíacas rápidas. ropas.Hay que prevenir mayor pérdida de calor debido a la evaporación de ropa húmeda. . con alteración posterior de la conciencia y que consume III-12 Función Cardiopulmonar. Evitar los movimientos bruscos y el exceso de actividad. Aunque el enfriamiento debe empezar lo mas pronto posible. Sus efectos beneficiosos pueden resumirse en: evita o reduce el edema. ABCD primario.Las víctimas con paro respiratorio pueden requerir únicamente de ventilación y oxigenación para evitar el paro cardíaco secundario a hipoxia. disminuye la frecuencia de infección por disminución de la profundidad de la lesión. no helada. disminuye el dolor. inconciencia.Al paciente hay que transportarlo al hospital muy cuidadosamente evitando movimientos bruscos y un exceso de actividad. . .aumento del pulso y la respiración. marca la necesidad de conocer su forma de presentación y manejo de urgencia. Hipotermia moderada: Presión arterial baja. tambien puede ser beneficioso. la necesidad de transplante y la mortalidad. etc. . El enfriamiento debe durar hasta que el dolor disminuya. PCR asociado al consumo de cocaína En la actualidad los casos de jóvenes que ingresan al servicio de emergencias por cuadros de intoxicación por cocaína. . rectal. . joyas. aunque parece probable que resulte beneficioso dejar las ampollas intactas. cremas.Como reconocer clínicamente el grado de hipotermia: Hipotermia leve: temblor -confusión . El enfriamiento excesivo con hielo (0°C) genera el agregado de la hipotermia. esto evita que la quemadura continue y disminuye la posibilidad de infección. Pueden ser debidas a químicos. y un aumento de la mortalidad por isquemia. medio ambiente frío y viento.Cuidado: no se exponga. los ungüentos. Es discutible si se deben dejar intactas (Clase IIb). o remedios caseros (Clase IIb). Otros estudios en que la temperatura de agua fue de 10°C a 15°C también se vio beneficio. dejela caer.No intentar recalentamiento externo. alteraciones de la respiración. debido a que ésto puede precipitar una FV.La clave es la oxigenación adecuada del corazón y cerebro hasta que se restaure la actividad cardíaca. El grado de cuidados se relaciona con la gravedad de la quemadura.Tomarse de 30 a 45 segundos para confirmar el cese de la ventilación y el pulso.En el paro cardíaco secundario a la hipotermia el SBV no debe ser detenido hasta el recalentamiento del paciente. No aplique lociones. Quemaduras térmicas: Debe remover a la víctima del objeto caliente lo mas pronto posible. Debe considerar que un paciente muy excitado. Si la ropa de la víctima esta ardiendo.Qué hacer? . detenga a la víctima. Hipotermia grave: pulso lento.Si la hipotermia del paciente es secundaria al paro no debe efectuarse la reanimación. . Quite todo lo que no este adherido. electrocución o por contacto con objetos calientes. Primeros Auxilios .Controlar el ABC. llamar al SEM. Inmediatamente enfríe la quemadura con agua fría. . Hipotermia Por definición se considera hipotermia una temperatura central menor a 35ºC: timpánica.(Clase IIa). .Enfriamiento externo activo. con cubiertas estériles que exponen menos a los pacientes al riesgo de contaminación. o no las ampollas.

aunque el carbunco pulmonar (inhalación) es principalmente ocupacional. ¿Cómo se propaga? Las esporas pueden propagarse por inhalación o ingesta. Una demora en el uso de antibióticos -incluso horas. Alergias graves. por sus siglas en inglés) de Estados Unidos enumera seis agentes biológicos como de "alta prioridad" que representan un riesgo para la seguridad nacional. Algunos pacientes pueden morir de asma irreversible o edema sin tener otras manifestaciones generalizadas. La vacuna existente solamente esta indicada para aquellos ocupacionalmente expuestos. Es una zoonosis difundida y transmitida de los animales domésticos (ganado bovino. congestión nasal. La infección del ántrax respiratorio puede comenzar como un resfrío común antes de dar síntomas agudos como problemas respiratorios graves. Armas biológica y químicas Las armas biológicas y químicas son más fáciles para producir y ocultar que las armas nucleares. Tratamiento Antibióticos. llamar al SEM o transportar inmediatamente al hospital. En las personas expuestas al carbunco. son de cientos a miles de veces más poderosos que un arma química. Solicite ayuda. no hay ninguna necesidad de inmunizar o tratar los contactos de las personas enfermas con carbunco. ovinos. Ocurre más comúnmente en los mamíferos con pezuñas y también puede infectar a los seres humanos. en particular para manadas con exposición en curso al suelo contaminado. anafilaxia Pueden presentar edema de garganta. la infección puede Función Cardiopulmonar. como familiares. incluida la penicilina. búfalos. El carbunco de inhalación es a menudo mortal. Síntomas Los síntomas de la enfermedad varían según cómo la enfermedad se contrajo. y hay vacunas para el ganado. pida un desfibrilador y comience el ABC de ser necesario. Después de varios días. Por consiguiente.cocaína puede estar haciendo un paro cardíaco. Intervenciones para prevenir el paro . Los agentes biológicos son inoloros. a menos que también estuvieran expuestos a la misma fuente de infección. El control del carbunco se basa en su prevención en el ganado: los programas basados sólo en la prevención en los seres humanos son costosos y tienen probabilidad de ser ineficaces salvo para personas industrialmente expuestas. El CDC también menciona más de veinte agentes químicos que podrían ser empleados como armas terroristas. La espora produce una toxina que puede ser fatal. dolor abdominal.puede disminuir las perspectivas de supervivencia. La propagación de persona a persona directa del carbunco es sumamente improbable. no debe olvidarse la amenaza de los ataques de guerra biológica. los síntomas pueden progresar a los problemas respiratorios y el choque. Otros síntomas incluyen urticaria. Los Centros para Control y Prevención de Enfermedades (CDC. pero ocurren generalmente 7 días después de la exposición. conjuntivitis. caída de la presión arterial y paro cardíaco. Primeros Auxilios III-13 . caprinos. el carbunco cutáneo y el carbunco intestinal.Colocar a la víctima en una posición confortable. De acuerdo con el informe del Centro para Estudios de Defensa y Seguridad Internacional de Gran Bretaña. cerdos y otros) a los seres humanos por el contacto directo o a través de los productos de origen animal. Vigilar al paciente continuamente y proveer de ser necesario el ABC. insípidos e invisibles para el ojo humano. Las formas graves del carbunco humano son el carbunco de inhalación. Armas biológicas Ántrax (carbunco) ¿Qué es? El ántrax es una enfermedad infecciosa bacteriana aguda causada por la bacteria BACILLUS ANTHRACIS que forma esporas. La infección por el consumo de alimento contaminado se caracteriza por la inflamación del intestino. aunque requieren de conocimientos científicos especializados para ser empleadas en forma efectiva. La muerte puede ocurrir a las 24 horas de la aparición de síntomas agudos. en proporción a su peso. Los brotes explosivos de la forma gastrointestinal son raros. vómitos o diarrea. espasmo bronquial. El paciente puede aparecer rubicundo o palido. lo que produce vómitos de sangre y diarreas pertinaces. amigos o colegas.

Se desconoce si se conserva en otros laboratorios en violación de la política de la OMS. Posteriormente se puede propagar por secreciones salivales de personas infectadas. seguidos de erupciones cutáneas con lesiones y pueden llevar a la muerte dentro de las dos semanas después de contraer la enfermedad. Síntomas Clasificación de casos Presunto: Caso que es compatible con la descripción clínica y tiene un enlace epidemiológico con casos confirmados o presuntos en animales. Probable: Caso presunto que tiene una reacción positiva a la prueba alérgica cutánea (en personas sin vacunar). Las primeras señales de enfermedad son fiebre. La viruela tiene dos formas: viruela menor o la más letal viruela mayor. debido a que una vez que ocurren los síntomas. El carbunco es generalmente sensible a la penicilina. Primeros Auxilios . Viruela ¿Qué es? El virus de la viruela fue erradicado del mundo en 1977. Una vacuna contra el carbunco también puede prevenir la infección. ¿Cómo se propaga? El virus de la viruela es relativamente estable y la dosis requerida para una infección es pequeña. Tratamiento Aparecen de uno a seis días después de la exposición. La mayoría de los casos de ántrax por inhalación son fatales. Prevención Vacunación en personas expuestas. se encuentra en roedores y sus pulgas. lo que provoca en la forma neumónica con potencial para la propagación secundaria de casos a través de secreciones nasales de los infectados. que puede llevar a estado de shock y la muerte entre dos y cuatro días. Los antibióticos son eficaces. Confirmado: Caso presunto que es confirmado en laboratorio. con excepción de algunas especies de simios en Africa y de dosis almacenadas en dos laboratorios de referencia de la Organización Mundial para la Salud. dolores de cabeza y debilidad. III-14 Función Cardiopulmonar. Plaga ¿Qué es? El agente que causa la plaga. suministrada por Centros para Control y Prevención de Enfermedades. o con productos de origen animal contaminados. que también comienza en la parte superior del cuerpo y sigue hacia abajo. Tratamiento Antibióticos a las 24 horas de los primeros síntomas. fatiga y dolores. YERSINIA PESTIS. hablar dificultoso. El tratamiento temprano con antibióticos del carbunco es esencial la demora reduce las oportunidades para la supervivencia. Síntomas El período de incubación es de unos 12 días tras la exposición. lo que facilita su difusión por aerosol.es producida por la bacteria CLOSTRIDIUM BOTULINUM. ¿Cómo se propaga? La toxina del botulismo puede ser inhalada o ingerida por medio de agua o alimentos contaminados. Los síntomas aparecen entre dos semanas y seis semanas después de la exposición. La vacunación contra el carbunco no se recomienda para el público en general y no está disponible. La antitoxina del botulismo.prevenirse tratándolas con antibióticos. Prevención Vacuna. sequedad bucal y debilidad muscular. Los síntomas incluyen fiebre. La muerte puede ser causada por la parálisis de los músculos respiratorios a las 24 horas. la doxiciclina y las fluoroquinolonas. Síntomas Visión doble. ¿Cómo se propaga? La bacteria de la plaga se podría propagar por aerosol. Cerca del 20 por ciento de los casos no tratados mueren. Botulismo ¿Qué es? La toxina del botulismo -la sustancia letal más poderosa conocida por el hombre. es generalmente tarde para los medicamentos. Estos pacientes deben ser rápidamente diagnosticados y tratados.

mareos. contacto con agua o alimentos contaminados e inhalación de aerosoles infecciosos. Prevención No hay. la piel y membranas mucosas. considerada una de las bacterias patogénas más infectantes. Tratamiento Antibióticos. Función Cardiopulmonar. pueden ser absorbidos a través de los ojos. salvo terapia de apoyo para las FHV. perder peso. otras causan males graves. La limpieza de todas las zonas potencialmente afectadas a los pocos minutos de la exposición es el único medio efectivo de reducir el daño a los tejidos. Actualmente la Dirección de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos estudia una vacuna. Primeros Auxilios III-15 . Síntomas PREVENCION Vacuna Tularemia ¿Qué es? El agente causante de la tularemia es la FRANCISELLA TULARENSIS. el paciente puede experimentar una debilidad progresiva. Puede causar supresión de la médula espinal y toxicidad neurológica y gastrointestinal. VX ¿Cómo se propagan? Se sabe que muchos virus de FHV se encuentran en animales o insectos. Antídoto No hay antídoto para la toxicidad de gases mostaza. Armas químicas Gases mostaza Tratamiento Generalmente no hay tratamiento. algunos de los cuales se conocen. dolores musculares y agotamiento. Síntomas Los síntomas iniciales de infección por aerosol podrían ser similares a los de la gripe o neumonía atípica. ¿Cómo se propaga? Los seres humanos pueden infectarse con tularemia por mordeduras de animales antropoides infectados. como el Ebola. Las reacciones varían dependiendo del tipo de FHV. fatiga. incluídos aquellos que alojan los virus del Ebola o del Mar¿Qué es? El VX es un compuesto altamente tóxico tanto en su forma líquida como vaporosa que ataca el sistema nervioso cenEfectos en la salud Los gases mostaza causan heridas en la piel. potencialmente letales. En su estado vaporoso o líquido.burg. Los síntomas pueden ocurrir dentro de pocos días o incluso a las dos semanas después de la exposición. dolor y otros efectos clínicos pueden tardar de una a 24 horas. pero los síntomas con frecuencia incluyen fiebre. Aunque los cambios celulares pueden ocurrir a los pocos minutos de contacto. ¿Qué son? Los gases mostaza son agentes vesicantes. Algunos virus de FHV pueden transmitirse por fluiTRATAMIENTO No hay ningún tratamiento probado en este momento. Mientras algunos de estos virus causan enfermedades relativamente ligeras. Los casos graves causan hemorragias subcutáneas y de órganos internos. Si no es tratado. los ojos y vías respiratorias. Son incoloros en estado puro pero generalmente tienen un color de amarillo a marrón y tienen un ligero olor a ajo o a mostaza. Fiebres hemorrágicas virales ¿Qué son? Fiebres hemorrágicas virales (FHV) es el nombre que se da a un grupo de enfermedades causadas por varias familias distintas de virus. y puede morir a las dos semanas. Prevención Hay vacunas disponibles sólo para dos FHV: fiebre amarilla y fiebre hemorrágica argentina. Algunos tipos de FHV causan problemas renales. dos corporales de personas infectadas.

Los hospitales en muchas comunidades almacenan los antídotos. Se considera que es al menos 100 veces más tóxico en su penetración cutánea que el agente nervioso sarín. Cianuro de hidrógeno ¿Qué es? El cianuro de hidrógeno es un gas o líquido incoloro.tral. Mata atacando el músculo voluntario e inhibiendo una enzima que estos tejidos necesitan para funcionar adecuadamente. causando el desmayo. ojos acuosos. Los síntomas pueden variar. La exposición puede ser mortal. Primeros Auxilios . Los hospitales en muchas comunidades están almacenando los antídotos. Efectos en la salud El gas cloro es irritante para los ojos y la piel. problemas en la visión. náuseas y comezón. Los síntomas del edema pulmonar con frecuencia no se manifiestan hasta que pasan algunas horas después de la exposición. Los altos niveles de exposición pueden provocar la muerte. Puede entrar en el cuerpo por inhalación. ingestión. provocando ésto el paro respiratorio por el agotamiento muscular. extremadamente inflamable. resultando en complicaciones respiratorias y circulatorias. En general incluyen congestión nasal. la piel y las vías respiratorias. visión borrosa y quemaduras. encendiendo un fuego y creando el riesgo de una explosión. Reacciona violentamente con muchos compuestos orgánicos. a través de los ojos y de la piel. Efectos en la salud La exposición a él irrita los ojos. a través de los ojos y la piel. vómitos. Despide humos tóxicos en caso de combustión y es altamente explosivo. La sustancia puede afectar el sistema nervioso central. y el doble de tóxico en su inhalación. Antídoto El tratamiento inmediato es la descontaminación sacando la ropa y rociando los ojos y la piel con agua. Los síntomas son quemaduras y coloración de la piel y los ojos. El VX puede persistir por períodos prolongados en temperaturas promedio y durante meses en temperaturas muy frías. Efectos en la salud El sarín puede causar la muerte minutos después de la exposición. babeo y transpiración excesiva. náusea. más pesado que el aire. mareo y dificultades respiratorias. La inhalación causa confusión. Al igual que el VX mata atacando el músculo voluntario e inhibiendo una enzima que estos tejidos necesitan para funcionar adecuadamente. Antídoto El tratamiento inmediato es la descontaminación sacando la ropa y rociando los ojos y la piel con agua. Puede causar lágrimas. Gas cloro ¿Qué es? Es un gas entre amarillento y verdoso con un olor pene- trante. comezón y dolores de cabeza. visión disminuida. dificultades respiratorias. III-16 Función Cardiopulmonar. La inhalación puede causar respiración trabajosa y edema pulmonar. Antídoto El aire limpio en caso de inhalación y frotarse con agua en abundancia en caso de exposición de la piel y los ojos. Antídoto Aire limpio en el caso de inhalación y frotarse la piel y los ojos con agua en abundancia. Entra en el cuerpo por inhalación. Efectos en la salud El VX puede causar la muerte minutos después de la exposición. Sarín ¿Qué es? El sarín es un compuesto altamente tóxico tanto en sus formas líquida como vaporosa y ataca el sistema nervioso central. Los síntomas varían pero comúnmente incluyen congestión nasal. ingestión.

en el cerebro. algunas personas. En este punto. el capítulo más importante. Ricardo Corsiglia Los grandes avances científicos de las Guías 2000 pueden resumirse en cuatro grandes capítulos: 1. es la piedra fundamental. como paradigma de trabajo mancomunado cuyo resultado apunta al bien común se fundamenta en la medicina basada en la evidencia. la LLAMADA y la ATENCIÓN INICIAL PRECOZ. Los otros grandes capítulos se pueden resumir en la jerarquización de la educación en la comunidad. La porción interna de la arteria se vuelve más gruesa con depósito de grasas y el resultado es una obstrucción gradual o brusco de la luz arterial ya sea que exista o no ruptura de la placa de ateroma.C. reafirmar y concretar la incorpo ración de la “D” o desfibrilación externa automática al ABC primario (cuarto gran capítulo) es. La “D”. fibrilación ventricular (FV) y por consiguiente al paro cardiorespiratorio (P.Ataque cardíaco (Sindrome coronario agudo). Soporte Vital Básico (SVB). el que se manifiesta clínicamente como Muerte Súbita (M. Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-1 . tal vez.ILCOR. en los miembros inferiores con dolor en las piernas al caminar o calambre durante el ejercicio. 4. en especial los diabéticos (la diabetes es considerada hoy una enfermedad vascular). Cuando el flujo sanguíneo se ve muy disminuido y/o cuando se genera una trombosis aguda por ruptura de la placa de ateroma. pudiendo provocar esto angina de pecho. provocando múltiples enfermedades: en el corazón. progresa en forma muy lenta y generalmente comienza a muy temprana edad. a través del manejo adecuado del ataque cerebral y cardíaco optimizando la cadena de sobrevida mediante el RECONOCIMIENTO. El SVB. en este tercer milenio. la arteria se ocluye (accidente de placa) y compromete el flujo. La ateroesclerosis es un proceso generalizado que incluye arterias en diferentes áreas del cuerpo .).Desfibrilación automática externa en la Comunidad (DAE).). para transformarla en el primer efector muerte súbita. 3. es una “cuña” o nexo entre el soporte vital básico (SVB) y avanzado (SVA). Lleva un período asintomático (mucho antes de que la función del órgano se vea comprometida). desde el punto de vista filosófico. 2. hoy. al concepto de no dañar y a evitar errores tipo II (falsos negativos). infarto agudo de miocardio (IAM) y/o arritmias ventriculares graves. causando una detención en la circulación y por lo tanto una injuria en el músculo cardíaco debido al desbalance entre el O2 demandado y el aportado. Enrique Rifourcat / Sr. pueden llegar a tener severas lesiones arteriales sin manifestaciones clínicas (isquemia silente). se nutre de dispositivos que van un poco más allá de “nuestras manos. pulmones y buena voluntad”. 2.ILCOR Sin duda que el ILCOR. llevando a la Taquicardia ventricular (TV). desfibrilación automática/semiautomática. entonces.Ataque cerebral (Stroke). una de las pautas más significativas. 1.C A P I T U L O I V Soporte vital básico (SVB) Obstrucción por cuerpo extraño Sr.Ataque cardíaco (síndrome coronario agudo) La ateroesclerosis es la causa mas frecuente de enfermedad arterial coronaria. Es tal vez. Ocasionalmente.R.S.

vómitos. espontáneo o secundario. duración y frecuencia y no responder al tratamiento habitual (por ejemplo nitritos sublinguales). El espasmo de los vasos. El signo más usual es un dolor u opresión en el tórax que persiste más de 15 o 20 minutos. Este ataque puede llegar a provocar una alteración del ritmo cardíaco. por problemas emocionales o por estrés cede con el reposo y/o con nitritos sublinguales (S/L) y tiene una duración de entre 2 y 15 minutos. En ocasiones el dolor puede ser de mayor intensidad. a drogas como cocaína. y que no alivia ni con el reposo ni con los nitritos (S/L). por ejemplo. hasta la región abdominal. Este dolor difiere del de la angina de pecho solamente en que usualmente es más intenso y prolongado. Estos pacientes deben ser hospitalizados inmediatamente. o más difuso. Infarto agudo de miocardio (IAM) Ocurre cuando la privación de sangre (O2) es por un período de tiempo mayor. además de no calmar con el reposo ni los nitritos (S/L). Se puede irradiar a uno o a ambos brazos (principalmente al izquierdo). SIGNOS DE PELIGRO: Un dolor o molestia en el tórax es el signo más típico e importante de un ataque cardíaco. más de 20 minutos. Obstrucción por Cuerpo Extraño .etc. como la FIBRILACION VENTRICULAR (FV) y MS. a la mandíbula. Este malestar. a las muñecas.). a la espalda. Estos cuadros conllevan mayor riesgo y pueden preanunciar eventos mayores como infarto o muerte. provocando algunas veces síntomas que se pueden interpretar como digestivos (náuseas.Angina de pecho Es el síntoma más común. puede aparecer durante el ejercicio. Cuando el cuadro es severo puede aparecer durante el reposo. al epigastrio. IV-2 Soporte Vital Básico (SVB). en fin. algunas leves y otras graves. e incluso a la noche y despertar al paciente. Es un dolor o disconformidad localizado en el centro del tórax. generalmente opresivo como si fuese una pesadez. provocando arritmias de cualquier tipo. El resultado es la muerte o necrosis de las células cardíacas correspondientes al área que nutría (irrigaba) esa arteria. puede aparecer en cualquier lugar desde la mandíbula. Puede acompañarse de otros síntomas como: • Sudoración fría. puede ser el causante de un ataque cardíaco.

C. o con la respiración. Como es lógico. básico y solicitar un desfibrilador o usar un DEA. es imprescindible conocer el número de su localidad. hasta que llegue el apoyo avanzado. que se modifica con la palpación.E. • Acostar o sentar al paciente haciendo que deje toda El Paciente La Familia El Gobierno Los Sistemas de Salud Soporte Vital Básico (SVB). Activación inmediata del sistema de emergencia con instrucciones telefónicas a través de la central operativa de despacho. etc) y las manifestaciones tempranas de la enfermedad (dolor de pecho. o creen ser lo suficientemente sanos como para que esto les pueda estar pasando a ellos.otros riesgos emergentes o contingentes (estado soioeconómico.Detección precoz (reconocimiento precoz de síntomas por la comunidad). esto es muy riesgoso.P. 3. • Sentimiento de debilidad. • Si es coronario conocido administrar nitoglicerina sublingual. • Algunas veces las personas no se sienten tan mal ni tienen toda la sintomatología. y minimizan los síntomas. pueden sufrir problemas coronarios estamos frente a un adelanto muy importante. Por lo tanto la prevención es importante para : Plan de emergencia • Reconocer signos y síntomas. a través de la escala prehospitalaria de evaluación de stroke.M.000 dólares por paciente.). • Un dolor punzante.000 personas y matando a 90. y dice que se muere). tomar un comprimido (500 mg) y masticarla hasta que se disuelva en la boca.). o con la tos. actividad. etc. • Náuseas y/o vómitos. • En caso de ser necesario realizar R. puede que sufran solamente una leve molestia y que el evento cardíaco se agrave sin que el paciente se entere. sin haber acudido al médico o haber solicitado la atención por un Servicio de Emergencias Médicas (S. pensando que es una indigestión. muchos de ellos mueren dentro de las dos primeras horas de comenzados los síntomas. debe realizarse lo antes posible. Es por ello que es muy importante conocer los síntomas. la activación del S.000 hombres por año.M. • Administrar aspirina. Los pacientes con stroke tienen la misma prioridad de atención que aquellos con síndromes coronarios agudos (SCA) o trauma mayor (accidentes graves). falta de aire. lleva sus manos al pecho. • Sensación de muerte (el paciente siente que se muere. Prevención del stoke recurrente. siendo en los países desarrollados la tercera causa de muerte y la primera en causar discapacidades.• Dificultad respiratoria (falta de aire).000 mujeres y 60. alteración del sensorio. generalmente es manifestación de alguna patología cuyo origen NO ES CARDIACO.políticos. Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-3 . al igual que cualquiera. en lo posible tener un calco pegado en el teléfono que indique dicho número. 2. Acciones para la supervivencia La prevención es la mejor medicina. el cual se puede resumir en: 1. El stroke tiene alta frecuencia y mortalidad . La detección precoz y reconocimiento precoz de síntomas por la comunidad se puede hacer con el mismo sistema de diagnóstico utilizado por los equipos sanitarios prehospitalarios. No la abandone. etc. Si los síntomas duran algunos minutos.Ataque cerebral (Stroke) La comunidad debe identificar las señales de alarma para realizar el manejo inicial. pero depende de esfuerzos para educar a la comunidad acerca de los factores de riesgo vascular -riesgo global. afectando en USA a 500. • Si el dolor persiste por cinco minutos o más. o algo que comió. Cuando las víctimas empiezan a creer que ellos. (Conocer la dirección y la vía mas rápida de llegada). Se calcula que esta patología genera un gasto anual de 30 millones de dólares en total y de 225. de no ser esto posible debemos acudir bien rápido al hospital más cercano. Generalmente las víctimas tienen la tendencia a negar la posibilidad de que la molestia que sufren pueda ser de origen cardíaco. Más de la mitad de las personas cuando descubren su enfermedad coronaria lo hacen fuera del hospital. me sentiría muy ridículo si esto no es cardíaco. o no voy a molestar a mi médico por esta estupidez.E. • Continuar controlando a la víctima. llamar a la emergencia.

Estenosis Carotídea Asintomática. Obstrucción por Cuerpo Extraño . por día produciendo la antiagregación plaquetaria. En estos casos se aconseja utilizar medidas de evaluación fáciles y repetibles como la escala de Cincinatti que se usa para detectar los tres hallazgos físicos que sugieran la presencia de un ataque cerebral o stroke. . . mas cara y agresiva son los tratamientos de prevención identificando a los pacientes de alto riesgo: Evaluación y diagnóstico del paciente sospechoso de stroke El concepto de ATAQUE CEREBRAL viene a enfatizar el rápido diagnóstico y el tratamiento del paciente con stroke. La dosis recomendada de aspirina es de 325 Mg. Medidas generales de prevención del Stroke Dado que la prevención es el mas efectivo de los tratamientos y el de mas bajo costo. IV-4 Soporte Vital Básico (SVB). . . 1) Controlando los factores de riesgo. alta eficacia. Manejo en el ámbito PRE-hospitalario: La realización de un examen neurológico extenso en el ámbito prehospitalario no es práctico porque entre otras cosas retrasa el transporte del paciente y por ende su ingreso al hospital. Esto incluye determinar los síntomas. con el con siguiente transporte inmediato al centro aconsejado. establecer el tipo de stroke e identificar la causa de la lesión vascular. podemos utilizar dos tácticas: La primer táctica sería promoción de la salud e identificación de los factores de riesgo modificables del Stroke. policía. b) la falta de fuerza en uno de los miembros.) e incluso la comunidad entrenada pueden identificar a los pacientes con sospecha de ataque cerebral con una sensibilidad y especificidad razonable. 2) Tratamiento medico o quirúrgico de los enfermos de alto riesgo. etc. patrulla urbana. . c) el problema del habla. como un accidente. a) la asimetría facial. Medidas para prevenir el stroke o la recurrencia Las opciones preventivas a largo plazo incluyen: . eventualmente los primeros respondedores (defensa civil. .Los pacientes con AIT presentan un riesgo mayor (10%) de presentar stroke severo luego del año de sucedido el 1° accidente transitorio.Procedemientos quirúrgicos complejos o por cateterismo Aspirina: Es uno de los fármacos mas indicados en la enfermedad cerebrovascular ya que es sabido que es un fármaco de bajo costo. El personal de la ambulancia.Antecedentes de ataque isquémico transitorio AIT (déficit neurológico isquémico que revierte en menos de 24 horas). Si bien a veces ocurre bruscamente. localizar el daño cerebral. específico y rápido.Anticoagulantes orales.Antiagregantes plaquetarios (aspirina) .El stroke es una enfermedad de los vasos sanguineos cerebrales que involucra una oclusión de los vasos del cuello y/o intracraneales produciendo una disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) con la consecuente disminución del aporte de oxígeno a las neuronas. .Manejo en la emergencia del stroke con el concepto de BRAIN ATTACK o Ataque cerebral comparándolo al del INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.Stroke previo. Es un método sensible.Rehabilitación luego del STROKE para la recuperación máxima. que combatiendo los factores de riesgo y realizando una terapéutica adecuada en tiempo y forma será eventualmente controlable. y de muy buena seguridad tanto en la prevención del stroke como así también en otras enfermedades vasculares. . debemos pensar que el stroke es una enfermedad prevenible. . Generando menores gastos en salud y mayor calidad de vida tanto para el enfermo como para los familiares.Evaluación y tratamiento de las probables causas para evitar el STROKE recurrente. Este método minimiza el tiempo en terreno. El tratamiento del paciente con enfermedad cerebro vascular es multifacético e involucra: Prevencion primaria y secundaria. La segunda táctica. bomberos.Antecedentes de Fibrilación Auricular.

Normal: uso de palabras correctas.falta de preparación. sanitarias a iniciar cambios en la regulación y la legislación. El ILCOR urge a la profesión médica a incrementar la preparación del público y de aquellos responsables de los servicios de emergencias médicas. motivación y pautas a cambiar (tradición). Para alcanzar la desfibrilación lo mas temprana posible.Escala de Cincinnati La asimetría facial: (se le dice al paciente que muestre los dientes o sonría) Normal: mantiene la simetría. el ILCOR apoya el concepto que en muchos ambientes debe autorizarse y estimularse la desfibrilación por individuos no médicos. Los líderes de los sistemas de emergencias médicas pueden tener la necesidad de superar obstáculos que incluyen: . de la importancia de la desfibrilación temprana. Anormal: un lado de cara no lo mueve como el otro. 4. Esta recomendación incluye todo el personal de primera respuesta a emergencias. La ciencia de la RCP. La mayor probabilidad de sobrevida resulta cuando el intervalo entre el inicio de la FV y la desfibrilación es lo mas corto posible. . equipado e instruido a operar un desfibrilador si sus resposabilidades profesionales requieren que responda en ayuda de personas en paro cardíaco. o es incapaz hablar. ya sean médicos. pone gran énfasis sobre la desfibrilación temprana. no usa las palabras correctas. En algunos países los profesionales médicos tendrán que estimular a las autoridades Normal Anormal Los movimientos de los brazos: (se le dice al paciente que cierre los ojos y que sostenga ambos brazos en el aire durante 10 segundos): Normal: ambos brazos se mantienen en la misma posición. Evaluación del habla: (el paciente tiene que decir una frase como por ejemplo:"como esta usted señor mío"). Desfibrilación temprana por personal de ambulancias.legislación obsoleta o desactualizada.estructura inadecuada de sistemas de emergencias médicas. . 2. . (Ver Figura) Anormal: un brazo no se mueve o tiene una tendencia a no mantener la misma posición.Establezca políticas y guías escritas basadas en aquellas Soporte Vital Básico (SVB). en el ambiente extra e intrahospitalario.Desfibrilación automática externa en la Comunidad (DAE) Desfibrilacion temprana (8) 1. Anormal: las palabras no son claras. La desfibrilación eléctrica proporciona la terapia aislada mas importante para el tratamiento de estos pacientes. Toda ambulancia que responde a emergencias médicas debería llevar un desfibrilador y personal entrenado en su uso. La disponibilidad ampliamente distribuida de desfibriladores automáticos externos otorga la capacidad tecnológica para la desfibrilación temprana tanto por tripulaciones de ambulancias como por legos (lay responders). entrenado. El ILCOR recomienda que los programas de desfibrilación temprana por personal de ambulancias no médicos operen bajo un sistema de control que: . El ILCOR recomienda que el personal de resucitación sea autorizado.Concepto de desfibrilación temprana. Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-5 .problemas de tipo económico (costos del equipamiento). enfermeras o personal no médico de las ambulancias. por lo tanto. (Ver Figuras) La mayoría de los adultos que pueden ser salvados de un paro cardíaco son individuos que presentan FV o TV sin pulso.

.Entrenar regularmente en Soporte Vital Básico al personal del hospital que pueda necesitar responder a una emergencia cardiopulmonar súbita. 5.desarrolladas por organizaciones reconocidas en RCP. . Los eslabones de la cadena incluyen reconocimiento precoz de un paro cardíaco.Documentación detallada de todos los esfuerzos de resucitación registrando intervenciones terapéuticas específicas. Se recomienda que estos programas cumplan con las siguientes normas: .Establecer y favorecer el entrenamiento en DEAs como destreza básica para los prestadores de atención médica que trabajen en escenarios donde no hay disponibilidad inmediata de profesionales en Soporte Vital Avanzado. El ILCOR apoya fuertemente el desarrollo de programas de desfibrilación temprana por respondedores no médicos intrahospitalarios.Requerir que todos los desfibriladores tengan sistemas de registro interno que permita la documentación y revisión de todos los usos clínicos del DEA. 4. En la comunidad estos pueden incluir policía. voluntarios de primeros auxilios y aquellos asignados para proveer primeros auxilios en su propio sitio de trabajo o en la comunidad.Desfibrilación temprana y concepto de la cadena de sobrevida La desfibrilación temprana se hace cargo de sólo una parte del problema de muerte súbita de orígen cardiaco. sino tambien a los esfuerzos de resucitación intra-hospitalarios. El ILCOR aconseja que los médicos deben estar involucrados con cualquier programa de desfibrilación por primeros respondedores en la comunidad con las siguientes recomendaciones: . . especialmente cuando la víctima no sobreviva.Considerar.Establecer un comité interdisciplinario.Extender el entrenamiento y la autorización para usar desfibriladores convencionales o DEAs a todos el personal no-médico apropiado. desfibrilación temprana cuando esté indicada. . personal de defensa civil.Situar los programas bajo la dirección y responsabilidad de un director médico. salvavidas. con experiencia en resucitación cardiopulmonar. .Desfibrilación temprana por primer respondedor en la comunidad.Reducir el tiempo evento-desfibrilación por medio de desfibriladores convencionales o DEAs disponibles en áreas estratégicas en todo el establecimiento. Las iniciativas de desfibrilación temprana tendrán éxito sólo si son implementadas como parte del concepto de cadena de sobrevida. . .Establecer programas de entrenamiento y mantenimiento de la calidad total que asegure un alto nivel de prestación. Obstrucción por Cuerpo Extraño . personal de estación de ferrocar riles. . El concepto de cadena de sobrevida. apoyo y coordinación por el médico responsable de la comunidad y las autoridades de los servicios de emergencias médicas. . es igualmente válido para la resucitación intrahospitalaria. resucitación cardiopulmonar temprana (RCP). para evaluar la calidad y eficacia de los esfuerzos de resucitación del establecimiento.Asegurar la disponibilidad de descarga. 3. terapeutas respiratorios y asistentes de médicos. personal de seguridad.. variables de eventos y de resultados. patrulla urbana.Desfibrilación por el primer respondedor en el hospital El concepto de desfibrilación temprana no solo se aplica al ambiente extrahospitalario.Hacer revisión de todos los usos clínicos de un DEA por medio de un coordinador de programa calificado. . y están entre nados en el uso de un DEA.Planificar una evaluación crítica del programa a dos niveles: usos clínicos individuales y efectos generales en el sistema de emergencias médicas. . El establecimiento de desfibrilación temprana dentro de una fuerte cadena de sobrevida asegurará niveles de sobrevida altos para eventos tanto intra como IV-6 Soporte Vital Básico (SVB).Establecer aceptación. y Soporte Vital Avanzado temprano. apoyo psicológico y contención para todo primer respondedor que haya usado es equipo. incluyendo enfermeras.Uso solo de desfibriladores automáticos o semiautomáticos externos. . auxiliares de cabina de línea aérea. y uso de un formato de reporte standard para la resucitación cardiopulmonar intrahospitalaria (línea Utstein intrahospitalario). bomberos. . Un primer respondedor está definido como un individuo entrenado que actúa en forma independiente dentro de un sistema médico controlado. activación temprana de respondedores entrenados. que fue original mente descrito para el contexto de paro cardíaco extrahospitalario. en algunas situaciones específicas y combinar los programas de entrenamiento para desfibrilación por circunstantes o testigos (bystander) con entrenamiento en soporte vital básico con monitoreo cuidadoso de los resultados.

.Es paciente con el que llama. ya sea para realizar la desfibrilación o para generar un transporte rápido para lograr que los pacientes tengan acceso al tratamiento trombolítico (Clase I).Localización de la emergencia con los nombres de la calle principal y de las laterales.Número de teléfono del que llama. el circunstante debe rápidamente ingresar a la cadena de sobre vida mediante una simple comunicación telefónica. Estas pautas pueden contener técnicas de RCPb. etc). . entrenados en soporte vital básico. capacidad y habilidad que podría ser definida como aquella disposición para efectuar correctamente lo aprendido. de como tratar una asfixia por inmersión asfixia por inmersión. etc. presencia o no de un desfibrilación semiautomático. . 2. promete solo lo que puede dar. . 8. 1º Eslabón de la Cadena de Sobrevida (Acceso Precoz) Consideramos que una de las enseñanzas mas impor tantes a la comunidad. (Clase IIb) La rápida realización de RCP y la celeridad en la llamada a los servicios de emergencia médica (SEM ) son vitales en la sobrevida y la mejor recuperación neurológica. mediante un número telefónico fácil de recordar y que debe ser ampliamente difundido.Explica lo que esta haciendo y por que y dirije la conversación hacia los objetivos prefijados y realiza preguntas directas. para que pueda alertar rápidamente al SEM de su localidad. los despachadores de ambulancias o los asesores en la adjudicacisn de recursos en los sistemas de emergencias extrahospitalaria. Esto se traduce en RESPONSABILIDAD. Esta nueva faceta de la medicina (tele . Si el paciente o el lugar se mantuvieran invariables. .Se mantiene amable y calmado para poder tener en todo momento el control de la situación. En este eslabón juegan un papel fundamental los radiooperadores y despachadores en emergencia médica o asesores en la adjudicación de recursos extrahospitalarios. La radio operación.Toma decisiones con seguridad: 1.Realiza las instrucciones pre-arribo y post-despacho. la Unidad de Cuidados Intensivos. Sus acciones se deben basar en: . tratando de mantener la calma: .medicina) tiene características propias que la hacen ser parte del “ cerebro “ de los sistemas de emergencias médicas.Sentido común..Deben proveer el recurso adecuado en el menor tiempo posible. Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-7 . pero atentamente. Si lo que modificamos fueran los escenarios: un quirófano. ataque cerebral o stroke y el trauma mayor. es el reconocimiento precoz de los síntomas de un paciente que puede llegar a una muerte súbita.. los procedimientos utilizados también serían diferentes. En muchos de estos casos el tiempo es vital.Toma la llamada de manera rápida. 7. A través de los protocolos de despacho se pueden dar pautas de prearribo indicándole al la persona que llama que debe hacer hasta tanto llegue la ambulancia.. médico con entrenamiento en soporte vital avanzado o profesional de la emergencia. . La persona que llama al SEM debe estar preparado para proporcionar la siguiente información de manera clara.Conocimiento científico y experiencia que debe ser provista por el entrenamiento teórico-práctico (capacitación).. el número desde donde llaman y la dirección.. 9. La prioridad del despacho o la radiooperación (ROP) es igual para el ataque cardíaco. no la forma en que este se emite. o la vía pública. 6. El ROP le indicará que alguien espere a la ambulancia para guiarlos al lugar donde se halla la víctima. pero lo que modificáramos fuera el operador: legos. de como remover un cuerpo extraño de una vía aérea obstruida. Ante la presencia de una víctima inconsciente.Que cantidad de personas estan comprometidas y en que condición están.No eleva el tono de voz.No da falsas expectativas.. Así podrá recibir ayuda especializada en un tiempo prudente. son personas que funcionan dentro de un sistema complejo que tienen como fin el bien individual y colectivo. Además pueden enviar el recurso humano y móvil indicados. .extra hospitalarios. 4. 5. de un dolor de pecho o de un presunto ataque cerebral. genera tranquilidad y confianza. Soporte Vital Básico (SVB).Escucha el mensaje..Registra la información adecuadamente.. una tribuna llena de gente en un estadio de fútbol. 3.Verifica la ubicación. tal vez el procedimiento aconsejado varíe a consecuencia del mismo escenario y de los recursos técnicos disponibles (por ejemplo dispositivos para circulación extracorpórea.

10.- Finaliza la llamada de manera positiva. Indica claramente que el móvil va en camino. El ROP tiene funciones básicas que cumplir: a) recibe y procesa las llamadas que ingresan. b) suministra instrucciones al interlocutor y da información sobre el paciente a la unidad. c) envía y coordina otros recursos de la comunidad. Hay algunas leyes que se deben cumplir en la ROP: 1- NO DAÑAR. 2- SI TIENE DUDAS ELIJA RESPUESTA MAXIMA: es preferible equivocarse a favor de la víctima. 3- SEA FIRME EN LA TOMA DE DECISIONES. 4- DUDE LO MENOS POSIBLE. Recuerde que los recursos son finitos y escasos. Referencias importantes a tener en cuenta. 1- PREVISIBILIDAD: En general las personas que llaman por una emergencia tienen reacciones similares, por lo tanto un despachador entrenado debe adelantarse a las mismas para evitar cualquier tipo de “ traba “ y lograr el objetivo primordial (la toma de datos precisos y concretos para la atención, etc.). 2- CONTROL OBJETIVO DE LA SITUACION: Mantener la calma y la objetividad necesaria para poder codificar la emergencia en forma adecuada, serenar al interlocutor y brindar confianza, o sea, que la persona sienta que ha llamado al lugar correcto y que su problema va a ser solucionado de la mejor manera posible. 3- INSPIRAR CONFIANZA Y SEGURIDAD: Si el que llama percibe que el despachador actúa con seguridad, calma y brindando ayuda adecuada, disminuirá su ansiedad y, así tendrá más posibilidades de recabar los datos necesarios; en cambio, si el despachador tiene actitudes dubitativas durante el cuestionario aumentará la ansiedad del interlocutor, lo que se traduce en una situación de tensión mutua y falta de colaboración. 4- Lo más importante ES EL MENSAJE y NO la forma en que este se dice. 5- ESTADO DE SITUACION: Se refiere a la alteración que presenta una persona “ normal “, que reacciona en forma “ normal “ ante estímulos habituales y que frente a una emergencia no puede articular respuesta alguna ni cooperar en forma efectiva, motivo por el cual se prioriza la técnica a aplicar por parte del despachador, el cual tiene que “ empujar “ al interlocutor para que se torne cooperativo. ESE ES EL TRABAJO FUNDAMENTAL EN ESTE TIPO DE

SITUACIONES 6- REALIZAR INSTRUCCIONES PRE-ARRIBO Y POSTDESPACHO. Las instrucciones post-despacho son el que hacer y que no hacer en cada caso específico relacionado con cada motivo de llamado o tipo de incidente ocurrido, y las instrucciones prearribo son instrucciones precisas y estructuradas, como por ejemplo las maniobras de RCP, desobstrucción de la vía aérea o parto, etc. Por lo tanto conocer la diferencia entre uno y otro es muy instructivo para dar la mejor respuesta posible, sin ser esta la más extrema. PROTOCOLO DE INGRESO: (primer contacto con el problema): Existe un protocolo de recepción o de ingreso, y la evaluación primaria es el primer contacto con la situación. Lo primero que debe obtenerse son: - N° de teléfono de donde se esta solicitando ayuda - Dirección del lugar. - Motivo principal de consulta: nivel de conciencia, condición de la respiración. - Edad y número de víctimas. El ROP es junto con el circunstante el primer responsable en la cadena de sobrevida y el primero en la seguridad del rescatador. DUDE Y PREVENGA. Cuál es su terreno de riesgo? 1.- No verificar la dirección o el número de teléfono. 2.- Retrasar la respuesta. 3.- Reiteración de la llamada, sin respuesta adecuada. 4.- No envio de la respuesta a la solicitud requerida. 5.- Ausencia de normas o protocolos o su inobservancia. 6.- No dar las instrucciones pre-arribo o post-despacho hacerlo en forma imprecisa. 7.- Desconfiar o minimizar lo relatado por el que llama. 8.- Intentar efectuar un diagnóstico médico en lugar de identificar síntomas prioritarios. El SVB incluye, como acción en los primeros minutos: 1- Reconocimiento precoz y prevención del paro cardiorrespiratorio en los cuadros sospechosos de ataque cere bral y cardíaco (ataque coronario). 2- Administar ventilaciones de rescate en el paro respiratorio y compresiones torácicas en el paro cardiorrespiratorio. 3- Disponer de un desfibrilador automático para realizar desfibrilación inmediata. Mayor determinante de sobrevi-

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Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño

da. 4- Reconocimiento y tratamiento de la obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño. Si primero llamamos al SEM o primero hacemos maniobras de RCP ha sido siempre un motivo de discusión. Debe quedar bien claro que en los casos en que hay más de un rescatador, uno iniciará las maniobras de RCP y otro irá en busca de ayuda (activación del SEM). En los casos en que el rescatador se encuentra solo con la víctima podemos establecer diferencias: Llame primero (primero active el SEM y luego comience la RCP) en adultos inconscientes. Llame rápido (comience RCP durante 1 minuto y luego active el SEM) en: K: I: D: S: Pediatría (Víctimas < 8 años) Injuria Drogas Sumersión

cuadro se detecta: tiempo 0 práctico hasta que ingresa el llamado (tiempo 0 de ROP) al contacto del móvil con la víctima van a pasar no menos de 6 a 8 minutos. En general se tarda entre 8 a 12 minutos. Por eso es fundamental lo que realice el o los circunstantes y el ROP. Las guías previas decían que un rescatador, si se encontraba solo, debía realizar RCP por 1 minuto y llamar al SEM. La evidencia mostró que un rescatador encontrándose solo efectuaba, inicialmente, más de un minuto de RCP; retardando de esta manera el llamado al SEM y el comienzo de la desfibrilación externa y la RCPa. La mayoría de los adultos (80 a 90%) con muerte súbita, no traumática presentan una fibrilación ventricular (FV). Para esta población la desfibrilación temprana significa una mayor posibilidad de sobrevida. El tiempo desde el colapso a la desfibrilación es crítica. Los efectos beneficiosos de la desfibrilación temprana ha sido documentado en parte por el aumentos de las tasas de sobrevida en las comunidades que han iniciado el programa de desfibrilación automática externa a través de los planes de entrenamiento en la comunidad. Si el rescatador no está entrenado el SEM debe ser activado inmediatamente. En caso de PCR y con dos personas presentes, una debe constatar la inconsciencia del paciente y activar el SEM, y la otra comenzar con RCP. Los despachadores de emergencia médica necesitan conocer

Como conclusión podemos decir que debe llamar primero cuando sospeche que la parada cardíaca es por problemas cardíacos (fibrilación ventricular, en los cuales es vital contar con un desfibrilador) y llame rápido cuando sospeche que la parada cardíaca es por fallo respiratorio inicial (KIDS).

Tiempos óptimos de respuesta

si la víctima está inconsciente o si se está realizando RCP para poder enviar el vehículo y el personal indicado. El despachador es una parte vital del SEM y puede instruir a la persona que se encuentra con la víctima para efectuar RCP. Hay datos empíricos como observaciones críticas de la práctica diaria con relación a la tarea de triage telefónico en los casos de paro-cardiorrespiratorio en ámbito prehospitalario en los cuales se observa que los protocolos de prearribo complejos ocupan más tiempo si se comparan pautas que incluyen técnicas de masaje torácico sola o combinada con ventilación con secuencias de ventilación/compresión a razón de 15:2.

1- COMUNIDAD 2- RADIO-OPERACION 3- DOTACION En este gráfico podemos ver en que tiempo puede llegar una dotación de personal entrenado. Salvo los eventos expectados o situaciones azarosas, entre que ocurre el evento (verdadero tiempo 0), hasta que el

Se comprobó que generalmente se consume menos tiempo en la maniobra de compresión sola (1.4 minutos menos) y que ésta maniobra generaba más adherencia al protocolo por parte del radiooperador (82% vs 62%).(1) Por otra parte la sobrevida es similar en los que se hacen técnicas de compresión torácica mas ventilación vs compresión torácica sola.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño

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La saturación arterial de oxígeno se mantiene relativamente alta por poco tiempo luego de una fibrilación ventricular. Es posible durante los primeros cinco minutos del PCR no proveer respiración boca a boca, excepto en los casos de paro debido a causas respiratorias.(2) La resucitación cardiopulmonar dada en tiempo y forma, nos brinda alrededor de un 25% del gasto cardíaco normal, mínimo indispensable para mantener la viabilidad de la neurona (el umbral de membrana = indemnidad de la membrana celular = 17 a 20 ml/100 gr. de tejido cerebral/minuto). (4). Las recomendaciones para los radiooperadores y comunidad no entrenada en RCP (legos), son de no seguir la secuencia compresión/ventilación convencional, pudiendo observar dos hechos importantes en referencia a la relación efectividad/tiempo: a) NO se eliminan las dos ventilaciones de rescate, con lo cual nos aseguramos que si el cuadro es un paro respiratorio solo (ataque cerebral, abuso de drogas, etc.) en los cuales la inconsciencia es la base del defecto de ventilación, la asistencia sigue siendo la adecuada, dado que las maniobras de apertura de la vía aérea y la ventilación ini cial, siguen presentes. b) Al eliminar la secuencia de 15:2, y al no tomar pulso, se eliminan tiempos y acciones que pueden ser de difícil interpretación y ejecución por parte del circunstante (lego). En estos casos hacer cumplir una secuencia (por ej. 15:2) y palpar el pulso carotídeo para alguien que no tiene ningún tipo de entrenamiento ni conocimiento, podría poner en riesgo la efectividad de las otras maniobras que sí pudieran mantener una perfusión adecuada hasta que llegue la ayuda especializada. c) En los casos de PCR domiciliario en los cuales no haya presencia de personal entrenado, el tiempo de recepción del llamado y de transmisión adecuada de pautas telefónicas debiera ser el menor posible. Es por lo tanto razonable generar pautas que sean simples y que puedan ser explicadas y ejecutadas en el menor tiempo posible lo cual produciría mayor adherencia al protocolo y confianza por el radiooperador con seguramente mejor respuesta del circunstante. Estas recomendaciones son atinadas porque simplifican y mejoran seguramente la eficacia de las maniobras, por lo menos en los siguientes casos y escenarios definidos: a) PCR en ámbito urbano con sistema de emergencia inte-

grado con central unificada de despacho. b) Circunstante inexperto en RCP que se encuentra entre el teléfono y la víctima o donde hay un tercero que transmite las pautas dadas por el radiooperador. c) Radiooperador no solo “adoctrinado” sino “bien entre nado” en dar RCP por teléfono. (4) - No parece aconsejable difundir la idea que la compresión sin ventilación sea igual o superior a las técnicas convencionales de RCP o soporte vital básico, por lo menos en todos los casos, aunque si parece ser la técnica más apropiada en determinadas situaciones, donde la conjunción de tiempo y técnica es vital. - Pudiera no ser atinado incorporar la toma del pulso carotídeo o realizar una secuencia de ventilación/compresión en personas y/o bajo circunstancias que producirían una perdida de tiempo sin agregar seguridad diagnóstica. Hay recomendaciones europeas que sugieren secuencias de 50:4, que pudieran mejorar la perfusión coronaria en relación a técnicas convencionales en personas poco entrenadas. - Es importante recalcar que “SI” se debe, en todos los casos indica la ventilación inicial y la apertura de la vía aérea, habida cuenta que entre un 5 a 10% de los PCR son en el inicio paro respiratorio puro y se resolverían con aquellas dos sencillas maniobras. - Por tal motivo estas recomendaciones pudieran ser dejadas como una buena alternativa en los casos de compromiso primario de la vía aérea y cuando las maniobras deben ser indicadas a los legos por los radiooperadores, siendo consideradas en dichas situaciones las recomendaciones como Clase II a. Resumen de maniobras de RCP sin ventilación boca a boca 1- El resultado final de RCP sin respiración boca a boca (sólo con compresiones torácicas) es mejor que no hacer RCP. 2- Maniobra recomendada para los rescatadores que por temor al contagio (Bioseguridad) o por rechazo no quieren hacer boca a boca o similar. 3- En legos: posibilidad de efectuar RCP con compresiones torácicas solas en RCP asistido por teléfono o cuando el rescatador sea incapaz de efectuar la maniobra completa (Clase II a). 4- Utilización de “audio prompts” transtelefónicos (preatendedores que indican que maniobra realizar) para

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legos (Clase II b). La compresión en estos casos debe enseñarse de tal manera que sea simple llevarla a cabo. Se le dice al rescatador que coloque el talón de su mano más alejada de la cabeza en la zona media del esternón -entre las tetillas- , el talón de la otra mano encima y que los brazos estén rectos y perpendiculares al tórax. 2° Eslabón: Reanimación Cardiopulmonar Básica (RCPb) Soporte Vital Básico (SVB) La RCP es el conjunto de maniobras que intentan mantener la circulación y oxigenación cerebral y coronaria, preferentemente en un paciente con parada cardíaca, respiratoria o muerte súbita. Es importante definir que en algunos países la ausencia de conciencia, de pulso y respiración no se define como muerte clínica, sino como parada cardíaca. La parada cardíaca lleva como concepto la reversibilidad del cuadro ante el manejo adecuado en tiempo y forma. En la parada cardíaca la circulación cesa y los órganos vitales se encuentran desprovistos de oxígeno. Se realizan esfuerzos ventilatorios inefectivos (gasping) los cuales no deben ser confundidos con las respiraciones espontaneas.

Paro respiratorio Cuando ocurre un paro respiratorio, el corazón y los pulmones continúan oxigenando el cerebro por algunos minutos. Comúnmente las víctimas tienen pulso; el paro respiratorio puede ser la consecuencia de un sinnúmero de causas, incluyendo asfixia por inmersión, ACV, cuerpos extraños, inhalación de humo, epiglotitis, sobredosis de drogas, electrocución, sofocación, infarto agudo del miocardio, etc. El establecer una vía aérea permeable y efectuar las ventilaciones de rescate, puede salvar a muchos pacientes que no perdieron el pulso. En resumen, la asistencia temprana a las víctimas en quienes su respiración se detuvo o que su vía aérea está obstruida puede prevenir del paro cardíaco. El SVB es la fase inicial de los cuidados y tiene como objetivo: Prevenir el paro respiratorio y/o cardíaco mediante: - rápido reconocimiento; - rápida intervención mediante las maniobras de RCP: ventilación y compresión cardíaca externa hasta lograr un tratamiento médico efectivo mediante el SVA. Comprende los dos primeros eslabones de la cadena de sobrevida. La RCP temprana es el mejor tratamiento del PCR por FV

El paro cardíaco puede ser consecuencia de fenómenos de índole eléctrica: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, asistolia o disociación electromecánica. La muerte clínica es muerte y definida como tal es irreversible, aunque puede y debe ser reanimada cuando los tiempos de detección lo permiten solo bajo el criterio de mantenimiento del donante (donación a corazón parado).

hasta la llegada de los DEAs y del soporte vital avanzado (SVA), previniendo el deterioro del ritmo de FV a asistolia, aumentando las chances de desfibrilación, preservando la función cardiocerebral y mejorando la sobrevida. El SVB para mayores de 8 años consta de varios pasos a seguir, los cuales deben efectuarse en orden (RCPb). Ante una víctima que se encuentra caída en el piso se debe iniciar el A-B-C-D primario como sigue:

Cuadro - Resumen del camino crítico.

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1- Antes de tomar contacto con la víctima, vigilar la seguridad del escenario tanto para la víctima como para el rescatador. 2- Efectuar el diagnóstico de inconsciencia: rápida mente debe evaluar alguna injuria visible y determinar si se encuentra inconsciente. El rescatador debe tocar suavemente a la víctima en ambos hombros al tiempo que le pregunta, ¿Señor/a que le pasa?, ¿Está Usted bien?

En el SVB (RCP básica), los primeros respondedores entrenados debieran estar equipados y autorizados a efectuar Desfibrilación. Clase IIa Si el rescatador se encuentra solo con un adulto inconsciente, primero debe solicitar ayuda y volver rápidamente con la víctima (Llame primero). 3- En la víctima inconsciente, el rescatador debe determinar si respira. En muchas instancias esto no puede hacerse a menos que se abra o permeabilice la vía aérea. Posición de la víctima: para que las maniobras sean efectivas y se pueda efectuar una buena evaluación de la víctima, debe estar acostada boca arriba (decúbito supino) y sobre una superficie dura. El rescatador debe colocarse al lado de la víctima, de rodillas, en una posición cómoda que le permita efectuar, de manera fácil, las ventilaciones y las compresiones torácicas sin necesidad de moverse.

Si la víctima ha tenido un traumatismo o se sospecha trauma de cuello y cabeza, no debe moverla, el movimiento inapropiado puede causar parálisis en la víctima por injuria de cuello. a. Sí la víctima responde (habla o se mueve) - No mover a la víctima (a menos que se encuentre en una situación de riesgo). Buscar ayuda si es necesario. - Reevaluar a la víctima periódicamente. b. Si la víctima no responde: está inconsciente: - Solicitar ayuda. Debe indicarse a alguna persona que se encuentre en el lugar que pida ayuda, alertando al sistema de emergencias médicas (SEM) de su localidad. Debe indicársele el teléfono y darle las instrucciones para que llame a una ambulancia y pida un desfibrilador.

4- La víctima que no respira debe estar en posición supina con los brazos a lo largo y pegados al cuerpo; de ésta manera se encuentra en una posición apropiada para iniRecuerde: - dé al ROP el teléfono de donde llama y la dirección donde esta la/s víctima/s. - condición y número de víctimas. ciar RCP. - Colocar a la víctima en decúbito dorsal, si no se encuentra en esta posición. Al realizar esta maniobra debemos cuidar que la cabeza, el cuello y el torso permanezcan en

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ya que permeabiliza la vía aérea y además inmoviliza el cuello.un mismo plano. La cabeza debe ser cuidadosamente apoyada sin efectuar movimientos hacia atrás ni en forma lateral. . la lengua se despega de la parte posterior de la garganta permeabilizando la vía aérea. la mano que levanta el maxilar puede cerrar la boca aplicando un poco de presión y de ésta manera se puede efectuar la ventilación de manera más efectiva. Cuando está indicada la ventilación boca nariz. La maniobra de subelevación del mentón sin la inclinación de la cabeza es la forma inicial más segura para abrir la vía aérea de la víctima en la que se sospecha lesión cervical. Los dedos no deben comprimir el tejido blando por deba jo de la barbilla. Ya que la lengua está unida al maxilar inferior.Dos dedos de la otra mano se colocan en la parte ósea del maxilar inferior. lo cual generará una dificultad para poder lograr una buena coaptación durante el boca a boca. la cabeza debe extenderse muy ligeramente hacia atrás.Apertura de la vía aérea: En ausencia de tono muscular la lengua y la epiglotis pueden obstruir la faringe . 6. Cómo lograr una buena apertura de la vía aérea? .La boca no debe ser cerrada en forma completa si se va efectuar la ventilación boca a boca. Si la víctima tiene dentadura postiza y ésta no se encuentra en su lugar. la otra mano en la frente. moviendo este hacia adelante. produciendo así un mecanismo valvular que ocluye la entrada a la tráquea. . Soporte Vital Básico (SVB). . La lengua es la causa mas común de obstrucción de la vía aérea en la víctima inconsciente.Una mano se coloca en la frente de la víctima manteniendo esta posición de manera firme y aplicando una presión con la palma se inclina la cabeza hacia atrás. efectuar un movimiento con la cabeza hasta lograr que la mandíbula quede en la misma línea con el lóbulo de la oreja y perpendicular al piso. Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-13 . ya que ésto podría provocar obstrucción de la vía aérea. debe ser removida. el rescatador debe mantener su oreja sobre la boca y nariz de la víctima mientras mantiene abierta la vía aérea. La lengua y/o la epiglotis pueden crear una obstrucción cuando se efectúa presión negativa en la vía aérea. y muy probablemente haya que ventilar boca-nariz. y empujan en dirección cefálica ayu dando a la otra mano que efectúa el movimiento hacia atrás de la cabeza. con los esfuerzos inspiratorios. Para evaluar la presencia o ausencia de respiración espontánea.Colocar la mano más cercana a los pies de la víctima en el hueso de la mandíbula. Si la maniobra es inefectiva para abrir la vía aérea. Si se sospecha lesión cervical debe evitarse ésta maniobra. 5.Evaluación: Determinar paro respiratorio.

y sellar sus labios sobre la boca de la víctima. y mantener la 7. .Estas maniobras deben durar alrededor de 5 a 10 segundos antes de asegurar la falta de respiración. . el rescatador debe continuar manteniendo la vía aérea abierta. El rescatador debe mantener abierta la vía aérea de la víctima mientras efectúa una ventilación profunda y sella sus labios alrededor de la boca de ésta.Abrir la boca de la víctima. y estar obstruída la vía aérea. Los reflejos de gasping (respiración agónica) pueden ocurrir en forma temprana en el PCR y no deben ser confundidos con una respiración adecuada. .siento).Retirar su boca de la boca de la víctima. . posición de la cabeza para asegurase la espiración. De esta manera efectúa dos ventilaciones lentas. . Para colocar en esta posición. manteniendo la posición de la cabeza.Efectuar una inspiración. Recomendación Clase IIa.Con los dedos pulgar e índice de la mano colocada en la frente formar una pinza con y tapar la nariz de la víctima . .Asegurar la posición correcta de la cabeza. -1999: Descripción de la posición de Coma: decúbito lateral con el brazo inferior por debajo y detrás del cuerpo.Escucho en la respiración de la víctima.Observar nuevamente la boca de la víctima y remover cualquier obstrucción. Efectuar dos ventilaciones. 8.Soplar suavemente en la boca de la víctima durante aproximadamente 2 segundos observando la elevación del tórax.Miro si el tórax se eleva con los movimientos respiratorios. Es una técnica rápida y efectiva de proveer oxígeno a la víctima. La ventilación de rescate requiere que el rescatador insufle los pulmones de la víctima en forma adecuada en cada ventilación. hombros y torso sin torcerlos. la víctima está en paro respiratorio.escucho . observando el descenso el tórax. la víctima no debe ser movida.Siento el flujo de aire en mi mejilla. IV-14 Soporte Vital Básico (SVB). Si el tórax no se mueve con la respiración y no se escucha ni siente el flujo de aire. De existir dificultad al efectuar la ventilación: . en éstos casos hay que optimizar la apertura de la vía érea. . Puede suceder que el rescatador observe los esfuerzos respiratorios de la víctima. Si se sospecha trauma. Puede colocar a la víctima en la posición de rescate o recuperación. Si la víctima no respira. la víctima es rotada sobre su lado moviendo simultáneamente la cabeza. B) Ventilación .Así al tiempo que observa el tórax de la víctima el rescatador debe: efectuar el MES (miro .Revaluar la posición de la cabeza. . Hay diferentes posibilidades: Boca a boca Recomendaciones -1992: Posición lateral con el brazo inferior enfrente del cuerpo. Luego exhala suavemente hasta verificar la espansión del tórax. Obstrucción por Cuerpo Extraño .Si la víctima retoma la ventilación y el pulso durante la resucitación. .

Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-15 . Muchas de las máscaras tienen una válvula unidireccional. Boca a ostoma Si los intentos iniciales (o subsecuentes) de ventilar a la víctima son inefectivos.5 a 2. aunque pocos fueron adecuadamente estudiados.La observación del movimiento ascendente del tórax. que la de boca a boca. Una adecuada ventilación está señalada por: 1. El tiempo para cada ventilación debe ser de 1. ya que provee una adecuada expansión torácica y disminuye la posibilidad de distensión gástrica. Las láminas. El rescatador toma una inspiración profunda. Boca a barrera protectora Boca nariz Los rescatadores deben preferir el uso de un protector En algunas víctimas ésta técnica es más efectiva.Escuchar y sentir el aire que escapa durante la espiración. la espiración ocurre pasivamente al retirar los labios del orificio. para permitir la espiración pasiva. Se sella con la boca el ostoma y se sopla a través de este. El rescatador mantiene durante la ventilación boca a boca. se encuentra severamente injuriada. sella sus labios alrededor la nariz de la víctima y ventila a través de ella. no más (Clase IIa). habitualmente tienen válvulas unidireccionales. Se debe efectuar una respiración antes de cada ventilación. y el aire espirado se pierde alre- Soporte Vital Básico (SVB). Las personas a las que se les efectuó una laringuectomía tienen un orificio permanente que conecta la tráquea con la porción frontal de la base del cuello. 2. la posición de la cabeza de la víctima debe ser reevaluada. Si la víctima no puede ser ventilada luego de corregida la maniobra. la ventilación individual debe proveer el suficiente volumen para elevar el tórax.En caso de estar frente a un paro respiratorio y no cardíaco debe ventila a una frecuencia de 10 a 12 por minuto. debe efectuarse a través del ostoma. intentando luego ventilar nuevamente. este volumen debe ser de aproximadamente 10 ml/kg (700 a 1000 ml). La sugerencia para evitar la distensión gástrica en la ventilación boca a boca es entonces brindar ventilaciones lentas y que expandan el tórax. Han aparecido varios de estos elementos. luego libera la boca de la nariz. se debe proceder con las maniobras de desobstrucción por cuerpo extraño. de modo que el aire espirado no entra a la boca del rescatador. Se dividen en dos categorías: máscaras y láminas faciales. o es difícil de lograr una buena coaptación boca a boca. extendida la cabeza con una mano y usa la otra para: levantar el mentón (sub-elevación del mentón) y cerrar la boca del paciente. Cuando estas personas necesitan ventilación de rescate. La inapropiada elevación de la barbilla y/o la cabeza son las causas mas comunes que dificultan la ventilación.0 segundos. Es recomendada cuando es imposible ventilar por la boca de la víctima: ésta no puede ser abierta (trismus).

para no permitir que el manejo de altas presiones se transmitan a la vía aérea. Los elementos protectores ideales. manera se disminuye la posibilidad de exceder la presión de apertura del esófago. bastando con 6 a7 ml/kg (400 a 600 ml/minuto) en 2 segundos (Clase IIb).son bolsas autoinflables con un volumen aproximado de 1600ml.Rescatador en la cabecera. . Esto permite mantener una aceptable saturación de oxígeno en sangre arterial aunque no mantienen normocarbia. Las bolsas pueden absorber hasta 30 l/min de oxígeno suplementario.Los dedos índice vas sobre la mandíbula y el resto de los dedos sobre el ángulo de la misma. haciendo un movimiento de subluxación y generando un mecanismo de sellado perfecto. Recomendaciones para las ventilaciones de rescate Las dos ventilaciones iniciales deben darse en 1. etc. asegurando un sello adecuado de aire. los volúmenes requeridos. Presión en el cartílago cricoides Esta técnica consiste en aplicar una presión sobre el cartílago cricoides contra los cuerpos vertebrales. IV-16 Soporte Vital Básico (SVB). Recuerde que la espiración es un fenómeno pasivo y ocurre durante las compresiones del tórax. generando la subluxación. de ésta Técnica cefálica . Los valores de concentración de oxígeno con suplemento del mismo.Bolsa. son similares a los ya vistos. regurgitación y broncoaspiración. . Esta técnica debe ser utilizada únicamente por personal entrenado y en víctimas inconcientes. uno que fija la máscara y el otro que comprime la bolsa. válvula. por detrás. Las ventilaciones deben darse con un flujo lento y permitiendo una espiración completa. Esta compresión del cricoides es efectiva para prevenir la regurgitación ya que aumenta la presión intraesofágica por arriba de 100 cm de H2O. de agua. el elemento protector (máscara o lámina) es colocada sobre la boca y nariz de la víctima. Es muy útil cuando son dos rescatadores o cuando el paro es solo respiratorio. y procediendo a la ventilación en forma similar a lo descrito. Si la ventilación de rescate es juzgada necesaria. El procedimiento es simple pero requiere habitualmente de un asistente. No es útil si el rescatador esta en la cabecera de la víctima con un PCR. Utilice el puente de la nariz como guía para la colocación de la máscara. evitando así las posibilidades de: distensión gástrica. máscara Las máscaras deben ser transparentes y con válvula unidireccional para que la exalación de la víctima no llega al recatador. Si se usa suplemento de oxígeno a 10 L/minuto la concentración de oxígeno es del 40%. Deben tener válvulas de seguridad con una presión de entre 15 a 22 cm. deberían tener baja resistencia al flujo de gases. en estos casos el volumen aportado puede ser menor a 10 ml/kg.5 a 2 segundos. en cuyo caso debe colocarse en una posición lateral y cambiar la subluxación por inclinación de la cabeza y elevación de la barbilla para poder así inercalar las compresiones torácicas. para prevenir la regurgitación gástrica al colapsar el esófago. El rescatador toma la máscara con sus dos manos.Los pulgares y las eminencias tenares cubren la máscara. que permiten una provisión extra de oxígeno sobre todo cuando son operadas por dos rescatadores. Las bolsas-válvula-máscara. Se necesita mayor evaluación para garantizar la efectividad de estos elementos. ya que el uso puede cansar al rescatador por el excesivo esfuerzo ventilatorio. Algunas permiten también proveer un aporte suplementario de oxígeno.dedor de la lámina. por el riesgo de regurgitación. Obstrucción por Cuerpo Extraño . Boca a máscara .

el rescatador localiza la laringe de la víctima con dos o tres dedos de la otra mano. La palpación del pulso como expresión de paro circulatorio solo es determinada fehacientemente por el 15% del personal con poco o ningún entrenamiento. Soporte Vital Básico (SVB). Por qué? La palpación del pulso tiene un alto valor predictivo positivo (93%). C. . En este caso se debe comenar con RCP. La especificidad (capacidad para no encontra pulso en víctimas de PCR fue del 90%. tos o respiración. radial). El pulso debe tomarse entre 5 a 10 segundos. . La condición de la víctima debe ser adecuadamente evaluada antes de efectuar las compresiones torácicas en un paciente con pulso. con lo cual había 10 víctimas cada 100 que podían no beneficiarse con a RCP o DEAs dado que habían sido diagnosticados como CON pulso. pueden presentarse complicaciones severas. Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-17 .Tomar el pulso carotídeo durante 10 segundos. La sensibilidad o capacidad para identificar a víctimas que tenían pulso y no tenían PCR fue muy baja (55%).Si la víctima comienza a respirar pero permanece inconsciente. Esta arteria se encuentra en una depresión entre la tráquea y los músculos largos del cuello. La arteria carótida es la mas accesible. Para Rescatadores avanzados: se seguirá la secuencia ABC (con chequeo del pulso). La determinación del pulso femoral es aceptable para los profesionales que brindan cuidados médicos. de no haber pueden sospechar la presencia de PCR. Mientras se mantiene la cabeza inclinada para atrás con una mano.Circulación Evaluar en la víctima signos de circulación. pero un bajo valor predictivo negativo (43%). . Tiene pulso El área donde yace la arteria debe palparse suavemente evitando comprimir ésta.Continuar con la ventilación de rescate. confiable y su localización es fácil de aprender. a. Esto incluye: . luego desliza sus dedos hacia la depresión donde se palpa el pulso carotídeo. ya que por esto. Evalúe la condición de la víctima para ver si sigue respirando y con pulso. llegando a veces a tardar 24 segundos para decidirse. Por lo tanto no hallarlo no da seguridad que exista paro circulatorio. aunque la principal es no proveer RCP a quién lo necesita.Alrededor de cada minuto revaluar la circulación tomando el pulso carotídeo. Si la víctima tiene pulso. Por eso los legos no deben tomar pulso y ver si hay movimientos.colocar a la víctima en la posición de recuperación. . sin embargo este pulso es difícil de localizar en una víctima vestida y en el lego. hasta que la víctima respire por sí misma. Pulso carotídeo ¿sí o no? Recomendación: Para Legos: A toda víctima inconsciente y apneica se le efectuarán directamente las compresiones torácicas (sin chequeo de pulso carotídeo). si es necesario.Observar cualquier movimiento en la víctima.8. Recomendación Clase II a. El pulso carotídeo puede persistir cuando no se palpan los pulsos periféricos (ej. excepto en el caso de hipotermia en que el tiempo estimado es mayor (de 30 a 40 segundos).

b. No tiene pulso - Compresiones torácicas: La técnica de la compresión consiste en una serie rítmica de compresiones aplicadas sobre la mitad inferior del esternón.

la porción superior del abdomen ni en el apéndice xifoides.

- Colocarse de manera perpendicular a la víctima con los brazos derechos, tanto los hombros, codos y muñecas deben encontrarse en el mismo plano. Los codos deben estar trabados, los brazos derechos, y los hombros del rescatador directamente por encima de sus manos, empuEstas compresiones generan flujo circulatorio como resultado de un incremento generalizado en la presión intratorácica y/o por compresión directa del corazón. La sangre circula hacia los pulmones recibiendo oxígeno para mantener la vida, cuando se acompañan de ventilaciones de rescate. El paciente debe estar en una posición supina, horizontal, durante las compresiones. Ya que el flujo sanguíneo al cerebro, de por sí disminuido, en esta situación, cuando la cabeza se encuentra elevada por arriba del nivel del corazón, es aún menor o cesa totalmente. Si la víctima se encuentra en una cama, debe ser colocada una tabla a lo ancho de esta para evitar la disminución de la efectividad durante las compresiones. Posición apropiada de las manos.- Se establece identificando la mitad inferior del esternón, de la siguiente manera: - La mano del rescatador se coloca en el borde inferior de la caja torácica, del lado mas cercano. 2 - Los dedos se mueven hacia arriba, siguiendo el borde de las costillas hasta el ángulo donde alcanzan al esternón, en el centro de la porción mas inferior del tórax (apéndice xifoides). - Colocar dos dedos sobre el apéndice xifoides (para evitar hacer compresiones sobre él), luego colocar el talón de la otra mano justo al lado sobre la línea media. Una vez hecho ésto, retirar los dos dedos que protegían al xifoides y colocar el talón de ésta mano encima de la otra. - Entrelazar los dedos de ambas manos y levantarlos tratando de no apoyarse sobre las costillas. No comprima en - Efectuar la compresión deprimiendo el tórax entre 3 a 5 cm. en el adulto. En algunas personas ésta compresión es inadecuada y es necesario aumentarla ligeramente para generar un pulso palpable, femoral o carotídeo. La compresión óptima es la que genera una onda de pulso palpable en estos vasos. - Liberar la presión y repita con una frecuencia cercana a 100 por minuto. En modelos teóricos y animales una frecuencia mayor de 80 x´ genera un flujo sanguíneo óptimo durante la RCP. Por esta razón la frecuencia recomendada es de 100 x´ (Clase IIb). - La compresión y la descompresión deben durar igual cantidad de tiempo. - Las manos deben colocarse inmediatamente en la posición correcta del esternón y efectuar 15 compresiones combinando las compresiones y ventilaciones con una jando en cada compresión el esternón. Si la compresión no se efectúa en forma lineal hacia abajo, el torso tiene la tendencia a rodar; con lo cual parte de la fuerza se pierde, y las compresiones son menos efectivas.

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relación 15:2. La compresión torácica debe ser liberada para permitir el ingreso de sangre hacia el tórax y el corazón. Al liberar completamente, el tórax retorna a su posición normal. La presión arterial durante la RCP es máxima cuando la duración de la compresión es el 50% del ciclo total. Afortunadamente esto es mas fácil de lograr a frecuencias rápidas (80 a 100 x') que en menores (60 por minuto). La perfusión coronaria y cerebral aumenta con las compresiones en forma progresivas llegando a ser mas alta luego de las 15 compresiones, disminuyendo posteriormente y luego volviendo a subir a medida que progresan las com presiones. Por eso la relación óptima entre compresión / ventilación será de 15:2, tanto con uno como con dos rescatadores en adultos no intubados (Clase II b). En los casos de vía aérea segura (intubación OT) las compresiones son contínuas y asincrónicas con la ventilación con una frecuencia aproximado de 5:1.

Durante el paro cardiaco las compresiones apropiada mente realizadas pueden producir picos de PAS de 60 a 80 mm Hg., la PAM en la carótida rara vez excede los 40 mm Hg. El volumen minuto cardiaco obtenido por las compresiones rara vez es superior al cuarto o al tercio del normal. La presión arterial puede ser optimizada con las técnicas recomendadas, y manteniendo frecuencias de 80 a 100 por minuto. Auto RCP Es posible efectuar auto-RCP. Sin embargo su uso está limitado a situaciones clínicas donde el paciente monitorea su paro cardiaco, el paro es reconocido antes de la pérdida de conocimiento y el paciente puede forzar la tos. Esto sucede dentro de los 10 a 15 segundos del paro cardiaco. El incremento de la presión intratorácica generada por la tos produce un flujo sanguíneo al cerebro y mantiene la conciencia por un periodo prolongado de tiempo. RCP efectuada por uno y dos rescatadores

Continuar la reanimación hasta que: - La víctima muestra signos de vida. - Arribe ayuda calificada. - El rescatador se agote. Las investigaciones en los últimos 30 años han ayudado a identificar la mecánica circulatoria durante las compresiones. En modelos animales, el flujo resulta de la manipulación de presiones intratorácicas (bomba torácica) y/o compresión cardiaca (bomba cardíaca). En humanos hay pocos datos concluyentes, las evidencias preliminares sugieren que se encuentran ambos mecanismos. De cualquier manera el tiempo de RCP modifica los mecanismos. En los paros de corta duración el mecanismo mas válido es el de la bomba cardíaca, al igual que en los chicos. A medida que pasa en tiempo la bomba torácica predomina la cual es menos efectiva que la primera. Para los paros prolongados hay técnicas que pueden mejorar la perfomance como el chaleco neumático para RCP, la compresión-descompresión activa y la compresión abdominal interpuesta aunque es necesario mayor información respecto de las cifras de sobrevida, seguimiento neurológico y complicaciones antes de cambiar las técnicas de compresión recomendadas.

Resumen RCP por un rescatador. Los legos deben ser entrenados sólo con técnicas de un rescatador, ya que es infrecuente la reanimación de a dos en estos casos. Un rescatador debe proceder como sigue: 1. Activar el SEM.- Evaluación: Determine la inconsciencia (hable y toque a la víctima) y active el SEM. 2. Vía aérea.- Ponga en posición a la víctima y abra la vía aérea con la maniobra de sub-elevación del mentón. 3. Ventilación.- Evaluación: Determine la falta de respiración. Si la víctima está inconsciente, respira y no está traumatizada colóquela en posición de recuperación y mantenga la vía aérea permeable. Si la víctima adulta está inconsciente y no respira, efectúe dos ventilaciones. Si no es posible: a. Vuelva a abrir la vía aérea y ventile nuevamente. b. Si todavía no es posible, desarrolle la secuencia de obstrucción por cuerpo extraño. c. Si se restaura la respiración, mantenga la vía aérea abierta, y sitúe a la víctima en posi-ción de recuperación.

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4. Circulación.- Evaluación: Determine la falta de pulso. Si el pulso está presente y la víctima está inconsciente y sin respiración, continúe con la ventilación de rescate a 10 12 por minuto. Si el pulso está ausente, comience con las compresiones torácicas: Coloque las manos apropiadamente. Efectúe 15 compresiones a 80 - 100 por minuto. Cuente "uno y, dos y, tres y, cuatro y, cinco y, seis y, catorce y...uno." (Es aceptable cualquier nemotecnia que permita seguir la frecuencia). Abra la vía aérea y efectúe dos ventilaciones de rescate (1.5 a 2 seg c/u). Coloque apropiadamente las manos y efectúe otra vez 15 compre-siones a la frecuencia establecida, luego dos ventilaciones y continúe así hasta cumplir cuatro ciclos completos de 15:2 5. Revaluación: Luego de los cuatro ciclos (15:2) palpe el pulso carotídeo (3 a 5 seg). Si está ausente continúe con RCP. Si está presente, evalúe la ventilación. Si ventila, vigile la respiración y el pulso; si no lo hace, efectúe ventilaciones a una frecuencia de 12 x' (1 cada 5 seg.). Luego de 1 minuto (12 ventilaciones) evalúe el pulso. Si la reanimación continúa, evalúe el pulso y la ventilación luego de algunos minutos. No interrumpa la RCP excepto en casos especiales.

presiones. Cuando el rescatador que comprime se agota, pide el cambio de posición, el cual debe efectuarse sin retardo. Monitoreando a la víctima La condición de la víctima debe ser monitoreada para evaluar la efectividad de los esfuerzos de rescate. La persona que ventila al paciente asume la responsabilidad de monitorear el pulso y la ventilación, la cual sirve para: 1. Evaluar la efectividad de las compresiones 2. Determinar el retorno de la actividad circulatoria y/o respiratoria. Para evaluar las compresiones se debe tomar el pulso carotídeo mientras éstas se efectúan. Para determinar si retornó la respiración y el pulso, deben detenerse las compresiones por 5 segundos al final del primer minuto y luego de algunos minutos repetir la maniobra. Situaciones especiales Cambiar de lugar La víctima no debe moverse y la RCP debe iniciarse inmediatamente y sin interrupción, a menos que el lugar sea peligroso, como en un incendio; la víctima debe ser movida a un área segura y el RCP inmediatamente comenzado. Escaleras

Entrada del segundo rescatador para reemplazar al primero. Cuando otro rescatador ingresa a escena, el segundo rescatador debe activar el SEM (si no se hizo previamente) y efectuar RCP por un rescatador cuando el primero se haya agotado. El cambio debe hacerse con la menor interrupción posible. Al cambiar de reanimador debe reevaluarse la ventilación y el pulso antes de continuar con RCP. RCP efectuada por dos rescatadores. Todos los rescatadores profesionales deben aprender la técnica de uno y dos reanimadores. Cuando sea posible deben utilizarse los métodos accesorios como boca más cara. En RCP por dos rescatadores, uno efectúa las compresiones y el otro que permanece en la cabeza de la víctima, mantiene la vía aérea abierta, toma el pulso carotídeo para evaluar las compresiones y efectúa las ventilaciones de rescate. La compresión se realiza a 80 a 100 por minuto. La relación ventilación compresión es de 15:2 con pausa para la ventilación. La espiración ocurre durante las com-

En algunas circunstancias la víctima debe ser transportada arriba o abajo de una escalera. Para lo cual se debe comenzar con RCP al pie de la escalera, a una señal se debe mover rápidamente al paciente hasta otro nivel y volver a efectuar RCP. Las interrupciones deben ser breves y ser evitadas en lo posible. Camillas RCP no debe interrumpirse mientras se transfiere una víctima a una ambulancia u otro móvil de emergencia. Con una camilla baja las compresiones deben realizarse al lado de esta mientras se traslada, si es alta arrodillado al lado de la víctima para efectuar correctamente la compresión. Generalmente la RCP debe ser interrumpida sólo cuando una intubación endotraqueal sea realizada por personal entrenado. Si el rescatador está solo debe retardar momentáneamente el inicio de RCP hasta activar el SEM. Complicaciones en RCP Las maniobras de RCP son efectivas para mantener la vida

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cuando son realizadas apropiadamente. Sin embargo el RCP efectuado de esta manera puede tener complica ciones. El miedo a las complicaciones no debe impedir efectuar las maniobras de reanimación.

El RCPb continúa siendo el tratamiento de mayor importancia antes que la administración de medicamentos o la vía EV. Consideraciones generales

Ventilación de rescate El eslabón más importante del sistema es la comunidad y El mayor problema asociado con la ventilación de rescate es la distensión gástrica, resultante del exceso de volumen ventilatorio y del alto flujo; causa frecuente de distensión, especialmente en niños. Esta puede ser minimizada manteniendo la vía aérea expedita y limitando los volúmenes ventilatorios al punto tal que el tórax se eleve adecuada mente y sin exceder la presión de apertura del esófago. Esto se logra mediante una ventilación lenta. La marcada distensión del estómago puede promover regurgitación y reducción del volumen pulmonar por elevación del diafragma. Si el estómago se distiende durante la ventilación, debe reacomodarse la posición de la vía aérea; y continuar ventilando mas lentamente, de ninguna manera se debe intentar expeler el contenido del estómago. Se demostró que intentando liberar la distensión gástrica mediante compresión manual sobre la porción superior del abdomen podía causar regurgitación si el estómago se encuentra lleno. Si ocurre regurgitación, el rescatador debe colocar a la víctima de costado, limpiar la vía aérea y continuar con RCP. Esto se minimiza aseguran do que la vía aérea permanezca abierta durante ambos tiempos respiratorios, lastimosamente esto únicamente se logra únicamente con dos rescatadores. Compresión torácica Debe tenerse cuidado al realizar las compresiones. Las técnicas apropiadas de RCP disminuyen la posibilidad de complicaciones. Debe establecerse la falta de pulso antes de efectuarlas. Aún apropiadamente hechas las compresiones torácicas pueden causar fracturas costales en algunos pacientes, como también fractura esternal, separación de costillas del esternón, neumotórax, hemotórax, contusiones pulmonares, laceraciones del hígado, bazo y embolia grasa. Estas complicaciones pueden ser minimizadas al seguir de modo absoluto la técnica. Todo esto no debe impedir que se efectúe RCP en una víctima con PCR. La única alternativa a la iniciación precoz de RCP es la muerte. • Reconocer signos y síntomas. • Acostar o sentar al paciente haciendo que deje toda actividad. • Llamar a la emergencia, es imprescindible conocer el número de su localidad, de no ser esto posible debemos Plan de emergencia general Cada sistema debe basarse en las necesidades de la comunidad local para cuidado del paciente, con los recursos disponibles y ser compatible con las guías nacionales, estatales y regionales. El éxito requiere de participación y planificación para asegurar la compatibilidad de la operación y del equipo dentro del propio sistema y con los sistemas vecinos. La comunidad debe estar deseosa de encontrar el programa y desarrollarlo, revisar su eficacia y esperar una mejora continua. La planificación inicial de un sistema puede hacerse en un consejo asesor local sobre servicios de urgencias que tengan en cuenta las necesidades de la comunidad, prioridades y administración para cumplir esas necesidades con los recursos disponibles. La evaluación crítica de políticas operacionales, procedimientos, estadísticas e informes de casos debe ser responsabilidad constante del director médico. La comunidad médica tiene la responsabilidad de liderar en la educación pública y de apoyar la educación y el entrenamiento comunitarios. Esta educación debe incluir enfoques de las poblaciones de mas alto riesgo, como los cónyuges ancianos y los familiares de pacientes cardíacos. Los clínicos deben aceptar el reto especial de reclutar familias de pacientes para convertirse en expertos alertas, ejercer presión familiar positiva y funcionar como participantes modelo, bien informados y bien entrenados. dentro de ésta, el ciudadano común. El éxito depende de que la comunidad comprenda la importancia del reconocimiento precoz y la activación oportuna del sistema, y de su habilidad y deseo de iniciar una RCP rapida y eficaz. Debe considerarse como una responsabilidad pública comunitaria.

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acudir bien rapido al hospital mas cercano. Cada uno de nosotros debemos tener un plan de acción en el trabajo y en nuestras casas: • Conocer el número telefónico del S.E.M., (en lo posible tener un calco pegado en el teléfono que indique dicho número) • Conocer la dirección del centro asistencial mas cercano. • Antes de que sea necesario usar el S.E.M. tener hablado con quienes nos rodean en qué situaciones debemos acudir al servicio, ya que cabe la posibilidad de que llega do el momento el paciente minimize los síntomas y no quiera pedir ayuda. • Estar preparado para realizar R.C.P. básico inmediata y correctamente en caso de ser esto necesario y continuar controlando a la víctima, hasta que llegue el apoyo avanzado. 1- Obstrucción de la vía aérea (V.A.) La causa más común de obstrucción de la V.A. en personas inconscientes es su propia lengua y la epiglotis. Cualquier condición que lleve a un estado de inconsciencia o pérdida del tono muscular de la mandíbula, puede causar que estas dos estructuras (lengua y epiglotis) caigan hacia atrás y obstruyan la vía . La obstrucción por cuerpos extraños en EE.UU. llevó a la muerte aproximadamente a 4000 personas por año. De acá surge la importancia de conocer las maniobras básicas para manejar en cualquier ambiente una obstrucción de la V.A. por cuerpo extraño, principalmente en restaurantes, asilos de ancianos y clínicas neurosiquiátricas, por ser éstos los lugares en los que tenemos más posibilidades de ver este tipo de cuadros.

En resumen, cualquier situación que lleve a una inadecuada oxigenación de la sangre puede llevar al P.R. Esto incluye: sobredosis, uso de narcóticos y barbitúricos, traumatismos de cráneo, diversas patologías que interfieren con una normal contracción de los músculos respiratorios, etc. Manejo de la obstrucción por cuerpos extraños (OCE). Obstrucción completa por cuerpos extraños (OCCE) Ocasionalmente la obstrucción de la vía aérea superior causa inconsciencia y lleva a un PCR. Aunque también la causa mas común de obstrucción de las vías aéreas es la inconsciencia y el PCR. Un paciente inconsciente puede desarrollar una obstrucción de vías aéreas por causas intrínsecas (lengua y epiglotis) y extrínsecas (cuerpos extraños). La lengua puede caer hacia la faringe, obstruyendo, de este modo, la vía aérea. La epiglotis puede bloquear la entrada de esta vía en el paciente inconsciente. El sangrado de lesiones de cabeza y cara o la regurgitación del contenido gástrico también pueden obstruir la vía aérea, particularmente si el paciente está inconsciente. La obstrucción por cuerpo extraño debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de cualquier víctima, especialmente joven, quién súbitamente deja de respirar, se torna cianótico y cae inconsciente sin una razón aparente. Esto habitualmente ocurre durante la comida. En los adultos la carne es la causa mas común de obstrucción; sin embargo una gran cantidad de otros alimentos y elementos pueden provocar la obstrucción tanto en niños como en adultos. En los restaurantes ésta situación puede ser confundida

Paro del centro respiratorio (C.R.) El C.R. (ubicado en el tallo del encéfalo) debe funcionar para que ocurra la respiración. Por lo tanto ésta será severamente afectada si disminuye el flujo sanguíneo a dicho nivel, como ocurre en: - Un Accidente Cerebro Vascular (A.C.V.) (lesión producida por la disminución o pérdida de la irrigación sanguínea en una zona del sistema nervioso central). - Un Shock (estado de hipoperfusión tisular). - O en un P.C.R. (paro cardio respiratorio). Después de pocos segundos de paro cardíaco, la víctima deja de respirar.

con una emergencia cardiaca, dando lugar al término "síncope de café". En general en los restaurantes se debe entrenar al personal en técnicas de desobstrucción, manteniendo carteles ilustrativos, incluso dentro de los baños. La OCCE no es muy frecuente como causa de muerte (1 por 100.000), y es menos común que otras: 2/100.000 de la asfixia por inmersión, alrededor de 15/100.000 en accidentes de auto y 200/100.000 ó 2/1000 de muerte súbita cardíaca, pero también es prevenible y bien manejable si es asistida inmediatamente.

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Las siguientes precauciones pueden ser tomadas para prevenir la obstrucción de vías aéreas: 1. Los diferentes consejos recomiendan las maniobras de compresión abdominal (Heimlich). 5. creando de esta manera una "tos artificial" y ayudando a expeler el cuerpo extraño. Si la sub-obstrucción persiste debe activarse el SEM. las manos del rescatador nunca deben colocarse sobre el apéndice xifoides o los márgenes de la caja torácica. Para minimizar esta posibilidad. frecuentemente hay un jadeo entre acceso y acceso de tos. La muerte sobreviene si no se actúa con celeridad. Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-23 . o luego de tener uno bueno. 4. epilepsia. mayores de 1 año y están contraindicados para infantes (menores de 1 año) por el riesgo de lesiones de vísceras abdominales. 6. Con una obstrucción parcial la víctima puede ser capaz de tener un "buen o mal intercambio de aire". y posiblemente hasta cianosis. Al no existir oxigenación. infartos. Las maniobras de Heimlich son recomendadas para los Con un buen intercambio la víctima permanece consciente y puede toser con alguna fuerza. en caso de obstrucción completa. las compresiones torá cicas o golpes en la espalda. inefectiva. Evitar reír o conversar durante la masticación y deglución. señalado esto por una tos débil. ACV. ir empeorando. respirar o toser y muy comunmente se sujeta el cuello con las manos. 3. y de ser necesario hay que repetirlas para lograrlo. por lo que se intenta sobre todo simplificar las pautas. una dificultad respiratoria en aumento. es importante diferenciar este episodio de: desmayos. fundamentalmente el hígado. aceitunas. pochoclo. durante las maniobras. Los cuerpos extraños pueden causar una obstrucción parcial o completa de la vía aérea. hablar o jugar mientras están comiendo. la víctima debe ser animada a seguir tosiendo. Reconocimiento de la obstrucción por cuerpos extraños Manejo de la vía aérea obstruída: hay diferenYa que el reconocimiento precoz es la clave del pronóstico. sobredosis de drogas u otras condiciones que pueden causar insuficiencia respiratoria aguda y que deben ser tratados de manera distinta. La localización debe ser en la línea media inmediatamente por arriba del ombligo. Debe considerarse siempre la posibilidad. Soporte Vital Básico (SVB). Los niveles de evidencia para la elección de las técnicas no son altos (5 a 8). Cada maniobra debe efectuarse con la intención de liberar la vía aérea. que se puede lesionar alguna de las vísceras intrabdominales o torácicas. A la comunidad se le debe enseñar que use este signo en caso de obstrucción por cuerpo extraño. También las compresiones abdominales pueden originar regurgitación. Con una obstrucción completa la víctima es incapaz de hablar. La saturación de oxígeno sanguíneo decrece rápidamente llevando a la inconsciencia. Evitar a los niños el correr. incapaces de comer: maníes. Puede ocurrir que la víctima tenga un mal intercambio de aire inicialmente. Una subobstrucción con un mal intercambio de aire debe ser tratada como una obstrucción completa. 2. con una inspiración ruidosa. pero debe permanecer junto a ella y evaluarla en todo momento. El rescatador no debe interferir con los intentos de la víctima de expeler el cuerpo extraño. tes técnicas para desarrollar en la OCE. No dar a los niños pequeños. Un esfuerzo abdominal subdiafragmático puede forzar la salida de aire desde los pulmones al elevar el diafragma. Evitar la ingesta excesiva de alcohol. etc. Guardar fuera del alcance de los niños los objetos pequeños. Cortar los alimentos en pedazos pequeños y masticar lenta y totalmente. especialmente con dentaduras postizas. Si persiste la subobstrucción con buen intercambio de aire.

debe utilizar esta maniobra. Si no tiene éxito. Las rodillas del rescatador a ambos lados de la víctima. debido a que la maniobra de Heimlich es difícil de explicar y de realizar. la víctima coloca una mano empuñada. alternando con compresiones torácicas (similar al Heimlich. y proceder como sigue: con sus manos la cintura del paciente.En un episodio sincopal. inmediatamente por encima del ombligo. si la víctima es encontrada sin conciencia o no se sospecha cuerpo extraño se debe comenzar con el ABC. Los europeos(Consejo Europeo de RCP) suelen alternar los golpesen la espalda con compresiones abdominales. Manejo de la OCE por la comunidad Se aconseja que frente a una OCE los rescatadores de la comunidad realicen RCP básica sin ninguna modificación. el abdomen debe ser comprimido contra una superficie firme como el respaldo de una silla. preguntarle ¿estás atragantado? y ante la respuesta afirmativa tranquilizarle diciendo que uno va a ayudarlo. si se sospecha un cuerpo extraño.Maniobra de Heimlich con víctima sentada o parada Siempre el rescatador debe ir por delante de la víctima. Obstrucción por Cuerpo Extraño . por arriba del apéndice xifoides y luego empuja fuertemente con la otra mano en la espalda hasta que el cuerpo extraño sea expulsado o hasta que caiga inconsciente. Estas compresiones deben repetirse y continuar hasta lograr que el objeto sea expulsado por la vía aérea o la víctima caiga inconsciente. se usa mucho. no expectado. en la línea media entre el ombligo y el esternón. en la línea media. IV-24 Soporte Vital Básico (SVB). pero en el torax) en estadíos avanzados de embarazo o en una víctima muy obesa: el rescatador debe permanecer parado detrás de la víctima pasando un brazo por debajo de la axila y abrazando el tórax del paciente. El rescatador debe colocarse detrás de la víctima. Golpes en la espalda con víctima parada o sentada: Esta técnica. ya sea por los antecedentes. El rescatador presiona el abdomen con movimientos rápidos dirigidos hacia el espacio interescapular de la víctima. colocando el lado del pulgar por arriba del ombligo y por debajo del apéndice xifoides. sin importar que la víctima esté consciente. colocando el talón de una mano sobre el abdomen. rodear con sus brazos la cintura. el costado de una mesa el pasamanos de una empuñar una mano y colocarla en el abdomen de la víctima del lado del pulgar. por la dificultad para ventilar o por la presencia de movimientos torácicos sin intercambio de aire. se sujeta el puño con la otra mano y se presiona de abajo hacia arriba (hacia el diafragma) con movimientos secos. se comenzará con las compresiones torácicas y con las maniobras de desobstrucción (de acuerdo al grado de entrenamiento del rescatador). La segunda mano se coloca arriba de la primera. Secuencia recomendada para la víctima inconsciente: 1. La mano empuñada debe ser sujetada con la otra y de esta manera se debe comprimir el abdomen con movimientos ascendentes y rápidos. con 5 golpes dados con el talón de una mano en la espalda. Un rescatador incapaz de rodear escalera etc. Maniobra de Heimlich con víctima acostada Debe ser colocada boca arriba. Auto maniobra de Heimlich Para tratarse a sí mismo de una obstrucción completa. coloca el lado del pulgar de su mano empuñada en la mitad del pecho.

En legos seguir la secuencia de SVB convencional.. comience con el algoritmo de OCE.. 3. Secuencia de SVB en vía aérea obstruída en Adultos inconscientes. Esto puede aliviar parcialmente la obstrucción. 6.Abra la boca de la víctima y efectue un barrido digital.. obstrucción no cede y la víctima permanece consciente o pierde la conciencia o si la obstrucción cede completamente. 4. Recomendación Clase IIa Soporte Vital Básico en la Obstrucción Aguda de la Vía Aérea (OAVA) u Obstrucción completa por cuerpo extraño (OCCE) e inconciencia: . mediante esta maniobra se separa la lengua de la parte posterior y del cuerpo extraño que puede estar alojado en este lugar.. es efectiva y más fácil de enseñar. barrido digital y nuevamente ventilar las veces que sean necesarias). Recomendación previa: Secuencia de BLS: apertura de la vía aérea. Evalúe si la Nueva evidencia: Se sugiere no enseñar compresión abdominal a la población general (legos) dado que la compresión subdiafragmática es difícil de enseñar.Abrir la vía aérea y dar dos ventilaiciones de rescate. Aplique 5 compresiones abdominales y . el rescatador debe abrir la boca de la víctima enganchando. Con la víctima boca arriba. compresiones subdiafragmáticas o torácicas seguidas de extracción digital de cuerpo extraño y repetición de la maniobra.. la lengua y el maxilar inferior y tirando de ambas.El uso de elementos para poder sacar los cuerpos extraños o la cricotirotomía debe limitarse a personas debidamente entrenadas en su uso. 5.La compresión torácica es efectiva y mas fácil de enseñar.Los golpes en la espalda son una alternativa.La compresión abdominal es mas difícil de enseñar. Dos pinzas se utilizan con este fin: la de Kelly y la de Magill y deben usarse bajo visión directa del cuerpo que se desea extraer. Soporte Vital Básico (SVB). respiraciones de rescate. jamás en una víctima con convulsiones.En un episodio sincopal. Puede ser necesario repetir varias veces (mas de 5). Recomendaciones generales 1. Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-25 . marcadamente obesos. tal vez mas útil en niños. o cuando es realizada por gente de la comunidad. .. 2. a la cual se la entrena sólo en el ABC. El rescatador inserta su dedo índice de la otra mano en la boca.. Si el torax no se expande intente nuevamente abrir la vía de aire.Recuerde: llame rápido: 1° RCP durante 1 minuto y luego llame en los siguientes pacientes: K kids (niños) I Injurias D drogas S Sumersión Llame primero: 1° llame y luego RCP. Adultos inconcientes. Luego con el dedo índice en forma de gancho se efectúa un barrido tratando de traer consigo el cuerpo extraño.La compresión del tórax debe ser efectuada única mente en mujeres embarazadas. Recomendación Clase II b. 4. expectado. La compresión torácica sola. Se debe tener cuidado de no empujar el objeto mas profundamente en la vía aérea.Colóquese a horcajadas y comience con Heimlich en paciente inconciente. A los rescatadores avanzados se aconseja enseñar las dos compresiones (torácicas y abdominales). Resumen 5.Proceda a realizar ventilaciones de rescate y repetir el paso 3 a 5 (secuencia de maniobra de Heimlich. y con sospecha de cuerpo extraño. con el pulgar de una mano.Bajo ninguna circunstancia los estudiantes deben prac- 3. . si el aire no ingresa.Las maniobras de Heimlich son las técnicas recomendadas para la liberación de la vía aérea en el adulto. Esta maniobra únicamente debe ser usada en las víctimas inconscientes. 1. profundizando por el interior de la mejilla hacia la garganta y la base de la lengua. 2. ticar unos a otros las compresiones subdiafragmáticas. el rescatador debe avisar al SEM de acuerdo a la secuencia recomendada.

et al. 5.AHA. . Hilwig RW. 273:1421-1428.Referencias 1. Documento sugerencia del grupo de trabajo en soporte vital avanzado de ILCOR Bossaert Leo (ERC).325:445-453. 6. Stroke. . Feinber WM. Guidelines for de Magnegement of T. Care Med. Circulation 1997.25:1901-1914.96:4364-71.75:47-50. Meursing MS.Hallstrom AP.J. Ewy GA. 1991. Barnett HJ. 2. 1985. 13:185. Am. Berg RA. 3. N. North American Synptomatic Carotid endarterectomy Trial Colabora-tors. Safar P: Cerebral preservation during CPR. Public Health 1985. Crit. et al.M.Berg RA. 4.1994. Bircher N. Assisted ventilation during “bystander” CPR in a swine AMI model does not improve outcome. 8.A.Vic Callana (ARC). Cummins RO. Berger L. IV-26 Soporte Vital Básico (SVB). Becker LB.Kern KB.R Cummins (AHA). 7.P Carli (ERC). Endarterectomy For The Asynptomatic Carotid Artery Stenosis. Pierce J Emergency CPR instruction via tele phone. Beneficial Effect of Carotid Endarterec tomy in Symptomatic Patient With High Grade Carotid Stenosis. Carter WB.Pepe PE.E.96:2102-12. JAMA 1995. Circulation 1997. A reappraisal of mouth-to-mouth ventilation during byestander-initiated CPR: a statement for healthcare professionals from the Ventilation Working Group of the Basic Life Support and Pediatric Life Support Subcommittees. Executive Committee For The Asynptomatic Carotid Atherosclerosis (ACAS) Study. J. . Obstrucción por Cuerpo Extraño .I. Albers GW.

Dado que el PCR súbito puede afectar a cualquiera. Para lograr más posibilidad de desfibrilación temprana. . Oportunidad que habitualmente es Desfibrilación Externa V-1 Figura 1 El tiempo como factor determinante: .. en cualquier momento y en cualquier lugar.. hay que estar preparados.. células que no se regeneran. Recordemos que entre el tercer y cuarto minuto las neuronas.y . el ILCOR apoya el concepto de que en muchos de los escenarios no hay médicos por lo que debiera permitirse que cualquier individuo entrenado pueda usar un desfibrilador automático externo (DAE).C A P I T U L O V Desfibrilación externa Dr. en general. empiezan a morir y ya no hay vuelta atrás.. . inefectivos y/o muy rápidos que. se puede brindar una oportunidad. La preparación o la prevención es "ver antes de que acontezca". (Ver Figura 2) En la FV si somos capaces de llegar a tiempo con el tratamiento adecuado (desfibrilación). Carlos Dozo / Sr. Las mejores oportunidades y los mejores resultados se observan cuando el intervalo entre la FV y la desfribrilación es corto.ausencia de pulso. Se insiste permanentemente que por cada minuto de per dida de reanimación disminuye en un 10 % la sobrevida y que luego de los 3 minutos la desfibrilación comienza a decaer su efectividad.Generan inconciencia. La Fibrilación ventricular y la Taquicardia ventricular sin pulso son: .(Ver Figura 1) La desfribrilación eléctrica es la terapia más importante en estos pacientes. Es prácticamente imposible que se pueda llegar al lugar del suceso con el tratamiento adecuado en menos de siete a diez minutos. presentaron una fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso. con lo cual se intenta que desde ésta nueva situación un foco automático comience a marcar un nuevo ritmo. falta de respiración y falta de actividad mecánica . La desfibrilación despolariza temporariamente a un corazón que está latiendo de manera irregular. Sergio Tiglio DESFIBRILACION Desfibrilación temprana y desfibrilación automática Los adultos que fueron salvados del paro cardíaco extrahospitalario.Muerte segura sin defibrilación.Ritmos cardíacos desordenados.

no convierte la FV en ritmo normal. Si lo llevamos al plano económico uno se preguntaría ¿ que área de cobertura potencial tiene un DEA y que área tiene un CDI. y que la misma es causada por una Fibrilación Ventricular cuyo tratamiento especifico es la desfibrilación. ginecobstétricas. es que estamos en el camino correcto.El único tratamiento efectivo en la FV es la desfibrilación . Creemos que el manejo del SVB y el funcionamiento de los DEAs para los primeros respondedores.SVB 3.La Desfibrilación precoz en la FV en los primeros 3 minutos en el Intra Hospitalario es Clase I (onda Monofásica dampeada 200-200/300-360 J). . con dichos dispositivos. Lo paradójico es que se confíe tanto en un equipo implantado y se dude tanto de la eficacia del entrenamiento de la comunidad. El manejo seguro de los DEAs en la arritmia rápida nos hace soñar que mañana tengan la posibilidad de tratar arritmia lenta. como ejemplo de la utilidad de los DAEs.Se incorpore la "D" (desfibrilación) en el SVB. Si bien uno maneja el concepto de prevención primaria y secundaria.Desfibrilación precoz Debemos recordar que gracias al desarrollo de los cardiodesfibriladores implantables (CDI) la seguridad en la detección de la arritmia y la liberación del shok eléctrico apropiado han permitido salvar muchas vidas al punto que hoy se habla de prevención primaria para la MS. quirúrgicas. . Así mismo si el entorno en el cual esto ocurre es en el ámbito extra hospitalario.Llegar rápido 2. V-2 Desfibrilación Externa . por tal motivo el mantener preRecuerde que: .Triada de contacto con la vida Importancia de la desfibrilación temprana Los pacientes adultos con FV pueden sobrevivir sin alteraciones neurológicas si la desfibrilación se desarrolla dentro de los 3 a 5 minutos como máximo luego del paro. habremos encontrado otro campo para los DEAs. cardíacas).El ritmo inicial más frecuente en el paro cardíaco es la FV.La onda bifásica truncada en FV de corta duración emplea menor carga que la monofásica (115-130 a 150 J) Las guías 2000m del ILCOR recomiendan que: Figura 3 .sente por ejemplo el diagnóstico diferencial de las arritmias cardíacas para un generalista o dermatólogo todos savemos que se hace difícil y si a eso le agregamos el concepto de TIEMPO que ya mencionamos. marcapaseo transtorácico. El RCP básico solo. Si repetimos que la causa principal de muerte cardíaca es por MS. debemos concluir: 1. la posibilidad de asistir en forma continua a un evento es directamente proporcional al número de población que se atiende. . (Ver Figura 3) Figura 2 Cabe mencionar los estudios como el "Programa Casino" (Nevada-EEUU) o el programa público de la policía de Miami. muy difícil brindarla de otra manera.La Desfibrilación automática con onda bifásica bifásica (<200 J) dentro de los 5 minutos en el Pre Hospitalario es Clase IIa. nos debemos preguntar como y quien rescata al primer evento? Debemos tener en cuenta que la mayoría de las salas de primeros auxilios u hospitales de menor complejidad tienen personal para recibir y resolver las emergencias generales (traumatológicas. es realmente el gran adelanto en pro de aumentar la sobrevida de los pacientes. .

La desfibrilación es una maniobra de soporte vital básico. detrás del corazón. entre otros. las descargas deben ser reiniciadas al nivel de energía previo con el que se desfibriló. El flujo de electrones es llamado corriente. tamaño de los electrodos. o bien como. es el flujo de electrones con cierta presión durante cierto período de tiempo (usual mente milisegundos) a través de una sustancia que genera resistencia. Corriente y Voltaje En una descarga desfibrilatoria pasa un gran flujo de electrones a través del corazón por un corto periodo de tiempo. Si la FV es inicialmente terminada por la descarga pero recurre durante la secuencia del paro. Requerimientos de energía para la desfibrilación. El electrodo esternal debe ser colocado a la derecha debajo de la clavícula y el electrodo de la punta a la izquierda de la línea del pezón con el centro de la paleta en la línea axilar media. El SBV debe ser realizado hasta el arribo del desfibrilador. o resistencia al flujo de la corriente. El nivel apropiado de energía para la segunda descarga puede ser de 200 a 300 J. uno de los determinantes más importantes de la sobrevida en el paciente extra hospitalario es la rápida desfibrilación y su éxito está adversamente afectada por el retardo. . una alternativa aceptable es colocar una paleta sobre el precordio anterior izquierdo y otra posterior. Desfibrilación Externa V-3 . Los electrodos deben ser colocados en una posición que maximice el flujo de corriente por el miocardio. las descargas deben efectuarse tan pronto como el desfibrilador arriba. una tercer descarga de 360 J debe ser administrada. Así las paletas grandes de los adultos pueden ser utilizadas en situación de emergencia en el tórax del niño. Requerimientos en adultos La recomendación para el primer nivel de energía es de 200J. Tamaño de los electrodos Para adultos el rango del tamaño de los electrodos es de 8. Debemos tener en cuenta que las paletas autoadhesivas son descartables. el cual es denominado impedancia. sustancia de contacto electrodo-piel. debe continuarse con RCP. La colocación recomendada es anterior: ápex esternal.eléctrica. probablemente más seguras y más convenientes y pueden ser usadas en cualquiera de las localizaciones comentadas. y la presión de contacto electrodo-tórax. cardioversión cuando es administrada para otras arritmias . Las paletas autoadhesivas para el monitor/desfibrilador son tan efectivas como las paletas metálicas. Si las tres descargas rápidas fallan en la desfibrilación. siendo la convencional la primera. El flujo de corriente es determinado por la energía elegida (joules) y la impedancia transtorácica (ohms).típicamente fibrilación auricular. distancia entre los electrodos (tamaño del tórax). Posición de los electrodos La colocación de los electrodos para la desfibrilación y la cardioversión es importante. TV.La FV se convierte en asistolia en pocos minutos. Por lo tanto. Repaso de los desfibriladores Un desfibrilador es un elemento que administra una descarga eléctrica controlada a los pacientes para terminar con una arritmia cardiaca. . Los niños y lactantes requieren electrodos más pequeños. La técnica de administración de la descarga eléctrica usualmente es referida como desfibrilación y es usada para terminar una FV.La probabilidad de una desfibrilación exitosa disminuye rápidamente en el tiempo. Si las primeras dos descargas fallan en la desfibrilación. Las descargas de energía deben ser aumentadas sólo si la descarga falla en terminar la FV. etc. Sin embargo la elevada impedancia en los niños se encuentra cuando se utiliza paletas demasiado pequeñas. Esto incluye energía seleccionada. y el potencial es medido en voltios. en localización infraescapular izquierda. flutter auricular. el cual se mide en amperes. y se mide en ohms. fase de ventilación. En resumen. La presión de empuje del flujo de electrones es denominada potencial eléctrico. número de intervalo de tiempo de las descargas previas. Siempre existe una resistencia al flujo de los electrones.5 a 12 cms de diámetro. Impedancia transtorácica La desfibrilación es realizada por el pasaje de una suficiente cantidad de corriente eléctrica (amperes) a través del corazón por breves periodos de tiempo. Varios factores determinan la impedancia transtorácica. Energía.

Descarga la energía o da la indicación de descargar. como la pérdida de electrodos y el pobre contacto de los electrodos. Los DEAs toman múltiples "miradas" del ritmo del paciente. Los desfibriladores semiautomáticos requieren pasos operacionales adicionales. es errónea.NO DESCARGA SI NO ESTÁ INDICADO. o donde los operadores fallaron en seguir los procedimientos operativos recomendados. incluyendo la necesidad de pulsar el botón de descarga para efectuar el choque. Una variedad de filtros analizan las señales semejantes a los QRS. los DEAs han sido extensamente probados.Desfibrilador semiautomático Análisis automático de los ritmos cardíacos A diferencia de otros aparatos y elementos en la medicina de emergencia. Interponer RCP entre las descargas primera segunda y tercera provee menos beneficio que las descargas rápidas.acompañado de una vía EV. la ventilación establecida o continuada y las descargas repetidas. el V-4 Desfibrilación Externa . la administración de epinefrina. Si varios de estos análisis confirman la presencia de un ritmo por el cual la descarga está indicada y las otras revisiones son consistentes con un estado de no perfusión cardíaca. 6. la idea de "Ud no puede empeorar la asistolia". transmisión de radio o interferencia de 60 ciclos. 2. sólo cuando el aparato identifica la FV y "avisa" al operador que lo presione.Determinar la presencia de FV. Algunas transmisiones intermitentes de radio pueden producir artefactos en el ECG si el transmisor (receptor) es usado dentro de los dos metros del paciente durante el análisis del ritmo. Los errores notados con los DEAs en los trabajos de campo tienen que ver con errores aislados de omisión donde los aparatos fallaron en reconocer ciertas variedades de FV o TV. (Ver Figura 4) Un desfibrilador totalmente automático requiere sólo que el operador coloque los parches y prenda el aparato. 4. Estos parches adhesivos tienen dos funciones -registrar el ritmo y liberar una descarga eléctrica. Figura 4 . y alguna integración de frecuencia y amplitud como la morfología de la onda. Los DEAs evaluados son altamente sofisticados. como el evitar tocar al paciente. 3. incluyendo frecuencia. basados en microprocesadores que analizan múltiples hallazgos de la señal ECG de superficie. Algunos aparatos son con siderados "automáticos" mientras que otros son semiautomáticos. Si la FV está presente el aparato carga sus capacitores y efectúa el disparo. amplitud. Desfibriladores externos automáticos Tipos de desfibriladores externos automáticos (DEAs) Los desfibriladores externos automáticos son equipos capaces de: 1. Asistolia No hay evidencia que la desfibrilación de la asistolia sea beneficiosa.Chequea el contacto de los electrodos. Todos los DEAs son conectados al paciente por dos parches adhesivos y cables conectores. Las descargas empíricas de la asistolia pueden inhibir la recuperación de los marcapasos en el corazón y eliminar totalmente la posibilidad de recuperación. Tipos de desfibriladores externos automáticos (DEAs) El término genérico desfibriladores externos automáticos se refiere a los desfibriladores externos que incorporan un sistema de análisis del ritmo. Algunos aparatos están programados para detectar movimientos espontáneos del paciente u otros movimientos. 5. in vitro contra registros de ritmos cardíacos y clínicamente en numerosos estudios de campo. cada mirada toma varios segundos.Si determina la presencia de FV carga la energía requerida. La asistolia no debe ser rutinariamente desfibrilada. Los desfibriladores totalmente automáticos fueron desarrollados para el uso por operadores con entrenamiento limitado.Analiza el ritmo cardiaco.

Esto lo hace antes de cargar los capacitores. adhesivas conectadas al paciente mediante cables. Aunque los DEAs no han acertado en el 100% de los casos en la detección del ritmo. y la descarga es aproximadamente de 10 a 15 segundos. ellos lo hicieron tan bien como los Técnicos en Emergencia Médica con el uso de desfibriladores convencionales. carga el capacitor o libera la descarga. esto permite un adecuado análisis del ritmo cardiaco y previene descargas accidentales a los rescatadores. se aconseja la descarga. De esta manera el operador hace una Interrupción del RCP. Consecuentemente. Esto permite una desfibrilación remota con "manos libres".desfibrilador totalmente automático carga y dá una descarga al paciente. Detección de ritmo Estudios de campo han comparado la capacidad de detección de los DEAs con los del personal de emergencia. Las paletas adhesivas pueden estar colocadas de manera óptima durante largo tiempo mientras duren las maniobras reanimatorias. Todos los rescatadores que operan DEAs están entrenados para actuar con estos aparatos sólo en el paciente inconsciente. fácil transporte y poseen la gran ventaja que se cuidan solos. el cual se hace cuando se detiene la RCP. Poseen mecanismos de alarma visual y sonoro para alertar si están en condiciones de operar o no. La TV sin pulso degenera en poco tiempo en FV. Velocidad de operación En pruebas clínicas el personal de emergencia utilizando un DEA efectúo la primera descarga en un promedio de un minuto antes que el personal que usó desfibriladores convencionales. Las paletas adhesivas tienen menor impedancia comparativamente. los cuales no son cargados hasta que no haya sido identificada una FV. sin pulso y sin respiración. Monitoreo del ritmo En situaciones clínicas que requieren monitoreo frecuente Desfibrilación Externa V-5 . La compresión torácica y la ventilación deben cesar mientras el aparato esté en operación. Los DEAs han respondido apropiadamente a todos los ritmos de paro cardiaco donde las descargas no están indicadas. los efectos negativos de la detención temporaria de la RCP están sobrepasados por los efectos positivos de efectuar una desfibrilación precoz. El tiempo entre la activación del sistema de análisis del ritmo. Con el uso de las DEAs. Desfibrilación remota con paletas adhesivas Otras ventajas del sistema con DEAs es el uso de paletas Este tiempo sin RCP que ocurre cuando el DEA está siendo usado es una excepción a las guías de la AHA. lo cual es un método mas seguro desde la perspectiva del operador. Ventajas y desventajas de los DEAs La mayor diferencia entre el desfibrilador automático y el tradicional es que la persona debe interpretar el ritmo cardíaco cuando usa el desfibrilador tradicional. debido al desarrollo tecnológico son de menor peso. las guías de RCP y emergencias cardiacas (EC) recomiendan un periodo máximo de tiempo de 90 segundos para el diagnóstico de FV y la descarga de tres disparos. Los DEAs. Una vez que los capacitores han sido cargados. mientras que el automático interpreta el ritmo cuando esta siendo usado. y la descarga es realizada. Los errores del uso de los DEAs se han limitado a la identificación de FV muy fina o muy gruesa. Los movimientos inducidos por el RCP pueden causar que el DEA interrumpa su análisis. por su gran área de superficie. particularmente en espacios limitados como vehículos de transporte terrestre y aéreo. Como es lógico de pensar en estas situaciones. la cual recomienda no detener la RCP mas allá de los 5 segundos. Taquicardia ventricular Aunque no están diseñados para descargar disparos sincronizados muchos DEAs pueden tratar TV que por morfología o frecuencia ingresa en el rango que el equipo lo detecte como FV. el equipo nos indicará dar una descarga. apretar el botón de descarga. El operador puede así liberar de contacto de las personas al paciente. El personal de emergencia debe asegurar que nadie toque al paciente mientras el DEA analiza el ritmo. Los aparatos semiautomáticos le indican al operador que se aconseja la desfibrilación. Para los pacientes en FV refractaria luego de la primera descarga la RCP debe ser interrumpida por periodos mayores de tiempo para poder efectuar las tres descargas secuenciales.

Pasos operacionales Los DEAs pueden ser operados con cuatro pasos simples (dependiendo de la cantidad de botones): 1. Luego que la primera descarga ha sido liberada. Duración de ciclos entre choques: < a 20 segundos. y los radio transmisores y receptores no deben estar en operación.el borde esternal derecho y abajo en las costillas inferiores sobre la punta del corazón). El rescatador debe colocar el DEA cerca a la oreja izquierda con el paciente en posición de decúbito supino. Dependiendo del fabricante. El control de análisis es apretado inmediatamente para iniciar otro ciclo de análisis. Las paletas adhesivas deben colocarse en el tórax del paciente y luego se conecta el cable al desfibrilador. Estos se fueron manejando de acuerdo a las indicaciones del equipo. En muchos aparatos. La descarga usualmente produce la misma contracción muscular que la observada durante la desfibrilación convencional. si está indicado y es seguro. 28 veces se apretó antes de tiempo el botón de descarga. Esto activa el grabador de ECG y de voz y permite registrar los sonidos tanto del medio ambiente como del operador mientras se registra el ritmo cardiaco. Todos los movimientos que puedan afectar el análisis del equipo deben ser evitados. Sólo pueden implementarse la desfibrilación automática y el RCP básico. vías intravenosas. Hay estudios que se basaron en la operación del equipo sin entrenamiento previo. Los distintos modelos de DEAs tienen una variedad de controles y pueden diferir en las características como un registrador gráfico en papel. una alarma visual o una voz sintetizada. Conectado de las terminales 3. los DEAs son encendidos presionando el botón de poder o llevando la pantalla del desfibrilador a la posición "up". Si la FV persiste. o fuera del hospital. equipos de aspiración. el aparato lo indica y la secuencia de carga y disparo es repetida para las descargas segunda y tercera. La evaluación de los ritmos toma de 5 a 15 segundos. un mensaje sintetizado. incluyendo los intra hospitalarios. Muchos grupos de respuesta. la pantalla de cristal líquido de algunos DEAs no es comparable con el brillo de los rayos catódicos en la pantalla de los desfibriladores convencionales. el aparato anuncia que una descarga está indicada por un mensaje impreso. un desfibrilador convencional. tienen por lo menos dos personas. Ninguna otra actividad. dependiendo de la marca del DEA. Esta posición brinda mejor acceso a los controles del desfibrilador y una colocación más fácil de las paletas adhesivas permitiendo el otro compartimiento para el rescatador que efectúa RCP. Descarga. Las paletas son colocadas en la posición de desfibrilación habitual (arriba . Algunos sistemas de SEM han adoptado diferentes roles al operador así como distintas posiciones con el mismo resultado. V-6 Desfibrilación Externa . no debe reiniciarse RCP. Uso de desfibriladores externos automáticos durante la reanimación. Cuando las paletas están fijas debe detenerse RCP o cualquier otro movimiento en el paciente y se aprieta el control para comenzar el análisis. o una luz indicadora.del ritmo. Si una FV está presente. Desfibrilación automática segura Procedimientos estándar de operación El rescatador debe siempre tener el recaudo de "liberar al Son relativamente simples ya que hay pocas opciones terapéuticas. un miembro del grupo opera el DEA y el otro efectúa SBV. Muchos DEAs pueden ser operados como De 7920 intentos (decisiones) hubieron 47 "errores" 18 veces se apretó el botón equivocado. Sin embargo esta posición puede no ser posible en todas las situaciones clínicas. sin que se produjera descarga. métodos de display para el ritmo. Encendido del aparato 2. niveles de energía y mensajes al operador. paciente" efectuando un conteo hasta tres. Lo ideal es el análisis rápido de cualquier ritmo persistente y tratable por descargas eléctricas. sin embargo puede requerir pasos especiales. Tiempo de carga desde que se aconseja administrar el choque: <10". El aparato muestra que la carga ha comenzado con un tono. Estas intervenciones pueden proceder de manera simultánea. incluyendo sistemas de oxigenación. antes de apretar el botón de control. presionando el botón "analizar" este inicia la carga de los capacitores si un ritmo tratable es detectado. Iniciación del análisis de ritmo 4. o equipos mecánicos de RCP deben preceder al análisis del ritmo y la desfibrilación. en clínicas médicas.

Una persona trató de encender el equipo con el botón equivocado. Figura 5 . Los errores más frecuentes no tuvieron consecuencias graves.Formas de ondas desfibrilatorias Desfibrilación Externa V-7 . El ser efectivos con menos energía conlleva menos daño miocárdico y disminución del riesgo arritmogénico postparo. Importancia del tipo de descarga La importancia de la cantidad de energía que se entrega sobre el miocardio es de vital importancia. NO RESPIRA. Los DEAs realizan una lectura de la resistencia al paso de la energía y adaptan su forma de entregarla . se encuentra en una situación caracterizada por: INCONSCIENCIA.Ondas monofásicas (entregada en una dirección) y bifásicas (entregada en dos direcciones).Llega el rescate Si Ud.Para disminuir la misma y poder entregar una carga efectiva los DT la única opción que tienen es aumentar la energía de salida. El operador debe conocer el equipo que tiene a su cargo. Debido al desarrollo de la biotecnología éstos últimos utilizan un tipo de onda bifásica exponencial truncada. NO MOVIMIENTOS . puesto que los DT lo hacen con márgenes de 10 a 360 jules (onda sinusoidal monofásica amortiguada ) y los DEAs en 150 Jules. La onda bifásica produce menor disfunción ventricular secundaria a los choque recibidos (carga acumulativa).NO PULSO-. De ésta manera siempre entregan energía de 120-150 Joules. l. (Ver Figuras 5 y 6). Figura 6 .debiendo repetirlo para obtener la descarga. Pasos operacionales Equipo.

trauma. de ser posible a dos personas distintas. Puede necesitarse una tijera para las ropas y eventualmente rasurar el pecho del paciente donde se colocarán los electrodos. se descubre el tórax. V-8 Desfibrilación Externa . Si no se dispone de dicho equipamiento. Si se encuentra un solo rescatador.C. Figura 7 . Se lo asume o se transfiere para que no queden dudas. Se colocan primero los electrodos en el pecho desnudo del paciente y luego el conector de los electrodos en el equipo. (ABC primario) y cuando arriba el DEAs interrumpe las maniobras. se aplican los electrodos y se continúa con el algoritmo mientras que el otro rescatador pide ayuda. se deberá seguir con el ABC primario hasta que llegue el equipo de Avanzada. se enciende el equipo. asfixia por inmersión) en los cuales sería prioritario el comienzo del ABC. pide ayuda y pide que le alcancen un DEAs. Con el paciente en decúbito dorsal se coloca el DEAs al costado izquierdo del paciente a la altura de la cabeza.razgo con la voz del equipo ejecutando las órdenes en el tiempo impuesto por él. drogas.P. Recuerde que la desfibrilación es prioritaria. 2Protocolo de SVB si está indicado. Mientras traen el DEA. De manera que se debe encender rápidamente el DEAs. Luego de comprobar el PCR no debe retrasarse la colocación del DEAs. Recuerde que todos los eslabones de la cadena de sobre vida deben de tener la misma fortaleza.b. El liderazgo es un rol importantísimo. comienza las maniobras de R.Disfunción miocárdica post-choque Las Guías ILCOR 2000: ante la dificultad de evaluar el pulso puede cambiarse esta maniobra por el diagnóstico mediante signos indirectos: No respira . enciende el aparato y comparte el lide3Conexión del DEAs.Onda bifásica Figura 8 .No se mueve. sobre todo si el paciente no se encuentra englobado en KIDS (niños.

Antes de efectuar la descarga se debe verificar que nadie esté en contacto con la víctima y de ser seguro se procede a efectuar la descarga. Cuando llega a la carga programada indica con la voz y una luz titilante dónde se debe apretar para efectuar la descarga. infraclavicular y el otro en el borde inferior izquierdo de las costillas. el DEAs indica que está cargando la energía en forma verbal y sonora. 4Choque si está indicado y si es seguro. Desfibrilación Externa V-9 .en la ranura correspondiente señalizada con una luz titilante. pero uno se coloca a la derecha del mango esternal. Si el choque está indicado. La posición de los electrodos es indistinta. submamilar.

enfermeras o personal no médico de las ambulancias.de la importancia de la desfibrilación temprana por personal de ambulancia. ILCOR apoya el concepto que. pone gran énfasis sobre la desfibrilación temprana. Si la víctima sale con pulso se verifica la ventilación. en muchos ambientes (settings). Para alcanzar la desfibrilación lo mas temprana posible. En algunas ubicaciones los profesionales medicos tendran que animar a las autoridades médicas y regulatorias a iniLa mayoría de los adultos que pueden ser salvados de un paro cardíaco son individuos en fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.C. . Concepto de desfibrilación temprana Hasta que la voz del equipo no autorice a tocar a la víctima. ILCOR recomienda que el personal de resucitación sea autorizado. en el ambiente extra e intahospitalario. Esta recomendación incluye todo el personal de primera respuesta a emergencias. La desfibrilación eléctrica proporciona la terapia aislada mas importante para el tratamiento de estos pacientes. entrenado. equipado e instruido a operar un desfibrilador si sus profesionales requieren que respondan en ayuda de personas en paro cardíaco. ILCOR urge a la profesión médica a incrementar la preparación del público y de aquellos responsables de los servicios de emergencias médicas . le indica al operador verificar el pulso y si está indicado comenzar RCP. Es de hacer notar que luego de tres ciclos completos con RCP intercalado. si no es necesario apoyarla. de igual modo las pausas pueden ser programables. se espera el equipo de avanzada. se expecta y sin apartarse de la víctima. Desfibrilación temprana por personal de ambulancias. ya sean médicos. 2.Si la descarga no revirtió en ritmo no desfibrilable se debe realizar R. Toda ambulancia que responde a emergencias médicas debería llevar un desfibrilador y personal entrenado en su uso.El DEAs se encuentra preparado para que si en algún momento aparece un ritmo no desfibrilable. 5.Luego de los tres primeros choques.b por un minuto que coincide con la voz del equipo que luego de dicho tiempo indica no tocar al paciente para analizar el ritmo. no se lo debe hacer porque es el momento en que el DEA se encuentra leyendo el ritmo post descarga. Dicho algoritmo lo hace por tres veces. La ciencia de la resucitación. La desfibrilacion y sus diferentes escenarios 1. La mayor probabilidad de sobrevida resulta cuando el intervalo entre el inicio de la FV y la desfibrilación es lo mas corto posible. por lo tanto. La disponibilidad ampliamente distribuida de desfibriladores automáticos externos otorga la capacidad tecnológica para la desfibrilación temprana tanto por tripulaciones de ambulancias como legos (lay responders). V-10 Desfibrilación Externa .P. el tiempo transcurrido hace muy dificultosa la sobrevida. debe autorizarse y estimularse la desfibrilación por individuos no médicos.

. oficiales de seguridad.Entrenar regularmente en Soporte Vital Básico al personal del hospital. para evaluar la calidad y eficacia de los esfuerzos de resucitación del establecimiento.Junte y revise las variables de paciente. La linea de guía de Utstein intrahospitalario provee un formato de reporte standard para la resucitación cardiopulmonar intrahospitalaria.Planificar una evaluación crítica del programa a dos niveles: usos clínicos individuales y efectos generales en el sistema de emergencias médicas. . falta de preparación.Considerar.Use solo DEAs. con experiencia en resucitación cardiopulmonar. . . Los líderes de los sistemas de emergencias médicas pueden tener la necesidad de superar obstáculos que incluyen: legislación que deshabilita.Situar el programa bajo la dirección y responsabilidad de un médico. Desfibrilación por el primer respondedor en el hospital El concepto de desfibrilación temprana no solo se aplica al ambiente extrahospitalario. auxiliares de cabina de linea aérea. En la comunidad estos pueden incluir policías. personal de estación de ferrocarriles. variables de evento y variables de resultado que estan contenidas en el set de elementos de datos uniformes en las lineas de guía de Utstein intrahospitalario. guardavi das. .Establecer un programa de entrenamiento y mantenimiento de la calidad que asegure un alto nivel de supervisión. 4. .o similares a aquellas desarrolladas por organizaciones dedicadas a la resucitación. motivación y tradición inadecuada. . estructura inadecuada de sistemas de emergencias médicas. Desfibrilación temprana por primer respondedor en la comunidad Un primer respondedor está definido como un individuo entrenado actuando en forma independiente dentro de un sistema médico controlado. . voluntarios de primeros auxilios y aquellos asignados para proveer primeros auxilios en su propio sitio de trabajo o en la comunidad. sino tambien a los esfuerzos de resucitación intra-hospitalarios. 3. combinar los programas de entrenamiento para desfibrilación por testigos (by stander) con entrenamiento en soporte vital básico con monitoreo cuidadoso de los resultados. ILCOR apoya fuertemente el desarrollo de programas de desfibrilación temprana por respondedores no médicos intra-hospitalarios. . los desfibriladores manuales no deben ser usados por legos (lay persons).Hacer revisión de todos los usos clínicos de los DEAs por medio de un coordinador de programa medicamente calificado o por un representante designado. apoyo y coordinación por el médico responsable de la comunidad y las autoridades de los servicios de emergencias médicas. que pueda necesitar responder a una emergencia cardiopulmonar súbita.Establecer y favorecer el entrenamiento en DEA como destreza básica para los provean atención médica y que trabajen en escenarios donde no hay disponibilidad inmediata de profesionales en Soporte Vital Avanzado. incluyendo enfermeras. terapeutas respiratorios y asistentes de los médicos. ILCOR aconseja que los médicos debieran estar involucra dos con cualquier programa de desfibrilación por primeros respondedores en la comunidad y hace las siguientes recomendaciones: . lLCOR recomienda que estos programas cumplan con las siguientes normas: . especialmente cuando la víctima no sobrevivió.Reduzca el tiempo colapso-desfibrilación por medio de desfibriladores convencionales o DEAs disponibles en areas estratégicas en todo el establecimiento. . prioridades económicas. en algunas situaciones específicas. y están entre nados en como usar un DEA. .Extienda el entrenamiento y la autorización para usar desfibriladores convencionales o DEAs a todos el personal no-médico apropiado. . .Establezca un comite interdisciplinario.Requiera que todos los desfibriladores tengan sistema de registro interno que permita la documentación y revisión de todos los usos clínicos del DEA. variables de eventos y de resultados.Asegurar la disponibilidad de apoyo para todo primer respondedor despues del uso clínico de un DEA.ciar cambios en la legislación.Establecer la aceptación. ILCOR recomienda que los programas de desfibrilación temprana por personal de ambulancias no médicos operen con un sistema de control que: . .Establezcan políticas y guías escritas basadas en.Documente detalladamente todos los esfuerzos de resucitación registrando intervenciones terapéuticas específi- cas. Desfibrilación Externa V-11 .

2. personal de seguridad bancaria. Se requerirá a cualquier persona que use un DEA. aunque no es comun para menores de 8 años. Los potenciales primeros respondedores son los bomberos. Cualquier persona o entidad que esté en posesión de un DEA deberá registrar la existencia y localización con el director médico del servicio de emergencias médicas. Para asegurar la seguridad y salud pública: 1.) La legislatura intenta que los DEAs puedan ser usados por cualquier persona.cadena de sobrevida y planes de acción Creemos que cualquier persona puede ser potencialmente un rescatador. que gratuitamente y con buena fe de cuidados o tratamientos de emergencia por el uso o 6. Acto de buen samaritano: inmunidad de culpabilidad civil. Desfibrilación temprana. todo bajo la supervisión médica. cros de reentrenamiento. Si tan sólo pensamos el tiempo que pasamos en potenciales riesgos y continuas situaciones de estrés es condición indispensable que la comunidad toda sepa R. con el propósito de salvar la vida de otra persona en paro cardíaco. personal de transporte terrestre.5. Cualquier persona. aéreo y marítimo. personal municipal. por la sencilla razón de lo inesperado de la Muerte Súbita. y manejo de los DEAs. Para estos primeros respondedores se deben diseñar planes a medida de cada institución para que sea muy simple llevarlos a la práctica y poder realizar simula- V-12 Desfibrilación Externa . Las dosis entregadas por los DEAs superan las recomendadas para niños < de 8 años (2-4 joules/kg. DEAs en niños Basado en los datos actuales los DEAs pueden ser considerados Clase IIb para identificación de ritmo en niños mayores de 8 años.P.b.6 de diciembre 1996-abril 97 Estado de FLORIDA (EE. incluyendo aquellos licenciados para la práctica de medicina. por lo menos hasta que se utilicen electrodos adecuados y limitadores de energía. que active el sistema de emergencias médicas tan pronto como sea posible. personal de turismo.UU. 3. policías.) La desfibrilación externa automática es Clase Indeterminada para niños de mas de 8 años y no recomendada a menores de 8 años.C. Legislación DAEs. etc. Toda persona que tiene acceso a o usa un DEA debe obtener el entrenamiento adecuado que incluya un curso de RCP o de un curso de primeros auxilios que incluya entrenamiento en RCP y capacidad demostrada en el uso de DEAs.

Cummins (AHA). pequeños.1993 . y . durables y poco costosos. sería positiva. sin la objeción de la o las víctimas lesionadas. la clave para prevenir este alto numero de muertes es expander la disponibilidad de tratamiento con desfibriladores.1997. son seguros y fáciles de usar con un entrenamiento mínimo. no deberá ser encontrado culpable de ningun daño civil como resultado de tal cuidado o tratamiento o como resultado de cualquier acto o falla en actuar en proveer o conseguir posterior tratamiento médico donde la persona actúe como lo hubiera hecho una persona ordinaria razonablemente prudente en circunstancias similares. ..Weisfeldt. y . JEMS July 1994 . 2763. Para que el plan de acceso público sea factible deben disminuir mucho los costos de campo y mantenimiento de los equipos..Bossaert(ERC). previniendo cientos de muertes innecesarias.JEMS July 1994. recomienda el uso de los DEAs en salas de primeros auxilios o guardias de hospitales (en especial en las que los médicos no son cardiólogos o espe cialistas en terapia intensiva).provisión de un DEA.104 .Circulation 1995. Ya que la amplia distribución de la disponibilidad de estos nuevos equipos harán del paro cardíaco súbito una enfermedad tratable. y ya que.Weigel . NOTA: El Programa Provincial de Enseñanza en RCP de la Provincia de Buenos Aires.Weigel.. Bibliografía .92. y ya que los últimos avances tecnológicos de los DEAs han resultado en la disponibilidad de equipos que han demostrado ser excepcionalmente seguros y efectivos en el tratamiento del paro cardíaco súbito. y ya que. De ésta manera la ecuación costo-beneficio.Callanan(ARC).Cummins. Resuscitation 34 .AHA task force on AEDs.Resuscitation 26 . Desfibrilación Externa V-13 .Murray. dejando para una segunda etapa los DEAs de acceso público.. en el momento adecuado.Jun 94 . estos equipos practicamente no requieren mantención. YA QUE LA LEGISLATURA ENCUENTRA QUE LA CANTIDAD DE MUERTES DEBIDA A PARO CARDIACO SÚBITO ES MUY ALTO. livianos.Resident and Staff Physician.

Héctor Canale / Dr.Sulfato de magnesio .Adenosina . Desafortunadamente los niveles pico de las drogas y el tiempo lento de circulación son mayores cuando se utilizan las vías periféricas. . Si la circulación espontánea no retorna luego de la administración inicial por la vía periférica. Una vena periférica (antecubital o yugular externa) debe ser la primera elección. . seguida de 20 ml de solución fisiológica y la elevación de la extremidad.Naxolona . requiriendo de 1 a 2 minutos para alcanzar la circulación central.Vasopresina GLUCOSIDOS DIGITALICOS DROGAS ANTICALCICAS . DROGAS VASODILATADORAS . los catéteres cortos y gruesos son los indicados.Amrinona .DEM . debe colocarse una vía central que se efectuará a través de la vena yugular interna o subclavia con un catéter largo que ingrese en la cavidad torácica pues los catéteres cortos pueden producir un pequeño reflujo retrógrado durante la RCP. ya que para efectuar una vía central por punción se debe interrumpir las maniobras de RCP.Prevenir la FV . Javier Ruiz Weisser / Dr. en estos casos. .Isoproterenol. Mientras que la ventaja de las vías centrales es la mayor rapidez en el arribo a los sitios de acción.Verapamilo y diltiazem.Norepinefrina (levarterenol) .Atropina . deben ser administradas rápidamente.Morfina . Una vez que estas hayan comenzado se deben comenzar con la infusión EV y a administrar medicamentos.Dobutamina AGENTES QUE ACTUAN SOBRE EL SISTEMA PARASIMPÁTICO: .Atenolol . Las drogas.Bicarbonato de sodio OTRAS DROGAS USADAS EN EL PCR: .C A P I T U L O V I Terapéutica farmacológica Dr. asistolia.Propanolol lugar respecto a otras intervenciones.Esmolol En general las drogas en el PCR se utilizan para: .Brindar soporte circulatorio Durante la parada cardíaca las drogas ocupan un segundo AGENTES ANTIARRITMICOS: .Cloruro de calcio . En los casos de necesidad de expansión rápida (trauma).Procainamida.Epinefrina .Lidocaina .Nitropropusiato de sodio.Dopamina . tiene pocas complicaciones y no requiere la interrupción de la RCP.Revertir la FV.Coadyuvantes de otras medidas .Amiodarona . Las medidas mecánicas (ABC). Daniel Corsiglia Drogas usadas con mayor frecuencia durante el PCR DROGAS ADRENERGICAS-CATECOLAMINAS: . . Las drogas pueden administrarse por vía endo-traqueal Terapéutica Farmacológica VI-1 .Nitroglicerina NTG DROGAS BETA-BLOQUEANTES.Mantener el ritmo deseado . la desfibrilación cuando está indicada y el manejo apropiado de la vía aérea ocupan el primer lugar.Metoprolol .Bretilio . la vía venosa periférica es fácil de enseñar.

Precauciones La mayor precaución es estar seguro que un alto flujo de oxígeno está siendo suministrado adecuadamente.Calmar el dolor . aún una concentración de oxígeno al 100% no es peligrosa durante los minutos requeridos para una reanimación. Se coloca un cateter a través del tubo endotraqueal.5 días). La adecuada ventila- Drogas usadas con mayor frecuencia durante el PCR OXIGENO ción y oxigenación deber ser monitoreada por la valoración de CO2 al final de la espiración y por el oxímetro de pulso más que por el análisis de gases en sangre. CATECOLAMINAS Se debe administrar la mayor concentración de oxígeno de ser posible (100%) en todos los pacientes con PCR y en otros con hipoxemia sospechada.Norepinefrina (levarterenol) . puede ocurrir luego de un soporte ventilatorio prolongado (más de 3 .entre 2 a 2.Dobutamina VI-2 Terapéutica Farmacológica . El tratamiento rápido de la hipoxemia puede prevenir el paro cardíaco. Nunca debe suspenderse o diluirse a concentraciones menores durante la reanimación con la incorrecta creencia de que puede ser peligroso.Dopamina .5 veces las dosis recomendadas y diluidas en 10 ml de solución fisiológica. No debe ser negado a pacientes con EPOC y por temor a que retengan CO2. Los capnógrafos que valoran la CO2 al final de la espiración y los oxímetros de pulso han sido incorporados junto a dispositivos automáticos de medición de la presión arterial y otros parámetros. .Tratar la insuficiencia cardíaca congestiva.Promover una función cardíaca óptima . La toxicidad del oxígeno. Las catecolaminas difieren unas de otras por su afinidad a los receptores adrenérgicos.Corregir la acidosis . La administración intraósea es una excelente alternativa cuando no puede accederse a la vía venosa. positivos. se suspenden momentáneamente las compresiones torácicas y se ventilará enérgicamente para favorecer la absorción.Epinefrina . Los receptores α1 miocárdicos al estimularse generan efectos cronotrópicos. Estos pacientes necesitan oxígeno y una observación cuidadosa. en general y en el PCR en particular. por altas concentraciones. Los alfa 1(α1) postsinápticos del músculo liso al ser estimulados producen vasoconstricción. enfisema pulmonar) puede ser necesaria la ventilación asistida durante la administración de oxígeno si la corrección de la hipoxemia reduce el estímulo respiratorio en pacientes que retienen CO2. hipoxemia sospechada de cualquier causa y paro cardiorespiratorio. Las compresiones torácicas deben retomarse inmediatamente. Sin embargo.Prevenir o suprimir arritmias significativas .Establecer circulación espontánea con una adecuada presión sanguínea. vasos. entre otros: . El estímulo respiratorio rara vez es deprimido lo suficiente como para requerir soporte ventilatorio. mejorando la oxigenación tisular cuando la circulación se mantiene.Corregir la hipoxemia . La norepinefrina tiene una potencia relativa mayor con Receptores Adrenérgicos Cardiovasculares Los receptores adrenérgicos regulan el tono muscular liso del corazón. Los objetivos generales en el uso de drogas en el paro cardiorrespiratorio y periparo son. Indicaciones El oxígeno debe administrarse a todos los pacientes con dolor torácico agudo que pueda deberse a isquemia miocardica. particular mente en la población pediátrica. La oxigenoterapia es un componente esencial en el manejo de las emergencias médicas. bronquios y del gastrointestinal. . Durante el tratamiento de pacientes con enfermedad pulmonar crónica (por ej. En los pacientes hipoxémicos el oxígeno aumenta la PO2 y la saturación de la Hb. incrementan la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica. (Clase I) . β (β1 y β2) y las dopaminérgicas. Hay tres tipo de receptores adrenérgicos: α (α1-α2).

generando vasodilatación renal y mesentérica. el cual tiene efectos en la función electrofisiológica y sobre la motilidad vascular coronaria. La adrenalina es un agente vasoactivo útil. la vasoconstricción coronaria a un estímulo dado puede ser mayor pero no es raro que existan respuestas paradójicas secundarias a la lesión endotelial. La estimulación de los receptores β2 causa vasodilatación y relajación del músculo liso gastrointestinal. Disfunciones endoteliales que conducen a respuestas paradójicas al estímulo vasodilatador normal. Las arterias coronarias poseen ambos receptores adrenérgicos. La estimulación de los receptores α. · Aumento de la automaticidad El efecto beneficioso primario de la epinefrina en el paro cardíaco es la vasoconstricción periférica. La epinefrina juega un rol crítico en el paro cardíaco. Los bloqueantes de los canales de calcio amortiguan la vasoconstricción mediada por los receptores α2 explicando así su eficacia en antagonizar la vasoconstricción coronaria. Las acciones farmacológicas de la epinefrina son complejas debido a que están moduladas en parte por ajustes circulatorios reflejos. Aún cuando los efectos β adrenérgicos de la epinefrina pueden aumentar la producción miocárdica de lactato. Los receptores postsinápticos α2 pueden ser importantes en la mediación del espasmo coronario. Los receptores α2 presinápticos modulan el tono vascular en los grandes vasos y proveen un mecanismo de contraregulación a la gran cantidad de receptores α1. La epinefrina puede producir las siguientes respuestas cardiovasculares: · Aumento de la resistencia vascular sistémica · Aumento de las presiones sistólica y diastólica · Aumento del la actividad eléctrica en el miocardio · Aumento del flujo sanguíneo coronario ycerebral. 3. Bajas dosis de dopamina estimulan los receptores dopaminérgicos. En el sistema nervioso central la estimulación de los receptores α2 inhibe en forma refleja el locus ceruleus. por agentes como la norepinefrina o dopamina o por estimulación del sistema nervioso simpático produce vasoconstricción coronaria. con duciendo a la vasodilatación periférica. induciendo hipokalemia. El tono adrenérgico está balanceado y modulado por el sistema nervioso parasimpático. Arterias coronarias y agentes adrenérgicos: Los receptores α adrenérgicos predominan en las grandes arterias coronarias epicárdicas y los β adrenérgicos predominan en las pequeñas arterias. Disminución o pérdida de sustancias vasodilatadoras como el factor relajador del endotelio. Disbalance entre los productos vasoactivos mediados por las plaquetas como el tromboxano A2 y la prostaciclina. pero el tono venoso es incrementado por la estimulación α adrenérgica. estos efectos parecen también mejorar el flujo sanguíneo del sistema nervioso central. Favorece la glucogenolisis e ingresa al potasio dentro de la célula. ADRENALINA o EPINEFRINA Mecanismo de acción La epinefrina es una catecolamina natural con actividad agonista tanto α como ß adrenérgica. En pacientes con enfermedad de arterias coronarias. La epinefrina produce una redistribución favorable del flujo sanguíneo desde la circulación periférica a la circulación central durante la RCP. La epinefrina es un potente agonista adrenérgico postsináptico α1y α2. distintos a los autonómicos son: 1. Las catecolaminas con propiedades α agonistas deben ser usadas con precau ción en pacientes con enfermedad isquémica aguda. decreciendo la actividad adrenérgica. que conduce a mejorar la presión de perfusión cerebral y coronaria. 2. en pacientes Terapéutica Farmacológica VI-3 . la liberación de norepinefrina es inhibida. que es elaborada en respuesta al trabajo cardíaco. Otros mecanismos que han sido postulados como modificadores de la motilidad vascular coronaria. La estimulación de los receptores β adrenérgicos. La elevación de la presión de perfusión coronaria que sigue a la administración de epinefrina es beneficiosa. · Aumento de la fuerza de contracción del miocardio. Cuando los α2 son estimulados. habitualmente generan vasodilatación coronaria. La vasoconstricción coronaria es rápidamente antagoniza da por factores metabólicos locales como adenosina. · Aumento de los requerimientos miocardicos de oxígeno.respecto a la epinefrina sobre los agonistas adrenérgicos. limitando así la acumulación de norepinefrina y produciendo vasodilatción. uterino y bronquial.

La epinefrina puede ser también usada como agente presor y cronotrópico (para aumentar la presión arterial y la frecuencia cardíaca ) en pacientes que no están en paro cardíaco (shock séptico. de líquido IV a fin de asegurar la llegada de la droga en el compartimiento central. A pesar de que la dosis óptima de epinefrina para la administración endotraqueal es desconocida. pero sus efectos estimulatorios sobre los receptores α1 y β2 adrenérgicos son diferentes. el incremento de la resistencia vascular inducida por la NE puede contrarrestar su efecto inotrópico. La epinefrina. Las dosis de 1.con shock circulatorio refractario. una dosis por lo menos 2 a 2./kg. debería ser seguida por un bolo de 20 ml. bradicardia sintomática).) no demostraron ser superiores y pueden incrementar la isquemia subendocárdica. de la epinefrina pueden precipitar o exacerbar la isquemia miocárdica. Durante el paro cardíaco y la bradicardia sintomática con hipotensión severa. La infusión de epinefrina también puede ser usada para tratar pacientes con bradicardia gravemente sintomática. 2 y 3 mg c/ 5 minutos o dosis altas (0. Dosis mayores de 0. La NE aumenta la presión sanguínea por elevación de la resistencia vascular sistémica y puede no mejorar y si disminuir el gasto cardíaco. El con tacto de la epinefrina con otras drogas que tengan un pH alcalino (tales como el bicarbonato de sodio) pueden causar auto-oxidación pero el grado de reacción es muy lento para ser clínicamente importante cuando la epinefrina se administra en bolo o en goteo rápido. la epinefrina puede ser administrada en infusión continua. como otras intervenciones tardías. Precauciones La autooxidación de las catecolominas y compuestos sim- Indicaciones La epinefrina es Clase Indeterminada en el PCR. tanto a dosis altas (0.3 mg/kg/min.La tasa de sobrevida en el PCR es baja mas allá de la dosis de epinefrina. La epinefrina y la norepinefrina son aproximadamente iguales en su capacidad para estimular los receptores β1 adrenérgicos (cardíacos). La NE aumenta la contractilidad miocárdica por sus efectos β1. Sin embar go. los efectos inotrópicos y cronotrópicos Dosificación La dosis "estándar" de la epinefrina es de 1 mg cada 5 minutos. paticomimeticos relacionados es pH dependiente. 2. representan un último y desesperado esfuerzo para reanimar personas con una muy pobre posibilidad de sobrevida.5 veces la dosis IV periférica puede ser necesaria. Hay algunas consideraciones que es importante remarcar: 1.2 mg. La epinefrina tiene una buena biodisponibilidad luego de una adecuada administración endotraqueal. VI-4 Terapéutica Farmacológica . Aún a bajas dosis. El efecto inotrópico positivo y vasopresor de la NE ha sido usado en el tratamiento del shock refractario. La NE es un potente agonista α con un mínimo efecto β2. mientras que sus efectos α producen una vasoconstricción arterial y venosa. La NE debe ser utilizado como agente de último recurso en los tratamientos médicos en pacientes con enfermedad arterial coronaria. especialmente si la vasoconstricción coronaria es inducida por la estimulación de los receptores α coronarios.2 mg/kg) como a dosis de 1 mg EV cada 3 a 5 minutos (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso que no responde a los choques eléctricos iniciales. por ejemplo después de by-pass cardiopulmonar. NOREPINEFRINA (NE) Mecanismo de acción La norepinefrina es una catecolamina natural que difiere químicamente de la epinefrina solo por la ausencia del grupo metilo en la amina terminal. producen hipertensión en pacientes que no se encuentran en paro cardíaco. la asistolia o la actividad eléctrica sin pulso). Puede inducir o exacerbar arritmias ventriculares. De acuerdo al metabolismo de la epinefrina debería ser administrada a intervalos que no excedan los 3 a 5 minutos y la dosis dada por inyección periférica.La mayor sobrevida depende de la desfibrilación temprana. La epinefrina no debería ser agregada a frascos que contengan soluciones alcalinas. Dado que la NE incrementa la demanda cardíaca de oxígeno puede exacerbar la isquemia miocárdica.

la resistencia vascular Terapéutica Farmacológica VI-5 . Debe infundirse por un cateter venoso central para minimizar el riesgo de extravasación.. el cual es lograr una adecuada presión sistólica (criterio razonable es una sistólica no menor de 90 mm de Hg) con la menor dosis. cerebral y renal pero el tono venoso es incrementado por estimulación α adrenérgica. de sal salina) debe ser infiltrada en el área para antagonizar la vasoconstricción inducida por la NE y minimizar la reacción y el daño. Debe ser agregado a 250 ml de dextrosa al 5% o solución fisiológica para obtener una concentración de 16 µg /ml (microgramos o gammas por mililitro). pero son mas comunes en pacientes con shock séptico y neurogénico. A dosis mayores de 10 µg /kg/m los efectos a adrenérgicos predominan. especialmente en pacientes con deplección de volumen y en aquellos que tienen una reserva miocardica limitada. La extravasación de NE produce necrosis isquemica y Dosis El bitartrato de norepinefrina puede encontrarse en ampollas de 4 ml conteniendo 2 mg de NE por mililitro.0 µg/min como dosis de comienzo.Indicaciones La NE es usada para el tratamiento de la hipotensión con traducción hemodinámica refractaria a otras aminas simpaticomiméticas. puede ser necesario realizar un monitoreo completo de la presión arterial a través de un cateter intrarterial. diluidos en 10-15 ml. Cuando el monitoreo invasivo no es usado. La NE está contraindicada cuando la hipotensión es debida a hipovolemia. A dosis mayores de 2. La NE puede precipitar arritmias. Esto produce vasoconstricción arterial renal y periférica y una vasoconstricción con marcado incremento de la resistencia muscular sistémica. La dosis promedio para el adulto es de 2 a 12 µg/min. La dopamina también estimula la liberación de norepinefrina. pero la fre cuencia cardiaca y la presión arterial usualmente no son modificados. arriba de 30 µg/min de para mantener una adecuada presión sanguínea. excepto se requiera temporariamente para mantener la presión de perfusión coronaria o cerebral hasta que se reponga el volumen. El volumen minuto urinario puede incrementar. Esto puede ser detectado en pacientes con isquemia o infarto de miocardio. la presión de oclusión pulmonar y la resistencia arterial periférica. Deben comenzarse con infusiones de 0.) estimula los receptores dopaminérgicos produciendo una vasodilatación mesentérica. Si la medida de la presión arterial central es similar a la que se obtiene por "manguito" el cateter debe ser suspendido. Los pacientes que requieran un soporte vasopresor con norepinefrina deben tener monitoreo hemodinámico a fin de tener presente los cambios en el gasto cardiaco. daños en tejidos superficiales. El uso de NE debe ser considerado como una medida temporaria. La NE incrementa el requerimiento de oxigeno miocárdico sin producir un incremento compensatorio en el flujo coronario. La hipotensión y la baja resistencia vascular sistémica es rara en los pacientes con infarto agudo de miocardio. La estimulación β1 incrementa el gasto cardiaco y antagoniza parcialmente la vasoconstricción mediada por los receptores α. En estos casos la fentolamina (5 a 10 mg. Precauciones Debido a que la medición de la presión arterial periférica es a menudo inexacta cuando hay vasoconstricción. La frecuencia de infusión es titulada hasta lograr el efecto deseado.5 a 1.5 µg /kg/m la dopamina incrementa el tono venoso y la presión venosa central. Bajas dosis de dopamina (1-2 µg/Kg. Presentación: 1 ampolla =1mg )1ml) DOPAMINA Mecanismo de acción La dopamina es un precursor químico de la norepinefrina que estimula los receptores dopaminérgicos β1 y α adrenérgicas dependiendo de la dosis. Es más útil cuando la resistencia periférica sistémica es baja. los pacientes con shock refractario pueden requerir dosis mayores. El éxito en el manejo requiere no solo mantener la presión arterial sino también corregir las anormalidades subyacentes./m. Entre 2-10 µg /kg/m la dopamina estimula los receptores β1 y α adrenérgicos. la medición con el manguito debe ser realizado cada 5 minutos o a intervalos frecuentes basado en la titulación y/o el estado hemodinámico del paciente. Esto lleva a un gasto cardíaco elevado con un modesto incremento de la resistencia vascular sistémica.

En estos casos debe ser usada en dosis baja (1-2 µg/kg/m) para aumentar el flujo sanguíneo renal. Los pacientes que reciben fenitoína pueden experimentar hipotensión durante la administración concomitante de dopamina. eleva la presión oclusiva de la arteria pulmonar y puede inducir o exacerbar la congestión pulmonar a pesar de aumentar el gasto cardiaco.pulmonar y un incremento de la precarga. No debe ser adicionado a soluciones alcalinas o al bicarbonato de sodio dado que la DOPA es inactivada lentamente por el pH alcalino. La dopamina debe ser descontinuada gradualmente para prevenir una respuesta hipotensiva aguda. En monitoreo hemodinámico es imprescindible para un correcto uso de la DOPA en pacientes que tienen infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca congestiva. la frecuencia de infusión debe ser lo más baja posible que permita una satisfactoria respuesta hemodinámica. Esto produce una concentración de 1600 a 3200 µg/ml. Es importante recordar que los efectos a adrenérgicos de la dopamina. La dopamina sola como único vasoconstrictor (> 10 µg /kg) sin epinefrina en el post-paro es considerada Clase III por los efectos adversos en la perfusión. La combinación de DOPA y NPS es similar al uso de la dobutamina. Aun en dosis bajas el efecto vasoconstrictor arterial y renal pueden exacerbar los componentes pulmonares y gasto cardíaco. Este disbalance entre oferta y demanda podía ser la causa de isquemia del miocardio. Son frecuentes las náuseas y vómitos a dosis altas. Debe ser usada a la menor dosis posible que permita una adecuada perfusión a los órganos vitales. A pesar de una mejora en la hemodinámia. Dosis mayores a 20 µg /kg/m: producen efectos hemodinámicos similares a la norepinefrina. DOBUTAMINA Es una amina simpáticomimetica sintética que ejerce sus del VI-6 Terapéutica Farmacológica . El contenido de una a dos ampollas (200 a 400 mg por ampolla) debe ser mezclado con 250 ml de solución de D/5%. El disbalance entre oferta y demanda de oxigeno puede provocar isquemia miocárdica. Los pacientes que reciben estos agentes deben ser tratados con 1/10 de la dosis usual de DOPA. por lo cual está contraindicado. Dosis La dopamina sólo es utilizado en forma IV. Debe ser administra da con bomba de infusión para tener un flujo mas preciso. Precauciones Aumenta la frecuencia cardiaca y puede inducir al exacerbar arritmias supraventriculares y ventriculares. el consumo de oxigeno y el lactato miocardico pueden aumentar en respuesta a altas dosis de DOPA. La presencia de resistencia vascular incrementada. Los vasosdilatadores (como nitroglicerina o nitroprusiato NPS) pueden ser usados para reducir la precarga y mejorar el gasto cardiaco. Puede precipitar una crisis hipertensiva en pacientes con feocromocitoma. por antagonizar el efecto de la dopamina sobre la resistencia muscular. Inmediatamente después de la RCP altas dosis de dopamina pueden ser requeridas para inducir una hipertensión arterial transitoria recomendada para mejorar la perfusión cerebral. indicando que el aporte de sangre al miocardio no es suficiente en relación al trabajo cardiaco. así que otras soluciones alcalinas pueden ser suministradas en un corto período por el mismo catéter. aun a bajos niveles de infusión. Para minimizar los efectos secundarios. El tratamiento con dopamina usualmente es reservado para hipotensión con bradicardia sintomática o luego del retorno a la circulación espontánea. La dopamina incrementa el trabajo miocárdico sin incremento compensatorio en el flujo arterial coronario. La droga debe ser titulada en relación a los efectos hemodinámicos. La frecuencia inicial de infusión es de 1-5 µg/kg/m. congestión pulmonar o aumento de la precarga es una contraindicación relativa para el uso de la dopamina. Los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) pueden potenciar los efectos de la dopamina. La cinética de la relación es suficientemente lenta. Indicaciones La dopamina está indicado para el manejo hemodinámico de la hipotensión arterial en ausencia de hipovolemia.

Los efectos hemodinámicos de la dobutamina y la poca inducción de liberación de norepinefrina.5 µg/kg/m). La frecuencia cardíaca puede disminuir cuando hay mejora hemodinámica. pueden ser usados para mejorar la perfusión de órganos vitales. fluctuación de la presión sanguínea. temblores e hipokalemia. Por esta razón la dobutamina no incrementa el tamaño del infarto o la producción de arritmias. Sin embargo altas dosis de dobutamina producen una respuesta taquicárdica. mediada por la dobutamina de más del 10 % del valor inicial debe ser evitada en pacientes con enfermedad arterial coronaria. No produce vasodilatación directa renal y mesentérica vía receptores. sugiriendo que el aumento de perfusión renal secundaria es un aumento del gasto cardiaco como el determinante más importante de la función renal. Una terapia combinada de dopamina y dobutamina produce mejoras hemodinámicas significativas pero no modifica la sobrevida en pacientes con shock cardiogénico.efectos inotrópicos potentes estimulando los receptores α1 y α2 adrenérgicos en el miocardio. Dos a cuatro ampollas de 250 mg de dobutamina debe ser diluida en 250 ml de solución fisiológica. tras otras intervenciones (Ej. La dobutamina aumenta el gasto cardiaco y reduce la presión acuñada de la arteria pulmonar y la resistencia vascular periférica./m) mantiene la presión arterial con una menor presión de oclusión de la arteria pulmonar. náuseas. produciendo un balance con demanda más favorable en la oferta de oxigeno en relación a la norepinefrina y dopamina. minimiza sus efectos en la demanda de oxigeno miocárdico. generando menor congestión pulmonar. El incremento de la frecuencia cardiaca. Otros efectos colaterales incluyen dolor de cabeza. Agentes que actúan sobre el sistema parasimpático. Los efectos hemodinámicos de la dobutamina son simi lares a aquellos obtenidos de la combinación de DOPA más NPS. incluyendo el gasto cardiaco se utilizan para evaluar la respuesta clínica a la dobutamina. Puede provocar isquemia miocárdica. La dobutamina puede ser usada para mejorar el trabajo ventricular izquierdo en pacientes con shock séptico. La dobutamina incrementa el flujo sanguíneo mesentérico y renal por el incremento del gasto cardiaco. arritmias. Las medidas directas de la performance hemodinámica. Dopamina y dobutamina han sido utilizados juntas. Dobutamina y un moderado volumen de líquido son los tratamientos de elección en los pacientes con infarto de ventrículo derecho y deterioro hemodinámico significativo. Debe ser usada la menor dosis efectiva determinada por el monitoreo hemodinámico. ATROPINA Mecanismo de acción Aunque los agentes inotrópicos y vasoactivos no alteren la mortalidad en los pacientes con shock severo. El rango de la dosis usual es de 2-20 µg/kg/m. La combinación de dosis moduladas de ambas drogas (7. Sin embargo el flujo y volumen urinario se incrementan en partes iguales con dopamina y dobutamina. Dosis Puede ser efectivo a dosis baja (0. mien El sulfato de atropina es una droga parasimpaticolítica que aumenta tanto la automaticidad del nodo sinusal como la Terapéutica Farmacológica VI-7 . inducida por la taquicardia. o dextrosa al 5 % o en solución salina normal. Precauciones La dobutamina a dosis alta puede causar taquicardia. Debe ser administra da con bomba de infusión de volumen para precisar la frecuencia de goteo. Indicaciones La dobutamina es muy útil en los tratamientos de los pacientes con congestión pulmonar y gasto cardiaco bajo o en aquellos que tienen hipotensión arterial con congestión pulmonar y disfunción ventricular izquierda y que no toleran los vasodilatadores. En dosis convencionales (2 a 20 µg /kg/m) la dobutamina es menos propensa a inducir una taquicardia que el iso proterenol o la dopamina.5 µg /kg. revascularización miocárdica) que puedan salvar al miocardio se realicen. El efecto inotrópico positivo de la dobutamina está también‚ balanceado por el incremento del flujo sanguíneo coronario.

llevando a la Fibrilación y/o taquicardia ventriculares. Presentación:1 ampolla =1mg (1ml). Generalmente el paro cardíaco por asistolia es casi siempre fatal a pesar de la terapéutica. de solución fisiológica o agua destilada estéril. Tres miligramos (0. barata y segura. para evitar los efectos perjudiciales de la taquicardia inducida por la atropina sobre la demanda miocárdica de oxígeno. El tratamiento con atropina puede mejorar el pronóstico en pacientes con paro cardíaco por bradiasistolias debidas a estimulación vagal excesiva. Es una droga de uso simple.5 min. Indicaciones En el miocardio enfermo.conducción auriculoventricular (AV) por su acción vagolítica directa. Precauciones La atropina puede inducir taquicardia que puede ser perjudicial en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias o que estén cursando un infarto o isquemia miocárdica. Dosificación En los pacientes sin paro cardíaco. la atropina no es necesaria y puede producir consecuencias adversas. La administración endotraqueal de atropina puede ser usada en pacientes sin accesos IV. La dosis recomendada para un adulto por vía endotraqueal es de 1 . diluidos en un total que no supere los 10 ml. IV.04 mgr/kgr máximo) si es posible. de atropina se administran por vía IV y se repite cada 3 .1 mgr. En pacientes con episodios recurrentes de bradicardia. La dosis puede ser repetida a intervalos de 5 minutos hasta que la respuesta deseada sea alcanzada.2 mgr. Es menos efectiva cuando la asistolia o la actividad eléctrica sin pulso son el resultado de isquemia prolongada o de lesión mecánica en el miocardio. Esta condición se conoce como bradicardia relativa. incluyendo aquellas con frecuencias cardíacas en rango "fisiológico" pero en quienes una taquicardia sinusal sería más apropiada. Las dosis repetidas de atropina deberían ser evitadas cuando sea posible. especialmente en aquellos con cardiopatia isquemica aguda. la dosis total debería ser restringida a valores comprendidos entre 2 y 3 mgr. ataxia y visión borrosa.04 mgr/kgr. la atropina se administra en dosis de 0. coma. dosis de 1 mgr. puede producir bradicardia debido a los efectos parasimpaticomiméticos central o periférico. el elevado tono parasimpático puede precipitar transtornos de conducción o asistolia. La atropina es indicada como terapia inicial en pacientes con bradicardia sintomática. La atropina puede resultar peligrosa en algunos pacientes con bloqueo AV a nivel del HIS-PURKINJE (bloqueo AV tipo II y bloqueo AV de tercer grado con complejos anchos) pues al aumentar la frecuencia auricular puede producir una respuesta paradojal. AGENTES ANTIARRITMICOS . En los pacientes con paro cardíaco por bradiasistolia. piel roja y caliente. la frecuencia cardíaca puede ser mantenida por un marcapasos transitorio transvenoso.Lidocaina .5 mgr. (aumento de la frecuencia cardíaca de 60 latidos por minuto o mas o la disminución de signos y síntomas). corta acción. si la asistolia persiste. Es Clase I en bradicardia sinusal La atropina puede restaurar la conducción AV normal y la actividad eléctrica en pacientes con bloqueo AV de primer grado o de segundo grado tipo MOBITZ I y en algunos pacientes con ritmos de bradiasistolia durante el paro cardíaco.) administrados en forma IV es una dosis vagolítica completa en la mayoría de los pacientes. isquemia o extrasístoles ventriculares frecuentes. Dosis excesivas de atropina pueden causar un síndrome anticolinérgico con delirio. especialmente en pacientes con cardiopa- tia isquemica. En ausencia de signos o síntomas de compromiso hemodinámico. Douglas Chamber- VI-8 Terapéutica Farmacológica .Sulfato de magnesio Antiarrítmicos y FV/TV (Adaptado de la conferencia delProf.03 . Algunas situaciones de asistolia y de bradicardia con compromiso de la perfusión pueden asociarse con un tono vagal muy incrementado. Cuando el uso recurrente de atropina es esencial en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias.0. Tiene un rápido comienzo de acción similar al observado con la inyección IV.5 . (0. taquicardia.Amiodarona . La administración de atropina en dosis menores de 0.

disminuye la frecuencia cardíaca (bradicardia sinusal). Esta "apariencia" puede ser explicada por el aumento de energía que se administra según los protocolos y por la caída progresiva de la impedancia torácica y NO por efecto de las drogas.actúa sobre los canales de . entonces no permiten ser categóricos en sus indicaciones. hay . Comparte con el sotalol: . Potasio y Calcio. si se emplea amiodarona i.disminuye el consumo de oxígeno por el miocardio. . Sepuede pensar en la utilidad del fármaco cuando el beneficio es mayor que el riesgo. aunque tampoco esta descartado su uso.lain. en "determinadas condiciones" y en "determinadas arritmias" pueden y deben ser utilizados un incremento significativo del número de los pacientes que han sufrido un paro cardíaco extrahospitalario que ingresan vivos en el hospital.actúa en los canales del Sodio.Evitar la recurrencia. aunque la supervivencia final no parece incrementarse.Coadyuvante de medidas eléctricas .incrementa además. y. en el algoritmo de actuación del SVA. . Indicaciones IIa: La amiodarona en el estudio ARREST Out.EFICACIA NETA = BENEFICIO/RIESGO. Por ello. .. Por lo tanto no hay..Junto a la propafenona y al sotalol para el manejo de la TPSV adjuntada a la cardioversión..Como cardioversión farmacológica de la fibrilación Terapéutica Farmacológica VI-9 . Con referencia a la profilaxis no esta comprobada su utilidad e incluso hay drogas que estan contraindicadas por su efecto nocivo..En la TV estable (monomorfa) . Si el beneficio es menor que el riesgo no sería razonable su uso. Podemos concluir que el uso de "determinados" antiarrít micos en "determinados" pacientes. . para mantener el ritmo deseado y/o para evitar la recurrencia. Habitualmente la mayoría son clase II b (posiblemente útiles). los antiarrítmicos abolirán la FV.v.disminuye la frecuencia cardíaca . A pesar de este razonamiento no se ha podido demostrar claramente su utilidad en dos grandes meta-análisis dado que los resultados son contradictorios.un importante beneficio para escasos pacientes de alto riesgo. .. En ciertas oportunidades las drogas "parecen funcionar" luego del 2º o 3º choques.disminuye el consumo de oxígeno. Resucitación´96. incrementa el PR. Córdoba. . . Es razonable pensar que si los antirrítmicos pueden abolir las arritmias ventriculares y la FV es una arritmia ventricular. Y teniendo en cuenta la ecuación: . el QT. el intervalo HV y la duración del QRS. .incrementa además significativamente el umbral de la fibrilación ventricular y disminuye el umbral para la desfibrilación por lo cual estan consideradas drogas antifibrilatorias a diferentes de otras como la lidocaína considerada antiectópica. incluida la fibrilación ventricular. mejorando la función cardíaca por relajamiento del músculo liso vascular con disminución de la resistencia vascular sistémica y coronaria. AMIODARONA La amiodarona es una droga antiarrítmica Clase III de la clasificación de Vaughan Williams.Profilaxis de arritmias severas .Para mantener el ritmo deseado. . Los resultados.disminuye sustancialmente . Tampoco esta comprobado su beneficio como coadyuvante de medidas eléctricas.disminuye sustancialmente el automatismo del nódulo sinusal y del sistema His-Purkinje y puede tener acciones alfa bloqueantes.un bajo beneficio para muchos pacientes de bajo riesgo.. anticálcicas y betabloqueadoras no competitivas. puede estar indicada en todo tipo de taquiarritmias paroxísticas supraventriculares y ventriculares.of -hospital Resuscitation of Refractory Sustained Ventricular Tachyarrhythmias (ARREST) parece demostrar que.la capacidad de prolongar el potencial de acción. Comparte con el estanol: .. Argentina) En general el uso de antiarrítmicos se hace sobre la base de: . en general evidencia contundente.la capacidad de prolongar la duración del potencial de acción y la refractariedad de las fibras de Purkinje y el músculo ventricular. .. . Teniendo en cuenta que podría haber : .

Sin embargo en algunos pacientes puede deprimir la conducción miocárdica y/o la contractibilidad en pacientes que reciben conjuntamente terapia antiarritmica y en aquellos con síndrome del seno enfermo o disfunción ventricular izquierda. Esto impide la aparición de frentes de onda desde zonas de miocardio isquémico.5 mg/minuto hasta completar las 24 hs. por supuesto por vía parenteral. presión arterial. Los estudios clínicos han fallado en probar un importante efecto antifibrilatorio para la lidocaina en la FV prehospitalaria refractaria al choque eléctrico . Si el paciente respondiera a la dosis en bolo o en infusión rápida se sugiere seguir con un goteo de aproximadamente 1 gr. Indicaciones IIb: . La lidocaina ha demostrado también reducir las diferencias en la duración del potencial de acción entre la zona isquémica y normal y prolongar la conducción y refractariedad en el tejido isquémico . Además reduce la pendiente de fase 0 del potencial de acción. lo que completa alrededor de 1. veremos que la amiodarona es uno de los antiarrítmicos que no esta en Clase III en ninguna de las tres condicones (FE baja. y a altas dosis disminuye el umbral de FV (mayor posibilidad de fibrilarse). normal o con WPW).Por esta vía puede tener efectos de bloqueo beta y bloqueo de los canales de calcio. La lidocaína presenta una paradoja pues al mismo tiempo que eleva el umbral de fibrilación (menor posibilidad del miocardio para fibrilarse). en 24 hs.En las arritmias auriculares rápidas y disfunción VI. Indicaciones La lidocaína esta siendo reconsiderada en el PCR.000 mg contabilizando la dosis de 3 a 5 mg/kg inicial.En FV/VT luego de desfibrilación y epinefrina. . ocurre aproximadamente en 20 a 30% de los casos y frecuentemente no está relacionado con la dosis. cálcicos Clase IIa Amiodarona Propafenona <FE Clase IIb Amiodarona Digoxina Diltiazem WPW Clase IIb Amiodarona Propafenona Sotalol Clase III Adenosina Beta bloqueantes Bloq.Mayores dosis no han demostrado ser más eficaces. oscila entre 3 a 5 mg/kg de peso (aproximadamente 450 mg IV en infusión rápida. Otra forma de administrar es aquélla que se realiza en tres fases: Primera fase de infusión rápida de 150 mg en 10 minutos hasta completar la dosis de 3 a 5 mg/kg.En arritmias de conducción por vías accesorias (clase IIb) Si evaluamos el cuadro siguiente en referencia al tratamiento de la Fibrilación auricular o el aleteo auricular. . Cálcicos Digoxina La dosis que se utiliza. La amiodarona es metabolizada en el hígado y su farmacocinética no es afectada en la insuficiencia renal. La lidocaina puede terminar con las arritmias ventriculares por reentrada afectando la velocidad de conducción en las vías de reentrada.auricular o el AA cuando lleva menos de 48 hs. de evolución y la función ventricular izquierda es normal. Tercera fase de infusión para mantenimiento tardío de 0.TV polimórfica y taquicardia con complejas anchos (clase IIb). Segunda fase de infusión para mantenimiento inicial de 1 mg/minuto en 6 hs. se eleva el umbral de desfibrilación (requiere mas energía para desfibrilar). La lidocaina usualmente no afecta la contractilidad mio- El efecto secundario más frecuente es la hipotensión arterial. de evolución y la función ventricular izquierda es anormal o esta acompañado de un Wolf Parkinson White. . arritmogénesis auricular o la conducción intraventricular y puede facilitar la conducción AV. LIDOCAINA Mecanismo de acción La lidocaina disminuye el automatismo al reducir la pendiente de fase 4 de la despolarización. En algunas situaciones especiales. . por ejemplo en el infar- VI-10 Terapéutica Farmacológica .Como cardioversión farmacológica de la fibrilación auricular o el AA cuando lleva menos de 48 hs. cárdica. >FE Clase I Beta-bloqueantes Bloq.

5 mg/kg a los 3 a 5 minutos del primero. SULFATO DE MAGNESIO Mecanismo de acción El magnesio es un cofactor en numerosas reacciones enzimaticas. Luego que esta dosis total de carga fue administrada puede darse una adicional de 0. disminución en la capacidad auditiva. La lidocaina es sometida a un metabolismo hepático.TV estable (Clase IIb) Actualmente en una línea atrás de la amiodarona.5 veces la dosis IV para obtener niveles en sangre equivalentes a los logrados con la administración IV. El efecto de la hipomagnesemia en la enfermedad cardiaca es bien conocida. Algunos pacientes pueden volverse muy agitados. barbituricos o fenitoina) para controlar las convulsiones. Las concentraciones plasmáticas de lidocaina deberían persistir dentro de rangos terapéuticos por un período prolongado debido al reducido clearance de la droga dado por el pobre flujo sanguíneo durante la RCP. Dado que la vida media de la lidocaina se incrementa luego de 24 48 hs. de terapia por infusión continua. administrar anticonvulsivos (benzodiazepinas. La lidocaína no debería cambiar los intervalos AH y AV medidos por un registro del Has de His. La dosis de mantenimiento debería ser reducida también un 50% en pacientes mayores de 70 años debido a que estos pacientes tienen un volumen de distribución disminuido. sólo debería administrarse en bolo. síntomas de insuficiencia cardiaca y muerte Terapéutica Farmacológica VI-11 . .5 mg/kg en bolo. depresión miocárdica y circulatoria. Actúa como un bloqueante fisiológico del canal de calcio y bloquea la transmisión neuromuscular. Los pacientes con concentraciones séricas elevadas de lidocaina y disfunción ventricular izquierda pueden experimentar depresión miocárdica importante. grandes dosis de lidocaína pueden inducir al bloqueo cardíaco. En el PCR puede llegar a niveles tóxicos. Sin embargo la insuficiencia renal conduce a la acumulación de metabolitos que tienen pequeña actividad farmacológica pero pueden producir neurotoxicidad importante. En el tratamiento de situaciones desesperadas un adicional de 1. Debido al pobre flujo sanguíneo y al tiempo circulatorio prolongado observado durante el PCR y la RCP. proporcionalmente. Los indicadores clínicos de la toxicidad neurológica inducida por lidocaina incluyen somnolencia. A pesar de que la dosis de carga de la lidocaina no tiene necesidad de ser reducida. (Clase III) Es Clase Indeterminada en la FV/TV sin pulso luego de la desfibrilación y administración de adrenalina. depresión de la despolarización espontánea del nodo sinusal o alterar la conducción AV. la dosis de mantenimiento debería ser reducida 50% luego de 24 hs. En el paro cardíaco la lidocaina puede ser administrada vía tubo endotraqueal. En pacientes con falla renal. la dosis de mantenimiento debería ser reducida en un 50% en presencia de deterioro del flujo sanguíneo hepá tico (infarto agudo de miocardio. La deficiencia de magnesio es asociada con una alta incidencia de arritmias cardiacas.5 mg/kg no mas allá de 8 a 10 minutos. El tratamiento consiste en suspender la lidocaina y si es necesario. parestesias y espasmos musculares. . falla cardíaca congestiva o shock circulatorio) debido a que el clearance corporal total de lidocaina está disminuido.4 mg/min. pero debe usarse con cuidado en pacientes con alteraciones documentados del sistema de conducción. Si bien las dosis terapéuticas de lidocaina pueden ser usadas en pacientes con trastornos de conducción.Control de extrasístoles que comprometen hemodinámicamente (clase indeterminada). Se usa 2 a 2.to agudo de miocardio esta contraindicada como profilaxis de arritmias ventriculares. Estos pacientes son propensos a tener . Precauciones Dosis excesivas de lidocaina pueden producir cambios neurológicos. la lidocaina debería ser administrada por una infusión IV continua a un goteo de 2 . dependiente del flujo sanguíneo. no es necesario ajustar la dosis de lidocaina debido a que su clearence y su volumen de distribución permanecen invariables. Es esencial para el funcionamiento de la bomba de sodio-potasio ATPasa dependiente. Dosificación La dosis inicial de la lidocaina es 1. Efectos tóxicos más serios incluyen convulsiones focales y generalizadas. Luego de la restauración de la circulación espontanea. desorientación. mayores concentraciones séricas de lidocaina que las persona sanas.

La continua liberación de CO2 desde los tejidos isquémicos con metabolismo anaerobico. para la restauración de la circulación espontánea y la sobrevida a corto plazo. Sin embargo los datos clínicos y de laboratorio no demuestran una disminución en la posibilidad de desfibrilación en la acidemia. transpiracion. La respuesta a los agonistas adrenérgicos puede no afec- La toxicidad del magnesio es rara. los tres tipos de anormalidades acido-base halladas durante la baja perfusión -acidemia venosa hipercarbica. esto es importante. Mecanismo de acción El bicarbonato de sodio (CO3HNa) es. La hipermagnesemia puede producir disminucion de los reflejos. bradicardia leve.. e hipotension. estos son convertidos en ácido car- VI-12 Terapéutica Farmacológica . Esto produce la rápida acumulación de CO2 en las venas pulmonares y en los tejidos. BICARBONATO DE SODIO La RCP estandar genera solo un 25 . En presencia de iones de hidrogeno. de sulfato de magnesio ( 2 a 4 ml. se hallan habitualmente una combinación de acidemia metabólica e hipercarbónica. Los cambios ácido-base observados durante el paro cardiorespiratorio depende de el adecuado flujo de sangre y de la duración de la isquémia previa al PCR. Una infusión de 24 horas de magnesio (0.súbita de origen cardiaco.5 1 gr. La reducción del CO2 tisular elevado y de la acidemia asociada fueron encontradas en la perfusión de órganos aislados.30 % del gasto cardiaco normal dando por resultado la limitacion en la perfusion tisular y del aporte de oxigeno a los tejidos. dismuye el transporte de CO2 desde los tejidos mal perfundidos hacia los pulmones y reduce el flujo sanguíneo pulmonar con la resultante restricción en la eliminación alveolar de CO2. dosis aun mas altas. la acumulacion de CO2 refleja el balance entre la tarse por la acidosis tisular. La hipomagnesemia no inducida por perdida renal de magnesio ha sido observada en pacientes con infarto agudo de miocardio. Indicaciones Es Clase IIb para tratamiento de la FV/TV refractaria y Torsión de Puntas. la disociacion del bicarbonato endogeno (amortiguando los iones hidrogeno generados anaerobicamente) y la reducción del clearence de CO2 debido al bajo flujo sanguíneo. Se diluyen en 10 ml de Dextosa 5% y se administran en 1 a 2 minutos. Mas aun. Los efectos colaterales del magnesio incluyen enrojecimiento transitorio y aumento en la incidencia de bradicardia sinusal. alcalemia arterial hipocarbica y acidemia metabólica (láctica). de hasta 5 a 10 gr. A nivel tisular. de una solución al 50% ). sobretodo si se piensa en una hipomagnesemia o hipokalemia. . que se produce durante la RCP. Las evidencias acerca de que el magnesio disminuye las complicaciones asociadas con el infarto agudo de miocardio se continúan acumulando. En las alteraciones Ac-bases asociados con PCR prolongados (ej.hace dificultosa y controversial la elección de un agente amortiguador (buffer) óptimo. Es expresión de bajo gasto y mal pronóstico. Para la torsión de puntas. La disminución de la PECO2 (CO2 al final de la espiración / endtidal CO2) y la acidemia hipercarbica venosa (reflejando la acidosis tisular).: la mayoría de los paros cardiacos extra-hospitalarios). el magnesio debería ser dado en bolo EV. debería ser corregida si se halla presente. a menudo con alcalemia arterial hipocarbica.5 g) Precauciones produccion local de CO2. En la FV. El CO3HNa se disocia en iones de sodio y bicarbonato. el agente buffer mas ampliamente utilizado.por hora ) puede ser considerada en aquellos pacientes con deficiencia de magnesio documentada al momento de la admision en la unidad coronaria.4 a 8 mEq.La acidemia venosa frente a la alcalemia arterial ha sido denominada "la paradoja Venoarterial". colapso circulatorio. han sido usadas con éxito. Debido a que la hipomagnesemia puede precipitar FV refractaria y puede impedir el reingreso de potasio intracelular. Presentación: 1 ampolla = 5ml (2. clínicamente. paralisis respiratoria y diarrea. Dosificación Para la administración aguda durante la TV. pero los efectos colaterales resultantes de una administración demasiado rápida incluyen enrojecimiento. 1 o 2 gr. paralisis flaccida.

Durante la RCP la terapia con CO3HNa debería ser considerada solo luego de que las intervenciones reconocidas -tales como la desfibrilación. A fin de minimizar el riesgo de la alcalosis inducida iatro genicamente. La alcalemia.: en la sobredosis de antidepresivos tricíclicos). la administración conjunta de CO3HNa y adrenalina mejoran tanto la presión de perfusión coronaria como el estado neurológico posterior en modelos experimentales de paro cardiaco.: en la sobredosis de barbitúricos). ventilación y más de un intento con epinefrina. como el transporte de CO2 desde los tejidos hacia los pulmones y la remoción del CO2 por los pulmones están determinados durante la RCP. tisular e intracelular. Indicaciones Clase o Recomendación I : Hiperkalemia IIa: Acidosis metabólica previa Sobredosis por tricíclicos y AAS (Ac. compresión cardiaca. Luego de una RCP exitosa. Sin embargo. Sin embargo es el rol crucial de la PCO2 que debe enfatizarce. la adecuada ventilación y las compresiones torácicas efectivas limitan la acumulación de CO2 durante el paro. la administración de CO3HNa puede ayudar a amortiguar el desplazamiento ácido que se observa cuando se restablece la circulación espontánea. hiperpotasemia. la hiperosmolaridad plasmática y la hipernatremia. así como una posible hemorragia intracerebral. son efectos colaterales potencialmente deletéreos. III: Acidosis respiratoria. In vitro. Así. así: H+ HCO3 = H2 CO3 = H2O + CO2 Bajo condiciones normales de ventilación y perfusión. Dosificación La dosis inicial de CO3HNa es de 1 mEq/kg. La restauración de un flujo sanguíneo suficiente provee oxigeno a los órganos vitales y contrabalancea la acidemia hipercápnica y metabólica por la eliminación del CO2 y la metabolización del lactato. el bicarbonato es beneficioso. el CO2 generado por el HCO3 Na es ilimitado por los pulmones y el exceso de iones hidrogeno son efectivamente neutralizados. la terapia con bicarbonato podría ser guiada por el cálculo de déficit de bases o por la concentración de CO3HNa. Si la terapia con buffer es considerada necesaria. o de la orina (por ej. También induce una desviación hacia la izquierda en la curva de disociación de la oxihemoglobina. El CO3HNa puede ser administrado en una infusión con- En los paros cardíacos de breve duración. la real ización de una correcta RCP Y UNA BUENA VENTILACIÓN es la mejor "terapia buffer". o una sobredosis de fenobarbital o de antidepresivos triciclicos. tinua cuando la meta terapéutica es la corrección gradual de la acidosis o la alcalinización de la sangre (por ej. En general. La mitad de esta dosis (0. especialmente en pacientes pediatricos.5 mEq/kg) se administra cada 10-20 minutos. La formación del fácilmente excretable CO2 permite al bicarbonato de sodio (CO3HNa) funcionar como un buffer eficiente. Acidosis láctica. Sin embargo.han sido utilizados. en CO2 que es transportado y excretado por los pulmones. Dado su libre capacidad de difusión a través de las membranas celulares. acetilsalicílico) IIb: PCR prolongado en paciente intubado y ventilado y/o retorno a circulación espotánea. el CO2 remanente a nivel tisular puede inducir acidosis hipercarbica paradójica. con una disminución en la liberación de oxigeno por la hemoglobina. Si los análisis de gases en sangre se hallan disponibles lo suficientemente rápido como para que los resultados reflejen el estado acido-base en ese momento. aun Terapéutica Farmacológica VI-13 . Esto resultaría en una disminución de la contractilidad miocardica y en la posibilidad de resucitación. La deficiencia más importante del CO3HNa cuando se lo usa durante la RCP es su aparente falla en mejorar las posibilidades de desfibrilación satisfactoria o en incrementar la sobrevida luego de un paro cardiaco breve. el CO2 que genera la acción buffer del CO3HNa puede no ser adecuadamente removido. intubación. En ciertas circunstancias.bónico y de aquí. en la fase temprana de la RCP. tales como una acidosis metabólica pre-existente. los agentes buffer son generalmente innecesarios. EV en bolo. debe ser rápidamente llevada a cabo. debería ser evitada la corrección completa del déficit de bases. Precauciones En el pasado se hacia mucho énfasis en la administración de CO3HNa durante el paro cardiaco. Esto puede estar relacionado con la disminución en la presión de perfusión coronaria observada cuando el CO3HNa se utiliza como único agente en la resucitación.

La administración de CO3HNa da como resultado una rápida generación de CO2.1.Toxicidad o efectos secundarios por la administración de anticálcicos. Otras drogas que se usan en el PCR CLORURO DE CALCIO Mecanismo de acción Los iones de calcio aumentan la fuerza de contracción miocárdica. presumiblemente debido a la acidosis intracelular paradójica que esto induce. Repítalo si es necesario. El rápido inicio de la acidosis intracelular inducida por el CO2 esta directamente relacionada con la rapidez con la cual el CO2 difunde intracelularmente. más rápidamente. Luego de la administración de CO3HNa. Otras dos sales de calcio están disponibles. El calcio puede producir vasoespasmo en las arterias coronarias y cerebrales. estas drogas no pueden ser conjuntamente administradas. Iones de hidrógeno liberados durante la acidosis metabólica también ejercen una acción inotropica negativa. (Verapamilo y Diltazem EV) Dosificación . debido a que el calcio incrementa la irritabilidad ventricular y puede precipitar la toxicidad de la digital. El desplazamiento en la curva de disociación de la oxihemoglobina causada por el CO3HNa puede inhibir la entrega de oxigeno hacia los tejidos. La performance del corazón isquemico esta íntimamente relacionada con la PCO2 arterial. No es aconsejado su uso en forma rutinaria aunque puede evaluarse su indicación en : . si es necesario. por el CO2. Hg. Así. pero este efecto es mucho más lento en su inicio y puede no manifestarse plenamente hasta pasados 30 minutos del inicio de una acidosis de una magnitud equivalente a aquella inducida.Profilaxis de los bloqueantes calcicos.Presencia de hiperpotasemia o la hipocalcemia (por ej. Precauciones Si el corazón esta latiendo. el gluconato de calcio y el gluceptato de calcio. En respuesta a la estimulación eléctrica del músculo.Hiperpotasemia y sobredosis de bloqueantes calcicos.: luego de múltiples transfusiones de sangre). El estado hiperosmolar severo durante la resucitación puede comprometer la sobrevida. Así el calcio incrementa la contractibilidad cardíaca. El cloruro de calcio es preferible debido a que produce mayores y mas predecibles niveles de calcio ionizado en plasma. Otros efectos adversos del CO3HNa incluyen hipernatremia y la hiperosmolaridad. los iones de calcio ingresan al sarcoplasma desde el espacio extracelular. VI-14 Terapéutica Farmacológica . además hay una considerable razón teórica para creer que otros niveles de calcio inducidos por su administración pueden ser perjudiciales. En presencia de CO3HNa las sales de calcio precipitaran como carbonatos. Los efectos inotropicos positivos del calcio son modulados por su acción sobre la resistencia vascular sistémica. un potente inotropico negativo. En corazones normales los efectos vasoconstrictores e inotropicos positivos del calcio producen un aumento predecible en la presión arterial sistémica.6 mlEq de calcio. Indicaciones A pesar de que los iones de calcio juegan un rol critico en el rendimiento contractil miocardico y en la formación del impulso. El calcio debe ser usado con cuidado en pacientes que reciben digital. Administre 8 a 16 mg/kgr de una solución al 10%. El cloruro de calcio puede ser dado EV en una dosis de 2 a 4 mg/kgr de solución al 10 % (1. y puede repetirse. y corresponde a una caída del pH intracelular al menos de 6. estudios restrospectivos y prospectivos en situaciones de paro cardiaco no han demostrado beneficio con el uso de calcio. la administración rápida de calcio produce una disminución en la frecuencia cardiaca. . La dosis del gluconato de calcio es de 5 a 8 ml y la de glucepato de 5 a 7 ml. 10 ml de una jeringa prellenada o una ampolla al 10% de sal de cloruro de calcio (1 ml = 100 mgr ) contienen 13. la liberación de CO2 y su rápida difusión intracelular puede producir acidosis del LCR y acidosis venosa central durante la RCP. cada 10 minutos.36 mlEq de calcio por cada 100 mgr de sal por ml ). La PCO2 intracelular durante una isquemia miocardica experimental inducida se ha demostrado que asciende a más de 300 mm.una compensación respiratoria parcial de la acidosis metabólica puede impedir la acidosis intracelular. . Los iones de calcio contenidos en el retículo sarcoplasmico son rápidamente transferidos a los sitios de interacción entre los filamentos de actina y miosina del sarcomero para iniciar el acortamiento de la miofibrilla.

Si no se observa respuesta dentro de 1.TV (Monomorfa) Estable. bloquean al receptor responsable de los efectos electrofisiologicos y hemodinamicos de la adenosina. disnea y dolor torácico son los mas frecuentemente observados. interrumpe las vías de reentrada nodal y restaura el ritmo sinusal normal en pacientes con TPSV. salina pasados rápidamente por la vía EV. PROCAINAMIDA Dosificación Mecanismo de acción La dosis inicial recomendada es de un bolo de 6 mgr.2 minutos. la adenosina no terminará la arritmia pero puede producir un bloqueo AV o VA transitorio. Inversamente. Si la conduc ción ya está retardada. La adenosina produce una respuesta farmacológica breve debido a que es rápidamente secuestrada por las células rojas de la sangre. debería repetirse una dosis de 12 mgr. la adenosina es la droga inicial de elección para el diagnóstico de arritmias supraventriculares. La adenosina debería también ser usada con cuidado en pacientes con corazones transplantados (desnervados). La vida media de la adenosina libre es de menos de 5 segundos. Las concentraciones terapéuticas de teofilina o metilxantinas (cafeína o teobromina).FV/TV sin pulso recurrente. Indicaciones Recomendaciones: Clase I en la Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV) o en Fibrilación auricular (FA)/Aleteo auricular (AA). . Sin embargo. el uso de adenosina debería reservarse para situaciones donde una supresión transitoria de la conducción nodal AV sea de valor diagnóstico o terapéutico.Taquicardia de QRS Ancho. el cual puede servir para aclarar el diagnóstico. taquicardias auriculares o ventriculares). Estos efectos Dosificación . Es una recomendación Clase II b en: Precauciones Los efectos colaterales con la adenosina son comunes pero transitorios. en la FA/AA con WPW. suprime la fase 4 de despolarización diastólica. Recomendaciones Clase III en FA/AA con Wolf Parkinson White (WPW). administrada de igual forma que la anterior. . colaterales generalmente se resuelven en forma espontanea en 1 . los pacientes receptores de un transplante cardiaco son mas sensibles a la adenosina y requieren solo una dosis pequeña. Enrojecimiento. ejemplo: en tejido isquémico. reduciendo el automatismo de todos los marcapasos. La dosis debería ser seguida por 20 ml de sol. Una terapia alternativa debería ser seleccionada en pacientes que reciben estas drogas. en 1-3 segundos.ADENOSINA Mecanismo de acción La adenosina es un nucleótido (purina) endógeno que retarda la conducción a través del nodo AV. La procainamida también retarda la conducción intraventricular. Terapéutica Farmacológica VI-15 . Se aconseja precaución en los pacientes con predisposición conocida a las bradicardias o a los defectos de conducción sinusal prolongada o bloqueo AV. Los pacientes que toman teofilina son menos sensibles a la adenosina y pueden requerir dosis mayores. El dipiridamol bloquea la captación de adenosina y potencia sus efectos. Un corto período de asistolia (hasta 15 segundos) es común luego de la administración rápida. Periodos transitorios de bradicardia sinusal y ectopía ventricular son comunes luego de la terminación de la taquicardia supraventricular con adenosina. un posterior retardo puede producir bloqueo bidireccional y puede terminar con las arritmias de reentrada. La experiencia con dosis mayores es limitada. la adenosina produce pocos efectos hemodinámicos si es que produce y es menos probable que precipite hipotensión si la arritmia no es revertida. Por esto. La adenosina tiene varias interacciones importantes con otras drogas. Si las arritmias no son debidas a reentradas que involucran el nodo AV (flutter auricular. Dada su breve duración de acción. Indicaciones La procainamida es un antiarrítmico que en el músculo ventricular normal y en las fibras de Purkinje.2 minutos. fibrilación auricular.

Clase Indeterminada para: Taquicardias de complejos anchos TV estable. El incremento del 50% de la duración del QRS. El bretilio también aumenta la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo en el músculo ventricular normal y en las fibras de Purkinge. El régimen de carga es seguido de una infusión de mantenimiento de 1 a 4 mg. Si el paciente no está en PCR. Tanto el bretilio como la lidocaina aumentan el umbral de FV. impediría esa competencia y así reduciría la predisposición a desarrollarse la FV. La hipotensión arterial inducida por la procainamida es más pronunciada si la administración es IV. como el bretilio bloquea la recaptación de norefineprina dentro de las terminales nerviosas adrenergicas. Además. 5 mgr. Dosificación En pacientes con FV. El bretilio debiera ser considerado en las arritmias ventriculares refractarias./ min. con un pico a la hora. Este efecto se relaciona con la liberación inicial de catecolaminas. Ya que la FV puede resultar de frentes de onda que compiten. Inicialmente libera norepinefrina desde las terminales nerviosas adrenérgicas. una mejoría en la conducción. BRETILIO El tosilato de bretilio es un bloqueante neuronal adrenergica introducida en 1950 como agente antihipertensivo. de bretilio se administran VI-16 Terapéutica Farmacológica . especialmente en pacientes con disfunción ventricular izquierda. potenciará la acción de catecolaminas exógenas. Actualmente debido al agotamiento de las fuentes naturales se encuentra en desuso. y que luego de esto. o que sobrevenga. / Kg. Los resultados de los estudios difieren en cuanto a los resultados sobre la modificación del umbral de la FV./min. hipotensión. Mecanismo de acción El bretilio es un compuesto de amonio cuaternario con efectos adrenérgicos y miocárdicos directos. los efectos adrenérgicos negativos resultan en efectos electrofisiológicos y hemodinámicos adversos. PR o QT en un 50% o más indica la necesidad de detener su administración. estos efectos simpaticomimétricos (hipertensión pasajera. La procainamida IV puede inducir a arritmias ventriculares malignas. En este momento puede desarrollarse una hipotensión clínicamente importante. resultando en un bloqueo adrenérgico que generalmente comienza entre los 15 a 20 minutos después de la inyección. Algunos investigadores creen que es solo durante la fase de liberación de catecolaminas que el bretilio es beneficioso. Los efectos adrenérgicos son bifásicos. El bretilio mejora transitoriamente la velocidad de conducción de las fibras de Purkinge en las zonas infartadas. También puede observarse alteración de la conducción AV incluyendo bloqueos o asistolia. Posteriormente inhibe la liberación de norepinefrina desde las terminales adrénergicas periféricas./Kgr. la lidocaina a su vez aumenta el umbral de desfibrilación. se ensanche el QRS en un 50% de su amplitud original o se hayan administrado 17 mg. especialmente con los cambios de posición. sin alargamiento del período refractario efectivo relativo a la duración del potencial de acción. de la droga. como bien podría concebirse. Es una droga que no se encuentra disponible en nuestro país. taquicardia y eventualmente aumento del gasto cardíaco) duran aproximadamente 20 minutos. El interés en el bretilio reapareció en la década del 70´ cuando se descubrió que poseía actividad antifibrilatoria. hasta que la arritmia es suprimida. La tolerancia para su acción antihipertensivas y sus efectos colaterales limitaron su uso oral en el tratamiento de la hipertensión. Indicaciones Es una Recomendación Clase II b para la FV/TV sin pulso refractaria. El ECG puede mostrar ensanchamiento del QRS y prolongación del PR y QT. sobre todo si hay hipopotasemia e hipomagnesemia o en los casos con infarto agudo de miocardio. Precauciones La procainamida es un bloqueante ganglionar con un potente efecto vasodilatador y un modesto efecto inotrópico negativo.La dosis IV de procainamida necesaria para suprimir las extrasistoles ventriculares y TV es de 20-30 mg.

El marcapaso debe ser usado en lugar del isoproterenol o lo más rápido posible luego de que el isoproterenol ha sido suministrado como medida temporaria.en forma EV rápida sin diluir. Puede ser usado (Clase IIb) en la taquicardia ventricular por torsión de punta. La hipotension puede ser refractaria a la epinefrina. Luego de esto. El isoproterenol debe ser suministrado por una bomba de infusión para asegurar una precisa frecuencia de goteo. Precauciones La hipotensión postural es la reacción adversa más común en aquellos pacientes que no se encuentran en paro cardíaco. La principal indicación es para la bradicardia en corazón denervado del transplante cardíaco. Los efectos vasodilatadores del isoproterenol: reducen la presión de perfusión coronaria durante el infarto e incrementa la mortalidad en los modelos animales. hasta una dosis máxima de 35 mgr. Dosis La dosis de isoproterenol necesaria para el sostén cronotrópico es usualmente pequeña. la dosis puede incrementarse a 10 mgr. La atropina. La dosis inicial al comienzo es de 2 µgr/min./Kgr. Las dosis deberían ser seguida por un bolo de 20ml. Sin embargo el isoproterenol produce un marcado incremento del requerimiento de oxigeno miocárdico pudiendo inducir o exacerbar la isquemia. en intervalos que van de 5 a 30 minutos. Alternativamente. debido a que la liberación de catecolaminas mediado por el bretilio puede exacerbar la toxicidad de la digital. no más de 10 µgr/min. Las potentes propiedades cronotrópicas del isoproterenol pueden inducir a arritmias severas. En algunos casos puede ser requerido un vasopresor como la norepinefrina. EV de liquido si es administrado en una vena periférica. debido a la estimulación inicial de la liberación de norepinefrina de las terminales nerviosas adrenergicas. Indicaciones El isoproterenol puede ser usado para el control tempo rario de la bradicardia hemodinamicamente significativa. Si la FV persiste. El isoproterenol puede exacerbar la isquemia o la hipotensión cuando es usado como sostén cronotrópico. dopamina y epinefrina deben ser usados antes del isoproterenol en la bradicardia sintomática. con una titulación gradual de la dosis hasta alcanzar una frecuencia cardiaca aproximada de 60 latidos por minuto. pero estos efectos son transitorios. y administrarse 5 minutos más tarde. Esta droga no esta disponible en nuestro país. El comienzo de acción del bretilio en la FV se hace evidente en contados minutos. El bretilio debería usarse con cuidado en el tratamiento de las arritmias que acompañan a la intoxicación con digital. en la TV puede retrasarse 20 minutos más. de D / Mecanismo de acción Es una amina simpaticomimética sintética con una acción estimulante. 10 mgr/Kgr. el bretilio puede ser administrado como una infusión continua a una frecuencia de 2 mg/min. Terapéutica Farmacológica VI-17 . Precauciones El isoproterenol debe ser evitado en pacientes con enfermedades cardiacas isquemicas ya que éste incrementa el requerimiento de oxigeno miocardíaco. Sus potentes propiedades inotrópicas y cronotrópicas resultan de un aumento del gasto cardíaco a pesar de la reducción de la presión arterial media debido a una vasodilatación arterial periférica y del lecho venoso. Náuseas y vómitos pueden también ocurrir luego de una inyección rápida en los pacientes conscientes. en pacientes con pulso y sin hipotensión. Luego de 30 a 60 segundos debe intentarse la desfibrilación. El marcapaso eléctrico provee un mejor control que el isoproterenol sin incrementar el consumo de oxigeno por el miocardio y sin riesgo de arritmias. incluyendo la taquicardias ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV). de bretilio pueden ser repetidos dos veces más. pura de los receptores β adrenérgicos. aminona la han reemplazado por ser menos 5 para producir una concentración de 4 µgr/ml. Nuevos agentes inotrópicos como la dobutamina./Kgr. ISOPROTERENOL propensas a inducir isquemia miocardica o arritmias. Se diluye un miligramo de isoproterenol en 250 ml. Pueden ocurrir también hipertensión y taquicardia.

pudiendo repetirse la dosis cada 5 min. la morfina es un depresor respiratorio.v.4 a 0. Los efectos hemodinamicos es similar a los de la dobutamina. hemodinámico y analgésico. no en pacientes isquémicos.0 y 15 mg (kg. Puede exacerbar la isquemia y debe ser usada con precaución.. empleándose en la RCP del paro provocado por opiáceos. hasta un máximo de 3 veces. por minuto). lo cual disminuye los requerimientos miocardicos de oxigeno. El monitoreo hemodinámico es esencial para el uso de la correcta dosis durante la iniciación de la terapia con amrinona. Dosificación La morfina debería ser administrada en pequeñas dosis ascendentes de 1 a 3 mgr EV lentas (en 1 a 5 minutos) hasta conseguir el efecto deseado. especialmente en pacientes con enfermedades cardiacas isquémicas. Las dosis pequeñas y con incrementos leves a intervalos frecuentes producen. Indicaciones Con dosis entre 2. su vida media es más corta que la mayoría de los opiáceos. AMRINONA Se administran 0. vasodilatadores y agentes inotópicos conven cionales. Está indicado en el tratamiento de la intoxicación Ya que la amrinona tiene una vida media larga (4 a 6 La amrinona debe ser considerada para usar en pacientes con insuficiencia cardíaca congestivas severa. La hipotensión es más común y mas severa en pacientes depleccionados de volumen y en aquellos que dependen de una elevada resistencia vascular sistémica cardíaca inapropiada como respuesta que parece ser mediada vagalmente. Sus efectos inotrópicos y vasodilatadores no son revertidos por las drogas bloqueantes adrenergicas o por depleción de norepinefrina. Mecanismo de acción Indicaciones La amrinona es un agente inotrópico de rápida acción La morfina es la tradicional droga de elección para el tratamiento de ansiedad y el dolor asociados al infarto agudo de miocardio. Presentar ambos efectos.8 mgr). Precauciones Al igual que otros analgésicos narcóticos. menos depresión respiratoria que un único bolo con dosis mayores. Es también útil para el tratamiento de pacientes con edema agudo de pulmón de origen cardíaco. Haciendo esto reduce la tensión de la pared miocárdica. Los efectos simpaticolíticos a nivel del SNC son más pronunciados en pacientes con actividad simpática aumentada. Posología La morfina es un tratamiento efectivo para el dolor de pecho de origen isquemico y para el edema pulmonar agudo. NAXOLONA Mecanismo de acción e indicaciones Dosis Es un fármaco antagonista de los opiáceos sin efecto agonista. La amrinona ha sido estudiada extensa mente en pacientes con cardiomiopatía congestiva. VI-18 Terapéutica Farmacológica . Una narcosis excesiva puede ser revertida con Naloxona EV (0. A dosis mayores se produce una taquicardia similar a la que se observa con la dobutamina. disponible para uso parenteral. La amrinona es un inhibidor de fosfodiesterasa. por lo que debe mantenerse una vigilancia del paciente una vez revertida la situación de emergencia.MORFINA Mecanismo de acción por dichas sustancias. aliviando la congestión pulmonar. Presentación: 1 ampolla=1ml (0.4 mg). Incrementa la capacitancia venosa y reduce la resistencia vascular sistémica. probablemente.01 mg/kg i. el gasto cardiaco se incremente la resistencia periférica y la sobrecarga disminuye. refractaria a diuréticos.

La vasopresina actúa por estimulación directa de los receptores V1 del músculo liso. Debe ser administrada por medio de una bomba de infusión. fiebre. Otros efectos colaterales son trastornos gastrointestinales. Indicaciones Precauciones La vasopresina en un bolo EV de 40 Unidades) en FV/TV La amrinona puede inducir o empeorar la isquemia miocardíaca. La amrinona puede causar trombocitopenia en un promedio de 2 a 3% de los pacientes. la inyección de amrinona debe ser diluída en una concentración final de 1 a 3 mg. Para minimizar los efectos colaterales de la amrinona se debe usar la dosis más baja que produzca el efecto hemodinámico deseado. La dosis en bolo es seguida por una infusión de mantenimiento que oscila entre 2 a 5 mg. por minuto titulando de acuerdo a la respuesta hemodinámica. Mejoran el FSC (Flujo sanguíneo cerebral) durante RCP. En el shock. mejoran la evolución. Vasopresina 80% 60% 40% Epinefrina 50% 20% 15% en paro sobrevida alta sin pulso. en solución fisiológica./Kg. usualmente no debe exceder 1 µg. La caída de las plaquetas es raramente asociada con un sangrado significativo y usualmente resuelto cuando la droga se suspende.V. Es Clase Indeterminada en el PCR con ritmo No FV/TV. con mucho menor constricción de los lechos coronario y renal./Kg. Para continuar la infusión IV. Por su incompatibilidad química. En modelos animales mejoran la perfusión cerebral y orgánica. su uso está contraindicado en pacientes alérgicos a los agentes sulfaticos. calambres intestinales. la cantidad de dosis. Debido a que la amrinona contiene metabisulfato. Las dosis repetidas de vasopresina fueron mas efectivas que la epínefrina en mantener la presión de perfusión coronaria por encima del umbral crítico que se correlaciona con una resucitación exitosa. 40 U vía E. séptico y la sepsis.75 Mg/Kg. la amrinona no debe ser diluida directamente en soluciones que contengan dextrosa. El monitoreo hemodinámico es esencial ya que pueden ocurrir cambios en la presión sanguínea o la frecuencia cardíaca. con soluciones IV que contengan dextrosa. Nuevas evidencias demuestran que puede ser beneficioso. intestino. No produce vasodilatación del músculo esquelético ni incremento del consumo de oxígeno durante RCP ya que carece de actividad adrenérgica. es recomendada para alcanzar rápidamente los niveles terapéuticos. Ya que sus efectos reductores de la postcarga son directa mente proporcionales a la dosis y frecuencia de administración. Si bien la cantidad de dosis deben ser dadas durante 2 a 5 minutos. Este efecto adverso se observa dentro de las 48 a 72 horas después de iniciada la terapia. refractaria es una Recomendaciones Clase II b. produciendo distintos efectos como palidez cutánea. sensación de tenesmo rectal./ml. nauseas. y vasodilatación de la vasculatura cerebral. Pero si puede administrase en una vía de acceso venosa. músculos esqueléticos. En paros reanimados se encuentran niveles elevados de vasopresina.. disfunción hepática e irratibilidad ventricular. La interacción de la vasopresina con los receptores V1 durante RCP causan vasoconstricción periférica de la piel. Terapéutica Farmacológica VI-19 .horas) una dosis de 0. Puede ser útil para el soporte hemodinámico en el shock La reducción de las plaquetas es dependiente de la dosis y probablemente debido a un decrecimiento en el tiempo de sobrevida de las plaquetas. VASOPRESINA Mecanismo de acción Es la hormona antidiurética que actúa como un vasoconstrictor periférico no adrenérgico. es mejor administrarla en 10 a 15 minutos para minimizar el riesgo de hipotensión en pacientes con una disfunción ventricular izquierda significativa y una presión sanguínea marginal. mialgias. broncoconstricción y contracciones uterinas. inducido por el amrinona.

VI-20 Terapéutica Farmacológica . taquicardia de la unión dosis es Clase Indeterminada. y pueden causar una toxicidad significativa e interacción de drogas adversas en pacientes críticamente enfermos. la toxicidad puede presentarse con niveles sericos bajos y puede no presentarse a pesar de existir niveles elevados. El efecto inotrópico positivo de los digitálicos se debe a la inhibición de ATPasa de la membrana (bomba sodio-potasio). La dosis correcta depende de la ruta de administración y del efecto deseado. Ejercen efectos directos e indirectos sobre los nodos sinoauriculares y atrioventriculares (AV). bigeminismo ventricular y TV. Precauciones La toxicidad por digital es un problema común e importante. La dosis de mantenimiento se ve afectada por la masa corporal y la función renal. Los efectos inotrópicos de los digitalicos no dependen de la liberación catecolaminas y no les afecta los bloqueantes β adrenérgicos receptores.Precauciones Combinando vasopresina y epinefrina versus vasopresina sola observaron un flujo miocárdico ventricular comparable pero con una disminución significativa de la perfusión cerebral. Los efectos inotrópicos de la digoxina son menos potentes que la de los inotropicos parenterales. En pacientes con disfunción ventricular izquierda. Es Recomendación Clase II b en la FA/AA < 48 hs. 2 da Indicaciones Los digitálicos ayudan al control de la respuesta ventricular en la fibrilación auricular o al aleteo auricular y puede convertir la taquicardia paroxística supraventricular en un ritmo sinusal normal. La toxicidad digitalica es más común cuando sus niveles sericos son elevados. con Función Cardíaca alterada y en la TPSV. Es clase III en la FA/AA con Wolf-Parkinson-White Dosis Las GD pueden ser administradas oralmente o por IV. el que determina la toxicidad. Los más frecuentes son axtrasistoles auriculares y ventriculares. Si el paciente está hemodinámicamente estable y no requiere una cardioversión eléctrica emergente. Provocan la vasoconstricción en las capas vasculares coronarias y meséntricas. Deprimen la conducción a través del modo AV en forma directa e indirecta (aumento del tono vagal) pero aumentan la conducción auricular. Siguiendo la administración IV los efectos cronotrópicos y dromotrópicos negativos de la digoxina se observan dentro de los 5 a 30 minutos siendo efectivos en una hora y media a tres horas. el tratamiento puede iniciarse por vía oral. esto ocurre porque es la cantidad de glicósidos digitales en el miocardio y no el nivel de circulación sanguínea. La digoxina administrada por vía IV evita el problema de la absorción gastrointestinal y produce un comienzo de acción más rápida y tiene mayor efecto que la administración oral. GLUCOSIDOS DIGITALICOS Mecanismo de acción Los glucósidos digitálicos (GD) han sido usados durante mucho tiempo para tratar los trastornos cardiacos. Si no se trata de una emergencia. Virtualmente todas las arritmias fueron descriptas como secundarias a la toxicidad digital. Precaución: edema cerebral o hemorragias post reanimación. Sin embargo. Los efectos inotrópicos de la digoxina se retrasan ligeramente a su respuesta electrofisiológica. la digoxina puede ser usada para los disturbios en el ritmo supraventricular. Este efecto altera el flujo de calcio e incrementa la concentración de este ion en el retículo sarcoplásmico. Recomendación: Clase Indeterminada en ritmos No FV/TV Clase II b en FV/TV refractaria. por lo cual por incrementa la contractibilidad. los GD pueden transformar el aleteo auricular en fibrilación auricular. Los ritmos de la unión aceleradas. (amiodarona). Por estos días. en la práctica clínica se usa casi con exclusividad la digoxina para incrementar la contractilidad miocárdica y controlar la respuesta ventricular a la fibrilación y el aleteo auricular. Con frecuencia son requeridas dosis mayores para controlar la respuesta ventricular de la fibrilación auricular más que de sostén inotrópico. ocurre con una incidencia que varia entre el 7 al 20 %.

en la intoxicación digitálica. Sin embargo. ya que la quinidina. Es necesario tener precaución en los pacientes con bloque cardiaco.no paroxistica. ya que pueden empeorar con la administración de potasio. Estos agentes bloquean tanto la corriente lenta de calcio hacia el interior de la célula como la corriente de sodio. diarrea. náuseas. los pacientes que reciben terapia concurrente con estos agentes. Si la cardioversión es necesaria en paciente intoxicados con digital. vómitos. taquicardia auricular paroxisistica con bloqueo AV 2:1 y altos niveles de bloqueo AV son menos comunes pero también observaciones características. inicialmente se debe probar con el nivel de energía lo más bajo posible (10 a 20 jouls). y ambos causan vasodilatación coronaria. Los niveles sanguíneos normales no excluyen la toxicidad. haciendo de él. Anticuerpos antidigital son los tratamientos para una sobredosis masiva de digoxina a una toxicidad digitalica refractaria. Las propiedades crono-inotropicas negativas del verapamilo reducen el consumo de oxígeno por el miocardio. pero podría ser tan efectivo como el Verapamilo. Mecanismo de acción El valor terapéutico del verapamilo y diltiazem es debido a sus propiedades bloqueantes de los canales lentos.5 ng/ml. usualmente requieren una reducción del 50 % en la dosis mantenimiento de digoxina. El nivel del potasio debe ser incrementado hasta que sea normal. DROGAS ANTICALCICAS VERAPAMILO Y DILTIAZEM La actividad de los canales lentos en el músculo liso vascular y el miocardio puede ser inhibida por los bloqueadores de los canales de calcio. Ya que induce a la vasoconstricción mesentérica y coronaria la digital puede inducir a la isquemia o el infarto mesentérico . pudiendo precipitar una arritmia ventricular fatal. Sus efectos inotropicos negativos son contrabalanceados por una reducción en la resistencia vascular sistémica causada por la vasodilatación del músculo vascular liso. El verapamilo y el diltiazem retardan la conducción y prolongan la refractariedad en el nodo AV. se debe sus pender la droga y se debe medir su concentración en el suero. hipomagnesemia o hipercalcemina. Es importante la corrección de la coexistente hipokalemia. El Diltiazem EV es altamente efectivo para controlar la respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricular. El diltiazem produce potentes efectos cronotopicos negativos directos con solo leves acciones inotropicas negativas. Para tratar un bloqueo AV de alto grado. laxitud y agitación. haciéndolos útiles para la terminación de aquellas taquicardias supraventriculares que utilizan al nodo AV como parte de Terapéutica Farmacológica VI-21 . los pacientes con una concentración de suero por encima de 2. a menos que un bloqueo cardiaco se presente. el verapamilo y la amiodarona reducen la eliminación de digoxina del cuerpo. Manifestaciones no cardíacas de la toxicidad digital incluyen anorexia. (Clase I). El verapamilo es altamente efectivo tanto para el tratamiento en agudo como para el tratamiento preventivo de las taquicardias supraventriculares. La toxicidad es más frecuente en pacientes con hipokalemia. Cuando se sospecha una toxicidad digitalica. La cardioversión eléctrica puede resultar peligrosa en el marco de la toxicidad digitalica clínica con arritmias. disturbios visuales y cambios en el estado mental incluyendo psicosis. para evitar una interacción de drogas potencialmente tóxicas. Una sobredosis masiva de digoxina puede inducir a la hiperkalemia. (Clase I). El Diltiazem ha sido estudiado menos exahustivamente para el tratamiento y la prevención de las taquicardias supraventriculares. se puede requerir un marcapasos temporario.Una interacción de múltiples drogas con digital han sido descriptas . especialmente en el músculo cardíaco y en el músculo liso vascular. La cardioversión puede ser reservada para tratamiento con riesgo de vida o arritmias hemodinámicamente inestables. un efectivo agente antisquemico. tienen tendencia a grandes riesgos de toxicidad digitalica. El verapamilo ejerce potentes efectos cronotopicos e inotropicos negativos directos. El diltiazem produce menos efectos hemodinamicos negativos que el verapamilo. la cardioversión es usualmente segura de realizar en pacientes con una concentración de suero por debajo de 2 ng/ml.

el Verapamilo termina con la arritmia bloqueando la conducción en la rama anterograda del circuito de reentrada. El verapamilo y el diltazem disminuyen la amplitud de los potenciales de acción de las zonas altas y medias del nodo AV. y Función Cardíaca alterada Recomendación Clase III en FA/AA con Wolf Parkinson White (WPW). puede ser acelerada en respuesta al derapamilo y VI-22 Terapéutica Farmacológica .2 mg/kg. El verapamilo y el diltiazem tienen mínimos efectos directos sobre las vías accesorias en los pacientes con sindrome de Wolff . es beneficioso en el tratamiento de arritmias asociadas a isquemia. los pacientes con Sindrome W-PW que estén siendo tratados con estos agentes por una TPSV deberían ser monitoreados continuamente y un desfibrilador debería estar inmediatamente disponible.Entre los 8 y 15 años de edad: Para pacientes entre 8 y 15 años de edad.3 mgr/kgr. Dosificación Dosis única de verapamilo: Como dosis única se administran 2. El diltiazem es Clase IIb en FA/AA < 48 hs. También es útil para retardar la respuesta ventricular en el flutter auricular y la fibrilación auricular. la respuesta ventricular a la fibrilación auricular en pacientes con Sindrome de W-P-W.0 mg. De este modo. Evite el uso de verapamilo y diltiazem en pacientes con taquicardia con QRS anchos a no ser que tenga la certeza de su origen supraventricular. el verapamilo termina con más del 90% de los episodios de TPSV en adultos y niños. Indicaciones Recomendaciones Clase I en taquicardia paroxística puede sobrevenir FV. La experiencia clínica con el diltazem EV es más limitada. Dado que la taquicardia reciprocante puede degenerar en una fibrilación auricular.su vía de reentrada. Debido a que bloquea los potenciales de acción de respuesta lenta..) se administra como un bolo EV en 1 minuto. El intervalo AH y los periodos refractarios funcionales efectivos del nodo AV se prolongan luego de la administración de estos bloqueantes calcicos. puede ser acortado indirectamente por estos agentes debido a la conducción oculta retrograda reducida dentro de la vía. . El diltiazem ofrece la ventaja de producir menor depresión miocárdica que el verapamilo en pacientes con disfusión ventricular izquierda. por los menos. En los pacientes con la forma típica de taquicardias nodales.. Sin embargo. si es que se sospecha un Sindrome de W-P-W y fibrilación auricular o flutter ( Clase III ). Dosis repetidas: Si la respuesta inicial es inadecuada.Pacientes ancianos: En pacientes mayores o ancianos la dosis EV debería ser administrada en. ya que pueden inducir hipotension severa y predisponer al paciente a desarrollar una FV. 15 a 30 minutos después de la primera dosis. El Diltazem EV está indicado para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con flutter o fibrilación auricular.5 a 5.0. El verapamilo era la droga de primera elección en el tratamiento de pacientes con TPSV. Por lo tanto. La otra forma más frecuente utiliza al nodo AV para al menos una de sus ramas del circuito de reentrada. una inyección en bolo de 5 mgr. Alternativamente. Cuando es utiliza da con las indicaciones correctas.1 a 0. el periodo refractario de la vía accesoria durante la conducción autograda. parece ser efectivo en la terminación y prevención de la TPSV. En esta situación un régimen de dosis de carga seguida por una infusión de mantenimiento controla efectivamente la frecuencia ventricular en el 90% de los pacientes. (rango de la dosis supraventricular (TPSV) y en la Fibrilación auricular (FA)/ Aleteo auricular (AA) con buen ventrículo. de peso corporal (rango de la dosis única total: 2 a 5 mgr. . Estos agentes pueden también acortar el periodo refractario de la vía accesoria indirectamente como resultado del aumento del tono adrenergico inducido por la vasodilatación periférica. La forma mas común de TPSV es debido a una reentrada sostenida dentro del nodo AV. El verapamilo termina con las TPSV. El pico de los efectos terapéuticos ocurre dentro de los 3 a 5 minutos de la inyección en bolo. el verapamilo y el diltiazem deberían ser usados con precaución. sin embargo. Estas drogas retardan la respuesta ventricular a la fibrilación auricular y al flutter. la dosis a repetir es de 5 a 10 mg.Parkinson . hasta que la adenosina estuvo disponible para su uso clínico. 0. 3 minutos. tal como es verapamilo.White. debido a la conducción AV reducida.1 . EV en bolo en 1 -2 minutos. por efectos directos sobre el nodo AV. El verapamilo no es efectivo en el tratamiento de la mayoría de los tipos de TV ( Clase III ). La dosis a repetir es de 0. puede ser dado cada 15 minutos hasta conseguir la respuesta deseada o hasta llegar a una dosis de 30 mgr.

el calcio no afecta las propiedades electrofisiológicas del verapamilo. tiocianato).25 mg/kgr. en pacientes con sindrome del seno enfermo o bloqueo AV en ausencia de un marcapasos funcionante. el gasto cardíaco puede caer o quedar sin variaciones.única total: 2 a 5 mgr. su respuesta simpática refleja. incrementando la capacitancia venosa. El NPS es usado en tratamientos de emergencias hipertensivas e insuficiencias cardíacas. debido a que los efectos hemodinamicos y electrofisiológicos de estos agentes serán sinérgicos. El gasto cardíaco. La administración inyectable de diltazem es incompatible con la administración simultánea inyectable de furosemida.15 mgr/hora titulada con la frecuencia cardiaca. Aunque es menos probable que el diltazem produzca este efecto. Si no se alcanza un control satisfactorio de la frecuencia ventricular. un bolo de 0. Es metabolizado a tiocianato por el hígado y es excretado por los riñones. Debido a su corta duración de acción. se administra EV en 2 minutos.). Precauciones Un descenso transitorio en la presión arterial debido a la vasodilatación periférica debiera esperarse en respuesta al verapamilo o al diltiazem. el verapamilo EV puede desencadenar un compromiso hemodinámico. Un efecto sinérgico entre la digital y el verapamilo o diltiazem es frecuentemente observado en pacientes con taquiarritmias auriculares. Una inyección EV de calcio restaurara la presión arterial. por lo general. permanece invariable. En pacientes con TPSV. VASODILATADORES NITROPROPUSIATO DE SODIO (NPS) Mecanismo de acción El NPS es un potente vasodilatador periférico con efectos en los músculos lisos arteriales y venosos. Las disfunciones hepáticas o renales pueden afectar la cantidad de la droga y sus metabolitos potencialmente tóxicos (cianato. un segundo bolo de 0. 15 a 30 minutos después de la primera dosis si la respuesta inicial fue inadecuada. Debido a que el Diltiazem muestra una forma farmacocinetica no lineal. Utilizado de este modo.25 mg/kgr. A no ser que exista evidencia de una conducción AV deteriorada. un bolo de 0. El uso de agentes β bloqueantes EV combinados con bloqueantes de los canales del calcio está contraindicado. Se recomienda tener precaución cuando se suministran bloqueantes de los canales de calcio por vía EV a un paciente que esta recibiendo β bloqueantes en forma oral. se debería tener cuidado en pacientes con severo deterioro de la función del ventrículo izquierdo. la duración de la infusión más allá de las 24 horas o a una frecuencia mayor de 15 mg/ hora no se recomienda. reflejando el equilibrio entre los efectos inotropicos negativos intrínsecos de la droga. la dosis en bolo es seguida por una infusión de mantenimiento a una frecuencia de 5 . (20 mgr.35 mg/kgr. se administra EV en 2 minutos. La conversión del ritmo debería ocurrir en aproximadamente 90% de los pacientes. Esto realmente ocurre en pacientes que tienen disfunsión ventricular izquierda leve a moderada. Puede ocurrir bradicardia si la cardioversión es realizada inmediatamente después de la administración de verapamilo o diltazem. Para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con flutter o fibrilación auricular. Sin embargo. para el paciente promedio). para un paciente promedio) en 2 a 5 minutos puede ser dado 15 minutos luego del bolo inicial. En presencia de insuficiencia cardiaca. El verapamilo y el diltazem pueden ser usados sin problemas y en forma efectiva en aquellos pacientes que reciben digital. En ausencia de insuficiencia cardíaca. y la vasodilatación. El verapamilo y el diltazem deberían ser evitados o deberían ser usados con precaución. en pacientes con función ventricular izquierda severamente reducida. la adenosina es la elección en las TPSV. dependiente de la dosis.3 mgr/kgr. Sus efectos se ven casi inmediatamente y cesan dentro de pocos minutos luego de suspendida la infusión. (25 mgr. el nitroprusiato incrementa el gasto cardíaco por la disminución de la impe- Terapéutica Farmacológica VI-23 . Diltiazem: Una dosis inicial en bolo de 0. Reduce la presión sanguínea por reducción de la resistencia arterial periférica. dentro de los 15 minutos del bolo inicial. si la TPSV no revierte a ritmo sinusal con el primer bolo. el tratamiento previo con digital no es una contraindicación en relación al uso de verapamilo EV o el diltazem. Sin embargo. puede ser administrado. La falla cardíaca severa es una contraindicación para el uso de verapamilo y una contraindicación relativa para el uso de diltazem. aunque el verapamilo incrementara las concentraciones sericas de digital.

El rango de la dosis terapéutica promedio de nitroprusiato va de 0. actuando sobre los receptores específicos vasculares y causando la formación de disulfitos. El nitroprusiato es metabolizado a tiocianato por el hígado. hasta 5 µgr. a menos que se suministren grandes dosis de nitroprusiato (mayores a 3 µgr. Hay controversias acerca de la posibilidad de que el nitroprusiato puede reducir el flujo sanguíneo coronario y exacerbar la isquemia a pesar de la baja carga de trabajo miocardíaco.dancia vascular. Esta intoxicación no es común. la perfusión de los tejidos. po- VI-24 Terapéutica Farmacológica . la nitroglicerina intravenosa con o sin dobutamina es preferida si los diuréticos no controlan adecuadamente los pacientes con edema pulmonar y enfermedad arterial coronaria. Precauciones La hipotensión inducida por nitroprusiato puede precipitar isquemia miocardica./Kg. La acción de los nitratos difiere principalmente en su comienzo. El tratamiento debe comenzar con una frecuencia de infusión de 0. En pacientes con insuficiencia ventricular izquierda. es fácilmente titulada. el nitroprusiato induce taquicardia sugiriendo una inadecuada (relativa o absoluta) presión de llenado ventricular izquierdo. Los signos de toxicidad son: tinnitus. Puede ocurrir hipoxemia y deterioro de la relación ventilación ./Kg. Una terapia combina da con dopamina y nitroprusiato. incrementando el volumen intravascular. hiperreflexia./kg por minuto. Indicaciones El nitroprusiato de sodio es el tratamiento parenteral elegido para emergencias hipertensivas cuando es necesaria una inmediata reducción de la resistencia periférica. la nitroglicerina endovenosa tiene un perfil hemodinámico similar pero mejora la isquemia y en pacientes con enfermedades arterial coronaria se la prefiere. tiende a reducir la presión de oclusión pulmonar de una manera muy importante por sus potentes efectos vasodilatadores. duración de acción. de dextrosa en agua o cloruro de sodio al 0. la solución debe ser usada en forma inmediata. El nitroprusiato es también muy útil en el tratamiento de pacientes con insuficiencia ventricular izquierda aguda. interrumpiendo la infusión. Dosis La infusión continua de nitroprusiato es preparada adicionando 50 a 100 mg. En solución acuosa reacciona con varias sustancias para formar pro- ductos fotosensibles. NITROGLICERINA (NTG) Mecanismo de acción La nitroglicerina relaja el músculo vascular liso.perfusión. cambios en el estado mental. Cuando se trata de insuficiencias cardíacas congestivas.5 a 0. el gasto cardíaco y el estado clínico en pacientes con bajo volumen minuto.9%. En presencia de insuficiencia cardíaca congestiva. por minuto) o se use una infusión prolongada (mayor a 2 o 3 días) o el paciente tenga insuficiencia renal. La solución debe ser envuelta rápidamente en una hoja de aluminio u otro material opaco para protegerla del deterioro sobre su exposición a la luz. Si esto ocurre la infusión debe ser reemplazada. Una vez preparada. El nitroprusiato. nauseas. El nitroprusiato se debe administrar por un sistema de infusión que asegure una precisa frecuencia de goteo. El incremento de este volumen es generalmente suficiente para mantener la presión sanguínea sistémica igual o ligeramente por debajo del nivel de pre-tratamiento. más que la dobutamina. La solución recientemente preparada puede tener un muy débil matiz amarronado sin cambiar la potencia de la droga. por minuto titulan do al punto final deseado. el monitoreo hemodinámico es esencial para una correcta titulación. dextrosa en agua) a 250 mg./Kg. ya que‚éste reduce rápidamente la presión sanguínea. si fuera necesario./Kg. y alta resistencia sistémica vascular. Numerosos estudios han reportado el mejoramiento en la función ventricular izquierda.8 µgr. por minuto en situaciones especiales y por corto tiempo. frecuentemente es más efectiva que el uso de uno de los agentes solo. Los pacientes de mucha edad o los pacientes con contracción de volumen pueden ser más sensibles a la droga y deben ser tratados con dosis más bajas. visión borrosa. Se puede usar hasta 10 µgr. infarto o ACV. Ya que el nitroprusiato tiene la potencia de inducir isquemia miocardíaca. es generalmente bien tolerado y su acción puede ser rápidamente revertida. dolor abdominal. de nitroprusiato (después de reconstituir el polvo seco en 2 a 3 ml.1 µgr. Los efectos sobre la hemodinamia de esta combinación son similares a los de la dobutamina y posiblemente menos costoso.

/ml. Producen dilatación arterial./min. junto con benzodiacepinas es una recomendación Clase II a. Es una de las drogas recomendadas en el tratamiento del síndrome coronario agudo en el ámbito prehospitalario: MONA: Morfina. La nitroglicerina debe ser administrada por un sistema de infusión que asegure una precisa frecuencia de goteo para minimizar el riesgo de hipotensión. Indicaciones Para episodios de angina el tratamiento es nitroglicerina sublingual. Se consigue así una dilución de 200 a 400 µgr. Altas dosis: 150-500 µgr. La droga es menos efectiva suministrada en forma oral por la desactivación del hígado. Oxígeno. Se comienza con 20 µgr. El alivio usualmente ocurre en 1 a 2 minutos pero puede llevar más de 10 minutos. Bajas dosis: 30-40µgr. Dosis Sublingual: la dosis para comenzar es de 0. junto con las aspirinas. en pacientes con infarto del miocardio agudo. por minuto. que entregue 0. cada 5 a 10 minutos hasta lograr el efecto deseado.tencia y vía de administración. La dosis puede repetirse dos veces con intervalo de 5 minutos si es necesario. La nitroglicerina debe ser usada cautelosamente en pacientes con IAM porque puede inducir a hipotensión la cual puede comprometer la perfusión arterial coronaria y agravar la isquemia miocárdica. La disminución del volumen ventricular y la tensión de la pared sistólica disminuyen el requerimiento de oxigeno miocardíaco y generalmente reducen la isquemia del miocardio.5 a 25 mg de nitroglicerina puede darse administrado antes de la iniciación de una infusión continua.4 mg de nitroglicerina.). un efecto sinergístico antiplaquetario. Un bolo de 12. de sol. que la del nitroprusiato. La disminución en el trabajo ventricular izquierdo y la tensión de la pared. el cual inhibe el retorno venoso y decrece la tensión de la pared intramiocárdica.4 mg. el paciente debe solicitar atención médica inmediatamente. El uso de nitratos en intoxicación con cocaína. La NTG es efectiva para aliviar la angina de pecho. esta respuesta era considerada útil como test de diagnóstico clínico para la angina. usualmente mejoran la perfusión subendocárdica. La nitroglicerina también dilata las arterias coronarias grandes de conductancia antagoniza los vasoespasmos e incrementa el flujo sanguíneo coronario colateral al miocardio isquémico. Precauciones Una consecuencia común de la terapia con nitroglicerina son los dolores de cabeza. En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Nitroglicerina y Aspirina. Endovenosa: puede ser administrada en bolo o por infusión continua. La nitroglicerina intravenosa produce una gran reducción de precarga y una menor de impedancia. Para el alivio agudo de la angina.4 mg de nitroglicerina por cada aplicación./ml. Incrementando la dosis de nitroglicerina. Para las anginas de pecho se debe suministrar en forma sublingual una pastilla (0. pero con frecuencia lleva a conclusiones erróneas y no debe ser confiable ya que otras condiciones pueden responder a los nitratos.3 a 0. La nitroglicerina parenteral. dextrosa al 5 % o fisiológica al 0. la nitroglicerina intravenosa reduce la presión de relleno ventricular izquierdo y la resistencia vascular sistémica. particularmente en pacientes con enfermedad cardiaca isquémica. es el agente elegido para tratamientos de emergencia en insuficiencias cardíacas congestivas. si el malestar no se alivia.3 a 0. Si el dolor no cede después de 3 pastillas sublinguales./min. se superará temporariamente la tolerancia que desarrolla y restablezca la respuesta en algunos pero no en todos los pacientes (llamados pseudotolerantes). Esta dosis puede ser repetida con intervalos de 5 minutos en un total de 3 pastillas. aumentando 10 µgr. La infusión continua consisite en diluir 50 a 100 mg en 250 ml./ml. la nitroglicerina puede ser rociada sobre la mucosa oral usando un aerosol. Producen predominantemente venodilatación. Puede también caer la presión Terapéutica Farmacológica VI-25 .9 %. Datos recientes sugieren que el mantenimiento de la concentración sostenida de plasma de nitroglicerina inducirá rápidamente la tolerancia a los efectos hemodinámicos de la nitroglicerina (mas 24 horas de infusión). La nitroglicerina es con frecuencia usada en conjunto con la terapia trombolítica y aspirinas. En el pasado. Es efectivo para la angina de esfuerzo tanto como para la angina de reposo. Los nitratos alivian la angina de pecho en parte porque dilatan el músculo liso del sistema venoso. Disminuye el vasoespasmo en el sitio de la ruptura plaquetaria y ejerce. El efecto neto es un incremento en el gasto cardíaco.

Los β bloqueantes disminuyen la frecuencia cardíaca. Algunos β bloqueantes por ejemplo el propanolol tienen un efecto similar a la quinidina sobre la membrana miocárdica.: arco reflejo vasovagal la atropina con discontinuación de la NTG y el reemplazo de volumen son los tratamientos de elección. En pacientes tratados trombolíticamente. En dosis bajas tienden a inhibir mayormente los receptores β1. Parkinson White (WPW) y en la intoxicación por cocaína. Los β bloqueantes son más efectivos cuando esas arritmias se atribuyen al exceso de estimulación adrenérgica o si son precipitadas por isquemia miocardíca. la mortalidad o ambas. Es una Recomendación Clase III en FA/AA con Wolf. El metoprolol. Pueden reducir el tamaño del infarto de miocardio con onda Q y disminución de la CPK y puede prevenir el infarto cuando se administra con agentes trombolíticos. Los β bloqueantes son útiles en pacientes con hipertensión y taquicardia si la función ventricular izquierda no está severamente deprimida. la presión arterial. La rápida titulación de la NTG IV en pacientes con insuficiencia cardiaca congestivas requiere monitoreo hemodinámico para reforzar la eficacia y la seguridad.sanguínea dando como resultado náuseas. El propanolol es un Beta bloqueante no cardioselectivo (tiene efectos sobre los receptores β1 y β2) sin actividad simpaticomimética. Tales síntomas son con frecuencia agravados por la posición erguida. El efecto colateral más serio de la NTG es la hipotensión con hipoperfusión particularmente en los territorios con obstrucción arterial. Con la sspirina y beta bloqueantes en el IAM. Si la hipotensión es acompañada por bradicardia (por ej. La NTG puede causar metahemoglobinemia y alteraciones de la ventilación / perfusión del que puede resultar hipoxemia. cronotrópico negativo y broncoconstricción). Por ser no cardioselectivo tiene efectos en el sistema cardiovascular y pulmonar (inotropico. BETA BLOQUEANTES Mecanism de acción Los agentes β bloqueantes atenúan los efectos de las catecolaminas circulantes bloqueando del receptores β adrenérgicos están disponibles para usar en forma EV. la contractilidad miocárdica y el consumo de oxígeno miocárdico. estos efectos se observan sólo en pa- VI-26 Terapéutica Farmacológica . metaprolol y propanolol reducen significativa mente la incidencia de la FV en pacientes con infarto de miocardio agudo que no fueron tratados con agentes trombolíticos. Dosis mayores se acompañan e la pérdida de selectividad. En la fibrilación auricular (FA)/ aleteo auricular (AA). La indicación primaria para los β bloqueantes en los cuidados de emergencia cardíacos. Sin embargo. aleteo y TPS ya que reducen la conducción del nódulo AV. los b bloqueantes pueden reducir la mortalidad y el infarto recurrente si se administran dentro de las 2 hs. en ausencia de contraindicaciones. El atenolol. atenolol y esmolol son cardioselectivos. El uso de β bloqueantes en el marco de un infarto de miocardio agudo es polémico. En los pacientes de tratamiento crónico habitualmente las cefalea e hipotensión mejoran con el tiempo. Indicaciones Son recomendación Clase I en: La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV). Los β bloqueantes también pueden producir beneficios potenciales en pacientes que reciben agentes trombolíticos. Algunos estudios sugieren una reducción en el tamaño del infarto. Lo mejor para la hipotensión es la disminución o suspensión de la droga y la expansión de volumen. El propanolol ha sido usado como efectivo en episodios recurrentes de TV o FV refractaria a otros antiarrítmicos. Cuando se usan dentro de las 4 horas después de la terapia trombolítica. vértigo. La hipotensión muchas veces responde a la elevación de las piernas. Los pacientes deben ser instruídos para sentarse o acostarse cuando toman nitroglicerina y para usar la dosis más pequeña que alivie la angina. cuando los β bloqueantes son administrados en forma temprana después del comienzo de infarto agudo. especialmente si son causados por isquemía de miocardio. debilidad o síncope. arritmias supraventriculares refractarias a otras terapias. este efecto es en parte dado por el antagonismo de los β2 mediado por la hipokalemia. es el control de TV y FV recurrentes. del comienzo de los síntomas. Estas acciones explican su efectividad en el tratamiento de la angina de pecho y la hipertensión arterial. los β bloqueantes pueden reducir la frecuencia de infarto no fatal y la isquemia recurrente. Puede además ayudar en el control de arritmias que dependen de la estimulación de catecolaminas. Los β bloqueantes son útiles en la disminución de la frecuencia ventricular y previene la fibrilación.

los bloqueantes β adrenergicos probablemente producen broncoconstricciones serias y hasta fatales. El hidroclorhidrato de esmolol está disponible en ampollas de 10 ml. La atropina puede probablemente restable cer la frecuencia cardíaca adecuada cuando la bradicardia es inducida por los β bloqueantes. si el paciente tolera bien la dosis. se puede manejar por la administración de simpaticomiméticos.. pero generalmente requieren soporte inotrópico. dado en dosis divididas.5 g. Las insuficiencias cardíacas congestivas inducidas por los b bloqueantes pueden ser manejadas con diuréticos y vasodilatadores. El agente alcanza el nivel de estabilización sanguínea en 30 minutos. La infusión de mantenimiento es titulada en forma ascendente en 25/50 mg. Terapéutica Farmacológica VI-27 . El régimen de mantenimiento oral es 180 a 320 mg. electrocardiograma y la respuesta clínica. El control de la frecuencia ha sido generalmente alcanzado para ese tiempo y la infusión puede ser titulada y finalizada. Un régimen oral se inicia a una dosis de 50 mg. dado durante 5 minu tos (no exceder 1 mg/min). insuficiencia cardiaca congestiva y broncoespasmo. si no hay contraindicaciones en su uso. se puede comenzar una dosis oral de 50 mg./d. seguido por una dosis de mantenimiento de 25 a 50 mg/kg. La terapia puede ser peligrosa cuando la función cardíaca está deprimida. Hay evidencias decisivas de que la terapia crónica con β bloqueantes reducen la mortalidad después del infarto. esperar 10 minutos y luego dar una segunda dosis de 5 mg. de en 250 ml.cientes con bajo riesgo y no con una magnitud suficiente para ordenar una recomendación rutinaria en el uso de los β bloqueantes en pacientes que reciben agentes trombolíticos. El tratamiento con β bloqueantes está contraindicado en pacientes que exhiben un significativo bloqueo AV o bradicardia. Precauciones Los principales efectos adversos de los β bloqueantes son: hipotensión. El propanolol puede ser administrado en dosis EV de 1 a 3 mg. con un máximo de 300 mg. En pacientes con enfermedad reactiva a la vía del aire. dos veces al día. Si la bradicardia permanece resistente a la atropina. por minuto durante 4 minutos. El uso de los β bloqueantes es recomendado como profilaxis para la prevención de muerte súbita luego del infarto. 2 veces al día por lo menos durante 24 hs./kg. de solución. El metaprolol se da en dosis de 5 mg. Debe ser diluido a una concentración máxima final de 10 mg/ml antes de su aplicación. por 1 minuto. durante 2 a 5 minutos y se repite a intervalos de 5 minutos a un total de 15 mg./kg. Los efectos adversos de los β bloqueantes pueden ser incrementados cuando estos se combinan con otros agentes de acción similar (por ejemplo: bloqueantes del canal de calcio.5 g. como en el de la insuficiencia cardíaca.IV en 5 minutos. que contienen 2. La infusión de esmolol se comienza con una dosis de 250 a 500 mg. por minuto a intervalos de 5 a 10 minutos. 2 veces al día. Luego se suministra una dosis oral de 50 mg. A los 10 minutos. quienes pueden depender del soporte de los receptores β adrenergicos. lenta IV (en 5 minutos). Esta dosis puede ser repetida luego de 2 minutos con una dosis total de 0. e incrementando a 100 mg. Si ocurre el broncoespasmo. por minuto. La interacción farmacocinética y farmacodinámica son también comunes. El isoproterenol puede ser considerado como el último recurso. agentes antihipertensivos o agentes antiarrítmicos).1 mg/kg. Dosis Los β bloqueantes EV deben ser administrados lentamente con un frecuente y cuidadoso monitoreo de la presión arterial. Hay que tener precaución en pacientes críticamente enfermos. En general esto se realiza en el rango de 2. El esmolol tiene un comienzo rápido y una corta duración y es usado por un corto periodo y para control inicial de la frecuencia ventricular. se puede considerar el marcapasos transcutáneo o infusiones de dopamina o epinefrina. La dosis recomendada es de 5 mg.

Colocar las paletas en el espacio subclavicular derecho El Soporte Vital de Avanzada es el conjunto de maniobras que se efectúan para tratar la causa que originó el paro cardiorespiratorio mediante el uso de distintos elementos. al mismo tiempo que efectúa el primer A-B-C.Circulación. Intubación endotraqueal. eventualmente y si está indicado. La letra "D" del A-B-C-D primario -desfibrilación precoz(D) es la primer maniobra que. Javier Ruiz Weisser El Algoritmo Universal puede considerarse "El CORE de la resucitación" o "el corazón del corazón". 2. El primer asistente en y el 5º espacio intercostal linea medioclavicular izquierda.C A P I T U L O V I I Soporte Vital Avanzado (SVA) Resucitación cardiopulmonar y cerebral de avanzada (RCPa o RCPCa) Dr. el equipo se mueve a la evaluación secundaria. Evaluación primaria Primer "A-B-C-D" A. entre otras. Buscar y tratar causas reversibles.Vía aérea. maniobras y drogas.Diagnóstico diferencial. mecánicas y eléctricas. al escenario y al grado o nivel de entrenamiento del grupo de rescate. La evidencia científica y el ILCOR en el 2000 apoyan plenamente la simplificación de los algoritmos y de tres intervenciones que son efectivas en RCP: . C.RCP básica (Clase I) . Se considera apropiado que el número de rescatadores para efectuar RCPa sea de tres a cinco personas. Daniel Corsiglia / Dr. Determinar ritmo. recorriendo un amplio espectro. En este punto. drogas). Es importante clasificar las distintas maniobras de RCPa de acuerdo a la evidencia científica que estas tengan. La cadena de sobrevida podrá modificarse en algunos eslabones de acuerdo a la causa del paro (trauma. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-1 .Ventilación: ventilaciones con presión positiva. siendo muy importante el papel del líder del grupo porque él es responsable de distribuir las funciones y tomar las decisiones.Oxigenación y ventilación mediante la intubación traqueal (Clase I). solicitando ayuda y un desfibrilador. Drogas apropiadas.Desfibrilación: automática o semiautomática. deberá efectuar el equipo de soporte vital avanzado al asistir a un paro cardiorespiratorio en el siguiente orden: 1. El exámen primario y secundario no solo deben aplicarse Soporte Vital Avanzado (SVA). Vías IV.Ventilación. cardiogénico. en este tema excede a las drogas pues podemos incluir terapéuticas físicas.Apertura de la vía aérea. La primera persona en descubrir un paro cardíaco en una sala general de un hospital debe iniciar la evaluación primaria. desde los mas simple a lo mas complejo. D. B. D. sino que las maniobras que realizan los rescatadores pueden y deben ser simultáneas. Es importante que comencemos a pensar que "la terapéutica". es decir. Oxigenación. que a diferencia del A-B-C-D primario (algoritmo vertical) no siguen un orden de acción taxativo.Desfibrilación (Clase I) .Circulación: compresiones torácicas. B. La RCPa consiste en distintas secuencias que pueden resumirse en el A-B-C-D secundario (algoritmo horizontal). es el centro del esquema de acción. Efectuar el diagnóstico de la arritmia y si se trata de una fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso desfibrilar hasta tres veces seguidas si la arritmia no revierte. No deben separarse las paletas del pecho de la víctima. C. 3. arribar debe encargarse de completar la evaluación primaria buscando una FV en el monitor mediante las paletas del desfibrilador. ABCD Secundario Segundo "A-B-C-D" A.

El líder es el responsable de todos los aspectos del manejo de la vía aérea antes de seguir con la reanimación.Mantenga la vía aérea apropiadamente abierta para facilitar la espiración. estos son los parámetros del rescatador para observar si la técnica empleada. ya sea mediante la técnica de boca-lámina o bolsa-máscara enriquecida con O2.Efectúe dos ventilaciones de rescate de 2 a 4 segundos. . La ventilación de rescate (boca a boca) libera una FiO2 cercana al 16 a 17% de oxígeno con una tensión alveolar de 80 mm de Hg. · Evaluar los elementos de aspiración. · Comprimir el cricoides para prevenir la regurgitación y broncoaspiración (maniobra de Sellik). preferentemente las máscaras de bolsillo con una válvula unidireccional. . Si el aire no ingresa fácilmente y el tórax no se eleva. sino que incluyen también a los períodos de pre y post paro. El rescatador debe usar siempre una barrera protectora. Si el aire entra fácilmente. ocluye el esófago impidiendo que el aire ingrese en el estómago y produzca distensión gástrica. En esta situación se deben repetir las maniobras de apertura de la vía aérea. · Asegure la permeabilidad de la vía aérea hasta la intubación endotraqueal. anormalidades de la ventilación/perfusión y shunt de derecha a izquierda. Recuerde que: la compresión del tórax puede ser totalmente inefectiva si el paciente no tiene una vía aérea expedita. · El manejo final y óptimo de la vía aérea es la intubación endotraqueal. A. Elementos para la oxigenación. La intubación asegura un manejo definitivo de la vía aérea -no tiene un sustituto equivalente-. ventilación y control de la vía aérea Oxigenación Debe utilizarse oxígeno suplementario durante las emer- Con más de dos rescatadores debe aplicarse una compresión cricoidea continua hasta la protección definitiva mediante la intubación endotraqueal. Son recomendables las espiraciones lentas a bajo flujo para evitar exceder la presión esofágica y aumentar los riesgos de aspiración. El rescatador debe preguntarse: ¿Es la ausencia de respiración secundaria a una obstrucción de la vía aérea? · ¿Que maniobra debo efectuar para evaluar una vía gencias cardiopulmonares tan pronto como esté disponible (Ver Figura 1).MANEJO DE LA VIA AEREA El manejo de la vía aérea en RCPa puede hacerse inicialmente mediante una bolsa-máscara enriquecida con O2 mientras se preparan el laringoscopio y los tubos de intubación endotraqueal. comience las medidas de desobstrucción. es correcta y efectiva. ayudando a asegurar el ingreso del aire a los pulmones. las cuales pueden atentar contra los beneficios de la terapéutica química y eléctrica. prepare la aspiración).en todos los paros cardíacos. La víctima de un paro cardíaco a la que se le está haciendo RCP tiene un bajo gasto cardíaco (25 a 30 % del normal). el tórax se eleva y se escucha la salida de aire en la espiración. Por lo tanto está VII-2 Soporte Vital Avanzado (SVA). . La hipoxemia puede aumentar por una enfermedad pulmonar subyacente o un bajo volumen minuto (dando como resultado una diferencia arteriovenosa amplia) y la presencia de shunt intrapulmonar y anormalidades de la ventilación perfusión.Si está inmediatamente disponible inserte una vía orofaríngea (cánula de Mayo) y comience las ventilaciones mediante una máscara de bolsillo. obstruida? · Si la vía está obstruida que maniobra ¿debo efectuar para permeabilizarla? · Si las ventilaciones son necesarias ¿que elemento debo usar para ventilar? · ¿Son el volumen y la frecuencia las adecuadadas? · ¿Son las ventilaciones efectivas? Por lo tanto: · Revalúe las técnicas de apertura de la vía aérea. Al evitar la distensión gástrica se previene los riesgos de broncoaspiración por la regurgitación. La hipoxemia lleva al metabolismo anaeróbico y a la acidosis metabólica. el diagnóstico de vía aérea obstruída se impone. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada . Usada correctamente. con dos rescatadores. Si a pesar de esta corrección no ingresa el aire. asegúrese del buen funcionamiento del laringoscopio. · La intubación jamás debe efectuarse sin haber ventilado previamente a la víctima. · Efectuar la intubación endotraqueal (eligiendo un tubo de tamaño adecuado.

máscara . Deben estar construidos en un material transparente para poder detectar la regurgita- 24 .66 % 60 .Cánula nasal . Bolsa-válvula-máscara. Soporte Vital Avanzado (SVA). ( 700 a 1200 ml).Eliminación del contacto directo . Consiste en una máscara con una válvula unidireccional y una boquilla. Elementos y técnicas de ventilación y oxigenación ción. El oxígeno suplementario reduce la extensión y la magnitud de los cambios del segmento ST en el ECG en los pacientes con infarto agudo de miocárdio (IAM). 35.100 % 20. evita el contacto directo con las secreciones de la víctima. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-3 . regulador de presión (manómetro). 40 % madamente (promedio) 1600 ml. (uso de rescatador básico o avanzado). Máscara-boca (IIb) (Ver Figura 2 y 3) Una máscara de buen ajuste puede ser un medio efectivo y simple para usar en la ventilación artificial por rescatadores apropiadamente entrenados.Máscara facial con reservorio .válvula .recomendado en la RCPa el uso de oxígeno al 100% (FiO2 = 1. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y retención de CO2 pueden ser necesarias fracciones menores de oxígeno a un flujo de 1 a 2 L/min.0) ( Clase I ).Elementos de oxigenación: Fuente o tubo de oxígeno.44 % 40 .Lámina facial.Mezcla enriquecida de O2 .válvula en pruebas con maniquíes. evita el contacto directo con las secreciones y el aire espirado de la víctima.Máscara venturi 3. pocos rescatadores pueden efectuar ventilaciones que se aproximen al volumen corriente de 10 a 15 ml/kg. (IIb) Consiste en una lámina plástica y una válvula unidireccional. Un cierre adecuado entre la máscara y la cara es logrado por la ubicación por detrás de la cabeza de la víctima. y distintos tamaños para niños y adultos. (BMV) Consiste en una bolsa reservorio autoinflable.Mas fácil de usar que la bolsa . una máscara y un sistema de conexión para el enriquecimiento por una fuente de oxígeno. (Ver Figura 4) Si bien el volumen total estimado es de aproxi- 1. en caso de sospecha de hipoxemia o con dificultad respiratoria severa. 2. Esta téc nica ha demostrado ser superior al uso de bolsas .máscara Concentración de oxígeno de los distintos elementos . El rescatador debe estar preparado para asistir la ventilación en caso de ser necesario.Máscara facial . El rescatador efectúa la ventilación sellando sus labios alrededor del adaptador del elemento. Una máscara de buen ajuste puede ser un medio efectivo y simple para usar en la ventilación por rescatadores apropiadamente entrenados. Sin embargo no debe detenerse la administración de oxígeno temiendo una depresión respiratoria. Recordar que pequeños cambios en la tensión de oxígeno generan grandes cambios en la saturación de la hemoglobina debido a la forma en S itálica de la curva de la oxihemoglobina. Figura 2 Figura 3 Figura 1 . La eficacia de las láminas faciales no ha sido debidamente demostrado (uso de rescatador básico). regulador de flujo (flumiter) Ventajas de la ventilación boca . con una válvula unidireccional.Adecuada ventilación pulmonar . ambas manos deben ser utilizadas para fijar la mascarilla y abrir la vía aérea. ser capaces de fijarse de manera adecuada a la cara (almohadilla inflable) tener una entrada estándar de 15 o 22 mm.máscara . no tienen derivación para la espiración del paciente.

2. Figura 4 Desventajas: . VII-4 Soporte Vital Avanzado (SVA). 6.Una bolsa autoinflable fácilmente lavable y esterilizable. 4. práctica y sucesivos reentrenamientos. de no existir lesión cervical.Sentido de resistencia y elasticidad de la vía aérea en las manos del operador .Con suplemento de oxígeno : Volumen Corriente de 6 a 7 ml/kg (400 a 600 ml) durante 1 a 2 segundos. un segun do rescatador efectúa el bolseo y si hubiera un tercero.Distensión gástrica.Altas concentraciones de oxígeno . 4. La cánula ingresa mirando al rescatador y luego se gira hacia la posición definitiva. Volúmenes de ventilación y tiempo inspiratorio (Ventilación boca-máscara o bolsa-máscara) sin IET (Clase IIa): 1.Inadecuado volumen final que lleva a la hipoventilación . tubo endotraqueal u otros elementos de manejo de la vía aérea. que impide la colocación de una vía oral. 3. durante la introducción. En los adultos esta bolsa puede proveer un menor volumen que el liberado mediante boca a boca. Selección del tamaño de la cánula. mediante un reservorio o por la base de la bolsa. Vías oro y nasofaríngea Una adecuada bolsa debe tener: 1.Sin suplemento de oxígeno: Volumen Corriente de 10 ml/kg (700 a 1000 ml) durante 2 segundos. La vía aérea oral (cánula de Mayo) debe usarse únicamente en pacientes inconscientes ya que pueden promover el vómito o el laringoespasmo debido a la activación del reflejo nauseoso. Para optimizar su funcionamiento un rescatador se coloca detrás de la cabeza. uno mantiene la vía aérea abierta y la máscara fija en la cara y otro efectúa las maniobras de ventilación -mediante la compresión de la bolsa (IIa).Bolsa válvula-máscara .Provee inmediata ventilación y oxigenación Deben ser usados cuando no se intube al paciente y por personal entrenado en su uso.Puede usarse con respiración espontánea. La vía nasofaríngea puede ser usada para adultos. La colocación de estos elementos requiere mucho cuidado ya que la inserción incorrecta puede desplazar a la lengua hacia la hipofaringe y determinar una obstrucción de la vía aérea.Válvula de seguridad. Estas cánulas están disponibles para niños y adultos en distintas medidas.Sistema para liberar altas concentraciones de oxígeno. 5. es necesario un entrenamiento. efectuando una extensión ligera para mantener la vía aérea abierta y sujetando la máscara o el elemento accesorio de ventilación. 2.Método ideal de ventilación luego de la intubación .Válvula unidireccional que debe funcionar en forma óptima bajo cualquier medio ambiente y con temperaturas extremas. Como todo el equipo adjunto.máscara . o boca máscara.válvula . Su uso debe ser efectuado por dos rescatadores. Complicaciones de la ventilación bolsa-válvula-máscara . Es particularmente útil en pacientes con trismus.Uniones de 15 mm / 22 mm para adaptar tubo ET..Necesidad de dos rescatadores.Una válvula adosada que permita el ingreso mínimo de 15 l/min de flujo de O2. Ventajas de la ventilación bolsa .Necesidad de utilización de volumenes muy bajos. este ejercería una compresión sobre el cartílago cricoides. (Ver Figura 5). Elegiremos una cánula de longitud similar a la distancia entre la comisura bucal y el inicio del pabellón auricular. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada .Abrir la boca del paciente y comprobar que no hay cuerpos extraños que puedan ser empujados hacia dentro Figura 5 . Pueden ser utilizadas con máscara. .

Complicaciones: Una selección inadecuada o una técnica incorrecta puede producir algunas complicaciones: . lo más importante. . justo al lado de la línea media con los dedos índice y pulgar.Un tubo demasiado largo puede provocar irritación o lesión local. Por lo tanto la tráquea debe ser intubada durante las maniobras de reanimación. La visualización se mejora con la posición de la cabeza en "olfateo". nasofaríngea completo la vía aérea.M. Esta posición flexiona ligeramente el cuello con respecto a los hombros y extiende la articulación atlanto-occipital. Cánula orofaríngea (Clase II a) Cánula nasofaríngea 2. y esta debe ser efectuada por personal adiestrado. Una vez que las cuerdas fueron visualizadas. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-5 .Se desliza por el paladar hasta introducir aproximadamente la mitad de la cánula. esta puede ser lograda por el manejo de la posición de la cabeza al introducir el laringoscopio y por el uso de una almohadilla para elevar la cabeza y extender el cuello (descartando previamente las lesiones cervicales). provee una ruta para la administración de ciertas drogas y. De esta manera se protege de la regurgitación del contenido gástrico y asegura la colocación en el orificio traqueal. . (Clase II b) (Ver Figura 6) Otros dispositivos alternativos del manejo de la vía aérea sin necesidad de intubación son Clase II b en rescatadores entrenados (avanzados): 1. La aparición de reflejo nauseoso o la lucha del paciente contra el dispositivo deben hacer desistir de su colocación o indicar su retirada. Debe evitar darse una presión excesiva.El paciente debe estar inconsciente para tolerar la inserción sin defenderse. debe aplicarse una compresión sobre el cartílago cricoides. se reduce el riesgo de broncoaspiración. Máscara laríngea ® (IIb) (Ver Figura 7) 6.Un tubo corto puede contribuir a la obstrucción de la vía aérea. . asegura la posibilidad de administrar altas concentraciones de oxígeno. La presión debe ser aplicada en forma anterolateral al cartílago. . por otro rescatador hasta que se efectúe el inflado del manguito del tubo endotraqueal. De esta manera se aísla la vía aérea. Incluso permite la compresión-ventilación simultánea. produciendo un efecto contrario al que buscamos. El manguito debe ser inflado hasta ocluir por Figura 6 . En estos casos puede producirse la broncoaspiración de contenido gástrico. Combitub ® (tubo esófago-traqueal) Figura 7 . Debe asegurarse una adecuada ventilación previamente a su uso y entre cada intento. permite aspirar la tráquea.Intubación endotraqueal (IET) (Intubación orotraqual) La oxigenación de los pulmones por métodos simples en el manejo de la vía aérea precede a los intentos de intubación endotraqueal (Clase I). orofaríngea y C. separando la lengua de la pared posterior de la faringe.Una técnica de colocación incorrecta puede empujar la lengua hacia atrás y provocar obstrucción.. . Siempre que sea posible. Esta técnica permite situar la cánula en posición correcta con la concavidad hacia abajo. Las dificultades en efectuar la intubación ocurren por la incapacidad de poder observar las cuerdas vocales.Se gira 180º mientras se continúa avanzando suavemente hacia la faringe. asegura la selección de un volumen corriente (VT de 10 a 15 ml/kg) para mantener una adecuada ventilación. hasta hacer tope con la pared posterior o los dientes.Manteniendo la hiperextensión de la cabeza. (Ver Figura 8 a y 8 b).C. el tubo debe ser colocado hasta que el manguito haya desaparecido por detrás de las cuerdas vocales. facilitando la aparición de laringoespasmo o edema de glotis. 5. se introduce en la boca con la concavidad hacia el paladar. laríngea ® y Fastrach ® Soporte Vital Avanzado (SVA). En el adulto promedio esa distancia está entre los 19 a los 23 cms de la arcada dentaria anterior. Durante la intubación la máxima interrupción de la ventilación debe ser inferior a 30 segundos.

Incapacidad de un paciente consciente para ventilar adecuadamente (coma.Facilita la aspiración tráqueo .Necesidad de ventilación prolongada. .Auscultar el epigastrio y el tórax luego de la intubación (5 focos). Si se escucha gorgoteo gástrico y no se observa la expansión torácica deben suspenderse ulteriores ventilaciones ya que debe asumirse que se ha intubado inadvertidamente Indicaciones de la intubación endotraqueal .Protección de la vía aérea de la aspiración de material extraño. Recomendaciones de la intubación endotraqueal: .Intubar lo mas pronto posible luego de la ventilación y oxigenación en el PCR. .Hoja recta.Incapacidad para ventilar el paciente inconsciente o con medios o maniobras convencionales. VII-6 Soporte Vital Avanzado (SVA).Facilita la ventilación y oxigenación . Laringoscopio con sus diferentes hojas. Es importante recordar que las técnicas para rama curva o rama recta son diferentes. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada .Figura 8a . .Debe efectuarse por una persona con experiencia. .Paro cardiorrespiratorio con necesidad de ventilación y compresión simultáneas. Observando la excursión torácica para evidenciar la expansión pulmonar. . y comenzando por el epigastrio. En el caso de rama recta (tipo Miller) la epiglotis queda en posición anterior a la misma (Ver Figura 8 a). La colocación del tubo debe ser confirmada simultáneamente efectuando la primera ventilación manual y auscultando cinco áreas. . secreciones. paro cardíaco). .Luego de la inserción de la vía faríngea.Permite una compresión torácica independiente y más rápida.Incapacidad del paciente de proteger su propia vía aérea. . . insuficiencia ventilatoria.bronquial Figura 8b -Hoja curva . Ventajas de la intubación endotraqueal: .Previene la insuflación gástrica .Vía de administración de drogas .No debe prolongarse mas de 30 segundos.

5 a 8. . requiere menores conocimientos técnicos y un mínimo equipamiento específico. Punción cricotiroidea La punción cricotiroidea es una medida sólo transitoria.0 a 8. Los tubos endotraqueales recomendados para mujeres tienen 7. La frecuencia debe permanecer entre las 12 a 15 ventilaciones por minuto. Éste tiene el inconveniente de que la vía aérea que permite colocar es por lo general de pequeño diámetro. Si se tiene dudas deben ser suspendidas las ventilaciones y debe confirmarse la visión directa de las cuerdas vocales enhebradas por el tubo.Arritmias cardíacas Resumen Es Clase I para rescatadores entrenados. y por lo tanto dificulta más la ventilación adecuada. a través de él. Confirmación de la correcta posición del tubo (Clase IIa): .Intubación esofágica .Hipertensión arterial y/o endocraneanas . La técnica es similar a la cricotiroidotomía. se auscultan ambos campos pulmonares en los ápices y bases anteriores.Control de oximetría de pulso. Puede usarse un mandril siempre que no exceda la longitud distal del tubo. . un catéter del mayor diámetro posible. incluyendo 5 puntos de auscultación.Examen físico. La posición correcta del tubo también puede ser evaluado por la oxigenación de la víctima. Hemorragias . . el uso de telas adhesivas para la fijación del tubo (Clase III). bien como un angiocatéter (según el modelo). Mantener fijación de la cabeza y el cuello durante el traslado con tabla dura.Trauma y barotrauma.Visualización directa del tubo entre las cuerdas vocales. capnometría o indicador cualitativo de CO2 espirada: Clase IIa en pacientes sin paro cardíaco y Clase IIb si hay paro cardíaco. cortos y con cierta curvatura o elementos especialmente diseñados. de diámetro. Cumplir con las recomendaciones establecidas en biose- Los tubos endotraqueales tienen una amplia variedad de tamaños. permitiendo un acceso provisional a la vía aérea que es suficiente para ventilar al paciente hasta que se instaure un sistema definitivo de control de la vía aérea.Rx de tórax frente Fijación adecuada del tubo con mordillos (Clase Ilb). pueden ser necesarios algunos otros procedimientos que incluyen la ventilación por catéter transtraqueal y la cricotirotomía. se consigue introducir a través de la membrana cricotiroidea un tubo de hasta 6 mm de diámetro interno. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-7 . En ámbito prehospitalario (Clase IIa). Una vez que la intubación se realiza.0 mm de diámetro interno.Vómitos y aspiración .Observación de la expansión torácica. .el esófago. Habitualmente se utilizan agujas o dispositivos de grueso calibre (14 G) con poco bisel. (Ver Figura 9) Existen en el mercado diversos equipos preparados para la realización de punción cricotiroidea de urgencia de forma simple y rápida. y se deja alojado en la tráquea. Soporte Vital Avanzado (SVA). Complicaciones de la intubación endotraqueal: . con la diferencia de que en el espacio cricotiroideo no se realiza una incisión sino una punción. y para los hombres 8.Uilización de capnografía. Evitar guridad (ver cita) Ventilación por catéter transtraqueal y cricotirotomía En aquellos casos raros que la vía aérea obstruida no pudo ser liberada por las técnicas anteriores (intubación dificultosa). (Ver Figura 10) Con una técnica de punción similar. Collar cervical mas inmovilizadores laterales (Clase IIb) Mantener el monitoreo de la oximetría y capnografía contínua o intermitente durante el traslado (Clase IIb) Mantener la vigilancia constante por parte del rescatador. bien por la técnica Seldinger.Observación de la condensación del vapor de agua en el tubo. Tienen un conector estándar de 15 a 22 mm. Una vez que el tubo está asegurado debe colocarse una cánula de Mayo o un mordillo para impedir que la víctima lo muerda. . documentando los ruidos encontrados. la ventilación no necesita ser sincronizada con las compresiones cardíacas. más rápida de realizar.5 mm. Si se observan los movimientos torácicos y no se sospecha la intubación esofágica. No se recomienda en rescatadores no entrenados. .

dificultad para colocar el tubo en la tráquea. adelantando la aguja y aspirando simultáneamente Figura 9 . En ocasiones se progresa un cateter al cual se le puede adosar un jet de oxígeno intermitente. enfisema subcutáneo. ésta técnica de cricotiroidotomía con aguja es poco eficaz. y retírela una vez introducido el catéter. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada .Avance entonces el catéter. . (Ver Figura 11) Figura 11 Técnica de punción con angiocatéter .Habilite una conexión al respirador manual mediante la interposición de una jeringa sin émbolo. la membrana cricotiroidea. Al desocluir el orificio. en el borde inferior del cartílago tiroides (nuez de Adán) y el borde superior del cricoides (1ª anillo traqueal completo). mantenga fija la posición de ésta para no lesionar las estructuras. Al ocluir el agujero lateral con el dedo. hasta que se llene de aire. deslizándolo sobre la aguja metálica. proporcionando ventilación.Conecte la cánula de plástico a un sistema manual de ventilación formado por un sistema de conexión a fuente de oxígeno.Punce en el espacio cricotiroideo en dirección perpendicular y luego craneocaudal y con un ángulo de 45º con la piel. En manos expertas sus complicaciones son poco frecuentes: hemorragias locales. (Ver Figura 12) Figura 10 . . el flujo de oxígeno pasa hacia la tráquea. Localice la membrana cricotiroidea. por la escasa relevancia de la ventilación que se consigue y puede ser más eficaz en niños.Monte el angiocatéter (14 o 12 G) sobre una jeringa con suero.Material de punción. cesará gran parte del flujo y facilitará la salida de aire. en general. Figura 12 VII-8 Soporte Vital Avanzado (SVA). lo más grueso posible. etc. se puede recurrir a improvisar la colocación de un catéter venoso. en los que no se disponga del equipo. en el que se haya practicado un orificio lateral cerca de la conexión al catéter. La membrana se identifica fácilmente en la superficie anterior del cuello. En este lugar se realizará la punción luego de inmovilizar la traquea con el pulgar y el índice. neumotórax. La membrana cricotiroidea proporciona una vía fácil (para equipos entrenados) y rápida hacia la traquea. . . La punción es perpen dicular y luego se inclina a 45 º. montado sobre aguja. mediante punción y realizando ventilación transtraqueal percutánea.Al palpar en la línea media la nuez de Adán y al bajar el dedo 4 cm se palpa el cricoides. o una conexión al tubo endotraqueal estándar de 3 mm. En casos de extrema urgencia. lo que indicará que hemos llegado a la luz traqueal.Punción Cricotiroidea con la jeringa. Compruebe que el tórax sube y baja. Pero. Encima de este se palpa una depresión. Abra el flujo de oxígeno a 15 litros por minuto.

Con altos flujos debe tenerse cuidado cuando estos elementos se usan mediante una máscara por la posible introducción de aire en el estómago. Los equipos portátiles o instalados deben estar disponibles en una situación de emergencia. o un tubo de traqueostomía. son de gran utilidad para el manejo de la vía aérea durante el PCR. Una alarma sonora que indique cuando se requiera (Ver Algoritmo de Evaluación) La ventilación debe efectuarse en todo momento. Luego de intubado la ventilación debe apoyarse con oxígeno al 100%. Las unidades portátiles deben proveer un vacío y un flujo adecuado para la aspiración faríngea.VENTILACION Estos equipos deben ser capaces de: 1. o portátiles. 2. el equipo de aspiración debería poder alcanzar una presión máxima. La víctima jamás debe estar más de 20 segundos sin ser ventilada. incluso tiene menos riesgo de provocar distensión gástrica cuando se usa sin intubación. Flujo constante de 100% de O2 con menos de 40 l/min.Respiradores automáticos de transporte (RAT) (Ver Figura 13) Los respiradores automáticos de transporte (RAT) tienen muchas ventajas sobre los métodos alternativos de ventilación: 1. con el tubo abierto. En los pacientes intubados el flujo demasiado alto puede llevar a alteraciones ventilatorias por mala distribución del gas y shunt intrapulmonar. un tubo endotraqueal. el rescatador tiene libres sus manos para sujetar la máscara y mantener la vía aérea. Una presión de liberación de la válvula inspiratoria que abra aproximadamente a los 60 cms de H2O y vuelque el resto al aire atmosférico o cese el flujo.La válvula puede ser seteada a 80 cm de H2O cuando se usa por reanimadores en avanzada. Sistemas de aspiración Los sistemas de aspiración con fuente de vacío. que funcionan mediante conexión a la línea eléctrica o a baterías. Puede proveer un volumen corriente específico lo mismo que la frecuencia respiratoria y la ventilación minuto. Los catéteres deben ser de grosores variables para permitir la aspiración de los tubos ET o de traqueotomía. no mayor presión de trabajo y cuando la víctima no reciba adecuado volumen ventilatorio. de 30 litros por minuto. Pueden ser fijos. 4. 2. 3. por ejemplo puede mantener presión sobre el cartílago cricoides. Sus desventajas: Necesidad de fuente de oxígeno. Pueden ser usados con una máscara. de 300 mm Hg y flujo máximo. (FiO2): 1) Soporte Vital Avanzado (SVA). Existen otros tipos. B. Para ser eficaz. accionados manualmente o con pedales. Es necesario un tubo de gran calibre que no se colapse y cánulas semirígidas transparentes de aspiración. con el tubo ocluido. como los conectados al sistema de vacío del hospital. Se puede afirmar que los RAT se encuentran como Clase I. La intubación debe durar como máximo 30 minutos por vez y reoxigenar entre maniobra y maniobra. debido a los bajos flujos inspiratorios y al aumento de los tiempos inspiratorios provistos por el RAT. 3. Elementos de disparo manual con oxígeno como fuente de poder: estos elementos de disparo manual son considerados Clase I. frasco reservorio y sistema de conexión con sonda de aspiración. En un paciente intubado deja libre a un rescatador para otras tareas. puede ser usada en niños de menos de 30 Kg. En un paciente no intubado. Operatividad satisfactoria en cualquier medio ambiente y en condiciones de temperatura extrema. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-9 . y han sido utilizados en situaciones prehospitalarias por mas de 20 años. Actualmente muchos de los elementos disparados en forma manual (ciclados por tiempo) y movidos por oxígeno liberan instantáneamente altos flujos de O2 al apretar un botón de control. Los respiradores ciclados a presión son obsoletos Clase III y no deben utilizarse. Figura 13 Aspiradores.

Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada .Figura .Algoritmo de Evaluación VII-10 Soporte Vital Avanzado (SVA).

una punta en "J" facilita el pasaje a través de vasos tortuosos con menor posibilidad de lesionar los tejidos. indicaciones y contraindicaciones. · Prevenir o suprimir arritmias significativas. El golpe precordial puede estar indicado en el PCR presenciado si se va a tardar un poco en disponer de monitor desfibrilador. esta técnica se está convirtiendo en el procedimiento de elección ya que es muy fácil de usar. La monitorización electrocardiográfica establece el enlace entre el SVB y el SVA. · El cuándo (momento). En la RCP las rápidas asociaciones mentales entre " ritmodroga y dosis" son útiles y a veces salvan vidas. · Cómo usarla (dosis. · Corregir la acidosis. hasta su llegada debe establecerse la aplicación inmediata de las técnicas de soporte cardiorrespiratorio elementales. · El uso apropiado (práctica). sobre todo si se aplica muy precozmente. la punta del tubo de perfusión se conecta con la porción posterior del catéter. La guía de alambre es muy fina y está construída con un material que minimiza el daño de las estructuras profundas que puede lograrse con las agujas F14 usadas común mente.Agujas metálicas unidas a una jeringa o tipo butterfly. La pequeña energía eléctrica equivalente a 50 Joules inducida por la acción mecánica puede restaurar el ritmo sinusal. · Promover una función cardíaca óptima. de largo es aproximadamente 250 ml por minuto. Si se utiliza el catéter sobre aguja cuando se efectúa la venopuntura cuando es introducido la aguja se remueve. · Calmar el dolor. vías y tipos de administración). Técnicas intravenosas La canulación endovenosa (EV) es una manera de ingresar Objetivos generales directamente a la circulación venosa. ya sea periférica o Soporte Vital Avanzado (SVA). · La indicación (conocimiento). el catéter tiene que ser lo más corto y grueso posible. en paciente sin pulso y sin desfibrilador rápidamente disponible. La punta de la guía deber ser flexible. El golpe precordial consiste en aplicar un golpe seco con la cara interna del puño cerrado sobre el esternón. que se continuarán durante todo el procedimiento. El ILCOR considera el golpe precordial una técnica opcional y clase IIb. dosificaciones y precauciones. Cánulas intravenosas Existen tres tipos de cánulas: 1 . Cuando el PCR tiene lugar en un paciente no previamente monitorizado la forma más inmediata de obtener información eléctrica es a través de las palas del desflbrilador adecuadamente cubiertas de gel conductor. salvo en los momentos en que tengan lugar los intentos de desfibrilación. · Establecer una circulación espontánea con una adecuada presión sanguínea (presión arterial media-presión de perfusión). Terapéutica farmacológica Que pensar antes de usar una droga · El por qué (indicaciones-acciones). 3 . el algoritmo se bifurca en dos grupos de alternativas electrocardiográficas: FV. o TV/SP y asistolia y disociación electromecánica o actividad eléctrica sin pulso por el otro. Siempre se debe tener conocimiento del mecanismo de acción. Cuando se necesita expansión de volumen. Los catéteres plásticos sobre aguja son los más utilizados para la terapia EV de emergencia ya que permiten un mejor confort para el paciente. El flujo de un catéter F14 y de 5 cm. CIRCULACION En ausencia de monitor desfibrilador. · Corregir la hipoxemia.C. · Qué cuidado debe tenerse (precaución). La guía de alambre debe ser varios centímetros más larga que el cateter. 2 . · Tratar la insuficiencia cardíaca congestiva.Catéteres plásticos insertados sobre una aguja. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-11 .Catéteres plásticos a través de una aguja o guía. es la mitad de flujo en el catéter F16 y tres veces menos con el F20. Una tercera alternativa es el uso de una guía de alambre (técnica de Seldinger). En este punto.

incluyendo corazón derecho y arteria pulmonar para el monitoreo fisiológico y el MCP eléctrico. En las piernas las venas safenas serían los sitios preferidos. lo cual es particularmente importante en pacientes que pueden requerir trombolíticos. haciendo el acceso más difícil y consumiendo el tiempo de instrumentación. El personal que coloca una línea EV debe tomar las precauciones adecuadas para proteger al paciente. (Ver Figura 14) superiores manteniendo el sitio de acceso elevado.Ruta efectiva para la administración de drogas en RCP. Una desventaja de esta vía.Técnica fácil. Venas de miembros superiores Las áreas más comunes de punción están en manos y brazos. Los propósitos de la canulación EV son: · Administrar drogas y líquidos. . Son de elección en RCP las venas de los miembros Figura 15 . . . especialmente las venas antecubitales. Vías periféricas La canulación de una vena periférica es el procedimiento de elección en RCP por la velocidad. · Obtener sangre venosa para determinaciones de laboratorio. Vías periféricas: Ventajas . debe usarse barreras protectoras.Venas de miembros superiores VII-12 Soporte Vital Avanzado (SVA). las muñecas y la fosa antecubital. Vías periféricas: desventajas . Un entrenamiento mínimo es requerido para ésto. . seguido de un lavado con SF. (Ver Figura 15) Figura 14 Vías para accesos vasculares.En colapso circulatorio. es que estos vasos pueden colapsarse durante los estados de bajo flujo. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada . . Siempre que se realiza una canulación en el prehospitalario se aconseja cambiarla una vez ingresado el paciente a un área de emergencias. femoral o yugular externa.Acceso difícil a la circulación central. y así mismo de las infecciones. las venas están ausentes. Durante la emergencia es posible canular venas periféricas largas y de fácil acceso. los sitios adecuados son el dorso de las manos. recordar que en RCP deben usarse las venas de miembros superiores. teniendo cuidado en el lavado de las manos y el uso de material descartable.No interrumpe RCP.central. facilidad de acceso y seguridad con la que usualmente es efectuada. son fácilmente compresibles.Las flebitis son comunes. · Insertar catéteres en la circulación central.Sólo soluciones isotónicas. como la cefálica. La canulación a ciegas de la vena femoral durante RCP puede tener algunos problemas por los movimientos del paciente y los espacios limitados alrededor de éste.

la arteria femoral se encuentra directamente en el punto medio.Debido a su calibre no se colapsa. la arteria debe ser reparada con un dedo. (Ver Figura 17) Figura 17 . Soporte Vital Avanzado (SVA). inmediatamente medial a este punto está la vena femoral.Vena y arteria femoral Ventajas: . por esta razón es necesario el uso de catéteres largos que ingresen en la cavidad torácica para Figura 16 su uso en RCP. Si una línea es trazada entre la espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis del pubis. .Secuencia de canulación (Ver Figura 16) Vena femoral La vena femoral yace en forma medial a la arteria femoral inmediatamente por debajo del ligamento inguinal. y la llegada a la circulación central está muy retardada. La vena es difícil de localizar.La interrupción de RCP es innecesaria para la canulación femoral. Durante RCP las pulsaciones que se obtienen a partir de la compresión torácica pueden representar las pulsaciones femorales. en ausencia de éste la canulación es dificultosa.Una vez canulado puede pasarse un catéter largo para que transponga el diafragma hacia la circulación central. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-13 . . Si el pulso de la vena femoral es palpable. Desventajas: . .La localización depende de la presencia de pulso. y la vena femoral se encuentra por dentro del sitio del pulso.El retorno venoso debajo del diafragma está disminuído durante el RCP.

La localización anatómica predecible de los vasos centrales permite un acceso venoso rápido en la emergencia cuando el tiempo valorable sea menor que el que se emplearía en un sitio periférico. flebitis forman parte de las complicaciones más comunes y pueden extenderse a las venas iliacas o a la vena cava. La vena yugular interna transcurre en forma medial al esternocleidomastoideo en su parte superior.Venas centrales mayor a la izquierda y el menor a la derecha ingresan por el borde anterior superior de la vena subclavia cerca de la VII-14 Soporte Vital Avanzado (SVA). terminando justo por arriba de la parte media de la clavícula. donde se une a la vena subclavia. Figura 19 . la tráquea y nervios. comienza como continuación de la vena axilar en el borde lateral de la primera costilla. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada . Vías centrales La canulación de venas centrales debe efectuarse cuando los accesos periféricos no son alcanzables o cuando se requiere colocar el catéter para presión venosa central. las venas subclavia y yugular interna corren al lado de las arterias subclavia y carótida. El conducto torácico Figura 18 . la cual corre por detrás del músculo escaleno. embolia por catéter y hemorragias por estar situados en lugares no compresibles. etc.Durante RCP puede ocurrir la canulación inadvertida de la arteria femoral y no ser reconocida. En el borde medio costal del músculo escaleno anterior y por detrás de la articulación esternoclavicular. . Finalmente cerca de su terminación. donde está inmovilizada por pequeños ligamentos fibrosos a la costilla y clavícula. La desventaja principal es el aumento de complicaciones. la vena yugular interna es lateral y ligeramente anterior a la arteria. ingresa al lado posterior de la arteria carótida interna. y pasando en frente del músculo escaleno anterior. para electrodos de MCP transvenosos.Vena yugular interna Anatomía de la vena subclavia (Ver Figura 20) La vena subclavia en el adulto es de aproximadamente 3 a 4 cms de largo y de 1 a 2 cms de diámetro. y por detrás de la porción anterior de la inserción del haz clavicular del músculo en su parte inferior. la pleura apical de los pulmones. la inyección de epinefrina puede causar isquemia en la porción distal de ese miembro. trombosis.Complicaciones: . El músculo escaleno anterior es aproximadamente de 10 a 15 mm de espesor y separa la vena subclavia de la arteria del mismo nombre. La vena continúa por detrás del tercio medio de la clavícula. además existe el riesgo de embolia aérea. Estas estructuras pueden ser frecuentemente dañadas especialmente si el operador que las realiza no está suficientemente entrenado. la vena subclavia se une a la vena yugular interna para formar la vena innominada (tronco braquicefálico).Hematomas. (Ver Figura 18) Anatomía de la vena yugular interna (Ver Figura 19) La vena yugular interna emerge desde la base del cráneo.

Inserte el catéter a través de la aguja.Vena subclavia madamente de 100 ml. Indicaciones de vías centrales . 9 . una a la terminal del tubo de perfusión.Aguja de 6 cm.Avance la aguja lentamente manteniendo presión negativa en la jeringa. La pleura apical está en contacto con el lado inferoposterior de la vena subclavia y de la unión yugulosubclavia.Monte la aguja en una jeringa conteniendo 1 a 2 ml. La punta del catéter debe estar colocada en la vena cava superior.Coloque al paciente en posición de Trendelenburg. anestesie la piel con lidocaína. No es de ayuda colocar un relieve entre los hombros ya que hace las clavículas más prominentes disminuyendo el espacio entre clavícula y primera costilla. haciendo menos accesible el ingreso a la vena subclavia.Limpie el área del sitio de punción con yodo-povidona. A la derecha cerca de la unión esternoclavicular. 4 . Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-15 .Marcas superficiales de profundidad. la sangre aparece en la jeringa.vena cava superior. . Principios generales de vías centrales . tan pronto cono se alcanza la luz venosa. 10 . va durante el ciclo espiratorio. · Area mediomanubrial. por el riesgo de ruptura. . 8 . de agua en una aguja F14 permite la introducción aproxi- Figura 20 .Determinar la profundidad de la colocación del catéter midiendo desde el punto planeado de inserción a los siguientes marcadores superficiales de la pared torácica. 7.unión de la yugular interna. avance unos pocos milímetros más y vuelva a obtener sangre en la jeringa. 3 .Seleccionar el catéter a utilizar. el nervio frénico y la arteria mamaria interna. 2 .Catéter F16 de 15 a 20 cm. Si el paciente respira espontáneamente retirar la jeringa durante la espiración.Acceso de emergencia a la circulación venosa. Medial al músculo escaleno anterior se encuentran. no en la aurícula derecha por el riesgo de arritmias y perforación miocárdica. de solución fisiológica.venas subclavia.Acceso a la circulación central. nunca lo retire con la aguja puesta. · Aurícula derecha a 5 cm. Luego que el paciente se haya estabilizado. la cánula debe ser removida y reemplazada en condiciones estériles. la técnica aséptica puede ser imposible. donde la velocidad es esencial (especialmente fuera del hospital). · Unión externoclavicular . aplique yodo con povidona al sitio de punción y cubra el catéter. Vena braquiocefálica. de largo. 5 . ocluya la aguja con un dedo para evitar la embolia aérea (una diferencia de presión de 5 cm.Remueva la jeringa. las dos venas se unen para formar la vena cava superior. Soporte Vital Avanzado (SVA).Fije el catéter a la piel con un punto de sutura. 6 . si está siendo ventilado artificialmente remue- Técnica principios generales Los pasos para efectuar una yugular interna y subclavia son: 1 . debajo de la unión manubrioesternal. · Unión manubrioesternal . por lo menos 15º para reducir la posibilidad de embolia aérea. Principios generales En una emergencia. Si la sangre ingresa por presión positiva (punción arterial) retire la aguja y aplique presión en el sitio de punción por lo menos 10 minutos. de aire por segundo). . y utilice la metodología de las maniobras quirúrgicas. Rote la cabeza del paciente al lado contrario del sitio de punción.Si el paciente está despierto.

III y Clase ideterminada. Complicaciones locales: incluyen forma ción de hematoma.Las recomendaciones pueden cambiar por el contexto: (operador. Recuerde: · Las venas antecubitales son la meta inicial del acceso EV.Inyectar 2 a 2. . VII-16 Soporte Vital Avanzado (SVA). .Introducir un catéter largo a través del tubo ET.Los algoritmos de PCR presuponen una discusión que no existe: que el paciente está en PCR y que la RCP debe efectuarse siempre. trombosis y flebitis.Si está inconsciente activar el SEM. lidocaína. . lidocaína) pueden ser administrados por vía endotraqueal 2 a 2. Uno de los mensajes del ILCOR ha sido: Recomendaciones generales . IIb. son un libro de recetas del que se puede sacar provecho para la atención del paciente y no suplen “al cocinero que piensa”.Aplicar diferentes intervenciones cuando existen las indicaciones apropiadas. Clase IIa. . Las soluciones salinas ayudan a expandir el volumen intravascular. Algoritmo unioversal para los cuidados cardíacos de emergencia (ILCOR) Son un instrumento educativo y un método ilustrativo para sumarizar información. . .Complicaciones comunes El riesgo de ciertas complicaciones son comunes a todas las técnicas EV. . escenario o paciente). Colocar los electrodos al monitor. lo cual debe ser previsto por el criterio del médico. Algoritmos 1. Algunos pacientes pueden requerir tratamiento no presente en éstos. 8.El RCPb continúa siendo el tratamiento de mayor importancia antes que la intubación ET. Administración de drogas a través del tubo endotraqueal Las drogas que pueden administrarse a través del tubo endotraqueal son: (A-L-E) atropina. El apoyo circulatorio se efectúa mediante el uso de drogas que pueden variar según los distintos algoritmos. Identificar ritmo y frecuencia.Por último y nuevamente: “trate al paciente y no al monitor”. . · La solución de dextrosa al 5% no está recomendada como vehículo EV. No reemplazan al entendimiento clínico. .5 veces la dosis EV. Examine el ritmo ¿Es una arritmia plausible de desfibrilación? ¿Que pudo causar ese ritmo? 4. . 6.Tratar al paciente. . La técnica de administración endotraqueal es: . . el uso de drogas. celulitis. La única posibilidad de la reanimación exitosa es la búsqueda y el hallazgo y tratamiento de causas reversibles. Medir TA. . embolia de fragmentos del catéter. El propósito es diferenciar las causas reversibles para efectuar una terapia específica. 5.Algunos medicamentos (adrenalina. Efectuar medicación apropiada. Complicaciones sistémicas: sepsis. etc.Con pocas excepciones las drogas deben administrarse en bolo. TEP. 3.5 veces mas que la dosis EV. . · Efectuar un lavado con 20 a 30 ml de SF y elevar el brazo luego de cada administración. las vías IV. atropina.Detener RCP. La epine.Luego de cada administración EV se debe "lavar" la vía con 20 a 30 ml de SF y elevar inmediatamente la extremidad lo cual ayuda a la llegada de las drogas a la circulación central. Debe responderse la pregunta esencial: ¿Que causó el paro? 2. Seguir el mismo procedimiento en el período preparo y en toda emergencia cardíaca.Diagnosticar inconsciencia. no al monitor. Algoritmo universal (resumen) frina es una droga común a todos ellos. embolia aérea. 7. .Lavar con 10 ml SF. Sirven como un resumen para tener presente en la memoria y por naturaleza simplifican. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada .Los algoritmos presentan la clasificación en Clase I.Efectuar una hiperventilación enérgica. epinefrina.Solicitar desfibrilador.

confirmar las ventilaciones y lo adecuado de las mismas. · Ritmo: El ritmo es irregular. Soporte Vital Avanzado (SVA). La evaluación inicial mediante el monitor puede revelar la ausencia de FV / TV. . Clase IIa. .Confirmar las ventilaciones. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-17 .Confirmar la colocación del tubo. La mayoría de los que sobreviven dependen de la desfibrilación temprana. La base de la desfibrilación temprana refleja el hecho que es la causa del 80 al 90% de los PC no traumáticos. Clase I.Onda bifásica truncada: en FV de corta duración. siento. Es un estandar en la atención de la comunidad. El algoritmo universal no se refiere a los accesos EV para los pacientes sin pulso ya que se considera una maniobra secundaria al ABC de la RCP.Si no respira efectuar dos ventilaciones. . . Sumario de los criterios ECG · No hay complejos QRS normal.Algoritmo universal (ILCOR) sar entre el paciente y la situación clínica completa. . 2.Intubación. El fallo del funcionamiento o la falta del aparato durante el PCR es considerado como acto doloso. 200/300 J y 360 J. emplea menor carga que la monofásica 115-130 a 150 J.Onda monofásica dampeada: 200 J . Los rescatadores deben continuar con el enfoque del ABCD secundario de la reanimación: intubar al paciente. La tendencia actual es de simplificar los algoritmos para hacer mas fácil su interpretación y su uso. y de la desfibrilación.FV/TV sin pulso presente en el monitor/desfibrilador. escucho). La onda eléctrica varia en forma y tamaño. . asegurarlo. Siempre los rescatadores de avanzada deben comenzar con este algoritmo. La frase "determinar la causa" dirige al rescatador a pen- Figura 21 . miro. Los niveles recomendados de energía son: 200 J.FV/TV ausente en monitor: . · Frecuencia: La frecuencia FV es muy rápida y usualmente muy desorganizada para poder contarse.. causa y plantear un diagnóstico diferencial. . (Ver Figura 21 y 22) Fibrilación Ventricular-Taquicardia Ventricular sin Pulso (FV-TV s/p) 1. . determinar ritmo.Evaluar circulación: si no hay pulso comenzar RCP.Determinar la causa.Desfibrilación precoz en la FV < 3 minutos en el intrahospitalario.200/300 J . . No hay complejos definidos ni reconocibles.360 J.RCP por tres minutos.Evaluar respiración (abrir vía aérea. Si el rescatador detecta FV o TV sin pulso debe efectuar tres descargas en caso de que ésta arritmia sea recurrente en forma inmediata. Dentro de los 5 minutos en el prehospitalario. y muy difícil de defender. Debe tenerse en cuenta que la desfibrilación es la intervención simple más importante en RCPa.

Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada .Algoritmo universal (ILCOR) VII-18 Soporte Vital Avanzado (SVA).Figura 22 .

o a través de electrodos adhesivos. 200-300 J. e imposibilidad de transmisión de la corriente. El operador se asegura que no está en contacto con el paciente. . El propósito de la descarga es producir una asistolia momentánea.Evaluar ABC. Las paletas deben ser bien comprimidas contra el tórax. Los rescatadores deben aprender a manejar el desfibrilador conocerlo y efectuar su mantenimiento periódico. Si se encuentra una línea plana. El encargado de realizar la desfibrilación debe avisar al resto del grupo. La desfibrilación temprana es crítica. Desfibrilar tres veces.Tromboembolismo pulmonar.Hipovolemia. efectúa un recorrido visual asegurandose que nadie toque a la víctima o algún elemento en contacto con ella y efectúa el disparo. Soporte Vital Avanzado (SVA). para la FV/TV persistente (200 J. Las 5 "T" 1. Las investigaciones han demostrado que las descargas sucesivas son mas adecuadas que la administración de drogas. 2. 3. el rescatador debe evaluar rápidamente el pulso.Efectuar RCP hasta que el desfibrilador esté disponible. Sin embargo los datos refieren a que son mas frecuentes los errores por parte del rescatador que la FV con vector isoeléctrico. debe manejarse con el algoritmo de asistolia. 360 J) La desfibrilación no "hace latir " al corazón. "dos" observando a los rescatadores que no tengan contacto con el paciente. . Uno". 3. Por el contrario si se revela alguna variedad de actividad eléctrica. "tres".falta de bateria . Estas tres descargas son efectuadas en secuencia ascendente. La descarga despolariza completamente el miocardio y provee una oportunidad para que los marcapasos naturales recuperen su actividad. y que el retardo de las descargas para la administración de medicamentos puede ser fatal.Hipotermia.electrodos sueltos . Se debe evitar el contacto de las paletas con la unidad generadora de los marcapasos o de los desfibriladores autoimplantados. Raramente la FV/TV pueden tener un "vector" que produce una falsa asistolia en una derivación. Si no se observa la arritmia. El miocardio almacena fosfatos de alta energía y puede jugar un rol en la recuperación de un ritmo efectivo luego de la descarga. éste debe ser retirado. 5.Hidrogenión (Acidosis) 4. No debe existir una pausa para evaluar el pulso si el monitor/desfibrilador demuestra la persistencia de FV/VT.Hipoxia.FV/TV isoeléctrica o asistolia verdadera. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-19 . si existe una asistolia real. Algoritmo de FV/TV sin pulso (Ver Figura 23) . se han descripto casos en el cual el envoltorio de aluminio utilizado por algunos de estos elementos pueden llevar a la formación de un arco voltaico con explosión y quemadura del paciente. En este punto. por lo tanto se debe modificar la posición de las paletas o evaluar en otras derivaciones. una detrás de la otra. Muchos rescatadores observan raramente la FV/TV ya que su arribo es tardío en pacientes que han recibido un pobre manejo de la vía aérea y/o no recibieron RCPb. si es necesario. En caso de tener un parche de nitroglicerina. confirmar falta de pulso. 4. 2.Puede intentar determinar las causas potencialmente reversibles descriptas mnemotécnicamente como: Las 5 "H" 1. El personal no debe efectuar RCP mientras se carga el desfibrilador (carga rápida) y se revalúa el ritmo.Tóxicos (Tabletas)-Toxicidad por drogas.Tensión neumotórax (neumotorax a tensión).paciente no conectado al monitor .Trombosis coronaria.TEP. Los rescatadores deben observar el monitor para observar si persiste la FV/TV. La FV/TV es la situación más importante por la cantidad de sobrevivientes que recuperan pulso durante éstas intervenciones. se debe efectuar el siguiente diagnóstico diferencial: .Confirmar FV/TV en monitor. en voz alta antes de cada descarga: "voy a disparar en tres.Taponamiento cardíaco. las paletas deben removerse del tórax (dejando los electrodos adhesivos) y evaluar el pulso.Hiper/hipokalemia 5.

30 a 60 segundos luego de cada dosis de medicación . la distinción entre una FV muy fina y una asistolia sin ningún latido de escape puede ser muy dificultosa. droga -disparo". Monitoreo y desfibrilación. no hay contracción ventricular. Además. El uso de desfibrilaciones en secuencia es Clase I (aceptable. VII-20 Soporte Vital Avanzado (SVA). Bicarbonato de sodio Requiere juicio clínico y modificaciones basadas en cada situación.Desfibrilar a 360 J dentro de los 30 a 60 segundos Simultáneamente con la intubación se debe buscar una vía EV y dar epinefrina 1 mg. como el que ocurre en pacientes no intubados con PCR prolongado.Si continúa FV/TV luego de las 3 descargas.Desfibrilar con 360 J. para estar seguro que la asistolia no es una FV fina. en quienes no hay marcapasos de escape ( ver más abajo bloqueo AV de tercer grado ). se debe suspender las dosis de epinefrina. En este caso. en bolo La epinefrina a dosis estandar 1 mg cada 3 a 5 minutos. Se revisaron en distintos protocolos la posibilidad de incrementar la dosis. Vía aérea e intubación. Esto puede ocurrir como un evento primario en el paro cardíaco o seguir a la FV o la actividad eléctrica sin pulso. la epinefrina o los niveles excesivos de catecolaminas endógenas pueden jugar un rol en la taquicardia que precede a los episodios de desfibrilación. y agentes farmacológicos apropiadamente administrados. confirmar la posición del tubo y asegurar el mismo. No está indicado si es posiblemente riesgoso en pacientes con acidosis láctica hipóxica. intubación. Luego de la secuencia rápida y ascendente de tres descargas y de continuar la FV/TV. obtener acceso EV. Puede usarse como alternativa vasopresina en una sola dosis de 40 U EV. Cuatro tareas son asignadas por el lider del grupo al iniciar RCP: 1. La lidocaína usada de manera muy generalizada en este momento es de clase indeterminada. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada . 4. se vuelve a evaluar el ritmo y si persiste FV/TV efectuar una nueva descarga. 3. . cuatro desfibrilaciones y una dosis de epinefrina.Administrar medicación en FV persistente o recurrente. Luego de 30 a 60 segundos del disparo con 360 J. El dar bases en esta circunstancia no beneficia al paciente. Compresiones torácicas. (Clase IIb) continúa siendo la droga de elección. Desfibrilación Amiodarona Bretilio Procainamida Epinefrina Lidocaína Clase I Clase IIb Clase IIb Clase IIb Clase Indeterminada Clase Indeterminada Asistolia ventricular (AV) (Ver Figura 24) Descripción La asistolia ventricular representa la total ausencia de actividad eléctrica. . Intubar. A los 30 a 60 segundos de esta droga.5 mg/kg en bolo. adecuada vía aérea y ventilación. ventilación. Los ritmos no FV con que sale luego de cada descarga pueden dar una pista. Acceso EV. ya que no esiste una certera evidencia para su uso. La dosis es de 150 a 450 mg. definitivamente efectivo como primer intento desfibrilatorio). La asistolia ventricular puede también ocurrir en pacientes con un bloqueo cardíaco completo. se debe administar un antifibrilatorio como la amiodarona (Clase IIb). . al igual que la acumulación de subproductos no de CO3H-. la dosis inicial de la lidocaína es 1. Puesto que la despolarización no ocurre. 2. continuar RCP durante 1 minuto. el rescatador debe entender que no es el agente farmacológico que desfibrila sino la corriente de la descarga.Administrar epinefrina 1 mg. Siempre debe evaluarse en dos derivaciones perpendiculares una de otra. La FV puede enmascararse como una asistolia. se debe intubar. y no se observó mayor diferencia en los sobrevivientes.El patrón a recordar es: "droga -disparo. . Amiodarona Si la FV/TV persiste luego del RCP básico. Fibrilación ventricular recurrente o refractaria Debe pensarse en la efectividad de la RCP. Por ejemplo.

Algoritmo FV / TV sin pulso (ILCOR) Soporte Vital Avanzado (SVA).Figura 23. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-21 .

Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada .Asistolia ventricular (ILCOR) VII-22 Soporte Vital Avanzado (SVA).Figura 24.

Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-23 .Figura 25.Actividad eléctrica sin pulso (ILCOR) Soporte Vital Avanzado (SVA).

Su tratamiento es el de la causa que lo desencadenó. apagado o mal calibrado. o en casos de duda. Por ello. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada . pudiendo repetirse a los 20 minutos (Clase indeterminada). porque hipoventilación e hipoxemia son frecuentemente las causas más importantes de AE. Actividad eléctrica sin pulso (AESP) (Ver Figura 25) Es la presencia de algún tipo de actividad eléctrica distinta de la FV o TV. Si se ve un complejo QRS no organizado y el paciente tiene pulso. Una intervención terapéutica no especifica incluye epinefrina y si la frecuencia es lenta atropina. hay que tener en cuente que la desfibrilación en la asistolia es potencialmente peligrosa. las compresiones torácicas óptimas dan lugar a presiones de perfusión cerebral y miocárdica tan pobres que apenas alcanzan el nivel de flujo crítico necesario para mantener la viabilidad de los órganos vitales. Sin embargo. duración y fuerza de las compresiones. y para mejorar el soporte circulatorio tanto en RCP básica como en avanzada. una expansión con líquidos ya que también puede deberse a hipovolemia severa.En caso de haber FV. Vasopresina Produce vasoconstricción por acción sobre los receptores V1a. Como único agente vasoconstrictor está asociado a efectos adversos de la perfusión. pero el pulso no puede ser detectado por palpación de cualquier arteria (ausencia de pulso central. III: Acidosis respiratoria. En el shock 40 U mejoran la evolución. Tratamiento: Lo primordial es buscar revertir las causas. Sin embargo. últimamente se ha incorporado la vasopresina con dosis de 40U en una sola dosis (Clase IIb). se han realizado grandes esfuerzos en la investigación de los mecanismos del flujo circulatorio durante la RCP. Se divide en disociación electromecánica verdadera (ausencia total de flujo) y pseudodisociación electromecánica (presencia de flujo en un eco-doppler). Puede ser usado asociado con epinefrina. Sumario de los criterios ECG Hay una completa ausencia de actividad eléctrica ventricular. con vistas a optimizar la técnica de aplicación en cuanto a frecuencia. VII-24 Soporte Vital Avanzado (SVA). o rara vez ocurren latidos ventriculares de escape. Mejoran el FSC durante RCP (modelos animales). Dopamina La dopamina a dosis mayores de 10 µgr / kg en el postparo es Clase III. administrada como se presenta en el algoritmo de AEP. Al igual que en la asistolia en la AESP lo más importante es el tratamieto de la causa. Otra manera de dividir es según el ancho del complejo QRS. En ritmos No FV/TV es Clase indeterminada. En FV/TV refractaria es Clase IIb. Los complejos angostos parece que tuvieran mejor posibilidad que los anchos (ritmos idioventriculares o agonales). Bicarbonato de Sodio Clase o Recomendación I :Hiperkalemia IIa: acidosis metabólica previa. Hay niveles elevados en PCR reanimados. Vasopresina 80% 60% 40% Epinefrina 50% 20% 15% en paro sobrevida alta Precaución: edema cerebral o hemorragias post-reanimación. Puede hacer sinergia con la adrenalina. Si embargo hay que intentar usar drogas que incrementen la presión arterial media. Mejoran la perfusión cerebral y orgánica. sobredosis por tricíclicos y AAS. Soporte circulatorio mecánico Durante las maniobras de RCP básica. Estas drogas son habitualmente la adrenalina y la dopamina.El personal debe proveer una adecuada vía aérea y una agresiva hiperventilación. (latidos agonales) Los pacientes con esos complejos no tienen pulso y deben ser tratados inmediatamente si quieren ser salvados. IIb: PCR prolongado en paciente intubado y ventilado y/o retorno a la circulación espontánea. puede haber ondas P. debe ser tratada como FV con desfibrilación. no incrementando los efectos indeseables. entonces el ECG está inapropiadamente colocado.

siendo esto motivo de controversia. al comprimir el esternón a una frecuencia de 100 compresiones por minuto. La salida de sangre de la caja torácica se realiza de forma anterógrada. se consigue así el tiempo de compresión relativo óptimo en torno al 50 % (compresión/descompresión 1:1). gracias a mecanismos valvulares anatómicos y fisiológicos (mecanismo de bomba torácica). Ayuda mecánica para RCP Dado que el flujo sanguíneo que se consigue con el masaje cardíaco externo convencional es precario para Soporte Vital Avanzado (SVA). Técnicas alternativas de soporte circulatorio. comparada con la RCP estándar de la reanimación intrahospitalaria pero no así en la extrahospitalaria. el aumento de la frecuencia de compresión. que además presenta gran elasticidad de la caja torácica.Mecanismos de generación del flujo circulatorio Desde que Kouwenhoven y colaboradores demostraron la eficacia de la compresión externa del tórax. En algunos animales y en un porcentaje no conocido de humanos en PCR. y ponen especial énfasis en la necesidad de mantener un tiempo de compresión del 50%. no aumentaría el flujo sanguíneo. En tal caso. Sin embargo a pesar del entusiasmo inicial algunos investigadores han fallado en demostrar mejorías en la resucitación comparadas con RCP estándar. Si el flujo es resultado del mecanismo de la bomba cardíaca. Dado que la tendencia natural del reanimador. Un número de técnicas ha sido descrito como de mayor ventaja por el aumento de la presión de la bomba torácica durante RCP. independientemente del mecanismo por el que se genere: ya sea una mayor frecuencia y un porcentaje más elevado de tiempo de compresión. pero no de la duración de la compresión. Técnicas alternativas de RCP Durante la pasada década han sido investigadas distintas técnicas para mejorar la perfusión durante la RCP. Distintos estudios clínicos han mostrado un aumento de la sobrevida cuando se usó compresión abdominal intermitente y RCP en forma simultánea. Estos incluyen: métodos simultáneos de ventilación. duración y frecuencia que pueden influir tanto en el flujo sanguíneo cerebral y miocárdico generados. La compresión abdominal intermitente (CAI) incluye la compresión del abdomen durante la fase de relajación de la compresión torácica. Sin embargo son necesarios mayores estudios clínicos para determinar la eficacia de esta técnica en humanos. Durante la RCP convencional hay tres factores: fuerza. Frecuencias de 120 por minuto mostraron una mejoría en la perfusión y en la sobrevida de animales. es a mantener el mismo tiempo de compresión y de descompresión. o en el niño de corta edad. A la luz de las investigaciones recientes. las manipulaciones con un aumento de la fuerza y duración de la compresión. compresión torácica y abdominal. mediante el mantenimiento constante de la fuerza y el porcentaje de tiempo de compresión de cada ciclo. sobre todo en pacientes con cardiomegalia y diámetro torácico anteroposterior pequeño. Estudios de laboratorio han demostrado la mejoría de las mediciones hemodinámicas con el uso de estas técnicas. y de diferente forma según se genere el flujo por el mecanismo de bomba cardíaca o torácica. De esta forma se consigue mejorar el flujo. Sin embargo. no ha podido ser aclarada de forma concluyente la manera en que se genera el flujo sanguíneo efectivo durante las compresiones esternales. la perfusión de órganos vitales aumentarán con el incremento de la fuerza y de la frecuencia. Elementos para la circulación artificial. Se asumió en un primer momento que el mecanismo del flujo era exclusivamente la compresión del corazón entre el esternón y la columna vertebral (mecanismo de bomba cardíaca). La RCP a altas frecuencias es otra técnica alternativa. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-25 . la mayoría de las observaciones sugieren que el flujo sanguíneo durante la RCP es el resultado de la manipulación de la presión intratorácica. Por el contrario. optimizan la perfusión a órganos vitales si el flujo se debiera al mecanismo de bomba torácica. con relación compresión/relajación del 50 % (1:1). el flujo sanguíneo durante el masaje es el resultado de un incremento de la presión torácica más que de la compresión cardíaca. es probable que una compresión cardíaca directa no pueda ser excluída en el hombre. ésta toma ventaja de la compresión de las estructuras vasculares durante el masaje. Las recomendaciones internacionales en RCP aconsejan un ritmo de compresiones de 100 por minuto.

Reduce la fatiga.Intrahospitalaria Clase IIa . comparadas con el masaje cardíaco aislado.Recomendación IIb. es un dispositivo neumático que se ajusta al tórax como una faja y se hincha y deshincha rítmicamente. No obstante. Se ha conseguido diseñar un modelo que se coloca en menos de 20 segundos. . comprimiendo toda la pared torácica. Por el contrario. se han investigado extensamente técnicas y dispositivos nuevos que pueden mejorar este flujo sanguíneo y así favorecer la recuperación del ritmo cardíaco y las funciones cerebrales. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada . pero no del flujo miocárdico. Recomendaciones Clase II b .Cardiopump ® Compresión / descompresión activa. . aún no han podido demostrar estas ventajas en la clínica humana.mantener la viabilidad de los órganos (menor del 30 % de lo normal). la mayor parte de estos nuevos sistemas y equipos que se han probado útiles en experimentación animal. Los estudios experimentales demuestran un aumento del flujo y de la presión de perfusión cerebral. Ambas técnicas han demostrado experimentalmente aumentos en el flujo sanguíneo y presión de perfusión coronarias. Compresión Cardíaca Interna . Así que no debe ser usado como último esfuerzo en la secuencia del tratamiento. Recomendación Clase IIb. flujos sanguíneos y presiones de perfusión coronaria y cerebral superiores al masaje cardíaco convencional. Método eficaz cuando es utilizado por personal bien entrenado. pequeño y portátil. Estudios clínicos sobre 2866 pacientes Mejor sobrevida inicial. Es una técnica especial que puede proveer una perfusión cerebral y cardíaca muy semejante a la normal.Extrahospitalaria Clase IIb La compresión abdominal básicamente consiste en la compresión del abdomen (a la altura del ombligo) al mismo tiempo que se comprime el tórax (compresión abdominal simultánea). con frecuencias de hasta 100 por minuto. . Estudios experimentales demostraron que el masaje interno aplicado luego de un período corto e inefectivo de RCP convencional puede mejorar la sobrevida del paro cardíaco. . aunque la simultánea puede provocar roturas hepática y esplénica con alguna frecuencia. Compresión tóraco-abdominal interpuesta Compresión alternante Recomendaciones: . CPR Thumper . son necesarios mayores estudios del masaje interno en forma precoz en la secuencia de tratamiento del PCR. o durante la fase de relajación de la compresión torácica (contrapulsación abdominal). La base teórica de su funcionamiento es la superioridad de la bomba torácica frente a la cardíaca como generadora de flujo. lo que aumentaría el flujo por mecanismo de “bomba torácica”. con el que se están realizando estudios clínicos con resultados preliminares esperanzadores. Compresión torácica neumática intermitente (chaleco neumático). pudiendo ser técnicas de empleo en el futuro.Técnica alternativa que puede ser considerada luego del SVA "realizado" por personal "debidamente" entrenado. Altamente aceptable cuando el personal esta debidamente entrenado. Describimos aquí los que ofrecen resultados más esperanzadores y continúan siendo objeto de investigación.Provee compresiones comparables. .Mejora la calidad de las compresiones. Chaleco de RCP Ha demostrado experimentalmente. Está asociado a complicaciones severas y su uso rutinario no se justifica en todas las víctimas de PCR.Debe ser efectuada por personal idóneo.Recomendación Clase IIb. Descrito en resumen. Sin diferencia a largo plazo. en gran parte debido a las dificultades metodológicas que entraña la investigación en este campo. Otros estudios han demostrado que el masaje interno no es eficaz cuando se aplica tarde (más de 25 minutos de tiempo de paro). Los estudios clínicos no han logrado encontrar aumento de la supervivencia. RCP con ventilación-compresión simultáneas (VCS) Consiste en realizar ventilación y compresión simultáneas. VII-26 Soporte Vital Avanzado (SVA). La compresión cardíaca interna no es un elemento de ayuda de RCP.

Otros elementos están en etapa de investigación como: el Bypass cardiopulmonar . 3. Hemodinámicamente son comparables a las compresiones manuales y otra ventaja es la óptima frecuencia y profundidad de compresión al eliminar las variables de técnica y fatiga del rescatador. . La bomba debe ser aplicada usando la arteria y vena femorales sin necesidad de toracotomía.delinear las tareas. . Deformidad torácica donde el RCP cerrado sea inefectivo.Anticipación: ésta fase tiene lugar cuando se va a un paro o se espera la llegada de uno.Barra con dos ventosas uno para abdomen y otra para tórax. No importa dónde ocurra el paro (domicilio.optimizar la seguridad del equipo. . etc.Recomendación Clase IIb. puede obtenerse un aceptable ECG y no es necesario interrumpir el sistema para desfibrilar.determinar el liderazgo.preparar y probar los equipos. pero pueden ser utilizados por personal entrenado.Centro especializado. Su eficacia y seguridad no se ha demostrado en niños. El número de personas debe ser adecuado y el ambiente debe estar en silencio para que se puedan escuchar las órdenes. Lifestick ® . Impedance Threshold Valve (ITV) Válvula que impide la entrada de aire al descomprimir con el cardiopumper. Los sistemas automáticos de compresión propulsado por gases y montados sobre una estructura horizontal están programados para efectuar una relación de compresión 5:1 con una duración de la compresión del 50% del ciclo. Trauma cerrado con paro cardíaco. 2. Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-27 . dos. Fase 2.reunir el equipo. Estudios clínicos han demostrado el éxito de ésta medida en pacientes seleccionados. 4. Fase 1. para optimizar la compresión y reducir la fatiga del rescatador cuando se efectúan esfuerzos de resucitación prolongaciones del líder y seguir los pasos recomendados. Fase 3. Los miembros del equipo deben: . Los pasos a seguir son: . .informar periódicamente sobre los signos vitales. . En estudios experimentales se demostró una mejoría hemodinámica y un aumento en la sobrevida cuando el by-pass se utilizó en paros prolongados.Reanimación: el equipo debe seguir las instrucLos elementos mecánicos que deprimen el esternón no son sustitutos de la compresión manual externa.) los principios de la reaminación y la respuesta por fases sigue siendo la misma: Soporte Vital Avanzado (SVA). taponamiento cardíaco o hemorragia abdominal.Nivel de evidencia entre 5 y 6 . De todas formas son necesarios mayores estudios para definir el rol del by-pass en el tratamiento del paro cardíaco. .Entrada: el líder se hace cargo y prioriza la seguridad a la llegada. Los problemas pueden ser: fracturas esternales.Nivel de evidencia entre 5 y 6. costo elevado. Otras circunstancias especiales en las que la toracotomía estaría indicada son: 1. . . UCI. restricciones para ser movidos y luxaciones costocondrales. Una toracotomía está indicada en pacientes con trauma penetrante de tórax que efectúan PCR. Paro cardíaco causado por hipotermia.Recomendación Clase IIb. TEP.analizar los datos iniciales. Los pasos a seguir son: . tamaño. y algunos no han demostrado ser útiles y por lo tanto no se recomiendan como: el uso del pantalón antishock (PAS). por lo que su uso está limitado a los adultos. Trauma penetrante de abdomen con deterioro hemodinámico y paro cardíaco. peso. . Respuesta por fases La circulación extracorpórea de emergencia: ha sido invocada como un elemento de ayuda para el tratamiento de los pacientes con PCR. .obtener historia clínica sencilla y rápida.colocarse en posición adecuada.obtener signos vitales de entrada.El uso de la compresión cardíaca interna precisa de un equipo multidisciplinario bien coordinado. chaleco de RCP. Recomendación IIb.

Ud.informar de los comienzos y terminación de los procedimientos. indeseadas o innecesarias con anticipación. rescatador contar con un desfibrilador en condiciones. Que lo haga bien y cuando esté indicada.cuándo no reanimar. se transforma en un procedimiento de retroalimentación positiva. Pregúntese siempre:¿por qué ocurrió el paro? ¿qué está ocurriendo? ¿qué causa o complicación estoy olvidando? Si no trata de conocer qué causó el paro. Los desafíos de la reanimación hacen que se tomen decisiones rápidas. Fase 6. . el "¿cuándo?". cómo está mantenido. sabiendo que ésta es una fase vulnerable. 3.Proceso de crítica: Es una vía para expresar aflicciones. reanimación.El ABCD primario debe ser altamente priorizado. recordar la medicación "correcta". VII-28 Soporte Vital Avanzado (SVA).” 5. el "¿cómo?" y el "¡cuidado con!" al utilizar cualquier droga en el paro.Notificación a la familia: informar la realidad con honestidad. cómo se revisa y cuál es su punto óptimo de funcionamiento. notificación a la familia.. nunca olvide al paciente. Mantenga la atención volviendo continuamente a los ABC. pocas veces podrá salvar algún paciente.solicitar aclaraciones de las órdenes .Aprenda y practique lo más difícil de la reanimación: Podemos resumir diez conceptos fundamentales o "mandamientos" para el buen desarrollo del soporte vital avanzado: 1. mantenimiento. concisa y organizada. Fase 4. transferencia y crítica. es una oportunidad para educar y al combatir la depresión producida por un incidente crítico. 8. a menos que se realice en condiciones desfavorables y donde la mejoría del paciente es improbable en el lugar (estado in extremis). identificar el ritmo.La siguiente alta prioridad es el ABCD secundario. . “Un desfibrilador muerto puede significar un paciente muerto. 9. el cual puede ser habitualmente hostil. Fase 7.cuándo detener las maniobras. entrada. En este nivel "nunca olvide el punto 2". Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada . . asegurarlo y protegerlo. 7.Traslado: el traslado debe ser seguro con paciente estable. bajo presión y en situaciones dramáticas. El paciente debe ser acompañado con información completa. debe conocer "su" aparato. intubar. debe estar abierto a las sugerencias y debe buscar alternativas o reevaluar acciones sobre todo cuando los signos vitales sean inestables y/o cuando el tratamiento parezca estar fallando. Adécuese al rol que le toque cumplir. un buen conductor y un buen miembro del equipo. 10.Conozca y practique el formato de la respuesta por fases para la reanimación: anticipación. 4.Investigue causas reversibles y susceptibles de tratamiento. En este punto su meta es la de "cazar" la FV.cómo manejar el entorno. . cuando sus pacientes están estables desde el punto de vista médico. sensibilidad y en el tiempo adecuado. Fase 5. Recuerde que nunca el sistema es mejor que el peor de sus componentes. 2. Debe realizarse a centros adecuados y a equipos que tengan igual o mejor calidad médica. La naturaleza humana puede llevar a los rescatadores a enfocarse en aspectos específicamente limitados como: colocar una vía EV.No olvide el deseo de sus pacientes y/o sus familias y el hablar con ellos de los intentos o maniobras inútiles. en este punto no es responsabilidad de otro sino suya.Asegúrese que su personal realice una “RCP excelente”.¡Conozca su desfibrilador! Es su responsabilidad como .ofrecer información sobre la valoración primaria y secundaria. El líder debe comunicar sus observaciones.Mantenimiento: debe estabilizarse el paciente.Conozca el "¿por qué?".Sea un buen líder. 6. “El paciente”.

Linenthal AJ.173:1064-1067. Closedchest cardiac massage. Referencias . Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII. Jude JR. qué me estoy olvidando? Los algoritmos ayudan a enfocar los aspectos más importantes del RCP y de todas las medidas para los pacientes en particular y condiciones determinadas. cuál es la causa del paro?. Termination of ventricular fibrillation in man by externally applied electric countershock. Knickerbocker GG. 1956. 1960. Paul MH.29 . 254:727-732 .Zoll PM. JAMA. Gibson W. qué estamos haciendo mal?. Norman LR.Kouwenhoven WB. son las ventilaciones efectivas?. N Engl J Med.Constantemente debe retornarse a la visión total de sus esfuerzos reanimatorios: es la vía aérea la adecuada?. Soporte Vital Avanzado (SVA).

Carlos Dozo Terapéutica eléctrica en el soporte vital avanzado. y muchos de estos pacientes terminan en asistolia donde la reanimación exitosa es extremadamente infrecuente. terminando una fibrilación ventricular (FV) u otras arritmias y logrando la recuperación de la actividad eléctrica normal. no convierte la FV en ritmo normal. No hay duda que la desfibrilación precoz es el tratamiento de elección en el gran porcentaje de PCR secundario a muerte súbita. El ILCOR define estos procedimientos como Clase I o II dependiendo del escenario y del operador.DEAs con onda bifásica (<200 J) < 5´ PH (Clase IIa). El porcentaje de éxito supera el 80%. Las cifras de sobrevida del paro cardíaco pueden ser bastante elevadas si el evento ha sido espectado. La desfibrilación exitosa depende además del estado metabólico del miocardio: la mayor duración de la FV lleva a un deterioro miocárdico mayor. . progresando posteriormente a FV. .El único tratamiento efectivo en la FV es la desfibrilación eléctrica. En comunidades donde se añadieron programas de desfibrilación temprana prehospitalaria. Por ejemplo cuando pacientes en programas de rehabilitación cardíaca supervisada efectúan un paro cardíaco espectado. . La descarga eléctrica despolariza temporariamente al miocardio.Hay mayor posibilidad de sobrevida en el tratamiento de la FV que en la asistolia. . La velocidad con la cual la desfibrilación es efectuada es el mayor determinante en el éxito de los esfuerzos reanimatorios. los resultados fueron sorprendentes: la sobrevida subió del 7 a un 26% (condado King) y del 3 al 19% (localidad rural de Iowa).La probabilidad de una desfibrilación exitosa disminuye rápidamente en el tiempo.El ritmo inicial más frecuente en el paro cardiaco es la FV. aunque la RCP básica sola. La desfibrilación La desfibrilación es el uso terapéutico de la corriente eléctrica liberada en grandes cantidades por períodos breves de tiempo. . cardioversión y marcapasos en la emergencia. La sobrevida sin alteraciones neurológicas es posible si la desfibrilación se desarrolla dentro de los 6 minutos luego del paro con RCP óptima previa. La proporción de pacientes con FV disminuye con cada minuto que pasa. Los restantes pacientes sin FV tienen poca probabilidad de sobrevida con las técnicas corrientes de reanimación. .Desfibrilación precóz en la FV < 3´en el Intra Hospitalario (Clase I). La taquicardia ventricular (TV) fué el ritmo inicial en más del 85% de personas con muerte súbita no traumática extrahospitalaria. Desfibrilación. Las cifras de sobrevida para pacientes en paro cardiaco. son diferentes si analizamos el lugar y el personal actuante. La RCP desarrollada mientras se espera el desfibrilador pareciera prolongar la FV y contribuye a la preservación del corazón y de la función cerebral. Consecuentemente las Desfibrilación VIII-1 . la desfibrilación usualmente se efectúa en minutos.C A P I T U L O V I I I Desfibrilación Dr.La FV se convierte en asistolia en pocos minutos. Algunos principios deben tenerse en cuenta: .

anestesia o tratamientos eléctricos. o cuando se necesiten tratamientos con sedación. médicos.descargas son menos exitosas para convertir una FV a un ritmo espontáneo. cardioversión cuando es administrada para otras arritmias -típicamente fibrilación auricular.000). fundamentalmente el prehospitalario. Los más modernos (desfibriladores automáticos o semiautomáticos externos) tienen ondas bifásicas truncadas que permiten entregar menor energía al miocardio con lo cual el efecto de atontamiento o de isquemia inducida es menor. la FV generalmente responde a la descarga. La desfibrilación temprana debiera ser concebida en: a) lugares geográficamente aislados del hospital. deben ser adecuadamente equipados y deben tener la posibilidad de poder utilizarlos (entrenamiento y legislación adecuada) en su actividad profesional en cualquier escenario. Recomienda también que estos principios deben ser aplicados a la reanimaciones intrahospitalarias donde los desfibriladores automáticos no son usados actualmente. La presión de empuje del flujo de electrones es denominado potencial eléctrico. El personal básico incluye a los respondedores primarios del personal de emergencia. Los desfibriladores manuales tienen un sistema de onda monofásica sinusoidal y amortiguada. En resumen. b) en lugares geográficamente aislados y/o donde exista mayor posibilidad de tener eventos cardíacos como en áreas de gran concentración de personas (más de 10. del grupo de emergencia no es inmediata (mayor a un minuto). Los desfibriladores implantables automáticos usan ondas trapezoidales similares a los automáticos. El flujo de electrones es llamado corriente. Energía. tienen sistemas internos de detección con un microprocesador que analizan el ritmo o las características de la FV / VT y permiten leer la impedancia torácica para así ajustar la cantidad de energía liberada. La desfibrilación precoz ha sido el standard de la atención de los pacientes con paro cardiaco intra y extrahospitalarios. VIII-2 Desfibrilación . corriente y voltaje En una descarga desfibrilatoria pasa un gran flujo de electrones a través del corazón por un corto periodo de tiempo. el flujo de electrones con cierta presión sobre cierto período de tiempo (usualmente milisegundos) a través de una sustancia que genera resistencia. donde la respuesta. La técnica de administración de la descarga eléctrica usualmente es referida como desfibrilación y es usada para terminar una FV. y el potencial es medido en voltios. el cual se mide en amperes. el cual es denominado impedancia. ¿Qué es un desfibrilador? Un desfibrilador es un elemento que administra una descarga eléctrica controlada a los pacientes para terminar con una arritmia cardiaca. bomberos. enfermeras y paramédicos) y a componentes entrenados de la comunidad. voluntarios en emergencia. El potencial eléctrico (medido en volts) multiplicado por la corriente (medido en amperes) es igual al poder (medido en watts). Una desfibrilación por corriente directa consiste en una transformación variable que realiza el operador para seleccionar un potencial de voltaje variable. tanto intra como extrahospitalarios (técnicos en emergencia médica. Siempre existe una resistencia al flujo de los electrones. y se mide en ohms. Una serie de fórmulas definen esta relación. flutter auricular o TV. aeropuertos. En los años 2000 los DEAs probablemente serán parte del entrenamiento básico. una llave de carga. La American Heart Asociation (AHA) sostiene que todas las ambulancias que puedan transportar a pacientes cardíacos o críticos debieran tener un desfibrilador manual o automático y el personal de emergencias debidamente entrenado en su uso. centros de desintoxicación de drogas y alcohol. Principios de desfibrilación precoz El principio de la desfibrilación precoz es que todo el personal de básico debe ser entrenado en la operación de equipos automáticos o semiautomáticos. empresas de electricidad. que permite el ingreso de la carga al capacitor. Esta onda bidireccional o múltiple se ha mostrado efectiva tambien en la desfibrilación interna (electrodos aplicados directamente sobre el corazón) Los desfibriladores externos automáticos liberan descargas eléctricas a través de paletas adhesivas externas y cables. Si la FV es de corta duración como en los pacientes en una unidad coronaria o con paro presenciado. y un sistema de descarga completa del circuito desde el capacitor a los electrodos. o bien como. un convertidor de corriente alterna (CA) a corriente contínua (CC) que incluye un capacitor que almacena energía.

Esta transición ocurre aproximadamente con 10 kg. influye en el manejo de la Fórmula 4: corriente (amperes) = potencial (volts) /impedancia (ohms). La respuesta de los músculos esqueléticos puede estar afectada por la sedación. y la presión de contacto electrodo-tórax. especialmente aquellos en los cuales se mantiene un fuerte contacto de las paletas al tórax. ej. Estudios recientes han demostrado baja impedancia y mejoría del flujo de corriente con la paleta mayor de desfibrilación que puede usarse en el tórax pediátrico. Varios factores determinan la impedancia transtorácica. Laimpedancia transtorácica es elevada. anestesia. número de intervalo de tiempo de las descargas previas. la temperatura corporal. El uso de las paletas sin un material de acoplamiento entre los electrodos y el tórax lleva a una elevada impedancia transtorácica. · Fórmula 1: Poder (watts) = potencial (volts) x corriente (amperes) · Fórmula 2: Energía (joules) = poder (watts) x duración (segundos) · Fórmula 3: Energía (joules) = potencial (volts) x corriente (amperes) x duración (segundos) Aunque el operador seleccione la descarga de energía (en joules). Es importante usar un material apropiado de conducción entre las paletas y el tórax para maximizar el flujo de corriente. Los fallos en la desfibrilación son informados algunas veces por error. muchos de los pacientes en paro están al final de la espiración. y esto da una impedancia baja. Por lo tanto los niños mayores de un año deben ser desfibrilados con las paletas de los adultos a menos que el niño sea inusualmente pequeño. la masa muscular del paciente y la condición general. sobredosis por drogas. Impedancia transtorácica La desfibrilación es realizada por el pasaje de una suficiente cantidad de corriente eléctrica (amperes) a través el corazón por breves periodos de tiempo. gel para ecografía o cualquier otro elemento entre las paletas y el tórax. Un tamaño demasiado grande puede llevar a un contacto inadecuado con el tórax y una gran porción de la corriente atraviesa vías extracardíacas y evita el corazón. Posición de los electrodos La colocación de los electrodos para la desfibrilación y la cardioversión es importante. Esto incluye energía seleccionada. la corriente liberada depende de la impedancia (resistencia) presente entre los electrodos del desfibrilador. El flujo de corriente es determinado por la energía elegida (joules) y la impedancia transtorácica (ohms). fase de ventilación. El electrodo anterior debe ser colocado a la derecha de la porción superior del esternón debajo de la Desfibrilación VIII-3 . impedancia. Sin embargo la elevada impedancia en los niños se encuentra cuando se utiliza paletas demasiado pequeñas.Un watt es el poder producido por un ampere de corriente con una presión de un voltio. material de acople electrodo-piel. La resistencia (impedancia) corta el flujo de electrones (amperes): culación espontánea. El uso de pastas inapropiadas pueden causar quemaduras y son de alto riesgo en medio ambientes enriquecidos con oxígeno. ya que el operador no observó la contracción muscular del paciente. Los niños y lactantes requieren electrodos más pequeños. La colocación recomendada es anterior (ápex esternal). y son los más efectivos. tamaño de los electrodos. Tamaño de los electrodos El tamaño de los electrodos. el operador debe presionar firmemente las paletas y usar un gel o una crema con contenido salino. (el promedio de peso de un niño de un año). una descarga de baja energía puede fallar en el pasaje de la corriente a través del corazón para desfibrilar el corazón. y el intervalo sin cir- Para adultos el rango del tamaño de las paletas es de 8. es el flujo de corriente (en amperes) que desfibrila. distancia entre los electrodos (tamaño del tórax).5 a 12 cms de diámetro. Así las paletas grandes de los adultos pueden ser utilizadas en situación de emergencia en el tórax del niño. Aunque la fase de la respiración influencia la impedancia. No debe esperarse un "salto" súbito del paciente en cada desfibrilación. Los electrodos deben ser colocados en una posición que maximice el flujo de corriente por el miocardio. Este poder sostenido en el tiempo (segundos) determina la energía total (joules). o resistencia al flujo de la corriente. Con una cantidad constante de energía almacenada en el capacitor. Para reducir la impedancia.

5 a 5 cms de distancia entre las pale- VIII-4 Desfibrilación . aunque la desfibrilación directa rara vez causará un mal funcionamiento temporario o permanente del marcapasos. debe continuarse con RCP. Interponer RCP entre las descargas primera segunda y tercera provee menos beneficio que las descargas rápidas. los rangos de energía de 200 a 300 son aceptables para la segunda descarga. De otra forma. la ventilación establecida o continuada y las descargas repetidas. El nivel apropiado de energía para la segunda descarga puede ser de 200 a 300 J. El paro cardíaco del grupo pediátrico es más bien secundario al paro respiratorio. Si se utilizan las paletas manuales estas deben ser aplicadas de manera firme a la pared torácica. La recomendación para el primer nivel de energía en arritmias letales es de 200 J. Un mayor y predecible incremento en la corriente puede ocurrir si la energía de descarga es aumentada. El operador se asegura que no está en contacto con el paciente. acompañado de un vía EV. están libres" observando al personal que efectúa ventilación y masaje que no tenga contacto con el paciente. probablemente mas seguras y mas convenientes y pueden ser usadas en cualquier de las localizaciones comentadas. detrás del corazón. en voz alta antes de cada choque: "voy a disparar en tres. elevados flujos de corriente pueden ocurrir con descargas subsecuentes. Cuando se realiza la cardioversión o la desfibrilación en pacientes con marcapasos permanentes. Uno estoy libre". "dos. Estos argumentos pesan a favor de repetir la segunda descarga con el mismo nivel que la primera si la primer descarga fallo en revertir la FV. De otra forma sólo pequeñas reducciones en la impedancia transtorácica ocurren en humanos Una masa crítica ventricular es necesaria para mantener una FV. en localización infraescapular izquierda. Las paletas autoadhesivas para el monitor/desfibrilador son tan efectivas como las paletas metálicas.clavícula y el electrodo de la punta a la izquierda de la línea del pezón con el centro de la paleta en la línea axilar media. Si las primeras dos descargas fallan en la desfibrilación. A los pacientes con marcapasos permanente quienes fueron desfibrilados o cardiovertidos deben examinarse el generador y los umbrales de sensado y la integridad de la programación luego de efectuada una desfibrilación. Las descargas de energía deben ser aumentadas sólo si la descarga falla en terminar la FV. Debe haber menos de 2. la administración de epinefrina. Aunque el hueso es un pobre conductor. siempre con el mismo nivel de energía. La FV no es muy común en niños y es rara en lactantes. Para reconciliar estas posiciones. Por lo tanto. la colocación de las paletas/parches debe hacerse lejos de las estructuras óseas mayores como la columna y las clavículas. Si las tres descargas rápidas fallan en la desfibrilación. Sin embargo nunca debe dejar de desfibrilarse a un paciente con marcapasos cuando está indicado. Cuando un niño o lactante es encontrado sin pulso. efectúa un recorrido visual asegurándose que nadie toque a la víctima o algún elemento en contacto con ella y efectúa el disparo. Si la desfibrilación no es exitosa la dosis de energía debe ser doblada y las descargas repetidas. y favorece dando el nivel de energía de la segunda mayor a la primer descarga. las descargas deben ser reiniciadas al nivel de energía previo con el que se desfibriló. La impedancia transtorácica disminuye con las descargas repetidas. Desfibrilación pediátrica Requerimientos de energía para la desfibrilación y la cardioversión en adultos Si la energía y la corriente son bajas. Si la FV está presente. El encargado de realizar la desfibrilación debe avisar al resto del grupo. la descarga puede no terminar con la arritmia: si la corriente y la energía son muy altas puede haber daño morfológico y funcional. la primera parte de la terapia debe ser efectuada adecuando la ventilación y la oxigenación y dando compresiones torácicas externas. Si la FV es inicialmente terminada por el choque pero recurre durante la secuencia del paro. una tercer descarga de 360 J debe ser administrada inmediatamente. Una alternativa aceptable es colocar una paleta sobre el precordio anterior izquierdo y otra posterior. una dosis de energía relacionada con el peso de 2 J/kg es recomendada. el flujo de corriente puede saltear al corazón o efectuar un arco en el aire entre los electrodos causando riesgo en los espectadores o al operador. "tres están todos libres". La bradicardia es secundaria al paro respiratorio y responde más fácilmente con estas maniobras. debe cuidarse de no colocar las paletas cerca del generador del marcapasos. luego de descargas repetidas. La caja del generador del marcapasos puede absorber mucha de la corriente de la desfibrilación de manera directa desde las paletas o parches y reducir las chances de éxito.

no puede empeorar la asistolia" Las descargas empíricas de la asistolia pueden inhibir Cuando se atienda a estos pacientes que experimentaron un paro cardiaco el rescatador debe tener en cuenta lo siguiente: 1. El operador selecciona la corriente eléctrica (amperes) en lugar de energía (joules). Un operador elige la corriente deseada. Remover cualquier medicación con parches transdérmicos. Prenda el desfibrilador. Desfibrilación de pacientes con cardio desfibriladores automáticos implantables (CDI) siguientes pasos: 1. puede recibir la descarga. Por lo tanto es para estos pacientes que un sistema basado en la corriente puede ser beneficioso. y un desfibrilador "inteligente" puede liberar la corriente exacta que el operador seleccionó. asegúrese de que no haya charcos de agua o superficies de metal debajo de la víctima o de alguno de los rescatadores.Si los CDI descargan mientras el rescatador está tocando a la víctima. el rescatador momentáneamente debe desconectar la bolsa del tubo endotraqueal si el tubo está bien asegurado. 4. La asistolia no debe ser rutinariamente desfibrilada por la idea de "Ud. Esto evita el problema de selección de baja energía en la faz de alta impedancia (resultando en bajo flujo de corriente y fallo en la desfibrilación). 2. 6. Ponga al paciente en un medio ambiente seguro. Es posible desfibrilar recién nacidos utilizando la técnica anteroposterior para la colocación de los parches/paletas. una descarga de 200 J puede generar una corriente inadecuada. Asegure la localización apropiada de los electrodos en el tórax: la posición paraesternal alta derecha y el ápex es estándar. la recuperación de los marcapasos en el corazón y eliminar totalmente la posibilidad de recuperación. Si se utiliza paletas manuales. La corriente óptima para la desfibrilación esta entre 30 y 40 Amp. Los requerimientos de corriente para la TV varían de acuerdo a la forma de la arritmia. Seleccione el nivel de energía en 200 J esta es recomendada para la descarga inicial en la FV. Los equipos bifásicos. 7. sin embargo luego de una descarga necesitan una evaluación. Disparar la descarga eléctrica por la compresión de ambos botones simultáneamente. Si se está ventilando vía bolsamáscara o tiene un tubo endotraqueal puesto. 2. mientras que las polimórficas pueden recibir descargas iniciales hasta de 30 A similares a la FV.tas o parches. Procedimientos de desfibrilación Desfibrilación basada en corriente Una vez que la decisión sea desfibrilar. o la corriente seguirá esta vía de menor resistencia a través de la pared costal "salteando" al corazón. 3. Asegúrese que ninguna persona esté en contacto directa como indirectamente. En los DEAs lo que le llega al miocardio desde el exterior son 150 J. Aplique materiales conductivos apropiados para las paletas. Por lo tanto debe observarse mas de una derivación antes de concluir que el paciente no debe recibir una desfibrilación por asistolia. Cargue el capacitor. 5. la impedancia transtorácica puede ser instantáneamente medida. deben seguirse los La desfibrilación basada en la corriente es una alternativa prometedora. electrodos o parches de monitoreo y desfibrilación. pero esta no es peligrosa. En algunos sujetos una fibrilación gruesa puede observarse en algunas derivaciones mientras pequeñas ondulaciones pueden estar presentes en otras. En pacientes con impedancia promedio transtorácica la energía estándar recomendada de 200 J puede generar una descarga apropiada de 30 A de corriente.Los CDI están protegidos contra daño por desfibrilación transtorácica. 8. Desfibrilación VIII-5 . o alta selección de energía en la faz de baja impedancia (resultando en un excesivo flujo de corriente (daño miocárdico). Asegúrese que no haya material conductor entre las paletas. con ondas truncadas o trapezoidales permiten la medición instantánea de la impedancia transtorácica antes de liberar una descarga para desfibrilar. SITUACIONES ESPECIALES Asistolia No hay evidencia que la desfibrilación a ciegas de la asistolia sea beneficiosa. No incline las paletas pues estas pueden deslizarse. En pacientes con alta impedancia. Esto puede imitar la asistolia en algunas derivaciones. aplique con presión firme sobre ellas. La TV monomorfa puede convertirse con corrientes bajas como 18 A.

El algoritmo de cardioversión eléctrica dice que 50 J debe ser usada para el flutter auricular y 200 J para la TV polimórfica. una arritmia más rápida y des- VIII-6 Desfibrilación . Aunque un simple golpe puede ser descargado rápida y dad que la misma descarga pueda provocar una FV. Si la temperatura central es <30°C. puede quedar operativo sólo si luego de un periodo de ritmo no fibrilatorio se resetea la unidad. la posición de los electrodos torácicos debe ser inmediatamente cambiada y repetir las descargas transtorácicas. Cualquier descarga puede causar FV.Si FV o TV se presentan a pesar el CDI. Los electrodos de aguja son preferidos para efectuar el monitoreo. irregulares y amplias. Las TV monomórficas responden bien a las descargas de la cardioversión comenzando con 100 J. Golpe precordial La TV puede ser convertida a ritmo sinusal por un golpe precordial. Cardioversión sincronizada La sincronización de la energía liberada reduce la posibili- Desfibrilación de pacientes con hipotermia La hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia del paro cardíaco y reduce el flujo sanguíneo durante la reanimación. Hoy la cardioversión es Clase I para el manejo de la TV estable. Así. como la TV rápida. Luego de una serie inicial de descargas. la excitotoxicidad y los cambios en la permeabilidad de membrana. Si existe un retardo con las descargas sincronizadas debe efectuarse una descarga no sincronizada. incluyendo fibrilación auricular y flutter auricular. un golpe precordial puede ser deletéreo convirtiendo la TV en ritmos más malignos. El golpe precordial nunca debe retardar la desfibrilación. Es una técnica que únicamente debe ser usada por los profesionales de la salud y no por los rescatadores básicos. y esto puede reducir la corriente transcardíaca de las descargas transtorácicas. 4. FV.Las distintas posiciones de los electrodos pueden incrementar el flujo de corriente transtorácico y facilitar la desfibrilación. la desfibrilación y las drogas cardioactivas pueden acumularse a niveles tóxicos. FA. entre el 11% al 25% de los casos de TV. fácilmente. dar las drogas endovenosas con un intervalo mayor al estándar. La cardioversión de la taquicardias supraventriculares y ventriculares. aunque hay que tener en cuenta que para algunos pacientes con TV la sincronización puede ser dificultosa y engañosa por la forma de la arritmia. La energía inicial recomendada es de 100 J con incrementos de la energía si falla la descarga inicial. efectúe 3 descargas como máximo para la FV/TV hasta que la temperatura central se incremente. y flutter auricular). una descarga externa debe ser efectuada inmediatamente ya que puede ser posible que el CDI falle en su intento desfibrilatorio. La FV responde al golpe precordial sólo en un pequeño número de casos. Así si las descargas transtorácicas arriba de 360 J desfibrilan a un paciente con CDI. lo cual puede ocurrir cuando el disparo cae en la porción refractaria relativa de la actividad cardiaca eléctrica. Por lo tanto nunca debiera usarse en el paciente con TV sin pulso a menos que un desfibrilador o un marcapasos no sean conseguidos inmediatamente. La energía para la cardioversión requerida para terminar una TV depende de las características morfológicas y la frecuencia de la arritmia. Mas aún.Las unidades CDI pueden usar electrodos que cubren una porción de la superficie epicárdica. La eficacia de esta maniobra es variable.3. En estos casos el equipo no sensa el QRS y el disparo no se produce. la sincronización es recomendada para las taquicardias supraventriculares (TPSV. Las TV polimórficas. . Puede ser difícil proveer descargas sincronizadas a pacientes con TV rápidas. El paciente con TV sin pulso e inconsciente debe recibir inmediatamente una desfibrilación. probablemente debido a una reducción del metabolismo y a la inhibición del efecto deletéreo de la hipoxia como las reacciones de radicales libres. asistolia y disociación electromecánica. El corazón hipotérmico puede tener reducida la respuesta a la estimulación de marcapasos. debe considerarse como una técnica opcional (Clase IIb) en un paro espectado donde el paciente se encuentra sin pulso y no hay disponibilidad inmediata de un desfibrilador. requiere menos energía. 5. posteriormente una segunda descarga no sincronizada se disparará inmediatamente para terminar con la FV. Desfibrilación a "ciegas" La desfibrilación en ausencia de un ritmo ECG raramente es necesario por la posibilidad del monitoreo por las mismas paletas de los desfibriladores modernos.

Un MCP transcutáneo puede colocarce en alerta en estos pacientes potencialmente inestables y actuar como puente terapéutico hasta la colocación de un MCP transvenoso en circunstancias más controladas. 2. Cada sistema marcapasos requiere un sistema generador de pulso.Ponga al paciente en un medio ambiente seguro. es prácticamente similar a la FV. 3. Identifique el ritmo.Verifique que las ondas R son sensadas.Seleccione el nivel de energia. Se realiza colocando el MCP un tanto más rápido que la taquicardia con el fin de "capturar" el marcapaso de la arritmia. barbitúricos. De cualquier manera la cardioversión y el uso de Desfibrilación VIII-7 . Si no encuentra nada anormal piense en la posibilidad de utilizar el sistema asincrónico. Indicaciones de marcapasos Existen numerosas indicaciones de elección para la colocación de MCP.Si la descarga no se produce verifique todo. En cambio un marcapasos transvenoso utiliza electrodos que pasan a lo largo de las venas centrales a las cámaras derechas del corazón. 8. El primer nivel de energía debe ser de 200 J incrementando el nivel si falló la primer descarga. En las TPSV y taq. 5. Marcapasos (MCP) en la emergencia Todos los marcapasos liberan un estímulo eléctrico a través de unos electrodos al corazón. Apoyando todo el peso de su cuerpo sobre las paletas. Considere sedación: (diazepam. El marcapasos en alerta (stand by) es requerido en personas que se encuentran clínicamente estables y que pueden descompensarse o inestabilizarse en un futuro cercano por un bloqueo cardíaco u otras causas de bradicardia.Monitoree al paciente. Pasos para la cardioversión 1. Puede ser que necesite resincronizar nuevamente luego de cada intervención. 10.Prenda el equipo (monofásico o bifásico). Por ejemplo un sistema transcutáneo libera impulsos al corazón a través de la piel usando electrodos cutáneos. o estar implantado quirúrgicamente dentro del cuerpo (marcapasos interno o permanete). 6. morfina o meperidina. midazolam.Coloque el equipo en "sincronizado".Avise a su equipo que el desfibrilador está cargando: "todos afuera".organizada. 4.Coloque las paleta o los electrodos autoadhesivos.Aplique una fuerza de 50 Kg. este generador puede encontrarse fuera del cuerpo del paciente (marcapasos externo). etc). Se puede asociar analgesia con fentanilo. No se olvide de aplicar materiales conductivos apropiados. causando una despolarización eléctrica y la subsecuente contracción cardíaca. De ser necesario incremente la ganancia o cambie de lugar los electrodos. 9. Estos sistemas son nombrados de acuerdo a la localización de los electrodos y a la vía por el cual el estímulo eléctrico es conducido al corazón. De la unión puede comenzar con 50J 7. Pueden ser utilizados también para terminar las taquicardias malignas supraventriculares y ventriculares a través de la técnica de sobreestimulación. Luego se apaga el marcapasos esperando el retorno del ritmo intrínseco del corazón.

Los electrodos autoadhesivos de 8 cm. el tamaño del paciente y el habito corporal. llevaron a reintroducir esta técnica en la práctica clínica. a una adecuada intervención en la vía aérea con o sin tratamiento de drogas. La bradicardia puede ser fisiológica en estos pacientes producto del metabolismo disminuido asociado con la hipotermia. En el caso de paro es razonable comenzar la estimulación con el máximo de corriente e ir disminuyendo hasta lograr captura con un mínimo alcanzado. Recientes refinamientos en el tamaño de los electrodos. Para iniciar el MCP aplicar los electrodos y activar el generador (usualmente a una frecuencia de 80 por minuto). Actualmente se cuenta con desfibriladores con función de MCP transcutáneos. y las características del pulso. La técnica del MCP transcutáneo: Los dos electrodos deben colocarse en situación anteroposterior. En los niños las bradicardias en general son resultados de la hipoxia o hipoventilación. sin embargo puede ser necesaria la analgesia y la sedación IV con corrientes mayores de 50 mA. puede elegirse la frecuencia en un rango de 30 a 180 por minuto. marcapaseo y monitoreo ECG. En caso de demasiado bello debe afeitarse la zona para asegurar mayor contacto. cada impulso libera menos que 1/1. Los pacientes conscientes o que recuperan la conciencia durante el marcapaseo pueden experimentar dolor por la contracción muscular. por la velocidad con la que puede ser instituida y por que es una técnica no invasiva. La analgesia o sedación con benzodiazepinas pueden mejorar la tolerancia a estos estímulos. Indicaciones del MCP transcutáneo. aún más importante es tener en cuenta que los ventrículos tienen una tendencia a la fibrilación y existe una resistencia a la desfibrilación cuando la temperatura central cae. tienen una amplia área de contacto.000 de la corriente liberada en una desfibrilación. Todos los MCP transcutáneos tienen un principio básico. Si un monitor forma parte de la unidad. No hay riesgo de injuria eléctrica para el personal que atiende la emergencia. La corriente promedio requerida para la captura eléctrica es de 50 a 100 miliamperes (mA). este impulso es conducido a través de la pared torácica intacta para activar el miocardio. en caso de suceder debe efectuarse analgesia o sedación. Puede fijarse la operación en una frecuencia fija (no a demanda) o a demanda. El MCP transcutáneo es el método de elección inicial por su facil implementación. y responden de manera óptima.drogas continúa siendo el tratamiento de preferencia para los pacientes estables. El fallo de captura puede ser relacionado con la colocación de los electrodos. Contraindicaciones La hipotermia severa es un de las pocas contraindicaciones relativas al marcapaseo de los pacientes con bradicardia. Marcapaso transcutáneo El corazón es estimulado por electrodos externos aplicados sobre la piel que conducen un impulso eléctrico. Estaría relativamente contraindicado en los pacientes con paro cardíaco de más de 20 minutos por las comprobadas tasas de mala reanimación en estos pacientes. El incremento de la duración del pulso de 2 a 20 milisegundos disminuía la corriente de salida requerida para la captura cardíaca. El dolor cutáneo y la estimulación muscular puede ser una complicación. Duraciones mayores el impulso pueden inducir a la producción de FV. los pacientes enfisematosos con tórax en tonel tienen aumentada el aire intratorácico con una pobre conductancia de la electricidad. Las duraciones de los pulsos varían de 20 a 40 milisegundos y no son ajustables por el operador. La captura eléctrica se caracteriza por un complejo QRS ancho y una onda T amplia. sumado a los parches adhesivos que actúan como electrodos y paletas mantiene las "manos afuera" durante la desfibrilación. Un taponamiento pericárdico o una cirugía reciente de tórax pueden disminuir la captura. En oportunidades se falla en reconocer una FV por lo que. Algunos pacientes pueden tolerar. la salida de la corriente es ajustable de 0 a 200 mA. La mayor superficie de los electrodos (8 cms de diámetro) disminuye la densidad de corriente a la piel reduciendo el dolor y las quemaduras.obviamente el MCP no captura. Las compresiones torácicas durante RCP pueden efectuarse directamente mientras se efectúa el MCP sin sentir una descarga eléctrica. el electrodo anterior a la izquierda del esternón y el posterior directamente detrás y enfrentado con el anterior. debe requerirse un adaptador que separe ambas funciones La espiga del MCP puede ser interpretada como un "pequeño QRS". Está indicado para el tratamiento de bradiarritmias con VIII-8 Desfibrilación .

isquemia miocárdica o edema agudo de pulmón. En el paro cardíaco con asistolia o DEM el MCP usualmente es inefectivo. El marcapasos colocado en alerta (stand-by) se requiere para personas que están clínicamente estables pero con gran riesgo de descompensación en un futuro cercano. Esta técnica ya sea transcutánea o transvenosa debe estar disponible en los lugares de atención de emergencias. EL MCP puede usarse también para terminar las taquicardias auriculares o ventriculares. La colocación de la punta en el ápex del ventrículo derecho es la clave para el marcapaseo. EAP) Bradicardias con ritmo de escape malignos Sin respuesta a la terapia con drogas Sobrestimulación de taquicardias refractarias Supraventriculares o TV (sólo en situaciones especiales con cardioversión y drogas fracasadas) Marcapasos en alerta bradicardias estables (TA mayor de 80 mm Hg. Desfibrilación VIII-9 . luego se detiene el estímulo del MCP logrando que retorne el ritmo intrínseco. Esta técnica se denomina de "sobreestimulación". El término "hemodinámicamente inestable" define: hipotensión. La atropina puede aumentar la FC. Si un marcapasos transcutáneo se encuentra colocado en alerta. Debe ser utilizado en lugares donde sea posible el uso de radioscopia si fracasó la colocación guiada por ECG. Esto incluye un paciente con bradicardia severa y pulso palpable con bloqueo de alto riesgo estable. cambios en el estado mental. sin evidencia de compromiso hemodinámico a la terapia inicial). Muchos pacientes no toleran el retardo del arribo a un centro para la colocación de un marcapasos transvenoso. el MCP transcutáneo debe utilizarse y dejarse en espera (Stand By) por la posibilidad de que pueda ocurrir en deterioro hemodinámico. o cuando la atropina no está disponible en forma inmediata. Esta técnica es un tratamiento prometedor para la TPSV y la TV. En caso de disconfor del paciente debe indicarse la sedación con diazepan y morfina. MCP transvenoso El MCP temporario es de mucha ayuda en aquellos pacientes cuyo problema primario es la formación del impulso o los trastornos de la conducción en presencia de función miocárdica preservada. bloqueo alternante de rama o bifascicular. Marcapasos de emergencia Bradicardias con compromiso hemodinámico (TAS menor de 80 mm Hg.compromiso hemodinámico que no responden a la atropina. Algunos pacientes pueden desarrollar complejos anchos de escape que pueden precipitar una TV o una FV. isquemia coronaria. se efectúa una descarga por varios segundos a una frecuencia mayor a la taquicardia. sin embargo aún se prefiere la terapéutica farmacológica para los pacientes estables y la cardioversión para los inestables. por ejemplo en bradiarritmias con escape de ritmos ventriculares malignos que no responden a la terapéutica común. Estos ritmos indican que ya a pasado un lapso de tiempo importante desde el comienzo de la hipoperfusión y que la respuesta miocárdica a la estimulación es limitada. Bloqueo AV completo. el incremento del ritmo cardiaco con el MCP puede eliminar los ritmos de escape cuando los antiarritmicos comunes fallan en suprimir el ritmo de escape. Aparición de: BCRI. BCRD. cambios en el estado mental. En el paciente conciente con bradicardia y estabilidad hemodinámica. Debe utilizarse por cortos intervalos de tiempo como un puente hasta la colocación de un MCP transvenoso o hasta que cese la causa de la bradiarritmia (ejemplo hiperkalemia. El marcapaso tranvenoso consiste en la estimulación miocárdica del ventrículo derecho por un electrodo introducido a través de una vena central. pero también aumenta el consumo de O2 cardiaco y por lo tanto la isquemia miocárdica. Esto puede ser muy útil en bloqueos BAV de segundo y tercer grado en el contexto de una isquemia o un infarto. En las emergencias cardíacas el MCP transcutáneo debe utilizarse temporariamente hasta estabilizar al paciente o lograr la inserción de un MCP transvenoso. debe efectuarse una prueba para determinar la captura y la tolerancia. sobredosis de drogas). por lo que debe usarse con cuidado en pacientes con IAM. (PAS menor de 80 mm Hg). MCP profiláctico en el IAM Disfunción del nódulo sinusal sintomático. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II. La situación de emergencia se requiere en pacientes con bradicardias hemodinámicamente descompensadas.

es mayor durante las primeras horas. El cuerpo humano actúa como un conductor eléctrico gigante. pero puede ser debido a la repolarización del sistema Purkinje. Los errores de juicio pueden ocurrir si las decisiones están basadas en el monitoreo cardiaco sin la evaluación de la ventilación. Puede ser realizado a través de electrodos convencionales y/o por las paletas del desfibrilador lo cual evita retardos. La clave para interpretar las arritmias El electrocardiograma es un registro de las fuerzas eléctri- cas producidas por el corazón.Identificar distintos artefactos que pueden similar ritmos. mayor a 0. El significado de la onda U es incierta. El intervalo PR se extiende desde el comienzo de la onda P al comienzo del complejo QRS. el complejo QRS. (Ver Figura 1). o monitorear el ritmo cardíaco. Los que efectúan RCPa deben tener un adecuado entrenamiento y evaluación para establecer la capacidad de detección y tratamiento de las arritmias.04 segundos). A través de electrodos conectados en dos puntos del cuerpo se puede registrar un electrocardiograma. Daniel Corsiglia / Dr Juan José Fontana Monitoreo cardíaco y reconocimiento El monitoreo ECG debe ser establecido en forma inmediata en todos los pacientes que tuvieron un colapso súbito o síntomas que hagan sospechar un síndrome coronario agudo. la onda T y onda U.Ritmos lentos (de alto o bajo riesgo) y rápidos (con complejos angostos o anchos) .12´´. . Los rescatadores de RCPa deben ser capaces de distinguir entre: . La onda P. El complejo QRS representa la despolarización eléctrica de los ventrículos. la susceptibilidad a las alteraciones eléctricas por despolarización asincrónica. la del ventrículo. El registro de la actividad eléctrica está dada por una serie de ondas que han sido arbitrariamente denominadas en orden alfabético. TA y nivel de conciencia. La clave de la interpretación de las arritmias es el análisis Figura 1 Arritmias Cardíacas IX-1 . pulso. El monitoreo y el reconocimiento del ritmo debe interpretarse dentro del contexto del examen total del paciente.Analizarlos en su impacto sobre la estabilidad hemodinámica. .Conocer los disturbios ECG y la terapéutica apropiada. el complejo QRS La onda T es expresión de la repolarización ventricular. Las ondas o deflexiones están separadas por intervalos que ocurren regularmente. Un QRS ancho. Es importante que el monitoreo cardiaco sea iniciado lo mas pronto posible durante este período crítico. La despolarización de la aurícula produce la onda P. No debe exceder los 0.12´´ puede ser expresión de un ritmo que proviene del ventrículo.20´´(en el papel gráfico del electrocardiograma cada pequeño cuadrado representa 0.C A P I T U L O I X Arritmias cardíacas Dr. Una vez completado el entrenamiento deben ser reexaminados periódicamente a través de protocolos preparados a tal efecto. En presencia de infarto agudo de miocardio (IAM) o isquemia severa. El límite superior de la duración normal del QRS es menor a 0. El electrocardiograma.

puede afectar la onda P y el intervalo PR. Intervalo PR: Cuando la conducción a través de la aurícula. su ritmo. Esta se refiere al ritmo sinusal normal. y el complejo QRS no se modifica. Para conectar esta derivación.de la forma y la interrelación entre la onda P. y el negativo debajo de la clavícula derecha. Otra derivación conocida de monitoreo es el MCL1. El electrodo a tierra de cualquiera de las cuatro derivaciones puede ser colocado en cualquier lugar pero comúnmente se coloca debajo del músculo pectoral derecho o debajo de la clavícula izquierda. el QRS puede ensancharse con imagen típica de bloqueo de rama derecha o izquierda. En la derivación II el electrodo positivo está debajo del músculo pectoral izquierdo y el negativo debajo de la clavícula derecha. La popular frase blanco a la derecha. el positivo es rojo y el cable a tierra es negro. o un sistema de escritura que registra directamente en el papel. Onda P: Si por alguna razón el nódulo sinusal falla como marcapasos cardíaco normal. Los cambios en la conducción a través del nodo AV son las causas más comunes de los cambios en el intervalo PR. rojo a las costillas y negro hacia la izquierda. Derivaciones estándar: En la derivación l. El complejo QRS puede ensancharse. generalmente debajo de la clavícula izquierda. La línea media del diagrama corresponde al Haz de His y a las ramas del sistema de conducción. y el electrodo positivo es colocado a la derecha del esternón en el cuarto espacio intercostal. verde o marrón. El electrocardiograma debe ser analizado en relación a la frecuencia. el ventrículo es activado de man- era normal. La relación entre el trazado electrocardiográfico y la anatomía cardíaca se muestra en la fig 2 (Ver Figura 2). Cualquier mal funcionamiento por encima del Haz de His. también puede alterar la forma del QRS. alternativamente un segundo marcapasos ( por ejemplo nodo AV ) puede dar un ritmo de escape. El electrodo negativo es generalmente blanco. el intervalo PR y el QRS. Sistemas de monitoreo Existen distintos tipos de sistemas de monitoreo los cuales generalmente consisten en: una pantalla monitor (osciloscopio de rayos catódicos) donde el ECG es reflejado. el sitio del marcapasos dominante. otro foco auricular puede tomar el mando y la onda P puede tener una configuración distinta. La colocación de los electrodos del electrocardiograma Figura 2 pueden variar con el sistema utilizado. Complejo QRS: Si hay una demora o interrupción en la conducción en las ramas del Haz de His. el electrodo positivo está debajo de la clavícula izquierda. el nodo AV o el Haz de His es lenta. Mientras que la disfunción por debajo de este nivel afectará el complejo QRS. Un foco ectópico que inicie un impulso desde el ventrículo. Los electrodos tienen generalmente un código de color para facilitar su aplicación y disminuir la confusión en la localización. y la configuración de onda T y el QRS. el electrodo negativo es colocado cerca del hombro izquierdo. En la derivación III el electrodo positivo sigue igual y se modifica la posición del negativo colocando este electrodo debajo de la clavícula izquierda. el americano o el IX-2 Arritmias Cardíacas . asumiendo que no hay demora en la conducción en ninguna de las ramas. el intervalo PR se alarga. alterarse o mellarse en la diferente secuencia de conducción cuando la despolarización ocurre por debajo de las ramas del Haz de His. Los cables del monitor o electrodos deben ser sujetados al pecho del paciente o en las extremidades de tal forma que muestren claramente las ondas y complejos del trazado del ECG y situados en determinados lugares que permitan la desfibrilación o el masaje cardíaco externo si es necesario (electrodos exploradores en el hombro derecho e izquierdo). Cuando el latido ectópico se origina por encima de las ramas del has de His.

la unión AV. la membrana celular debe estar eléctricamente descargada. Debe visualizarse la onda P si está presente la actividad auricular organizada. El precordio del paciente debe estar expuesto para que las paletas del desfibrilador puedan ser usadas fácilmente. La despolarización del canal lento puede ser responsable de tipos anómalos de despolarización como puede existir en el área del miocardio lindante con un infarto. Debe recordarse que cualquier hallazgo en el ECG debe ser correlacionado con los hallazgos clínicos.Células del trabajo miocárdico: poseen propiedad contráctil. La despolarización del canal lento (además del contínuo cambio de potasio) es responsable de la actividad marcapasos del nodo sinusal y de unión AV. también los movimientos del paciente o la alterna por 60 Hz puede estar presente. Tipos de célula miocárdica Dos grupos de células dentro del miocardio son importantes para la función cardíaca: 1 . Este canal permite la entrada fundamentalmente de los iones de calcio. 4. El proceso de despolarización también permite la entrada de calcio a la célula. Se debe recordar las siguientes pautas cuando se monitorea un paciente: 1. Electrofisiología básica Para que la célula trabaje en forma contráctil o conduzca un impulso. Esto de debe a la distribución Arritmias Cardíacas IX-3 . activando la atracción entre los filamentos de actina y miosina del sarcómero (unidad contráctil básica de la fibra miocárdica) dando como resultado la contracción. esta carga se aumenta a más de 35 mV. causando que la conducción o la contracción. Cuando la célula es activada. MID Verde. Este es el canal normal para las células miocárdicas no de marcapaso. El interior de la membrana celular es eléctricamente negativo comparado con el exterior. Ciertas células del sistema eléctrico pueden generar un impulso eléctrico (células marcapaso).Células del sistema eléctrico: son las responsables de la formación de una corriente eléctrica y de la conducción de éste impulso a las células de trabajo del miocardio. Una línea ondulante puede hacer pensar en la desconexión de un electrodo y descartar una FV. Los iones entran en la célula a través de canales. e incrementando su capacidad de moverse a través de la membrana celular.80 a . La actividad eléctrica del corazón. MID Negro. No se debe tratar de interpretar las anomalías del ST. que es la capacidad de acortarse y luego retornar a su longitud original. permitiendo la rápida entrada de los iones de sodio. MII Rojo (los blancos y boinas verdes a la derecha y los negros y rojos a la izquierda). Este gradiente normal es de -80 a -90 mV de carga eléctrica a través de la membrana. Esta carga depende del gradiente concentración de los iones a través de la membrana celular. determinado por ciertos iones (especialmente sodio). el Haz de His. El proceso de despolarización altera momentáneamente las propiedades físicas de la membrana celular. 2. MSI amarillo y MII verde.el potencial de la membrana en reposo (el potencial eléctrico a través de la membrana celular antes de la despolarización) es de aproximadamente . Deben ser elegidas las derivaciones que muestren dicha onda de forma clara. La amplitud del QRS debe ser suficiente para disparar correctamente el medidor de frecuencia y su sensado para la sincronización. sodio y calcio adentro y afuera de la célula. debe estar cargada eléctricamente. Están ubicadas en el nodo sinusal.europeo: Sistema europeo: MSD Rojo. Sistema americano: MSD Blanco.90 mV. Deben buscarse los artefactos. 5. Esta propiedad se denomina automatismo (por despolarización espontánea). El canal rápido opera cuando los potenciales de la membrana son más negativos que -60 mV. las vías de conducción auricular. Potencial de acción El potencial de acción de una célula miocárdica ventricular típica (de trabajo): . Hay diferentes concentraciones de potasio. Los iones cargados positivamente pueden entrar en la célula causando que el interior de la célula se vuelva eléctricamente positiva. MSI negro. las ramas y el sistema ventricular Purkinje. 3. El canal lento opera con potenciales de la membrana que sean menos negativos a -50 mV. 2 . El monitoreo es sólo para interpretación del ritmo. Esta descarga cambia la polaridad eléctrica a través de la membrana celular. Para que la célula de trabajo se contraiga.

Entre los factores que determinan la velocidad de aumento de la fase 0 (y por lo tanto la conductividad) está el gradiente de sodio a través de la membrana celular en el nacimiento de la fase 0. el interior de la misma se vuelve eléctricamente positivo (alrededor + 20 mV). La fase 3 en el músculo ventricular determina la onda T. La fase 2 del músculo ventricular ocurre en el momento del segmento ST del ECG. es capaz de cruzar la membrana celular. mientras que el calcio y posiblemente el sodio están penetrando por los canales lentos. Por este gradiente los iones de sodio intentan entrar en la célula. Esto es cuando por un incremento del flujo o movimiento de los iones de potasio desde adentro hacia afuera de la célula. Dentro de la célula el potasio se encuentra en altas concentraciones. se genera el complejo QRS del ECG. la carga eléctrica dentro de la célula se vuelve menos positiva. Cuando la fase 0 ocurre en las células musculares y ventriculares al mismo tiempo. Cuanto menor sea la negatividad del potencial de la membrana en reposo al comienzo de la fase 0 (ejemplo 60 mV en lugar de -90 mV) más lenta será la velocidad de aumento de la fase 0. La repolarización es completa al final de la fase 3. Este transporta iones de sodio desde adentro hacia afuera de la célula y trae iones de potasio adentro de ella. durante la cual el interior de la célula otra vez se vuelve negativa. La conductividad está directamente relacionada a la velocidad de aumento de la fase 0 del potencial de acción. va a dar como resultado una disminución del gradiente de potasio y una disminución del potencial de la membrana en reposo. Cantidades significativas de sodio ya no entran a la célula a través del canal rápido. en pequeñas cantidades. Sin embargo.90 mV. permitiendo la rápida entrada de sodio en el interior de la célula con su gradiente de concentración. mientras que el exterior de la membrana celular es negativo. Fase 3: Representa la repolarización rápida. el interior de la célula se convierte eléctricamente negativo. Por la entrada de sodio a la célula y la salida de potasio de ella. Potencial de acción. la membrana celular es relativamente impermeable al sodio. Fase 1: Al cerrarse el mecanismo de compuertas la entrada de sodio se hace más lenta. El potencial de acción de las células del marcapaso: . Por lo tanto durante la Fase 4 es activado un especial mecanismo de bombeo en la membrana celular. La onda P es generada por fase 0 en la masa muscular auricular. Las células del marcapaso poseen la propiedad de automatismo. Por ejemplo. Este ion. pero repetidas despolarizaciones sin una apropiada redistribución de iones de sodio y potasio puede conducir a serios deterioros de la función celular. es que la fase 4 no permanece a IX-4 Arritmias Cardíacas . Debido a esta dirección del flujo de potasio. El sodio se encuentra en altas concentraciones en el exterior de la célula y en bajas concentraciones dentro de ella. En la Fase 4 el nivel del potencial de la membrana en reposo al comienzo de la despolarización es un importante factor de la conductividad (habilidad para despolarizar una célula contigua y la velocidad por la cual es despolarizada) del impulso eléctrico a otras células. lo que les permite despolarizarse espontáneamente.. y una menor concentración de potasio intracelular. Tiene cuatro fases: Fase 0: Al comienzo de la despolarización un complejo mecanismo de compuertas (canales rápidos) en la membrana celular se abren momentáneamente. un incremento de potasio extracelular.de los iones a través de la membrana celular compleja. entonces. Sin embargo. Fase 2: El potencial de acción es aproximadamente isoeléctrico y la célula queda despolarizada. en esta fase del potencial de acción. y el gradiente potasio durante la fase 4. Por lo tanto durante la fase 4.Difiere significativamente de las célula miocardicas de trabajo. hay una mayor concentración de sodio intracelular. iniciando el proceso de repolarización. El potencial de la membrana en reposo. depende primariamente del gradiente de potasio a través de la membrana celular. Este mecanismo de bombeo depende del adenosin trifosfato (ATP) como fuente de energía. la distribución iónica a través de la membrana celular es diferente de la inmediatamente anterior al comienzo de la despolarización. Una característica importante del potencial de acción de la célula marcapaso. y en bajas concentraciones fuera de ella. Esto no impedirá que la célula sea despolarizada una segunda vez. el potasio es capaz de cruzar la membrana celular de adentro hacia afuera. ya que ahora hay un flujo de iones de carga positiva desde afuera hacia adentro de la célula. mientras que el exterior es positivo. La energía es gastada para desarrollar este gradiente. El interior de la célula es nuevamente de .

El nódulo sinusal es el marcapaso principal del corazón y tiene una velocidad de disparo de 60 a 100 por minuto. El período refractario comienza con el inicio de la fase 0 (que coincide con el complejo QRS) y termina al final de la fase 3 (final de la onda T). Esto ocurre por la entrada de pequeñas cantidades de calcio. La estimulación del sistema nervioso parasimpático (por ejemplo: estimulación vagal) ocasionaría efectos o. Es muy conveniente dividir el mencionado período en dos partes: el refractario absoluto y el refractario relativo.5 segundos (lo equivalente a una frecuencia de 40 por minuto). por lo tanto aumento del automatismo. Sin embargo la frecuencia de este escape. la velocidad de aumento de la fase 0 es más lenta que la vista en una célula miocárdica de trabajo normal. Mecanismos de la formación del impulso Existen dos mecanismos básicos por los cuales un impulso eléctrico puede aparecer en el miocardio: el automatismo y la reentrada. La activación del sistema nervioso simpático (o la administración de una catecolamina) producirá una pendiente más empinada y. mayor será la velocidad en la despolarización de las células marcapaso. los grupos más importantes de células marcapaso. Puede haber múltiples postpotenciales. lo que significa que no producen espontáneamente impulsos eléctricos. pero no necesariamente el potencial de acción normal.puestos. Automatismo: Un impulso puede surgir en el miocardio por el mecanismos descriptos anteriormente. tanto como de sodio. Otro concepto importante es el del período refractario. cuando más suave la pendiente. Desde el punto de vista clínico. el período refractario relativo se extiende a lo largo del resto de la fase 3 (final de la onda T). Puesto que la fase 0 comienza con un potencial de la membrana de reposo menor. inversamente. si un impulso supraventricular no alcanza los ventrículos en aproximadamente 1. en la unión AV la velocidad de disparo es de 40 a 60 por minuto. depende de la entrada acelerada de iones de calcio y posiblemente de iones de sodio a través del canal lento. Por lo tanto el potencial de la membrana en reposo se convierte menos negativo (proceso llamado despolarización diastólica espontánea).nivel constante. Los marcapasos ubicados en la unión AV y en el ventrículo son "marcapasos de escape". y una disminución del flujo de salida de iones potasio durante la fase 4. ocurrirá una despolarización espontánea. la unión AV y el sistema de conducción ventricular. Los marcapasos más bajos (de la unión AV y del ventrículo) no pueden alcanzar el potencial umbral (es decir que están impedidos de despolarizarse espontáneamente) porque sus células son despolarizadas más precozmente en la fase 4 por un impulso originado en el nódulo sinusal. El ascenso lento del potencial de acción (fase 0) en las células del nodo sinusal y la unión AV. 2. Un postpotencial es una disminución transitoria del potencial de la membrana de reposo que sigue al potencial de acción (por ejemplo: durante la fase 4). Durante el período refractario absoluto la célula es incapaz de propagar o conducir el potencial de acción. 1. con drogas o con estimulación simpática o parasimpática. menor la velocidad. puede ser incrementado o disminuido en varios estados de la enfermedad. Pero también puede aparecer formas "anormales" de automatismo que se han relacionado con alteraciones de la ACTIVIDAD del canal lento. De la misma manera. 3. Durante esta fase hay una disminución gradual del potencial de la membrana en reposo. Cuando el potencial de la membrana en reposo alcanza un cierto crítico (umbral) comienza la fase 0. La velocidad de despolarización espontánea (velocidad de disparo) difiere en las distintas localizaciones. en cambio durante el período refractario relativo un estímulo potente puede hacer propagar el potencial de acción. se producirá un latido de escape de la unión. Diferencias de potencial entre grupos cercanos de células pueden ocurrir cuando hay una repolarización incompleta en un grupo de células (por ejemplo: en células adyacentes a un infarto). se encuentran en el nódulo sinusal. en el ventrículo (fibra de Purkinje) es menor de 40 por minuto. Esta disminución en la velocidad de disparo tiene importantes implicaciones fisiológicas. ocurrirá un latido de escape ventricular. La pendiente de la fase 4 desempeña seguramente un papel importante en la velocidad de la formación del impulso: cuando más empinada. El período refractario absoluto se inicia con el comienzo de la fase 0 y también en la mitad de la fase 3 (coincidiendo aproximadamente con el pico de la onda T). mientras la repolarización es nor- Arritmias Cardíacas IX-5 . a menos que el nódulo sinusal cayera francamente por debajo de 60 por minuto. Si este postpotencial es capaz de alcanzar el umbral.

La vía anterior nace a NIVEL del extremo cefálico del nódulo sinusal y se DIVIDE en dos ramas. La rama izquierda se dispone de una serie de una serie de fibras radiadas que hacen ángulo recto con el Has de His. pasa el Has de His y sigue luego hacia abajo por ambas ramas simultáneamente. considérese un impulso eléctrico que desciende por una fibra de Purkinje ventricular que de decide en dos ramas ( A y B) y que se une a una fibra muscular. puede agrupárselas en dos fascículos. el cual por una repolarización anormal causa una segunda despolarización o una serie de ellas. La conducción desde el nódulo sinusal ocurre a través de vías internodales. hacia la base del músculo pupilar posterointerno. si esta se ha recuperado ya de su período refractario. por lo que la duración del tránsito alrededor del circuito puede exceder el período refractario del tejido de conducción de Purkinje proximal el bloqueo. una estructura localizada en la porción superior de la aurícula derecha en su unión con la vena cava superior. una de las cuales tiene bloqueo unidireccional (o un período refractario más largo) y la otra conducción lenta. donde se continúa con la red de Purkinje. Aunque la anatomía de estas fibras es compleja y variable. 4. A nivel del extremo inferior del septum penetra en la pared ventricular derecha donde se continúa con la red de Purkinje. el Has de His (o Has AV). La primera porción del ventrículo que se despolariza es la parte media del septum interventricular en su cara izquierda. como la taquicardia auricular o ventricular. y puede ser responsable de latidos aislados. Reentrada: Los componentes básicos del mecanismo de reentrada son las vías duales de conducción. Cuando el impulso eléctrico deja el nódulo AV. La velocidad de conducción a través del nódulo AV es más lenta (alrededor de 200 mm / seg. Si la conducción de ambas ramas de Purkinje es normal. Conducción del impulso cardíaco El impulso cardíaco normal se origina en el nódulo sinusal. La rama derecha del Has de His recorre hacia abajo el septum interventricular por su lado derecho y da fibras para la red de Purkinje solamente cerca de la punta del ventrículo derecho. Como ejemplo de este mecanismo. por delante del ostium del seno coronario y por encima de la válvula tricúspide. El nódulo AV se localiza en la porción inferior de la aurícula derecha. al llegar a la rama A podrá ser conducido por ella retrógradamente (puesto que el bloqueo es solamente anterógrado) a la fibra de Purkinje original.). Este mecanismo puede producirse en el nódulo sinusal. la aurícula. Estas fibras convergen en su extremo inferior para formar un discreto fascículo. El nódulo AV es anatómicamente una compleja y complicada red de fibras. Tres vías internodales se han descripto. La velocidad de conducción a través de la aurícula es de aproximadamente 1. por ejemplo. La corriente que fluye entonces entre estos grupos de células despolarizan las células normales. Las paredes libres de ambos ventrículos son despolarizados simultáneamente. Desde éste punto el impulso eléctrico puede viajar a través del resto del sistema de Purkinje y dar origen a un impulso ectópico (por ejemplo: una extrasístole ventrícula). una que se dirige a la aurícula izquierda (fascículo de Bachmann) y otra que transita a lo largo del lado derecho del tabique intrauricular hacia el nódulo AV. La vía posterior nace del extremo caudal del nódulo sinusal y alcanza el nódulo AV por la cara posterior. complejos ventriculares prematuros (EV) o de otros ritmos anormales. Las fibras de Purkinje del tabique interventricular pueden nacer en forma separada o como fibras surgidas de los fascículos anterior o posterior. Cuando el impulso eléctrico alcance el punto de la DIVISIÓN y encuentra a la rama A en período refractario. Esta estructura penetra en el anillo fibroso y alcanza el margen superior del septum interventricular muscular donde da origen a las ramas derecha e izquierda. El mismo resultado ocurriría si el período refractario de la rama A fuera más largo que el de la rama B. donde se confunde con la red de Purkinje. la velocidad IX-6 Arritmias Cardíacas . El posterior es más corto y grueso y se dirige hacia atrás.mal en otro sitios. pero si existe un bloqueo unidireccional (anterógrado) en una rema de Purkinje (rama A) y la conducción hacia abajo por la otra rama (rama B) fuera lenta el impulso eléctrico alcanzaría la fibra muscular a través de la rama B y recorrería luego la fibra muscular. descenderá por la B hacia la fibra muscular y luego podrá ser conducida en forma retrógrada a través de la A. El anterior desciende por la cara anterior del septum interventricular hacia el músculo pupilar ánterolateral. el impulso eléctrico descenderá por las dos ramas hacia la fibra muscular. El disparo de automatismo consiste en la iniciación de un foco automático dependiente de un latido prematuro que comienza.000 mm / seg. la unión AV o sistema de conducción ventricular.

A su vez los mecanismos de reentradas generados por lo anteriormente descripto pueden ser: 1. técnica empleada por los que tienen experiencia en la interpretación.Reentrada por circuito único. Arritmias Cardíacas IX-7 . Esta lectura interpreta en forma total. Este método analítico morfológico debe ser utilizado en la emergencia donde por tiempos no es factible hacer un estudio pormenorizado del trazado. Fibrilación ventricular (FV) (Ver Figura 4 y algoritmo de pag 156). Aquellos que tienen menor experiencia. Es un ritmo ventricular caótico debido a la presencia de múltiples áreas dentro de los ventrículos que poseen grados variables de despolarización y repolarización. NO hay complejos QRS: el ritmo puede ser asistolia (A) o fibrilación ventricular (FV). El que recién comienza está muy limitado en este método. analizando la tira completa. necesitan desarrollar otros métodos que le permita diferenciar las distintas ondas para identificar de manera sistemática las alteraciones del ritmo. nódulo A-V o miocardio2-Trastornos de conducción ya sea con aceleración (síndrome de Wolf-Parkinso-White) o elentecimiento (bloqueos). El método del análisis morfológico del ECG está basado en tres simples preguntas que permiten analizar las distintas partes del electrocardiograma y utilizarlas para relacionarlas entre si: 1º Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal? 2º Pregunta: Hay una onda P? 3º Pregunta: Cuál es la relación entre las ondas P y los complejos QRS? 1º Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal? Esta pregunta es importante primero porque el complejo Como identificar las arritmias Todas las interpretaciones de ritmo deben correlacionarse con el estado clínico del paciente para esperar un resultado exitoso en cualquier intento de resucitación.Reentrada múltiple 2. El análisis del registro de ECG puede ser de dos formas: Una basada en la lectura de los signos. Descripción La FV es el ritmo simple más importante que debe ser reconocido. Siempre se debe recordar que hay que "tratar al paciente y no al monitor". alrededor de 4.000 mm / seg.de conducción por la red ventricular de Purkinje es rápida. Como se producen las arritmias (Ver Figura 3) 1-Trastornos del automatismo con aceleración o enlentecimiento de zonas de automaticidad como el nódulo sinusal (taquicardia o bradicardia sinusal). Esto requiere mucha experiencia y entrenamiento continuo QRS puede identificar la mayor cantidad de arritmias que amenacen la vida.Automaticidad normal para no tener errores. 3-Combinaciones de los trastornos del automatismo y de la conducción.Reentrada por circuito único involucrando el nodo A-V 4. Esta técnica requiere a menudo pequeñas separaciones de las distintas ondas del electrocardiograma.Mecanismos de arritmias cardíacas. Como no existe despolarización ventricular organi- Figura 3 . 3.

Fibrilación ventricular sin pulso.Algoritmo . IX-8 Arritmias Cardíacas .

Tratamiento El tratamiento inicial es siempre la desfibrilación. Criterios electrocardiográficos . Este es el mecanismo más común de paro cardíaco resultado de isquemia miocárdica. (Ver Figura 5 ). La asistolia ventricular puede también ocurrir en pacientes con un bloqueo cardíaco completo. La presencia de FV fina que se acerca a la asistolia. forma y ritmo. la cuál puede ser fácilmente corregida por la desfibrilación rápida. Asistolia ventricular (AV) (Ver Figura 6b y algoritmo de pag 158). 40 Unidades) en FV/TV sin pulso refractaria.No hay complejos QRS normal. No hay complejo QRS. Sin embargo.zada. hay que tener en cuente que la desfibrilación en la asistolia es potencialmente peligrosa. Línea plana de asistolia.Ausencia completa de complejos QRS. Siempre se deben cambiar las paletas hacia derivaciones perpendiculares para asegurarse que la asistolia no es una FV oculta. Figura 6a . varían de tamaño.Ritmo: El ritmo es irregular.Fibrilación Ventricular Gruesa en Conversión a Fibrilación Ventricular Fina. .V. Descripción La asistolia ventricular representa la total ausencia de actividad eléctrica. Figura 5 . éstos no se contraen como una unidad. Ausencia completa de complejos QRS. onda P y onda T posible de individualizar. en quienes no hay marcapasos de escape. La amplitud au-mentada de las ondas. Los términos grueso y fino han sido usados para describir la amplitud de las ondas en la FV. La onda eléctrica varia en forma y tamaño. dad eléctrica sin pulso. Esto puede ocurrir como un evento primario en el paro cardíaco o seguir a la FV o la activiFigura 4 . Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5´) Lidocaína en FV/TV s/p y TV estable c/ DVI.Fibrilación ventricular fina. Al observarse directamente el miocardio ventricular este aparece tembloroso "como una bolsa de gusanos". La despolarización no ocurre y no hay contracción ventricular. Y una resucitación exitosa será más difícil. representando actividad elétrica ventricular caótica. La FV gruesa indica el comienzo reciente de la VF. Arritmias Cardíacas IX-9 . segmento ST. No existe volumen minuto propiamente dicho. Muchas veces distinguir entre una FV muy fina y una asistolia sin ningún latido de escape puede ser muy dificil. La amplitud de la actividad eléctrica es mucho más reducida. Bretilio en FV/TV sin pulso refractaria Procainamida en FV/TV sin pulso recurrente Clase Indeterminada Vasopresina como 2ª dosis.Fibrilación ventricular gruesa. Figura 6b . Clase I -Desfibrilación precóz < 3´en el IntraHospitalario Clase IIa-DEAs con onda bifásica (<200 J) < 5´ en el PreHospitalario Clase IIb Amiodarona en FV/TV sin pulso Vasopresina (bolo E. En caso de duda. a menudo significa que ha habido una considerable demora desde el colapso. La FV puede enmascararse como una asistolia (pseudoasistolia).Frecuencia: La frecuencia FV es muy rápida y usualmente muy desorganizada para poder contraerse. . debe ser tratada como FV.

Asistolia IX-10 Arritmias Cardíacas .Algoritmo .

(Ver Figura 7a y 7b).El segmento ST y la onda T son en polaridad opuestas al QRS. el intervalo de acoplamiento y la morfología del QRS varía. Usualmente se presentan disociaciones auriculoventriculares.Purkinge no esta en período refrac- tario. Algunos autores llaman a esto aleteo ventricular. pero en ocasiones puede ser moderadamente irregular. Esto resulta en un latido de captura. En ésta instancia el ventrículo debe ser despolarizado en parte por la vía normal. sin embargo. . Ocasionalmente un impulso auricular llega cuando el nodo AV y el sistema His . Si se ve un complejo QRS no organizado y el paciente tiene pulso. A veces. . apagado o mal calibrado. La conducción desde la aurícula al ventrículo es usualmente impedida porque el nodo AV o el sistema de conducción ventricular está en periodo refractario debido a la despolarización ventricular. La conducción AV también puede ocurrir simultáneamente en la despolarización del foco ventricular. y en parte por el foco ventricular. . y puede ocurrir la conducción AV. entonces el ECG está inapropiadamente colocado.Complejos QRS anchos. En ocasiones la actividad ventriculae es muy elevada e incluso desorganizada.La morfología del QRS es con frecuencia rara. (Ver Figura 8 y 9). Esta arritmia puede o ser bien tolerada o asociarse con compromiso hemodinámico grave poniendo en riesgo la vida del paciente. puede haber ondas P. Las consecuencias hemodinámicas de la TV dependen en gran medida de la presencia o de la ausencia de disfunciones miocardíacas y de la frecuencia ventricular.Cuando son multiformes o multifocales. Taquicardia ventricular (TV) Descripción La taquicardia ventricular es definida como tres o más latidos de origen ventricular en sucesiones a una frecuencia mayor de 120 latidos por minuto.Ondas P: En TV rápidas generalmente no son reconocibles. pero la actividad eléctrica no afecta a uno ni a otro. El ritmo es habitualmente regular. Ocasionalmente. Los complejos QRS. o rara vez ocurren latidos ventriculares de escape (RITMO agonal). En esta instancia puede haber relaciones entre el complejo QRS y la onda P retrograda.Frecuencia mayor a 120 latidos por minuto. Sumario de criterios de ECG .Ritmo: Suele ser regular pero puede ser irregular. iguales o mayores a 0. o un QRS puede ser visto con morfología intermedia entre un latido de origen ventricular u uno de origen supraventricular. salvo excepciones son anchos (> 0. en el cual la conducción ventricular ocurre por encima de la vías normales resultando el QRS de apariencia normal (angosto). El QRS resultante debe ser intermedio en su morfología entre un QRS normal y uno de origen ventricular (latidos de fusión).Tratamiento Clase Indeterminada Vasopresina en PCR con ritmo no FV/TV Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5´) Dosis altas de adrenalina (0. Muchas veces se acompaña de falta de respuesta mecánica y en ocasiones hasta puede confundirse con una FV si la ganancia del equipo es baja o se toman derivaciones donde los complejos son pequeños. . a una frecuencia más baja que TV. En estos casos el intervalo RR no cambia. Algunas veces ocurre una conducción retrógrada desde ventrículos a aurículas. un complejo QRS angosto puede ocurrir con un intervalo RR ligeramente más corto (latido de captura).QRS generalmente anchos.1 mg/kg) en PCR Criterios electrocardiográficos Hay una completa ausencia de actividad eléctrica ventricular. .12"). Un latido de captura ocurre con un intervalo RR más corto que un intervalo RR de una TV. esto significa que el nodo sinusal despolariza a la aurícula de manera normal y a una frecuencia igual o más lenta que la frecuencia ventricular. Con frecuencias ventriculares más lentas pueden ser reconocidas y representar una despolarización auricular normal desde el nodo sinusal. .12" . De este modo la onda P sinusal a veces puede ser reconocida entre los complejos QRS (a menos que frecuencia ventricular y auricular sean iguales). pero con un intervalo RR constante (latido de fusión). De este modo puede ser difícil distinguir una TV de una taquicardia supraventricular con una conducción ventricular aberrante. Arritmias Cardíacas IX-11 . y habitualmente no más rápida de 220 por minuto. La TV puede ser: monomórfica (todos los QRS con igual forma) o polimórfica (varían las formas de QRS durante la taquicardia).

Taquicardia ventricular.5 mgs./kg.75 mg/kg. La dosis total de carga es de 3 mg/kg.De ser efectiva se deja un goteo de 1gr en 24 hs.Aleteo ventricular aparecen constantemente cambiantes. 5 a 10 minutos después. dolor torácico. . hipomagnesemias y bradicardias pueden también iniciar esta arritmia.Cardioversión Clase I Cardioversión: (descargas sincronizadas) la descarga se efectúa en el pico del QRS algunos milisegundos después luego de la onda R evitando así la caída sobre el período "vulnerable" de la repolarización cardiaca (onda T). Esta forma de TV es debida a efecto proarrítmico de drogas antiarrítmicas solas como la quinidina. Tratamiento RECUERDE que la TV que se presenta como paro cardíaco (TV sin pulso) debe ser tratada como FV. Sin embargo puede ser prolongados a frecuencias menores. Amiodarona Figura 7a .Lidocaina 1 a 1. alteración de la conciencia. Las hipocalemias.5 a 0.5 a 0. procainamida y bretilio. procainamida o disopiramida o combinadas con otras (tricíclicos) u otros agentes que prolongan el QT. EAP o signos eléctricos de isquemia.quinidina u otras drogas pueden prolongar la repolarización porque pueden exacerbar la arr itmia.Amiodarona La amiodarona se utiliza en dosis de 3 a 5 mg/kg en bolo o infusión rápida. Si revierte la arritmia debe continuarse con un goteo de 2 a 4 mg/min.5 mg/kg.40 segundos. TV Hemodinámicamente Inestable: disminución de la TA.Aleteo ventricular No están recomendadas las drogas como la lidocaína. Su nombre deriva del hecho que su actividad eléctrica aparece rotada como un helicoide y las puntas de la arritmia van cambiando su polaridad (torsión de puntas). Figura 9 . En la mayoría de las veces a frecuencias habituales el intervalo QT es igual o menor a 0. disnea.75 mg. El ritmo es regular con frecuencia de 158 latidos por minuto. No se observan elemen tos de despolarización auricular. Clase II a Clase II a Clase II b Clase II b Clase II b Sotalol Procainamida Bretilio Lidocaína . Puede ser necesario una segunda dosis de 0. El QRS es ancho. Si el QT es anormalmente largo es los pacientes que reciben drogas Ia se considera la posibilidad de inducción a laTP. Figura 7b -Taquicardia ventricular./kg.EV Requiere una dosis inicial de 1 a 1. IX-12 Arritmias Cardíacas . EV 0. Usualmente se acompaña de una prolongación del QT. Torsades de Pointes: Torsión de Punta (TP) (Ver Figura 10) La TP es una forma de TV particular en la cual los QRS Figura 8 . injuria o infarto de miocardio.

Lo dosis es de 1 a 2 g EV en 1 a 2 minutos. Ya hemos visto que en el Figura 10 . en oportunidades no es posible ver las ondas Arritmias Cardíacas IX-13 . El sulfato de magnesio puede abolir la TP. Puede probarse con los transcutáneos dando FC superiores a 180 por minuto. hasta que se prepare el MCP transvenoso.Torsades de Points (TP) caso de la TV.Algoritmo . Tratamiento Discontinuar las drogas antiarrítmicas Clase IIbSulfato de Magnesio Clase Indeterminada Sobreestimulación eléctrica Isoproterenol 2º Pregunta: Hay una onda P? Las ondas P son sinusales? Algunas arritmias son identificadas por la ausencia o la presencia de onda P anormales. El MCP para realizar la sobreestimulación eléctrica puede ser efectiva y puede considerarse el tratamiento de elección. Mg El isoproterenol (2 a 10 mg/min) puede sobre aumentar la FC ventricular y romper el mecanismo de la arritmia. seguido por la misma dosis a infundir en una hora.Taquicardia ventricular estable. Requiere un tratamiento diferente de la TV.

palpitaciones o sincope (19%). pero cada impulso eléctrico produce solo la despolarización de un pequeño islote de miocardio auricular y no de la aurícula en su totalidad. Se supone que la transmisión a través del nódulo AV de los impulsos que lo alcanzan. hipoxia. Criterios electrocardiográficos .Ondas P: La actividad eléctrica auricular organizada está ausente. Cuando hay signos eléctricos desorganizados y muy rápidos entre los QRS y la onda P no es identificable el ritmo es Fibrilación Auricular. expresión de FA pero las QRS son muy regulares. avanzan. Por su forma de presentacion: 1-paroxistica 2-persistente 3-permanente. Cuando hay ondas fibrilatorias claras. es que las aurículas no se contraen en forma global.Frecuencias: La frecuencia auricular oscila generalmente entre 400 y 700 por minuto..Complejo QRS: Es normal.Ritmo: El ritmo ventricular es irregular. El resultado de ello. lo que da por resultado un ritmo ventricular irregular. En otras la aurículas no genera una onda normal. La actividad eléctrica auricular es muy rápida (entre 400 y 700 por minuto). el aumento de la presión de la aurícula izquierda secundario a fallo cardíaco congestivo es la causa más común.corazón estructuralmente normal (corazón sano) IX-14 Arritmias Cardíacas . terminan en caminos cerrados y fundamentalmente no se extingue al aislar una porcion especifica de tejido auri-cular. se produce al azar. Puede ser asociada con el síndrome del nódulo sinusal enfermo.5 % de la población que tiene entre 50 y 60 años y aumenta al 9 % en mayores de 80 años. requiere ademas de un tamaño auricular mínimo para que esta ocurra. Se puede presentar en : 1. por la morfologia de la onda f : gruesa y fina. El mecanismo de produccion de esta arritmia se caracteriza por la presencia de multiples impulsos que circulan (reentradas) en diferentes direcciones. . La respuesta ventricular puede ser de alto pasaje. Clasificación Puede ser por su tiempo de aparicion: aguda y cronica. La FA es habitualmente consecutiva a ciertas cardiopatías y puede presentarse de manera intermitente o crónica. Afecta al 0. . aunque la actividad de la aurícula esta presente. sin evidencia de enfermedad cardíaca (como ocurre igualmente con la Taquicardia Auricular Paroxística). . no hay ondas P. de bajo pasaje o con respuesta ventricular controlada (Ver Figuras 11. no existe la onda P. teoria de la masa critica. duplas ventriculares y/o regularidad de los QRS.auriculares. 12 a y 12 b). Al no haber despolarización auricular uniforme. Sin embargo. En un paciente no digitalizado la frecuencia ventricular es habitualmente de 160 a 180 por minuto. debe considerarse algún otro factor adicional como un bloqueo AV de tercer grado o un ritmo de la unión acelerado o ambos. Fibrilación auricular (FA) Descripción Es la arritmia mas común de las arritmias sostenidas. Esta es una forma de "conducción oculta". como expresión de la actividad eléctrica caótica. pero no lo atraviesan o sea que se bloquean al llegar a él. . suelen observarse ondas f. a menos que exista conducción ventricular aberrante o FA preexcitada (Ver Figura 13a y 13b). Por esta razón. La presentación clinica puede ser en forma de disnea.Amplitud de la onda R que varía irregularmente . dolor toracico. produce mas morbilidad que todas las otras arritmias en conjunto. por lo tanto. La actividad eléctrica caótica origina en el ECG deflexiones denominadas onda "f" variables en tamaño y forma y de ritmo irregular.El ECG traduce la intoxicación digitálica en presencia de FA por los siguientes datos: Extrasistolia ventricular frecuente. la frecuencia ventricular en la FA es a menudo más baja (generalmente entre 160 y 180 por minuto) que la del aleteo auricular con conducción 1:1. cuya importancia reside en que esos impulsos no conducidos contribuyen a la refractariedad global del nódulo AV. incremento de la presión auricular. pero es prácticamente imposible calcularla. Algunos impulsos son conducidos hasta el nódulo AV. Es caracteristico el pulso arterial rápido e irregularmente irregular. aunque rara vez causa la muerte. puede aparecer también en forma paroxística. Ambos son generalmente de intoxicación digitálica. En el marco de una cardiopatía isquémica aguda. se fusionan. pericarditis y a otras condiciones.

Prevenir las embolias sistemicas. el éxito de cardiovertir y prevenir la recurrencia depende del tamaño auricular y la cantidad de tiempo que el paciente estuvo en FA. Figura 13a . (antiarritmicos y anticoagulacón oral por 2 a 4 semanas). Si se presenta una cardiopatia isquémica aguda. Aunque la FC sea controlada o si ocurren síntomas.corazón enfermo (con patología estructural) .Fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada. Siempre se debera evaluar el estado hemodinamico del paciente antes de decidir la terapeutica a utilizar. Figura 11 .con fracción de eyección baja. Estos pacientes deben ser inmediatamente cardiovertidos. potencial riesgo emboligeno. Tratamiento Persigue los siguientes objetivos: 1. Figura 12 b .. En la fibrilacion auricular cronica: heparina IV y cardioversión. En pacientes no digitalizados.Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias. de aparicion) comenzar con 100 j. . en caso de reversion a ritmo sinusal. En la fibrilacion auricular aguda (menos de 24 hs. La hipotensión inducida por FA se observa usualmente en pacientes con infarto agudo de miocardio o anormalidades en el llenado ventricular. debe tomarse una decisión acerca de la cardioversión. ej.Restaurar el ritmo sinusal.fibrilación auricular persistente . . 3.Aleteo auricular con aberrancia o corrida de TV seguido de un latido de escape supraventricular. aún aquellos con respuesta ventricular modesta (120 latidos por minuto) pueden ser tratados en forma convencional controlándole la FC inicial con digital.Fibrilación auricular de bajo pasaje. den llevar a una insuficiencia cardiaca congestiva. Figura 12 a .con Wolf-Parkinson Withe. . Si hay descompensacion hemodinamica = cardioversión electrica. tienen una frecuencia ventricular de 120 a 200 latidos por minuto. El mayor tamaño de la aurícula y a mayor tiempo de fibrilación la probabilidad de lograr un ritmo auricular es . Otros pacientes poco sintomáticos. tratamiento farmacologico. los agentes b bloqueantes y el verapamilo no disminuyen significativamente la FC y pueFigura 13b.con fracción de eyección normal.fibrilación auricular paroxística Arritmias Cardíacas IX-15 .fibrilación auricular permanente A su vez pueden dividirse en tres grandes grupos: .fibrilación auricular solitaria no autónoma 2. verapamilo o b bloqueantes.fibrilación auricular solitaria autónoma: vagal o adrenérgica. la mayoría de los pacientes con FA tratada. 2. estenosis hipertrófica subaórtica idiopática o estenosis mitral. se recomienda la cardioversión.Fibrilación auricular de alto pasaje.Fibrilación auricular preexcitada.

4. puede ser realizada con propafenona. ya que con valvulopatías. bloqueantes calcicos y amiodarona. Diferentes estudios han evaluado la conveniencia de la anticoagulacion en pacientes sin valvulopatías. Se debe priorizar la cardioversión eléctrica en pacientes sintomáticos y con FA nuevas (1 a 3 días). usando agentes como diltiazen. procainamida o quinidina. β bloqueantes o digoxina. Antes de la cardioversión eléctrica se puede intentar el uso de drogas (Ver cuadro1 ). 3-Desfibriladores auriculares. cardiomiopatía e hipertrofia auricular que están más expuestos a tener trombosis auricular y tienen mayor riesgo de embolia y ACV. propafenona. FA sin descompensación hemodinamica = cardioversión eléctrica o farmacológica.. digoxina o diltiazem en FA/AA < 48 hs. persistente o permanente. bloqueantes cálcicos o digoxina en FA/AA con Wolf Parkinson White (WPW). micardiopatia hipertrofica. sotalol. Clase IIb Amiodarona.) < de 65 años. . amiodarona. con Función Cardíaca alterada. etc. tratamiento con antiagregantes (aas). quinidina. 1-Tratamiento farmacológico: bloqueantes cálcicos y bloqueantes beta.vagales= sensibles a flecainida.Ablación por radiofrecuencia del nodo a-v y marcapaso ventricular. siempre fue demostrada claramente la necesidad de anticoagulación. Clase III Adenosina. La tercera opción es la cardioversión eléctrica terapéutica después del control de la FC y de la cardioversión química.Ablación de las zonas de inicio de la arritmia (venas pulmonares) 5-Marcapaso bicameral (dddr) 6-Operación de "maze" (laberinto). Amiodarona. Verapamilo y beta bloqueantes en la TPSV. propafenona. Fibrilación auricular paroxística. Fibrilación auricular solitaria sin factores de riesgo asociado (hta.adrenérgicas= sensibles a beta bloqueantes. etc. El tratamiento inicial es el control de la frecuencia. Fibrilación auricular paroxística. Drogas: Clase I Beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos en la FA/AA con fracción de eyección normal. dbt. digital. persistente o permanente con o sin factores de riesgo asociados. anticoagulación oral (RIN de 2 a 3). La anticoagulación debe ser considerada en los pacientes con estenosis mitral. Clase IIa Amiodarona en la TPSV y en la FA/AA con FE normal. disopiramida. IX-16 Arritmias Cardíacas . 2. Adenosina. La cardioversión química usualmente después de un período de cardioversión. En aquellos casos que se presente una fibrilacion auricular solitaria se intentará llegar al diagnóstico etiologico y así optimizar el tratamiento: . Beta bloqueantes.. procainamida o sotalol en FA/AA con WPW Digital en TPSV.menor. amiodarona. La amiodarona por vía IV como inicio de tatamiento es la más segura. Se intentará disminuir la sintomatología por las altas frecuencias ventriculares y los efectos que estas provocan (taquicardiomiopatías). verapamilo.

el bloqueo AV 2:1 se presenta y la frecuencia ventricular es generalmente de 150 por minuto.Aleteo auricular. Se ha postulado que podria deberse a la descarga automática rapida de un foco aislado ubicado en las aurículas aunque resulta mas probable que el mecanismo sea reentrante.Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto con conducción variable.Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto con conducción 2:1 y una respuesta ventricular de 150. la hipertensián y las cardiopatias congenitas (CIA). verapamilo) pueden inducir a un grado mayor del bloqueo AV (por ejemplo: 3:1.Aleteo auricular (Ver Figura 14). Descripción El aleteo auricular tipo I se caracteriza por una frecuencia de 240 a 339 por minuto y responde a la sobreestimulación auricular. En cambio. Figura 17. Rara vez es manifestación de intoxicación digitálica. Un complejo QRS está señalado con una flecha. predominando la pericarditis. por lo tanto puede observarse mejor en las derivaciones II y III y en aVF. Como la frecuencia auricular es. crista terminalis. Arritmias Cardíacas IX-17 . la cirugia cardiaca. al menos en el tipo I.Aleteo auricular con conducción variable y respuesta lenta. muy a menudo cerca de 300 por minuto. Existen dos formas de aleteo auricular. 4:1) o un bloqueo variable. Otra forma de clasificacion es: 1-Aleteo tipico donde el impulso circula alrededor del anillo tricuspideo y de la auricula derecha en sentido antihorario. las para posibilitar la reentrada. La despolarización auricular ocurre regular y rápidamente y se dirige más a menudo en dirección caudal. Figura 15. La conducción AV puede ser alterada por una enfermedad del nodo AV. la enfermedad coronaria. 2-Aleteo atípico que obedece a la exitación reentrante alrededor de barreras estructurales ubicadas en cualquiera de las dos auriculas (venas pulmonares. propanolol.Aleteo auricular con conducción variable y respuesta lenta. o aún en grados mayores de Figura 14. bloqueo. 17 y 18). que tienen en comun la presencia en el ECG de ondas F que son muy frecuentes. lo que es lágico si se considera que es necesaria una zona de conduccion lenta dentro de las auricuFigura 18. no son sinusales y tienen una característica apariencia de dientes de sierra o "en serrucho". más comúnmente hay un bloqueo fisiológico a nivel del nodo AV por lo tanto el período refractario del nodo AV resulta en una conducción AV 2:1. el aleteo tipo II tiene una frecuencia de 340 a 430 por minuto y no responde a la sobreestimulacion. Dos ondas de aleteo están señalados con las flechas. Probablemente el aleteo tipo II pueda deberse a un mecanismo de reentrada del tipo "leading circle". Aunque es posible tener una conducción AV 1:1. (Ver Figura 15). Las cardiopatias que dan origen al aleteo son diversas. Figura 16. (Ver Figuras 16. por incremento del tono vagal y por acción de ciertas drogas (por ejemplo: digital. etc). Es raro observar aleteo auricular en ausencia de cardiopatia orgánica.

muchos expertos recomiendan que la cardioversión debiera ser siempre la terapia inicial. sin pulso (o no hay actividad mecánica o esta es tan escasa-TAM menor a 30 mm Hg. La frecuencia ventricular puede ser disminuida con diltiazem. b) Ablación por radiofrecuencia de los puntos críticos entre la vena cava inferior y el ostium del seno coronario. Después de un razonable proceso de conversión farmacológica.En ésta instancia el masaje del seno carotídeo (o adenosina IV usado para diagnóstico) puede producir una demora transitoria en la conducción del nódulo AV.Intervalo QRS: generalmente normal puede ocurrir una conducción ventricular aberrante con bloqueo de rama derecha. lll o Avf. No deben confundirse con las taquicardias sinusales (Ver Figura 19) que se caracterizan por un incremento en la fre- cuencia de descarga del nodo sinusal.bloqueantes.Criterios electrocardiográficos . IX-18 Arritmias Cardíacas . .Frecuencia auricular: comúnmente 300 latidos por minuto con un rango de entre 220 y 350 por minuto. 1c y 3. Dentro de las posibilidades terapeuticas. Nunca "tratar" la taquicardia sinusal. hipovolemia) entre otras es la respuesta fisiológica a una demanda mayor del volumen minuto cardíaco. Aleteo auricular. Taquicardia auricular multifocal. . Taquicardias supraventriculares Descripción La taquicardia supraventricular puede ser uniforme o multifocal. no hay linea isoelectrica . lo primero en probar debe ser una terapia farmacológica. permitiendo su identificación. al paciente puede administrarse un agente antiarrítmico de tipo l . estamos frente a una actividad eléctrica sin pulso (AESP) y debe ser tratada inmediatamente. ansiedad. Taquicardia auricular no paroxistica. El ritmo ventricular puede ser regular sin un bloqueo AV de grado constante se presenta (como 2:1 o menor.Si el paciente tiene un ECG con un QRS normal con pulso y una TA razonable las opciones del tratamiento a seguir puede ser seleccionadas más lentamente. verapamilo.que el pulso no puede ser detectado por palpación de cualquier arteria. como la quinidina y procainamida para revertir el aleteo. fiebre. La utilidad de las drogas antiarritmicas es limitada e inclusive puede agravar el cuadro. Si el paciente está hipotenso. Puede ser secundaria a múltiples factores (por ejemplo: ejercicio. pero puede ser groseramente irregular si un bloqueo variable se presenta. comúnmente 1:1). Lo cual puede descubrir las ondas de aleteo. Fibrilación ventricular. 2-Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias. El verapamilo y los β. La AESP es la presencia de algún tipo de actividad eléctrica distinta de la FV o TV.Intervalo PR: Usualmente es regular pero puede variar. digital o agentes β . se cuenta con: a) Tratamiento farmacológico: antiarritmicos clase 1a. (Ver algoritmo de pag 168) Incluye las siguientes: Taquicardia supraventricular paroxistica (TSVP). El esquema terapéutico sugerente es el de la FA en pacientes con fracción de eyección normal o baja y con Wolf Parkinson Withe. Si la digital es usada para controlar la frecuencia se debe tener cuidado de una intoxicación digitálica. dando como resultando un alto grado de bloqueo AV. Si el paciente está sólo ligeramente sintomático. Taquicardia de la unión ( acelerada o no paroxistica). el paciente deber ser eléctricamente cardiovertido. si no tratar las causas de la taquicardia sinusal. Una vez que la frecuencia está controlada. Cuando la conducción es 2:1 o 1:1 las ondas F son difíciles de identificar. Ondas P: Las ondas de aleteo se presentan en forma de dientes de sierra o festón.bloqueantes pueden exacerbar la bradicardia y insuficiencias cardíacas congestivas. tiene dolor isquémico o insuficiencia cardíaca congestiva.Ritmo: El ritmo auricular es regular. Si el paciente tiene un QRS normal y no tiene pulso. La taquicardia supraventricular multifocal ocurre casi siempre en pacientes con insuficiencias respiratorias. Tratamiento El tratamiento persigue los siguientes objetivos: 1-Restaurar el ritmo sinusal. . la restauracion del ritmo sinusal se logra con gran eficacia mediante sobreestimulación auricular o cardioversion electrica. Sin embargo. y se observan mejor en las derivaciones ll. el tratamiento es cardioversión sincronizada.

Con poca frecuencia el nodo sinoauricular esta comprometido.Verapamilo 5 a 10 mgs. Sotalol. La distinción entre taquicardia sinusal. . Una intervención terapéutica no especifica incluye epinefrina y si la frecuencia es lenta atropina. en ausencia de otras formas coexistentes de enfermedades cardíacas.Verapamilo 1. .Parkinson White. por la frecuencia cardíaca elevada. con un comienzo abrupto del mismo y una duración desde unos pocos segundos a muchas horas.Adenosina 6 mg. porque hipoventilación e hipoxemia son frecuentemente causas de AESP al igual que una expansión con líquidos pues la causa puede ser una hipovolemia severa. Estos episodios terminan generalmente en forma abrupta. Propafenona Clase II b Digital Secuencia de tratamiento: . como isquemia de miocardio. Los episodios de taquicardia paroxistica son generalmente bien tolerados en los jóvenes.Diltiazem ß bloqueantes Clase II a Amiodarona. lll y FV. si aparecen complejos anchos en la taquicardia. Estas dos reglas. Primero. Figura 20 baberrancia. el nodo AV se encuentra mayormente implicado o el nodo AV y un tracto extra nodo AV. En los ancianos y en aquellos con otras enfermedades cardíacas (especialmente ateroesclerosis coronaria o estenosis de la válvula Arritmias Cardíacas IX-19 . Figura 20 a . Figura 19. o a menos que una que una conducción anterógrada a los ventrículos ocurra por una vía extra AV nogal.(Si el complejo es angosto y la presión sanguínea normal). Taquicardia supraventricular con y sin mitral o aórtica) pueden precipitarse severos problemas Taquicardia paroxística supraventriculares (TPSV) (Ver Figura 20 a y 20 b).5 a 5 mgs. si son recordadas y efectuadas ayudan al tratamiento de las taquiarritmias mas difíciles. taquicardia supraventricular y TPSV puede ser difícil. La despolarización auricular es retrógrada dando como resultado ondas P invertidas en ll. La TPSV se debe a un mecanismo de reentrada. TV.Adenosina 12 mg.TPSV. Tratamiento Clase I Maniobras Vagales Adenosina Verapamilo . tratar el ritmo como una TV. El personal debe proveer una adecuada vía aérea y una agresiva hiperventilación.Adenosina 12 a 18 mg. y con frecuencia pueden terminar por maniobras vagales. Descripción Este es un sindrome clínico distinto caracterizado por episodios repetidos (esto es paroxistica) de taquicardia. Flecainida. Pudiendo no siendo observadas si ocurren durante los complejos QRS. Las ondas P pueden ocurrir justo antes.Tratamiento Lo primordial es buscar revertir las causas. infarto o edema agudo de pulmón. . . Estos paroxismos pueden repetirse durante varios años.Taquicardia Sinusal a 149 latidos por min.Maniobras Vagales . durante o después de los complejos QRS. pero es importante. como el Haz de Kent en el sindrome de Wolf . Los complejos QRS son angostos a menos que preexista o se presente un bloqueo de las ramas dependiente de la frecuencia. si el paciente se encuentra sintomático preparar cardioversión. Segundo.

Algoritmo Taquicardia Supraventricular IX-20 Arritmias Cardíacas .

Ritmos ventriculares y supraventriculares con complejos anchos Muchas veces se puede encontrar dificultosa la diferen- De producirse un inquietante descenso en la TA.C. excepto en pacientes asmáticos. con QRS ancho y re- Arritmias Cardíacas IX-21 . Si bien las formas paroxisticas y no paroxísticas de taquicardia auricular pueden no ser distinguidas en el ECG (por lo tanto es importante una H. El ritmo ventricular es casi siempre regular con una conducción AV 1:1 cuando la frecuencia auricular está por debajo de 200.5 a 1. Si se encuentra previamente la presencia de un soplo carotídeo debe evitarse la compresión.0 g EV de cloruro de calcio administrado lentamente. La causa más común es la intoxicación digitálica.Frecuencia: la frecuencia auricular es generalmente de 140 a 220 latidos por minutos. Una segunda dosis de 5 a 10 mg puede darse a los 15 a 30 minutos si la TPSV persiste o la TA es aceptable. la taquicardia auricular paroxística es usualmente asociada con una conducción AV 1:1. La frecuencia ventricular puede ser irregular o regular dependiendo de la constancia del bloqueo AV. es que el tratamiento de taquicardia rápida.Ondas P: Son difíciles de identificar porque pueden ser enmascaradas por las ondas T. La taquicardia auricular no paroxística se caracteriza por un bloqueo AV. Cuando se trata a ancianos o personas con presión sanguínea inferior a la normal. La taquicardia ventricular es una arritmia que pone en riesgo la vida. Una vía EV. tos. Taquicardia auricular no paroxística Esta arritmia es secundaria a eventos primarios. este puede ser revertido con 0. debe iniciarse con dosis menores (2 a 4 mg) en 3 a 4 minutos.Intervalo QRS: puede ser normal o prolongado debido al bloqueo de rama o a una conducción aberrante. Adenosina y verapamilo Estudios clínicos han confirmado la efectividad de la adenosina en las TPSV. agacharse. requiriendo tratamiento inmediato. Un punto extremadamente importante de recordar. El verapamilo debe administrarse muy lentamente. La cabeza del paciente debe rotarse hacia la izquierda. . el suspender la respiración. Algunos centros efectúan 5 a 10 minutos antes de administrar verapamilo. estimulación del vómito por: bajalenguas. . las más comunes son la presión del seno carotídeo.Maniobras vagales Incrementan el tono parasimpático y disminuyen la conducción a través del nódulo AV.0 mg EV dados en 2 minutos. ipeca. primario es corregido. Ellas. compresión ocular. debe iniciarse una compresión firme del seno carotídeo derecho. Es recomendado como droga de elección en la TPSV con paciente estable. Existen varias maniobras vagales. pero no puede recomendarse rutinariamente por la falta de datos suficientes. inmersión facial en agua fría. aún por expertos en ECG. En los pacientes no digitalizados. puede terminar la taquicardia auricular. con monitoreo ECG. Si se produce fallo hemodinámico y persiste la TPSV está indicada la cardioversión. Pueden ocurrir mayores grados de bloqueo. Hay numerosos casos de reportes de problemas por esta técnica. sin embargo es considerable. cercana al ángulo de la mandíbula. con atropina y lidocaína deben estar preparadas para su uso inmediato. Sin embargo. Resumen del criterio ECG .Ritmo: El ritmo auricular es regular.) pueden presentarse ciertas pistas ECG de importancia.5 a 5. Con la variedad no paroxística el bloqueo AV 2:1 es común. Su mecanismo de producción supone al rápido disparo de un foco automático dentro de cualquier aurícula debido a un aumento de la automaticidad. y debe ser evitado en pacientes añosos. Nunca debe efectuarse en forma bilateral. . colocación de sonda nasogástrica. Cuando el evento ciación entre las taquicardias ventriculares y las supraventriculares con conducción ventricular aberrante o bloqueos de rama previos. . no produce hipotensión y por su vida media corta es considerado un agente seguro. en la bifurcación carotídea. La significación clínica de esta diferencia. mientras que las arritmias supraventriculares usualmente son menos peligrosas. generalmente difieren de las ondas P cuando se las compara. Trendelemburg y recorrido digital de la circunferencia del ano. La compresión del seno carotídeo debe efectuarse cuidadosamente. la dosis recomendada es de 2. especialmente en la variedad no paroxística las ondas P pueden ser bastante similares a las ondas P de origen sinusal.Intervalo PR: puede estar normal o prolongado. El problema es complejo y algunas veces la diferencia es virtualmente imposible. dedos.

EXPLORACION FISICA Y TOLERANCIA HEMODINAMICA DE LA ARRITMIA: La Historia Clínica.1 y Nº 2. primer ruido variable).TSV con bloqueo de rama funcional . ya que una taquicardia regular con QRS ancho en un paciente con antecedentes de infarto de miocardio es ventricular hasta que se demuestre lo contrario.Realizar un registro claro de la taquicardia: ECG de 12 derivaciones. Si el paciente esta estable y con una taquicardia con QRS y ancho. La exploración física debe ser rápida y dirigida para establecer fundamentalmente la tolerancia hemodinámica de la arritmia. en especial el antecedente de cardiopatía estructural. La tolerancia hemodinámica de una arritmia no solo depende de su origen ventricular o supraventricular. en la creencia que aquellas pueden representar una taquicardia supraventricular con conducción aberrante. S 25%). Las taquicardias con QRS ancho de origen incierto deben ser consideradas como TV dado que entre el 80 al 90% son ventriculares y tratadas como tal.TSV con conducción anterógrada por haz anómalo.) VALORAR HISTORIA CLÍNICA. La presencia de capturas y fusiones son igualmente muy específicas pero muy poco sensibles.Una vez finalizada la arritmia. Como medidas generales iniciales se podrían mencionar: . . sobre todo de infarto de miocardio es de especial importancia. muchas veces. Y/o internar al paciente en una unidad de cuidados intensivos (UCO/UTI) con todos los materiales necesarios para la resolución de emergencias cardiovasculares.Tabla de valor predictivo para TV. la cardioversión eléctrica debe ser emergente. sino de otros factores como la presencia de cardiopatía estructural. etc. Por ejemplo en presencia de deterioro hemodinámico. Este sencilllo criterio clínico es más sensible y específico que la mayoría de lo criterios electrocardiográficos.criterios de anchura del QRS . puede tener consecuencias desastrosas cuando se trata de TV. lo cual es lo más común.Ingresar al paciente rápidamente en el departamento de emergencias. depende si el paciente está o no en tratamiento con fármacos antiarrítmicos. conveniente postergar para un segundo tiempo su esclarecimiento etiológico y su tratamiento crónico o definitivo en manos del especialista. El diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho (> 120 milisegundos) ha sido siempre un reto al momento de establecer si se trata de una arritmia de origen supraventricular o ventricular. REGLA Nº 1: Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que se demuestre lo contrario. Hay que observarla en las derivaciones D1 y V1 y explorar el pulso venoso del cuello. fármacos.Valorar inicialmente la tolerancia hemodinámica de la arritmia. diagnosticar cardiopatía estructural asociada y ayudar al diagnostico diferencial entre supraventricular y ventricular (signos de disociación AV: ondas"a" cañón en pulso yugular.disociación AV . .gular con agentes como verapamilo. Frente a una taquicardia regular con QRS ancho se plantean los siguientes diagnósticos diferenciales: . REGLA Nº 2: Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que se demuestre lo contrario. El valor predictivo positivo de la anchura del QRS. . no debe tratarse con verapamilo pero considerar agentes como la amiodarona. siendo.capturas y/o fusiones .criterios morfológicos (Ver cuadro 1) La presencia de disociación auriculoventricular es muy específica pero muy poco sensible (E 100%. .Taquicardia ventricular . realizar nuevo registro de ECG (visualizar si durante el ritmo sinusal aparece conducción por vía accesoria. (Ver cuadro 2) Los criterios morfológicos de V1 a V6 son difíciles de recor- Cuadro 2 . IX-22 Arritmias Cardíacas . función miocárdica previa. enfermedades concomitantes. Su manejo terapéutico inicial debe estar bien establecido entre los médicos en general. Criterios diagnósticos electrocardiográficos Los criterios clásicos son los siguientes: . REGLA Nº 3: Siempre recordar la regla Nro.Taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama preexistente.

Criterios de Brugada. Se podrían resumir en el siguiente cuadro: Uno de los algoritmos más utilizados para el diagnóstico diferenciales es el propuesto por los hermanos Brugada. Arritmias Cardíacas IX-23 . tienen una sensibilidad y especificidad limitada y muchas veces resultan discordantes.Tabla para diagnóstico diferencial entre TV y TPSV Cuadro 3 .dar. que según los propios autores posee una sensibilidad y una especificidad del 96 y 98 % respectivamente: (Ver cuadro 3) Tratamiento inicial Drogas para Taquicardias de complejos anchos Amiodarona Procainamida Lidocaína Bretilio Propafenona Flecainida Clase IIa Clase IIb Clase IIb Clase indeterminada Clase indeterminada Clase indeterminada Cuadro 1 .

Se ha descripto torsión de punta en pacientes con QT prolongado. complicando el diagnóstico definitivo posterior. produce un efecto acumulativo y sinérgico entre ellas. si su respuesta hemodinámica fuera aceptable. se puede repetir a mitad de dosis en 5 minuto si la respuesta es negativa.No utilizar verapamilo. valiéndose en muchas oportunidades de los registros y resultados obtenidos durante el evento. Adenosina: bolo de 6 mg. Las RECOMENDACIONES terapéuticas a tener en cuenta para este tipo de situación son: . . la expectación armada con un marcapasos transvenoso (MPTV) o la colocación de un MPTV y poste- Figura 21. el tratamiento debe ser la cardioversión eléctrica. seguida de dosis de mantenimiento con 15 mg/Kilogramo de peso/día (presentada en el último Congreso de la AHA como droga de primera línea para el tratamiento de la TV sin pulso) 2. paro sinusal o deterioro severo de la contractilidad miocárdica que se ponen de manifiesto en forma espontánea o luego de decidir continuar con tratamiento cardioversor. especialmente las del tracto de salida del VD en corazones estructuralmente sanos.La adenosina puede proporcionar información diagnóstica importante. bloqueo auriculoventriculares. 3. Cada bolo debe ser seguido con un flush de 20 ml de solución salina.Taquicardia Ventricular Lenta o Ritmo idioventricular acelerado. aceleración de la taquicardia. dado que esta arritmia es frecuente de ver en las salidas del paro cardíaco tratado) Por eso se aconseja. bloqueantes β u otras drogas que deprimen la conducción a través del nódulo sinusal. Amiodarona: dosis inicial de 5mg/Kilogramo de peso en 30 minutos. La evaluación y diagnóstico preciso. Puede ser secundaria a una taquicardia ventricular convencional con bloqueo de salida 2:1 en el ventrículo por defectos propios de conducción por efecto de los antiarrítmicos indicados previamente (ritmo activo bloqueado).Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable. pudiendo llevar a complicaciones como bradiarritmias severas. el tratamiento farmacológico crónico para evitar la recurrencia. Uno de ellos es el siguiente: 1. Se puede repetir con 12 mg si no hay respuesta. Si el paciente se encuentra estable. pero no es tan segura como inicialmente se pensaba. Es esto que la transforma en una arritmia potencialmente hace peligrosa pues de usar antiarrítmicos y siendo un ritmo de escape. cuando haya sido superada la emergencia y el cardiólogo especializado en electrofisiología evalúe con detenimiento el caso. degeneración en FV o asistolia después de la desfibrilación. IX-24 Arritmias Cardíacas . podríamos quitar el último "aliento" ventricular (que tal vez esta acelerado por el uso de drogas adrenérgicas como la adrenalina. digoxina. Los mismos se encuentran en constante revisión.El uso secuencial de drogas antiarrítmicas debido a la falta de la respuesta buscada. Lidocaína: bolo de 1-2 mg/Kilogramo de peso. de allí su nombre. ya que pueden producir hipotensión severa. o puede ser un ritmo de escape. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado (Ver Figura 21). o su tratamiento definitivo por medio de la ablación por radiofrecuencia de haces y vías anómalas o circuitos de reentrada responsables del mecanismo formador o perpetuador de la arritmia. puede acelerar la respuesta ventricular en pacientes con flutter o fibrilación auricular y hay algunas publicaciones con degeneración en TV o FV luego de uso. se debe actuar como si fuera una TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV). Es un ritmo entre 60 a 90 por minuto. quedará desplazado para un segundo paso. pueden revertir con el uso de la adenosina. No es tan lento para considerarse una bradicardia no tan rápido para ser una taquicardia. existen diferentes protocolos de utilización de drogas antiarrítmicas. También hay que recordar que algunas taquicardias ventriculares.. . Es común observar un breve período de asistolia luego de su uso (puede desenmascarar el mecanismo de acción de la arritmia o llegar a suprimirla).

12 seg.Si es una TPSV con conducción aberrante no implica mucho riesgo si es tratada como ventricular.12 seg. 360 J) .TV Sin pulso seguir las guías para FV . Puede ser debida a: lesiones en las vías de conducción (ej..). FC (150 x': Cardioversión sincronizada (100. . Esto resulta en que algunas ondas P ocurren sin ser seguidas por los complejos QRS. dar oxígeno y colocar una vía venosa.riormente indicar un antiarrítmica.En este caso siempre pensar en TV. FC ( 200 x'. . Intervenciones clave para prevenir el paro en las taquiarritmias . Si la lentitud en el nodo llega a ser pronunciada. insuficiencia cardíaca. Si se combinan con hipertensión (estado hiperdinámico). . insuficiencia cardíaca. y todas las ondas P son seguidas por complejos QRS. con alargamiento del periodo refractario normal (como en el aleteo auricular. amiodarona.Con signos adversos: (hipotensión dolor de pecho. En caso de IAM puede ser un signo de insuficiencia cardiaca. Si se conoce que existe hipokalemia. inconsciencia): CARDIOVERSION SINCRONIZADA (100.Debe tratarse apropiadamente el dolor y la ansiedad. bretilio. puede sugerirse otras estrategia antiarritmicas. .Sin signos adversos: Usar maniobras vagales. 200-300. Esta proscripto el uso de antiarrítmicos sin MP. necrosis).Las taquicardias a complejos angostos son usualmente supraventriculares y menos comúnmente FA . Entonces. en el cual el bloqueo 2:1 a nivel del nódulo ocurre porque el periodo refractario normal del nodo AV no puede conducir a 300 por minuto pero si lo puede hacerlo a 150 por minuto) Arritmias Cardíacas IX-25 . El manejo de las taquiarritmias se puede resumir en el algoritmo de pag 174.La taquicardia sinusal (FC ( 100 x') es una respuesta al estrés. Como la conducción en el nodo AV es lenta.Este ritmo produce síntomas o genera signos de gravedad? BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES El BAV es definido como un retardo o interrupción en la conducción entre las aurículas y los ventrículos.20 segundos. ..Sin signos adversos: Considerar terapia antiarrítmica adecuada. puede ser de utilidad el tratamiento temprano con (bloqueantes.) y taquicardias de complejos anchos (( 0. frecuencias auriculares rápidas. . . En el peor de los casos ninguna onda P puede pasar a través del nodo AV para exitar los ventrículos. El bloqueo cardíaco se divide en tres grados: 1.Bloqueo cardíaco de tercer grado que esta caracterizado por una completa disociación entre las ondas P y los complejos QRS.Cuál es la relación entre las ondas P y los complejos QRS? . el intervalo entre la onda P y el complejo QRS se alarga. pero lo contrario puede acarrear consecuencias severas. 2. 3. calcio. o por acortamiento de la longitud del ciclo supraventricular. algunas ondas P pueden ser bloqueadas en el nodo AV.TPSV: (hipotensión. . hipovolemia y riesgo incrementado de arritmias malignas. aumento en el periodo refractario en una porción de la vía de conducción (como lo que ocurre cuando se administra digital). . cada complejo QRS es precedido por una onda P y el tiempo entre estas es menor que 0. En casos refractarios procainamida.Es mandatorio el seguimiento de cerca los signos vitales. Los bloqueos cardíacos son ritmos causados por una conducción alterada a través del nodo AV. dolor torácico. Clase II b Alfa bloquentes en intoxicación con cocaína.Bloqueo cardíaco de primer grado que se caracteriza por intervalos PR más largos de 0. dar K+ y Mg+. si no se controló con nitratos y benzodiacepinas. fibrosis. la adenosina es la droga de elección.Bloqueo cardíaco de segundo grado que se caracteriza porque algunas ondas P son bloqueadas en el nodo AV. flecainida o sobreestimulación con MCP .20 segundos. Lidocaina EV. 200-300.En caso de taquicardias un ECG puede efectuar la diferenciación de taquicardia con QRS angostos (( 0. 3º Pregunta: Cuál es la relación entre las ondas P y los complejos QRS? Recordando que en un electrocardiograma normal. Clase III Beta bloqueantes. 360 J).TV con pulso.Taquiarritmias inducidas por cocaína.

Algoritmo de Taquiarritmias. Aquí se relaciona el estado hemodinámico del paciente con el origen de la taquiarritmia. IX-26 Arritmias Cardíacas .

Figura 23. Se debe prestar especial atención en identificar las causas de base. el intervalo RR puede mantenerse constante por períodos variables de tiempo o alargarse antes del latido no conducido. Tratamiento: Es usualmente innecesario si no tiene síntomas. cada una de ellas va seguida de un complejo QRS. Tratamiento: El tratamiento específico es generalmente innecesario a menos que se presenten síntomas o signos de inestabilidad. no es inusual que cambie. El Intervalo PR dura más de 0. .Bloqueo AV de primer grado (Ver Figura 22). Figura 22. Tipo I ó Wenchebach Resumen de los criterios ECG .Ondas P: son normales. Para que un latido se bloquee debe haber bloqueo completo en una de la ramas más bloqueo intermitente de la conducción en la rama opuesta.Ritmo: el ritmo auricular es generalmente regular. ya que preludia la aparición de un bloqueo cardíaco completo. Bloqueo de AV de segundo grado Tipo II o Mobitz Arritmias Cardíacas IX-27 . 3:2. El reconocimiento de un intervalo RR disminuido justamente antes de una pausa es la única manera de poder reconocer el bloqueo AV de 2º grado Cuando el latido es intermitente o la relación de la conducción es variable. Este retardo ocurre habitualmente a nivel del nódulo AV pero también puede producirse por debajo de éste. Excepto la que se bloquea. el intervalo RR que comprende la onda P no conducida es inferior al doble de un ciclo normal. . Sin embargo en las formas atípicas de bloqueo tipo Wenchebach. el Wenchebach típico se caracteriza porque el intervalo RR decrece antes del latido bloqueado .Ritmo Sinusal con Bloqueo AV de Primer Grado. . pero la ventricular es menor que la auricular a causa de los latidos no conducidos.QRS de apariencia normal. Además de la prolongación gradual del intervalo PR. Si bien este tipo de conducción suele mantenerse constante. no se modifica. por ejemplo 4:3.Frecuencia: la frecuencia auricular no se modifica. La conducción es de 4:3. con acotamiento progresivo del intervalo RR antes del impulso bloqueado. Por eso su pronóstico no es muy bueno. dato que puede ser de gran importancia para advertir una intoxicación digitálica. tipo l en presencia de fibrilación auricular. Bloqueo AV de segundo grado. a diferencia del tipo l. el ritmo puede ser irregular.Intervalo PR: aumenta progresivamente hasta que se bloquea una onda P.20 segundos. Este tipo de bloqueo se localiza más a menudo en las ramas. . De esa manera se explica por que en ocasiones el QRS es ancho. ya que la conducción ventricular no se altera en latidos no bloqueados.Bloqueo aurículo ventricular de segundo grado tipo 1. 2:1. sea a nivel del Haz de His (poco frecuente) o bien a nivel de las ramas de división ( más común). Cuando el bloqueo se produce a nivel del has de His. Una característica de este tipo de bloqueo es que el intervalo PR no se alarga antes del latido no conducido. lo que se debe a que el incremento de la prolongación del intervalo PR es progresivamente menor. Con una relación de conducción constante (por ejemplo: 2:1) el ritmo ventricular es regular. no depende de un aumento del tono parasimpático ni de efectos farmacológicos. Descripción El bloqueo AV de 1º grado consiste simplemente en un retardo en la conducción del impulso de las aurículas a los ventrículos. (Ver Figura 23). El ritmo ventricular es generalmente irregular. Descripción Esta forma de bloqueo se localiza por debajo del nódulo AV. Esta asociado a lesión orgánica de las vías de conducción y. No es inusual que haya más de un latido no conducido y en forma sucesiva. el QRS es angosto.

excepto las bloqueadas.QRS: es normal cuando el bloqueo se localiza en el Has de His. Cuando el bloqueo AV de tercer grado se ubica en el nódulo AV. IX-28 Arritmias Cardíacas . el has de His o las ramas. La frecuencia auricular es casi siempre igual o mayor que la ventricular. tratamiento y pronóstico varían considerablemente con el nivel del bloqueo. marcapaso habitualmente estable que se descarga entre 40 y 60 veces por minuto. es decir una enfermedad que. el QRS es ancho con los caracteres propios de los bloqueos de rama. afecta el tejido de conduc- Figura 24 b. Figura 25 a. Puede localizarse en el nódulo. lo que origina un QRS normal. ser difícil de diferenciar de un bloqueo AV completo. (Ver Figura 26).Ritmo: el ritmo auricular es habitualmente regular. por efectos farmacológicos (por ejemplo digital. generalmente transitorio y de pronostico favorable.Ondas P: son normales. Cuando el bloqueo es infranodal. como la fibrosis. (Ver Figuras 24 a y 24 b) Figura 25 b. .Bloqueo aurículo ventricular de segundo grado tipo II (Mobitz).Bloqueo aurículo ventricular de segundo grado tipo II. pero casi siempre invariable (puede acortarse en el primer intervalo que sigue a una pausa). si se halla a nivel de la ramas.Frecuencia: la frecuencia auricular no se altera. la secuencia de la despolarización ventricular es normal. Por lo tanto los bloqueos pueden ser mas significativos (3:1. aunque se caracteriza por la ausencia de dos o mas ondas P consecutivas. no es meramente académica puesto que su patogenia. pero la ventricular es siempre menor que la auricular. (Ver Figura 25 a y 25 b).Resumen de los criterios ECG . si no se ve bien la P conducida.Intervalo PR: este intervalo puede ser normal o prolongado. Bloqueo de AV de alto Tiene las mismas características que el anterior. mientras que ventricular puede o no ser regular. 4:1 o más.Bloqueo aurículo ventricular de segundo grado tipo II. un marcapaso que escape a nivel de la unión indicará la despolarización ventricular. Otra causa posible de bloqueo a nivel del nódulo AV es el infarto agudo de miocardio de cara inferior. . la causa más frecuente es un compromiso de ambas ramas. . con pausas correspondientes a los latidos no conducidos. Puesto que se halla ubicado por encima de la bifurcación del Has de His. Este tipo de bloqueo significa falta total de conducción entre aurículas y ventrículos. Esta distinción. pudiendo en ocasiones. propranolol) o por lesiones del nódulo AV. Bloqueo AV de tercer grado Descripción Figura 24 a.Bloqueo aurículo ventricular de segundo grado tipo II (Mobitz). Este tipo de bloqueo puede producirse por aumento del tono parasimpático. cada una de ellas va seguida de QRS. como en el bloqueo de 2º grado. .

Bradicardia sinusal . el QRS será normal. Si su origen es la aterosclerosis coronaria. a nivel del nódulo AV. laten independientemente. Resumen de los criterios ECG . predomina.Intervalo PR: como las aurículas y los ventrículos son despolarizados por marcapasos distintos y.ción infranodal. Como en toda despolarización que se origina en los ventrículos.QRS: de apariencia normal. (Ver Figura 28). Puede ser secundaria a una enfermedad del nodo sinusal. pero puede haber arritmia sinusal.Bloqueo AV de tercer grado. Otros ritmos lentos. el QRS será ancho. distalmente al sitio del bloqueo. Estos pacientes pueden tener una frecuencia cardíaca lenta (40 a 60 latidos por minuto) con complejos QRS angostos. ll y FV. Arritmias Cardíacas IX-29 . si ocurre a nivel de las ramas el QRS será ancho.Ritmo: el ritmo ventricular es generalmente regular. el marcapasos del nodo sinusal que es más rápido. Ritmos de escape En algunos pacientes la conducción del tejido cercano al nodo AV toma la función de marcapasos cardíaco. Figura 27 b. (Ver Figuras 27 a y 27 b) Figura 28 . . Descripción La bradicadia sinusal consiste en una disminución de la frecuencia de la despolarización auricular debido a lentitud en el nodo sinusal. . En el bloqueo localizado en el nódulo AV la frecuencia ventricular oscila entre 40 y 60 por minuto. propanolol o verapamilo).5 segundos. la ventricular puede ser más lenta que la auricular. el bloqueo se observa en el curso de un extenso infarto de miocardio de cara anterior.Frecuencia: menor a 60 latidos por minuto. QRS estrecho. . Resumen de los criterios ECG Figura 26. Si el nodo AV no es despolarizado por el arribo de un impulso sinusal dentro de aproximadamente 1.Ritmo: regular.Ondas P: verticales en l. Semejante marcapaso de escape tiene un frecuencia propia inferior de 40 por minuto.Bloqueo AV completo. en el infranodal la frecuencia ventricular es generalmente inferior a 40 por minuto. .0 a 1.5 segundos. Inicia impulsos a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto equivalente a un intervalo RR entre 1. incremento del tono parasimpático o efecto farmacológico (por ejemplo: digital. por lo tanto. . iniciará él un Figura 27 a.Bloqueo AV completo.Frecuencia: la frecuencia auricular no se afecta en este tipo de bloqueo.QRS: cuando el bloqueo se produce al nivel del nódulo AV o del Haz de His. Complejo QRS ancho. pueden presentarse episodios de asistolia ventricular.0 a 1. El ritmo ventricular es regular. .Bradicardia Sinusal a 43 latidos por minuto Complejos de la unión. Este no es un marcapaso necesariamente estable. . El bloqueo completo de tercer grado de localización infranodal no es consecuencia de un incremento del tono parasimpático ni de la acción de las drogas. El único mecanismo de escape disponible para iniciar la despolarización ventricular se encuentra en los propios ventrículos. Algunas veces puede verse ondas P retrógradas en derivación ll y lll. el intervalo PR es variable. La unión AV puede funcionar como un marcapasos.Ondas P: son normales. En circunstanciass normales.

Intervalo PR: es variable pero es usualmente menor que el intervalo PR del latido normalmente conducido del nodo sinusal. la hipoxia. IX-30 Arritmias Cardíacas . .Ondas P: las ondas P retrógradas (negativas) pueden ser vistas en ll. Ellos pueden también deberse a intoxicaciones digitálicas. Manejo de las bradiarritmias cación de tratamiento ya que el marcapaso ectópico de la unión (con QRS angosto) puede proveer una frecuencia cardíaca razonablemente estable. El ritmo de escape de la unión es usualmente regular. En este grupo tenemos al Bloqueo de 2º Grado Tipo Mobitz (2:1). Figura 31. Tratamiento: Comúnmente los complejos y ritmos de escape de la unión son sucesos de automatismo. Las recomendaciones para el tratamiento directo de las bradicardias dependen si se perdió o no la conciencia y si hay riesgo apreciable de asistolia (ocurrencia previa de asistolia. Esto ocurre por insuficiencias del nodo sinusal para iniciar un impulso en el tiempo apropiado o por problemas de conducción entre el nodo sinusal y la unión AV. Los complejos de escape de la unión ocurren 1. En este grupo Figura 30 .Ritmo: la presencia de complejos de escape de la unión puede conducir a un ritmo irregular. . . . Una frecuencia de 65 x´ una TAS de 80 puede llevar al síndrome de bradicardia "relativa": la frecuencia cardíaca esta relacionada con una presión arterial baja.0 segundos o más siguiendo la última despolarización. los de 2º grado y alto grado de bloqueo (bloqueo variable.Ritmo de escape de la unión con ondas P ectópicas invertidas que preceden a cada QRS. y si es bajo se debe aportar potasio para aumentar el mismo a un rango normal. 5:1. o bloqueo completo con QRS ancho.Complejo QRS de aspecto normal.Ritmo de escape de la unión con ondas P ectópicas invertidas que siguen a cada QRS.Intervalo QRS: La conducción ventricular es usualmente normal. lll y FV. En taquicardia de la unión no paroxística debido a intoxicación digitálica. 3:1. Las bradicardias son ritmos lentos de 60 latidos por minuto o menos (bradicardia absoluta) o bien puede ser una frecuencia superior a los 60 por minuto pero que no le alcanza para mantener su status hemodinámico (bradicardia relativa). 4:1. Esto puede resultar en una disociación (discutida con más detalle en Taquicardia Ventricular). a menos que se presenten problemas en la conducción ventricular o que ocurra una conducción aberrante. presencia de bloqueo AV Mobitz II.De alto riesgo: en general son infranodales o infrahisianos (Has de His y Ramas). sobredosis de drogas y lesiones intracraneanas.impulso. 30 y 31).Frecuencia: Un ritmo de escape de la unión tiene una frecuencia oscilante entre 40 a 60 latidos por minuto. (Ver Figuras 29.Ritmo de escape de la unión. Las ondas P pueden preceder. Esto se llama complejo de escape de la unión. El nivel de potasio sérico debe ser evaluado. la hiperkalemia.De bajo riesgo: en general son nodales. Las bradiarritmias pueden clasificarse en: . ésta debe ser suspendida. Siempre hay que evaluar si hay una causa subyacente no cardíaca como la hipotermia. Resumen del criterio ECG . El BAV completo con QRS angosto no es por sí mismo indiFigura 29 . . No hay ondas P ectópicas visibles. cualquier pausa de 3 seg. . Cuando dichos impulsos se repiten en serie se refiere a un ritmo de escape de la unión. Ondas P sinusales a frecuencia igual o menor que el ritmo de la unión pueden aparecer. coincidir . etc) y los de 31 grado o bloqueo AV completo.seguir los QRS.

Si se perdió el conocimiento por pulso lento. puede exacerbar o inducir TV y FV o ambos.03 mg/kg (la dosis máxima para la asistolia es de 0.04 mg/kg. Si se está consciente acerca del uso de la atropina en bloqueos de alto rango. (Ver algoritmo de bradiarritmias) . El isoproterenol produce efectos negativos al incrementar el consumo de O2 miocárdico y vasodilatación periférica. pero debe prestarse atención al riesgo de arritmias ventriculares que incrementen el consumo de oxígeno del miocardio. Este bloqueo incrementado puede acompañar a una caída paradójica en la FC y la TA. El uso de catecolaminas cronotrópicas no debe ser retardado. En este caso debe administrarse analgésicos y/o sedantes EV para ayudar al paciente a soportarlo. El uso de epinefrina está indicado en pacientes severamente comprometidos con bradicardia e hipotensión. aunque esto puede tener un éxito improbable. Intervenciones clave para prevenir el paro. atropina EV y preparación de la infusión de epinefrina.Si la asistolia es un riesgo definitivo en el paciente consciente. escapes ventriculares BAV de segundo grado tipo Mobitz. Puede añadirse dopamina a 2 a 5 mg/kg/min inicialmente incrementando hasta 20 mg/kg/min si la bradicardia se asocia a hipotensión. El marcapasos transvenoso debe ser colocado lo mas rápidamente posible. se debe tener en cuenta que el MCP transcutáneo es siempre apropiado. especialmente si la contractilidad cardiaca no está críticamente comprometida. Si el paciente tiene problemas leves debido a la bradicardia. Deben tomarse otras precauciones en el tratamiento de las bradicardias sintomáticas: la lidocaína puede ser letal si la bradicardia es un ritmo de escape ventricular y se lo trata sospechando ESV o TV lenta. Algunas veces el "síntoma" no es producido por la bradicardia: la hipotensión asociada a bradicardia puede ser debida a disfunción miocárdica o hipovolemia más que a problemas en el sistema de conducción.0 mg EV pudiendo repetirse la dosis cada 3 a 5 minutos hasta un total de 0. de 2º grado tipo Wenchebach y podemos incorporar a la bradicardia sinusal y ritmo de la unión. bradicardias y/o bloqueos pueden diferenciarse por su compromiso hemodinámico (con o sin inestabilidad hemodinámica) El cuidado en la evaluación clínica debe ser necesario antes de tomar la decisión de iniciar el tratamiento de las bradicardias sintomáticas. si la condición clínica es inestable. se debe establecer una vía endovenosa y establecer un MCP transvenoso lo mas rápidamente posible.). La atropina puede ser peligrosa en el IAM. También el MCP transcutáneo puede producir dolor o puede fallar en el mecanismo de producción de contracciones miocárdicas.5 a 1. La infusión se prepara mezclando una ampolla de epinefrina de 1 mg en 500 ml de D5% produciendo una concentración de 2 mg/ml. A su vez los ritmos lentos. el marcapasos transcutáneo debe ser implementado inmediatamente. debe usarse el soporte básico vital como primera medida supliendo la circulación. Requiere un delicado balance riesgo-beneficio. y a altas dosis es Clase III. El MCP transcutáneo es Clase I para todas las bradicardias sintomáticas. Los pacientes que se encuentran en un "pre-paro" ameritan múltiples intervenciones en una secuencia rápida: MCP transcutáneo. Ocasionalmente la percusión torácica puede estimular los latidos y producir un volumen minuto satisfactorio. está indicada la atropina a 0. Teóricamente en el BAV de 2º grado la atropina raramente puede acelerar la frecuencia auricular produciendo un incremento en el bloqueo del nódulo. El marcapasos externo es útil como maniobra temporaria pero es necesario asegurar la captura y que esta se mantenga. Si no puede efectuarse un marcapaseo ni ninguna ayuda mecánica debe darse atropina por vía intravenosa. infundiéndose de 2 a 10 mg/min. en pacientes con bloqueo AV completo. Por lo tanto de ser usado debe hacerse con extrema precaución por personal experimentado y en una Unidad de Cuidados Intensivos. su único efecto positivo es que provee un soporte cronotrópico. en la bradicardia severa. Use MCP externo (luego de sedación si es necesario) si la condición del paciente es lo suficientemente crítica para Arritmias Cardíacas IX-31 . En caso de síntomas severos se puede recurrir directamente a la infusión de epinefrina. en forma simultánea. especialmente cuando si se usa en la bradicardia que acompaña a un IAM . A bajas dosis es Clase IIb. Los pacientes enfermos que necesiten isoproterenol probablemente están demasiado enfermos para tolerarlo.contamos con el bloqueo de 1º grado. Resumen. . La atropina es el primer agente farmacológico que se usa.

IX-32 Arritmias Cardíacas .Algoritmo de Bradiarritmias.

Arritmias Cardíacas IX-33 . dopamina y epinefrina pueden estar indicadas para incrementar la FC y las TA.Epinefrina 2 a 10 mg/min (Clase IIb) Si no hay inestabilidad hemodinámica se procede a colocar el marcapasos transvenoso en el grupo de alto riesgo o en el de bajo riesgo que no responda satisfactoriamente a la atropina y que requiera permanecer con goteo de drogas vasoactivas. La atropina. repetir si es necesario hasta una dosis máxima de 3 mg. mientras se prepara el MCP.Bloqueo AV de segundo grado tipo II. tratar sólo si se encuentra signos. Estos pacientes dependen de un marcapasos de escape idioventricular que produce QRS anchos.Administrar catecolaminas cronotrópicas como una emergencia si la atropina es inefectiva para mantener una circulación adecuada.FC < 40 por minuto e. Cuando el paciente desarrolla un BAV completo en asociación a un IAM anterior. evidencia de bajo volumen minuto.Dopamina 5 a 20 mg/kg/min (Clase IIb) .Bloqueo AV de tercer grado (completo) El BAV tipo II es una arritmia severa. una frecuencia menor a 40 por minuto o la presencia de arritmias ventriculares que requieren supresión. tiene indicación de inserción de un MCP transvenoso. Si se encuentra sintomático se debe tratar con MCP transcutáneo.5 a 1. . Por lo tanto deben tomarse los recaudos para la introducción de un MCP transvenoso cuando sea identificado. dopamina y epinefrina. Si el paciente puede mantener su estado hemodinámico puede no ser necesario un MCP transvenoso. asociada frecuentemente a IAM anteroseptal. ya que se considera este transtorno como transitorio.TAS < 90 mm Hg.Arritmias ventriculares por baja frecuencia o que requieran tratamiento. . La atropina podría estar contraindicada. Los signos y/o síntomas severos secundarios a la bradiarritmia pueden ser: a. Bradicardias malignas . . ej. . Un MCP transcutáneo "en alerta" debe ser colocado (y testeado) mientras se aguarda la inserción de un transvenoso o la resolución del bloqueo. Mientras debe probarse la tolerancia y captura mediante un MCP transcutáneo.Atropina 0. c. El IAM inferior produce un BAV completo con ritmo de escape angosto de la unión. efectuar atropina endovenoso.Signos de bajo gasto cardíaco b.Si es necesario en situaciones de emergencia.Si no ha riesgo inminente de asistolia.esperar el MCP transvenoso o en una situación (anestesia) que es sólo una emergencia transitoria.0 EV (Clase I y IIa) . Este bloqueo infranodal puede progresar rápidamente a BAV completo. Pregunta: Hay signos y/o síntomas severos? Bradicardia con alteración hemodinámica La intervención apropiada es la siguiente: .Insuficiencia cardíaca d.MCP transcutáneo (Clase I) .

el infarto No Q y el IAM transmural. La incidencia de FV primaria es máxima en momentos muy precoces de la isquemia aguda y es por el contrario rara.es la necrosis miocárdica de origen isquémico. el tiempo y grado de la oclusión. . rico en plaquetas. como manifestaciones diversas de un mismo fenómeno. la presencia de colaterales. En la mayoría de los IAM agudos se desarrolla la ruptura repentina de una placa de ateroma de contenido lipídico muchas de las cuales no son hemodinámicamente significativas. La muerte súbita esta asociada con enfermedades coronarias subyacentes en > 80% de todas las muertes de causa cardiaca. Patogénesis: El infarto agudo de miocardio -IAM. pero con aumento de troponina (infarto No Q). Intervenciones clave para prevenir el paro . La mayoría de los casos de muerte súbita por FV. . La velocidad y turbulencia de la sangre y la anatomía coronaria son factores contribuyentes. La oclusión intermitente. produce entonces oclusión e isquemia.La FV sucede en el 75% de todas las muertes súbitas. agregación y activación plaquetaria. casi siempre consecuencia de la oclusión trombótica coronaria. El trombo formado.Cerca del 50% de las muertes de causa cardiovascular ocurren de forma súbita. . . nitratos y O2. hipoxia. . el espasmo asociado puede dar necrosis distal. . En estos casos los fibrinolíticos y la anginoplastia (ATC. A punto de partida del fibrinógeno se produce una importante activación del sistema de coagulación y generación de trombina.Considerar el uso de β bloqueantes EV. El 28% de todos los infartos causan la muerte en la primera hora de evolución y el 40% en las primera 4 horas. Se encuentra un componente inflamatorio en el endotelio que predispone a la ruptura en el 25% de los casos. Daniel Corsiglia Antecedentes . En este momento así como los antiplaquetarios (aspirina y AGP IIb/IIa) son efectivos. Jorge Suñol / Dr. sin cambios en el ECG. pequeña. La obstrucción que causa onda Q o lesión subepicárdica (elevación del ST) es rica en trombina y fibrina.El objetivo del manejo temprano de los eventos coronarios agudos es el de prevenir/tratar las arritmias que ponen en riesgo la vida y asegurar un inicio precoz de la terapia de reperfusión. FC elevada. hipertermia.C A P I T U L O X Sindrome coronario agudo Dr. aspirina. etc. los fibrinolíticos no lo son e incluso pueden acelerar la oclusión por liberación de la trombina y activación plaquetaria. Posteriormente se produce la adhesión. después de las 4 horas de evolución.Angioplastía Transluminal Coronaria-) precoz son útiles. La superficie de la placa rota estimula la formación de un trombo en el sitio de la ruptura con lo cual se estrecha aún más la arteria y frecuentemente se completa la obstrucción.Monitoreo ECG y desfibrilador en alerta en todos los pacientes con sospecha de sindrome coronario agudo (SCA). pero sólo el 30% tiene evidencia de IAM. Hay tres formas clínicas predominantes en el síndrome coronario agudo: la ingina inestable. .Tratamiento apropiado de arritmias potencialmente riesgosas (bradiarritmias y/o taquiarritmias).Tratar las condiciones que puedan favorecer la aparición de arritmias: Dolor y ansiedad. El 60% de la mortalidad tiene lugar fuera del hospital y sólo el 10% de estos casos llegan a ser vistos con vida por un médico. .Evitar todas las intervenciones que puedan retardar la terapia de reperfusión.No efectuar profilaxis antiarrítmica de rutina. Tambien predispone al tipo de infarto la presencia de colaterales.Identificar a los pacientes para terapia de reperfusión precoz. aparecen en el contexto de procesos isquémicos agudos. Sindrome Coronario Agudo X-1 . Clínicamente se observa el paso de una a otra en infinidad de circunstancias.

. frecuencia cardíaca > 100 / minuto mas TA sistólica < 100 mmHg de ser posible deben ser valorados con cinecoronariografía y eventualmente indicarse una angioplastía primaria o cirugía de revascularización miocárdica.Considerar las siguientes intervenciones: β bloqueantes de corta acción (Esmolol). . concurriendo al Hospital o llamando a un SEM. . Modificaciones inmediatamente post-paro . 2º período: Desde la decisión de buscar ayuda. 35. . . JACC Vol.35 % de todo el período).Tratamiento fibrinolítico temprano en el IAM con supradesnivel ST en menores de 75 años.Recomendaciones Clase III .Tratamiento Prehospitalario en los SCA. .Oxígeno . debe considerarse los trombolíticos en manos de personas entrenadas y calificadas. 3º período: Desde el arribo al Hospital hasta el definitivo. Nº 4. La tardanza desde el comienzo de los síntomas de IAM hasta la terapia definitiva es comúmnente dividida en tres períodos: 1º período: Desde el comienzo de los síntomas hasta que los pacientes buscan ayuda.Recomendaciones Clase I . Nuevas terapéuticas de la angina inestable e infarto No Q .Recomendaciones Clase II b . hasta el arribo al Hospital.La mortalidad por IAM depende del tamaño de la necrosis. congestión pulmonar y/o una frecuencia cardíaca > 100/ minuto más TA sistólica < 100 mmHg.31 st Bethesda Conference: Emergency Cardiac Care (1999).Aspirina . áreas críticas. Este es el período mas prolongado.Arreglar transporte al hospital adecuado.Implementación e interpretación del Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en el prehospitalario en el Síndrome Coronario Agudo (SCA).Lidocaína para profilaxis de arritmias ventriculares en el IAM. etc.Bypass cardiopulmonar en el PCR.El restablecimiento precoz del flujo coronario reduce el tamaño del IAM. Terapia de reperfusión con fibrinolíticos.El tamaño de la necrosis no está definitivamente preestablecido desde el principio del proceso.Tratamiento fibrinolítico temprano en el IAM con supradesnivel ST en el intrahospitalario y en mayores de 75 años.Modificaciones del SVA durante el paro . con signos de shock. .Inhibidores de la Glicoproteína IIb/IIIa (IGP) en IAM no Q Comentarios: . tratamientos y factores de riesgo (60 a 70% de todo el período). .Evitar todas las intervenciones que interfieran con la terapia trombolítica. . con signos de shock. congestión pulmonar.Es posible inducir la reperfusión coronaria con la angioplastía primaria (ATC) y el empleo de fibrinolíticos. (3 a 8% del total del período).Luego de confirmar el IAM sospechado con ECG.Tratamiento fibrinolítico prehospitalario cuando se demore > 60 minutos en arribar al hospital y en presencia de un médico. .Los pacientes con < 75 años con alto riesgo de mortalidad. en ausencia de contraindicaciones. Evitar punciones arteriales. . . condiciones climáticas. .Recomendaciones Clase II a . disfunción ventricular izquierda. 2.Nitroglicerina . hemodinamia. disfunción ventricular izquierda. MONA: Morfina . 3. 4. .La angioplastia primaria es una alternativa a los fibrinolíticos en pacientes > 75 años con alto riesgo de morta-lidad. demanda. Evitar punción de venas no compresibles. etc. 2000. Recomendaciones ILCOR 2000 1. luego de la administración de TPA (activador tisular del plasminógeno) o rTPA disminuye la incidencia de hemorragia intracerebral y reoclusión.El tratamiento con heparina. (25 .Angioplastía primaria/stent en síndrome coronario agudo con shock y < 75 años. Evitar inyecciones IM profundas. By pass cardiopulmonar. Depende de las centrales operativas de despacho y de las dotaciones. Angioplastía primaria. . donde la reperfusión pueda iniciarse inmediatamente. tránsito.Aspirina y β bloqueantes en el IAM. X-2 Arritmias Cardíacas . Depende de los equipos de salud de la admisión. Para acortar esta etapa es necesaria la educación a la comunidad sobre la enfermedad coronaría.El SBV no es contraindicación absoluta para la terapia trombolítica.Angioplastía primaria u otros sistemas de reperfusión si hay contraindicación de trombolíticos.

ANTECEDENTES L. infarto de miocardio.Cuadro agudo de origen"digestivo" con dolor o malestar espigástrico. mandibular.. mandibular o cervical. Por último tiene lugar la aparición de ondas Q. . I. etc.ATENUACIÓN: con nitritos. epigástrica. 3 y 4). Figura 2 . Es muy frecuente la presencia de síntomas acompañantes de hipertonía tanto simpática (sudación profusa) como vagal (naúseas y vómitos).Su intensidad no es máxima desde el principio. (Ver Figura 1). en seguida aparece la elevación del segmento ST. El dolor es de instauración progresiva. hombros.Al comienzo hay gran corriente de lesión. La anamnesis es la herramienta básica. brazo izquierdo. . gravativo.elevación del segmento ST relacionada con lesión subepicárdica.Insuficiencia cardíaca sin antecedentes de cardiopatía o agravamiento sin causa aparente de insuficiencia cardíaca previa. y posterior inversión. Recordar ALICIA: A. . . . . angina refractaria). y el aplanamiento primero.Onda Q de necrosis y elevación de ST (lesión subepicárdica) Figura 3 - Lesión subendocárdica. Figura 1 .Hipotensión significativa sin diagnóstico alternativo en > de 45 años.La irradiación mas frecuente y característica es por la cara interna del brazo y antebrazo izquierdos. Sindrome Coronario Agudo X-3 . al detener la actividad. constricción.IRRADIACIÓN: a los hombros. angustia o quemazón.Localización más frecuente retroesternal y después. I. La presencia de estos tres componentes varía durante la evolución. De manera muy precoz se produce solo elevación de la onda T.Las heparinas de bajo peso molecular es una alternativa a la heparina fraccionada Los pacientes con troponina positiva requieren terapéutica mas agresiva pues predice eventos mayores (muerte. Diagnóstico clínico: Evaluación del dolor torácico Las características mas habitulaes del dolor en el IAM son: . un electro por las dudas. etc. .Su calidad suele definirse como sensación de peso.onda Q patológica como expresión de necrosis. El electrocardiograma Las 3 alteraciones electrocardiográficas elementales que acompañan al IAM se ponen en relación con los distintos grado de afectación isquémica: . (Ver Figura 2. A medida que esta disminuye se va negativizando la Onda T y se hace más pronunciada la onda Q.LOCALIZACIÓN: dorsal.Síncope o arritmias.Clase IIa . Debe considerarse también el diagnóstico en ausencia de dolor torácico ante: . en orden decreciente. a lo largo de los primero días tien lugar un descenso del ST.Habitualmente es percibido como de importante intensidad pero puede presentarse con cualquier grado. . A. precordial.No se influye por cambios posturales ni movimientos respiratorios.Clase IIa . .INTENSIDAD: se cuantifica de 1 a 10 (subjetivo) C. consecuencia de la isquemia. opresivo.. . etc.inversión de la onda T. náuseas y vómitos.y Angina Inestable de alto riesgo. .CARARTERISTICAS: urente. Dolor de la mandíbula a la cintura . . de la onda T.Los IGP producen un beneficio adicional cuando se agregan al tratamiento convencional con heparina fraccionada y aspirina.

III. . 2. Elevación del ST. Si un infarto Figura 4 .Elevación del ST de V1 a V4.Infarto inferior (lesión) Elevación del ST en derivaciones II. inferior es identificado (elevación del ST en II. III. en involución. Busque elevación del segmento ST en V4r.Infarto cicatrizado de la cara diafragmática del corazón.medir el ST a 0.Corriente de lesión en la pericarditis aguda. AVF más elevación del ST en precordiales derechas (V4r). III. AVF). Figura 6 . (Ver Figura 5). u onda Q y T negativa en II. Figura 5 .Infarto anterior (lesión) . Criterios iniciales del ECG para IAM agudo. AVF Indica oclusión de la coronaria derecha en el 75% de los casos (Ver Figura 7). Criterios de infarto de miocardio evolucionado: donde estaba el supradesnivel ST empieza a negativizarse la onda T y aparece la onda Q. III y aVf.Onda T negativa isquemia subepicárdica.Más de 1 a 2 mm de elevación del ST en dos derivaciones precordiales contiguas . Figura 8 . Ondas Q y ondas T negativas en II. Puede tener R altas en V1 (Ver Figura 8). X-4 Sindrome Coronario Agudo . (Ver Figura 6). Criterios ECG para la localización del infarto: 1.3.Más que 1 a 2 mm de elevación del ST en dos derivaciones de los miembros (frontal) . Ondas Q (QS) Indica la oclusión de la arteria descendente anterior de la coronaria izquierda.Infarto reciente de miocardio.Infarto cicatrizado de la cara diafragmática del corazón. debe obtenerse un segundo ECG con las seis derivaciones precordiales derechas. Nota: Recientes estudios han indicado una conciencia creciente de la frecuencia del infarto ventricular derecho y una tasa alta de complicaciones asociadas. Figura 7 . Infarto de pontículo derecho (lesión) con compromiso inferior.04"después del punto J utilizando el segmento PR como la línea isoeléctrica.

Dado que puede haber infartos de miocardio que en su comienzo no presenten manifestaciones típicas en el ECG. Diagnóstico y estratificación del riesgo. Indica oclusión de la coronaria derecha. sin presencia de onda Q (infarto NO Q).Infarto inferodorsal. evaluación y trataLa estratificación del riesgo se inicia con la clínica (dolor) y el ECG y posteriormente con las enzimas (Troponina T) y eventualmente con las pruebas funcionales. Evaluación de reperfusión: fibrinolisis. Ingreso rápido al hospital adecuado. Figura 10 a . Puede indicar oclusión de la arteria circunfleja izquierda. Infarto lateral (lesión) Elevación del ST en derivaciones D1. Criterios Intrahospitalarios en el SCA: Reconocimiento y llamado rápido (comunidad) Tratamiento inicial de los Síndromes Coronarios Agudos (SCA): MONA: Evaluación de la reperfusión prehospitalaria (fibrinolisis) y traslado. en vías de cicatrización. El 5 al 20% de los pacientes que ingresan a la urgencia hospitalaria lo hacen por dolor torácico. V6.Infarto anterior extenso. Podría formar parte de un infarto de múltiples sitios incluyendo IAM inferior. AVL. hasta tomar la decisión definitiva. Esto se instrumenta actualmente con las Unidades de miento inicial.Infarto cicatrizado de miocardio y de localización predominante en la región anterolateral. V5. Figura 9 b . Podría formar parte de un infarto de múltiples sitios (ej. infarto anterolateral o laterodorsal) (Ver Figuras 9a y 9b). cicatrizado. 5. Infarto Posterior (lesión). circunfleja o ambas. o que correspondan a una angina inestable toma relevancia en los primeros momentos la interpretación del dolor. Dolor Torácico (UDT) que es un área de recursos humanos y técnicos que al estratificar el riesgo podrá realizar una evaluación y terapéutica adecuada en tiempo y forma. 4. Depresión del ST en V1 y V2 con ondas R elevadas (representa cambios en espejo). Debe evitarse el alta a pacientes con isquemia de alto riesgo (5 a 10 % del total) y las internaciones innecesarias (promedio 5 días) a pacientes sin riesgo o con muy bajo riesgo (alto costo).Infarto reciente de la región laterodorsal en paciente de 56 años. angioplastia primaria o cirugía. Sindrome Coronario Agudo X-5 . Criterios pre hospitalarios en el SCA Figura 10 b . (Ver Figuras 10a y 10b).Figura 9 a . La primera discriminación debe completarse en 15-30 minutos y la posterior evaluación diagnóstica se completa entre 6 a 12 hs. Los pacientes que no pueden ser calificados convenientemente se observan durante 24 hs.

La CK-MB se eleva entre las 4-6 hs. por eso hay que completar con una prueba funcional provocadora de isquemia. ECG normal o sin cambios del ST-T. UCO: Trombolisis o CCG y eventual ATC. .Clínica de SCA con supradesnivel ST o presencia de BRI. Onda Q o infra ST en ECG basal. Episodios frecuentes durante la internación (angina recurrente) que requiere tratamiento IV.Card. El 70% de los pacientes ingresados en la unidad de dolor completan su período de observación entre las 6 a 24 hs. Angina de reciente comienzo de 2 a 8 semanas de evolución. 3º Fase: Evaluación final en la UDT. dura más de 7 días. El dolor típico.1995 . . Si tienen marcadores negativos y ECG normal pueden tener un SCA en el 3% de los casos. La mioglobina es el marcador más precoz. arritmias. 1994.Fases de evaluación desde la admisión: 1º Fase: Clasificación rápida de pacientes con dolor torácico agudo al llegar a admisión. ECG y la troponina T. El ECG normal no excluye el diagnóstico de isquemia miocárdica aunque sugiere bajo riesgo. Onda T negativa y profunda en varias derivaciones.Dolor torácico (angina de pecho) : Angina de reciente comienzo. Estratificación de riesgo en el SCA por evaluación del dolor torácico basado en cambios del ECG y el patrón de angina: La angina de pecho de determinada forma de presen- Se realiza en los primeros 15 minutos con la clínica y el ECG y los pacientes se agrupan en cuatro grupos: . 2. así como la elevación o descenso mantenido del ST. Angina nocturna c/cambios del ST-T y/o Bayes+.Estratificación de riesgo por valoración del tipo de angina. Mas de 65 años . G IV. Con prueba negativa (bajo riesgo)serán seguidos por consultorio externo. GIII c/ cambios "ST-T" u onda Q previa.J. mas de 65 años. X-6 Sindrome Coronario Agudo . A la clínica y el ECG se agregan los marcadores biológicos. Troponina "T" positiva> 0. Troponina "T" negativa. signos de insuficiencia cardíaca. ancianos. progresiva sin pérdida de la capacidad funcional (I-II) y sin cambios en el ECG. Probabilidad de muerte. La troponina T se comienza a elevar entre la 3 a 6 hs.Braundwald. (Rizik. Cambios del ST durante el dolor. Es menos sensible pero específica. síncope. 2º Fase: Evaluación diagnóstica inicial. tación y los cambios en el ECG puede definir pacientes que tienen mas posibilidad de morir (60%) o tener un IAM (40%) en los primeros tres meses. G I o II que aumentó o varió poco en intensidad. progresiva o de reposo. angina refractaria y arritmias ventriculares en los tres meses siguientes al SCA: Bajo riesgo (3%) Angina previa. Su negatividad durante las primeras 6 a 8 horas descarta generalmente la presencia de necrosis.01ng/ml y < 0.Clínica de SCA con infradesnivel ST o inversión de la onda T.Clínica de SCA con ECG normal o inespecífico: UDT. Los paciente dudosos se observarán en la UDT hasta su definición. o de reciente comienzo.Sin clínica de SCA con ECG normal o inespecífico: alta o seguimiento en otras áreas. del inicio de los síntomas. Am. muy sensible y poco específico. Angina de reposo con infradesnivel ST <1 mm. Unstable angina) 1. Diabetes. El ECG + es muy importante si se asocia con el dolor. Alto riesgo (40 a 50 %) Angor prolongado de mas de 20' (cambios ST igual o >de 1mm). IAM. la presencia de signos neurovegetativos.. Angor prolongado (> 15 minutos) sin desencadenante previo y aumento de la severidad con respecto al basal. . Si es negativa debe repetirse a las 8-12 hs. de reposo.1 ng/ml.E. Es muy específica y tiene valor pronóstico. Angina de reposo o prolongada con cambios en en ECG en las 24-48 hs previas. antecedentes y Bayes positivo aumenta la probabilidad de isquemia miocárdica. UCO: Heparina. Con prueba positiva son ingresados. BB y/o IGP IIb/IIIa. frecuencia o duración. Antecedentes de IAM o revascularización miocárdica. Moderado riesgo: (20 a 30 %) Angina previa y progresiva. diabéticos.

En estos casos el efecto es sobre la atenuación de la dilatación y el remodelamiento ventricular con lo cual disminuiría el fallo ventricular izquierdo. La aspirina disminuye la mortalidad en el orden del 23%. Los mayores determinantes de miocardio salvado son: Reperfusión precoz. En general se sigue administrando en las 3 a 4 horas iniciales. el tamaño del infarto y la morbi-mortalidad. Terapia trombolítica La eficacia de estas drogas dependen prioritariamente de la precocidad con que se apliquen. IAM no complicado Los primeros pasos en el tratamiento son dados por el personal del prehospitalario y posteriormente en el departamento de emergencias. Calmar el dolor El tratamiento del dolor tiene alta prioridad. La terapia incluye la liberación del dolor y ansiedad con morfina o nitroglicerina sublingual y el uso de furosemida si se encuentra presente una congestión pulmonar. Angor recurrente con tratamiento adecuado. Estos pacientes constituyen un grupo de alto riesgo que incluso es más frecuente en pacientes añosos con coronariopatía avanzada. Troponina "T" positiva (10 veces su valor medio normal0.Clase III Medidas a tomar: Debe instalarse una vía EV de preferencia en una vena antecubital. debe iniciarse el monitoreo en forma inmediata. pequeñas dosis de morfina. Profilaxis antiarrítmica. mediante una cánula nasal a un flujo de 4 a 6 l/min. Si esta maniobra no calma la severidad del dolor. Se puede afirmar que en la actualidad ninguna medida puede ser más eficaz para disminuir la mortalidad por infarto de miocardio como acortar los plazos en los cuales el paciente comienza a recibir una atención adecuada y una reperfusión precoz.Angor de reposo con cambios del ST igual o mayor a 1 mm durante la crisis. Algoritmo del dolor precordial de origen isquémico (Ver Figura 12). La asociación con aspirina y el uso precoz de beta-bloqueantes puede reducir el índice de reoclusión. la estreptoquinasa (STK) el 25%y el 42% la terapia combinada. Se eleva al 53% si se administran en las primeras 4 hs. Acceso intravenoso Oxigenoterapia La meta terapéutica es incrementar el aporte de oxigeno a los tejidos isquémicos. Bajo Volumen Minuto. La nitroglicerina sublingual puede ser indicada en forma prioritaria en Constituye un proceso fisiopatológico que puede ser un contínuo entre la angina crónica estable y el IAM tipo Q. repetida a intervalos de 5 minutos pueden ser necesarias. En estos grupos los fibrinolíticos no producen el beneficio IAM con depresión del segmento ST (infarto NO Q) y/o angina inestable de alto riesgo IAM con hipertensión La hipertensión (definida arbitrariamente como TAS mayor de 140 y TAD mayor de 90) es potencialmente peligrosa en el IAM ya que puede llevar a un incremento en el consumo de oxígeno y exacerba la isquemia o el infarto.1) Esquema de la unidad de dolor (Ver Figura 11). Se estima que el infarto se completa a las 6 horas aunque se estima que el beneficio pudiera extenderse hasta las 12 horas con lo cual se pudiera incrementar el período de ventana. hipotensión arterial. Insuficiencia Mitral isquémica. Si la saturación esta por debajo del 90% hay que seguir con la terapia la estabilización. Flujo remanente normal (TIMI 3). Sindrome Coronario Agudo X-7 . la inestabilidad eléctrica y el área de penumbra (puede depender de la presencia de circulación colateral).01 nanogramos/ml = 0. Aspirina. El intervalo desde el arribo del paciente al departamento de emergencia al comienzo de la terapia con trombolíticos se ha denominado intervalo "puerta a droga". Insuficiencia Cardíaca o el paciente normotenso o hipertenso. Angor con: Inestabilidad hemodinámica. Perfusión microvascular normal. Monitoreo cardíaco Por la gran incidencia de FV y otras arritmias severas durante las primeras horas del IAM.

X-8 Sindrome Coronario Agudo .Figura 11 .Esquema de la Unidad de dolor.

Algoritmo del dolor precordial de origen isquémico Sindrome Coronario Agudo X-9 .Figura 11.

cambios en el ECG. X-10 Sindrome Coronario Agudo . al igual que la ATC o cirugía de revascularización de acuerdo a la anatomía. Cuidado!!! Muy rara vez puede encontrarse con un EPOC dependiente de un manejo ventilatorio hipóxico. 25% con 2. asociado con NTG IV. En los pacientes estables se puede continuar el tratamiento médico. ¿Cuándo? Siempre utilizar en sospecha de IAM o dolor torácico sugestivo de isquémico. Angina inestable o recurrente (mas de 48 hs de tratamiento). 5. Cambie a una máscara de Venturi si la saturación persiste baja. Mayor Infradesnivel ST a la admisión. aunque no esta definido si reduce la morbimortalidad. 4. ¿Cómo? Comience con cánula nasal a 4 l/min. 5. Los fibrinolíticos liberan trombina y paradojalmente aumenta la tendencia a la trombosis en pacientes con trombo rico en plaquetas. o infarto de miocardio previo) la CCG está indicada. en las arterias periféricas y el sistema venoso. Comienza en el prehhospitalario -MONA. Uso rutinario en IAM agudo con gran compromiso miocárdico (cara anterior). por minuto y ajuste la disponibilidad de oxígeno de acuerdo a las necesidades. 3. en el 20% si tenían 1 factor. EAP (con TA mayor de 100 de sistólica).Incrementa la dilatación venosa.Disminuye la precarga y el consumo de oxígeno. reduce el supradesnivel ST Disminuye la elevación del ST. Siguiendo estos conceptos el IAM NO Q se dasarrolló en el 7% si no tenían estos criterios. betabloqueantes e IGP IIb/IIIa. ¿Cuándo? Tratamientos a considerar en IAM agudo: Por qué? Cuándo? Cómo? Cuidado !!! Oxígeno ¿Por qué ? El oxígeno suplementario puede limitar el área de miocardio isquémico El suplemento puede limitar el daño isquémico. 2.Dilata las arterias coronarias sobre todo en la zona de la ruptura de la placa.esperado e incluso su acción puede ser contraproducente. Puede mejorar la hemodinamia limitando el tamaño del infarto y eventualmente la subsecuente mortalidad porque: 1. aumentando su capacitancia. función ventricular izquierda deprimida. Las indicaciones son: Dolor de tórax con sospecha de isquemia.Puede actuar favorablemente en el remodelamiento miocárdico en pacientes seleccionados. que requiere mas antitrombínicos y antiplaquetarios. En aquellos pacientes de alto riesgo (isquemia recurrente. Si no hay posibilidad de mantener este nivel incremente de 6 a 8 L-min. Angina de reciente comienzo.como tratamiento inicial del IAM no complicado y en un SCA ante la sospecha de IAM. Use el saturómetro de oxigeno para alcanzar niveles que excedan 97 a 98 %. Comience con 1 a 2 L. Duración del dolor (= o > a 60 minutos).Disminuye el retorno sanguíneo al corazón. La sospecha de IM NO Q en contraposición de la angina inestable se puede evaluar a través de algunos parámetros como: Duración del dolor (= o > a 60 minutos) Mayor Infradesnivel ST a la admisión Marcadores serológicos positivos (CK-MB o Troponina T) Esto deriva del estudio TIMI III donde la sospecha de IM NO Q en contraposición de la angina inestable se consideraba a través de cuatro variables independientes: Ausencia de ATC previa.Al disminuir el dolor de isquemia disminuye el nivel de catecolaminas y el consumo de oxígeno. Siempre que exista congestión pulmonar o persista una saturación < del 90% debe continuarse la administración. 50% con 3 y mas del 70% con 4. El uso de aspirina y heparina parece ser el tratamiento adecuado. Nitroglicerina ¿Por qué? Es una droga importante en los pacientes con sospecha de IAM. En la angina recurrente o persistencia de síntomas siempre se deben usar la NTG IV y betabloqueantes. dejando a los bloqueantes cálcicos cuando no hay respuesta los betabloqueantes o su uso esta contraindicado.

El dolor en los pacientes con IAM puede ser de tal intensidad que incrementa el nivel de catecolaminas. con incremento de la resistencia sistémica o en los que reciben β bloqueantes. . . . . pero la cantidad de droga está limitada por la presión sanguínea y la depresión respiratoria.Infusión EV: 10 a 20 Mgr.Presión sanguínea elevada en el IAM. .Las indicaciones son: Dolor continuo. la frecuencia cardíaca y las demandas de oxigeno del corazón.Limite la caída de presión al 30% en un hipertenso.Para disminuir la reoclusión y/o recurrencia luego de la administración de los trombolíticos.Mecanismo de acción de la aspirina: La AAS bloquea la formación e tromboxano A2 que causa agregación plaquetaria y vasoconstricción. especialmente con signos de fallo ventricular izquierdo. no broncoespasmo por patología pulmonar previa. ¿Cuándo? .4 a 0. síncope.No retarde los trombolíticos esperando el alivio del dolor por la nitroglicerina. taquicardia o bradicardia. bradicardia y broncoespasmo (poco común).Si es administrada precozmente tiene una efectividad similar y se potencia con los trombolíticos . Antiagregante plaquetarios Aspirina ¿Por qué? .Use la posición de Trendelenburg como primera respuesta ante una caída de presión.Limite la caída de presión al 10% en un normotenso. ambas alteran la hemodinamia de manera positiva y están indicadas hasta que el dolor sea mínimo o desaparezca. . Edema agudo de pulmón. ¿Cómo? Sublingual: Dinitrato de isosorbide: inicialmente 5 mg cada 5 minutos (Ver signos vitales: TA) hasta que calme el dolor o disminuya la TA (< 90 mm Hg)./min.Lo más pronto posible. Incrementa la capacitancia venosa.Dolor que no responde a la NTG. . .En caso de broncoespasmo o bradicardia pudiera elegirse la meperidina o nubaína. Sulfato de morfina ¿Por qué? .Cuidado con la cefalea.8 mg.Puede provocar depresión ventilatoria.Sus acciones son: Reduce el dolor de la isquemia. ¿Cómo? . Cuidado!!! .Instruya al paciente a sentarse o acostarse. náuseas y vómitos (común).Se puede titular la dosis e intervalo de acuerdo al dolor. .Tanto la morfina como la nitroglicerina tienen el propósito de disminuir el dolor. No hipovolemia. -Terapia estandar para todos los pacientes con nuevo dolor sugestivo de IAM. .Caída de la presión sanguínea especialmente en los pacientes depleccionados de volumen.EV para revertir la depresión respiratoria. . caída de la TA.Para el IAM agudo y/o angina inestable. EV a intervalos frecuentes (pueden ser cada 5 minutos). Presión sistólica mayor de 90. éstas incrementan la presión. En ocasiones la combinación de analgísicos mayores con aspirina pueden ser sinérgicos. . . . .beneficio. .Estas acciones llevan a reducir las demandas de oxígeno del corazón la cuál disminuye la isquemia y el tamaño del infarto. Cuidado !!! En pacientes con evidencia de IAM: .Use con precaución si la TAS es menor de 90. Sindrome Coronario Agudo X-11 . no bradiarritmia. ¿Cuándo ? . .Sea particularmente cauteloso en caso de infartos inferiores. . . Reduce la ansiedad. La aspirina aumenta la sobrevida y reducción del área de infarto utilizándola dentro de las 24 horas de comenzado el cuadro (Clase I).La morfina se administra de 1 a 3 mg. . .La morfina es un agente que puede ser usado en EAP. Disminuye la resistencia vascular sistémica.La meta es el alivio del dolor. en donde puede haber compromiso del ventrículo derecho (caída de la precarga).Use Naloxona 0. es el mejor agente comparando costo . incrementando de 5 a 10 cada 5 a 10 minutos.

. ya sea en el prehospitalario o en el ingreso al departamento de emergencias.Clase III fuera del laboratorio de hemodinamia. activación y agregación plaquetaria contribuye fuertemente a la formación de un trombo. Cuidado!!! . importante es que los trombolíticos deben ser usados en los que se presume un infarto en curso. Inhibidores de la Glico-Proteina IIb/IIIa (IGP) ¿Por qué? Luego de ruptura de la placa de ateroma. . es una instancia tardía. La administración temprana de trombolíticos reduce la morbimortalidad (47% si son tratados en la 1º hora) en pacientes con IAM transmural sobre todo cuando se aplica en las primeras seis horas del comienzo de los síntomas. troponina T elevada) . de 500 mg por su efecto antiinflamatorio. Presunción que no es un diagnóstico cierto y definitivo. Inhibidor de agregación plaquetaria por bloqueo de la via del ADP (1) Clopidogrel . Terapia trombolítica. .. Fibrinolíticos ¿Por qué? . En la cascada de la coagulación bajas concentraciones de Xa produce altas concentraciones de trombina.160 a 325 mg en comprimidos.Dosis más altas pueden interferir con la producción de prostaciclina e interferir con sus beneficios positivos.La terapia trombolítica ha revolucionado el tratamiento de pacientes con IAM agudo disolviendo el coágulo tan rápidamente como sea posible para reperfundir la arteria bloqueada y prevenir la progresión de isquemia a lesión e infarto. ¿Cuándo? y ¿Cómo? Tirofibán: (IV) . . inclu- X-12 Sindrome Coronario Agudo . o coronariográfico. circulación de macromoléculas adhesivas como el fibrinógeno y el factor de von Willebrand. ¿Cómo? . Este diagnóstico si bien depende de los cambios en el ECG y del incremento en el valor de enzimas.Actualmente se plantea en algunos casos dosis mayores. posteriores a la ATC en pacientes de alto riesgo clínico (angina refractaria. La integrina es una glicoproteína que se relaciona con los receptores IIb/IIIa y es el camino común y final para la agregación plaquetaria. .En pacientes con hipersensiblidad o alergia conocida a la aspirina.Como terapia coabyuvante de la AAS y heparina en IM NO Q y angina inestable con riesgo alto y revascularización precoz en los primeros 7 días (Clase I) y sin revascularización precoz (Clase IIa). La adhesión. Por lo tanto la decisión de tratar debe realizarse muchas veces a través del examen clínico (dolor fundamentalmente) y de los cambios iniciales del ECG (no patognomónicos).Utilizado en pacientes con RVM previa y en la ATC con STENT -Clase I. . con deposición de fibrina y activación de plaquetas. ¿Cuándo? Un punto de análisis. . .Como la evolución de la onda Q toma varias horas.Angina inestable.La meta de la terapéutica trombolítica es evitar un mayor deterioro del miocardio comprometido ("el tiempo es músculo").Tiempo puerta-droga: < 30 minutos . tan pronto como sea posible (inicialmente masticable) ante la sospecha de síndrome coronario agudo. La superficie de la placa rota estimula la formación de un trombo en el sitio de la ruptura con lo cual se estrecha aún mas la arteria y frecuentemente se completa la obstrucción. . Abciximab (IV): .. solo o combinado con heparina fraccionada y AAS.Eficaz sustituto de la AAS en prevención secundaria.Está relativamente contraindicada en pacientes con úlcera activa y . .Clase IIa para IM NO Q y angina inestable con alto riesgo. factores tisulares del core lipídico quedan expuestos y forman complejos con el factor VIIa. .(antes y en los 30 primeros días).No combinado es Clase III.En nuestro medio los agentes trombolíticos incluyen la estreptoquinasa (STK) y el activador tisular del plasminógeno (TPA). (teoría inflamatoria de complicación de placa).La mayoría de los IAM agudos ocurren el desarrollo de una ruptura repentina de una placa de ateroma. promoviendo la generación de Xa.Clase I previo y durante 12 hs.En los pacientes de bajo riesgo con heparina y AAS es Clase IIb.

.La heparina de bajo peso molecular es una buena alternativa con respecto a la heparina fraccionada.La heparina es un potente inhibidor indirecto de la trombina. que sugieren de inicio mayor mortalidad: 2 a 3 = 7% de mortalidad. TA inicial mayor de 180 de sistólica o 110 de diástólica controlado por el tratamiento médico . .Estreptoquinasa (STK):1. la clínica es soberana y no no puede esperar los resultados enzimáticos o la evolucion de la onda Q. Heparina sc 7. .5 millones U EV en una hora de infusión. El beneficio es mayor a mayor cantidad de derivaciones comprometidas. Los pacientes con IAM precipitado por la cocaína deben ser cuidadosamente tratados con fibrinolíticos. . De peso.5% con los tres. FA. . dando 60 mg en la primer hora (6 a 10 mg en bolo inicial) luego 2 mg / h para las 2 horas siguientes.Angina de pecho con supradesnivel ST > 1 mm en dos derivaciones contiguas en las primeras 12 horas del comienzo de los síntomas. . excepto cuando hay compromiso del ventrículo derecho (V4R comprometida o infradesnivel ST en cara anterior) ¿Cómo? Actualmente los fármacos disponibles en nuestro medio son: .Contraindicaciones relativas Trauma o cirugía mayor en los 2 últimos meses. Historia de accidente cerebrovascular en los últimos 6 meses. Efectos secundarios: sangrado sistémico. . La presencia de dolor característico más cambios de lesión en el ECG (elevación de segmento ST) ya justifica la decisión de tratar. abdominales o intracraneales.500 U dos veces por día. disfunción significativa del VI. localización) que sea consitente con IAM en curso. Cuidado !!! La decisión de tratar debe basarse en los potenciales efectos beneficiosos versus los riesgos. Heparina ¿Por qué? . Ulcera péptica activa. Exposición a la estreptoquinasa durante los 12 meses anteriores.so días y el aumento enzimático puede no ser significativo en las primeras horas. . Sindrome Coronario Agudo X-13 . Criterios ECG de IAM agudo (lesión).Alto riesgo de embolismo (stroke) : pacientes con infarto anterior extenso y trombos. intubación endotraqueal traumática etc. Ninguna contraindicación absoluta. Trauma de cráneo reciente o neoplasia intracraneal conocida. Cáncer o enfermedad terminal con posibles anormalidades torácicas. Disfunción hepática o insuficiencia renal.Activador tisular del plasminógeno TPA (Alteplase 100) mg IV. Pocas o ninguna contraindicación relativa. Pacientes de mayor riesgo de hemorragia intracerebral: Posibilidad de hemorragia del 0.Contraindicaciones Absolutas para la terapia trombolítica: Sangrado interno activo RCP traumático (fractura costales neumotorax.Es Clase IIb para profilaxis del TEP particularmente en presencia de fallo del VI.< de 65 años.Es Clase I en todos los pacientes con supradesnivel ST y ATC.25% con un criterio hasta el 2. . y embolismo previo (Clase IIa). "La defibrilacion nunca es una contraindicación de la terapia trombolítica". Debe ser usada durante 48 horas (puede llegar entre 3 a 5 días en pacientes seleccionados). hemorragia intracraneal. tumor.En el IAM No Q o angina inestable con moderado a alto riesgo. La edad avanzada no es contraindicación aunque el riesgo de Stroke se incrementa con la edad. RCP Prolongado. de dolor aunque persista el supradesnivel ST. .Los beneficios son menos significativos en el infarto de cara inferior. . . Embarazo .). Hipertensión severa y persistente a pesar del alivio del dolor y tratamiento inicial (mayor de 180 sistólico o 110 diastólico). Historia de accidente cerebrovascular. Discrasia sanguínea conocida o uso corriente de anticoagulantes.< 70 Kg. Conviene combinarse con AAS.HTA inicial de 180/110. Mas de 24 hs. traumatismo o cirugía de cerebro. Luego de las 12 horas es Clase IIb.La calificación para la terapia trombolítica incluye: Historia (naturaleza. 4 a 5 = 11% de mortalidad 6 a 7 = 16 % de mortalidad 8 a 9 = 24 % de mortalidad .

Esmolol (ver dosis).Reducción de la presión sanguínea. Cuidado !!! .Al comienzo en el IAM (5ª Consenso del Colegio Americano Médicos torácicos sobre terapia antitrombótica).Dolor refractario o taquicardias debido a elevado tono simpático.La Heparina de bajo peso moloecular: enoxaparina (Clexane) o la nadroparina (Fraxiparine) y heparina fraccionada es Clase I en la fase aguda intra y extrahospitalaria del SCA NO Q (hasta el 8º día). . .Prevención secundaria. durante 48 hs. .La heparina fraccionada combinada con IGP IIb/IIIa es recomendada hasta tener mas elementos sobre la de bajo peso molecular.Disminución de la frecuencia cardíaca por reducción de la descarga del nódulo sinusal. ¿Cuándo? .La enoxaparina y las de bajo peso molecular son Clase III en tratamientos prolongados (sangrado).IAM anterior con exceso de actividad simpática (frecuencia cardíaca y presión elevada). .Cirugía intracraneal. ¿Cómo? .Opción 3: Empíricamente en pacientes con IAM anterior extenso sin tromboliticos.El riesgo de sangrado aumenta cuando el PTT es > de 70 seg.Propranolol 1 mg EV (lento) cada 5 minutos hasta un total de 5 mg . Clase IIa. . . . .Infarto masivo temprano (menos de 6 horas de dolor). ocular o espinal reciente. X-14 Sindrome Coronario Agudo . .000 u/hora en mas de 70 Kg. . . .Opción 1: Al mismo tiempo que el agente trombolítico.-El tratamiento con β bloqueantes por 1 a 2 años después del infarto puede ser beneficioso al igual que el uso de la aspirina. .La dosis de la enoxaparina es de 1mg/kg cada 12 hs subcutánea.Ayudan a reducir la extensión del IAM sobre todo en lo que esta reacionado con el "área de penumbra" del tejido isquémico que rodea el área de infarto reduciendo el consumo de oxígeno y las demandas de las áreas isquémicas que puedan ser rescatadas. .El tratamiento debe hacerse en las primeras 12 horas del comienzo de los síntomas. . . Beta Bloqueantes ¿Por qué? .000 U en bolo y 1. .Heparinas de bajo peso molecular: y fraccionadas son útiles en fase aguda y son IIa en aquellos que esperan procedimientos invasivos. En el primer caso la mortalidad puede reducirse aproximadamente un 30%. Sobre todo en aquellos que no reciben trombolíticos. .Atenolol: 5 mg EV en infusión (5 minutos) esperar 10 minutos y luego dar una segunda dosis de 5 mg EV (5 minutos) .Es útil junto a la morfina para controlar la alta respuesta ventricular en la FA. . .Luego de la infusión de trombolíticos (TPA) con IAM y supra-ST la Heparina IV es Clase IIa.La heparina IV utilizada de rutina en las primeras 6 horas de haber recibido un fibrinolítico no selectivo y sin alto riesgo de embolia es Clase III.Opción 2: Completando la infusión de tromboliticos. . por vía IV y en ausencia de contraindicaciones.Pacientes con fibrinolíticos no selectivos (STK) o APSAC) con IAM y Supra-ST y alto riesgo de embolismo.Las heparinas fraccionadas tienen algunas desventajas: su respuesta anticoagulante es impredecible y con mucha variación individual.Discrasias sanguíneas. .Dosis recomendada de heparina clásica: 60 U/kg bolo seguidos de 12 U/kg/hora en infusión con un máximo de 4.Su uso en el IAM NO Q es controvertido. .Reducción de la contractilidad miocárdica. .La enoxaparina (heparina de bajo peso molecular) es Clase I en la fase aguda del IM NO Q (hasta el 8º día).Hipertensión reciente. Las dosis utilizadas son aquellas que disminuyen a menos de 60 latidos por minuto en reposo y en ejercicio a menos de 90 por minuto.Metoprolol: 5 mg EV en infusión lenta cada 5 minutos hasta un total de 15 mg. .Sangrado reciente. .En quienes reciben trombolíticos disminuye la isquemia postinfarto e IM no fatal.. necesita administración IV y requiere frecuente monitoreo del PTT. . ¿Cómo? .El PTT (tiempo parcial de tromboplastina) debe estar entre 50 a 70 sg. .Disminución de las arritmias al bloquear el estímulo de las catecolaminas. ¿Cuándo? . .

. ¿Cuándo? y ¿Cómo? . ¿Cuándo? . vasodilatador.En el IAM NO Q con FE conservada y sin fallo cardíaco el diltiazem y el verapamilo pueden ser efectivos. Cuidado!!! .Estos datos fueron corroborados en pacientes diabéticos(estudio DIGAMI) y no diabéticos (ECLA) donde además no se demostró peligro en su uso. .IAM que ha quedado con una FE < 35% durante 4 a 6 semanas. Las indicaciones clínicas de la GIK en el IAM no ha evidenciado peligros. Sulfato de Magnesio ¿Porqué? . .Insuficiencia cardíaca congestiva / edema agudo de pulmón. Sindrome Coronario Agudo X-15 .) Clase I. cuando otras medidas se han iniciado (beta bloqueantes.Su uso en el IAM puede ser beneficioso aunque su eficacia no ha sido demostrada en estudios con gran número de pacientes.Cuidado!!! Los β bloqueantes pueden causar marcada depresión miocárdica y por lo tanto deben ser usados siempre con cuidado y observación cerrada. .Los bloqueantes cálcicos pueden ser peligrosos en algunos casos (nifedipina en pacientes con hipotensión o taquicardia).Por vía oral. disminución del fallo cardíaco y de la mortalidad. en el IAM.Broncoespasmo o historia de asma. . Cuidado!!! Inhibidores de la enzima convertidora (IECA) ¿Por qué? .Diltiazem vía ortal en IAM NO Q o angina inestable. . . uso concomitante con beta bloqueantes. ¿Cuándo? y ¿Cómo? . Cuidado!!! . Estos estudios demostraron una reducción del tamaño del infarto. . ¿Cuándo? y ¿Cómo? . que son tóxicos y producen muchas veces lesiones por reperfusión. Los estudios realizados tenían en el 50% de los casos. espasmolítico. nitratos) y el paciente está estable. . Clase Iia.Mejoran la sobrevida.Incrementan el flujo colateral a las áreas isquémicas periinfarto.Utilizado por primera vez en 1962 por Sodi Pallares (Instituto cardiovascular de México) y luego estudiado en 1969. . b. La administración de β bloqueantes EV a pacientes con IAM agudo puede tener efectos colaterales importantes Las contraindicaciones son: . .Los efectos conocidos del magnesio son: Antiarrítmico.En pacientes de alto riesgo la disminución de la mortalidad es del orden del 7%. limitar el área de expansión del infarto y actuar favorablemente (atenuación) en el remodelamiento miocárdico con reducción del impacto neurohumoral en el corazón.Las GIK puede disminuir la mortalidad por varios mecanismos: a. El déficit se asocia con arritmias y muerte súbita. (1º semana). Bloqueantes cálcicos ¿Por qué? . Clase Indeterminada.Hipotensión aterial: < 100 mm Hg de sistólica.neutraliza las catecolaminas elevadas por los AGL.Mala perfusión periférica.Para suprimir las torsades de punta (Clase II a). luego de las 6 primeras horas. .Pacientes de alto riesgo con IAM anterior.tiene acción sobre los radicales libres (acidos grasos libres-AGL-).Bloqueo AV de 2º o 3º grado. .Son drogas que pueden utilizarse como opciones en lugar de aquellas de primera línea (beta bloqueantes) cuando hay contraindicaciones o falta de respuesta. sobre todo temprana del IAM. fallo cardíaco sin hipotensión (TAS> 100 mm Hg.Pueden ser peligrosos en presencia de hipotensión (Clase III) y no están indicados por vía IV. . El uso de la Glucosa-Insulina-Potasio (GIK) en el IAM ¿Por qué? .Bradicardia: menos de 60 latidos por minuto.No se ha demostrado que disminuyan la mortalidad luego del IAM. Mejora la estabilidad eléctrica en el miocardio.Pueden reducir el área de infarto.

A pesar de esto la mortalidad se encuentra aumentada y por lo tanto cualquier conclusión con respecto a daño o eficacia esta discutida.. .IAM agudo con déficit de magnesio conocido o sospechado (Clase I). Debe seguirse mediante los reflejos tendinosos profundos en pacientes sin paro como indicación temprana de niveles tóxicos. Seguir con 0.Perfusión: 1 a 2 g ( 2 a 4 ml SO4Mg al 50 %) diluído en 100 ml de SF en 50 a 6O minutos.En general el magnesio es una droga segura que puede darse rápidamente en grandes cantidades. En este momento su uso profiláctico es considerado Clase III.0 g / h durante 24 horas. relacionado íntimamente con el punto anterior. Manejo de las arritmias ventriculares asociadas con isquemia. El bloqueo de 2º o 3º grado se presenta en el 20% de los IAM.La administración profiláctica de rutina no esta indicada en IAM (IIb). .El magnesio de rutina no esta indicado aunque puede usarse en pacientes de alto riesgo. apareados o en salvas) que pueden predecir una TV. . .5 a 1. . incluso en la FV es Clase indeterminada. el pronóstico está dado por la extensión del infarto (anterior o inferior) y por ende del lugar del bloqueo (infra o intranodal). Datos epidemiológicos sugieren que la lidocaína profiláctica disminuye en un tercio la incidencia de FV.Las arritmias post trombolisis son autolimitadas y usualmente no necesitan tratamiento. Hoy sus indicaciones son menores que antes. tal vez mediado por un fenómeno de protección celular por acción anticálcica en la isquemia. infarto agudo de miocardio Aproximadamente 1/3 de los pacientes con IAM desarrollan bradicardia sinusal por incremento del tono vagal. Manejo de las bradiarritmias asociadas con Cuidado!!! . todos los bloqueos cardíacos están presentes en el 40% de las admisiones.Baja concentración de K ha sido asociado con la presencia de arritmias. . La bradicardia resistente a la atropina y el bloqueo pueden ser secundarios a la acumulación de adenosina en el nódulo isquémico. aunque puede generar hipotensión. hiporreflexia. .Esta FV primaria debe ser distinguida de la secundaria a fallo ventricular izquierdo.El cloruro de calcio puede ser usado para contrarrestar los efectos deletéreos del magnesio. .Paro cardíaco con déficit conocido o sospechado de déficit de magnesio (Clase I). diaforesis. Con esta población debe usarse magnesio salvo que se encuentren ausentes los reflejos tendinosos profundos.La FV primaria es alta (3-5%) en las 24 primeras horas del IAM y fundamentalmente en las primeras 4 horas. .El magnesio es excretado por el riñón.El uso de los DEAs disminuye la mortalidad inicial.La lidocaína disminuye la excitabilidad en el tejido isquémico ventricular y el número de estrasístoles ventriculares que tienen el potencial de generar TV por reentrada lo cual podría degenerar en una FV fatal. .Puede ser útil si se administra tempranamente antes de la terapia fibrinolítica en pacientes de alto riesgo. añosos e inclusive en aquellos que no son elegidos para trombolisis.Puede reducir la incidencia de arritmias y fallo cardíaco. IM y reperfusión. debe administrarse con cautela en insuficiencia renal. . ingesta limitada y hábitos dietéticos pobres. . . enfermedades crónicas. Es prudente mantener los niveles de K por encima de 4 Meq/l y de Magnesio por encima de 2 Meq/l.La lidocaína está indicada en los pacientes que comienzan con extrasístoles ventriculares (EV) (corridas. . en los 2/3 en las primeras 24 hs. La atropina solo se hace si el paciente esta muy sintomáti- X-16 Sindrome Coronario Agudo . y en el 12% de las reperfusiones (esto último se asocia con mayor mortalidad seguramente por la extensión del infarto).El término aquí es el déficit de magnesio sospechado el cual debería tenerse en cuenta en pacientes desnutridos (tal como alcohólicos). Los bloqueos no son predictores independientes de mortalidad.El uso de β bloqueantes en pacientes sin fallo cardíaco o contraindicaciones eléctricas se asocia con una disminución de la incidencia de FV. Aunque estos pacientes pueden tolerar un bolo reducido (< 16 g) pueden experimentar dificultades clínicas solamente con infusiones más prolongadas. . ritmo de escape y compromiso hemodinámico.Paro cardíaco: 1 a 2 g (2 a 4 ml SO4Mg) al 50% EV en bolo . . ¿Cómo? . secundariamente al infarto inferior por oclusión o reperfusión de la arteria del nódulo sinusal o del nodo AV en general rama de la coronaria derecha. .Torsades: 1 a 2 g ( 2 a 4 ml SO4Mg al 50 %) en 1 a 2 minutos.

Pacientes con signos y síntomas de IAM extensos con menos de 6 horas.Bloqueo de rama bilateral (BRI y BRD alternante o con HBAI) .Clopidogrel in unestable angina to Prevent Recurrent Events (PCI Cure Study.Centro de cirugía cardiovascular (preferentemente) . . . FC> 100 por minuto y TA < 100 mm Hg. a menos que se utilice concomitantemente IGP IIb/IIIa por su acción sobre las alteraciones de la micovasculatura. edema de pulmón.Bradicardia inestable.Pacientes con IAM agudo que desarrollan shock cardiogénico o fallo de bomba. . muerte o reinfarto. y el personal de emergencia debe conocer estas indicaciones tempranas. pues de tener un cuadro compatible la indicación es "trasladar al centro más cercano o MAS ADECUADO".AV de 3º Grado. Esto es más manifiesto si se utiliza stent. . Cuidado !!! . A us perspective Circulation 2002 Oct 22. Hay indicaciones específicas para PTCA.Es útil en los nodales ya que tienen escape alto (complejos finos). la ATC es Clase IIa. Indicaciones para el MPTC: .Dilatación de otros vasos distintos a las comprometidos durante las horas tempranas del IAM agudo.Enfermedad de arteria coronaria principal izquierda severa más una oclusión más distal. . 106 (17:2284-7) Sindrome Coronario Agudo X-17 . menor índice de reintervención o admisión hospitalaria. .co en forma secundaria a la baja frecuencia.Puerta -ATC < 120 minutos. . con muy buenos resultados en pacientes con IAM en pacientes y shock cardiogénico o fallo de bomba.Rápido acceso a un laboratorio de cateterismo cardíaco. < 75 años de edad. .BRI sobre todo si es reciente o indeterminado. la ATC fue superior al tratamiento fibrinolítico (15% vs 23%). tiene menos índice de reoclusión e isquemia posinfarto comparado con los fibrinolíticos. .Mobitz II. ¿Cuándo? .No se ha demostrado una mejoría significativa en la mor- talidad a largo plazo. Puede ser peligrosa (efecto paradojal) si se usa a baja dosis (< 1 mg) o por incremento de la frecuencia sinusal en los bloqueos tipo Mobitz y/o en los de 3ºgrado. En estos casos si está indicada la fibrinolisis.Es muy útil. Angioplastia Transluminal Coronaria Percutánea (ATC) ¿Por qué? .Pacientes con una historia de by pass previo y sospecha de oclusión del puente . .Algunos pacientes con IAM agudo tienen contraindicaciones para la terapia trombolítica. .Compromiso de solamente una área pequeña del miocardio. Referencias (1) A Clinical Implications of Percutaneus Coronary Inter- vention.La ATC provee un método mecánico para la reperfusión que es potencialmente superior a la terapia fibrinolítica.La PTCA es una intervención importante para considerar en el curso temprano de pacientes con IAM conocido o sospechado. Puede entonces ser inútil o peligrosa en los bloqueos infranodales.Para quiénes la terapia trombolítica está contraindicada.Personal experimentado en angioplastia (completado dentro de 1 hora).Las dotaciones que manejan los pacientes en el prehospitalario deben conocer cuales son los centros que realizan estos procedimientos. Cuando se toman en cuenta ciertos parámetros como menor recurrencia de isquemia. . ¿Cómo? La PTCA debería ser ejecutado solamente en centros con: . infarto de cara anterior. .Permite obtener mejor flujo en mas del 90% de los casos (TIMI 3). . . Es Clase I en pacientes con alto riesgo de muerte y/o severo fallo ventricular izquierdo. .BRD o BRI + BAV de 1º grado.

Se estima que la diabetes oculta tiene una prevalencia igual a la que se diagnostica.Anafilaxia-alergias graves 9. La respuesta confirma o descarta dicho diagnóstico. EMERGENCIAS METÁBOLICAS Hipoglucemia. hay ausencia de cetosis. EAP y TEP. De difícil control metabólico. Fundamentalmente existen tres situaciones que hacen necesaria una actuación urgente en un paciente diabético: 1-Hipoglucemia 2-Cetoacidosis 3-Coma hiperosmolar 1. Su prevalencia general es de un 2 %. c. Síntomas adrenérgicos como palpitaciones.-La crisis convulsiva. Realizar tira reactiva u otro dosaje de Glucemia. sudoración. De inicio insidioso. 2.es importante la actuación rápida para evitar daño cerebral irreversible. Ante esta sospecha. foco neurológico o crisis convulsivas. y creatinina (U/P) ECG y RX de tórax. Hemograma completo y tiempos de coagulación. No necesitan insulina aunque pueden requerirla. esta mas relacionada en el 70% de los casos con antecedentes familiares y obesidad.Hipotermia e hipertermia y corazón denervado 11. taquicardia. temblor y hambre son frecuentes. aunque puede ocurrir en situaciones de estrés. Pueden no existir estos síntomas en pacientes con betabloqueantes o con neuropatía autónoma.-Emergencias metábolicas. Emergencias Médico Quirúrgicas. creatinina. osmolaridad y CPK. 3. pueden llegar a requerir Insulina y no por ello han de ser reclasificados como tipo I. Orina completa. Coma hiperosmolar.PCR en el embarazo 5. muchos pacientes tipo II .si existe duda entre hipo e hiperglucemia. 1. Crisis hipertensiva. Exploración física: . Cetoacidosis diabética. Ricardo Quinteros / Dr. ansiedad. Diabetes Mellitus Tipo II: en el 90% de estos diabéticos . astenia.. amilasa.Alteración de nivel de conciencia. Es un error clasificar como Diabetes Mellitus tipo I a todo paciente tratado con Insulina.Tóxicos 6. bradipsiquia. b.Hipoglucemia a.C A P I T U L O X I Situaciones especiales Emergencias médico-quirúrgicas Dr. la primera medida a tomar es la determinación de la glucemia capilar. irritabilidad. La diabetes mellitus es la alteración metabólica mas común en la población. 8. Los síntomas centrales por neuroglucopenia mas frecuentes son: cefalea.. confirmamos el diagnóstico.. Javier Ruiz Weisser / Dr. Suele presentarse después de los 40 años. Situaciones Especiales XI-1 . Tendencia a la cetosis y pérdida importante de peso..Asfixia por inmersión 1. bradilalia. potasio.Insuficiencia renal y transtornos hidroelectrolíticos. pero en mayores de 65 años llega a ser de un 16 %.. Aneurisma disecante de aorta.es la complicación mas frecuente del tratamiento farmacológico de la diabetes. actuar como si fuera hipoglucemia. 2... descenso variable del nivel de conciencia o psicosis . Si encontramos cifras menores de 50 mg/dl. 10. irritabilidad. . Daniel Corsiglia 1. palidez. Diabetes Mellitus Tipo 1: su prevalencia no llega al 1%. no tiene predominio en sexos. sodio. 4. requieren Insulina.-Hipotension y shock. Suele iniciarse a los 8-12 años. Na..Taquicardia con hipoperfusión (vasoconstricción) con piel pálida y fría. siendo mas frecuente en mujeres.Asma. anestesia y ventilación mecánica 7. Sedimento.Descarga eléctrica y fulguración. urea.

No respuesta a las 3 dosis de Glucosado hipertónico = Glucagón 1 mg SC/IM. -Buscar síntomas mas específicos de hiperglucemia: Poliuria. . amilasa. En los casos en que detectemos hiperglucemia. osmolaridad (< 350 mmol/kg) y CPK. Lo ideal es corregirlo según el nivel de agua libre en el intervalo de 8-12 horas (ojo en ancianos.Corregir el trastorno hidroelectrolítico mediante reposición de líquidos e iones para que la insulina llegue bien a los órganos blanco. Es una acidosis metabólica por acumulo de cuerpos cetónicos. No respuesta = Hidrocortisona 100 mg IV / Adrenalina 1 mg al 1/mil SC Criterios de Derivación Hospitalaria. Otro litro en la siguiente hora. utilizar tiras reactivas de cetonuria y glucosuria. .Tira reactiva de glucemia.Palpación abdominal y puño percusión renal. infecciones.Evaluar dosis y tipo de tratamiento de su diabetes: insulina o hipoglucemiantes orales. .9% a 10 ml/min. En el coma hiperosmolar no suele encontrarse cetonuria.Sospecha de hipoglucemias secundarias no diagnosticadas.Investigar si se trata del primer episodio. Tratamiento: objetivos principales: SOSPECHA y valoración inicial: La primera medida a tomar es la determinación de glucemia mediante tiras reactivas.Hipoglucemias por ingesta alcohólica. 2-Cetoacidosis diabética enfermedades endocrinas (hiper o hipotiroidismo. Pruebas Complementarias: Es típica y mas frecuente en la Insulino dependiente. -Glucemia. Situaciones Especiales . . Exploración de la complicación aguda actual: . pedir traslado en Ambulancia de alta complejidad. No responde = Glucosado hipertónico 10 gr (IV) (20 a 50 ml) al 25 o 50% hasta la recuperación del paciente.ECG y oximetría de pulso. . dolor precordial o abdominal y vómitos son algunos de los síntomas acompañantes.Auscultación pulmonar: neumonías. polifagia. . A través de ella pasaremos suero fisiológico al 0. Hemograma completo y tiempos de coagulación. . creatinina. interacciones de farmacos o estres. sobre todo en los últimos días y/o adición o cambios de fármacos. . polidipsia. sodio y creatinina. Una buena pauta sería: primeros 1000 cc en los primeros 30 min. Temperatura. feocromocitoma) :fiebre. pulso. Anamnesis: .600 mg/dl y cetonuria más una CLÍNICA COMPATIBLE = ALTA PROBABILIDAD DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Una tira reactiva en orina con 250 .Protocolo de tratamiento: Tira reactiva en sangre < 50 mg/dl Nivel de conciencia conservada: Reposo. tos. PH.Aliento cetónico (acetona) o etílico. Otros 2 en otras 4 horas y otros 2 en las 8 horas siguientes. Toda cetoacidosis debe ser enviada al hospital. RX de tórax. FR. disuria. sodio. caramelos o azúcar. renales o cardiovasculares).Nivel de conciencia y/o foco neurológico o crisis convulsivas. Más tarde a unos 500 ml/hora. Por un lado evita XI-2 Emergencias Médico Quirúrgicas.Se debe descartar la complicación aguda actual buscando síntomas de enfermedades intercurrentes como infecciones. * Líquidos abundantes por boca (si el paciente lo permite) o mejor intentar una vía venosa periférica. Se administrara de forma progresiva desde jugos de frutas. Causas mas frecuentes: falta de tratamiento insulínico o de hipoglucemiantes orales. Bicarbonato.Gasometría arterial o venosa. . urea. accidentes cardiovasculares o vasculoencefálicos. .Hidratación y perfusión mucocutánea. Suelen presentar una glucemia entre 250 y 600 mg/dl. glucosuria y cetonemia. . Más o menos 6 litros en 12 horas. . . Orina completa con sedimento. . * Se puede usar suero glucosado al 5% cuando consigamos glucemias menores de 250 mg/dl. FC. . transgresiones dietéticas.Investigar transgresiones dietéticas o etílicas ejercicio físico o estrés.TA. potasio. . En personas seniles con deshidrataci6n puede ser > de 600 y en mujeres embarazadas se puede observar con valores < a 250.Hipoglucemias que no responden a medidas habituales.Hipoglucemias secundarias al tratamiento habitual que no responden inmediatamente o quedan con clínica.

Tratamiento del Coma o Situación Hiperosmolar.glucemia superior a 600 mg/dI. auscultación cardiopulmonar y valoración de la ingurgitación yugular cada 2-4 horas. * Sonda urinaria para medir diuresis horaria y sonda nasogástrica si está en coma o vómitos pertinaces. * Evaluar glucemia. Causas mas frecuentes: falta de tratamiento insulínico o de hipoglucemiantes orales. . La insulina no es fundamental en los primeros momentos pues no tiene efecto hasta obtener una buena perfusión. mesentérica. Puede darse acidosis de origen láctico. salvo que los hallazgos en la osmolaridad suele ser > 350 mmol/kg. glucosuria y cetonuria /hora hasta conseguir glucemias menores de 250 mg/dl. se habla de situación hiperosmolar.disminución del nivel de conciencia en grado variable. y sin embargo coexisten los otros parámetros. -Conducta en general. sobre todo las trombóticas (CID. Control y tratamiento de los factores precipitantes: * Dieta absoluta mientras existan nauseas. La mayoría indican un comienzo con un ritmo de 10-30 mEq/h. 1 molar=1 mEq/cc) sólo si el Ph < 7. * Corregir el trastorno hidroelectrolítico mediante reposición de líquidos e iones. Necesita más aporte pues el grado de deshidratación es mayor. Glucemia > 600 mg/dl sin cetonuria más CLÍNICA COMPATIBLE = ALTA PROBABILIDAD DE COMA O SITUACIÓN HIPEROSMOLAR. Si aún no se le han aplicado estas medidas: sonda urinario para medir diuresis horaria y sonda nasogástrica si está en coma o con vómitos . enfermedades intercurrentes como infecciones. Si conseguimos glucemias de 250 mg/dl.nueva cetogénesis y por otro ayuda a reemplazar el líquido intracelular. * Temperatura cada 8 horas y evaluar continuamente el nivel de conciencia. . * Bicarbonato:50-100 mEq/l en 1-2 h (Sol. * Corregir trastorno metabólico mediante reposición de insulina y tratar los factores precipitantes. * La insulina no es fundamental en los primeros momentos pues no tiene efecto hasta obtener una buena perfusión. Puede presentarse en el 50% de los casos sin historia conocida de diabetes y tiene una mortalidad superior a la cetoacidosis. NUNCA EN BOLO. siendo esta medida mucho más importante en este cuadro que en la cetoacidosis. Valoración Inicial. transgresiones dietéticas. 3-Coma hiperosmolar Es la complicación aguda mas frecuente en la diabetes NO insulino dependiente. . Las complicaciones secundarias son mas frecuentes. Pedir traslado en Ambulancia de alta complejidad. IAM. TA. Puerta de entrada a la consulta: Sospecha de coma o situación hiperosmolar.2 en hipotensión severa o coma profundo o fallo ventricular izquierdo. estrés e interacciones de fármacos como corticoides. EL OBJETIVO ES CONSEGUIR UN PH > 7. Situaciones Especiales XI-3 . NI DILUCIONES SUPERIORES A 60 mEq/l. Se diluyen 50 UI de insulina rápida en 250 cc de suero fisiológico a 10 gotas/min. Todo paciente en situación hiperosmolar debe ser enviado al hospital. Coloides: si hay situacion de shock o hipotensión. auscultación cardiopulmonar y valoración de la ingurgitación yugular cada 2-4 horas.Corregir trastorno metabólico mediante reposición de insulina. Tras esto cada 6 horas.2. glucosuria y cetonuria cada hora hasta conseguir glucemias menores de 250 mg/dl. si ésta no se altera. . * Glucemia.). ACV. Suelen presentar: . o en la hiperpotasemia con cambios en ECG. anamnesis. etc. exploración y pruebas complementarias igual que en cetoacidosis. * Otros sueros: suero hiposalino si el sodio es mayor de 145 mEq/l. agonistas adrenérgicos. * Insulina rápida: a dosis de 0. sin esa medida. nivel de conciencia.Pautas generales del tratamiento : * Dieta absoluta mientras existan nauseas.1 UI/kg/h. pautar insulina de acuerdo a necesidades. * Potasio: existe controversia.1 o si el Ph < 7.ausencia de acidosis de origen cetósico. la insulina no podrá llegar bien a los tejidos. Emergencias Médico Quirúrgicas. CO3H < 9 mEq. en especial en mayores de 65 años. TA. sólo si el potasio plasmático es menor a 6 mEq/h y la diuresis es mayor de 40 ml/h. NUNCA A VELOCIDADES SUPERIORES DE 20 MEq/h. tiazidas. * Evaluar temperatura cada 8 horas.

fatiga. Se diluyen 50 UI de insulina rápida en 250 cc de suero fisiológico a 10 gotas/min. vía subcutánea a dosis de 20 UI/12 horas SC. K+-ATPasa (bomba de Na+). nerviosismo y aumento de actividad.. hipersensibilidad al calor.1 UI/kg/h. Fórmula para cálculo de: a) Déficit de Agua Libre. pérdida de peso. aumento de la sudación. Los siguientes litros cada 8 horas.60 min Rápidas 5 . sobre todo en los tejidos responsables del consumo basal de O2 (es decir. enfermos renales y cardiovasculares).24 horas . Otro en otras 4 horas. signos oculares. seguir iguales parámetros que en la cetoacidosis. 2) La T3 incrementa el consumo de O2 mediante el aumento de actividad de la Na+.Na deseado) x Agua total] . Coma mixedematoso Todas las reacciones necesarias para la formación de T3 y T4 son influidas y controladas por la hormona estimulante del tiroides hipofisaria (TSH). piel caliente. * Potasio y bicarbonato (si hay shock o PH < 7. Se cree que la T3 es la hormona tiroidea activa. corazón y músculo esquelético).Heparina de bajo peso molecular: por el riesgo de complicaciones tromboembólicas. Sólo si existe normo o hipopotasemia administraremos 20 mEq/l en las dos primeras horas. sobre todo en el hígado. El 80% restante es producido a partir de la T4. aunque en general existen menores necesidades de potasio. que se XI-4 Emergencias Médico Quirúrgicas. En general el déficit es mayor por lo que habrá que administrar mayor cantidad (ojo con los ancianos. debilidad y deposiciones frecuentes (a veces con diarrea). Otros en las 6 horas siguientes. Otros 2 litros en la siguiente hora. Una buena pauta sería: primeros 1000 cc en los primeros 30 min en el caso de que no lo hayan administrado en los equipos de emergencias. mientras que la disminución de los niveles de T4 y T3 produce un aumento de la liberación de TSH por la hipófisis.). insomnio. Otro en las 8 horas siguientes. y después entre 60-100 mEq/l. En las dos primeras horas 1000 cc del suero elegido. fibrilación auricular. si el paciente presenta hipotensión o sodio menor de 145 mEq/l.9% a 20 ml/min. Situaciones Especiales .45% si el paciente es hipertenso o tiene cifras de natremia mayores de 145 mEq/l . palpitaciones.Agua total b) Déficit de Bicarbonato. fina y húmeda. el otro 50% en las siguientes. Los signos y síntomas más frecuentes son los siguientes: taquicardia. (La T3 y la T4 penetran en las células . La presentación clínica puede ser espectacular o poco perceptible. El 20% de la T3 circulante es producida por la tiroides. Muchos síntomas del hipertiroidismo son similares a los del exceso adrenérgico Tormenta o crisis tiroidea La tormenta tiroidea (TT) es una urgencia médica. hígado. temblor. Agua total = 0. INSULINAS Compuesto Duración Ultrarápidas 30 . El suero glucosado cuando las glucemias sean menores de 250 mg/dl independientemente de la natremia y la tensión arterial. El aumento de los niveles de hormonas tiroideas libres (T4 y T3) inhibe la secreción hipofisaria de TSH.Insulina: * Insulina rápida: a dosis de 0. lo ideal es calcular el déficit de agua libre y administrar el 50% en las primeras 12 horas. se une a receptores nucleares individuales e influye sobre la formación de ARNm. pautar insulina de acuerdo a necesidades. Si conseguimos glucemias < 250 mg/dl.6 horas Intermedias 18 . presión del pulso ampliada. aunque la misma T4 pueda ser biológicamente activa. La T3 es la yodotironina metabólicamente activa. Osm = 2 x (Na + K) + (Glucemia/18) + (Urea/6) Tormenta tiroidea. o suero hipotónico al 0. Tirotoxicosis Abarca varias enfermedades caracterizadas por hipermetabolismo y niveles séricos elevados de las hormonas tiroideas libres. Déficit de CO3H = 0.Reposición de fluidos (hidratación parenteral) : Los líquidos abundantes por boca solo si el paciente lo permite. Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiológicos principales: 1) aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en todos los tejidos del organismo.2 si acidosis láctica). tras ello. aumento del apetito.6 x Peso Litros a reponer = [ (Na actual . riñón.3 x Peso x Exceso de bases c) Cálculo de la Osmolaridad. . llamada también tirotropina. * Mejor intentar vía venosa periférica con suero fisiológico isotónico al 0.

temblor intenso. con vigilancia de la reserva cardiovascular.debe a un hipertiroidismo no tratado o insuficientemente tratado. con vigilancia de la presión arterial y EKG. Está caracterizado por una exacerbación aguda de los síntomas del hipertiroidismo y puede ser desencadenado por infecciones.V. El cuadro clínico incluye fiebre superior a 40°C. colapso cardiovascular y shock. El tratamiento de la TT incluye medidas generales y específicas e internación en UTI o UCI. intervenciones quirúrgicas. eficaces para bloquear en forma aguda la conversión periférica de T4 a T3 y para evitar el desarrollo de insuficiencia adrenal aguda. obnubilación y alteraciones del estado mental que van desde desorientación hasta psicosis o coma. 7. administrándolo 1 a 3 horas después de los FAT. embolia. consunción muscular. para inhibir la síntesis de hormona tiroidea y bloquear la conversión de T4 a T3. No usar salicilatos. Situaciones Especiales XI-5 . luego se continúa con 150 a 300 mg cada 6 horas. dolor abdominal y alteraciones del SNC como irritabilidad. se pueden administrar 30 a 60 gotas de solución de lugol al día en dosis divididas o solución saturada de yoduro de potasio. ya que aumentan las hormonas tiroideas libres y el consumo de oxígeno. se puede dar Meti- mazol-MTZ. Como medida adicional para controlar la hipertermia se recomienda bloqueo del SNC con 25 a 50 mg de cloropromacina y 25 a 50 mg de meperidina cada 4 a 6 horas. 250 mg cada 6 horas o 500 mg cada 12 horas I. síndrome de abstinencia de FAT o después del tratamiento con I -131 en pacientes con hipertiroidismo intenso. coma con hipotermia extrema (temperaturas de 24 a 32. Vigilancia continua fetal después de las 24 . bronquitis crónica o ICC) a la dosis de 10 a 40 mg cada 4 a 6 horas por vía oral o una venoclisis lenta de 1 mg/minuto durante 2 a 10 minutos. signos de ICC y taquiarritmias que incluyen fibrilación auricular. con una frecuencia mayor en quienes no reciben tratamiento. El yoduro evitará la liberación de la hormona tiroidea preformada.28 semanas de gestación. arreflexia. Muchas veces se desarrolla en condiciones de estrés como infección grave. Yoduro de sodio. convulsiones. trabajo de parto. 3. Si la paciente tolera la vía oral. 50 a 100 mg cada 6 horas IV o fosfato sódico de dexametasona. Considerar el uso de antibióticos de amplio espectro.131 o la tiroidectomía subtotal es recomendada luego del parto. enzimas hepáticas elevadas y en ocasiones hipercalcemia durante la gestación. Sus características son: antecedentes de hipotiroidismo de larga duración. Coma mixedematoso Es una complicación del hipotiroidismo que pone en peligro la vida del paciente. cirugía. La ablación con I . si se sospecha enfermedad neurológica subyacente. Puede haber náuseas. La TT aparece en el 1% a 2% de todos los casos de tirotoxicosis. 4. intranquilidad extrema con grandes oscilaciones emocionales. 3 gotas 3 veces/día por varios días. El propranolol puede precipitar edema pulmonar en algunos pacientes con hipertiroidismo. 9. es necesario mantener a la paciente hospitalizada hasta el parto o hasta que se normalicen las funciones metabólicas y cardiovasculares. Succinato sódico de hidrocortisona.V. Las pruebas de diagnóstico no son útiles. Líquidos I. ya que la diferenciación con un hipertiroidismo grave no es fácil. Glucósidos de la digital para tratar la ICC y bloquear una respuesta ventricular rápida a una taquiarritmia auricular. Tratamiento del fenómeno precipitante si lo hay. Oxígenoterapia. psicosis o incluso coma. 300 a 600 mg cada 4 a 6 horas para la hipertermia grave. vómito y diarrea. para tratar el desequilibrio hidroelectrolítico. Propiltiouracilo-PTU. inducción anestésica.2 ºC). confusión. incluso con análisis del LCR. 6. la mortalidad se ha reducido a menos del 20%. 2. Con este enérgico tratamiento. hemocultivos. otras pruebas de laboratorio son inespecíficas y muestran leucocitosis. delirio. cultivo de orina y otros cultivos necesarios. dosis de carga de 400 mg cada 6 horas por sonda nasogástrica o mediante supositorio rectal. al conocer los resultados de los cultivos. intensa debilidad. 8. 1. 8 mg/día en dosis divididas. retención de CO2 y depresión res- Emergencias Médico Quirúrgicas. Enfriamiento externo y acetaminofén. Se caracteriza por la aparición brusca de los síntomas más floridos de hipertiroidismo con algunos síntomas exacerbados y signos atípicos: Fiebre. Una vez corregida la crisis. Propranolol (en pacientes sin asma. es útil para controlar la frecuencia del pulso. traumatismos. Si hay alergia al PTU. Los síntomas cardiovasculares son muy notables e incluyen palpitaciones. acidosis metabólica o toxemia del embarazo o del parto. La tormenta tiroidea es una urgencia que pone en peligro la vida y requiere un tratamiento inmediato y específico. 5.

NO DEBEN UTILIZARSE SOLUCIONES GLUCOSADAS POR SU EFECTO NOCIVO EN CEREBROS CON SUFRIMIENTO Y PORQUE EN ELLAS PRECIPITAN LA DIFENILHIDANTOINA Y EL DIACEPAM. etc.v. ya que son de evolución espontánea y normalmente autolimitadas. Si existe compromiso de la ventilación alveolar se requiere asistencia ventilatoria mecánica inmediata. Actitud Terapéutica. Estado del sensorio. Es imperativo efectuar un diagnóstico rápido.v. Atendiendo al origen anatómico y a las manifestaciones clínicas. MANEJO DE LA CRISIS CONVULSIVA Las crisis convulsivas son contracciones musculares que se suceden como consecuencia de descargas eléctricas anormales en las neuronas cerebrales. La dosis de mantenimiento de T4 es de 50 a 100 mg/d i. * Trastorno disociativo (de conversión). * Si es posible.v. por lo que debe medirse la PaO2 al comienzo del tratamiento.C.).. Clasificación. Por último. * Canalizar vía venosa + suero fisiológico.Hemograma completo. duración breve (90-120 segundos). Complejas: cursan con alteraciones del nivel de conciencia.TAC craneal si hay: * Estatus convulsivo. . Los factores desencadenantes son la exposición al frío. dado que los pacientes hipotiroideos no excretan el agua apropiadamente. NI TODA EPILEPSIA SE MANIFIESTA POR CONVULSIONES. ya que existe peligro de muerte.v. glucemia.. hematoma epidural. Diagnóstico Diferencial. debido al peligro de las arritmias cardíacas. . Tratamiento Farmacológico XI-6 Emergencias Médico Quirúrgicas. La distinción entre crisis focales y generalizadas es fundamental puesto que las primeras. En las convulsiones generalizadas: ( A B C ) Durante las crisis: * Administración de O2 al 100% con mascarilla. todos los fármacos deben administrarse con precaución. rigidez de nuca.) o T3 (40 mg i. y la de T3 de 10 a 20 mg/d i. El paciente no debe ser recalentado con rapidez. 3. . son secundarias a una enfermedad cerebral orgánica. permeabilización y mantenimiento de las vías aéreas. 2. Se deben administrar los líquidos de reposición cuidadosamente. * Síncope. La hipoxemia es frecuente. en un porcentaje importante de casos. * Evitar que pueda golpearse. las infecciones. * Sospecha de proceso neuroquirúrgico como hemorragia subaracnoidea. potasio y calcio. Las características que nos orientan hacia un episodio convulsivo son: Comienzo y término brusco. . sodio. puesto que la posibilidad de un hipotiroidismo central no puede descartarse inicialmente.piratoria.A. las crisis se pueden clasificar en: A. dado que serán metabolizados más lentamente que en las personas normales. * Sospecha de infección del SNC.Exploración y Pruebas Complementarias: . T. falta de provocación y estado postconvulsivo. Movimientos sin finalidad. 2. Situaciones Especiales . En el estado postconvulsivo: * Colocar al paciente en posición lateral de seguridad. mientras que las segundas habitualmente son idiopáticas y/o metabólicas. alteraciones del nivel de conciencia. hasta que pueda administrarse T4 por vía oral. subdural.ECG y oximetría de pulso. . Generalizadas: La alteración del nivel de conciencia suele ser el síntoma inicial y la afectación es bilateral desde el comienzo. previamente a la punción lumbar para descartar contraindicaciones de la misma. Tº y FR. urea. Parciales o focales: 1. * Síndrome extrapiramidal. los traumatismos y los fármacos inhibidores del SNC. El mismo se trata con una dosis inicial grande de T4 (200 a 500 mg i. Simples: cursan sin alteración del nivel de conciencia. Las convulsiones focales requieren una actuación inmediata aunque no comprometen la vida del paciente. * Existencia de signos y/o síntomas de hipertensión intracraneal. NO TODA CONVULSION ES EPILEPSIA. creatinina.. Parciales secundariamente generalizadas. También se administran corticosteroides. B.Constantes: F.Gases en sangre sólo si hay estatus convulsivo.

Hidroelectrolíticas-Ca. dificultad respiratoria). VIA IM. Otra forma de clasificar el shock es desde el análisis de la disponibilidad de oxígeno: a)con baja disponibilidad: hipovolémico. Las convulsiones pueden tener diferente etiología como: epilepsia. Hematoma subdural/epidural). con lo que en ambos casos se obtiene una dilución de 1 mg/cc y se facilita la dosificación. es una alternativa a tener en cuenta porque su absorción es de hasta el 82% aunque la dosis debe ser de 0. alt. * En el paciente epiléptico conocido: . En este último grupo la sepsis es la situación mas clara en donde el shock comienza por donde los otros terminan: la afectación celular (bloqueo de la cadena respiratoria). deben diluirse 20 mg en solución salina y colocarse a unos 4-6 cms del ano. Las manifestaciones clínicas difieren de acuerdo a la causa subyacente y los mecanismos compensatorios que ocurren. Los rescatadores necesitan una herramienta conceptual que le ayude a entender y tratar la hipotensión y el shock durante los primeros 30 a 60 minutos de contacto clínico antes que el monitoreo invasivo esté disponible. debiendo reservarse para el tratamiento del estatus convulsivo refractario en el ámbito hospitalario. traumáticas (TCE agudo. Otros fármacos: los barbitúricos y relajantes musculares exigen la intubación endotraqueal del paciente.Lesiones traumáticas graves en el curso de la crisis. Criterios de Derivación Hospitalaria. encefalitis. metabólicas (Hipoglucemia. * Todo paciente que presente una primera crisis convulsiva. Se administrará con monitorización electrocardiográfica por sus efectos secundarios. el miocardio y el sistema vascular provee esta asistencia con- Emergencias Médico Quirúrgicas.Estatus convulsivo. Las ampollas son de 3 cc con 15 mg y ampollas de 5 cc con 5 mg. diluyendo 2 ampollas de fenitoína en 500 cc de suero fisiológico a 6 gotas/minuto. Se puede repetir la dosis hasta un máximo de 40 mg. etc. obstructivo (embolismo. Es el siguiente escalón terapéutico si no se ha conseguido solucionar la crisis con las medidas anteriores. HIPOTENSION Y SHOCK El término shock indica un síndrome de distintas causas y presentación variable. valvular y arritmias).Crisis repetida o atípica (características distintas a las habituales). alcanzándose picos plasmáticos a los 10-15 minutos. Se utilizará diacepam o midazolam. 3. Debe administrarse una dosis de carga de 18 mg/Kg de peso. estenosis valvular. drogas). La visión del shock y la hipotensión se desarrollaron en perspectivas distintas. La "triada cardiovascular" del sistema de conducción. tóxicos (Alcohol. VIA RECTAL. síndrome de aplastamiento. Mg-). hipovolémico (hemorragias y otras pérdidas de volumen). Midazolam: IV. El diagnóstico y tratamiento avanzados requiere una unidad de cuidados críticos y monitoreo hemodinámico. La visión tradicional fue colocar el shock en uno de los grupos básicos: cardiogénico (miocárdico.Las benzodiacepinas son el fármaco de elección en el tratamiento de las crisis. b)con alta disponibilidad:séptico. mixomas atriales) o shock anafiláctico. (3ºdroga).2 mg/Kg. vasculares (ACV). anoxia (arritmias cardíacas). Infecciones (Meningitis. * Factor desencadenante no aclarado o que precise hospitalización por sí mismo. Una variedad de hallazgos clínicos. El común denominador de los distintos estados de shock es un estado inadecuado de perfusión celular y de disponibilidad de oxígeno para las demandas existentes de oxígeno. cardiogénico. . se diluye 1 ampolla (2 cc con 10 mg) en 8 cc de suero fisiológico y se administra a una dosis inicial de hasta 10 mg a una velocidad máxima de 2 cc/minuto. taponamiento. Los médicos deben intentar determinar y corregir la causa desencadenante. Preparación: la ampolla de 3 cc se diluye con 12 cc de suero fisiológico y la ampolla de 5 cc sin diluir. Diacepam: IV. para un paciente de 70 Kg de peso se diluyen 5 ampollas de fenitoína en 150cc de suero fisiológico a un ritmo de 100 gotas/minuto. pancretitis.Circunstancias asociadas que lo justifiquen (embarazo.1 mg/Kg (7 mg para un paciente de 70 Kg). hemodinámicos y de laboratorio pueden combinarse como causa de shock. distributivo (séptico y neurogénico). El traslado se realizará siempre con personal sanitario y preferiblemente en ambulancia con médico. . tumoral. se administra a dosis de 0. fiebre. Posteriormente se iniciará la dosis de mantenimiento de 6 mg/Kg/24 horas. Situaciones Especiales XI-7 . Fenitoína: IV ampollas de 250 mg. . abscesos).

Bloqueo AV 2º Grado Tipo I o II . . Situaciones Especiales . .Injuria del sistema nervioso central (SNC) XI-8 Emergencias Médico Quirúrgicas. identificar los factores que producen hipotensión.T. . Sinusal .TEP . Secundarias . Esto ayuda a integrar múltiples problemas clínicos.Problema de bomba 3.Taponamiento cardíaco. el paciente con arritmias rápidas o lentas y que llevan a la hipotensión o al EAP e hipotensión.Fibrilacion auricular . y ayuda a prevenir errores.Disfunción valvular protésica . Otros pueden darse cuenta que un IAM. Para cada paciente en shock o hipotensión uno debe preguntarse: ¿es éste un problema de frecuencia. 2. es decir.Bradicardia sinusal .TPSV . Causas de hipotensión 1. .Fallo del marcapasos.Problemas de volumen Absolutas .Insuficiencia adrenal (Aldosterona) Relativas:(Vasodilatación o distribución) . . pueden tener un estado subóptimo de volumen circulante. Estas preguntas deben contestarse en término de probabilidades.Insuficiencia aórtica aguda. el examen físico.Flutter auricular .habitualmente ventriculares (80%) o TSV con aberrancia o bloqueo de rama previo (20%) .Taquicardias de complejos finos habitualmente TSV (origen supraventricular): .Síndrome de VCS (vena cava superior) 3.Miocardiopatías-miocarditis.Problemas de frecuencia Muy lenta .Pérdidas gastrointestinales o renales.Taquicardias de complejos anchos.Problema en la frecuencia cardíaca.Insuficiencia mitral aguda: Ruptura de cuerda tendinosa o disfunción del músculo papilar.T. como la hipoventilación.Hemorragias .Mixoma auricular u otros tumores cardíacos.IAM . pueden ser muy difíciles de evaluar a menos que se monitoree hemodinámicamente el paciente. Problemas de bomba Primarias . Sin embargo un médico experimentado puede efectuar una evaluación razonable de la probabilidad de estos problemas basado en la historia. Los pacientes con una presión acuñada de aurícula izquierda (presión wedge normal de 12 mm de Hg) pueden mejorar el volumen cardíaco si se mejora su prercarga. la triada como herramienta conceptual se basa en considerar cada componente como parte de un todo.Pérdidas insensibles . ej.ceptual. La triada cardiovascular puede usarse inapropiadamente. (sostenida o no sostenida) 2. la hipoxia o el déficit de líquidos. Ventricular monomorfa o polimorfa. Desde esta perspectiva todas las formas de hipotensión provienen de uno o más de estos tres mecanismos: 1. el ECG e inicialmente algunas pruebas como la glucemia y la oximetría. . provee una lista de problemas.Problema de volumen. Es importante preguntarse el por qué del fallo de cada componente y si puede haber un problema subyacente que pueda ser corregido. Aunque estos conceptos pueden parecer elementales. Por lo tanto se debe considerar el cuadro clínico como un hecho que requiere total integración de la información. de bomba o de volumen?.Drogas que alteran la función.Ruptura del septum interventricular. Los problemas de bomba y los de volumen. La FC se determina tomando el pulso o por el monitoreo cardíaco. con una wedge de 16. La falla en no tener cada componente de la triada cardiovascular en la mente puede llevar a errores terapéuticos y diagnósticos severos. Mas tarde ayudarán otras pruebas complementarias. Muy rápida . Esta sistematización puede clarificar los mecanismos de shock. . sugiere una terapia apropiada. particularmente los pacientes con infartos de cara inferior o derecho. Puede asumirse que un paciente con un IAM no tiene un problema de volumen.Bloqueo AV completo o de alto grado .

del septum interventricular o de la disfunción valvular aguda.Drogas que alteran el tono vasomotor. los otros dos también pueden hacerlo. Se debe determinar la causa específica del fallo de bomba ya que una terapéutica apropiada puede salvar la vida.Sepsis . respiración laboriosa. Primarios. Algunos pacientes en shock pueden desarrollar un problema secundario de volumen debido a la vasodilatación y eventual colapso del tono vasomotor. Las alteraciones de volumen son tratados con líquidos (para incrementar el volumen) o vasopresores (para incrementar el tono vascular). El tratamiento continuado de estas condiciones requiere el monitoreo hemodinámico. El fallo de bomba puede requerir uno o más agentes para mejorar la contractilidad (como la dopamina. Los problemas secundarios pueden ser pasados por alto. diarrea. los vasopresores ocupan un rol secundario.Síndrome de aplastamiento . Si coexiste con fallo de bomba. Ej. Ciertos efectos tóxicos de las drogas también pueden ser revertidos. En resumen. fatiga. debido a problemas circulatorios por el tono vascular.. como los causados por IAM. expectoración espumosa. Los vasopresores pueden ser usados cuando el volumen sanguíneo circulante sea el adecuado o en conjunción con líquidos. particularmente en pacientes con enfermedad isquémica cardíaca. Situaciones Especiales XI-9 . y el ATP. cianosis. Es importante recordar que virtualmente todos los pacientes en shock pueden desarrollar un problema de bomba secundario cuando el corazón es depleccionado de los substratos esenciales como el oxígeno. sobredosis de drogas o envenenamiento) y 3. que pueden ser fácilmente diagnosticados si se investiga la historia del paciente.Neumotorax hipertensivo . Emergencias Médico Quirúrgicas. Un paciente con baja presión y bradicardia. un vasopresor o una carga hídrica. disnea). hipoglucemia. debe corregirse la frecuencia antes de recibir un inotrópico. . el reemplazo de líquidos es la clave de la terapéutica y el tratamiento de elección. Se debe tener absoluta certeza de que la presión de llenado ventricular es adecuada. en la evaluación de cada componente de la triada cardiovascular. debido a un déficit de volumen actual. (Ver capítulo de arritmias) Para el shock hipovolémico y hemorrágico. Problemas de bomba Estos problemas pueden dar como resultado un bajo volumen minuto y producir signos y síntomas de hipoperfusión tisular (hipotensión. Estos problemas pueden ser inaparentes y pueden desaparecer si no se tiene un entendimiento de la fisiopatología y un alto índice de sospecha. deben tratarse en forma simultánea. pero sólo si es identificado rápidamente. rales. Tratamiento de un problema de volumen o de frecuencia coexistente. Los problemas relativos incluyen vasodilatación de cualquier causa y redistribución del líquido al tercer espacio. El tratamiento de la hipovolemia con vasopresores sin un adecuado reemplazo hídrico puede causar una descompensación cardíaca y deterioro hemodinámico. poliuria. El shock anafiláctico provee un ejemplo de un problema relativo de volumen asociado con vasodilatación y redistribución. Los problemas de bomba pueden ser primarios o secundarios.Pérdida en 3º espacio. sobredosis de drogas o envenenamiento. la primera prioridad es proveer adecuado volumen de reemplazo hídrico. vómitos. o relativos. pérdidas insensibles y deshidratación. pulso débil. Estos pacientes requieren: 1. la frecuencia cardíaca debe ser tratada en primer término si se considera que la misma esta lo suficientemente baja o alta. Los problemas absolutos incluyen: el sangrado. dobutamina u otros inotrópicos). debilidad. Soporte del fallo de bomba. ya sea en términos absolutos o relativos. distensión yugular.Insuficiencia adrenal (Cortisol) . hallazgos cutáneos) o congestión pulmonar (taquipnea. como los bloqueantes o sobredosis de bloqueantes cálcicos.Lesión medular . 2. siempre se debe tener en cuenta el cuadro clínico completo. la glucosa. la cirugía de emergencia puede revertir el shock debido a una ruptura de cuerdas tendinosas. Corrección de otros problemas subyacentes (hipoxia. Problemas de frecuencia Si un problema importante existe y no está claro que se trata de un problema de bomba. En general. Cuando un sistema falla. Los derivados de la sangre o las soluciones balanceadas de cristaloides deben ser infundidos hasta lograr una óptima precarga (presión de wedge de 12 a 15 mm Hg) para maximizar el volumen sistólico. En emergencias con ausencia de EAP un bolo de líquido de 250 a 500 ml debe efec- Problemas de volumen Los problemas de volumen pueden ser: absolutos.

El nitroprusiato y la nitroglicerina se usan en esta situación clínica. La presión positiva al final de la espiración puede ser usada para prevenir el colapso alveolar y mejorar el intercambio gaseoso. Esto incrementa el volumen pulmonar y la capacidad vital. el cual tiene menores efectos cronotrópicos. Si la TAS inicial es menor a 100 mm Hg en pacientes con EAP. particularmente si son vistos en las primeras 12 a 24 hs. . reservando el nitroprusiato para la sala de cuidados intensivos. la dobutamina provee el mejor soporte simpaticomimético. Si se necesita más de 20 mg/kg/min. otros vasodilatadores y algunos diuréticos como la furosemida. La oxigenoterapia. debe comenzarse con agentes presores o en los siguientes hallazgos: . lo cual rápidamente incrementa la presión de llenado ventricular. Puede repetirse a discreción basado en los hallazgos clínicos. La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) puede ser aplicada durante las respiraciones espontáneas con una máscara diseñada a tal efecto. la nitroglicerina (comenzando a 10 .5 a 30 mg/kg/min EV usado hasta obtener una TAS entre 70 y 100 mm Hg. Algunos centros prefieren comenzar con dopamina para luego continuar con norepinefrina.Acciones de primera línea Sentar al paciente con las piernas colgando.Presión arterial sistólica mayor de 100 mm Hg con presión diastólica normal Para los pacientes en este rango con signos de shock cardiogénico. Tanto los problemas de bomba (cardiogénicos) y de volumen causan este nivel de hipotensión severa. Las máscaras con bolsa reservorio proveen una FiO2 de 0. la norepinefrina 0. una infusión de dopamina debe iniciarse de 2. Estos pacientes responden al balón de contrapulsación aórtico y tienen excelente pronóstico. En los minutos iniciales del IAM. Edema agudo de pulmón El "fallo de bomba" que produce edema agudo de pulmón puede estar asociado con hipotensión y shock o con una elevación severa de la presión sanguínea.tuarse en un corto período de tiempo. o bien si el paciente tiene un incremento progresivo de la CO2 o una acidosis que se incrementa. deben ser considerados para su transferencia a un centro con posibilidades de cateterización. Situaciones Especiales . de dopamina para mantener la presión arterial.Presión arterial sistólica menor de 70 mm Hg Los que se encuentran en este grupo están severamente enfermos y con un alto índice de mortalidad. Muchos médicos de emergencia prefieren la nitroglicerina EV para el tratamiento de la hipertensión leve en presencia de edema agudo de pulmón. Debe permanecerse alerta ante el IAM de ventrículo derecho. y titulando cuanto sea necesario hasta 20 Mg/kg/min.1 a 5 mg/kg/min) produce una gran reducción de la postcarga y es el agente de elección cuando la isquemia está ausente. .5mg/kg/min. en el paciente que tiene signos de hipoxia cerebral (letargia y obnubilación). Debe colocarse una máscara de oxígeno comenzando con alto flujo de 5 a 6 L/min. y la muy baja aumentada. pero la dobutamina no debería ser usada sola en pacientes severos con un TA menor de 100 mm Hg. El nitroprusiato (0. En el EAP.Presión sistólica entre 70 y 100 mm Hg En este rango de presiones la dopamina es el agente de elección. Si se necesita más de la dosis máxima debe XI-10 Emergencias Médico Quirúrgicas. angioplastía y cirugía cardiovascular. . y el monitoreo cardíaco deben iniciarse rápidamente. disminuye el trabajo respiratorio y disminuye el retorno venoso al corazón. La dopamina y la dobutamina pueden ser administradas juntas. Si la respuesta a los líquidos no es satisfactoria. la TA muy aumentada debe ser disminuida. La oximetría de pulso posibilita el testeo de cambios clínicos a lo largo del tiempo y ayuda a evaluar la respuesta a la terapia. En el IAM agudo el grupo del balón de contrapulsación debe ser movilizado y los hemodinamistas alertados. De esta forma la TA es el punto de decisión crítico.Presión arterial diastólica mayor de 110 mm Hg Los pacientes con fallo de bomba e hipertensión diastólica casi invariablemente tienen presiones de llenado ventricular severamente elevadas cuando se asocian a congestión y edema. Por sus propiedades inotrópicas y vasoconstrictoras.5 a 20 mg/kg/min. La dopamina a 2. Los pacientes con IAM y fallo de bomba.20 mg/kg/min) es preferible. se debe considerar el agregado de norepinefrina.0. . La dosis es similar a la dopamina. La dopamina debe comenzar a 2. Hay que evitar la nitroglicerina.9 a 1. La intubación está indicada en los pacientes en los cuales no puede mantenerse una saturación del 90% con 100% de O2.5 a 20 mg/kg/min puede ser usada para aumentar la TA. cuando la isquemia provoca una falla de bomba. ya que estos pacientes son muy sensibles a la deplección de volumen y responden a la infusión de líquido. La dobutamina es preferible a la dopamina como agente presor en esta circunstancia. el acceso EV.

segmentarias.agregarse norepinefrina. Cabe destacar que del total de pacientes que son internados en servicios de cuidados intensivos por esta enfermedad.7 mg/kg por hora) es efectivo en pacientes con broncoespasmo (asma cardíaco). Los vasodilatadores son superiores y existen drogas inotrópicas efectivas. La furosemida endovenosa es otra de las piedras angulares en el tratamiento del EAP. La aminofilina (dosis de carga de 5 mg/kg dados en 10 a 20 min seguidos de 0. debe reservarse únicamente para broncoespasmo severo y debe ser evitado en pacientes con arritmias supraventriculares. Situaciones Especiales XI-11 . El balón de contrapulsación aórtico y otros "corazones artificiales" pueden servir de puente hasta su operación o recuperación no quirúrgica.Hemodinamia El TEP genera una serie de respuestas que son dependientes del grado de obstrucción y de la situación cardiopulmonar preexistente. . Muchas de estas acciones requieren el monitoreo hemodinámico invasivo en una unidad de cuidados intensivos: Amrinona (dosis de carga de 0. estos pacientes son candidatos a la angioplastía y al balón de contrapulsación aórtico. seguido por una dosis de 5 a 15mg/kg/min) tiene efectos inotrópicos y vasodilatadores similares a la dobutamina. Los agentes trombolíticos están limitados en el IAM y fallo de bomba. las cuales son más elevadas que los reportes con el uso de trombolíticos. debe duplicarse la dosis inicial. mientras que en los casos en que se efectúa un diagnótico precoz y tratamiento adecuado. lo que lleva a una mortalidad del 30%.Acciones de segunda línea Los pacientes pueden responder a las maniobras terapéuticas anteriores y no necesitar maniobras adicionales. en el 75% no se realiza un diagnóstico correcto. La angioplastía se efectuó en algunos pacientes con shock cardiogénico. El sulfato de morfina (1 a 3 mg EV si la TA es mayor de 100 mm Hg) continúa siendo parte del "armamento" para el EAP. la regla es administrar como dosis inicial el doble de la dosis oral diaria. reparo de insuficiencia mitral o transplante cardíaco. deben instituirse las acciones de segunda línea. Si el paciente tiene el antecedente de estar tomando furosemida por boca. En los pacientes muy comprometidos el uso de tabletas sublinguales o un spray de nitroglicerina o de isosorbide permite la iniciación del tratamiento antes que la vía EV sea iniciada. se desarrolla distintos grados de hipertensión pulmonar. El ventrículo derecho (VD) posee una capacidad de adaptación muy importante en relación con los cambios Emergencias Médico Quirúrgicas.75 mg/kg en 2 a 3 minutos. dopamina si es demasiado baja y dobutamina con presión normal y falla de bomba. aunque su efectividad ha sido cuestionada especialmente en el ámbito prehospitalario. la mayoría de las veces transitoria. La nitroglicerina EV es enumerada como de segunda acción sólo porque es necesario mayor tiempo para iniciar la vía EV. TEP El Tromboembolismo Pulmonar (TEP) es un sindrome constituído por la formación de trombos venosos que se desplazan hacia el árbol arterial pulmonar (arteria pulmonar. Algunos pacientes seleccionados pueden ser candidatos a procedimientos quirúrgicos como by-pass. mientras que la forma sublingual es más conveniente y fácilmente administrable. el 10 % fallece en la primera hora y el diagnóstico muchas veces se efectúa post-mortem.Acciones de tercera línea Son reservados para pacientes con fallo de bomba y edema agudo de pulmón resistentes a los tratamientos de primera y segunda línea o quienes experimentaron complicaciones específicas. especialmente con enfermedad isquémica cardíaca. Puede darse NTG sublingual cada 5 a 10 minutos mientras la TAS sea igual o mayor de 100 mm Hg. De los restantes. y debe usarse altas dosis si el paciente tiene una retención masiva de líquido. Las evaluaciones demostraron que el uso rotativo de los torniquetes es anticuado y nada beneficioso. insuficiencia renal o ambas. Si es necesario mayor terapéutica. . la mortalidad es entre el 4 y 8%. sus ramas principales. Otros agentes de segunda línea son administrados a paciente de acuerdo a sus evoluciones hemodinámicas como fue referido arriba: nitroprusiato si la presión es muy elevada. Si no hay efecto dentro de los 20 minutos. Los investigadores refieren sobrevidas del 50% si se usan en las primeras 18 horas del comienzo de los síntomas. balón de contrapulsación o ambos. La administración de morfina en el EAP probablemente vaya disminuyendo a medida que los médicos se familiaricen con los otros nuevos agentes. subsegmentarias y arteriolas) obstruyendo y generando así un brusco aumento de la poscarga del ventrículo derecho y una disminución de la precarga del ventrículo izquierdo. La TAS debe ser mantenida cerca de lo normal antes que la terapéutica con nitroglicerina sea iniciada.5 a 0. . Como consecuencia de esto.

La extensión de las áreas ocluídas puede generar sobreperfusión en zonas ventiladas con la producción de shunt que. que conduce no sólo a la caída de la presión arterial sistémica sino también a la isquemia miocárdica. lo que tiende a normalizar la relación V/Q. con transitorio desequilibrio de la relación ventilación-perfusión y el consiguiente aumento de la relación espacio muerto/ volumen corriente (VD/VT) y el gradiente alveoloarterial de CO2. En los pacientes con compromiso cardiopulmonar y deterioro de la reserva vascular previos. desasociego y disnea. En ocasiones un émbolo fatal es relativamente pequeño pero muy mal tolerado debido a la situación cardiopulmonar subyacente.Alteraciones respiratorias En el pulmón la oclusión vascular provoca la existencia de zonas ventiladas y no perfundidas. .eventualmente también infartos . llegará al shock cardiogénico y la muerte.Cuadro clínico Los síntomas y signos del embolismo pulmonar son inespecíficos y poco sensibles. taquipnea. La insuficiencia ventricular dercha se produce cuando la presión de fin de diástole supera los 6 mmHG (generalmente con presiones pulmonares medias de 35 a 50 mmHG). si la embolia pulmonar es masiva con obstrucción que comprende entre el 50 y el 75% del lecho vascular. aumenta su volumen.Mareos . el estado cardiopulmonar previo y la extensión del émbolo son los factores más importantes en cuanto a su influencia sobre las presentación del cuadro clínico. XI-12 Emergencias Médico Quirúrgicas. soplo sistólico en area pulmonar y una onda "a" prominente en el pulso yugular. las alteraciones que evidencian la existencia de un foco pulmonar en el TEP son habitualmente: . La hipotensión. provocando un desplazamiento del septum que llega a comprometer la función del ventrículo izquierdo (VI) conocido como efecto Berheim invertido o efecto Dexter. Cuando el compromiso es más significativo como en el caso del TEP submasivo o moderado. por lo que es capaz de dilatarse sin alterar agudamente su volumen sistólico frente a aumentos de la poscarga. La frecuente reducción en la concentración de surfactante provoca mayor colapso alveolar y atelectasias durante los primeros días posteriores a la embolia. grados menores de oclusión vascular resultan en mayor grado de hipertensión pulmonar y más compromiso del VD.Sensación de muerte inminente . junto al desequilibrio V/Q.Aparición brusca de disnea y taquipnea: 70 a 80% . con mayor compromiso hemodinámico y muerte.congestión . el componente pulmonar del segundo ruido cardíaco se hace más ostensible y aparecen el galope diastólico derecho. la presión de la arteria pulmonar se eleva. hemóptisis. Resumiendo. el grado de vasoconstricción y la enfermedad vascular pulmonar preexistente. La hipocapnia broncoalveolar y la liberación de serotonina y bradiquinina provocan broncoconstricción y colapso alveolar. el síncope. Situaciones Especiales . El TEP agudo puede causar hipertensión pulmonar (HP) y falla de VD debido a que la oclusión vascular pulmonar produce una reducción del área de sección del sistema arterial pulmonar. determinan hipoxemia arterial. acompañado al exámen físico de taquipnea y taquicardia. el shock. el aumento de la poscarga (presiones pulmonares mayores de 40 mmHG) provoca una dilatación muy importante del VD. dolor pleurítico. y si la reducción del volumen minuto es crítica. También puede haber un componente activo de vasoconstricción debido a la liberación de componentes vasoactivos (serotonina y tromboxanos) desde las plaquetas adheridas al trombo. Con el TEP se producen aumento de la resistencia al flujo sanguíneo y si el volumen minuto permanece constante. Como ya se ha mencionado. La severidad de la HP posterior al episodio se relaciona con el grado de obstrucción.edema . En los pacientes sin enfermedad cardiopulmonar. Los pacientes pueden encontrarse asintomáticos o bien manifestar ansiedad. produciendo hipoxemia e hipocapnia. En condiciones normales el aumento de presión de la arteria pulmonar (PAP) no ocurre hasta que el 50% de la vasculatura esté ocluída. Cuando el VD se torna insuficiente. la cianosis y hasta el paro cardiorespiratorio son manifestaciones del TEP masivo.de volumen que ocurran el la circulación pulmonar. comienzan a manifestarse los signos y síntomas de sobrecarga de presión y falla del VD como por ejemplo disnea en clase funcional (CF) III-IV.taquicardia: 40 a 50% El TEP leve se caracteriza por presión arterial sistémica y función ventricular derechas normales. La constelación clínica más sospechosa de TEP es: . con insuficiencia tricuspídea e hipertensión venosa.atelectasias .

El infarto pulmonar se caracteriza por dolor retroesternal incesante acompañado de hemoptisis. El émbolo suele alojarse en la zona periférica del árbol arterial pulmonar, cerca de la pleura y el diafragma. En 3 a 7 días posteriores a la embolia se produce el infarto hístico que suele acompañarse de fiebre, leucocitosis y manifestaciones de infarto en las radiografías de toráx. La embolia grasa ocurre preferentemente en fracturas óseas, con obstrucción de los pequeños vasos pulmonares e insuficiencia respiratoria, trastornos neurológicos y petequias. - Electrocardiograma Si bien posee baja sensibilidad y especificidad diagnóstica, resulta de gran utilidad para diferenciar el TEP de otras entidades. Las alteraciones más sugestivas para la presunción diagnóstica son las taquiarritmias supraventriculares de aparición súbita, siendo las más frecuentes la taquicardia sinusal y la fibrilación auricular seguidas de la extrasistolia ventricular. En casos fatales la bradicardia extrema y la disociación auriculo-ventricular son los hallazgos más comunes. En el corazón pulmonar agudo se pueden observar los signos compatibles con sobrecarga ventricular derecha: - S1Q3T3 con supradesnivel del punto J y del segmento ST en D3 y AVF (seudoinfarto inferior). - Ondas T negativas en D3 y AVF o en V1 a V4. - Rotación horaria por abrupta verticalización del corazón con eje del QRS > de 90º o indeterminado. - Deflexión auricular con características de onda P "pulmonar" alta y picuda en D2,D3, AVF de aparición aguda y transitoria. - Bloqueo completo de rama derecha del Haz de His ( su aparición implica una presión intraventricular derecha que se incrementa rapidamente hasta cerca de los 60 mmHg). Se trata de un signo de muy mal pronóstico ya que preanuncia el síncope por paro ventricular secundario al bloqueo. - Estado ácido-base Históricamente se ha resaltado el papel de la hipoxemia en el TEP, sobre todo si no tiene enfermedad cardiopulmonar previa; pero hay que tener en cuenta que la ausencia de hipoxemia no descarta el TEP, aunque en la mayoría de los casos el gradiente alvéolo-arterial de O2 se encuentra alterado a expensas de la hipocapnia producida por la hiperventilación.

- Tratamiento y soporte hemodinámico - Oxígenoterapia: La corrección de la hipoxemia mejorará la hipertensión pulmonar. - ARM: de utilidad en pacientes que siguen hipóxicos, para mantener la PO2 superior a 60 mmHg - Analgesia en los pacientes que presentan dolor pleurítico (antiinflamatorios no esteroideos) - Soporte inotrópico: Si el TEP es masivo o submasivo y existe compromiso hemodinámico debido a la caída del gasto cardíaco (shock) la terapéutica inotrópica con dobutamina o dopamina está indicada. - Si se produce paro cardiorrespiratorio, debe recordarse que el masaje puede ser exitoso por provocar la fragmentación de émbolos masivos. - Tratamiento anticoagulante -Heparina: La anticoagulación con dosis plenas sigue siendo el tratamiento de rigor. Una anticoagulación adecuada y continuada durante el tiempo suficiente previene la formación de nuevos trombos y permite la disolución de los ya formados por mecanismos fibrinolíticos intrísecos. La terapéutica estandar en el TEP es una combinación de heparina no fraccionada (HNF) intravenosa continua y acenocumarol por vía oral. Para lograr un efecto antitrombótico adecuado los niveles de heparina deben ser suficientes como para alcanzar 1,5 a 2,5 veces el tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT) basal. Este rango terapéutico surge del balance entre la mínima probabilidad de recurrencia y la menor posibilidad de sangrado. Normalmente la terapia con heparina y anticoagulantes orales se superpone durante cuatro o cinco días. - 5000 U de HNF en bolo, luego 1000 U/h hasta lograr un KPTT >1,5 a 2,5 veces el valor basal. - Elevar en un 25% la dosis si a las 4 horas no se consigue un KPTT >1,5 veces el valor basal. - Disminuir en un 25% si a las 4 horas se obtiene un KPTT >3 veces el valor basal. - Nivel terapéutico: KPTT 1,5 a 2,5 veces del valor basal antes de las 24 horas. - Anticoagulación oral: Relación Internacional Normatizada (RIN) 2 a 3. Iniciar durante el tratamiento con heparina luego de las primeras 24 horas. - Seguimiento: TVP demostrada: 3 meses. TEP: 6 meses. La hemorragia sin compromiso hemodinámico, se requiere sólo la suspensión de la heparina, ya que en 2 o 3 horas se vuelve al valor basal de KPTT (la vida media de la heparina es de 60-90 minutos).

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales

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Si existiera compromiso hemodinámico fatal o sangrado intracerebral, se deberá suspender la heparina y al mismo tiempo administrar sulfato de protamina 1 mg cada 100 U de heparina EV lenta (50 mg en 10 a 30 minutos). Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) por vía subcutánea han demostrado ser seguras y eficaces. Las dosis recomendadas varían según la HBPM que se utilice: 1) Nadroparina 225 U/K SC c/ 12 horas. - Trombolíticos: En el caso que el paciente se presentara con signos de shock el tratamiento de elección sería la trombólisis, ya que la rápida lisis del trombo determina mejoría de los síntomas, reduce la taza de recurrencia y disminuye la mortalidad. La lisis del coágulo es más rápida con los trombolíticos que con la heparina sola. La ventana de tiempo para la indicación de las drogas fibrinolíticas es de 14 días, pero se puede extender ya que esta enfermedad en general evoluciona en forma de episodios repetidos y no como evento único. Las drogas trombolíticas aprobadas por la FDA para el tratamiento de la embolia pulmonar son: a) Estrepptoquinasa 250.000 UI IV como dosis de carga que se administran en 30 minutos seguidos de 100.000 U/H en 24 horas. b) Uroquinasa 4.400 UI/K como dosis de carga administrada en 10 minutos y seguidas por 4.400 UI/K/hora en 24 horas. c) rTPA: 100 mg IV en infusión continua durante 2 horas. Se sugiere que en ningún caso se utilice heparina en forma concomitante con las drogas trombolíticas sino luego de finalizada la infusión y cuando el KPTT sea menor o igual a 1,5 veces el valor normal. El control del KPTT se realiza sólo al término de la trombólisis. Las indicaciones actuales del Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre de los Estados Unidos en el tratamiento del TEP son: 1. Compromiso vascular de un lóbulo o de múltiples segmentos pulmonares. 2. Inestabilidad hemodinámica sin tener en cuenta la extensión del compromiso anatómico. Crisis hipertensiva. Aneurisma disecante de aorta. La hipertensión arterial puede presentar ocasionalmente SC c/ 12 horas, 2) Dalteparine 125 U/K SC c/ 12 horas y 3) Enoxaparine 1 mg/K

complicaciones agudas. Un reconocimiento y tratamiento adecuados pueden preservar la vida del paciente. 1. Emergencias hipertensivas: cursan con daño agudo de algún/os órganos diana: corazón, SNC y riñón. Precisa tratamiento hospitalario en el menor tiempo posible. Engloba: - Encefalopatía hipertensiva. - HTA maligna. - Afectación del SNC: infarto cerebral, hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea. - Isquemia miocárdica: angor o infarto. - Edema agudo de pulmón. - Aneurisma disecante de aorta. - Enfermedad hipertensiva del embarazo. - Insuficiencia renal aguda. - Crisis catecolamínica. 2. Urgencias hipertensivas: TA diastólica > 120 mmHg sin daño orgánico. El tratamiento debe iniciarse lo antes posible, la reducción de la TA se hará en 24-48 horas y en muchas ocasiones no precisa hospitalización. 3. Hipertensión no complicada y transitoria en relación con factores tales como: dolor, ansiedad, deprivación alcohólica, deshidratación, acción de otras drogas, etc. El tratamiento debe enfocarse a la causa que lo origina (tratar al paciente y no la HTA). En las crisis hipertensivas debemos buscar: Cefaleas. Nauseas. Vómitos. Alteraciones visuales. Rubicundez facial. Crisis convulsivas. Sudoración. Palpitaciones. Consideraciones Terapéuticas - En casos de afectación del SNC el uso de nifedipina puede provocar cambios bruscos en la TA produciendo descensos poco deseables por lo que no consideramos su uso. - En la emergencia hipertensiva el uso de diuréticos (sin ser tampoco de elección) debe reservarse al edema agudo de pulmón. - El captopril es más eficaz en HTA con valores altos de renina y contraindicada en insuficiencia renal e hiperpotasemia. Se puede usar por vía sublingual.

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- En caso de afectación del SNC no se debe disminuir la TA de forma súbita. Debe mantenerse la TA diastólica aproximadamente en 100 mmHg o un descenso no superior al 20% en las primeras dos horas. El fármaco de elección es el labetalol. - En el aneurisma de aorta el objetivo es mantener TA sistólica de 110-120 mmHg. Fármacos de elección en la emergencia hipertensiva. Encefalopatía y otras alteraciones del SNC. Labetalol o Nitroprusiato. Edema agudo de pulmón. Nitroglicerina o Nitroprusiato. Isquemia miocárdica. Nitroglicerina. Feocromocitoma. Labetalol. HTA inducida por el embarazo. Sulfato de Magnesio más Hidralacina Aneurisma Aórtico. Labetalol Fármacos 1- Nitroprusiato de sodio Perfusión Inmediata 2-3 min. 50 mg para mezclar con 5 ml de disolvente especial. se disuelve en 500 ml de glucosado al 5% y se administra a dosis de 0,5-8 m g/kg/min. (aproximadamente 20-30 m gotas/min.) Recordar que es foto-sensible. 2- Labetalol Bolo 5-10 min 3-6 h Ampollas de 20 ml con 100 mg. Administrar rápidamente 50-100 mg en 1 min, repitiendo dosis de 50-80 mg cada 5-10 min. No pasar de 300 mg. Perfusión: Disolver una ampolla en 100 ml de s. glucosado al 5% y pasar a un ritmo de 2 mg/min (140 m got/min). La dosis total oscila entre50 y 200 mg. 3- Nitroglicerina Perfusión 1-2 min 3-5 min Ampollas de 5 mg. Se disuelven 15 mg en 250 ml de glucosado al 5% y se administra a dosis de 20 m g/min (20 ml/h ó 7 got/min) incrementándose la dosis de 10 en10 m g/min cada 10 min. 4- Hidralacina Bolo 10-20 min 3-6 h Ampollas de 1 ml con 20 mg. Se administra de 5-10 mg cada5-15 min. Disección aórtica (Aneurisma disecante; hematoma disecante) Desgarro de la íntima aórtica a través del cual la sangre penetra en la pared aórtica desprendiendo la media de la adventicia. La disección aórtica es altamente letal. La columna de sangre que avanza forma un falso conducto en la aorta, que

en general se prolonga distalmente y, con menor frecuencia, proximalmente desde el desgarro inicial de la íntima. La disección tiene lugar entre las capas de la media y puede romperse a través de la adventicia o, hacia atrás, por la íntima. El falso conducto puede volver a entrar en la luz aórtica verdadera en cualquier lugar. El riego sanguíneo de cualquier arteria tributaria de la aorta puede verse comprometido y la válvula aórtica hecha incompetente. La muerte sigue con frecuencia a la rotura de la aorta por lo general en la cavidad pericárdica o en el espacio pleural izquierdo. La disección puede originarse en cualquier punto de la aorta, pero los sitios más frecuentes son la aorta ascendente proximal a 5 cm de la válvula aórtica y la aorta torácica descendente inmediatamente después del origen de la arteria subclavia izquierda. Raramente la disección se limita a arterias individuales (por ej. arterias coronarias o carótidas). Clasificación (de Bakey) Tipo 1, que se origina en la aorta proximal y se prolonga más allá de los vasos braquiocefálicos: proximal Tpo 2, que se origina en el mismo punto pero se limita a la aorta ascendente:proximal. Tipo 3, que empieza en la aorta torácica descendente inmediatamente después del origen de la arteria subclavia. Tipo A: disección que afecta a la aorta ascendente. Tipo B: disección limitada a la aorta torácica descendente. Muchos médicos se refieren simplemente a la disección de la aorta ascendente como proximal y a la de la descendente como distal. Signos y síntomas El síntoma cardinal es el dolor, que está presente en casi todos los enfermos conscientes. El dolor es típicamente de comienzo brusco e intolerable. Muchas veces se describe como un desgarro. La localización más frecuente es el precordio, pero el dolor en la región interescapular es frecuente, sobre todo cuando la disección afecta a la aorta torácica descendente. Frecuentemente, el dolor de la disección aórtica emigra desde el punto de origen, a medida que la disección se prolonga por la aorta. Puede imitar una embolia arterial y aproximadamente en
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de los enfermos se encuentran déficit de los pulsos

arteriales principales (parciales o completos), que pueden sufrir altibajos. Puede haber signos centrales y periféricos de insuficiencia aórtica.

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Las complicaciones neurológicas son el ictus, paraparesia o paraplejía por isquemia de la médula espinal y neuropatía isquémica periférica por oclusión súbita de una arteria que riega un miembro. La fuga de la disección en la cavidad periférica puede provocar un taponamiento cardíaco. Diagnóstico Es probable que el ECG no se haya modificado excepto cuando se produce un IAM por la disección. El ECG y las enzimas séricas ayudan a distinguir el IAM de la disección aórtica, lo que es fundamental si se está pensando en un tratamiento trombolítico. La radiografía de tórax muestra un ensanchamiento de la aorta en el 90% de los enfermos. Es frecuente el derrame pleural izquierdo. La aortografía con contraste, utilizando un catéter introducido en la aorta desde un punto arterial periférico, es la prueba más definitiva de disección aórtica y suele ser esencial si se piensa en la cirugía. Puede descubrir el origen y extensión de la disección, la gravedad de la insuficiencia aórtica y el grado de afectación de los principales troncos arteriosos que salen de este vaso. La ecocardiografía bidimensional transtorácica es bastante fiable en cuanto a la identificación de la disección de la aorta torácica ascendente, pero no de la descendente. La ecocardiografía transesofágica es sumamente sensible y específica para el diagnóstico de la disección aórtica tanto en la aorta ascendente como en la descendente. La TC con contraste es un excelente procedimiento de selección de la disección aórtica y puede realizarse rápidamente. Las resonancias magnéticas son, probablemente, la mejor técnica, no invasiva, de obtener imágenes de la aorta para descubrir la disección aórtica crónica; sin embargo, muchas veces no son útiles en los enfermos agudos porque la obtención de la imagen lleva tiempo. Además los pacientes gravemente enfermos y que están controlados muy de cerca no son asistidos fácilmente en la sala de resonancia. Pronóstico y tratamiento La mortalidad sin tratamiento es del 1%/hora durante las primeras 24 hs, el otro 25% muere en las siguientes 48 hs y el 25% restante en las dos primeras semanas. El tratamiento farmacológico apunta a reducir la presión arterial y disminuir la velocidad de la contracción ventricular o presión del pulso (dP/dT) y debe iniciarse lo antes

posible. Se utiliza una combinación de nitroprusiato sódico y un beta bloqueante. El nitroprusiato se administra en un goteo constante, comenzando con 0,2 a 0,3 mg/kg/ min, aumentando la dosis según necesidad para el control adecuado de la PA; muchas veces son necesarios 200 a 300 mg/min. El objetivo es reducir la PA al nivel más bajo compatible con una perfusión cerebral, coronaria y renal suficiente. Como el nitroprusiato empleado sólo tiene efecto cardioacelerador, y puede aumentar la dP/dT, es obligatorio el beta bloqueo simultáneo. El bloqueo puede obtenerse con 0,5 mg de propranolol i.v. seguidos por 1 a 2 mg cada 3 a 5 min, hasta que la frecuencia del pulso descienda a 6070 latidos/min o se haya administrado una dosis total de 0,15 mg/kg en 30 a 60 min. Puede repetirse la misma dosis i.v. cada 2 a 4 h, para mantener el b-bloqueo. En los pacientes que no pueden tolerar el propranolol por EPOC, asma bronquial o cardiopatía pueden utilizarse b-bloqueantes más cardioselectivos (p. ej., metropolol) i.v., en dosis similares. Alternativamente el b-bloqueante de acción breve esmolol puede utilizarse de forma aguda en infusión i.v. constante de 50 a 200 mg/kg/ min. Si tampoco puede tolerarse el b-bloqueo selectivo, 1 a 5 mg/min i.v. de camsilato de trimetafán es una alternativa razonable. Aunque este fármaco es eficaz inicialmente, la taquifilaxia aparece con rapidez y su uso está limitado por la aparición de efectos adversos simpatopléjicos (p. ej., retención urinaria, íleo, visión borrosa). Otros fármacos para el tratamiento agudo son los bloqueantes del Ca (verapamilo, 0,05 a 0,1 mg/ kg i.v.). Labetalol, que tiene propiedades bloqueantes a y b adrenérgicas, se inicia a dosis de 5 a 20 mg i.v.; pueden administrarse dosis adicionales de 20 a 40 mg cada 10 a 20 min, hasta controlar la PA. La dosis inicial total i.v. debe ser £300 mg. Pueden administrarse dosis similares de labetalol cada 4 a 8 h, según necesidad. Alternativamente, labetalol puede administrarse como infusión i.v. constante de 1 a 2 mg/min. El diagnóstico debe confirmarse tan pronto como sea posible, seguido por una decisión sobre el tratamiento médico o quirúrgico siguiente. El objetivo de la cirugía es extirpar la mayor parte posible de la aorta disecada, ocluir la entrada en el falso conducto y reconstituir la aorta con un injerto sintético. Si la hay, la regurgitación aórtica importante debe aliviarse por la resuspensión de las valvas aórticas o por sustitución de la válvula.

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La cirugía está indicada prácticamente en todos los casos de disección aórtica que afectan a la aorta proximal. El tratamiento médico se recomienda en general en enfermos con disección aórtica distal, excepto aquellos en los que la disección puede haber creado fugas, los que tienen isquemia visceral o de miembros y los que presentan aneurismas sintomáticos o crecientes. 4. PCR EN EL EMBARAZO La RCP en mujeres embarazadas es especial debido a las alteraciones de la fisiología cardiovascular y respiratoria materna. Durante el embarazo normal, el gasto cardíaco y el volumen sanguíneo aumentan mas de un 50%. También aumentan la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y el consumo de oxígeno. La capacidad funcional residual, la resistencia vascular periférica y pulmonar, la presión oncótica y la relación entre la presión coloidosmótica y la presión acuñada disminuye. Estos cambios hacen a la mujer embarazada mas susceptible y menos tolerante a las agresiones cardiovasculares y respiratorias. También, cuando la mujer esta en decúbito supino, el útero grávido puede comprimir los vasos ilíacos, la vena cava inferior y la aorta abdominal, produciendo hipertensión y reducción del gasto cardíaco hasta en un 25%. Los sucesos precipitantes de paro cardíaco durante el embarazo incluyen embolia pulmonar, traumatismo, hemorragia periparto con hipovolemia, embolia de líquido amniótico, etc. Cuando se produce el paro deben seguirse los procedimientos estandar, asociando si fuera posible un rescatador que comprima el cartílago cricoides y otro que desplace el abdomen a la izquierda. Si no hubiera otro rescatador, el que masajea, lo hace desde la derecha, formando una "cuña humana", rotando el dorso de la víctima sobre las rodillas del rescatador o bien, si hay otro rescatador, éste se coloca del lado derecho y el que masajea del lado izquierdo. También se puede colocar una almohada bajo el flanco derecho y la cadera para obtener el mismo efecto. Hay que ser generosos en el volumen y en los vasopresores dado que la embarazada es una hipovolémica relativa. Si existe viabilidad fetal potencial debe indicarse la cesárea perimortem inmediata cuando los intentos iniciales de RCP, de desplazamiento a la izquierda del útero gravido, restitución de volumen y aplicación de algoritmos han fra-

casado. Se sugiere que la cesárea se realice en los primeros cinco minutos del paro. Hay informe de casos de supervivencia de neonatos intactos después de 20 minutos de paro materno. Este enfoque aumenta las posibilidades de supervivencia materna y del niño. Se cree que la extracción del feto anula los efectos de la compresión de la aorta y la cava y permite recuperar el retorno venoso al corazón. La decisisn de la cesárea es compleja. Se deben considerar las circunstancias precipitantes del paro, la edad gestacional, las posibilidades de supervivencia del feto (28 semanas), la disponibilidad de personal entrenado y el tiempo transcurrido desde el comienzo del paro y la posibilidad de apoyo posterior al neonato. Resumen · Realice RCP con la paciente rotada al lado izquierdo · Proporcione los algoritmos de la forma usual. · Considere la cesárea postmortem antes de los cinco minutos. 5. TOXICOS El paro cardíaco debido a sustancias tóxicas no es infrecuente. En estos casos el tratamiento estandar de la muerte súbita puede ser insuficiente y hasta peligroso. Un determinante importante de la sobrevida sumado al tiempo de paro es la dosis del tóxico. Los principios básicos del ABC a través de una rápida restauración de la circulación y oxigenación deben aplicarse como en cualquier otra causa de paro. La siguiente prioridad es revertir el tóxico, si esto es posible, previniendo una mayor absorción de este agente. El conocimiento de la probable toxina o el reconocimiento de los signos clínicos que se encuentran en cada tóxico en particular pueden ser la clave de una reanimación exitosa. Algunas intoxicaciones pueden ser involuntarias (accidentales) y otras voluntarias (envenenamiento provocado por terceros o intento de suicidio) Pueden ser causados por los sólidos, líquidos, gases y vapores. Los gases y vapores se inhalan; los sólidos y líquidos se ingieren o se absorben a través de la piel. Es importante entender la naturaleza de los compuestos químicos en el ambiente, para poder utilizar equipos de

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Dar el ABC lo mas rápido posible. . no deben ser utilizadas por no profesionales de la emergencia.La ARM luego de administrar naloxona en falla respiratoria aguda por intoxicación con opiáceos es Clase IIa. .Proveer una ventilación y un flujo sanguíneo lo mas adecuadamente posible. Tenga siempre a mano y mejor aún. La administración de carbón activado en forma inmediata a la ingestión como manejo de los primeros auxilios no es recomendada -Clase Indeterminado. .protección apropiados y procedimientos en la emergencia que disminuya la exposición de los rescatadores. Debe considerarse que un paciente muy excitado. pida en desfibrilador y comience el ABC de ser necesario. El despacho No DEBE dejar entrar a los rescatadores y los legos o voluntarios no deben entrar en áreas donde haya víctimas inconsciente sin el conocimiento de la causa a menos que la exposición este cubierta por equipos requeridos y adecuados.Las controversias sobre la descontaminación gastrointestinal por disminución en la absorción del tóxico (carbón activado) o por eliminación a través de la inducción del vómito (jarabe de ipeca).Clase Indeterminada. Si el veneno es un gas o vapor. durante el paro y para quienes fueron reanimados exitosamente pero continúan con el tóxico. en víctimas alertas (Clase IIb). con alteración posterior de la conciencia y que consume cocaína puede estar haciendo arritmias que lo pueden llevar al PCR.55) en intoxicación por antidepresivos tricíclicos con hipotensión arterial o arritmias es Clase IIa. Algunos estudios en animales. conozca de memoria el número de teléfono del centro de toxicología de su localidad a fin de recibir las recomendaciones del centro. sugieren que la ingestión de agua o leche para algunos cáusticos. Es muy importante que tenga a mano el envase del tóxico. Clase indeterminada. 3.aún persisten. para informar a la dotación que debe trabajar en terreno seguro.Los nitratos en intoxicación con cocaína junto con ben- XI-18 Emergencias Médico Quirúrgicas. lávela rápidamente con agua corriente hasta que llegue el SEM. si esta no es definida claramente por el que solicita auxilio.7. gases tóxicos) . No administre nada por boca a menos que así se lo aconseje el Centro de Intoxicaciones.50 . 2. Seguramente el centro le preguntará cuál es el agente y el tiempo de exposición.La inducción de alcalosis sistémica (pH 7. De ser administrada solo tiene valor si se administra en los primeros 30 minutos. Los rescatadores deben evaluar su seguridad antes de exponerse. Situaciones Especiales . Si la piel de la víctima yo sido expuesta. El SVA durante el paro por tóxicos Varios sustancias tóxicas requieren de un tratamiento específico para efectuar una descontaminación y para reducir la absorción posterior. 2.Remueva la fuente contaminante por inhalación o contacto cutáneo del paciente. 3. Solicite ayuda.Proteja al rescatador de tóxicos que puedan afectarlo negativamente. Las normas del centro de toxicología que no estén difundidas para uso público. no en humanos. En la actualidad los casos de jóvenes que ingresan a los servicios de emergencias por cuadros de intoxicación por cocaína. pueden disminuir el índice de lesiones. Es muy importante que el despacho pueda detectar la situación. Debe pedir al centro que los guíe en su accionar. Evalúe a las víctimas con el ABC.PCR asociado al consumo de cocaína. Si la víctima respira espontáneamente colóquela en posición de la recuperación hasta que llegue el personal entrenado o dispóngase a trasladarla si el centro de emergencia así lo requiere. quite a la víctima lo mas rápidamente posible del contacto con el tóxico.Remover la fuente contaminante por inhalación o contacto cutáneo del paciente . La cocaína es una droga inductora de arritmias cardíacas rápidas. marca la necesidad de conocer su forma de presentación y manejo de la urgencia.Asegurar al rescatador de tóxicos que puedan afectarlo negativamente (insecticidas. Recomendaciones Clase II a . Otras recomendaciones: . Que hay que hacer? 1. Cuales pueden ser acciones útiles para desarrollar? 1. (Ver Figura 1) La terapia sugerida y las precauciones son aplicables a aquellas víctimas que están en situación de pre paro. El peligro potencial de bronco-aspiración y la falta de evidencia sobre el beneficio obtenido sugiere que a menos que el centro de intoxicaciones no lo indique específicamente no debe ser administrado-.

ASMA.Arritmias cardiacas asociada al uso de agentes agonistas beta adrenérgicos. 6. Muchas muertes relacionadas con el asma ocurren fuera del hospital. Situaciones Especiales XI-19 . ANESTESIA Y VENTILACION MECANICA El asma severa puede llevar a distintas formas de muerte súbita por: .Auto PEEP (presión positiva al final de la espiración) algunas veces.Alteraciones en la conducción cardiaca. . El factor exacto que lleva al evento terminal es imposible de dirimir. . .zodiacepinas son Clase II a.Hipotensión y bradicardia mediadas por reflejos vasomotores. . los alfa bloquentes si no se controló con nitratos y benzodiacepinas es Clase IIb y los Beta bloqueantes estan contraindicados-Clase III-. El estado asmático fatal súbito es un síndrome bien conocido que se presenta con pocos Figura 1 Emergencias Médico Quirúrgicas. se observó que la asfixia y las arritmias llevaban al evento terminal.Broncoespasmo severo que lleva a la asfixia. pero no siempre en pacientes ventilados.Neumotorax hipertensivo incluso bilateral. posiblemente mediada por una reacción de inmuno complejos alterada en algunos pacientes. en un estudio de exacerbaciones casi fatales. .

* Pida un desfibrilador. pero algunas veces aumenta sus efectos. Esto lleva al "auto PEEP" secundario al atrapamiento de aire en los pulmones. 8. Los pacientes con asma severa experimentan obstrucción a la inspiración y algunas veces bloqueo completo a la espiración. Puntos críticos en la intubación traqueal de los pacientes con asma y compromiso de vida. Los agentes exactos y la secuencia de las intervenciones varia con la práctica local. Usar máscaras de alto flujo de oxígeno. 3. benzodoazepinas o barbitúricos. metaproterenol (albuterol) u otros son la piedra fundamental de la terapéutica en la mayoría del mundo. 4. 2. de sulfato de magnesio = 98 mg de magnesio elemental) 7.Proveer adecuada sedación con ketamina. anestesia general e intubación traqueal.Epinefrina endovenosa Esta es otra técnica agresiva que puede evitar la necesidad de ventilación artificial en asma severo. Una dosis de carga de 5 mg/kg se administra en 30 a 45 minutos.5 mg. Algunos trabajos han demostrado la disminución de la mortalidad con esta técnica. la sobredosis puede llevar a una taquicardia que puede deteriorar a una TV/FV. * Desfibrile si el aparato se lo ordena. repetir cada 6 horas. . seguido por una infusión de 0.Aminofilina intravenosa Este agente es secundario a los beta agonistas y los corticoides. ."avisos". Una infusión continua de 1 a 20 (g/min puede comenzarse para mantener la broncodilatación en el paciente que respondió. 6. pero generalmente incluye alguna combinación de los agentes enumerados mas adelante. Situaciones Especiales .7 mg/kg por hora.Una vez intubados los pacientes pueden ser manejados adecuadamente con hipercapnia permisiva en la cual hay una hipoventilación electiva. esta modalidad se ha hecho muy frecuente. .Nebulizaciones con agonistas beta 2. 9. 1-Oxígeno Usar concentraciones inspiratorias de oxígeno para lograr una PO2 de 90 mmHg o más. El salbutamol. progresando a la asfixia en pocos minutos o menos de una hora. En el SVA lo más importante es saber que el paciente puede deteriorarse progresivamente y puede no responder a múltiples esfuerzos terapéuticos. El ipratropio puede combinarse en nebulización junto al agonista a dosis de 0. parálisis muscular.Agonistas endovenosos El isoproterenol dado en infusión endovenosa durante varias horas puede ser efectivo en los pacientes incapaces de tolerar la aerosolterapia (comenzar con 0. llame al SEM * Inicie RCP convencional. Que hacer? * No pierda tiempo. La práctica estándar en la emergencia es agresiva y con dosis ascendentes de 5 mg cada 15 a 20 minutos hasta tres veces (15 a 30 mg/h).1 (g/kg/min espectando la presencia de arritmias) Este es un agente de "descarte" que puede usarse en paro cardiaco asociado con asma.Terapia con nebulizaciones anticolinérgicas Con la disponibilidad de los inhaladores dosificados de bromuro de ipratropio. Aunque no sea consistentemente efectivo es ampliamente disponible y puede ser administrado con pocos efectos colaterales a dosis de 2 a 3 g EV a 1 g/min (1 gr. 5. La dosis es de 2 a 10 ml de una solución 1:10000 en 5 minutos repetido cada 5 minutos.Los anestésicos inhalados y volátiles aunque no utilizados de manera amplia fuera del ambiente de quirófano son XI-20 Emergencias Médico Quirúrgicas.Corticoides intravenosos En los departamentos de emergencia es una práctica común comenzar con corticoides en forma inmediata en pacientes con asma grave en forma simultanea con oxígeno y agonistas sin esperar el efecto de estos últimos. La mayor acción clínica debe ser dirigida al tratamiento agresivo de la crisis severa de asma antes del deterioro al paro cardiaco. o hidrocortisona 10 mg/kg cada 6 horas.Intubación traqueal con ARM Hay pacientes en los cuales la oxigenación y ventilación puede lograrse únicamente bajo sedación.Sulfato de magnesio intravenoso Se usa ocasionalmente en pacientes refractarios a los adrenérgicos inhalados. pero en caso necesario efectuar rápidamente la intubación traqueal.5 a 0. Se puede usar la metil prednisolona 2 mg/kg como primer dosis. .Relajar al paciente con agentes como succinilcolina o pancuronio.

Hay dos escenarios a considerar.Relacionada con el equipamiento (ej. anestesia regional). Un oxicapnógrafo siempre debe estar presente. enfluorano han sido utilizados para revertir un mal asmático refractarios a todos los tratamientos.000 anestesias) Las causas pueden ser : .Relacionada con la técnica (ej. y algunos pueden sensibilizar el miocardio a las catecolaminas.Desfibrilar hasta 3 veces si se encuentra FV/TV . desconexión del circuito. colapso circulatorio o depresión miocárdica.Epinefrina 1 mg c/ 2 . o masaje pulmonar ha sido reportado como de algún beneficio en algunos pacientes con mal asmático.Adecuada sedación con ketamina o benzodiazepina o barbitúricos .Establecer una vía venosa . Primero es el paciente en mal asmático quien recibe la máxima terapéutica.Paralizar al paciente con relajante musculares .poderosos broncodilatadores y relajantes musculares. Los agentes como el halotano.Relacionada con el paciente (ej. Segundo es el paciente que experimenta deterioro paroxístico. . enfermedad preexistente) . Estos pacientes ingresan a ventilación mecánica incrementando la presión intratorácica y la distensión alveolar. El monitoreo ha disminuido significativamente la incidencia de paro de causa cardíaca.Broncodilatadores inhalados como albuterol a través del tubo endotraqueal . bloqueo del tubo endotraqueal.5 minutos . .000 a 40. El PCR durante la anestesia es poco común (1 en 10. Una serie pequeña de paros cardiacos en asma se presentan al departamento de emergencias pediátrica revelando de 3 a 8 pacientes con neumotorax no diagnosticados que pueden precipitar estos paros. . con cuidadosa atención a la compliance pulmonar.10 (g/min EV) .Sulfato de magnesio 2 g EV en 1 a 2 min . Considerar periodos largos de inspiración y espiración para permitir el movimiento de aire a través de vías aéreas angostas. . Al final de la inspiración un rescatador sostiene de manera firme y bilateral la porción inferior de la caja torácica efectuando una compresión hasta la próxima inspiración.Descompresión mediante punción con cánula 14 F seguido por drenaje torácico si se diagnostica neumotorax hipertensivo. Intervenciones clave para prevenir el paro . especialmente si la causa del paro esta relacionada con la anestesia por si misma. La proporción de reanimaciones exitosas es mayor que en otras situaciones. Debe usarse estos agentes con extrema precaución. usualmente en una situación prehospitalaria.Aminofilina 5 mg/kg en 15 a 30 minutos .Asegurar un nivel apropiado de entrenamiento para cada caso en el equipo. El riesgo asociado con la anestesia continúa en el período postoperatorio inmediato. Mientras varias de estas terapéuticas pueden parecer extremas.Colocar el monitor desfibrilador . Situaciones Especiales XI-21 . ya que son vasodilatadores y depresores miocárdicos.Iniciar RCP.Asegurar un monitoreo apropiado.Considerar la "espiración asistida" . En dosis tituladas tiene un efecto broncodilatador.Isoproterenol 2 . llega al paro cardiaco.La ketamina aparece ser el anestésico endovenoso de elección en el paciente en mal asmático. . están listadas pensando en las situaciones clínicas desesperadas. Esta técnica debe iniciarse mas allá de 2 horas para tener una buena evolución. El SVA durante el paro Emergencias Médico Quirúrgicas. aún así. El manejo de SVA debe incluir la lista enumerada mas adelante. etc) . Anestesia y ventilación mecánica Hiperventilación mediante Asistencia Mecánica Respiratoria post-paro (excepto situaciones especiales) Clase III. una recomendación realizada por Safar. reacciones a las drogas. El SVA durante el paro: Safar dice que: "la clave de la terapia del paro cardiaco secundario a la insuficiencia respiratoria es prevenir que suceda en primera instancia. no causa vasodilatación.La espiración asistida. Los autores recomiendan tubos de toracostomías bilaterales en los pacientes asmáticos que tienen un paro cardiaco. y están siempre en paro cuando el tratamiento de SVA se inicia. isofluorano.Efectuar intubación lo mas rápidamente posible . . incluyendo intubación y ventilación mecánica y.Asegurar la correcta colocación de los tubos traqueales.

Hiperkalemia . rotar al paciente a posición supina para efectuar RCP.Insuficiencia renal aguda (IRA) en paro . .El bloqueo simpático extenso tanto espinal como epidural.Acidosis (con hipokalemia relativa) . . . .Abrir el tórax para masaje a cielo abierto en forma inmediata en cirugías toraco-abdominales.La hiperventilación mediante Asistencia Mecánica Respiratoria post-paro (excepto situaciones especiales) es una Recomendación Clase III.Si es necesario. y la inyección inadvertida EV de dosis tóxicas de anestésicos locales requiere mayores dosis de epinefrina.Anormalidades electrolíticas múltiples .Instituir ventilación manual con bolsa autoinflable para asegurarse el funcionamiento del equipo. .Enfermedades coexistentes como diabetes y enfermedad Figura 2 XI-22 Emergencias Médico Quirúrgicas. 7.Sobrecarga hídrica ..IRA oculta previo al paro Existe una amplia variedad de anormalidades que pueden tener los pacientes: .Insuficiencia renal conocida previa al paro. Son posibles distintos escenarios: .Un equipo de SVA debe estar inmediatamente disponible en todo quirófano donde vaya a hacerse una anestesia.Uremia . Las rápidas y adecuadas decisiones pueden prevenir el deterioro al paro cardíaco total. . Situaciones Especiales . INSUFICIENCIA RENAL Y TRANSTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Insuficiencia renal Los pacientes con insuficiencia renal presentan un desafío complejo dado que son individuos "proclives al paro".

Las anormalidades electrolíticas que ponen en riesgo la vida deben ser tratadas antes que el paro ocurra.Hiperkalemia severa (( 7 mEq/L con cambios ECG).10 ml EV de la solución al 10% (50-100mg) Desplazar: Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg en bolo mas insulina+glucosa (usar 1 U de insulina / 5g de glucosa) insulina regular 10 U EV mas 50 grs de glucosa. Debe darse con precaución en los pacientes que reciben digital.QRS ancho El tratamiento apunta a tres objetivos basados en el grado de hiperkalemia.Intervalo PR prolongado (BAV de primer grado) .Durante el estado de bajo flujo producido por RCP continuada. por analogía se aplican los mismos principios de tratamiento (pero con el agregado de la urgencia) -Clase IndeterminadaEl paro cardíaco debido a anormalidades electrolíticas es poco común salvo en el caso de la hiperkalemia. Los cambios observados pueden ser: .Hiperkalemia moderada (6-7 mEq/L): Desplazar el potasio desde el exterior de las células al interior (insulina + glucosa) . los niveles de catecolaminas e hipoxia no requieren intervención a menos que el paro cardíaco primariamente sea causado por una anormalidad electrolítica.cardiovascular . Antagonizar el efecto tóxico del potasio elevado en el miocardio. . 8. Los cambios de concentración de electrolitos durante el paro cardiaco debido al rápido cambio del estado ácido base. ALERGIAS GRAVES La incidencia anual es desconocida pero la estimación varía de 5 a 50 /100.Depresión del segmento ST. Remover: Diuresis con furosemida 40-80 mg EV en bolo. . Situaciones Especiales XI-23 . ya que contribuye a la toxicidad por digital.Acumulación tóxica de medicamentos El ritmo y electrocardiograma puede sugerir una hiperkalemia.Ondas P aplanadas.Administrar bicarbonato de sodio 1 mEq/kg en bolo EV. . los niveles de catecolaminas e hipoxia no requieren intervención a menos que el paro cardiaco primariamente sea causado por una anormalidad electrolítica. (Ver Figura 2) El cloruro de calcio tiene el comienzo de acción más rápido y puede ser la prioridad en emergencias severas. resinas de intercambio catiónico. . la insulina mas glucosa probablemente no sean efectivas y por lo tanto no se recomienda hasta que retorne la circulación espontánea.Hiperkalemia leve (5-6 mEq/L): remover el potasio del cuerpo (diuréticos.Si el paro cardiaco aún no ha ocurrido. diálisis peritoneal o hemodiálisis). La incidencia anual de reacciones anafilácticas fatales puede ser debajo de 1 víctima por millón de población por año (datos no son exactos por el diagnóstico incierto) No hay definiciones aceptadas universalmente para las reacciones anafilácticas y anafilactoideas. o diálisis peritoneal o hemodiálisis.000 dependiendo del piso de severidad tomada para su inclusión. Antagonizar: cloruro de calcio 5 .Pueden haber pistas (ej. Se deben usar las tres alternativas para las hiperkalemias severas con taquicardia a complejos anchos. La presencia de insuficiencia renal) que lleven a diagnosticar el causante (ej. . . fusión de S y T . disminuyendo el potencial de membrana y reduciendo los riesgos de una arritmia ventricular (cloruro de calcio). las pistas electrocardiográficas pueden ser de ayuda. . (Ver Figura 3) Los tratamientos utilizados están basados en la información de pacientes que no están en paro pero. En adición al protocolo estándar de RCPa el paciente debe recibir lo siguiente: . Hasta la restauración de la circulación espontánea debe iniciarse la terapéutica de manera similar a las recomendaciones post-paro. Los cambios de concentración de electrolitos durante el PCR secundario al rápido cambio del estado acido-base. Los pacientes pueden tener un breve intervalo de ritmo sinusal. .Las pruebas de laboratorio son buenas herramientas diagnósticas pero no siempre se encuentran disponibles. ondas T picudas . El potasio sérico y el ECG generalmente se correlacionan uno con otro. ritmo idioventricular o fibrilación ventricular. o resinas de intercambio catiónico.Administrar cloruro de calcio 5 .100 mg). ANAFILAXIA.10 ml EV de la solución al 10% (50 . infundir en 30 minutos. Para estos pacientes modificar el régimen añadiendo el calcio en 100 ml de D 5%. El término anafi- Emergencias Médico Quirúrgicas. Anormalidades electrolíticas El paro cardiaco debido a anormalidades electrolíticas es poco común excepto en los casos de hiperkalemia. hiperkalemia).

10 minutos en ausencia de mejoría clínica. dolor abdominal. .Figura 3 laxia usualmente es utilizada para las reacciones de hipersensibilidad mediadas por la IgE.Dar soluciones cristaloides si hay hipotensión severa y no XI-24 Emergencias Médico Quirúrgicas. Picaduras de insectos. Administrar oxígeno a alto flujo 10 . Otros síntomas incluyen urticaria. drogas. Situaciones Especiales . el curso variable.Administrar antihistamínicos endovenosos. Varios pacientes con reacciones vasovagales o ataques de pánico pueden recibir erróneamente epinefrina mientras que pacientes con anafilaxia genuina no siempre reciben la medicación apropiada. edema en vías aéreas o dificultad respiratoria. El paciente puede aparecer rubicundo o pálido. Algunos pacientes pueden morir de asma irreversible o edema sin tener otras manifestaciones generalizadas. Sus manifestaciones y manejo son similares y la distinción no es importante en el tratamiento de la crisis aguda. diarrea y una sensación de muerte inminente. Las reacciones anafilactoideas son similares pero no dependen de hipersensibilidad. conjuntivitis. La falta de manifestaciones clínicas diagnósticas y una amplia variedad de presentaciones puede causar dificultades en el diagnóstico. .15 l/min. ya que los mecanismos que originan. . medios de contraste y algunas comidas son las causas más comunes. hipotensión arterial y PCR. Pueden presentarse clínicamente con angioedema. espasmo bronquial. No existen algoritmos para el tratamiento estándar de este cuadro. El uso de epinefrina debe ser reservado para personal médico calificado con conocimiento de los riesgos e indicaciones. vómitos. los órganos comprometidos y la severidad puede oscilar de leve a fatal.Colocar a la víctima en una posición confortable y transportar al hospital. rinitis. Cualquier disfunción cardiaca es debida primariamente a la hipotensión. El colapso cardiovascular es la manifestación más común y está causada por la vasodilatación y la pérdida plasmática. a una enfermedad subyacente o a la epinefrina cuando esta fue administrada. broncoespasmo e hipotensión. No hay estudios randomizados. La alergia a las nueces y los maníes han sido reconocidos como particularmente peligrosos. Pueden presentar edema de glotis. .Proveer salbutamol o epinefrina por inhalación si la obstrucción de las vías aéreas es el mayor hallazgo. . La dosis puede repetirse cada 5 .Dar epinefrina SC a todos los pacientes con signos clínicos de shock. Los beta bloqueantes pueden producir una respuesta paradójica a la epinefrina incremen- tando la incidencia de anafilaxia.

Parálisis prolongada de los músculos respiratorios. los cuales pueden continuar por minutos luego de terminada la descarga eléctrica.No existe ningún dato de cómo deben modificarse los procedimientos de reanimación. ubicando el interruptor mas cercano a la caja de fusibles. incluyendo los de madera. que oscilan desde una sensación displacentera por una corriente de baja intensidad a un paro cardiaco instantáneo por electrocución accidental. (mas de 1. deben anticiparse problemas en la ventilación.Si no tiene dudas apague la fuente de poder. Sin embargo. El PCR es la principal causa de muerte. (la frecuencia usada habitualmente en domicilios y comercios) puede causar una contracción esquelética tetánica y evitar la liberación de la víctima de la fuente de corriente. 3. Puede dar quemaduras térmicas. resultado de la ropa ardiente en el contacto con la piel o de la corriente eléctrica que cruza una porción del cuerpo. El transtorácico puede ser mas fatal que el vertical. . la que usualmente es desconocida. la vía vertical puede causar también lesión miocárdica. El pronóstico para la recuperación de la descarga no es predecible por la amplitud y la duración de la misma. La corriente domiciliaria puede causar una contracción esquelética tetánica y evitar la liberación de la víctima de la fuente de corriente. Rápida progresión a dosis altas) con terapia esteroidea y antihistamínica concomitante.Mantener en observación por lo menos 24 hs. Los flujos de corriente son trascendentes. desconecte la corriente o aleje la fuente de energía de la víctima en caso de ser personal altamente entrenado. la cual ha sido atribuida a los efectos directos de la corriente y el espasmo coronario. . sin embargo. 9. La corriente eléctrica que pasa a través del cerebro y causa inhibición de la función del centro respiratorio medular. La FV. no entre en área ni intente quitar alambres u otros materiales con cualquier objeto. especialmente en los asmáticos. el voltaje. junto con la hipoxia y la deplección de volumen forman parte de las principales causas precipitantes.Inyectar altas dosis de corticoides endovenosa luego de cuadros severos para evitar secuelas. la resistencia al flujo de corriente. El paciente puede estar apneico. cianótico. El contacto con una corriente de 50 .responde rápidamente a la epinefrina. la duración del contacto con la fuente y la patología subyacente. . ya sea por fibrilación ventricular (FV) o asistolia. inconsciente y en colapso circulatorio con FV y asistolia.000 admisiones del trauma por año son debidas a las lesiones eléctricas. recomendaciones basadas en la experiencia de los casos no fatales. el tipo de corriente. Las lesiones pueden ser objetivadas en los puntos de entrada y salida. La frecuencia repetitiva de la corriente alterna incrementa el riesgo de exposición del miocardio durante el periodo de recuperación vulnerable del ciclo cardiaco y puede precipitar la FV. Que hacer durante el paro? . . debe iniciarse con un infusión de 1 a 2 litros. . El paro respiratorio puede ocurrir secundario a: 1.La muerte como resultado de la anafilaxia es debido a la asistólia. incluyendo la asistolia pueden ocurrir como resultado de la exposición al bajo o alto voltaje. DESCARGA ELECTRICA Y FULGURACION Se estima que 50. hasta que la fuente de Emergencias Médico Quirúrgicas. La elevación de las piernas como medida de sostén es útil. puede ser secundaria una taquicardia ventricular (TV) o bien puede ser precipitada por la frecuencia repetitiva de la corriente alterna domiciliaria. Contracción tetánica del diafragma y de la musculatura de la pared torácica durante la exposición a la corriente. Los factores que determinan la naturaleza y severidad del trauma eléctrico incluyen la magnitud de la energía liberada.000V). Las lesiones por las descargas eléctricas son el resultado del efecto de la corriente en las membranas celulares y del músculo liso vascular y la conversión de la energía eléctrica en energía calorífica cuando la corriente pasa a través de los tejidos. 2. Por lo tanto las arritmias cardíacas. prolongado el tiempo de exposición.En caso contrario no se exponga tocando a la víctima mientras la fuente eléctrica esta en contacto con la víctima. .Puede requerirse una rápida expansión de volumen y uso libre de epinefrina (ej. circulatorias o ambas. prolongando el tiempo de exposición. Ante la duda no se exponga. Luego de la electrocución. El flujo de corriente transtorácico puede ser más fatal que el vertical. Las víctimas de una descarga eléctrica experimentan un amplio espectro de lesiones. Situaciones Especiales XI-25 .60 ciclos por segundo. pueden encontrarse alteraciones respiratorias. de manera análoga a un fenómeno de R sobre T.

Si la electrocución es secundaria al alto voltaje. La fulguración es una descarga eléctrica masiva. A menos que se provea una asistencia ventilatoria rápida. Que hacer? . HIPERTERMIA Y CORAZON DENERVADO Hipotermia Por definición se considera hipotermia a una temperatura central menor a 35ºC: timpánica.Administrar rápidamente líquidos EV en víctimas con shock hipovolémico o destrucción tisular importante. puede ocurrir un paro cardiaco hipóxico. Asegure una vía aérea con elementos adecuados. siempre y cuando exista seguridad del rescatador. se deben revertir las prioridades de triage. . teniendo prioridad máxima los pacientes con paro cardiaco. Provea siempre oxígeno suplementario.El éxito en los esfuerzos de la reanimación es mayor en estas víctimas que en los pacientes con paro cardiorespiratorio debido a otras causas. 10. . Al pedir ayuda exíjalo. remueva las ropas quemadas. Los que no. zapatos y cinturones para prevenir mayor lesión térmica. Sin embargo. Por lo tanto en caso de víctimas en masa alcanzadas simultáneamente por una fulguración. HIPOTERMIA. evite la hipotermia. rectal. la excito- XI-26 Emergencias Médico Quirúrgicas. boca o cuello. y el 70% de los sobrevivientes tienen una morbilidad aumentada. Fulguración Las lesiones por fulguración tienen un 30% de mortalidad. tienen una chance excelente de recuperación ya que el paro subsecuente es poco común. fracturas o lesiones de la columna espinal pueden estar presentes. esofágica o vesical. el cual puede ser debido a FV o asistolia. Los pacientes que mueren son los que tienen un paro cardiaco inmediato. baje o haga bajar a la víctima lo mas rápido posible. un paro respiratorio concomitante debido a un espasmo muscular torácico y la supresión del centro respiratorio puede continuar alterando la circulación espontánea. instantánea que despolariza totalmente al miocardio produciendo una asistolia. . Si hay PC comience las compresiones torácicas lo mas rápidamente posible. deje que estos actúen pues Ud debiera saber si el voltaje es lo suficientemente alto que incluso lo comprometiera estando muy cerca. La primera causa de muerte es el paro cardiaco. probablemente debido a una reducción del metabolismo y a la inhibición del efecto deletéreo de la hipoxia como las reacciones de radicales libres.Deben tomarse las precauciones propias del trauma porque las lesiones músculo-esqueléticas. corregir las pérdidas de líquidos y mantener diuresis para evitar un fallo renal debido a la mioglobinuria. . . como la intubación con elementos extensibles y suaves debido a la posibilidad de edema particularmente en pacientes con quemaduras eléctricas de cara. Recordar que durante un desastre (víctimas en masa). tienen un razonable margen de sobrevida y las medidas de reanimación están vigorosamente indicadas (aún en aquellos casos que aparentan estar muertos en la primera evaluación). El ABCD primario. . la categorización (triage) en trauma no jerarquiza para tratamiento al PCR. .Una vez que la fuente de poder esta inactivada evalúe a la víctima con el ABCD primario. La hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia del paro cardiaco y reduce el flujo sanguíneo durante la reanimación.Piense siempre en la posibilidad de contar con un desfibrilador. Comience con las ventilaciones de rescate a menos que la electrocución ocurra en un lugar inaccesible como en una torre. Como la mayoría de las víctimas son jóvenes y sin patología subyacente. . pero en estos casos se debe hacer una excepción (por el mecanismo de lesión o en situaciones particulares: la fulguración). haga cortar la línea (compañía eléctrica y/o departamento de bomberos).Las víctimas con paro respiratorio pueden requerir únicamente de ventilación y oxigenación para evitar el paro cardiaco secundario a hipoxia.La clave es la oxigenación adecuada del corazón y cerebro hasta que se restaure la actividad cardíaca.Interconsulta precoz con un cirujano entrenado en el tratamiento de lesiones eléctricas ya que las quemaduras térmicas y el tejido subyacente puede requerir atención quirúrgica. En algunos casos el automatismo puede restaurar una actividad cardiaca organica inicial y luego retornar espontáneamente a un ritmo sinusal. Situaciones Especiales . Mantenga la protección de columna y la inmovilización durante la extricación y tratamiento si hay riesgo de trauma de cráneo o cervical. en este caso.poder haya sido eliminada por personal profesional.

. rigidez muscular y signos aparentes de parada cardíaca. .Enfriamiento activo externo y/o interno .Si la temperatura central es (30°C. * Los pacientes que han estado hipotérmicos por horas pueden necesitar grandes cantidades de líquido durante el recalentamiento es muy importante un monitoreo cardiovascular completo. la desfibrilación y las drogas cardioactivas pueden acumularse a niveles tóxicos. El recalentamiento activo externo debe efectuarse sólo en las regiones troncales.Los pacientes con golpe de calor pueden tener alteraciones electrolíticas y requerir líquidos intravenosos que deben ser dados de acuerdo a los datos cardiovasculares y la composición de la química sanguínea. .Los electrodos de aguja son preferidos para efectuar el monitoreo.44 °C humidificar los gases ventilados a 42-46°C) El recalentamiento activo interno puede ser iniciado en terreno. incordinación motora. Corazón denervado Luego del trasplante cardiaco. Que hacer? Que hacer? . alteraciones de la respiración. taquicardia y taquipnea. Evitar los movimientos bruscos y el exceso de actividad.Hay que prevenir una mayor pérdida de calor debido a la evaporación de ropa húmeda.Reanimaciones exitosas sin secuelas neurológicas se han reportado luego de 70 minutos de actividad cardíaca después de 2 horas de SBV hasta lograr el recalentamiento activo mediante un bypass cardiopulmonar.Manejar al paciente y transportarlo al hospital muy cuidadosamente evitando movimientos bruscos y un exceso de actividad lo que puede precipitar una FV.Tomarse de 30 a 45 segundos para confirmar el cese de la respiración o el pulso. medio ambiente frío y viento.Enfriamiento externo activo .El corazón hipotérmico puede tener reducida la respuesta a la estimulación de marcapasos. La inducción de hipotermia activa post-paro es Clase Indeterminada. paciente. . el resultado es que los ritmos bradi-asistólicos son comunes. .Si la hipotermia del paciente es secundaria al paro no debe efectuarse la reanimación. Situaciones Especiales XI-27 . . * Los pacientes alcohólicos. desnutridos o caquécticos deben recibir tiamina 100 mg EV precozmente durante su recalentamiento. . Aquellos que tengan una temperatura central < 34° y no estén estables deben ser recalentados pasivamente o por recalentamiento activo interno (recalentamiento extracorpóreo.Hipotermia grave (<30ºC): bradicardia.No administrar adenosina (ej. En el paro cardíaco secundario a la hipotermia en el SBV no debe ser detenido en cuenta el recalentamiento del . . tratamiento de taquicar- Emergencias Médico Quirúrgicas. recalentamiento esofágico. con soluciones salinas a 42 .Hipotermia moderada (30-33ºC): Hipotensión arterial y transtornos del sensorio hasta llegar a la inconciencia. Como reconocer clínicamente el grado de hipotermia: . efectúe 3 descargas como máximo para la FV/TV hasta que la temperatura central se incremente. pero no debe retardarse el transporte al hospital donde técnicas más avanzadas de recalentamiento se pueden realizar como el bypass cardiopulmonar extracorpóreo (Recomendación Clase II b). En pacientes estables se debe respetar una hipotermia moderada (33°C).Hipotermia leve (34-36ºC): temblor.No intentar recalentamiento externo en el SVB. La hipotermia severa causa bradicardia y disminución de la frecuencia cardiaca. confusión. (Ver Figura 4) Hipertermia La fiebre deteriora el estado neurológico y cardiovascular y debe tratarse agresivamente (Recomendación Clase II a). no recalentar activamente (Clase II b). . Este es el método de elección ya que asegura una adecuada oxigenación y circulación. dar las drogas endovenosas con un intervalo mayor al estándar. La hipertermia reduce el tiempo de tolerancia por razones opuestas a las cuales la hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia. . el corazón denervado se torna altamente responsable a la acción de la adenosina. .El paciente debe ser monitoreado cuidadosamente dado la tendencia a complicaciones como el edema cerebral y el fallo multi orgánico. . De ninguna manera significa evitar los procedimientos de emergencia como la intubación o la introducción de catéteres o marcapasos intravasculares. lavado peritoneal.toxicidad y los cambios en la permeabilidad de membrana.

Situaciones Especiales .Figura 4 XI-28 Emergencias Médico Quirúrgicas.

dias paroxísticas supraventriculares) o hacerlo con extrema precaución por la gran sensibilidad que presentan. - Considerar el uso de un bloqueante de la adenosina como la aminofilina (bolos de 250 mg EV) si el paciente está severamente bradicárdico y no responde a las maniobras usuales (atropina, marcapasos y/o epinefrina) 11. ASFIXIA POR INMERSION La resucitación efectiva en terreno es fundamental en determinar la sobrevida a largo plazo y su calidad. La prevención de los accidentes de inmersión es de suma importancia para disminuir este tipo de accidentes. Glosario Ahogamiento: persona que muere dentro las 24 horas del episodio de inmersión. Casi ahogamiento (término que no debe usarse) o near drowning son víctimas que sobreviven mas de 24 hs. al episodio. Rescate del agua: cualquier persona que experimenta alguna dificultad mientras se encontraba nadando, recibió ayuda de terceros y tuvo síntomas mínimos y transitorios como tos. En general no es trasladado para su evaluación. Asfixia por inmersión: cualquier persona que presenta alteraciones suficientes para requerir apoyo y derivación para su observación y/o tratamiento. El ahogamiento es un evento "mortal", existe una inmersión prolongada y muerte en el terreno, o en el hospital. Es un PCR que no puede ser resucitado. La muerte ocurre dentro de las 24 horas del evento. Si la muerte ocurre luego de las 24 horas debe usarse el término "muerte relacionada con inmersión". Aunque la sobrevida no es común luego de la inmersión prolongada, han ocurrido ocasionalmente resucitaciones exitosas y sin secuelas neurológicas en pacientes con ahogamiento en aguas heladas. Por lo tanto la reanimación debe comenzarse inmediatamente de sacada la víctima del agua a no ser que existan signos evidentes de muerte prolongada como putrefacción, livideces en regiones declives o rigor mortis. Factores pronósticos - No hay predictores de evolución individual. - Los pacientes que llegan al hospital con pulso y respirando solos tienen mejor evolución. - En mayores de 20 años hay 3 factores que se asocian con 100% de mortalidad

- Inmersión de mas de 25 minutos - Esfuerzos de resucitación mayor a 25 minutos - Paro cardíaco al arribo del grupo de emergencias. Otros factores de pobre pronóstico son: - Pupilas fijas (89% de mortalidad) - Paro respiratorio (87% de mortalidad) - En general se observa que en aquellos en los que persisten en coma al llegar al hospital, la mortalidad es mayor. - No es frecuente observar la muerte en aquellos que tienen alteraciones leves de la conciencia. Que hacer? La ventilación de recate es el tratamiento mas importante. La prontitud de la maniobra es la acción mas positiva para la sobrevida. Debe evitarse las maniobras de compresión abdominal por el riesgo de bronco aspiración de contenido gástrico. - No es necesaria ninguna modificación a las guías de SBV. - La resucitación en agua requiere de elementos de flotación y entrenamiento para su uso. Las compresiones cardíacas externas no pueden efectuarse en el agua. - Siempre sospechar lesiones cervicales en los accidentes por buceo y en el surf. - No intentar sacar el agua de los pulmones. No hay necesidad de intentar sacar el agua de la vía aérea. En algunas víctimas se produce un laringoespasmo que impide el ingreso del agua (reflejo de ahogamiento) El agua aspirada se absorbe rapidamente a la circulación central. - Remover los cuerpos extraños en la vía aérea (algas, etc.). - Los vómitos y la regurgitación es muy común: 86% con compresión torácica y 68% con ventilación con aire espirado. - Todas las víctimas de inmersión reanimadas deben ser trasladadas a un hospital. El SVA durante el paro por asfixia por inmersión: - No se modifica ninguna indicación del SVA. - La intubación precoz esta indicada: 1. Mejorar la ventilación a presión positiva intermitente y reducir la PaCO2 2. Remover material extraño del árbol traqueobronquial 3. Aplicación de presión continua al final de la espiración (PEEP o CPAP)

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales

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Situaciones especiales Soporte vital en el paciente con trauma. Manejo práctico en la atención prehospitalaria
Dr. Pablo Binaghi

Desde la década del 70 a esta parte, el manejo del paciente poli-traumatizado se ha convertido en una especialidad de enfoque multidisciplinario y de alta complejidad. En estos tiempos la muerte por trauma está ocupando el primer lugar como causa de muerte entre 1 y 40 años de vida, y el tercer lugar en el resto de los grupos de edades. Es imperativo hacer notar la importancia del tema habida cuenta que la mayor morbimortalidad se encuentra en la edad de mayor producción de una persona, lo que lleva a un alto costo económico tanto en su tratamiento como por su impacto en la economía de la sociedad. Es por ello que los esfuerzos deberían ir dirigidos no solamente hacia el ámbito de la salud, sino a combatir también desde la prevención y la educación como parte de la organización de dicha sociedad. A pesar de los grandes avances en la técnica y en los conocimientos científicos, las últimas estadísticas han marcado un aumento de pacientes con lesiones secundarias y deficiencias neurológicas graves producto de un mal manejo inicial y traslado del mismo. Por ello está en nuestro espíritu hacer hincapié en aquellas técnicas básicas de manejo prehospitalario para una rápida evaluación en terreno y traslado inmediato a un centro especializado. Evaluación y manejo del politraumatizado

total en relación al tiempo de evolución de la víctima. El primer pico se observa prácticamente de manera instantánea o dentro de los primeros minutos de producidas las lesiones, y que por la gravedad de éstas, la muerte de las víctimas se produce antes de que puedan recibir atención médica. Las causas más frecuentes son la exanguinación por lesiones vasculares mayores, lesiones medulares altas, y traumas cerebrales extensos, entre otras. El segundo pico se produce aproximadamente en el intervalo que va desde los primeros quince minutos hasta las dos horas, por lo cual al promedio de los primeros sesenta minutos se denominó "la hora de oro" ("the golden hour"). Este grupo de víctimas tiene lesiones graves, que potencialmente pueden salvar su vida si cuentan con una atención adecuada en tiempo y forma en todas las instancias del rescate y tratamiento: la demora, la impericia o la improvisación, lejos de ayudar, pueden acelerar la evolución fatal. La atención de este grupo en cuanto a rescate, atención en terreno, extricación y traslado es el objetivo del entrenamiento en el manejo inicial del paciente politraumatizado grave. El tercer pico de mortalidad es mucho más alejado, con un promedio de siete a diez días. Este grupo fallece por complicaciones secundarias, algunas de las cuales tienen que ver con la mala calidad del tratamiento efectuado durante la fase anterior. La "hora de oro"(Ver Figura 1) a su vez se divide en cuatro

Actualmente es universalmente reconocido que el trauma es en este momento la mayor causa de muerte en nuestro país y en el mundo. Comparando las estadísticas desde distintos puntos de vista: relación vehículos / habitantes / accidentes; relación accidentes / mortalidad, etc., la Argentina aparece encabezando estos indicadores con cifras de morbilidad y mortalidad que se incrementan de manera logarítmica año tras año. Hace algunos años se elaboró lo que posteriormente fue popularizado como la curva trimodal de muerte en el trauma mostrándose en tres picos el porcentaje de mortalidad

períodos de quince minutos: quince minutos para llegar hasta el lugar a efectuar la extricación, la atención en terreno y el empaquetamiento; quince minutos para el traslado del paciente adecuado al lugar adecuado; quince minutos para la evaluación y estabilización inicial en la sala de emergencias, shock room o sala de trauma y los quince minutos restantes para su ingreso a quirófano y su tratamiento definitivo. La idea de celeridad no significa de manera alguna la de improvisación. En medicina de emergencia se debe tener en claro que los distintos pasos a seguir y las conductas a tomar son el producto de un aprendizaje sisteSoporte Vital en el Paciente con Trauma XI.1-1

matizado donde no se entiende una formación teórica sin la práctica correcta y apropiada. La visión "túnel" o en "caño de escopeta" descripta por los norteamericanos se refiere a la situación de emergencia donde es necesaria una toma de decisiones correctas e inmediatas; como se produce durante el acercamiento del rescatador al sitio de la emergencia en el terreno, o al médico en una guardia que se ve invadido por el ingreso de una camilla con un accidentado o en cualquier otra situación similar. Lo que sucede es que por un estímulo adrenérgico,momentáneamente se pierde la visión periférica, lo cual genera la sensación de mirar por dentro de un túnel; situación límite en la cual se producen los principales errores de percepción, reacción e ideación, lo cual genera respuestas indebidas. Esta situación anti-guamente sólo se aprendía a dominar con la experiencia teniendo como base el ensayo y el error. Esta es una de las razones más importantes para la aparición de los algoritmos de respuesta rápida o las mnemotecnias de tratamiento y posteriormente los protocolos que ya son conocidos por todos nosotros.

3. Evaluación de la situación 4. Control de riesgos 5. Operaciones de seguridad 6. Búsqueda de acceso 7. Atención de urgencia 8. Extricación 9. Traslado 10. Final. 1. Preparación El manual del A.C.L.S. hace referencia a que el darse cuenta que un desfibrilador no funciona en el momento de efectuar una desfibrilación es un acto criminal. Sin duda puede extrapolarse a cualquier situación en la cual uno utilice elementos técnicos o mecánicos y se da cuenta que no están o no funcionan como corresponde durante la situación crítica, que es cuando se los necesita; lamentablemente esto todavía es muy corriente en nuestro medio. Por lo tanto si Ud. es el responsable de una unidad médica, una ambulancia, etc. no delegue en una tercera persona la preparación del equipo necesario o potencialmente necesario para la emergencia. Lo ideal son las listas impresas de todo el material y el funcionamiento de los equipos en los que tenga únicamente que tildar o tachar de manera rápida. Asegúrese de tener, en lo posible, por duplicado todos los elementos vitales. 2. Respuesta

Figura 1 - “La hora de oro”.

Ya se trate de un sistema privado o público, la respuesta se origina con la recepción de la llamada de auxilio y termina con la detención del móvil en la escena del accidente. Es el momento de la preparación mental para afrontar la emergencia. Recuerde que debe llegar a destino y lo debe hacer vivo; está demostrado que la presencia de una sirena en áreas urbanas aumenta la posibilidad de accidentes en un 30%. La velocidad debe ser siempre la de crucero, respetando las señales de tránsito; las balizas y la sirena no eximen de la obediencia de las leyes de tránsito, deténgase ante una luz roja antes de seguir luego de estar seguro que nadie se interpondrá en su camino, disminuya la velocidad en las esquinas. En este período Ud. puede recibir mayor información desde su central. La posibilidad del entrenamiento de los despachadores es uno de los pilares para que el móvil apropiado sea el que salga en tiempo y forma en respuesta al llamado. La demora desde

Operación rescate Se denomina bajo este nombre a la serie de pasos a seguir en la preparación y asistencia de una situación de emergencia, utilizando la palabra rescate ya que estos procedimientos son los mismos, salvo diferencias puntuales, para la atención médica, la de bomberos y otros sistemas sanitarios y de seguridad. No hay ninguna situación que sea más importante que otra en esta cadena de diez eslabones. El mal funcionamiento de cualquiera de éstos puede actuar en desmedro del resultado final: la vida de la víctima. 1. Preparación 2. Respuesta

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el momento del accidente hasta la primera llamada, no debería ser en ningún caso superior a los tres minutos, y la de llegada al sitio del accidente, en el ámbito urbano, no mayor a los cinco minutos. 3. Evaluación de la situación

tura, más aún si están volcados; existen diversas técnicas para la estabilización de los vehículos que son conocidas por los bomberos; tenga cuidado, una maniobra puede efectuar movimientos inadecuados para las víctimas y generar peligro para los rescatadores. 5. Operaciones de seguridad

Consiste en la primera evaluación al llegar al lugar del siniestro debemos realizarnos las siguientes preguntas: ¿son necesarios nuestros servicios? Es un error frecuente que ante una mínima colisión se llame a una unidad de emergencia y Ud. puede encontrarse ante dos personas discutiendo por la culpa del accidente o tomándose los datos del seguro, dando como resultado una salida en blanco. Si la pregunta es respondida de manera afirmativa, la visualización de la escena del accidente le indicará las respuestas a las próximas preguntas ¿Hay lesionados? ¿Hay personas o propiedades en peligro? ¿Tengo la capacidad para controlar la situación? Evaluando si es necesaria ayuda suplementaria como la de bomberos, policía, más móviles sanitarios, etc. De igual forma se deberá estimar la cantidad y localización de las víctimas. Una vez determinada la seguridad del lugar debe proce4. Control de riesgos Ya descendió del móvil, asegúrese de que no existen riesgos para Ud. o para las personas que lo acompañan. Nunca se dirija inmediatamente a tomar contacto con las víctimas, observe la presencia de riesgos potenciales como: cables de alta tensión, derrame de combustibles u otros líquidos, peligro de desmoronamiento de paredes, etc. Una buena técnica consiste en dar una vuelta completa de unos tres metros de radio alrededor del siniestro, observando elementos de riesgo; asimismo es de utilidad que uno del equipo, bomberos o policía, efectúe un giro con un radio mucho mayor en busca de víctimas que pudieran haber salido de los coches y perdido el conocimiento. A veces la presencia de muchos curiosos genera una situación de descontrol, es difícil, pero no debe dejarse guiar por la histeria colectiva, tampoco es la solución un enfrentamiento. Si no existe fuerza pública que delimite el área del accidente, delegue esta tarea a las personas más demandantes o molestas; si se encontrara la fuerza pública, haga retirar a los curiosos o amplíe la zona restringida; recuerde que Ud. tiene una función sanitaria, no efectúe tareas que no le competen y para las cuales no tiene experiencia. Los vehículos siniestrados siempre deben ser estabilizados antes de intentar proceder a su aperYa retornó a su base, todos los elementos usados deben prepararse para su próxima utilización, reponiendo los descartables, y asegurando el correcto funcionamiento de todos los equipos; la cadena se cerró y el sistema debe estar nuevamente en condiciones operativas. Debido a que ésta es una tarea sumamente estresante, ya sea por el tipo de trabajo o por la necesidad de tomar decisiones inmediatas y correctas, se han realizado estudios donde se ha demostrado la necesidad de efectuar una catarsis grupal inmediata; si bien esta catarsis en general 10. Final 7. Atención de urgencia * 8. Extricación * 9. Traslado* (* Se describirán mas adelante) derse a abrirse camino hasta la víctima, habitualmente esta búsqueda es efectuada por los bomberos, quienes luego de exponer a la víctima dejan que el personal sanitario efectúe su tarea. Ellos intentan llegar hasta la víctima: primero por las puertas, segundo por el parabrisas trasero o las ventanillas posteriores, y tercero mediante elementos especiales de extricación pesada. 6. Búsqueda de acceso Las operaciones de seguridad comprenden la de los rescatadores, la seguridad de las víctimas, la de las propiedades, y la del área del accidente. Deben ser efectuadas, en todos los casos, por personal entrenado, y no deben improvisarse. Como personal médico su única competencia es no arriesgar su seguridad y la de otros rescatadores, un rescate de una víctima puede transformarse en una situación de víctimas en masa por la lesión de un rescatador, con el agravante de la inmovilización o pérdida de personal con entrenamiento no reemplazable en esa situación crítica.

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se produce en forma espontánea, en la distensión de los que participaron de la emergencia al relatar, al resto del equipo, los procedimientos y las anécdotas, a veces risueñas y otras angustiantes; lo indicado sería encaminar el dialogo hacia, las cosas que salieron bien, las que salieron mal, las dudas que se plantearon durante la resolución del caso y la búsqueda de explicaciones o soluciones alternativas entre todos los participantes; esto tiene dos objetivos, una catarsis estructurada, más elaborada si se quiere, y continuar con la impronta del aprendizaje. Atención Inicial del politraumatizado Comprende los tres puntos anteriores de: 7- Atención de urgencia 8- Extricación 9- Traslado En la etapa de atención de urgencia y extricación, denominada por algunos autores como los diez minutos de platino, el tiempo es crucial, ya que se dispone de poco tiempo y no se debe emplear más de cinco minutos para la evaluación primaria , la atención de las situaciones que ponen en riesgo la vida y la extricación del paciente; otros cinco para la inmovilización sobre tabla larga y continuar con el tratamiento antes de iniciar el traslado. Al contactar al paciente debe iniciar: 1. Diagnóstico de inconsciencia e inmovilización cervical. 2. El A-B-C-D. 3. Tratar simultáneamente todas las situaciones de riesgo de vida inmediato: el permeabilizar vía aérea, el aumentar la FiO2, la punción de un neumotórax hipertensivo, la compresión manual de sitios de sangrado externo. Al la clásica evaluación desarrollada por los americanos AB-C-D que corresponden a la permeabilización de la vía aérea (A) Ventilación (B) Circulación (C) y evaluación básica neurológica (D), respectivamente, se le antepone el diagnóstico de inconciencia con inmovilización cervical. No debe confundirse esta actitud con la evaluación neurológica propiamente dicha representada por la letra D en la nemotecnia y que debe realizarse en cuarto lugar. La intención al preguntarle a la víctima si se encuentra bien, es decir, al tener el primer contacto verbal, sea cual fuera el contenido, usted ya estará efectuando, por la respuesta de la víctima, el diagnóstico de la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación y el estado circulatorio y el estado de

conciencia recuerde que si la víctima responde adecuadamente y se encuentra ubicada en tiempo y espacio seguramente tiene la vía aérea expedita, una ventilación adecuada y una presión arterial media suficiente para irrigar el cerebro y elaborar respuestas adecuadas; de esta forma y con un solo gesto evaluamos A-B-C con solo una maniobra. Si únicamente responde ante órdenes verbales reiteradas (Ej. mueva los dedos), le corresponde la letra V (a la voz) puede encontrarse con un problema ventilatorio y el estado circulatorio cerebral puede estar en el límite. Si lo único que logra es una respuesta motora ante un estímulo doloroso, le corresponde a la letra D (al dolor) y por lo tanto ya es una indicación de permeabilizar la vía aérea; el flujo circulatorio cerebral puede ser insuficiente, o existen lesiones cerebrales. Si no logra ninguna respuesta corresponde a la letra N (ninguna), cuidado; determine si la víctima no se encuentra en paro cardiorrespiratorio. Por ello es posible la evaluación simultanea del ABC infiriendo cual va a se el resultado de la evaluación de D o mini examen neurológico, el mismo consiste en A paciente lucido V solo responde a la voz D solo responde al dolor Y N o para algunos autores I que representa al paciente inconsciente. En este momento no es útil el empleo de la escala de Glasgow, ya que el puntaje obtenido inicialmente puede verse influenciado por la hipoxia, hipovolemia y/o grado de intoxicación con alcohol y drogas, necesitando un período de resucitación y estabilidad como para ser un parámetro confiable, sin embargo puede ser usado para un valor comparativo. Estas cuatro letras lo ubicarán respecto al estado de conciencia de la víctima. Tanto la D como la V corresponden a un paciente inconsciente. Simultáneamente un rescatador debe ingresar por atrás para alinear y mantener alineada la columna, mientras se procede a colocar el collar cervical; ante la imposibilidad de acceder y efectuar esta maniobra por atrás, debe efectuarse una inmovilización cervical anterior. Sea cual fuere la maniobra, recuerde que se debe sujetar la cabeza abriendo los dedos y sujetando los relieves óseos. El collar cervical no brinda una protección total, especialmente en los movimientos laterales y de rotación, por lo tanto nunca suelte la inmovilización manual hasta lograr una sujeción completa con cabezales. El paso siguiente en la evaluación es auscultar (siempre que el nivel de ruido lo permita) la entrada de aire en ambos hemitórax, tanto en la región anterior como lateral. La ausencia de respiración es un elemento de absoluta emergencia, es una indicación, si está entrenado para

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probablemente está en presencia de un neumotórax hipertensivo. y al contrario de los adultos excede en uno a dos centímetros a la columna dorsal. Tipos de extricación Existen dos tipos de extricación: clásica y rápida. Se deberían efectuar siempre con tres rescatadores.El que regula los movimientos es el rescatador situado a la cabeza. un relleno capilar superior a los dos segundos (el tiempo que se tarda en repetir "relleno capilar") es signo de hipoperfusión. emergencia que no admite demora por lo cual debe proceder a su punción en segundo espacio intercostal y línea media clavicular. también deben fijarse ambos pies para Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI. efectúe la maniobra para determinar el relleno en lecho ungueal o en el lóbulo de la oreja. Existen técnicas para dos e incluso un rescatador. si no tiene este entrenamiento o no es posible realizarlo.Deben colocarse dos elementos laterales como sábanas enrolladas a ambos lados de los muslos para impedir el movimiento de rotación y agravar la lesión en caso de fractura de cadera.Debido a las curvaturas fisiológicas de la columna.Durante el cambio.hacerlo. siendo en trauma más frecuente el de origen hipovolémico. Una vez lograda la inmovilización se efectúa la extracción de la víctima deslizándola sobre la tabla larga. siendo más riesgosas para la víctima cuantos menos rescatadores participen. de los cuales uno toma la cabeza e inmoviliza la columna cervical por atrás. La extricación rápida es una serie de maniobras que permiten la extracción de la víctima sin recurrir a ningún elemento o únicamente collar cervical. La clásica se efectúa sobre elementos apropiados para esta maniobra como las tablas cortas y los chalecos de extricación. efectúe la extricación rápida y una vez colocado sobre tabla larga prosiga con el ABC. la utilidad de cada uno está dada por la experiencia de los rescatadores con el elemento más que por la calidad de los mismos. mida la frecuencia cardíaca. . En todos los casos debe posibilitar la inmovilización mediante correas de los hombros. esta última está sujeta a controversia por presentar dificultad para una óptima permeabilización de la vía aérea. el rescatador entrante debe colocar sus manos arriba de las manos del que deja esa posición. la desaparición del pulso radial es un signo de una PAS menor de 80 mm Hg.Deben efectuarse movimientos cortos y a intervalos. la cabeza está más o menos tres cm. y el tercero se encarga de la pelvis y los miembros inferiores. Un trozo largo de tela adhesiva o de cinta de embalaje puede servir para ayudar en estos propósitos. Una vez evaluada la vía aérea y la ventilación. tome el pulso periférico. el paso siguiente es determinar si existe un sitio de sangrado externo y su tratamiento mediante la compresión y luego la estabilización hemodinámica durante el traslado. en caso de tratarse de un accidente automovilístico. (para la cabeza y el tórax). . De acuerdo al estado de los miembros inferiores o la posibilidad de maniobra en el habitáculo se decidirá si salen primero la cabeza o los pies. . La extricación rápida significa no demorar más de tres minutos para la maniobra. Premisas de la extricación: . otro sostiene con una mano el pecho y con la otra la espalda. de efectuar una intubación digital y una extricación rápida. por lo tanto la víctima seguramente está en shock. la cabeza puede inmovilizarse con elementos de sujeción lateral (cabezales) manteniendo en posición mediante una correa frontal y una a nivel del mentón. sus indicaciones están dadas por la gravedad de la víctima o por situaciones de riesgo para los rescatadores.Se desliza sobre la tabla larga colocada a tal efecto en el resalto de la puerta.1-5 . Puede ocurrir que note la ausencia de entrada de aire en un hemitórax en un paciente descompensado hemodinámicamente. continúe con el estado circulatorio. En los niños el tamaño de la cabeza es mayor.La cabeza es lo último que se fija. esta debe ser colocada en el resalto de la puerta. por lo cual debe ser tenido en cuenta al colocar a la víctima sobre la tabla para poner un resalto de ese espesor por debajo de la cabeza y lograr una alineación fisiológica. Una vez colocado sobre la tabla larga debe procederse a exponer a la víctima mediante el corte de la ropa con protección ambiental (hipotermia) y al empaquetamiento de la víctima. . la desaparición del pulso carotideo de una PAS inferior a 60 mm Hg (no existe flujo sanguíneo cerebral). teniendo en cuenta: . Por delante de la columna dorsal. . por lo tanto el resalto debe colocarse en la espalda. el tórax. .La imposibilidad de seguir el movimiento por parte del rescatador que está a cargo de la cabeza obliga a efectuar cambio de las posiciones de los rescatadores. la cintura y dos correas de sujeción cruzadas entre las ingles. La sujeción debe impedir el movimiento de flexo-extensión de la columna así como el de rotación.

y aplique apropiadamente un collar cervical efectivo de tamaño adecuado. En estos casos la cabeza tendrá que ser inmovilizada en la XI. mídalo. tanto la inmovilización como el transporte del paciente son mucho más simples con el paciente en posición neutral. la respuesta sensorial y la circulación en las 4 extremidades. Se afirma la cabeza y se mueve cuidadosamente hasta una posición neutral alineada con el eje del cuerpo (a menos que exista una contraindicación). neutral adecuada a menos que exista alguna contraindicación.aparición o aumento de un déficit neurológico tal como. . En este instante comienza la evaluación secundaria. evitando así recordar incontables métodos distintos. el primer paso es la inmovilización manual alineada.1-6 Soporte Vital en el Paciente con Trauma . y circulación en las 4 extremidades. Método General Una vez que ya se ha evaluado la seguridad en la escena . Además. El movilizar la cabeza hacia una posición neutral alineada representa menos riesgo que si el paciente es acarreado y transportado con la cabeza dejada en posición angulada. deben efectuarse en esta situación. El intento de alinear cabeza y cuello se detiene si se presenta cualquiera de los siguientes signos: .V. Mantenga ininterrumpidamente el soporte manual e inmovilización alineada. hormigueo o perdida de la habilidad motora. Fije la cabeza al inmovilizador asegurándose de mantener una posición neutra y alineada. inmovilice las piernas de modo que no se puedan mover ni hacia adelante ni hacia los lados. se ha determinado el mecanismo de lesión y ante la sospecha que exista una columna inestable. Reevalúe usando el método del ABC y la habilidad motora.impedir este movimiento. La gran diferencia entre las víctimas graves y las que no lo son es que para las segundas. De ninguna manera la colocación de las vías venosas debe retardar el traslado de las víctimas. En algunos pocos casos.Debe impedirse tanto los movimientos laterales como los de rotación.no debe siquiera intentarse la alineación cuando las lesiones del paciente son tan severas que la cabeza se presenta con tan mala alineación que no parece extenderse desde la línea media de los hombros. respuesta sensorial. y el tratamiento de situaciones que hayan pasado desapercibidas pero de riesgo para la vida de la víctima. las vías E. Examine el cuello. De esta manera la cabeza y el cuello del paciente son inmovilizados desde un principio y se mantiene así hasta después del examen en el hospital. El uso de un método general orienta al rescatador en un enfoque con relación al paciente y a sus necesidades. Una vez sobre la tabla larga. derecha ni izquierda. El uso de cualquier método o equipo debe seguir una secuencia lógica. Evalúe la habilidad motora. . Evalúe usando el ABC y proporcione cualquier intervención inmediata que requiera. Se debe tirar sólo lo suficiente como para descargar el peso de la cabeza fuera del axis y del resto de la columna cervical en un paciente sentado o acostado. esto se logra mediante correas en diagonal por arriba de los hombros o sujetando desde las axilas hacia los hombros. entumecimiento. Manejo de columna Existe una gran variedad de dispositivos para inmovilizar a un paciente. aba- jo. Fije los brazos a la tabla. estará contraindicado movilizar la cabeza hacia una posición neutral alineada. . Coloque el inmovilizador sobre el paciente (tabla corta o chaleco de inmovilización) o el paciente sobre el inmovilizador (tabla larga) y fije el tronco del paciente al dispositivo de manera que no pueda moverse hacia arriba.aumento del dolor . deben seguirse los siguientes pasos: Mueva la cabeza hasta lograr una posición alineada. la evaluación secundaria y la estabilización se efectúa en terreno antes del traslado. Se mantiene una posición neutral alineada sin tracción excesiva. la situación. la cual debe concluirse dentro del móvil y rumbo al hospital.espasmo de los músculos del cuello . un movimiento que pasa desapercibido y que debe evitarse es el de deslizamiento a lo largo del eje longitudinal. Inmovilización manual alineada de la cabeza Si a partir del mecanismo de lesión determinamos que debemos sospechar y manejar una columna inestable. La cabeza debe permanecer con inmovilización manual alineada en posición neutra hasta que se complete la inmovilización mecánica del tronco y de la cabeza del paciente.Debe existir una sujeción en banda a nivel de las caderas.

los músculos trapecios. La mayoría de las situaciones de rescate involucran movimiento al trasladar y colocar al paciente en la ambulancia. Por lo tanto. la cabeza se ubica en hiperextensión. Collares Cervicales Los collares cervicales no inmovilizan. Afortunadamente esos casos son extremadamente raros. Además una simple fijación por encima de la frente no es confiable y podría fácilmente movilizarse. Cuando un niño se encuentra con la cabeza en posición neutral alineada. o ubicarlo solo bajo una parte del tronco. o insertando relleno bajo el tronco para mantener la cabeza en posición neutral El relleno bajo el tronco debe ser de grosor apropiado de modo que la cabeza descanse sobre el tablero en posición neutral. Este tipo de movimiento también ocurre cuando la ambulancia acelera o disminuye velocidad en condiciones normales de conducción. Una vez que se ha inmovilizado el dispositivo rígido al tronco y se ha puesto relleno adecuado detrás de la cabeza.1-7 . Debe tenerse cuidado para asegurar que esta correa no ejerza demasiada presión en el frente del collar. La almohadilla o relleno bajo el tronco debe ser firme y de forma pareja. Debido a su forma redondeada. si un niño pequeño es colocado directamente sobre una superficie rígida. Las piezas laterales. ellos no limitan la movilización lo suficiente como para proporcionar inmovilización. ya que estos implementos sólo fijan externamente al paciente. la parte posterior de su cabeza sobresale 1. Las tablas largas deben ser modificadas. lo que podría producir un problema de vía aérea o de retorno venoso a nivel del cuello. dado el ángulo de la frente y la naturaleza deslizante de la piel húmeda y el pelo. Una cinta es tensada lo suficiente como para que las piezas laterales estén firmes y descanse solidamente sobre la frente. la cabeza no podría ser estabilizada sobre una superficie plana solamente con correas o tela. sobre la parte posterior de la columna torácica. Un collar efectivo se apoya en el tórax. y la piel y el tejido muscular se desplaza ligeramente sobre el marco esquelético aún cuando el paciente esté extremadamente bien inmovilizado. la cabeza debería ser fijada al dispositivo (solo después que se ha fijado el tronco). ya sean bloques de espuma preformada o improvisadas con frazadas enrolladas. Esta relaciónse cumple en la mayoría de las personas en decúbito supino ya sea sobre el suelo o sobre una tabla espinal. donde el movimiento de tejidos es míni- Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI. su cabeza quedará en flexión. ya que pueden condicionar mayor daño medular. El mejor collar permitirá aun un 25% a un 30% de movimiento de flexión y extensión y un rango 50% o menos en otros movimientos. ya sea creando una depresión a nivel de la cabeza. se colocan sobre los laterales de la cabeza. tabla corta o tabla larga) aún permiten algún ligero movimiento.independientemente del tipo que se use-requiere una correa inferior que ayude a mantener las piezas laterales firmemente presionadas contra los lados de la misma. sobre la clavícula. muy poco provoca flexión.posición en que fue encontrada inicialmente. Los niños pequeños (hasta tamaño corporal de 7 años) tienen la cabeza comparativamente mucho más grande con relación al resto del cuerpo y los músculos de la espalda menos desarrollados. Aunque ellos ayudan a reducir el rango de movimiento de la cabeza. Debe permitir al paciente abrir su boca y no debe obstruir ni perjudicar la respiración de ninguna manera. pero siempre deben ser usados junto con inmovilización manual o mecánica proporcionada por equipo adecuado de inmovilización espinal. desde las nalgas hasta la parte superior de los hombros. Es importante recordar la relación que existe entre la cabeza y la espalda del paciente y la necesidad de utilizar resaltos para su alineación. que se extienda a todo el ancho y largo del tronco. Los métodos prehospitalarios de inmovilización (uso de chaleco. podría condicionar movimiento y mala alineación de la columna. Al usar relleno de forma irregular o insuficiente. Esta fijación permite rotación y movimientos laterales. El dispositivo que sujete la cabeza. El propósito primario y único de un collar cervical es proteger la columna cervical de la compresión.5 a 5 cm. En la mayor parte de los adultos al adoptar éstos la posición de decúbito supino. demasiado grueso provoca hiperextensión. Mas atrás que el plano posterior de la espalda. La colocación de niños en tablas largas tradicionales condiciona flexión de la cabeza no deseable. Los collares cervicales son una buena ayuda para la inmovilización. Están contraindicadas tanto la hiperextensión como la flexión de la cabeza.

éste debe ser fijado al tronco de manera que no se pueda desplazar hacia arriba. El dispositivo rígido es atado con correas al tronco y el torso al dispositivo. la porción rígida anterior proporciona un paso seguro para la correa inferior que fija la cabeza. Secundariamente. abajo. boca y nariz. que pasa por encima del hombro y fija a la tabla en un punto inferior. obstruyendo la vía aérea del paciente. frazadas. El collar deberá ser aplicado una vez que la cabeza ha sido llevada a una posición neutral alineada. dos correas puestas en x. derecha o izquierda) tanto para la parte superior del tronco (hombros y tórax). La cabeza es inmovilizada por debajo del ángulo mandibular y en el occipucio del cráneo. Debe obtenerse protección contra el desplazamiento en cualquier sentido (arriba. El collar debe ser aplicado apropiadamente. El tronco y la pelvis son inmovilizados de manera que las secciones torácica lumbar y sacra de la columna tengan el soporte adecuado y no puedan moverse. etc. El dispositivo debe siempre ser fijado al tronco antes de fijarlo a la cabeza. que el cuello y la cabeza quedarán apoyados e inmovilizados al ser fijadas. si ayuda limitando el movimiento de la cabeza. cinta adhesiva.Collar cervical. pero no tan apretada que pueda Figura 2 . Un collar que esté muy apretado podría comprometer las venas del cuello. Estas correas evitan movimientos del torso en todas las direcciones. El movimiento cefálico de la parte alta del torso se evita con una correa por lado.Collares cervicales. Equipos para inmovilizar el tronco Sin importar el equipo usado. El collar rígido permite que la carga inevitable de la cabeza sobre el tronco sea transferida desde la columna cervical al collar. interferir con la excursión respiratoria o causar un aumen- XI. Cualquier correa que rodee el tronco entre la parte mas alta del tórax y las crestas ilíacas debería estar ajustada. De esta manera se evita el riesgo de angular la columna cervical por cualquier movimiento del dispositivo mientras se fijan las correas del tronco. El movimiento caudal del tronco se evita con correas en la pelvis. Un collar que es muy corto para un paciente no será efectivo y permitirá una flexión significativa. También. Un collar muy grande causa hiperextensión y permite movimiento completo si el mentón queda dentro de él. El collar debe ser del tamaño correcto para el paciente. Existen distintos métodos específicos para inmovilizar el dispositivo al tronco. En otro método. abajo. derecha ni izquierda. El dispositivo es fijado al tronco de manera tal. Esto aún permite movimiento de C6. incluyendo el uso de toallas. pasando cada una por encima del hombro y bajo la axila del lado opuesto. Figura 3 . eliminando o minimizando la carga que se produciría de otro modo. como para la parte inferior (pelvis) de modo de evitar la compresión y el movimiento lateral de las vértebras del tronco. fija a la tabla.1-8 Soporte Vital en el Paciente con Trauma . Un collar muy suelto no será efectivo para limitar el movimiento y podría accidentalmente cubrir el mentón.mo. Un collar que no permita abrir la boca sin movimiento de la columna producirá aspiración de contenido gástrico hacia los pulmones si el paciente vomita. Existen métodos alternativos para inmovilizar un paciente cuando no se podría usar el collar. C7 y T1 pero previene la compresión de estas vértebras. Si el paciente no se encuentra en una posición neutra y alineada el uso de cualquier collar de los disponibles en la actualidad para uso prehospitalario es difícil y estaría contraindicado (no debe considerarse). aunque el collar cervical no inmovilice.

Inmovilización con la cabeza en hiperextensión: La causa más común es falta de relleno adecuado bajo la cabeza. dejando menos posibilidad de movimiento. pero no evitará el movimiento lateral de las mismas. Si la correa del brazo también fija el tórax. Esta correa debe estar ajustada pero no tan apretada que comprometa la circulación de las manos. El uso de una correa adicional exclusivamente para afirmar los brazos. Errores más comunes Figura 4 . Una manera efectiva de afirmar las piernas en su lugar es rodearlas muchas veces con la correa antes de fijarlas a la tabla. también hace posible soltar la correa para medir la presión arterial o iniciar una vía venosa. la inmovilización mecánica del tronco. siendo necesario el traslado rápido a un lugar seguro. la correa inferior colocada en las piernas evitará el movimiento de las piernas hacia delante. Si están suficientemente ajustadas para inmovilizar el tronco inferior adecuadamente. las piernas caerán hacia el borde que esté más abajo. Los tres errores de inmovilización más comunes son: . Los factores determinantes deberían ser la estabilidad del paciente y de la escena.Los brazos no deben ser incluidos ni en la correa de la cresta ilíaca ni en las asas inguinales. Pacientes estables El método rápido para inmovilizar pacientes inestables recién descrito proporciona adecuada protección espinal. lo que resulta en movimiento de la cabeza y columna cervical.Equipo para inmovilizar el tronco. para evitar esta posibilidad. Inmovilice las piernas con dos o más correas: una proximal a las rodillas cerca de la parte media del muslo y otra distal a las rodillas. Sin embargo. una vez dentro de la ambulancia. Este movimiento podría angular la pelvis. y no la preferencia individual.1-9 . Las piernas también pueden mantenerse en el centro de la tabla colocando rollos de frazada entre cada pierna y el borde de la tabla antes de fijar las correas.Inmovilización inadecuada: El dispositivo podría moverse significativamente hacia arriba y abajo en relación el tronco o la cabeza aún podría moverse excesivamente. El método de extricación rápida sólo debe usarse en las siguientes situaciones: .Cuando la escena es insegura y existe peligro para el rescatador o para el paciente. Si el tiempo no apremia. asegurados con una correa sobre los antebrazos y el tronco. Por seguridad. Como los tobillos son considerablemente más angostos que la tabla. Si están sueltas. los brazos deberían ser asegurados a la tabla o al tronco antes de mover al paciente. Inmovilización de extremidades La rotación externa de las extremidades inferiores podría producir movimiento de la pelvis y de la parte inferior de la columna. . Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI. Si la tabla es angulada o rotada. La angulación de la pelvis podría producir movimiento de la columna. Deben atarse los pies entre sí. . cuello y cabeza antes de bajar la tabla. to en la presión intraabdominal. pueden comprometer la circulación de las manos. . proporciona inmovilización más apropiada y es más segura. si el paciente se encuentra estable. sin comprometer la inmovilización de modo alguno. Una manera de hacerlo es colocar los brazos del paciente a los lados de la tabla con las palmas de las manos contra el cuerpo. éste es el método de elección y debería ser usado. al aflojarla para liberar un brazo se afloja el tronco también.Reajustar las correas del tronco después de fijar las de la cabeza: Causa movimiento del dispositivo en el tronco.Cuando la condición del paciente es tan inestable que requiere inmediata intervención que sólo pueda ser realizada en posición supina y/o fuera del vehículo. o cuando su condición requiera transporte al hospital sin demora. no proporcionarán inmovilización adecuada ni al torso ni a los brazos. de un extremo a otro de la tabla.

Este sistema con o sin entrada adicional de O2 se usa en pacientes estuporosos. que efectúe de lo sucedido puede ser de gran ayuda para el tratamiento de posibles lesiones. dependiendo de su estado de conciencia y de que pueda respirar espontáneamente o no. Con un flujo de 1. drenaje de neumotórax hipertensivo. la deformidad del vehículo (la misma energía del impacto en el vehículo fue absorbida por los cuerpos que se encontraban en el interior con la diferencia que éstos son elásticos. en ambas caderas y en las rodillas. car las vías venosas. compresión de los sitios de sangrado. . éste es el momento de coloFigura 5 .Máscara . evitando fuga de aire y apoyándolo con la bolsa. con mala mecánica ventila- XI. vuelco. una FiO2 entre 90 y 100%. .Inicie el traslado sin demora. en un choque frontal en el conductor sin cinturón de seguridad buscar lesiones en tórax.Máscara simple (sin bolsa reservorio) y flujo de 8 . Paciente consciente que respira espontáneamente: . desnude a la víctima con protección ambiental. el escor de trauma.6 litros se alcanza una FiO2 no mayor al 30 .1-10 Soporte Vital en el Paciente con Trauma . . sin embargo el daño potencial puede ser importante). intubación. región frontal o facial.Equipo para inmovilizar el tronco.Máscara con bolsa reservorio y válvula que impide la reinhalación.Evalúe el A-B-C. el lugar donde se encontraba la víctima. Por lo tanto debe tratarse y evacuarse prioritariamente la víctima que tenga mayores posibilidades de sobrevida. Víctimas en masa Paciente con deterioro de la conciencia y/o trastorSe denomina de esta manera a la situación donde la cantidad de víctimas supera a la de los rescatadores. y con flujos de 8 a 10 litros una FiO2 no mayor del 50%. el Score abreviado de trauma.Coloque sobre tabla larga. . .Evite la hipoxia. el Score de severidad de injurias (ISS). las más conocidas son el CRAMPS. . Hay diferentes elementos que se pueden usar para apoyar la ventilación del paciente.Diagnóstico de inconsciencia (AVDN) y protección cervical.RESUMEN Efectúe: . En el acompañante buscar lesiones cefálicas en caderas y miembros inferiores.Máscara con bolsa reservorio. manteniendo la vía aérea permeable. nos ventilatorios: . si éste se debió a choque. . abdomen. MANEJO DE VIA AEREA Y VENTILACION Mantener una vía aérea permeable y una buena oxigenación es fundamental en un paciente que está sufriendo una situación crítica.Cánula nasal. que no significa necesariamente la más grave.válvula .C.bolsa.Cuando el paciente bloquea el acceso del rescatador a pacientes mas seriamente lesionados dentro del vehículo. Sin entrada adicional de oxígeno. con flujo entre 10 y 15 lts.válvula . Existen muchas escalas o escores para la clasificación de las víctimas (triage). . la clasificación debe efectuarse con un criterio netamente clínico de gravedad. . teniendo en cuenta el A-B-C. el lugar del impacto. .Efectúe la extricación clásica o rápida. Factores de ayuda Su relato o la H. Observe el tipo del accidente. proceda a la inmovilización y el empaquetamiento.10 litros una FiO2 entre 40 a 60%. trate las situaciones de riesgo para la vida. oxigene con máscara de no reinhalación y alta FiO2. Flujo de 8-10 una FiO2 superior a 85%.35%. etc. anotar el número de víctimas y la presencia de víctimas fatales. Flujo de 8-10 una FiO2 entre 60-70%. debe adaptarse la máscara en forma segura y adecuada sobre la cara del paciente.bolsa (M-V-B) con entrada adicional de oxígeno.Máscara . continúe con el examen. Sin embargo ante la ausencia de cualquiera de éstas.

Cricotiroidotomía Es una maniobra de rescate. puede ser peligrosa y/o producir lesiones en personas sin experiencia. Es de elección la intubación orotraqueal.toria. En adultos se usa generalmente el laringoscopio de rama curva. generalmente está dado entre 8 y 8. ya que administra la FiO2 necesaria para oxigenar adecuadamente al paciente. auscultando primeramente el epigastrio para determinar si no está intubado el esófago.5 mm de diámetro interno. si se cuenta con un saturómetro de pulso debe mantenerse una saturación entre 96 . Complicaciones de la intubación orotraqueal . entrando con la hoja por la comisura labial derecha y desplazando la lengua hacia la izquierda. para lo cual se utiliza un tubo de 0. sospecha de fractura de base de cráneo. Muchas veces esta maniobra es muy difícil para un solo operador.Lesión de cuerdas vocales. Recuerde que al ventilar con la bolsa al paciente ya sea a través del tubo o con la máscara. . Sin embargo debe recordarse que ante la inexperiencia de la intubación orotraqueal puede intentarse la intubación nasotraqueal a ciegas.98% durante 20 a 30 segundos para luego efectuar la intubación.) Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI. debe introducirse el mayor tubo que tolere ser alojado en la tráquea. de preferencia de baja presión. . previo a la intubación orotraqueal.5 a 1 mm inferior que el que se usaría por boca y se introduce guiándose por la espiración hasta lograr el ingreso en la laringe.Perforación de la carina y bronquios fuentes. Uno presiona la máscara con las dos manos sobre la cara del paciente y abre la vía aérea con subluxación de la mandíbula y el otro presiona la bolsa a igual frecuencia respiratoria. antes de iniciar la intubación. el cual debe estar 1 cm por encima de la carina. etc. debe observarse la salida del tubo testigo del manguito a la altura de la arcada dentaria para no introducir demasiado e intubar inadvertidamente el bronquio derecho.Lesión de la dentadura y faringe. Existen otros elementos de manejo de la vía aérea como el obturador esofágico. luego debe efectuarse un Rx de tórax para observar la localización del extremo del tubo.Intubación esofágica. Previo a la intubación debe oxigenarse con la MVB durante 20-30 segundos. o del tubo nasofaríngeo) brinda una ayuda para mantener abierta la vía aérea y debe recordarse que la colocación de la cánula de Mayo debe hacerse con la ayuda de un baja lenguas o bien colocándolo con la concavidad hacia el paladar para luego girar 180 grados y lograr la óptima colocación comprimiendo la lengua. Una vez colocado se insufla el manguito. cuerpo extraño. o apneicos. si las compresiones son demasiado fuertes puede producirse barotrauma. por lo que es preferible que sea efectuado por dos operadores. se procede a la auscultación de ambos campos pulmonares en la región lateral para determinar que el tubo esté correctamente colocado. está indicada cuando las lesiones que presenta la victima no permiten la intubación por vía orotraqueal o nasotraqueal (trauma facial grave. . luego se efectúa un bolseo. si bien es una maniobra que no presenta dificultad en manos entrenadas.Intubación de bronquio fuente derecho. sobre todo si tienen manos peque. cia puede ser útil tomar la medida del meñique como guía para la elección del tubo. luego se introduce la punta de la hoja hasta el surco glosoepiglótico realizando una tracción leve hacia el cenit elevando la misma. Siempre que sea posible se debe usar el sistema con entrada adicional de oxígeno.ñas. Debe ser realizado por personal con experiencia. Pacientes inconscientes y/o en paro respiratorio. se progresa hasta observar la epiglotis. el Combitub. Técnica de intubación orotraqueal Se toma el mango del laringoscopio con la mano izquier- El sistema MVB puede ser usado con un solo operador entrenado en la técnica: con una mano presiona la máscara sobre la cara efectuando un buen sellado mientras simultáneamente abre la vía aérea levantando el mentón y con la otra mano presiona la bolsa a una frecuencia de 12 a 15 por minuto. se usan tubos endotraqueales. en este momento se observan las cuerdas vocales. que si bien pueden ser útiles en manos poco expertas para la intubación no proveen la protección de la vía aérea de la intubación.1-11 . En situación de emergen- da. . De no escuchar ruidos hidroaéreos en estómago. Con la mano derecha se coloca el tubo bajo visión. Cánula de Mayo El uso del tubo orofaríngeo (cánula de Mayo. la máscara laríngea.

heridas abiertas.Mixto Mecanismos de lesión . Auscultación: de pulmones para comprobar presencia o ausencia de ruidos respiratorios.Antisepsia de la zona.Conectar el oxígeno y fijar el catéter.Catéteres 14 o 16F sobre aguja y jeringa. distensión venosa. Clasificación 1. . . . Presión intratorácica incrementada por neumotórax a tensión. . son la clave de la sobrevida en pacientes con lesiones torácicas. ninguna otra área corporal contiene tantos órganos "necesariamente vitales" como el tórax. enfisema subcutáneo. las mismas se podrían agrupar de la siguiente manera: .Aceleración y desaceleración: (más frecuente) en el cual.Compresión corporal: en el cual la fuerza excede la resistencia final del esqueleto (por aplastamiento o por caída).Técnica .Dirigir la aguja a 45º hacia abajo.Cerrado 3. . Palpación: será sobre cuello y tórax buscando dolor. . Con excepción del cráneo. .Trauma a baja velocidad: (herida por elementos punzantes o cortantes). . Posteriormente a la contusión comienza una sucesión de eventos fisiopatológicos que llevan a una menor distensibilidad pulmonar y por ende hipoxia.La aspiración de aire indica el ingreso a la tráquea. Observación: mirar cuello y pared torácica buscando cianosis. Los signos siguen una secuencia: 1.Abierto 2. Trauma torácico. enfisema subcutáneo y segmentos inestables de pared torácica.Ventilación inadecuada: a nivel alveolar debido a una falta de expansión torácica adecuada. asimetrías y movimientos torácicos paradójicos. . Hemorragia intratorácica moderada (fracturas costales) o severa (trauma cardíaco penetrante). La evaluación rápida. La ausencia o disminución de los mismos nos debe hacer sospechar la presencia de aire o sangre. . el propio cuerpo se queda estacionario mientras los objetos lesionantes transfieren su energía sobre el tórax (armas de fuego). laceraciones. Desafortunadamente las injurias torácicas son comunes presentando diversas alteraciones según sea la afectación de la pared y/o su contenido. 2.Tiempo total 20 a 90 segundos. . insertando a través de la línea media en la mitad inferior de la membrana aspirando a medida que la aguja avanza. el cual obstruye el retorno venoso y directamente inhibe la capacidad de función del corazón. . 3.Punzar la línea media de la membrana cricotiroidea.Compromiso circulatorio: puede ocurrir en el tórax a través de 3 mecanismos: 1. .Retirar la aguja dejando el catéter.Adaptar el pabellón del catéter a una jeringa y a un tubo en "Y".Paciente en posición supina se palpa la membrana cricotiroidea (por debajo del cartílago tiroides y por arriba del cricoides). o a pérdida de la continuidad de la pared (tórax inestable o herida torácica abierta). 2. el inicio de las maniobras de resucitación y el inmediato transporte hacia un centro de alta complejidad.1-12 Soporte Vital en el Paciente con Trauma . Es frecuente observar que los pacientes con trauma de tórax y dolor intenso "ferulizan" el mismo limitando el movimiento respiratorio.Trauma a gran velocidad: la fuerza de éste excede la resistencia de las vísceras.Bajo nivel de O2 alveolar: relacionado estrechamente a la contusión pulmonar. El 85% de los pacientes con este tipo de injurias pueden manejarse sin cirugía. . Pérdida de la función cardíaca por taponamiento o secundaria a arritmia severa secundaria al trauma. crepitación ósea. este último relacionado con los movimientos respiratorios. 3. Evaluación Los síntomas de trauma torácico son falta de aire y dolor. la inercia de los órganos experimenta retraso en relación con la aceleración del esqueleto. Penetrante No penetrante XI. Trauma de tórax Introducción Se considera al traumatismo de tórax como la segunda causa de muerte en trauma.

Signos y síntomas Consecuencias: .La contusión pulmonar subyacente al segmento inestable. .Iniciar transporte lo más rápidamente posible. la hipoventilación se produce por: . Puede ser necesaria la respiración asistida con máscara / válvula / bolsa. Manejo La inmovilización de los segmentos parietales no aseguran una mejor ventilación.Herida por arma blanca. Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI. Neumotórax simple Se define como la presencia de aire en el espacio pleural. se le administran altas concentraciones de O2. La solución de continuidad puede estar dada desde el exterior a través de una abertura en la pared torácica o del interior a través de un defecto en el pulmón mismo. como todos aquellos con trauma de tórax. llevando al paciente a una falla respiratoria dentro de las primeras 8 a 24 hs. Contusión pulmonar Esta patología se puede presentar en presencia o no de tórax inestable. .Herida de arma de fuego.Movimientos asincrónicos de la pared torácica. se les debe asegurar una adecuada ventilación con FlO2 por lo menos del 85%. Causas: . Signos y síntomas . se moverán paradójicamente con el resto de la pared. Manejo y tratamiento El manejo de estos pacientes.Utilizar altas concentraciones de O2. .Incremento en el trabajo respiratorio. En caso de persistir la insuficiencia respiratoria. .Contusión pulmonar. . La vía de acceso dependerá del estado ventilatorio del paciente pudiendo manejarse con dispositivo máscara / válvula / bolsa o intubación endotraqueal.Disminución en la capacidad vital que es proporcional a las dimensiones del segmento inestable. o de ambas partes.Deterioro de la mecánica ventilatoria. los segmentos involucrados pierden su soporte óseo. Recordar siempre que estos pacientes no toleran la sobrecarga de líquidos. Consiste en todas las alteraciones mecánicas y gasométricas producidas por el traumatismo al parénquima pulmonar propiamente dicho Neumotórax abierto En el neumotórax abierto existe una comunicación de la cavidad pleural con la atmósfera por lesión en la pared torácica.Dolor torácico agudo. cuadro que se conoce genéricamente como tórax inestable. . Manejo y tratamiento .Restaurar ventilación adecuada. Tórax inestable Cuando tres o más costillas se fracturan en diferentes sitios. . El paciente debe ser transportado rápidamente y monitorizada su mecánica ventilatoria.Disminución de ruidos respiratorios. . lo cual limita la expansión de la caja torácica.Dolor producido por las fracturas costales. . Sin embargo la ventilación a presión positiva puede incrementar las posibilidades de neumotórax hipertensivo.Dolor. a menos que esté contraindicado por una posible lesión de columna o hipovolemia. Se coloca al paciente en posición confortable (semisentado). .Empalamiento (penetración). y después de que el espasmo muscular cede.Dolor provocado por el movimiento respiratorio. .Tratar de inmediato el neumotórax hipertensivo. lo ideal sería intubación y ventilación con presión positiva. . ya que experimentan un mayor detrimento del transporte de O2 en el ámbito alveolar.1-13 .Manejo Existen cuatro puntos básicos para el manejo del paciente con trauma de tórax: .

Disnea.Drenar mediante la punción de un dedo de guante. . debido al defecto en la pared torácica. los signos y síntomas que prevalecerán serán secundarios a la hipovolemia. pero no su salida. que será colocado en el quinto espacio intercostal línea axilar anterior (región submamilar). Manejo y tratamiento El primer paso consiste en cerrar el orificio en la pared.Cianosis.Desviación traqueal. tal como ocurre en colisiones frontales de vehículos. XI. Se debe administrar altas concentraciones de O2.Si persisten los signos y síntomas abrir nuevamente la herida y volver a sellar la herida.El mismo se realizará con técnicas quirúrgicas utilizando bisturí y tubo de drenaje rígido. Hemotórax Se define como la presencia de sangre en el espacio pleural. el tórax golpea el tablero o el volante. El cierre del mismo puede ser hecho con gasa vaselinada estéril. . Manejo y tratamiento Como en todo paciente politraumatizado se deberá efectuar el ABC haciendo el adecuado manejo de la vía aérea y sobre todo una buena reposición de líquidos.Estrechamiento de la presión del pulso.16) en el segundo espacio intercostal del lado afectado.Sonido burbujeante. . . . b) Neumotórax a tensión por trauma cerrado .Descomprimir el tórax mediante inserción de aguja de grueso calibre (Abbocath 14. Una vez que la presión en el espacio pleural excede la presión atmosférica externa se magnifican las consecuencias fisiológicas de un neumotórax simple.Matidez a la percusión. . . . Neumotórax hipertensivo Cuando se crea un mecanismo de válvula unidireccional que permite la entrada de aire al espacio pleural. . Contusión miocárdica La contusión miocárdica se encuentra en las víctimas de un trauma cerrado severo de tórax.Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes del lado lesionado.Taquipnea.Mecánica ventilatoria alterada.Extrema ansiedad. o con cualquier otro tipo de apósito oclusivo fijando con tela adhesiva tres lados del apósito.Taquipnea. .Luego de la descompresión ocluir la aguja para prevenir reacumulación de aire en el espacio pleural. A esto se lo denomina neumotórax a tensión. .Distensión yugular. se establece una conducción crítica que pone en peligro la vida del paciente. por el borde superior de la costilla inferior en la línea medio clavicular. y transporte inmediato.Retirar el apósito o gasa que cubre la herida por unos segundos (puede haber sellado espontáneamente o pro- ducirse un soplido de aire hacia afuera). lo cual crea una válvula unidireccional. y el corazón es aplastado entre el esternón y la columna. Cuando está comprometida la mecánica ventilatoria se deberá analizar la posibilidad de efectuar un drenaje pleural .Signos y síntomas .Signos de shock.1-14 Soporte Vital en el Paciente con Trauma . . . .Dolor en el sitio de la lesión.Hipotensión. . Signos y síntomas .Disminución de los ruidos respiratorios. -Taquicardia. se crea una ventana efectiva para permitir la descompresión espontánea de un neumotórax hipertensivo en desarrollo. . Manejo y tratamiento a) Neumotórax a tensión por trauma penetrante . Debido a la importante cantidad de sangre acumulada. Signos y síntomas .

Signos y síntomas . en donde se unen las partes fija y libre de la aorta. . Manejo y tratamiento Luego de un examen primario y comprobar el compromiso hemodinámico a raíz de un taponamiento cardíaco se debe realizar la evacuación del derrame utilizando la técnica de pericardiocentesis. Taponamiento cardíaco Existe un espacio virtual entre el corazón y el pericardio.Distensión venosa yugular. En 10-20% de estas lesiones la ruptura no es libre y el desgarro aórtico transitoriamente es sellado por el plano fibroso aórtico más periférico (adventicia). Una tercera parte de los sobrevivientes iniciales morirá dentro de las siguientes 6 hs.Dolor precordial típico. Manejo y tratamiento Incluye el A-B-C primario y se realizará un registro E.Ruptura de la pared miocárdica. será un gasto cardíaco inadecuado con signos de colapso cardiocirculatorio. y otro tercio dentro de las siguientes 24 hs. . rotura o doblamiento del volante. . BR). Ruptura aórtica Diferentes sucesos toman lugar cuando se producen lesiones torácicas cerradas con un alto grado de desaceleración.Compromiso del sistema de conducción. Además del tratamiento por punción se debe infundir líquidos EV para tratar de incrementar el gasto cardíaco. Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI.Alteración del sistema de conducción( T.Elevación del ST. la cual se encuentra fuertemente fijada a las vértebras torácicas. Debido a la falta de elasticidad del pericardio.G. . la resultante final aún cuando el paciente no esté hipovolémico. La aorta puede desgarrarse a este nivel si su fuerza tensil es vencida. Cuando en el trauma penetrante o cuando existe desgarro de los vasos miocárdicos o el miocardio sufre una ruptura o es penetrado. . .Ruidos cardíacos disminuidos o ausentes. solo se tratarán en terreno aquellas arritmias que comprometan la vida del paciente para luego realizar un rápido transporte a un centro especializado. en un ángulo de 450 hacia región cefálica. Este representa un soporte muy transitorio y la mortalidad continúa elevándose. ante la sospecha de contusión miocárdica. Esta técnica debe ser realizada por personal entrenado. De esta forma el corazón no puede expandirse para volverse a llenar con sangre. la sangre llena el espacio pericardio periférico al corazón. .Signos de shock.1-15 .Contusión de la pared miocárdica con sangrado (puede cursar con disminución del gasto o sin sintomatología). Si se identifican arritmias cardíacas se hará el tratamiento adecuado.Pulso paradójico (disminución o desaparición del pulso a la inspiración).. Sospechar contusión miocárdica cuando existe ruptura del parabrisas del lado del conductor. .Lesiones asociadas . al cual se lo denomina espacio pericárdico.Estrechez de la presión del pulso. La reparación quirúrgica temprana previene la mayoría de estas muertes. . FA.Disminución del gasto cardíaco. Signos y síntomas El diagnóstico de ruptura aórtica es extremadamente difícil. se monta una jeringa grande y se trata de ingresar en un punto que estaría por debajo del apéndice xifoides. EV. Esta técnica se realiza utilizando un abbocath de grueso calibre (14 o 16). En cerca del 80-90% de estas lesiones se suscita la ruptura y la exanguinación total hacia dentro del espacio pleural izquierdo dentro de la primera hora.C. se producen grandes de fricción y cizallamiento. se presenta sangrado hacia este espacio. El corazón y el arco aórtico súbitamente se desplazan anterior y lateralmente en sentido contrario a la aorta descendente. En la porción distal del arco. tanto en el trauma cerrado como en el penetrante. Signos y síntomas . tomando como referencia el extremo inferior de la escápula izquierda.

la hipovolemia.NO debe extenderse la cabeza en ningún paciente con lesión cervical sospechada clínicamente o por el mecanisVarias de las causas de la AESP. . De ser posible debieran ser trasladados rápidamente al centro de tratamiento definitivo. 4. Otras lesiones como el trauma de cráneo con destrucción cerebral extensa o el aumento de la presión intracraneana pueden causar un paro cardíaco como evento fatal luego de la lesión. dependiendo de su causa por lo que resulta trascendente recabar toda información posible en el lugar del siniestro.Hipoxia 3. Muchas víctimas de guerra han sido asistidas a través de programas de reanimación asistida. Las causas más frecuentes se describen a continuación: Causas mático. avanzada y prolongada.Lesión directa y grave de estructuras vitales. 5. Antecedentes Las causas del paro cardíaco en los pacientes traumatizados son muchas y variadas y pudiendo estar asociadas a una simple lesión penetrante o cerrada. y se dé apoyo circulatorio adecuado. la hipotermia. por tal motivo se deben derivar lo antes posible a un centro especializado PCR y resucitación en trauma El paro traumático tiene un tratamiento y pronóstico distinto al paro cardíaco o respiratorio primario. en esos medios tan sofisticados.Diferencia de pulso entre miembros superior e inferior o entre ambos miembros superiores. que permiten.1-16 Soporte Vital en el Paciente con Trauma .Problemas médicos subyacentes (FV). Los pacientes con PCR debido a hemorragia de múltiples órganos pocas veces sobreviven sin daño neurológico. en donde se utiliza el triage para trauma. salvo que se encuentre en un entorno de víctimas en masa donde los recursos son escasos. como la hipoxia.Alto índice de sospecha (desaceleración-choque frontal).Lesión neurológica central grave 2. Los PCR con hemorragia interna no controlada o con taponamiento cardíaco. La reversibilidad del paro cardíaco traumático no puede ser estimada en el reconocimiento inicial (salvo en lesiones físicas masivas. y el taponamiento cardíaco pueden encontrarse como resultado de un trauma. tener un puente mecánico hasta la cirugía reparadora.Shock inexplicable. Manejo y tratamiento Como en todo paciente politraumatizado evaluar A-B-C primario y en caso de sospecha de ruptura aórtica comenzar tratamiento con O2 a altas concentraciones. Intervenciones clave para prevenir el paro 1.Gasto cardíaco muy disminuido 6. Deben diagnosticarse y corregirse de inmediato.Hipotermia Modificaciones de SBV durante el paro Los ritmos asociados con el trauma son la actividad eléctrica sin pulso (AESP) y/o la asistolia. XI. o a un traumatismo con compromiso multiorgánico.Exanguinación 7. con equipos de circulación extracorpórea o centrífugas. se haga reposición adecuada y oportuna de volumen y sangre. Los sobrevivientes a PCR por trauma extrahospitalario generalmente son jóvenes con heridas penetrantes. del neumotórax a tensión y taponamiento cardíaco pueden revertirse si se identifican y se tratan a tiempo. ) En algunos pacientes con paro respiratorio puede conseguirse la supervivencia a largo plazo si hay control de la vía aérea y apoyo respiratorio enérgico y precoz. en estos pacientes no se debe intentar expandirlos con sobrecarga de volumen debido a que se puede acelerar el desgarramiento continuo del tejido remanente de la pared aórtica. La disminución del gasto cardíaco. Aunque se debe recordar que la FV puede iniciar o seguir a un incidente trau. debe trasladarse con rapidez a un servicio de urgencia con disponibilidad quirúrgica inmediata. Recordar que estos pacientes dependen de una rápida intervención quirúrgica. .. dentro de lo posible. El PCR por exanguinación tiene una sobrevida baja e improbable requiere que se identifique y controle con rapidez la hemorragia de un órgano aislado. En estos casos el PCR no es reanimado pues los equipos de rescate se abocan a la tarea de atender a las víctimas recuperables. el neumotórax hipertensivo.

. Medicación de emergencia . . mejorando la circulación producida por las compresiones torácicas. Si están indicados.Debe cerciorarse de la presencia de sangre. vómito y otras secreciones en la boca antes de los procedimientos ventilatorios básicos (Ej.El sangrado debe ser controlado lo más rápidamente para mantener un adecuado volumen sanguíneo y mantener la capacidad de transportar oxígeno. incluyendo el trans- Ventilación . .Las heridas torácicas succionantes deben sellarse apropiadamente. los pantalones anti-shock pueden ser beneficiosos en disminuir el sangrado por debajo del diafragma. la inmediata transferencia al hospital.Debe considerarse la inserción de un tubo gástrico una porte. especialmente si se encuentra fracturas costales o de esternón. especialmente de lesiones cerradas. El pronóstico de muchos paros traumáticos es muy pobre. .Si se encuentra fractura de costillas o esternón sincronizar las ventilaciones con las compresiones en 1:5. La adecuada ventilación previene la regurgitación del contenido gástrico. Circulación . .Debido a la posible presencia de un neumotórax preexistente.Una vez colocado en su sitio el tubo endotraqueal.Recuerde que en varias víctimas de trauma el miocardio se encuentra saludable en los estadíos iniciales. y la pericardiocentesis en el hospital pueden salvarle la vida.Durante el período de resucitación. salvo que la vida de la víctima dependa de ella . .La intubación nasotraqueal debe realizarse con precaución y está contra-indicada si se encuentra o sospecha una fractura de base de cráneo. y la reanimación debiera terminar. . Vía aérea . un reemplazo adecuado y agresivo de volumen puede requerirse para obtener adecuadas presiones de perfusión. .En presencia de hipovolemia severa.Debe detenerse el sangrado externo como prioridad en el intento de conservar la mayor cantidad de volumen sanguíneo durante la resucitación. las ventilaciones y compresiones simultáneas pueden efectuar un neumotórax hipertensivo en el pulmón lesionado. clínicamente o por la presencia del mecanismo de lesión.Puede requerirse de cricotirotomía en casos de lesión facial masiva para lograr.La administración de drogas por la vía endotraqueal es inviable si hay presencia probable de sangrado pulmonar. Así si no se efectúa una reanimación en terreno la resucitación y transporte en estas condiciones es inútil.El manejo habitual del paro cardíaco traumático a nivel prehospitalario está basado en un rápido transporte una vez que las intervenciones efectuadas para salvar su vida han sido efectuadas. la inmovilización de la columna cervical debe continuarse si hay sospecha clínica o por el mecanismo de lesión que se encuentra afectada la columna cervical. vez que la intubación endotraqueal ha sido intentada para descomprimir el estómago de la víctima. a menos que el paro sea debido a una enfermedad cardíaca como problema inicial.La exclusión del taponamiento pericárdico es una prioridad especialmente en la AESP. debe prestarse continua atención a auscultar el tórax durante las maniobras de resucitación para excluir el mismo debido a una pérdida pleural por la lesión inicial. .La intubación traqueal debe realizarse con estabilización alineada de columna cervical si existe la posibilidad de que se encuentre lesión cervical. boca a boca). Las ventilaciones y compresiones sincronizadas de 1:5 deben mantenerse en presencia de lesión de la caja torácica.La compresión del tórax y la respiración artificial requieren mayor atención y cuidado por la presencia de fracturas del tórax y/o el esternón o cualquier otra causa de lesión. . observando el hemitórax comprometido para evitar el neumotórax hipertensivo. Inmovilización cervical . Para lesiones pe- Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI. .Antes de administrar medicamentos considerar la presencia de hipotermia en el paciente traumatizado. Sin embargo es una maniobra de rescate que no debe practicarse en terreno.1-17 . . asegurar y mantener una vía aérea permeable. . La punción pericárdica de emergencia. Puede ser necesario mantener libre parte del sellado hasta que se introduzcan los tubos definitivos de toracotomía. aunque las intervenciones SVA hayan sido adecuadamente efectuadas.mo de lesión.

por lo tanto busque causas reversibles: . la oxigenación o el gasto cardíaco. Descomprimir y monitorizar la evolución de neumotórax a tensión. * Inicie esfuerzos de reanimación toda vez que el paciente parezca tener alguna posibilidad de sobrevida. XI. en PC extrahospitalario e quienes se realizaron compresiones torácicas y que tuvieron evolución favorable. Modificaciones inmediatamente post-paro . Hay controversia sobre la utilidad de las compresiones torácicas en las víctimas de paro cardíaco asociado a traumatismo.Hipoxia . * Proporcione transporte rápido para el tratamiento hospitalario definitivo de las lesiones que ponen en peligro la vida. * El paciente traumatizado sin pulso requiere reconocimiento inmediato. Si existe posibilidad de lesión cervical.Luego de concretada la reanimación del paro. Sellar cualquier neumotórax abierto. Manejo crítico Asegurar vía aérea. un ayudante debe realizar la estabilización alineada del cuello durante los procedimientos respiratorios. * El enfoque extrahospitalario del PCR Traumático está relacionado con las lesiones. pero sólo después de desfibrilar y/o controlar la vía aérea. Las compresiones torácicas deben iniciarse en pacientes traumatizados sin pulso. Resumen El mecanismo que lleva al paro traumático no siempre puede identificarse de inmediato. Las posibilidades de sobrevida son inversamente proporcionales al período de ausencia de pulso y al tiempo requerido para la RCP básica. Hay estudios en pacientes traumatizados. (hemostasia quirúrgica para lesiones sangrantes) debe realizarse rápidamente. no debe intentarse la colocación de venoclísis hasta que el paciente esté en camino al centro de trauma que lo recibirá. Los PCR traumáticos parecieran no tener posibilidades de beneficiarse de los esfuerzos de reanimación: * Heridas penetrantes profundas en el cráneo * Heridas penetrantes en el cráneo o en el tronco en asistolia * Lesiones físicas masivas Es importante desarrollar guías en los SEM que orienten la RCP en trauma y a la vez avalen la suspensión de los esfuerzos de reanimación cardíaca en situaciones en las que resultan inútiles bajo criterio médico. * Proporcione terapia de calentamiento a los pacientes cuyo paro pueda deberse a hipotermia o esté complicado por ésta.El tratamiento adicional puede ser en el trayecto.Hipovolemia Trátela como si fuera la causa primaria del paro: -De ser FV persistente de tres descargas como mínimo de 200-300-360 J.netrantes en tórax una toracotomía en el hospital de emergencias puede ser de valor. . Excepto cuando haya circunstancias que impidan la inmediata evacuación. * Trate las lesiones potencialmente reversibles que afecten en forma negativa la respiración.1-18 Soporte Vital en el Paciente con Trauma . Descomprimir y monitorizar la evolución de taponamiento pericárdico. La utilidad de medicaciones cardíacas y reanimación con soluciones cristaloides en estos pacientes es incierta. debe buscarse y tratarse la causa. Compresión sitio hemorragia. .De requerirse cirugía de emergencia.

Los afroestadounidenses son más susceptibles que los blancos. El Salvador. Aquí se observa que casi el 30% de los pacientes son menores de 65 años. de los cuales un 20% corresponde a enfermedad cerebro vascular isquémica. en los cuales se observó un aumento de la misma. que puede ser considerada como patología vascular potencialmente patógena para el tejido cerebral pero que aún no ha dado síntomas.C A P I T U L O X I . Venezuela. el accidente cerebro vascular sigue siendo la tercera causa de muerte en nuestro país. con una caída del 16. al igual que otras enfermedades. Javier Ruiz Weisser / Dr. 2 Situaciones especiales Accidente cerebrovascular agudo (ACV) y cuidados post resucitación. pero son prometedores en los estudios iniciales) ofrecen a los médicos la oportunidad de limitar el daño neurológico y mejorar el pronóstico de los pacientes con ACV. La mortalidad por enfermedad vascular cerebral ha disminuido notablemente en el mundo en general. A diferencia de lo que sucede con el accidente cerebro vascular isquémico. Se hacía poco énfasis en un rápido transporte e intervención.000 habitantes por año. los trambolíticos y otros tratamientos que están apareciendo (como los agentes neuroprotectores.000 estadounidenses (2/mil de la población) sufren un accidente cerebrovascular nuevo o recurrente y casi una cuarta parte muere. en el cual la incidencia aumenta con la edad e inclusive se dispara drásticamente a partir de los 80 años. actualmente. Aproximadamente 4 millones de sobrevivientes en riesgo y el costo anual en salud es de u$s 30-50. a pesar de esta caída en las tazas.8 frente a 69.2 x100. sobre todo en Europa y EE. debido a que muy pocos de los tratamientos estaban dirigidos a modificar el curso de la enfermedad.000 habitantes). Aproximadamente 500.000 y 750.000 habitantes). en el hemorrágico la incidencia es más alta a edades menores.000 millones. donde se observo una disminución de la tasa de años potenciales de vida perdida (APVP) en todos los países excepto en Cuba. bien de los vasos cerebrales o bien de alteraciones hemáticas. Definición Entendemos por enfermedad vascular cerebral a la ateración permanente o transitoria de la función cerebral que aparace como consecuencia de un trastorno circulatorio. Hasta hace poco tiempo. excepto en Cuba y EEUU.UU. que no están disponibles actualmente. En ésta definición quedan incluídos los episodios hemorrágicos y los procesos isquémicos. En los límites conceptuales se encuentran la patología sintomática de los vasos extracraneales. Las cifras medias dadas por la OMS se sitúan en torno a los 200 casos nuevos por 100. El desafío de éstos tratamientos es que deben administrarse en las primeras horas tras el inicio del cuadro. así como en el resto del mundo. haAccidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI. Sin embargo.. Argentina se encuentra incluída dentro de los países con disminución de la tasa APVP. También se observó una mayor incidencia en los países del norte de Europa con respecto a los del sur (270 nuevos casos en Finlandia contra 100 casos en Italia cada 100. donde aumentó la tasa de los hombres.2-1 . y los infartos denominados silentes. Es la 1ª causa neurológica de discapacidad en adultos en EEUU y es una de las patologías neurológicas más prevalente y prevenible. Daniel Corsiglia Epidemiología La incidencia de la enfermedad vascular cerebral. así como en América Latina. que se descubren en la tomografía computada o en la resonancia magnética y que aparentemente no han tenido una traducción clínica. enfocándose la terapia al tratamiento de las complicaciones respiratorias y cardiovasculares. mostrándose en descenso marcado. Dr.7% en el periodo 19901995 (80. Idelmar Seillant / Dr. México y Nicaragua. la atención médica del paciente con un accidente cerebrovascular era en gran parte de apoyo. sobre todo en Cuba y en el grupo de edad entre 45 y 64 años. Sin embargo y. es variable en diferentes países y regiones. La razón de masculinidad de las tasas de APVP ha permanecido estable durante los últimos 7 quinquenios estudiados.

2.Ingreso rápido al sistema de emergencias. producen una inadecuada CDO2. etc). que es el tiempo. Alrededor de un 3% de los pacientes internados en unidad de terapia intensiva por enfermedades no neurológicas. (Ver Figura 1) Figura 1 Factores de riesgo del ACV Aunque algunos ACV se producen sin que haya habido síntomas de advertencia. que es la lesión que se establece en el momento en que ocurre la noxaen el sistema nervioso central. surten ACV como complicación de su enfermedad de base. compromiso respiratorio y enfermedades médicas que ponen en riesgo la vida necesitan monitoreo especial. etc. resultando así en una inadecuada entrega de oxigeno para las necesidades metabólicas del cerebro. hemorragia intracraneal grande y aumento de presión intracraneana son usualmente ingresados en los servicios de medicina crítica. Logrando que en < 1 hora desde ingreso del paciente se puedan tener los datos necesarios para plantear la decisión de tratar y usar las drogas adecuadas (fibrinolíticos). que surge como consecuencia de un disbalance entre el aporte y la demanda de oxigeno del tejido cerebral que culmina en la muerte neuronal. precoz del bloqueante de canales de calcio: mimodipina. trauma cerebral. ya sea por cirugía o neurorradiología intervencionista. La injuria secundaria tiene iguales bases fisiopatológicas y la misma consecuencia a nivel celular. La lesión común a cualquier patología del sistema nervioso central es la isquemia celular. El consumo metabólico cerebral de O2 (CMRO2). Este segundo concepto nos permite introducir una variable esencial. en la prevención de una complicación frecuente y anticipable como es el vasoespasmo. y en el que se pueden y deben implementar medidas terapéuticas para reducir el área de tejido cerebral dañado. hipoxemia (Pa O2 < 50 mmHg) o disminución de concentración de hemoglobina. infecciones del SNC. puede mejorar el déficit neurológico por vasoespasmo (Isquemia Cerebral Tardía). diabetes. como ya se dijo. paro cardíaco. por lo que situaciones como hipotensión arterial (sistólica < 90 mmHg). la noxa sería la hemorragia).Derivación rápida al Centro de Stroke (ataque cerebral). presenta variabilidad regional y aumenta globalmente en presencia de actividad cerebral elevada (agitación. obesidad. la técnica de hipervolemiahipertensión inducida precoz.ciendo imperativas las siguientes medidas: 1. es el infarto cerebral que puede expresarse como pérdida de conciencia o coma. La entrega cerebral de O2 (CDO2) depende del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y del contenido arterial de O2 (CaO2). Circunstancias tales como:coma. y sobreviene por la prolongación en el tiempo del disbalance entre aporte y demanda de oxigeno a nivel neuronal. hábitos tóxicos.) es la isquemia del tejido cerebral que causa daño neuronal. De la misma manera y una vez excluido el aneurisma. convulsiones. dislipemias. que. cualquiera fuese ella (en estecaso. la mayoría de las víctimas tienen XI.2-2 Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación . Esta injuria primaria no es pasible de ser modificada. 3. hipertermia. responde a múltiples causas. cardiopatías. durante el cual se produce una cascada de eventos bioquímicos que llevan a la muerte celular. En el sentido del ACV hemorrágico. es en la hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura aneurismática donde se ha comprobado el efecto beneficioso de la utilización (ACV isquémico. producto del FSC y la diferencia de contenido arterial y venoso de O2 (CavDO2 ). De aquí surge un primer concepto: injuria primaria. es significativo aun en situación de reposo. excepto con prevención y tratamiento de todos aquellos factores de riesgo de ACV (HTA. La traducción clínica del desequilibrio extremo entre aporte y demanda cerebral de oxigeno. La isquemia cerebral surge como consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno. La vía final común para todas las formas de injuria del SNC Fisiopatología Los pacientes portadores de hemorragia subaracnoidea. hemorrágico. tumores del SNC. etc).Educación de la comunidad para poder lograr una detección precoz. hemorragia subaracnoidea. temblores.

El personal de los servicios de urgencia debe reconocer la importancia de estos síntomas y debe responder rápidamente con medidas médicas o quirúrgicas de eficacia comprobada en la prevención del ACV. si bien puede considerarse que el "ataque cerebral" isquémico (llamado así como analogía al "ataque cardíaco"). Estos generalmente afectan a los hemisferios cerebrales. Por lo tanto podríamos decir que los ACV. fumar) controlados (p. con terapia antiplaquetaria o endarterectomía carotídea). Si se produce una injuria irreversible del tejido cerebral (muerte neuronal) producida por la isquemia se denomina infarto cerebral. Estas oclusiones son debidas a coágulos sanguíneos que se desarrollan en la misma arteria cerebral (trombosis cerebral) o a coágulos que se forman en otras partes del organismo y emigran al cerebro (embolia cerebral). Aproximadamente entre el 75-85 % de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos y resultan de la oclusión completa de una arteria que priva al cerebro de los nutrientes esenciales.2-3 .. El accidente cerebrovascular mayor puede prevenirse en muchos casos. controlar la mayor cantidad de factores de riesgo posibles. El paciente que experimenta un AIT generalmente se presenta al personal médico con un examen neurológico normal. Se debe considerar un accidente cerebrovascular en cualquier individuo que tiene un inicio súbito de déficit neurológico o alteración de la conciencia. Los que afectan a la distribución de la arteria carótida son conocidos como accidentes cerebrovasculares de la circulación anterior o accidentes cerebrovasculares del territorio carotídeo. por lo que el diagnóstico se basa a menudo en el interrogatorio. Estos cuadros muchas veces. El riesgo aumenta al 12% al año y un 5% adicional por cada año que pasa. los anticonceptivos orales y el tabaquismo juntos aumentan considerablemente el riesgo en mujeres jóvenes. o tratados (p. En cuanto a los tiempos. La valoración para determinar la probable causa y la institución de tratamiento adecuado puede reducir significati- Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI. Otros factores de riesgo de bajo nivel pueden convertirse en significativos cuando se combinan con otros. El AIT es un episodio reversible de disfunción focal del cerebro secundario a la oclusión transitoria de una arteria con signos y síntomas similares a los de un ACV completo. Usualmente dura minutos u horas sin dejar déficit neurológico persistente. ej. Los signos premonitorios de un accidente cerebrovascular isquémico o de un ataque isquémico transitorioa (AIT) pueden ser sutiles o transitorios. en los primeros momentos son de difícil diferenciación. hipertensión. pero traducen una enfermedad neurológica que puede poner en peligro la vida. pero sólo si se presta atención a los signos y síntomas precoces. generalmente afectan al tronco cerebral o al cerebelo.se define como múltiples episodios que ocurren en horas o días. al reducir el flujo sanguíneo cerebral determina la pérdida de las funciones neuronales. diabetes mellitus).in crescendo. La mejor forma de prevenir un ACV es identificar a los pacientes en riesgo. en general. Los ACV isquémicos pueden clasificarse de acuerdo a la irrigación vascular o a la localización anatómica y en cuanto al tiempo de instauración o duración. y una vez que han sido identificados. Fisiopatología: La isquemia generada por diferentes mecanismos. ej.. escalonado o fluctuante. Algunos factores de riesgo pueden ser eliminados (por ej. Los pacientes que corren riesgo deben recibir una educación agresiva para aumentar sus conocimientos sobre la enfermedad. ACV o ictus (Stroke) es el déficit neurológico producido por un mecanismo vascular de más de 24 horas de duración y el Ataque Isquémico Transitorio (AIT) es el déficit neurológico reversible de causa vascular menor a 24 horas de duración.factores de riesgo previos. pueden ser considerados como isquémicos o hemorrágicos. frecuentemente aumentando en extensión o duración. Accidente cerebrovascular isquémico El stroke en evolución es un déficit neurológico de origen isquémico agudo. Los que afectan a la distribución de la arteria vertebrobasilar se llaman accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior o ACV del territorio vertebrobasilar. los factores de riesgo y los signos y síntomas mas frecuentes. Es el predictor más importante de infarto cerebral.. Aproximadamente el 5% de los pacientes desarrollan un infarto cerebral en el primer mes. El AIT a repetición . Por ejemplo. que incrementa en severidad y/o extensión con el transcurso de las horas y puede ser gradual. Aproximadamente el 90% de los pacientes con AIT tienen lesiones ateromatosas angiográficamente demostrables.

Habitualmente es generalizada y a menudo se irradia al cuello o a la cara. Accidente cerebrovascular hemorrágico Los ACV hemorrágicos son causados por la rotura de una arteria. que provoca hemorragia en la superficie del cerebro (hemorragia subaracnoidea) o dentro del parénquima cerebral (hemorragia intracerebral). La hipertensión arterial es la causa más frecuente de hemorragia intracerebral. Su duración es variable. Una hemorragia retiniana subhialoidea es una pista poco frecuente pero importante de hemorragia subaracnoidea. La rigidez de nuca también sugiere hemorragia subaracnoidea. a menudo durante el ejercicio..Localización de la lesión. entre 3 a 4 horas. se deben practicar radiografías antes de mover el cuello. 1994. Clasificación de Stroke Isquémicos TOAST: Grupo I: Ateromatosis de Grandes Arterias Grupo II: Cardioembolias Grupo III: Enfermedad de pequeños vasos Grupo IV: Otras etiologías determinadas Grupo V: Etiologías indeterminadas. En algunos pacientes no llega a la hora y en otros hasta 17 horas. algunas características clínicas son útiles para distinguir inicialmente el infarto cerebral (accidente cerebrovascular isquémico) de la hemorragia intracerebral y subaracnoidea. Penumbra isquémica: El concepto de Penumbra Isquémica es un concepto dinámico en tiempo y espacio. Aunque la historia y los hallazgos de la exploración física del ACV hemorrágico e isquémico se superponen.2-4 Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación . . A menudo se describe como la cefalea más intensa que el paciente haya tenido en su vida.Edad del paciente. Otros síntomas asociados a la hemorragia subaracnoidea incluyen náusea. Además. intolerancia al ruido o a la luz y alteración del estado mental. XI. vómito. que son malformaciones arteriovenosas responsables aproximadamente del 5% de todas las hemorragias subaracnoideas. etc. en el accidente vascular hemorrágico es más prominente la cefalea. la angiopatía amiloide puede tener también un papel importante en el mecanismo hemorrágico. En los ancianos.vamente el riesgo de ACV definitivo. si hay cualquier duda de traumatismo.. . La aspirina y los inhibidores de la GP IIb/IIIa son eficaces para prevenir ACV posteriores. pero puede tardar varias horas en desarrollarse y puede pasar desapercibida en un paciente en coma. Se debe examinar también el fondo del ojo en busca de edema de papila o ausencia de pulsaciones venosas espontáneas y signos de presión intracraneal aumentada. 1995). Fisher. e inmediatamente alcanza su máxima gravedad. (Ginsberg. Los pacientes con hemorragia subaracnoidea pueden tener sólo una cefalea intensa. La causa más frecuente de una hemorragia subaracnoidea es el aneurisma. los pacientes con ACV hemorrágico parecen más gravemente enfermos y tienen una evolución más rápida de deterioro que los que tienen ACV isquémicos. Se debe practicar flexión pasiva del cuello únicamente si no hay datos de lesión cervical concomitante.Irrigación por colaterales. Hemorragia subaracnoidea El síntoma más frecuente de la hemorragia subaracnoidea es la cefalea súbita de suficiente gravedad que hace que el paciente busque atención médica. Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con hemorragia subaracnoidea causada por rotura de un aneurisma intracraneal han experimentado síntomas premonitorios secundarios a una hemorragia leve: el aura pre- No existen marcadores clínicos de extensión o duración de la “Zona de Penumbra”. En general. .Estado metabólico. La endarterectomía carotídea es de utilidad comprobada en pacientes con AIT reciente que tienen una estenosis grave (>70%) en el origen de la arteria carótida interna. Aparece en general súbitamente. especialmente en los pacientes que tienen fibrilación auricular. aunque las nuevas técnicas de diagnóstico (RMN por Difusión y Perfusión) podrían identificar dicha área. las alteraciones de la conciencia. La pérdida transitoria de la conciencia al inicio de un accidente cerebrovascular sugiere hemorragia subaracnoidea. dolor en el cuello. . las náuseas y los vómitos. Esto depende de: . Los anticoagulantes orales se prescriben habitualmente para prevenir embolismo al cerebro en pacientes con causas cardíacas de ACV. sin otros síntomas o signos neurológicos focales. Una cefalea asociada a pérdida transitoria de la conciencia es especialmente alarmante.Grado de flujo residual. cirsis convulsiva o arritmia cardíaca.

estos pacientes tienen una mayor probabilidad de presentar un La hemorragia cerebelosa se presenta con mareos e incapacidad para caminar por transtornos del equilibrio. GRADO III: Coágulos localizados en espacio subaracnoideo capa vertical de sangre > 1 mm. los pacientes con hemorragia intracerebral se presentan a menudo con inicio súbito de déficit neurológico focal. La colocación de un tubo de ventriculostomía a través de una trepanación puede salvar la vida. Si se detecta un aneurisma sacular. La incidencia de hemorragia puede aumentar al envejecer la población. generalmente se recomienda operación precoz con colocación de un clip. la naturaleza de estos síntomas pasa a menudo desapercibida. Los pacientes con hemorragia subaracnoidea requieren a menudo arteriografía de urgencia. en ausencia de significativa cantidad de sangre subaracnoidea. Hemorragia intracerebral nivel de conciencia deprimido. vasculitis) que pueden requerir intervención quirúrgica o médica específica. especialmente por el personal médico de contacto inicial. GRADO IV: Sangre intracerebral o intraventricular. parálisis de la mirada y debilidad facial. Las tasas de hemorragia han caído dramáticamente con el mejor control de la hipertensión arterial que es el mayor factor de riesgo. sin coágulos y una capa vertical de un milímetro. El diagnóstico se apoya en la TAC. el tratamiento adecuado de la PIC y la descompresión neuroquirúrgica oportuna cuando está indicada. En aquellos pacientes que no han sido tratados luego del 1º cuadro. La muerte es probable si el volumen de sangre intracerebral excede los 40 ml. Es rara la hemiparesia. por la elevada prevalencia de angiopatía amiloide en los ancianos. se debe evitar la restricción estricta de líquidos (como en la secreción inapropiada de la hormona antidiurética).monitoria. La hemo- Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI. Es frecuente el vómito y la cefalea. cefalea y vómitos.2-5 . Hemorragia cerebelosa La hemorragia intracerebral puede ser un trastorno devastador que produce colapso o desarrollo súbito de un déficit neurológico focal. Frecuentemente se encuentra rigidez de nuca. es probable la aparición de una a segunda hemorragia grave en 2 o 3 semanas. El fármaco bloqueante de los canales del calcio nimodipino (60 mg por vía oral cada 5 horas) mejora el pronóstico después de la hemorragia subaracnoidea. Desgraciadamente. Como los pacientes con ACV isquémico. puede suceder la muerte por compresión o distorsión de las estructuras vitales profundas del cerebro o aumento de la PIC. GRADO II: Disposición difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo. si la hidrocefalia es la causa del coma. neoplasias. La sangre que entra en los ventrículos o en el espacio subaracnoideo puede obstruir la salida del LCR y causar hidrocefalia. Hemorragia hipertensiva en los ganglios basales Se dan en la región de las arterias penetrantes. La mortalidad en la hemorragia intracerebral hipertensiva se relaciona con la cantidad total de sangre intracerebral acumulada. que se ramifican a partir de las arterias intracerebrales principales. La cefalea puede referirse al cuello o al hombro y generalmente es occipital. Los síntomas de aura premonitoria son los mismos que los de una hemorragia subaracnoidea pero más leves. Los resultados de la evacuación quirúrgica de hemorragias grandes de los ganglios basales han sido frustrantes. Sin embargo. Esta. Los hematomas intracerebrales o cerebelosos grandes requieren a menudo intervención quirúrgica. La compresión de la salida del cuarto ventrículo puede causar hidrocefalia y la descompresión de la fosa posterior es con frecuencia exitosa para preservar la vida. Puede ser necesario un estudio angiográfico para descartar otras causas de hemorragia intracerebral (malformaciones vasculares. Clasificación de Fisher (TAC: cantidad y localización de sangre en HSA) GRADO I : No hay sangre detectable en TAC. La mortalidad está en función del grado y localización de la hemorragia. que tiene una elevada sensibilidad para detectar sangre intracerebral. en sí produce signos de estupor y coma y puede causar lesión cerebral permanente o muerte si no es tratada. Sin embargo. dándose retraso en el tratamiento en el 25% de los casos. El tratamiento óptimo está basado en la prevención de la hemorragia persistente. también es importante la corrección de la hiponatremia y de la pérdida de líquidos después de la hemorragia subaracnoidea. los pacientes con hemorragias leves tienen mejor pronóstico y son los que pueden tratarse más eficazmente con medidas médicas e intervención quirúrgica precoz. a menudo a un ángulo de 90º del vaso de origen.

Las convulsiones son frecuentes durante el inicio. A diferencia del ataque al corazón. Puede estar precedida por déficits neurológicos transitorios. la presentación del ACV puede ser sutil. en el que el dolor puede ser el síntoma prominente. asociándose únicamente a parálisis facial leve o dificultad para hablar. puedan proporcionarse en las primeras 2 ó 3 horas del inicio del infarto de miocardio.rragia cerebelosa puede producir paro cardíaco súbito. prenotificación al hospital que recibe al paciente y un rápido diagnóstico y atención definitiva. Se destaca la necesidad del reconocimiento precoz de los signos premonitorios del ataque cerebral y de cuidados definitivos precoces para que los trombolíticos. 1ª "D" Detección: reconocimiento precoz de signos / sínCadena de sobrevida en el ataque cerbral El ACV requiere un reconocimiento rápido del inicio de los signos y síntomas e intervenciones prehospitalarias. 6. 3. Pueden ser causadas también por malformaciones vasculares. Hemorragia por trombosis del seno venoso La trombosis de los senos venosos mayores del cerebro generalmente se presenta con cefalea. incluyendo pérdida de la conciencia. Delivery (transporte) de la víctima al hospital que lo recibe en tanto que se proporciona valoración y cuidados prehospitalarios y notificación preingreso. incluyendo los trombolíticos que serán administados en el hospital de referencia. Los signos y síntomas leves pueden pasar desapercibidos o ser negados por el paciente o el especta- XI. la cual se asocia a complicaciones hemorrágicas de la trombólisis en el IAM. Esta es similar a las 4 “D” definidas por el National Heart Attack Alert Program. casi la mitad habían tenido un AIT previo. 5. Las hemorragias son el resultado del aumento de la presión venosa en el tejido con la consecuente rotura venosa.2-6 Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación . La rápida evacuación quirúrgica de la hemorragia salva la vida y se asocia a poco déficit funcional. si están indicados. Hazinki desarrolló una cadena de supervivencia para el ataque cerebral: Las siete "D" 1. 7. Datos: valoración en el departamento de urgencias. Door: recepción rápida en el departamento de urgencias. Door (puerta): ingreso del paciente en el departamento de urgencias. para el ataque cardíaco o SCA: 1. los familiares y otros espectadores que detectan el evento. incluyendo tomografía computarizada. 3. Decisión de tratar. Data (datos): se refiere a la interpretación del dolo y del ECG de 12 derivaciones. Decisión de tratar: se refiere al tratamiento potencial 4. 2. Solo el 8% reciben instrucción respecto a los signos y sin embargo. se pueden observar signos más espectaculares. El deterioro al coma ocurre hasta en el 80 % de los casos. Drogas. aumento de la PIC y hemorragia intracerebral. los síntomas. Drugs (drogas): uso de trombolíticos. La trombosis del seno venoso se observa a menudo en mujeres durante el período postpartum. La evacuación del coágulo puede salvar la vida del paciente que se deteriora por la compresión de estructuras vitales intracraneales por un síndrome de herniación con PIC peligrosamente elevada. Ciertamente. por lo que es sumamente importante reconocerla. Detección precóz del inicio de los signos y síntomas del ACV. 2. A menudo se presenta con síntomas idénticos a los de un ACV. Hemorragias lobares La hemorragia lobar es con mayor frecuencia parietal y occipital. Este retraso elimina a menudo cualquier posibilidad de terapia innovadora. El tratamiento precoz del ACV depende de la víctima. Muchas hemorragias lobares se asocian a angiopatia amiloide en el anciano. Despacho rápido a través de la activación y la rápida respuesta del sistema de emeregcnias. 4. Muchas víctimas de accidentes cerebrovasculares niegan la presencia de síntomas de accidente cerebrovascular y la mayoría retrasan el acceso a la atención médica varias horas después del inicio de tomas de ACV por paciente o allegado. en pacientes con un estado de hipercoagulabilidad (especialmente los debidos a adenocarcinoma) y en individuos que sufren deshidratación grave. Los trombolíticos. deben iniciarse en las primeras 3 horas tras el inicio de los síntomas.

primeros respondedores y sistemas prehospitalarios protocolos simples y repetibles de detección como la escala de evaluación prehospitalaria de Stroke o Escala de Cincinnati. En el manejo de la emergencia no se concedía hasta hace poco una alta prioridad a los pacientes con ACV. El personal del SEM tiene un papel crucial en el tratamiento oportuno de las víctimas potenciales de ACV. mientras que la dotación se encuentra en camino. el apoyo de las funciones vitales. 2ª "D" Despacho: activación inmediata del SEM e instrucciones del despacho a las víctimas y/o circunstantes. Los equipos médicos tradicionales de urgencias han tenido un mínimo entrenamiento en los accidentes cerebrovasculares y los libros de texto tradicionales ofrecen una cobertura limitada del tema. Actualmente. Se puede instruir a los infarto de miocardio. sino que también pone a la víctima o a los familiares en contacto con alguien que puede proporcionar información de urgencia. se utilizan protocolos sencillos.2-7 . la posición del paciente y la respiración de rescate. La educación del público es una parte esencial de cualquier estrategia para asegurar un acceso oportuno a la atención médica de las víctimas del ACV. No se recomienda. El contacto con el SEM no sólo permite que atienda el personal más entrenado. con la llegada de sistemas organizados para el tratamiento del ACV y las diversas opciones de atención se deben utilizar protocolos para guiar las acciones del personal sanitario prehospitalario. En la mayoría de los sistemas prehospitalarios los pacientes con ACV son tratados con un protocolo genérico de "alteración del estado mental". MD. el transporte rápido de la víctima al hospital que lo recibe y la notificación preingreso al hospital. La prioridad de despacho de una dotación es equivalente al IAM o trauma grave. Las metas del tratamiento prehospitalario de los pacientes con sospecha de ACV incluyen la rápida identificación. Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI. MD. MD.) Se debe instruir a las víctimas del ACV y/o a sus familiares en la forma de activar el SEM tan pronto como detecten signos o síntomas.dor. En este sentido se han implementado para la comunidad. pueden obstaculizar más todavía el rápido reconocimiento y acción. NREMTP (Stroke. como el control de las vías aéreas. 3ª "D" Delivery: Transporte Reconocimiento de signos / síntomas por equipo de emergencia y prioridad de traslado equivalente a IAM o trauma grave. porque pueden retrasar el transporte rápido del paciente al departamento de urgencias. Son los responsables de la sospecha cuando reciben una llamada solicitando ayuda. el transporte por los familiares pues también retrasa la llegada al departamento de urgencias e impide la notificación preingreso al departamento de urgencias. Reconocimiento de signos / síntomas por radiooperadores para priorizar llamada. Stephen Ashbrock. Thomas Brott. Aquellos que ocurren cuando la víctima está durmiendo o cuando está sola. El contacto con un médico ocasional e incluso el médico de cabecera tiende a retrasar la llegada al departamento de urgencias. Actualmente sólo la mitad utilizan el SEM a pesar de que este sistema proporciona el método más seguro y eficiente para transportar al paciente al hospital. 1995. y deben priorizar adecuadamente la llamada para asegurar una rápida respuesta. tendiendo a asignarle una menor prioridad que al trauma a que al Frequency and Accuracy of Prehospital Diagnosis of Acute Stroke Rashmi Kothari. Joseph Broderick. Comunicación con centro de derivación y manejo en traslado (tratamiento prehospitalario). Esta priorización ha tenido como resultado principal el limitado tratamiento disponible para los pacientes con accidentes cerebrovasculares hasta los últimos años. MD. Dado que los extensos exámenes neurológicos utilizados por el personal del hospital no son prácticos en el ambiente prehospitalario. El personal de emergencia debe estar entrenado para reconocer y tratar el cuadro. Diagnóstico exacto dado por los ROP en el despacho médico en el ACV o AIT: Verdaderos Positivos Falsos Positivos Falsos Negativos Verdaderos Negativos 37 % 9% 35 % 19 % espectadores en las técnicas para salvar la vida. William Barsan. De esta forma se identifican correctamente alrededor del 72% de los casos.26:937-941.

Un examen más extenso.2-8 Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación . El personal de la ambulancia puede identificar a los pacientes con sospecha de stroke con una sensibilidad y especificidad razonable. (Ver Figuras 2 y 3) frase como por ejemplo"como esta usted". Escala de Cincinnati 1. La presencia de un ACV agudo es una indicación de "recoger y transportar". o es incapaz hablar.Se pierden minutos vitales para poder acceder al tratamiento trombolítico. La Figuras 2 y 3 . con el consiguiente transporte inmediato al centro aconsejado. Si bien las señales clínicas y síntomas de stroke son fluctuantes.Esta escala no es la única existiendo complejidad como la escala de Los Angeles. etc. Si el tiempo de inicio de los síntomas se considera como tiempo "cero". Anormal: las palabras no son claras. en muchos hospitales esta notificación reduce el tiempo para la valoración y las intervenciones críticas.Se retrasa el transporte del paciente y por ende su ingreso al hospital.Normal y anormal notificación precoz permite al personal prepararse para la llegada inminente de cualquier paciente gravemente enfermo o traumatizado. (Ver Figura 4) Figura 4 .La realización de un examen neurológico extenso en el ámbito prehospitalario no es práctico.Evaluación del habla (el paciente tiene que decir una Es un método sensible. o los tratamientos de apoyo iniciales pueden realizarse en el camino al hospital y en el departamento de urgencias. Normal: ambos brazos se mantienen en la misma posición Anormal: un brazo no se mueve o hay una tendencias de uno de los brazos a no mantener la misma posición. el deterioro o la mejoría pueden descubrirse por la repetición del exámen neurológico que no necesitan ser exhaustivos. Este método minimiza el tiempo en terreno. Una vez que se sospecha el diagnóstico se debe acortar el tiempo de traslado.Asimetría facial (se le dice al paciente que muestre los dientes o sonría) Normal: mantiene la simetría Anormal: un lado de cara no lo mueve como el otro. aunque si lo es para evaluar la severidad inicial de lesión neurológica. 2. (Ver Figuras) La Escala de Glasgow no es útil para esto.Normal 3. La notificación rápida al personal del departamento de urgencias ha tenido siempre un papel crucial en los cuidados cardíacos de urgencia y en los sistemas de trauma. Este tiempo tiene implicancias importantes para el tratamiento.Movimientos de los brazos (Se le dice al paciente que cierre los ojos y que sostenga ambos brazos en el aire durante 10 segundos): XI. 3. sobre todo en los pacientes con alteración de la conciencia y fundamentalmente en la hemorragia intracerebral. Normal: uso de palabras correctas. porque hay un tiempo limitado para iniciar el tratamiento y estos solo pueden proporcionarse únicamente en el departamento de urgencias del hospital. El fundamento de su uso reside en: 1. Los tres hallazgos físicos que sugieran la presencia de ACV son: a) la asimetría facial b) debilidad motora del brazo c) el problema del habla. 2. específico y rápido. Los equipos prehospitalarios deben establecer el tiempo del inicio de los signos y síntomas. todas las evaluaciones y tratamientos deben relacionarse a ese tiempo. no usa las palabras correctas.

preparando las llamadas "unidades de stroke" en donde se organiza el personal y el equipo. Puede ser útil la respiración de rescate. vómito y laceraciones bucales o de la lengua. utilizando el brazo para mantener la extensión del cuello) puede hacer más fácil eliminar el vómito. Colocar al paciente en decúbito lateral o. También puede haber respiración superficial o un intercambio inadecuado de aire resultante de la parálisis. Las alteraciones de la respiración no son frecuentes. se requiere intubación endotraqueal. a menos que se documente hipoglucemia mediante una prueba rápida de la glucosa o se sospeche fuertemente por la historia clínica. La vía aérea puede ser apoyada también reposicionando la cabeza o colocando una vía aérea orofaríngea o nasofaríngea. como las vías intravenosas. respiración y circulación) y la monitorización estrecha de los signos vitales. Otras medidas de apoyo. órdenes vigentes y protocolos. de preferencia. o la hiperventilación neurogénica. y se valoran y cuidan a los pacientes con la mayor eficiencia posible. en la boca del paciente durante una convulsión.Una vez que se diagnóstica el accidente cerebrovascular. sin embargo. La ventilación inadecuada o el paro respiratorio pueden tratarse con ventilación con presión positiva. pueden iniciarse en el camino al hospital si es necesario. Cuando el control básico de la vía aérea no es eficaz y/o cuando los pacientes estan en coma. Es necesaria la aspiración frecuente de la orofaringe o nasofaringe. Los pacientes con convulsiones epilépticas recurrentes y ACV presentan también obstrucción de la vía aérea. Los períodos de apnea son frecuentes durante la fase clónica de la convulsión. Si hay shock el dispositivo a descartar es una hemorragia y/o una afección cardíaca concomitante. pero no es obligado. Generalmente es precedido por otras alteraciones del patrón respiratorio. Unidad de Stroke: Los objetivos apuntan a lograr la estabilización neurológica minimizando el daño cerebral a través del tratamiento específico (trombolíticos-neuroprotección. los líquidos hipotónicos están contraindicados. Los líquidos isotónicos (solución salina normal o ringer lactato). incluyendo los dedos. Las arritmias cardíacas pueden señalar la causa cardíaca del ACV o bien pueden ser consecuencia del mismo. El paro cardíaco es una complicación poco frecuente del ACV y generalmente sigue al paro respiratorio. La hipotensión es frecuente y transitoria y rara vez requiere tratamiento. lengua o boca puede producir obstrucción parcial o completa de la vía aérea. la ventilación asistida y el oxígeno complementario en las lesiones cerebrales graves que causan coma y pueden llevar a paro respiratorio. La bradicardia puede indicar hipoxia o elevación de la presión intracraneal (PIC). 4ª "D" Door: Ingreso al departamento de emergencias del hospital.2-9 . La frecuencia respiratoria irregular incluye pausas prolongadas. en la posición de recuperación (sobre un lado. Es útil reposicionar la cabeza o colocar al paciente en la posición de recuperación. Actualmente muchos hospitales utilizan "códigos de ACV" o reúnen equipos especiales. se produce vómito. y la cianosis es frecuente.Prevención y tratamiento de complicaciones asociadas y Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI. la respiración anormal es frecuente en los pacientes en estado de coma y refleja una lesión cerebral grave. No está indicada la administración de líquidos en bolos. el control de las convulsiones y el diagnóstico y tratamiento de la hipoglucemia. que se agrava por la abundante saliva. No se recomienda el tratamiento de la hipertensión en el lugar donde se encuentra el paciente. Se deben evitar las soluciones que contienen glucosa. a menudo. especialmente en el accidente cerebrovascular hemorrágico. El A-B-C La parálisis de los músculos de la faringe. La obstrucción traqueal o bronquial en los pacientes con ACV requiere muchas veces aspiración. No se deben colocar objetos extraños. se utilizan como tratamiento intravenoso. El shock excepcionalmente se debe al ACV. excepto en los pacientes con ACV graves y raras veces se requiere la respiración de rescate. La saliva se acumula en la faringe y se puede aspirar. pueden ocurrir lesiones en el paciente o en el personal que lo hace. y la aspiración del vómito es preocupante. respiración de Cheyne-Stokes. con demasiada frecuencia pasan horas antes de tener una consulta neurológica y realizar los estudios diagnósticos. Esta eficiencia se maximiza mediante el uso de listas de verificación. el tratamiento prehospitalario incluye el ABC de los cuidados críticos (vía aérea. Incluso cuando la víctima de un ACV llega oportunamente al servicio de urgencias.cirugía) . Se debe administrar oxígeno complementario de acuerdo a las necesidades del paciente. a menos que se documente hipovolemia.

La valoración neurológica inicial debe practicarse lo más rápidamente posible. Se debe revalorar el ABC y verificarlo frecuentemente. Los pacientes que se presentan con estado de conciencia deprimido tienen un riesgo aumentado de aspiración. y movimientos (1 a 6). La dilatación pupilar unilateral puede ser el primer signo de disfunción del tronco cerebral debida a herniación del uncus. Generalmente secundario a una hemorragia intracerebral o subaracnoidea. el reflejo nauseoso y el patrón respiratorio. TAC. Es crucial determinar el nivel de conciencia. Los pacientes con accidente cerebrovascular agudo muestran a menudo fluctuaciones clínicas. un paciente con una puntuación de 8 o menos tiene un pronóstico muy malo. y puede sugerir también un paro cardíaco con isquemia cerebral global o problemas metabólicos concurrentes como sobredosis de fármacos. Una pupila fija y dilatada en un paciente consciente que refiere cefalea intensa sugiere un aneurisma roto. 10 minutos 25 minutos 45 minutos 60 minutos 15 minutos 2 horas 3 horas Valoración neurológica de urgencia del ACV La valoración neurológica de urgencia del ACV se enfoca en cuatro puntos claves: 1..de recurrencia.Tipo de ACV (hemorrágico vs no hemorrágico). el reflejo de los ojos de Puerta a médico Puerta a terminar la TAC Puerta a interpretación de la TAC Puerta a tratamiento Acceso a un neurólogo experto Acceso a un neurocirujano experto. 3. No debe practicarse la prueba de los ojos de muñeca.Inicio precoz de rehabilitación . Ingreso en una cama monitorizada. El grupo de estudio del National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) ha recomendado metas de tiempo para la valoración de los pacientes que son candidatos para la terapia trombolítica. así como de muerte por herniación del tronco cerebral en las primeras horas. El examinador debe valorar el tamaño. si los ojos se mueven completamente de un lado a otro.Tratamiento trombolítico. simetría y reactividad de las pupilas. La depresión del estado de conciencia en las primeras horas implica un insulto cerebral grave con aumento de la PIC. aunque puede ocurrir en los infartos masivos de un hemisferio o del tronco cerebral. Además del Glasgow.Gravedad del ACV.Nivel de conciencia. . ciertos signos neurológicos pueden ser útiles para la valoración de la función del tronco cerebral en el paciente comatoso. la posición de los ojos en reposo y en respuesta a la maniobra de los ojos de muñeca (prueba calórica de frío). . los reflejos de la córnea. Los exámenes neurológicos repetidos no necesitan ser exhaustivos. En un paciente confuso o comatoso.Localización del ACV (carotídeo vs vertebrobasilar).Reducción morbi-mortalidad. El objetivo es sugerir un tiempo que permita un nivel específico de valoración para el 80% de los pacientes con ACV agudos. La puntuación total va de 3 a 15 y se basa en las mejores respuestas inducidas para abrir los ojos (1 a 4). 2. Objetivos de evaluación del ACV recomendados por el NINDS para los posibles candidatos a la trombólisis. . 4. El cuadro clínico en los pacientes con ACV puede cambiar rápidamente. El coma y la ausencia de respuestas a los estímulos externos. implica lesión de ambos hemisferios cerebrales o del tronco cerebral. La Escala del coma de Glasgow es útil para valorar la gravedad de la lesión neurológica en pacientes con estado de conciencia alterado. En general. El estupor o el coma precoz no es frecuente en los ACV isquémicos.2-10 Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación . objetivos de tiempo detectar cualquier agravamiento o mejoría. 5ª "D" Datos: valoración y tratamiento en el departamento de emergencias. Es crucial obtener el tiempo exacto del inicio de los síntomas del ACV a partir de los familiares o de los presentes. respuesta verbal (1 a 5). Se deben realizar exámenes neurológicos focales frecuentemente para XI. en la cual los ojos se mueven a la vez en dirección opuesta a la rotación de la cabeza si se sospecha fractura de la columna cervical. especialmente en casos de hemorragia cerebral.Reducción tasa de complicaciones y menor tiempo de hospitalización. una vez que el paciente llega a la admisión hospitalaria. El coma al inicio habitualmente significa que se ha producido una hemorragia masiva o una oclusión de la arteria basilar.

5) función cerebelosa. Los signos neurológicos ayudan a distinguir el infarto en el terreno de la carótida del infarto en la distribución vertebrobasilar. permitiendo una valoración neurológica uniforme seriada en un paciente a través del tiempo por una enfermera o por un médico. pueden sugerir un infarto subcortical o lacunar causado por enfermedad de pequeños vasos. Pueden darse también diversos patrones de respiración irregular. y en la práctica a menudo es difícil distinguir los infartos lacunares de los no lacunares basándose en las características clínicas. Gravedad del ACV La escala del Instituto Nacional de salud -INH. válida y fácil de practicar. no registra la marcha o todos los déficits de los pares craneales). Sin embargo. La puntuación total de la INH va de 0 (normal) a 42 puntos. 2) valoración visual.. el estudio definitivo para diferenciar el accidente cerebrovascular isquémico del hemorrágico es la TAC sin contraste. y el personal de urgencias no debe depender únicamente de la presentación clínica para el diagnóstico.de los EEUU (NIH-National Institute of Healt) valora la función neurológica que se correlaciona con la gravedad del ACV y el pronóstico a largo plazo en los pacientes con accidente vascular isquémico. La ausencia de respiración espontánea obviamente es un signo ominoso y puede implicar muerte cerebral en ausencia de hipotermia o medicamentos sedantes. Se diseñó para proporcionar una alternativa fiable. y la hiperventilación neurogénica o la respiración atáxica en la lesión del tronco cerebral. 4) sensación y desatención. además. el lenguaje y las funciones visuales. e implica que el tronco cerebral está funcionando. los pares craneales y las funciones motoras y sensorial. incluyendo la respiración de Cheynes-Strokes en la lesión cortical. En la mayoría de los casos. Puede practicarse en menos de 7 minutos. Se ha utilizado para guiar las decisiones de la terapia trombolítica en los cuadros isquémicos. como pérdida de sensibili- Escala de Coma de Glasgow (Ver Figura 5) Localización del accidente cerebrovascular En los pacientes conscientes con infarto cerebral. puede existir disfunción significativa del tronco cerebral. se deben Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI. Los pacientes con déficit neurológicos menores o que mejoran rápidamente (INH <4). La historia clínica y los hallazgos de la exploración física del accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico pueden superponerse. ciertos patrones de déficit. al examen neurológico convencional en los pacientes con ACV isquémico. Figura 5 y se puede requerir un examen neurológico mas exhaustivo de acuerdo a cada caso. como el ACV sensitivo puro o la disartria con una mano torpe. ej. Los signos neurológicos cruzados (parálisis de pares craneales con déficit motor o sensorial contralateral) o los signos neurológicos bilaterales sugieren localización en el tronco cerebral. especialmente en las primeras horas del inicio del cuadro. valorar las funciones corticales superiores. Puede ser necesario un estímulo fuerte para inducir la respuesta corneal en un paciente en coma profundo. El INH no es un examen neurológico integral (p. Puede subdividirse en cinco áreas principales: 1) nivel de conciencia. la especificidad de algunos signos clínicos como el déficit motor puro es baja.muñeca es positivo o está presente. Las respuestas corneanas ausentes y el reflejo nauseoso ausente implican disfunción grave del tronco cerebral. 3) función motora.2-11 . Cuando el reflejo de los ojos de muñeca está ausente (los ojos no rotan en sus cavidades cuando la cabeza se gira).

bradicardia sinusal. Los cambios electrocardiográficos secundarios al accidente cerebrovascular. con una mano torpe. mínimo déficit neurológico.confuso. Raras veces se observa edema de papila en las primeras horas del accidente cerebrovascular. problemas de electrolitos y osmolaridad. incluyen prolongación del intervalo QT y alteraciones de las ondas P y T. sin déficit neurológico. Los pacientes con un nivel de conciencia alterado o posible traumatismo en la cabeza y cuello deben examinarse en busca de evidencia de traumatismo craneal o cervical. 5. Si la convulsión es presenciada. Signos como la paresia o la afasia pueden persistir varias horas después de una convulsión al igual que XI. debe considerarse la posibilidad de una masa intracraneal no vascular. Los pacientes con déficit muy graves (INH >22) tienen riesgo aumentado de hemorragia cerebral y el riesgo puede exceder el beneficio potencial.dad o disartria. Las hemorragias prerretinianas (subhialoideas) permiten la identificación precoz de una hemorragia intracraneal en un paciente comatoso. La depresión o elevación del segmento ST puede simular un infarto de miocardio. Las excepciones pueden incluir afasia aislada grave (INH =3) o hemianopsia (INH =2 o 3). Otras alteraciones incluyen TPSV. sobredosis de narcóticos o de otros fármacos.asintomático 2. postura de descerebración.2-12 Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación . los signos focales posteriores pudieran atribuirse al cuadro postictal (parálisis de Todd) aunque pudiera ser difícil diferenciarlo de un ACV. Las taquiarritmias cardíacas pueden ser causa o consecuencia del cuadro neurológico. Diagnóstico diferencial El paro cardíaco es raro en el accidente cerebrovascular y puede indicar una causa subyacente del ACV. en especial el hemorrágico. La auscultación cardíaca puede revelar un ritmos de galope u otros hallazgos que pudieran sugerir una causa cardíaca de embolia.coma profundo. se debe determinar la glucosa antes del tratamiento con dextrosa al 50%. 3.cefalea grave o rigidez de nuca. Pueden utilizarse para guiar el tiempo para aplicar un clip. Se debe valorar el riesgo /beneficio en cada paciente individual. como afasia o hemiparesia. Los grados de HH se correlacionan con la supervivencia después de la hemorragia subaracnoidea y el riesgo de complicaciones como el vasoespasmo. hemiparesia moderada a grave. característica del ACV. (Ver Figura 6) El sistema de Hunt y Hess se utiliza a menudo para clasificar la gravedad del ACV en pacientes con hemorragia subaracnoidea. un espiral u otro tipo de procedimiento. no son candidatos para la trombólisis porque el beneficio puede ser mínimo. Escala de Hunt y Hess para evaluar grado de compromiso neurológico: 1. pueden auscultarse soplos en la cabeza o en las órbitas en pacientes con hemorragia secundaria a una gran malformación vascular cerebral. Es rara la torsión de punta y la FV. FA. Si está presente. La lista de los diagnósticos potenciales alternativos es mayor si el paciente está en coma y no se conoce el curso de la enfermedad actual. En pacientes con signos y síntomas de ACV es importante buscar hipoglucemia. La hipoglucemia puede causar signos neurológicos focales. Muy pocas enfermedades neurológicas no vasculares causan inicio súbito de disfunción focal cerebral. La ausencia de pulso en una extremidad o una extremidad fría puede sugerir embolismo multisistémico. TV.estuporoso. con o sin alteración del estado mental. Si se agrava gradualmente en varios días. podemos estar frente a una enfermedad neurológica no vascular. este diagnóstico debe considerarse en cualquier paciente que presenta un posible accidente cerebrovascular. La bradicardia puede indicar hipoxia o PIC elevada. 4. Valoración médica general Un soplo carotídeo está en favor de una placa de ateroma como causa del ACV isquémico. Ocasionalmente. Estos problemas pueden simular signos de ACV. extrasistolia ventricular o auricular y alteraciones o bloqueos de la conducción AV. Si fuera posible. Las petequias y equimosis apuntan hacia un ACV hemorrágico secundario a una discrasia sanguínea o coagulopatía. Es adecuado el tratamiento con clorhidrato de naloxona si se sospecha sobredosis de narcóticos. En un paciente febril con accidente cerebrovascular se debe considerar siempre el diagnóstico de endocarditis infecciosas. Las convulsiones pueden simular o complicar un accidente cerebrovascular.

2-13 .Figura 6 . Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI. INH ó NIH “versión fácil y rápida”.Escala de valoración del Stroke del Instituto Nacional de Salud de EE.UU.

Sin embargo. No se deben administrar anticoagulantes y agentes trombolíticos hasta que la TAC haya descartado una hemorragia cerebral. La Tomografía Axial Computada TAC es el estándar en este tipo de situaciones. La postura anormal al inicio del ACV puede interpretarse erróneamente como actividad convulsiva. los signos de incontinencia urinaria o fecal. Si no se dispone de la TAC se debe estabilizar al paciente y trasladarlo a un hospital apropiado. mostrando sólo una placa delgada blanca adyacente al cerebro. Figura 7- Período del hematoma parenquimatoso por TAC y RNM XI. o la evidencia de traumatismos sugieren una convulsión más que un accidente ACV. hipodensidad precoz y raras veces hipodensidad bien definida en las primeras 3 horas. RNM ó Resonancia Nuclear Magnética La RNM es probablemente mas sensible. como borrado de la unión de la sustancia blanca. Casi todos los pacientes con hemorragia intracerebral reciente muestran un área de densidad aumentada en la TAC en la localización de la hemorragia. la TAC a menudo es normal en las primeras horas del infarto cerebral. Para evitar confusión entre la sangre y el medio de contraste. (Ver Figura 7) La punción lumbar está indicada en un paciente con sospecha clínica de hemorragia subaracnoidea y TAC negativa. Además. Los pacientes están conscientes y sin déficit neurológico focal (grado 1 de hunt y hess). Es el estudio diagnóstico más importante y el objetivo es tenerla en los primeros 25 minutos e interpretarla en los primeros 45 minutos de la llegada al departamento de emergencias. Aproximadamente el 5% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen TAC normal. los hallazgos pueden ser muy sutiles. Las convulsiones no se dan con frecuencia después de un accidente vascular trombótico. Esto ocurre habitualmente en la hemorragia subaracnoidea pequeña. En la hemorragia. pero menos específica que la TAC y no distingue fácilmente entre edema. Independientemente del tamaño o localización del ACV. pero pueden observarse aproximadamente en el 5 a 10% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea. edema o efecto de masa con desplazamiento de las estructuras cerebrales normales. se observa la hiperdensidad lo largo de la superficie del cerebro y de los vasos sanguíneos. Sangre en las cisternas basales sugiere anueurisma rotos. isquemia o degeneración celular del infarto primario o hemorragia. se practica sin contraste. Estudios diagnósticos de urgencia Los estudios diagnósticos ordenados en el servicio de urgencias tienen el objeto de diferenciar el infarto de la hemorragia cerebral y determinar la causa más probable del ACV. los infartos más grandes pueden causar cambios precoces y posiblemente sutiles en la TAC. Sin embargo. la TAC puede no identificar pequeños infartos o lesiones isquémicas en el cerebelo o en el tronco cerebral. a menos que se utilicen técnicas de perfusión-difusión.2-14 Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación . La causa de la hemorragia es a menudo sugerida por hallazgos específicos de la TAC.los transtornos del nivel de conciencia. Las laceraciones a lo largo del borde lateral de la lengua o dentro de los carrillos. Si hay defectos de difusión podría interpretarse que los fibrinolíticos estarían contraindicados. En la TAC también pueden observarse las complicaciones intracraneales del ACV como hidrocefalia.

no es mejor para detectar hemorragia. Es importante la adecuada oxigenación tisular y ésta debe mantenerse. la angioplastía y la trombólisis intrarterial pueden también requerir angiografía de urgencia en pacientes seleccionados. De hecho. Sin embargo. El uso de agentes trombolíticos tiene el riesgo real de una hemorragia mayor. la punción lumbar se pospone hasta que se valore la TAC.5 mg/kg) que en adultos. Se pueden practicar electivamente muchos otros estudios.Imposibilidad de realizar TAC . no se requieren infusiones rápidas de líquidos. es poco probable una punción traumática. incluyendo ecocardiografía.Diagnóstico diferencial urgente con meningitis. se compara el aspecto del líquido en tubos sucesivos. El uso de TPA en niños requiere mayores estudios. los intentos por corregir la hiperglucemia leve pueden producir hipoglucemia. El paciente con ACV tiene a menudo riesgo de aspiración y obstrucción de la vía aérea o hipoventilación. La angiografía cerebral de urgencia se practica en muchos pacientes con hemorragia subaraconoidea. Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI. Los procedimientos neurointervencionistas como la espiral en el aneurisma. ultrasonido de la arteria carótida y doppler transcraneal.2-15 . borramiento del sulcus. que es el estándar. A menos que el paciente esté hipotenso. Los neonatos e infantes deben ser tratados únicamente en circunstancias excepcionales. efecto de masa o edema) por el riesgo de hemorragia después del trombolítico. porque pueden contribuir al edema cerebral. Las nuevas técnicas (RMN ponderada con difusión) pueden llegar a ser parte de la valoración precoz del ACV. Aunque es muy sensible y detecta algunas lesiones que no detecta la TAC. Un nivel elevado de glucosa en sangre puede ser una respuesta del estrés o a un daño cerebral grave.TAC de encefalo dudosa . y el recuento de glóbulos rojos es similar en todos los tubos. La hiperglucemia puede potenciar la gravedad de la isquemia cerebral.. La punción lumbar excluye el uso posterior de la terapia trombolítica. Sin embargo. ej. La dosis en niños puede ser menor (0.TAC de encefalo negativa . No hay evidencia de que el uso rutinario de oxígeno complementario sea beneficioso en el paciente con accidente cerebrovascular agudo. si se administra TPA a un paciente pediátrico se deben seguir las mismas guías que para los adultos. La resonancia magnética nuclear (RMN) no es parte de la valoración de rutina del ACV agudo. es costosa y puede impedir la observación continua del paciente gravemente enfermo. La principal alteración que se puede observar en el LCR es la presencia de sangre en el mismo. 12 horas después de la hemorragia subaracnoidea puede que el líquido se vuelva amarillo. Evitar soluciones hipotónicas. un nivel de glucosa moderadamente elevado en un paciente con ACV no necesita corregirse. En una urgencia. Siempre que sea posible se deben comentar los riesgos y beneficios potenciales del TPA con el paciente y los familiares antes de iniciar el tratamiento. Si la punción lumbar proporciona un LCR sanguinolento. y unas dos horas para que aparezca xantocrómico. el LCR secundario a hemorragia subaracnoidea no cambia. Se debe determinar la saturación de oxígeno en todos los pacientes con accidente cerebrovascular agudo y proporcionar oxígeno complementario si se encuentra desaturación. Si el paciente tiene alteración del estado de conciencia o hallazgos neurológicos focales. Se debe iniciar una vía intravenosa para proporcionar solución salina normal o ringer lactato. 6ª "D" Decisión de tratar: tratamientos específicos del accidente cerebrovascular. El LCR debe centrifugarse inmediatamente. La RMN tarda mucho tiempo. anticipando la colocación de un clip en un aneurisma. si ésta muestra sangre es innecesaria la punción lumbar. El riesgo de hemorragia en neonatos puede ser especialmente elevado porque la concentración de plasminógeno es a menudo baja y los mecanismos homeostáticos y fibrinolíticos no se han desarrollado por completo. En ocasiones es necesario que transcurran algunas horas para que el LCR sea hemorrágico (descenso de la sangre al espacio lumbar). Se debe tener precaución cuando se tratan individuos con ACV graves (INH>22) o cambios precoces en la TAC de un infarto cerebral mayor reciente (p.Indicaciones de punción lumbar: . Puede estar justificado repetir la TAC y la punción lumbar en pacientes seleccionados cuando estas pruebas son normales poco tiempo después del inicio de los síntomas. los niveles marcadamente elevados justifican el tratamiento. si el líquido sobrenadante es xantocrómico.

.vesical . Tratamiento de la presión arterial en el ACV isquémico El tratamiento antihipertensivo en el ACV isquémico se reserva para los que tienen PA marcadamente elevada a menos que se esté considerando la terapia trombolítica o que se encuentren presentes indicaciones médicas específicas como: 1) infarto agudo de miocardio.. XI. la disminución del estado de consciencia y el vómito pueden aumentar el riesgo de aspiración o de obstrucción de la vía aérea.. insulina si > 300 mg.. Si se utilizan fármacos parenterales. desnutridos o alcohólicos crónicos con sospecha de ACV. determinar inmediatamente. Si se considera la terapia trombolítica.. En la mayoría de los pacientes la PA disminuye espontáneamente al controlar el dolor. No se recomienda nifedipina sublingual.. disección aórtica. Una vez que se han iniciado los trombolíticos la PA debe monitorizarse estrechamente y tratar agresivamente la hipertensión arterial (HTA). Se sugiere no administrar tratamiento oral o parenteral. Las recomendaciones actuales se basan en el tipo de ACV (hemorrágico o isquémico). el mantenimiento del flujo colateral adecuado es de gran importancia. Actaminofeno .. Bolo de dextrosa al 5% si hay hipoglucemia. No dar a los pacientes alimento o bebida. Líquidos intravenosos . Si se requieren medidas más agresivas para reducir la PA por debajo de 185/110 mmHg.. está indicado un control estricto de la PA para reducir la posibilidad de hemorragia después de administrar el trombolítico. La PA elevada después del ACV no constituye una emergencia hipertensiva a menos que exista patología concomitante (IAM. evitarlo si es posible.). Glucosa sanguínea . Suplementos si está indicado.. porque puede producir una caída precipitada de la presión arterial. evitar dextrosa al 5% y carga de líquidos excesiva. En ocasiones la respuesta de este tipo de pacientes al tratamiento antihipertensivo puede ser exagerada. De haber retención de aguda es importante colocarlo pues por reflejo puede incrementarse la PIC. 3.Oxígeno . La fiebre es potencialmente perjudicial para el cerebro isquémico.% Se debe administrar un bolo de dextrosa al 50% si se encuentra hipoglucémico (determinación rápida de glucosa).2-16 Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación . o una o dos dosis de labetalol IV de 10 a 20 mg.. En el isquémico también el tratamiento se modificará si el paciente es candidato para terapia trombolítica o no. o la PA media (PAM) sea mayor de 130 mmHg. Se incluye el uso de nitroglicerina IV porque puede titularse y retirarse fácilmente. 4.Tratamiento general del paciente con un ACV agudo 1. la PIC elevada. 2.. 6.. o 4) insuficiencia ventricular izquierda grave.. 5. Pero pocos requieren tratamiento de urgencia..... En aquellos que tienen una oclusión arterial. La mayoría de los pacientes con ACV isquémico o hemorrágico tienen hipertensión. etc. Se pueden utilizar medidas sencillas para tratar de disminuir la presión arterial por debajo de este nivel. 2) disección aórtica. no se recomienda el uso del activador tisular del plasminógeno (TPA).si está febril. La mayoría de los pacientes con ACV no requieren un catéter vesical permanente. La parálisis bulbar. Registrar el volumen de líquidos infundidos y la diuresis.. etc. 3) encefalopatía hipertensiva verdadera. por riesgo de aspiración y/o incremento de la PIC. Se debe alentar el uso precoz de antipiréticos mientras se identifica la causa de la fiebre.ges- tosis. la ansiedad. No se recomienda la terapia trombolítica en los pacientes que tienen una PAS mayor de 185 mmHg o una PAD de 110 mmHg durante el tratamiento. Tiamina: administrar tiamina (100 mg) empíricamente a todos los pacientes caquécticos. SNG y S. se prefiere el labetalol o esmolol como betabloqueantes o el enalapril por su fácil titulación y por su efecto limitado sobre los vasos sanguíneos cerebrales.oximetría de pulso. a menos que la PA (PAS) sistólica sea mayor de 220 mmHg o la PA diastólica (PAD) sea mayor de 120 mmHg.. La terapia antihipertensiva puede disminuir la presión de perfusión cerebral (PPC) y agravar el ACV.. Tratamiento de la presión arterial (PA) durante el ACV El tratamiento de la presión arterial después de un ACV agudo es controvertido.

American Academy of Neurology"Practice Advisory: Thrombolitic Therapy for Acute Ischemic Stroke -" Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.Tratamiento con heparina a menores dosis (60 U/kg bolo + 12 U/kg/hora). lndependientemente del fármaco que se utilice. El nitroprusiato (0. se puede considerar el midazolam y el pentobarbital. la práctica más frecuente en la hemorragia cerebral es el tratamiento con fármacos antihipertensivos parenterales si la hipertensión es significativa: > 180 mmHg de PAS o si la PA es superior a los valores estimados antes del ACV. Para las convulsiones intratables que no responden a la fenitoína y al fenobarbital. Las benzodiazepinas son los fármacos de primera línea para tratar las convulsiones. se requiere monitorización contínua de la presión arterial.Farmacología en el ACV: Terapia trombolitica en el ACV isquémico.AHA Medical / Scientific Statement. El uso de nitroprusito de sodio (NPS) se deja para la hipertensión muy grave. Tratamiento de las convulsiones Las convulsiones recurrentes son una complicación que pueden poner en peligro la vida o agravar el cuadro. En 1996 la FDA aprueba el uso del rTPA para el tratamiento del ACV isquémico. deben ser seguidos de anticonvulsivantes de acción más prolongada como la fenitoína y el fenobarbital. pero pueden producir depresión respiratoria. Clase II a . El uso de agentes trombolíticos intrarteriales e intravenosos como el TPA. pero causa vasodilatación cerebral. de lesiones esqueléticas o de tejidos blandos y mantenimiento de la normotermia. . Los pacientes con convulsiones repetidas o refractarias pueden requerir monitorización intensiva. seguido por 30 a 60 mg cada 6 a 8 horas.Fibrinolisis intraarterial dentro de las 3 a 6 hs. El diazepam intravenoso (5 mg en 2 minutos hasta un máximo de 10 mg) o lorazepam (1 a 4 mg en 2 a 10 minutos) generalmente controlan las convulsiones. La fenitoína intravenosa generalmente se administra en una dosis inicial de 18 mg/kg a una velocidad que no exceda de 50 mg/min para evitar efectos depresores cardíacos. 7ª "D" Drogas . Se deben controlar adecuadamente y parte de los cuidados de consiste en la administración de oxígeno suplementario.Activador tisular del plasminógeno (rtPA) administrado dentro de las 3 hs. y puede ser necesaria la intubación.Prourokinasa para el tratamiento del Stroke en primeras 3 a 6 hs.2-17 . el fenobarbital puede potenciar los efectos depresores respiratorios del diazepam. Clase Indeterminada . Si bien estos fármacos pueden repetirse. En situaciones menos urgentes se puede utilizar una velocidad de in- fusión más lenta para minimizar el riesgo de efectos depresores cardíacos.5 a 10 ug/kg por minuto) tiene la ventaja de su efecto inmediato y corta duración de acción. .000 mg o 20 mg/kg. Clase II b . luego de la administración de rtPA.Tratamiento de la PA elevada durante el ACV hemorrágico La preocupación por una nueva hemorragia y/o su extensión han llevado a que se inicie el tratamiento antihipertensivo en niveles más bajos de PA que en el ACV isquémico. con el objetivo de disminuir la presión sistólica a menos de 220 mmhg o la presión arterial media a menos de 130 mmhg. ventilación mecánica y monitorización electroencefalográfica para titular la terapia anticonvulsivante y valorar la respuesta terapéutica. seguida de una dosis de mantenimiento de 100 mg cada 8 horas. protección de la vía aérea. "Guidelines for Thrombolitic Therapy for Acute Stroke" . Recientemente la Food and Drug Administration (FDA) aprobó el uso de TPA intravenoso en pacientes seleccionados con ACV isquémico (estudio NINDS). se prefiere el labetalol porque no causa vasodilatación cerebral. El fenobarbital normalmente se administra en una dosis inicial en adultos de 1. estreptoquinasa y uroquinasa ha sido valorado en los pacientes con ACV en varios estudios clínicos.Activador tisular del plasminógeno (rtPA) administrado entre las 3 y 6 hs. de iniciados los síntomas de Stroke con oclusión de la arteria cerebral media. lo cual puede agravar el cuadro por incremento de la PIC. Las recomendaciones del ILCOR 2000 Clase I . El lorazepam. de inicio de síntomas de Stroke. Aunque hay cierta controversia. desde el inicio de los síntomas de Stroke. Para elevaciones menos graves. tiene una vida media más corta.

A diferencia de otros estudios. Con TPA. IGP IIb/III u otros fármacos XI. .cirugía intracraneal.tiempo entre el inicio de los síntomas y el comienzo del tratamiento < a 180 minutos. . se debe evitar la inserción de una sonda nasogástrica en las primeras 24 horas después del tratamiento. Recomendaciones . Es esencial la selección cuidadosa del paciente y un cumplimiento estricto del protocolo de tratamiento. Los pacientes tratados con TPA deben ingresar en una unidad de cuidados intensivos o unidad de ACV que permita una observación estrecha. No utilizar catéter vesical permanente durante la infusión del fármaco y al menos 30 minutos después de terminar la infusión. Se debe restringir el acceso venoso y las punciones arteriales las primeras 24 horas después de la terapia trombolítica.9 mg/kg.2-18 Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación .6 %). heparina.punción lumbar en los últimos 7 días. incluyendo aquellos detectados al despertar.diagnóstico clínico de ACV isquémico que causa un déficit neurológico medible. presión sistólica > 185 mmhg o presión diastólica > 110 mmHg durante el tratamiento. Criterios de inclusión .3%) y en la frecuencia de cualquier hemorragia sintomática (6. .mejoría rápida de los síntomas del accidente cerebrovascular.sospecha clínica elevada de hemorragia subaracnoidea incluso con TAC normal. . Todos los pacientes que se presentan en las primeras 3 horas del inicio de los signos y síntomas compatibles con un accidente cerebrovascular agudo isquémico deben ser considerados para terapia trombolítica intravenosa.000/mm3. . . .infarto agudo de miocardio reciente.4 frente a 0. . Si es posible.edad 18 años o más.No se recomienda el TPA intravenoso cuando no se puede establecer claramente el tiempo del inicio del ACV.hemorragia interna activa (por ejemplo. el paciente ha recibido heparina en las últimas 48 horas y tuvo un tiempo elevado de tromboplastina parcial activada (mayor del límite superior normal del laboratorio). mientras que la disminución excesiva de la presión arterial puede agravar los síntomas isquémicos. hemorragia gastrointestinal o urinaria en los últimos 21 días). uso reciente de anticoagulantes (dicumarínicos) con tiempo de protrombina > 15". frecuentes valoraciones neurológicas y monitorización cardiovascular. este incremento en la hemorragia sintomática no causó un aumento global de la mortalidad en el grupo tratado. hubo un incremento de 10 veces en el riesgo de hemorragia intracraneal mortal en el grupo tratado (3 frente a 0. . . No se recomienda la terapia trombolítica.El tratamiento debe iniciarse en las primeras 3 horas del inicio de los síntomas.convulsión presenciada al inicio del accidente cerebrovascular. Los pacientes tratados con TPA en las primeras 3 horas del inicio de los síntomas tuvieron al menos un 30% de probabilidad de tener una mínima o ninguna incapacidad a los 3 meses en comparación con los tratados con placebo. incluyendo pero no limitada a: recuento plaquetario <100. traumatismo craneal grave o ACV previo en los últimos 3 meses. .evidencia de hemorragia intracraneal en la TAC sin contraste. Criterios de exclusión .Admistrar TPA IV: 0.Hasta el momento no se ha demostrado un beneficio neto con otros trombolíticos e incluso se observó un exceso de mortalidad precoz por hemorragia cerebral. máximo 90 mg. Los pacientes en que se aplica TPA IV no deben recibir AAS. .antecedentes de hemorragia intracraneal. El tratamiento cuidadoso de la presión arterial es crucial.cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 14 días . aplicando el 10 % de la dosis en bolo.en mediciones repetidas. dicumarínicos. Sin embargo.punción arterial reciente en una zona no comprimible. malformación arteriovenosa o aneurisma. . . seguida de una infusión durante 60 minutos.diátesis hemorrágica conocida. a menos que se establezca el diagnóstico de ACV isquémico agudo por un médico con experiencia clínica en el tema y en TAC de cerebro. La presión arterial elevada puede predisponer al paciente a hemorragia. que requiere terapia agresiva para reducir la presión arterial dentro de estos límites. No se debe administrar terapia trombolítica a menos que se disponga de cuidados auxiliares de urgencia y de facilidades para tratar las complicaciones hemorrágicas. .

los dicumarínicos y los IGP IIb/IIIa pueden disminuir el riesgo de ACV posterior en pacientes con AIT. Los anticoagulantes de bajo peso molecular tienen efectos antitrombóticos más selectivos que la heparina y pueden ofrecer algunas ventajas. Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI. Si se desarrolla una hemorragia con peligro potencial para la vida.Desarrollar el mecanismo para obtener rápidamente una TAC del cráneo sin contraste. y no se debe iniciar tratamiento hasta que la TAC haya descartado una hemorragia intracraneal.Consulta en casos atípicos o complicaciones hemorrágicas. puede ser útil para prevenir el embolismo recurrente o la propagación de un trombo. El ácido acetilsalicílico. enfermeras.antitrombóticos o antiagregantes plaquetarios en las primeras 24 horas del tratamiento. . el tiempo de protrombina y el fibrinógeno.Identificación de los pacientes con ACV en el ambiente prehospitalario. que no han demostrado ser beneficiosos en la mejoría del pronóstico clínico del accidente cerebrovascular isquémico. estrategias específicas y protocolos que logren un inicio rápido del tratamiento.No debe utilizarse la terapia trombolítica a menos que se tengan facilidades para tratar las complicaciones hemorrágicas. neurocirujanos. . En el caso de hemorragia. . el recuento plaquetario. se debe suspender la infusión del TPA inmediatamente.2-19 . El tratamiento con heparina de bajo peso molecular en las primeras 48 horas tras el inicio del ACV se asoció a una mejoría estadísticamente significativa de la supervivencia. En el grupo tratado con estreptoquinasa. la hemodilución y el dextrano de bajo peso molecular. 4 a 6 unidades de plasma fresco conge- lado y 1 unidad de plaquetas. estos productos pueden ser requeridos urgentemente y esta justificada su preparación anticipada. .ldentificación de quién interpreterá la TAC. Estos protocolos requieren un equipo multidisciplinario de médicos de urgencias. Diagnóstico rápido. inicio del tratamiento y selección de los pacientes Debido a los criterios estrictos de tiempo y el riesgo significativo asociado a la terapia trombolítica. Se requiere una TAC de urgencia para descartar hemorragia craneal. Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas Si el paciente se deteriora y se sospecha que la hemorragia es la causa. No se debe administrar heparina a un paciente con sospecha de endocarditis. . Tratamiento anticoagulante La heparina se prescribe frecuentemente en pacientes con ACV isquémico agudo. incluyendo hemorragia cerebral. Los pacientes que han recibido ácido acetilsalicílico son elegibles para el tratamiento con TPA si cumplen con los demás criterios.Determinación de las contraindicaciones de la terapia trombolítica.el tiempo de tromboplastina parcial. El protocolo trombolitico debe cubrir los siguientes puntos: . pero puede llevar a complicaciones hemorrágicas. . Otros tratamientos para el ACV isquémico son: los agentes bloqueantes de los canales del calcio. es importante que los hospitales desarrollen planes. . los expansores de volumen. .Elección del agente trombolítico.Desarrollar y mantener una rápida selección y valoración médica en el departamento de urgencias.Determinación del lugar al cual ingresará el paciente.Asegurar la notificación al hospital antes de la llegada.Se considera que la hemorragia es la causa probable del agravamiento neurológico después de utilizar el trombolítico. pero su valor no ha sido comprobado. farmacéuticos y personal prehospitalario. . Se debe estudiar grupo y factor y preparar 4 bolsas de sedimento globular. No existe unanimidad respecto al momento en que se debe iniciar la heparina. se debe obtener sangre para verificar el hematócrito. . La conducta más prudente para un médico de urgencias es no iniciar tratamiento con heparina a menos que el neurólogo del paciente o el médico responsable estén de acuerdo con la decisión de iniciarla. Estos agentes deben iniciarse los primeros días después del AIT. Se debe realizar consulta neuroquirúrgica. Hoy por hoy la estreptoquinasa produce probablemente aumento de hemorragia y mortalidad. . internistas. neurólogos.Designación del que administra la droga. La trombólisis puede producir un cuadro semejante a una coagulación intravascular diseminadala (CID) durante varias horas después de la infusión.

vómitos. (hemianopsia.Recanalización arterial . Los rescatadores deben efectuar una evaluación apropiada y de tratamiento en el período inmediato luego de restaurada la circulación espontánea. Siempre los valores de PAM tienen que tener un correlato y mantener un gradiente mínimo de 50 mm deHg con respecto a la presión intracerebral (PIC).Disartria . Ingreso del paciente en una Unidad de Cuidados Intensivos 3. .Ahorro neto > $ 4 millones c/1000 pacientes. . Identificar y tratar la Presión Intracraneal (PIC) elevada. tabolitos tisulares y flujos anormales del ion calcio hace entre otras cosas que la autorregulación falle. ceguera.Cefalea intensa e inusual de comienzo súbito o asociado a alteraciones del nivel de consciencia o a déficits neurológicos. La piedra fundamental del tratamiento es evitar la hipoxemia .Optimización de la curva costo/ beneficio .Disminución de la mortalidad .Ataxia .de PAM. Representaciones Clínicas de ACV Sin embargo. Cuando la PAM se incrementa. si se restableciera el flujo. April 1. Rehabilitación $ 1. la disminución de la presión arterial produce una vasodilatación que ayuda a mantener el FSC en valores constantes. con una PAM inferior a un valor umbral de 50 mm de Hg. más allá de la cual la resistencia vascular es vencida. Considerar fundamentalEl PCR produce una ruptura de la autorregulación con gran capacidad de dañar por la isquemia y secundariamente.2-20 Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación .Parálisis facial . se genera una vasoconstricción arteriolar para mantener constante el flujo sanguíneo cerebral (FSC) hasta llegar a una cifra límite de 150 mm Hg de PAM.Perdida de motilidad y fuerza en uno o más miembros.Mejoría neurológica . diplopía. La circulación cerebral está normalmente autorregulada. náuseas.7 millones .Vértigo. 4. deliro. la autorregulación desaparece y se produce una vasoplejía. para mantener la autorregulación.Finalidad del tratamiento: .Alteraciones visuales. . es decir que el flujo es independiente de la presión de perfusión. Identificar y tratar las causas del paro y evitar las recurrencias. Por el contrario. 2. por reperfusión.8 millones. Manejo del ACV (Ver Figura 8) Cuidados post-reanimación Resucitación Cerebral Las metas inmediatas del cuidado pos reanimación son: 1. siempre que ésta se encuentre entre 50 y 150 mm Hg. durante la isquemia la acumulación de me. aumentando la PAM y/o disminuyendo la presión intracraneal o intracerebral (PIC) si ésta se encontrara aumentada.Ahorro cuidados 3º nivel $ 4. por el mantenimiento del flujo sanguíneo de manera constante con cifras de presión arterial media (PAM) que oscilan entre 50 a 150 mm de Hg.Reperfusión cerebral . La presión de perfusión cerebral (PPC): El mantenimiento de una presión de perfusión cerebral adecuada (de normal a normal alta de acuerdo a la presión previa del paciente) es el pilar del tratamiento. XI.Disminución de la discapacidad . Es por todo esto que en el paciente en coma luego de un PCR y RCP se debe optimizar el flujo sanguíneo cerebral. Adecuar la función cardiorespiratoria para asegurar una óptima disponibilidad de oxígeno particularmente al cerebro. confusión. "Cost-effectiveness of Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic Stroke" Neurology. Ningún tratamiento al momento actual ha demostrado ser el más adecuado en el manejo de la hipertensión endocraneana en el PCR o luego de él.Afasia . alteraciones auditivas. coma.Incremento costo hospitalario $1.3 millones. La autorregulación es la propiedad del cerebro que se caracteriza.1998 Población del NINDS TPA Stroke Trial mente durante la emergencia los treinta minutos anteriores y posteriores al paro. se pierde la autorregulación y se produce una vasoconstricción arteriolar con una disminución del flujo con la consiguiente isquemia y en muchas circunstancias muerte cerebral.Alteraciones de la consciencia (obnubilación. convulsiones) . fotofobia) .

Figura 8 .Manejo del ACV Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-21 .

2-22 Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación . El cerebro.Adecuar la función cardiorrespiratoria para asegurar una óptima disponibilidad de oxígeno particularmente al cerebro. Hiperoxia moderada con PO2 arterial algo mayor a 100 mm Hg. En los primeros 4 a 5 minutos el ATP y la glucosa se consumen. Es importante recordar que el flujo sanguíneo cerebral normal puede estar en promedio en 100 ml/minuto/100 gr.También es fundamental evitar la hipovolemia. si bien permite mantener con vida la membrana neuronal. Esto precipita el vasoespasmo. También se ha implicado en el síndrome postreanimación a la sobrecarga de calcio intracelular producidos por la isquemia. 5. 2. Recuerde que las metas inmediatas del cuidado post reanimación son: 1.Identificar y tratar las causas del paro y evitar las recurrencias. 4.Conviene mantener inicialmente una hiperventilación controlada moderada con cifras de PCO2 arterial entre 30 a 35 mm hg. Se le deben dar al paciente todas las medidas de confort que tiendan a disminuir o por lo menos no aumentar la PIC. La reperfusión del cerebro luego del paro produce daño adicional. que es lo mínimo indispensable para mantener la viabilidad de la membrana de la neurona (umbral de membrana). este sindrome postreanimación incluye hipoperfusión variable pero persistente. la segunda acción es intentar "restaurar" la actividad cardiaca espontánea. recibe el 25% del gasto cardíaco y consume el 20% del oxígeno corporal. por lo que durante el paro la función cerebral se deteriora con gran rapidez.agregación plaquetaria. Algo así como entre 17 y 22 ml de sangre por minuto y por cada 100 gr.deformación eritrocítica. causada por vasoconstricción. permitiendo la recuperación funcional o determinar daño de distinta magnitud y/o muerte celular. de tejido.Ingresar al paciente a una unidad de cuidados intensivos. La incapacidad de recuperar la circulación cerebral luego de un período importante de interrupción. La reanimación cerebral (retornar al paciente al nivel de funcionamiento neurológico pre-paro) es la meta final del equipo de emergencias. Durante el paro el cerebro cambia su metabolismo de aerobio a anaerobio. que no generen vasodilatación ni por el otro lado isquemia por vasoconstricción (en las primeras 4 hs). La posición de la cabeza debe estar elevada con respecto al cuerpo(entre 30 a 45 grados). este flujo. Una vez mantenido el flujo. destrucción de membranas celulares y producción de una gran variedad de tóxicos químicos (protaglandinas. fosforilación oxidativa incompleta. Por debajo de este flujo pueden producirse lesiones cerebrales irrecuperables. las neuronas pueden mantener alguna actividad eléctrica y bioquímica. la respiración se vuelve agónica y las pupilas se dilatan. debido a su intensa actividad metabólica. no permite que se efectúe normalmente la sinapsis (el umbral de sinapsis se altera) con la consiguiente inconsciencia que en oportunidades puede persistir durante días o semanas. Luego de 60 minutos de isquemia completa (sin reperfusión).las convulsiones y la fiebre. Luego la circulación cerebral puede mejorar.). en general. El primer paso es el mantenimiento del flujo cerebral y coronario a partir del ABC primario. Se cree que el daño irreversible se produce luego de los 4 a 6 minutos aunque en algunos casos podría ser que las neuronas pudieran ser resistentes por más tiempo. conviene mantener inicialmente una hiperventilación controlada con cifras de PCO2 que no generen vasodilatación ni por el otro lado isquemia por vasoconstricción (si fuera muy baja). la hiper o la hipoglucemia. a pesar de su escaso peso (solo el 2% del peso corporal total). las funciones del tronco cerebral cesan. edema celular pericapilar y flujos anormales del ion calcio. en 15 segundos. Dosificar la FIO2 tratando de mantener la PEEP (presión positiva espiratoria lo más reducida posible). La reanimación cerebral es la meta más importante.Normotensión o ligera hipertensión (PAM entre 90 a 120 mm Hg. Al inicio del paro los pacientes pierden rápidamente la conciencia. de tejido. Esta producción de energía es insuficiente para cubrir las necesidades básicas metabólicas. XI.se ha llamado fenómeno de la no circulación o no flujo. La mejor medida para proteger el cerebro es realizar un adecuado masaje y una buena ventilación dado que un muy buen masaje obtiene alrededor de un 25 al 30 % del flujo cerebral normal. Este puede durar de 18 a 24 hs. Se pueden usar anticonvulsivantes para evitar las convulsiones e incluso pues pueden disminuir en algo el metabolismo cerebral. 3.. leucotrienos y radicales libres). Hacia el final del primer minuto.

Manejo de la Presión Intracraneana (PIC) La hemorragia intracraneal u otras masas generalmente aumentan la PIC. porque puede ser tratada fácilmente con ventriculostomía y drenaje.2-23 . o ambos. La función del cerebro requiere una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada. que nos recuerda nuestro propósito principal: hacer que el paciente retorne a una optima función neurológica.Se pueden usar anticonvulsivantes (diacepam. posición baja de la cabeza o reflejo de náusea durante la intubación. vómitos. Un paciente con PIC elevada puede agravarse rápidamen- Figura 9 . lo cual puede producir distorsión y compresión de las estructuras cerebrales normales o un deterioro del flujo sanguíneo cerebral en todo el cerebro. En la mayoría de los pacientes. hiponatremia y convulsiones pueden agravar el edema cerebral y deben ser controladas. La PCO2 óptima en una situación crónica se considera en el nivel de 30 mmHg. La lidocaína (1. Ocasionalmente se utilizan valores de 25 o aún menores en los pacientes que se descompensan rápidamente. El volumen intravascular puede mantenerse con solución salina normal.45º habitualmente optimiza el flujo venoso que viene del cerebro. fenitoína o barbitúricos según necesidad).5 mg/kg iv) puede atenuar también la respuesta de la PIC a la intubación. Se deben evitar soluciones hipotónicas. La terapia hiperosmolar con manitol se utiliza en un intento por retrasar el efecto de masa sobre las estructuras diencefálicas o maximizar la presión de perfusión cerebral. 8. pueden inducir isquemia cerebral. la presión de perfusión cerebral debe ser mayor de 60 mmhg para asegurar el flujo sanguíneo cerebral. es un signo ominoso que requiere el intento inmediato de disminuir la PIC.hiperglucemia.Manejo del ACV te y no responder a los estímulos. Se pueden utilizar para tratar o para evitar las convulsiones e incluso para disminuir el metabolismo cerebral. El desarrollo posterior de una pupila dilatada que no responde. Las pupilas en general son inicialmente pequeñas.Es fundamental evitar la hipovolemia. Normalizando además la química sanguínea (fundamentalmente osmolaridad. Debemos recordar siempre el término cerebral. En el caso de un paciente con hemorragia intracraneal u otra causa de PIC aumentada.) (Ver Figura 9) Diversos trastornos pueden aumentar la PIC en los pacientes con hemorragia cerebral u otras masas. Puede mejorar el edema cerebral isquémico a través de diversos mecanismos. El manitol puede administrarse en forma de bolo (0. puede ser necesaria una presión arterial elevada para mantener una PPC adecuada. La descerebración y la dilatación pupilar bilateral se dan antes que el paciente llegue a la muerte cerebral.6. incluyendo el aumento de diuresis. agentes paralizantes no despolarizantes. La premedicación con tiopental. pueden agravar la PIC. En todos los casos de PIC elevada se debe descartar hidrocefalia como causa del deterioro. presiones inspiratorias elevadas. La dilatación unilateral se produce después (sugiriendo herniación del uncus). pueden atenuar la elevación de la PIC asociada a la intubación o aspiración. La fiebre. el desplazamiento de líquido intravascular y la vasodilatación cerebral. La posición de la cabeza es importante. El método más rápido para disminuir la PIC en una emer- Peter Safar ha propuesto el término reanimación cardiopulmonar y cerebral (RCPC) para reemplazar al familiar RCP convencional.La posición de la cabeza debe estar elevada con respecto al cuerpo (entre 30 a 45 grados). La PPC se calcula restando la PIC de la PAM. Las Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI. La elevación de la cabecera de la cama a 30. las convulsiones y la fiebre.5 a 2 g/kg por dosis en 2 a 20 minutos). electrolíticos y la glucemia. 7. A menos que se restaure la ventilación y la circulación espontáneas. gencia es reducir la PCO2 mediante intubación e hiperventilación. la resucitación cerebral no puede ocurrir. ventilación con presión positiva. El aumento de la presión intratorácica causado por la tos. pero si estos valores se mantienen. perdiendo actividad cerebral y desarrollando paro respiratorio en minutos. se le deben dar al paciente todas las medidas de confort que tiendan a disminuir o por lo menos no aumentar la PIC.

25-0. La cirugía para la hemorragia cerebelosa o el edema cerebelar después del ACV puede dar un notable beneficio. producir vasodilatación y depresión miocárdica. La furosemida puede también ayudar a disminuir la PIC. Se usa Furosemida 40-80 mg/día EV. luego el cerebro tiende a adaptarse (aumento de PIC de rebote ) 3) Drenaje de LCR: si la causa de la injuria del SNC induce una conducta neuroquirúrgica. promueven redistribución del FSC.5 mg/kg. Las medidas habituales para controlar la PIC son mucho menos eficaces en este tipo de lesiones. 4) Diuréticos de asa: se utilizan como coadyuvantes de los agentes osmóticos. El edema o la hemorragia cerebelosa causan también frecuentemente hidrocefalia obstructiva que requiere drenaje ventricular. También pueden suprimir la actividad respiratoria. pH < 7. El efecto sobre la PIC generalmente se da después de unos 20 minutos de tratamiento. PaC02 = 30-35 mmHg. Pueden utilizarse únicamente en combinación con apoyo ventilatorio mecánico y monitorización cuidadosa de la presión arterial. ) el tratamiento establecido es : 1) Hiperventilación inducida: lo que implica la utilización de ventilación mecánica manteniendo los siguientes paramentos: PaO2 = 100 mmHg. disminuye la viscosidad sanguínea y por lo tanto mejora el flujo microcirculatorio. dosis de mantenimiento: 0.60 ( un pH mas alcalino induce tetania por hipocalcemia y disminuye el umbral de convulsiones ). miocárdica e hipotensión. 2) Agentes osmóticos: disminuyen la producción de LCR. Las dosis menores administradas en bolos intermitentes se utilizan para tratar el incremento de la PIC durante períodos más prolongados. Las altas dosis de barbitúricos disminuyen rápidamente la PIC y suprimen la actividad eléctrica cerebral. pero producen depresión respiratoria. Resumiendo Opciones terapéuticas médicas durante resucitación cerebral Si existe un aumento demostrado de PIC ( TAC. El efecto se logra durante 48-72 hs. produce deshidratación de tejido cerebral normal. Estos pacientes deben monitorizarse cuidadosamente para detectar el deterioro neurológico que requiera cirugía. El coma inducido por barbitúricos requiere monitorización de la PIC porque el tratamiento del paciente se basa casi únicamente en el control de la PIC. edema después del ACV u otras masas. La descompresión neuroquirúrgica puede salvar la vida en algunos pacientes con PIC elevada debida a hemorragia intracraneal. Esta medida tiene un efecto transitorio. se puede intentar la colocación de un catéter en el mismo acto operatorio. Barbitúricos en altas dosis: en los casos de aumento de PIC refractario al tratamiento hasta aquí mencionado. reducen el edema cerebral. ya que esta mediada por cambios en el pH de LCR y en 24-76 hs se equilibra nuevamente la concentración de H+. Esta droga reduce el agua cerebral. etc. XI. reduce la PIC con efecto máximo a los 20 minutos y dura 4-6 hs.50mg/kg cada 4 hs EV. inicialmente son elevadas. inhibe la producción de LCR y evita o minimiza el edema de rebote ante la suspensión de agentes osmóticos.dosis que se utilizan en las emergencias. Estos agentes disminuyen la tasa metabólica cerebral de O2. Manitol es el agente mas usado. sensor de PIC. en dosis de carga de 1-1.2-24 Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación .

mucho más que una arritmia súbita o una fibrilación ventricular. La forma más frecuente del paro en los niños es la insuficiencia respiratoria o circulatoria resultante de una amplia variedad de enfermedades o lesiones médicas que llevan a una insuficiencia cardiopulmonar con progresiva hipoxemia y acidosis y culmina con el paro cardíaco. equipos y drogas usados en SBV y SVA son similares a los usados en adultos. RCP antes de activar al SEM Un Rescatador con una Víctima inconsciente > 8 años Activar el SEM antes de RCP Recomendación: Llame primero para todos excepto: KIDS K: Pediatría (Víctimas < 8 años) I : Injuria D: Drogas S: Sumersión En estos casos primero RCP y luego LLAME. El lactante tiene como causa mas común el Sindrome de muerte súbiRCP en Pediatría XI. La perfusión crítica de los órganos es dependiente de las frecuencias cardíaca y respiratoria mucho mas altas que las del adulto.Adulto > 34 años: Llame primero . Los principios. El paro cardiorespiratorio pediátrico ocurre mas comunmente por debajo del año y en la pubertad. el cuidado del niño severamente enfermo o injuriado requiere un conocimiento específico de la anatomía. fisiología y psicología pediátricas más una experta práctica en este campo.Situaciones Especiales: Ahogo/casi ahogo.UU. Un rescatador y víctima > 8 años: Con o sin DEAs. Sin embargo la sobrevida es del 50% luego de una reanimación precoz en caso de paro respiratorio. Intervenciones clave para prevenir el paro En los lactantes y niños. referida al 10% en algunas series.3-1 . Como resultado la hipoxia. Trauma. la hipercapnia y la isquemia global usualmente preceden al paro cardíaco. Pediátrico con cardiopatía: Llame primero. Por lo tanto la atención adicional debe enfocarse en el reconocimiento temprano e intervención de la insuficiencia respiratoria y el shock y menos énfasis en una rápida desfibrilación como en las víctimas adultas.Paro observado (no importa la edad): Llame primero .Paro no observado en Pediatría: Llame rápido .Adulto < 34 años: Llame rápido . José Pujol Los niños que requieren intervenciones de soporte básico vital (SBV) y soporte vital avanzado (SVA) constituyen del 5 al 10% de todas las salidas de ambulancias y aproximadamente un cuarto de las visitas de emergencia en los EE. Sin embargo. la dificultad y la insuficiencia respiratoria son la etiología más común del paro cardiaco. Drogas: Llame rápido. La reanimación básica y de avanzada a mejorado la sobrevida de las víctimas en paro de asfixia por inmersión. Recomendación previa: Un rescatador y víctima < 8 años: evaluar y RCP por 1 minuto. Llame rápido vs. Principales modificaciones de las guias ILCOR 2000 en RCP básica (BLS o SVB o SBV) 1. Secuencia de acción basada en la etiología.C A P I T U L O X I . y muchos de los reanimados persisten con secuelas neurológicas. activo al SEM y luego RCP. y tiene buen pronóstico. llame primero Recomendación previa: Un Rescatador con una Víctima < 8 años: evaluar. El ABC del RCP y activación del SEM El paro cardíaco súbito en pediatría se consideraba infrecuente aunque las nuevas evidencias plantean que la fibrilación ventricular (FV) no es rara en pediatría.Paro no observado en Adultos: Llame primero . La sobrevida intacta es poco común. Recomendación: Secuencia basada en la fisiología . Eduardo Lancioni / Dr. 3 Situaciones especiales RCP en pediatría Dr.

Si el niño está consciente y con dificultad respiratoria. Las seis causas más comunes de accidentes en la infancia son: accidentes vehículares (pasajero). ayudado con la otra mano que efectúa el movimiento hacia atrás.3-2 RCP en Pediatría . y muchos con maniobras específicas: ej. Si se encuentra un segundo rescatador presente este debe activar el SEM. La forma del cuello. Debe cuidarse de que los labios no ocluyan la boca y no comprimir los tejidos blandos del mentón para evitar obstruir la vía aérea. XI. columna o lesiones óseas pueden ser evidentes por la localización y posición del niño. realizando la apertura de la vía aérea: 1. Por arriba de un año los accidentes son la causa principal del PCR. y en todo caso sólo para deprimir el labio inferior. A veces podrá utilizarse el pulgar al levantar el mentón.Vía aérea Una vez realizada la evaluación inicial rápida se debe mantener la vía aérea permeable. Los yemas de los dedos de la otra mano (no el pulgar) deben colocarse en la porción ósea de la mandíbula pegada a la barbilla y ésta debe ser deslizada hacia arriba. deben realizarse las maniobras de apertura de la vía aérea considerando siempre la sospecha de lesión cervical. 2. si es necesario durante un minuto antes de activar el SEM. De ser sospechado un traumatismo debe inmovilizarse la columna cervical. mantenerlo en brazos del padre y trasladarlo sin demoras. cia. de manera firme.Si el niño está inconsciente. segura. protección con barreras perimetrales de las piletas etc. El niño debe ser movido cuidadosamente. La boca no debe ser cerrada en forma completa. En caso de mover al niño debe hacerse como una unidad. sepsis y enfermedades neurológicas. particularmente si hay evidencia de trauma. en la frente del niño y mantiene una ligera extensión de la cabeza hacia atrás. de manera que la boca se mantenga parcialmente abierta (Ver Figuras 1 y 2). inmersión. sujetando la cabeza y el cuello firmemente. Hay que calmar al paciente . y debe prevenirse la extensíon. pero esto no es así si se encuentra en la cama. No hiperextender el cuello del lactante porque produce obstrucción de la vía respiratoria a nivel del anillo cricoides. Cada uno de estos tópicos debiera tener un programa de prevención dirigida al público.ta infantil. inmersión. flexión y rotación. Es una técnica simple. Debemos anticipar lesiones traumáticas en un niño inconsciente al lado de la carretera o en la base de un árbol. Los niños conscientes adoptan la posición que permite una ventilación eficaz y el menor trabajo respiratorio posible. quemaduras y por armas de fuego. accidentes por bicicleta. fácil de aprender y efectiva. las enfermedades respiratorias. cinturones y asientos especiales para niños en los automoviles. Por lo tanto se debe posicionar la cabeza en la línea media y realizar alguna de las siguientes Maniobras de apertura de la vía aérea Determinar inconsciencia Subelevacion del menton o posicion de olfateo: el rescataEl rescatador debe evaluar la presencia de lesiones potenciales y determinar si el niño se encuentra inconsciente. el rescatador debe prepararse para proveer RCP al niño el soporte básico vital (SBV). desplazamiento posterior de la lengua. Comenzar el ABC A. No realizar esta maniobra si hay sospechas de lesión cervical. La intervención debe prevenir el paso de paro respiratorio a cardiaco. Si no hubo trauma. el rescatador puede llevar consigo al lactante mientras solicita ayuda. debiendo generarse distintas estrategias. accidentes como peatón. La prevención de los accidentes tiene el mayor efecto en el control de estos. relajación y retropulsión de la mandíbula y flexión del cuello. Los niños con alteraciones de la conciencia pueden desarrollar apneas obstructivas por hipotonía de los músculos faríngeos . Una vez que la inconsciencia fué diagnosticada. debe tener prioridad el traslado a un centro de emergenFigura 1 dor coloca una mano. obstrucción de vía aérea (incluyendo cuerpos extraños).

Esta Figura 6 técnica es efectiva pero fatigante y a veces complicada para los rescatadores no entrenados. RCP en Pediatría XI.Escucho el escape de aire en espiración . El material sólido se extrae con el índice a modo de gancho . La introducción del dedo a ciegas no se recomiende en los Figura 3 niños por el riesgo de empujar algún cuerpo extraño hacia una parte inferior de la vía respiratoria. Los codos del rescatador descansan sobre la superficie en la que yace la víctima. Se desplaza y se levanta la mandíbula hacia arriba mientras la cabeza se inclina hacia atrás (Ver Figuras 3 y 4). Si hay un segundo rescatador. se retrae el labio inferior con el pulgar. se puede extender muy levemente la cabeza e intentar de nuevo la ventilación. éste debe inmovilizar la columna cervical .Ventilación Una vez abierta la vía aérea el rescatador debe determinar si el niño respira o no (paro respiratorio) realizando el MES: . B. Esta maniobra es la forma más segura para abrir la vía aérea de la víctima en la que se sospecha lesión cervical.Siento el flujo de aire.Figura 5 Figura 2 Subluxacion del maxilar inferior: el rescatador coloca dos o tres dedos debajo de la rama ascendente del maxilar a cada lado. Apertura de vía aérea con control cervical En el adulto inconsciente. (Ver Figura 7) Esto se realiza acercando la oreja del rescatador a la boca Figura 4 y nariz del niño mientras se mantiene abierta la vía aérea. sólo si se visualiza vómito o secreciones pueden removerse utilizando los dedos índice y medio cubiertos por una tela. Si tiene los labios cerrados. Si con esta maniobra no logra abrirse la vía respiratoria.3-3 . una vez realizada la apertura de la vía aérea.Miro si el tórax se mueve . Se debe dar soporte a la cabeza para que no realice movimientos de extensión ni laterales (Ver Figuras 5 y 6).

cerrando las narinas (previene el escape de aire) con los dedos índice y pulgar de la mano que permanece en la cabeza del niño manteniendo abierta la vía aérea.Elevación del tórax . Una adecuada ventilación está señalada por : . no debe ser movida.Si el niño tiene más de 1 año. continúa sin expandir el tórax pensar en obstrucción por cuerpo extraño (OPCE). haciendo una pausa entre ellas para inspirar.3. Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño La obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño es un hecho muy frecuente en pediatría. Para colocarlo en esta posición. la víctima es rotada sobre su lado moviendo simultáneamente la cabeza. hombros y dorso sin torcerlos. 4. Figura 10 7. 2.5 segundos cada una). Si se sospecha trauma. En los niños existen causas infecciosas (epiglotitis. 5. regurgitación y broncoaspiración.La ventilación de rescate debe realizarse con un flujo lento y permitiendo una espiración (pasiva) completa. revisar las maniobras de apertura de vÌa aérea. Para minimizar este riesgo se puede aplicar una presión suave sobre el cartílago cricoides contra los cuerpos vertebrales (maniobra de Sellick).3-4 RCP en Pediatría .Una vez en posición.Si el niño tiene menos de 1 año debe colocar su boca sobre la boca y nariz de la víctima de forma hermética.El rescatador debe realiza una inspiración.) que suelen tener un cortejo sintomáti- Figura 9 1. significa que no respira (paro respiratorio). Si el niño está en paro respiratorio debe realizarse las VENTILACIONES DE RESCATE de ésta forma: (Ver Figuras 8 y 9).Escuchar y sentir el aire que escapa durante la espiración. etc. dentro de este grupo el 65 % son lactantes. XI. Más del 90% de la muertes por aspiración de cuerpo extraño ocurre en menores de 5 años. la ventilación debe realizarse a través de éstos. colocar la boca sobre la boca de la víctima. (Ver Figura 10) Si el niño no mueve el tórax y no se escucha ni se siente el flujo de aire. el rescatador debe realizar 2 ventiFigura 7 laciones lentas (1 a 1. laringitis subglática. para evitar la apertura del esófago con el consecuente riesgo de distensión gástrica. Si después de ello.Si la víctima tiene un ostoma o un tubo de traqueos-tomía. Si el niño respira espontáneamente. Esta evaluación no debe demorarse más de 3 a 5 segundos. por lo tanto. sellando la boca de la víctima para evitar escape de aire.Si después de 2 ventilaciones de rescate el niño no mueFigura 8 ve el tórax (no ventila) pensar que puede existir una obstrucción de la vía aérea cuya causa más común es la inapropiada apertura de la vía aérea. debe mantenerse la apertura de la vía aérea y colocar a la víctima en posicion de rescate. 6.

produciendo un aumento brusco de la presión intratorácica para liberar la vía aérea de la obstrucción. si está solo pida ayuda y continúe con la maniobra. golpee 5 veces en la espalda y 5 compresiones torácicas.Realice 5 compresiones torácicas como el masaje cardíaco. Las maniobras están indicadas cuando se presenció la aspiración. 4. 6. La cabeza del niño debe quedar más baja que el tronco.Si no se desobstruye y está inconsciente. continuar la maniobra. repita la serie desde el punto 6. Figura 11 Recordar que: La desobstrucción manual a ciegas para remover el cuerpo extraño NO está indicada por el peligro de introducirlo más profundamente en la vía aérea. Rótelo boca arriba con cuidado. Si falla. odinofagia. Las maniobras a realizar se describen a continuación. proceda de esta forma : a) Acuéste a la víctima boca arriba. c) Ventilar boca a boca. c) Sólo si ve el cuerpo extraño intente retirarlo. lejos del apéndice xifoides. pérdida de la conciencia o cianosis. etc. 3.3-5 .Colocar al niño boca abajo sobre su antebrazo sosteniendo con su mano la mandíbula. Figura 12 RCP en Pediatría XI. Pasado el primer minuto. b) Abra la boca. si no ventila reposicione la cabeza e intente otra vez. Apoye su antebrazo sobre su muslo.Párese detrás de la víctima y abrácela pasando sus brazos detrás de las axilas. cornaje. b) Extraer el cuerpo extraño sólo si lo visualiza. manteniendo siempre la boca más abajo que el tronco.Si no se desobstruye y sigue consciente. Si no se desobstruye. existe fuerte sospecha de aspiración de cuerpo extraño o hay obstrucción total de la vía aérea con tos inefectiva. sobre el ombligo. Coloque una mano dentro de la otra y ambas en el abdomen. pida ayuda y continúe las maniobras. Las maniobras de desobstrucción no están indicadas en las obstrucciones de la vía aérea alta de causa infecciosa. Ante una obstrucción parcial debemos trasladar de inmediato al niño manteniendo abierta la vía aérea y administrarle oxígeno. de forma tal que el cuerpo quede entre sus brazos.Coloque su mano libre sobre la nuca del niño. deterioro del estado general. 2.Si no se desobstruye pero está inconsciente debe: a) Abrir la boca del niño traccionando la mandíbula y la lengua (abrir vía aérea).co que las diferencia de otras causas no infecciosas de obstrucción de la vía aérea alta: fiebre. d) Ventilación boca a boca.Realice 5 golpes enérgicos en la espalda del niño (zona interescapular) con el talón de su mano libre (Ver Figura 11). reposicionar la cabeza e intentar nueva ventilación. Asegurar que el niño siga tosiendo espontáneamente y observar los esfuerzos ventilatorios. según la edad del niño y su estado de consciencia. vuelva a repetir el punto 3. 5-Si la vía aérea no se desobstruye y el niño sigue consciente. Pasado el primer minuto. 3. traccionando la mandíbula y la lengua. Niño mayor de 1 año consciente. apoyando dos dedos (medio y anular) en la mitad inferior del esternón (Ver Figura 12). d) Si no ventila. Niño menor de 1 año consciente: 1. Si no ventila. si está solo. Ante una obstrucción parcial las maniobras de desobstrucción están CONTRAINDICADAS. El objetivo de las maniobras de desobstrucción es reproducir un mecanismo similar a la tos. 2. Presione varias veces con su puño sobre el abdomen enérgica y rápidamente (no sobre el xifoides ni las costillas (Ver Figuras 13 y 14). ya que podríamos ocasionar una obstrucción total. Maniobra de Heimlich: 1. repita los pasos 1 a 4.

pero el niño no respira. 2.Ubicar una línea imaginaria intermamilar.Colocar el índice de la mano justo debajo de la línea intermamilar. 6. 5. El pulgar del rescatador por fuera del brazo y los dedos índice y medio por dentro.Arrodillarse a caballo de los muslos de la víctima.Circulación Una vez que el niño tiene abierta la vía aérea y realizada las ventilaciones de rescate. Presione con ambas manos enérgica y rápidamente produciendo 5 compresiones. El niño debe estar sobre una superficie dura y lisa. cerebro y pulmón) y así mantener su viabilidad hasta que sea posible la RCP de avanzada. El masaje cardíaco bien hecho logra el 30 % de la circulación efectiva normal. Si no se desobstruye. La evaluación circulatoria comprende la toma del pulso. debeFigura 14 mos efectuar sólo ventilación. Si el pulso está PRESENTE. La ausencia de pulso indica paro cardíaco. Coloque el talón de una mano en la línea media del abdomen. Luego de 20 ventilaciones activar el SEM. e) Si sigue sin ventilar. vuelva al punto 3. en no más de 5 a 10 segundos. El choque de punta no debe valorarse como parámetro de pulso. lejos del xifoides. En los niños mayores de 1 año se toma el pulso carotídeo en el espacio entre la tráquea y el esterno-cleidomastoideo. por encima del ombligo. Localizar el cartílago tiroides (nuez de Adán) y deslizar Lactantes 1. pase al punto 4. La otra mano debe mancircular sangre hacia órganos vitales (corazón. colocando la otra mano sobre la primera. Las compresiones deben ser seriadas y rítmicas para hacer C. una ventilacion cada 3 segundos. Contar hasta 20 y activar el SEM. La palpación debe ser suave (Ver Figura 15). La compresión esternal se efectúa un dedo por debajo de la línea intermamilar utilizando los dedos medio y anular. si está solo pida ayuda y continúe con las maniobras. sólo si ve el cuerpo extraño intente extraerlo. Masaje cardíaco externo. En el niño menor de 1 año se toma el pulso braquial en el lado interno del brazo entre el codo y el hombro. el rescatador debe determinar la necesidad de realizar las compresiones torácicas. Establecer la frecuencia respiratoria según la edad: Lactantes: 30 p/m Niños: 20 p/m Adultos: 12 p/m Si el pulso está AUSENTE. el dedo medio y el anular de la misma mano se colocan al lado del índice.Abra la boca. XI. 4. traccionando la mandíbula y la lengua. hay que iniciar las COMPRESIONES TORACICAS. Los puntos de reparo son los que se describen según la edad: Técnica de compresiones torácicas.Figura 13 Figura 15 los dedos índice y medio hasta el músculo manteniendo la cabeza fija con la otra mano.3-6 RCP en Pediatría .Pasado el primer minuto. Puede existir una función cardíaca satisfactoria con pulso presente y con choque de punta ausente.

Una mano del rescatador ubica el borde inferior del . (Ver Figura 20).Los dedos índice y medio se desplazan hacia arriba. sobre la mitad inferior del esternón. una alternativa aceptable consiste en apretar la muñeca de una mano con la otra.Los codos deben estar extendidos. 4.Figura 16 Figura 19 tórax.En un recién nacido o lactante cuando no existe una superficie rígida para apoyarlo es útil el masaje cardíaco abrazando el tórax y comprimiendo con ambos pulgares en la misma zona descripta anteriormente.3-7 Figura 18 tener la vía aérea permeable.Sobre la mano apoyada. de su lado más cercano. 3. 2. se coloca el talón de la otra mano. 5. Figura 17 4. Adulto (mayor de 8 años): 1.Se coloca el talón de la misma mano dos dedos por arriba del xifoides (tercio inferior).La otra mano mantiene permeable la vía aérea (Ver Figura 19). en el centro del tórax 3. hasta el ángulo donde las costillas alcanzan el esternón.Debe reevalorarse cada 20 ciclos el retorno de la ventilación y/o pulso hasta recibir ayuda. se pierda la fuerza aplicada y las compresiones sean menos efectivas.Hay que descomprimir totalmente el tórax antes de iniciar cada ventilación (teoría de la bomba cardíaca). 2. continuar con ventilación de rescate una cada 3 segundos hasta recibir ayuda. La superficie de apoyo también puede ser el antebrazo y brazo del rescatador (Ver Figuras 16. debe activar el SEM o pedir ayuda. siguiendo el borde del tórax. 3. Niño (1 a 8 años): 1. Dado la variedad de tamaños y formas de mano. Sólo si el paciente está intubado se puede realizar ventilacióncompresión con igual relación y frecuencia (teoría de la bomba torácica) 2. El eje mayor del talón de la mano debe ser colocado en el eje mayor del esternón. 5. Realizar una fuerza lineal hacia abajo con el talón de ambas manos superpuestas para evitar que el tronco de la víctima ruede.Al lado de los dos dedos. 3.No parar la RCPb mas de 5 segundos para constatar ritmo propio. la que localizó la porción inferior del esternón. Mantener el contacto entre su mano y el esternón.Despues de un minuto (20 ciclos) y si esta solo.Si después de un minuto constata pulso. Esta técnica ayuda a los rescatadores con artritis de mano. los hombros directamente por encima de las manos y los brazos derechos. se coloca la otra mano y se entrelazan los dedos evitando tocar el tórax. Recordar que: 1. 17 y 18).Se colocan los dedos índice y medio en la unión de las últimas costillas (xifoides). RCP en Pediatría XI.

3-8 RCP en Pediatría .Chequeo del pulso. Recomendación Clase IIb Aspiración por meconio sólo si el RN está con depresión respiratoria. lo cual puede ocasionar obstrucción de la vía aérea por desplazamiento hacia orofaringe. en pediatría es mejor utilizar el laringoscopio de rama recta.El tamaño de la vía aérea es menor. 3. Ej. 2. más anterior y cefálica. La ley de Pouiselle establece que la resistencia al flujo de aire está en relación con la cuarta potencia del radio del tubo por el cual se mueve. En los mayores de 10 años el sector más estrecho es la glotis.Dos dedos vs. En un adulto con una luz de 10 mm si tiene el mismo edema . 4.La laringe.La lengua es relativamente mayor.El tamaño proporcionalmente mayor de la cabeza con respecto al tronco (25 %) junto con una columna cervical más móvil ocasiona una severa obstrucción con la flexión. 1. También es mayor el tamaño de adenoides y amígdalas.5 mm De esta forma funciona como un manguito "fisiológico"(no deben utilizarse tubos con manguito en esta edad). forma un ángulo más cerrado con la lengua.La incoordinación de los músculos de la vía aérea alta en lactantes ocasiona apneas obstructivas y el incremento de las secreciones mucosas favorece la presencia de atelectasias. Recomendación Clase IIb.La inserción más inferior de la porción anterior de las cuerdas vocales puede ocasionar un stop durante la intubación. si la luz traqueal de un lactante tiene 4 mm de diámetro y presenta 1 mm. 7.Figura 20 . 9.la luz disminuirá a 8 mm (20 %) y la resistencia aumentará 2 veces (200 %). . 8. Esto determina que pequeñas disminuciones del diámetro por moco o edema ocasiona un aumento importante de la resistencia al flujo de aire con incremento del trabajo respiratorio. dos pulgares. Además puede ser difícil controlarla con el laringoscopio en la intubación. 5. Por ello. Masaje en ausencia de respiración. 10-La nariz y la boca producen más del 50 % de la resis- XI. En reanimadores no entrenados no palpar pulso. Algunas recomendaciones Dallas 2000 en SBV: . Forma un anillo completo con una luz de 4.Características de las compresiones.La arquitectura cartilaginosa y muscular subdesarrollada hace a los niños más susceptibles al laringoespasmo y a las compresiones extrínsecas. la luz disminuirá un 50 % y la resistencia aumenta 16 veces (1600 %). Recomendación Clase I Secuencia de RCP de avanzada Consideraciones sobre la vía aérea del niño: Conocer las particularidades anatómicas y fisiológicas de la vía aérea del niño pueden ser determinantes para su manejo adecuado en la emergencia.La epiglotis es corta y angulada dificultando su control durante la intubación. Dos o más rescatadores: ambos pulgares. Un solo rescatador 2 o 3 dedos. de edema. 6.En los menores de 10 años la porción más estrecha de la vía aérea es el cartílago cricoides. Recién a partir de los 6 meses toma una posición más erguida.

reduce el riesgo de aspiración de contenido gástrico. Las otras bolsas brindan una FiO2 del 40-45 %. niños menores de 8 años. Bolsa de tamaño adecuada : Neonatales (250 cm3) son inadecuadas para mayores de 5 Kg. . 11. Debe utilizarse en el paciente comatoso. 3. Ante un paciente que requiere un control de la vía aérea se debe intentar el bolseo efectivo.Se debe producir una buena excursión del tórax y buena entrada del aire. Utilizar un flujo no mayor de 5 L/min. Permite un control no invasivo de la vía aérea.Aspirar material de fauces (secreciones. Recordar que es mejor un buen bolseo que una mala intubación. Además de prevenir. y una concentración de O2 variables. La FiO2 suele ser constante.Máscara con reservorio: aporta una FiO2 cercana al 60%.La presión del cartílago cricoides hacia atrás (Maniobra de Sellick) minimiza el paso del aire del bolseo hacia la vía digestiva por cierre del esófago.La colocación de una cánula de Mayo o tubo orofaríngeo. . Administración de oxígeno La administración de oxígeno debe ser preferentemente humidificado y calentado. . shock o trauma deben recibir O2 en la más alta concentración posible y lo más rápido posible. Mantiene la base de la lengua alejada de la pared posterior de la orofaringe. 1. Los dispositivos son variados: . previo a una intubación. . ser cómodo y seguro el sistema de fijación. . Debe ser acorde al tamaño del ninfo. Adultos (1500 cm3) mayores de 8 años. Si estas medidas iniciales no permiten una adecuada ventilación. La excesiva presión puede producir compresión traqueal y obstrucción.Posicionar la cabeza en línea media con ligera extensión.Si la bolsa tiene válvula de seguridad (liberación de presión) o Pop-off es conveniente CERRARLA para la ventilación con bolsa y máscara para poder obtener mayor presión. 5.A los 12 años de edad recién se completa el descenso laríngeo hasta C6 y la laringe deja de ser un embudo para tomar forma cilíndrica. La cánula de Mayo no debe utilizarse en el paciente conciente porque puede inducir el vómito y laringoespasmo por estimulación de la epiglotis. aunque ninguna de estas condiciones debe demorar su aporte inmediato.Bolsa con reservorio : es el único medio para proveer O2 al 100 %. en parte la distensión gástrica. 2.Bigotera: consiste en dos tubitos que se colocan en las narinas y que reciben el O2 desde un flujimetro a través de un tubo.Boca a boca: suministra una FiO2 de 16 a 17 %. sangre. RCP en Pediatría XI. Pediátricas (450 cm3): RNT.Conectar la bolsa a oxígeno puro a 10-15 LPM para mantener un volumen adecuado de O2 en el reservorio posicionando al paciente con ligera extensión de la cabeza. El halo cerrado o "tapado" no retiene CO2 en su interior.3-9 . . 4. Es bien tolerado por los lactantes. realizar el apoyo con bolsa y máscara. Medidas iniciales. En el niño consciente el O2 debe administrarse de la forma mejor tolerada por el paciente y respetando la posición más cómoda que adopte el niño.Bolsa y máscara: es un excelente método de apoyo ventilatorio en situaciones de emergencia. puede variar con el llanto aunque es bastante constante.tencia generada en las vías respiratorias. etc). La máscara tiene que ser la adecuada al tamaño del paciente: debe cubrir la boca y la nariz. lactantes. .Halo: debe ser utilizado con flujos altos del 12-15 % para alcanzar una FiO2 del 50 % con el halo abierto y del 90% con el halo cerrado. El niño con alteración de la conciencia tiene mayor riesgo de apneas obstructivas por lo cual debemos realizar maniobras no invasivas : . General- mente es bien tolerado. y conectado con 100 % de oxígeno. Aporta una FiO2 aproximada del 30-35 %. Es difícil la determinación de la FiO2. Coadyuvantes de la ventilación Todos los pacientes en insuficiencia respiratoria.Propulsión de la mandíbula controlando la columna cervical. . Para ventilar con TET se debe ABRIR la válvula para que se escape el aire y no se bolsee con mucha presión (no más de 30 cm de agua). Esto minimiza la pérdida de aire y evita el cierre de la vía aérea por presión sobre la cara.Máscara: las máscaras más utilizadas son las de nebulización .Fijar la máscara coaptando sobre la boca y la nariz con un dedo por debajo del mentón para que a su vez propulsemos la mandíbula hacia delante. una distancia entre el niño y la máscara . Las dificultades de este método incluyen un flujo de O2. .

7. Presentan un orificio lateral en su extremo distal (agujero de Murphy) que permite la ventilación cuando el extremo se tapa con secreciones o malposición. Disponer además de dos TET más: uno medio número más grande y otro medio número más chico.El bolseo debe realizarse con tiempos inspiratorios largos y bajas presiones. 16 + 2 = 18. deglución.insuficiencia respiratoria: gasométrica (disminución de PO2 y /o aumento de PCO2) o clínica. Determinar cuándo debemos introducir el TET. Ej. Intubación endotraqueal (IET) La IET es el método de elección ideal y seguro para controlar una vía aérea inestable. un aislamiento de la vía respiratoria de la digestiva y permite administrar drogas durante la RCP. (5 x 2) + 4 = 14 mm.Colocar la cabeza en la línea media alineada con el tronco para tener una buena visualización de la glotis. (señalada en el tubo).1º buena ventilación con bolsa y O2 al 100 %.5 mm en 0. introducir el laringoscopio por XI.Tamaño: deben ser del tamaño adecuado a la edad del paciente. Control invasivo de la vía aérea Si a pesar de todas las medidas mencionadas anteriormente continuamos con una vía aérea inestable.Aspirar las secreciones antes de colocar el laringoscopio. En forma práctica se puede comparar el tamaño del extremo distal del TET con el meñique del paciente.5 mm. Existen tablas simplificadas para elegir los diferentes tamaños de TET y la distancia hasta los labios y la nariz: EDAD RNPT menor de 1 Kg.3-10 RCP en Pediatría .hemodinámicas: shock descompensado (disminución del costo metabólico de la respiración). 4. Esta fórmula debe ser utilizadas para mayores de 2 años. Para la elección del tamaño. Técnica: 1.paro cardiorespiratorio. debemos disponernos para obtener un control seguro de la vía aérea. 3. RNT a 6 meses De 6 meses a 1 año De 1 a 14 años TET 2.6. de acuerdo al diámetro adecuado en mm. lo podemos calcular a través de la siguiente fórmula: (Tamaño del TET x 2) + 4 = longitud en mm.3.5 . Una vez colocado en posición debe inflarse con aire a baja presión (15-25 cm de agua).: para un tubo N º 5. NO deflexionar la cabeza en ningún momento y NO realizar intubación nasotraqueal. Ej: 2.5 3-4 Fórmula Características del tubo endotraqueal Ante la elección de un TET se prefieren los de material transparente pues los TET de goma producen una reacción laríngea con posibilidad de estenosis cicatrizales. 5. Las indicaciones para la intubación endotraqueal son las siguientes: 1. 3. El manguito o Cuff es un balón inflable que rodea el extremo distal. etc. Luego se debe hacer la IET.neurológicas: falta de mecanismos protectores: tos. La intubación endotraqueal (orotraqueal y nasofaríngea) son las maniobras de elección. tratamiento del edema cerebral (hiperventilación). Permite una ventilación adecuada con aporte de oxígeno a altas concentraciones. Ante una duda en relación al tamaño del TET elegir el más pequeño pues la elección de uno más grande puede lesionar la laringe. La maniobra requiere de un operador que intube y de otro que ejerza una tracción axial e inmovilice la cabeza. La intubacion orotraqueal es la técnica preferida en la urgencia por ser rapida y sencilla. Tubos endotraqueales (TET): . score Glasgow < de 7. Los TET con manguito deben utilizarse en los niños mayores de 10 años por razones anatómicas ya consideradas. si fallan se pueden intentar las maniobras quirúrgicas (cricotiroidotomía por punción o incisional y traqueostomía).Tomar el laringoscopio con la mano izquierda.5 3 3 . 2.Una vez abierta la boca.5 mm. RNPT mayor de 1 Kg. se puede considerar la siguiente fórmula: 16 + EDAD (en años) / 4 Ej: para un niño de 2 años. Elegir la rama adecuada según la distancia entre la comisura labial y el gonion y calzarla sobre el mango. Los TET se numeran según su diámetro interno de 0.Considerar la estabilización de la columna cervical en los niños politraumatizados o con sospecha de lesión cervical. 3 . 4. 2. Si lo dividimos por 4 nos da 4.

1 a 3 cm. . ésta debe progresar hasta calzarse en la valécula.Administración de medicación anticonvulsivante o in- RCP en Pediatría XI..Técnica : se pueden utilizar agujas especiales para VIO. y cuando sienta la necesidad de respirar.Una vez introducido el TET. Si se hace por el centro de la boca no se visualiza la glotis 8. todas las drogas de la reanimación. La dirección de la aguja debe ser perpendicular al hueso con una ligera inclinación hacia el pie. mientras que la rama RECTA. luego de una inspiración. 1. . con la parte proximal de la hoja. La absorción se realiza en un sistema venoso óseo no colapsable subperióstico.Sólo si observa la glotis debe progresar el TET hacia la laringe siguiendo el canal del laringoscopio. sino que no se visualiza la glotis. para poder levantarla y así visualizar la glotis. Indicaciones: . se plantean dificultades para la obtención de un acceso venoso que nos permita infundir líquidos y/o drogas para la recuperación del paciente.Comenzar la infusión de líquidos presurizados o por jeringa.Sentir que la aguja traspasa la resistencia de la cortical ósea. debe tomar la epiglotis. De ésta forma disminuimos el riesgo de mayor hipoxia durante la maniobra. .Reposición de líquidos en shock y/o corrección de acidosis metabólica con bicarbonato de sodio. para alejarla de la epófisis proximal y evitar lesionar el cartílago de crecimiento. NO realizar el palanqueo.Aspirar médula ósea a través de la aguja. hemoderivados o sangre. Se debe progresar hasta ver la epiglotis y las estructuras laríngeas.Fijar la aguja. hacia el centro de la boca. desplazando la lengua. 6. no aparece infiltración del tejido celular subcutáneo. hay que traccionar hacia arriba en la misma dirección del mango del laringoscopio. En caso que un operador falle en dos intentos sucesivos debe dejar las maniobras de intubación en manos del más experimentado. . Accesos vasculares Frente a una emergencia.Paro cardiorrespiratorio y vía de urgencia en atención prehospitalaria. Es un acceso vascular seguro para el manejo de la emergencia ante la imposibilidad de conseguir otra vía. las posibilidades de recuperación pueden verse comprometidas si existen demoras en el establecimiento de una vía rápida y segura. siempre alejando la punta de la aguja de la metáfisis.Observar que la aguja se mantiene firme. 5. . se abandona el intento de intubar.3-11 . retirar el laringoscopio de la boca y verificar la correcta ubicación del TET. con una pinza tipo Kocher.la comisura labial derecha. Si se utiliza rama CURVA. Pueden administrarse to- do tipo de soluciones. sedantes. 3.Cuando se coloca la rama en su sitio. pues no sólo se dañan los dientes. En pacientes con algún grado de sensibilidad se debe realizar una anestesia local (xilocaína) previa en la zona de punción. La intubación debe realizarse en un plazo NO MAYOR DE 30 SEGUNDOS.La aguja debe introducirse en la superficie anterior de la tibia. Vía intraósea La vía intraósea (VIO) es conocida desde la década del 30 como una vía efectiva y rápida. . Ante un niño en grave estado. en posición. Un método práctico consiste en que el operador retenga el aire.Certificar la colocación correcta de la aguja.Al infundir líquidos. sin sostenerla (signo del mástil).La pierna debe tener una superficie de apoyo. Solidarizar la pinza con tela adhesiva con la pierna del paciente sin obstruir la visualización del sitio de punción (controlar si se infiltra). Se puede tener una mejor visión de la misma si un ayudante o el operador con su meñique realiza una presión sobre el cricoides. etc. La pinza debe tomar la aguja al ras de la piel y apoyarse sobre el eje de la pierna. Esto se demuestra por: . aguja de punción lumbar o un abbocath (Nº 16 o 18). por debajo y por dentro de la tuberosidad anterior de la tibia (tibial proximal en menores de 5 años). Otros sitios de punción pueden ser: tibial distal (en niños mayores) o cóndilo interno femoral. antibióticos. 4. Recordar: antes de intentar la intubación se debe bolsear al paciente con O2 al 100 %. 7. anticonvulsivantes (excepto la difenilhidantoína). 2. NO progresar el laringoscopio hasta el esófago por que puede lesionar la vía aérea.

Sospecha de lesión ósea o fragilidad ósea. También se describe el sindrome compartimental (observar el sitio de punción y palpar los músculos para evitarlo).Acceso intraóseo a toda edad si: a. Costo / beneficio.Yugular interna o externa c . Otras acciones . 1 ml = 1 mg EV-IO = 0.5 % referida a la osteomielitis.Femoral b . 2. . Pronóstico incierto: discutir con los padres y el equipo de salud.EV-IO = 0.01 mg/k/dosis (1:10000) = 1ml c/10kg de la dilución 1/10.Anencefalia. 3.Desfibrilación: desfibrilar (hasta 3 veces) con: 1º 2J/Kg. Decisión de no RCP o suspender No RCP o suspender luego de 15 minutos de maniobras: 1. etc. Las complicaciones son menores al 0. Otros Clase IIb.Drogas. c. b. Ej. tumores.Peso menor a 400 gr. Un niño con una vía periférica que no logre recuperarse del PCR pasados 2 minutos. Vía femoral Es una vía de utilidad en la emergencia.Acceso venoso central: en orden de frecuencia y utilidad .Sepsis (relativa). heridas. punción previa en el mismo hueso. Ventajas: . debe colocarse una vía central o una intraosa. cuando se mantiene por más de 24 hs. Vias centrales Se utilizan los mismos accesos que en los adultos aunque la vía central que en pediatria tiene complicaciones menos graves y menos frecuentes es la femoral.Expansores: soluciones salinas Clase I.Gesta menor a 22 semanas. Atropina: Amp.Vía endotraqueal: si en 3 a 4 minutos no se consigue ninguno de los accesos anteriores.PCR. Algunas indicaciones en el PCR o periparo: Adrenalina: Amp.No hay acceso EV. 2. Secuencia aconsejable para accesos vasculares: 1.Shock. Clase IIa. fractura proximal.Técnica sencilla y rápida con propiedades farmacocinéticas similares a la vía EV. Procainamida en arritmias es Clase III. la permanencia de la VIO.Administración de múltiples soluciones para el manejo de la urgencia con pocas complicaciones. Paciente en PCR no debe pasar mas de 2 minutos sin un acceso vascular. 3. En lo posible no prolongar más de 12 hs. . .Subclavia (sólo en niños grandes). 4. . . 3º 4J/Kg. se pasa al acceso intraóseo.Acceso venoso periférico: en lo posible supradiafragmático. 2º 4J/Kg.fusión continua de inotrópicos. a . XI. De no lograrse en 45 o 60 segundos ó en 3 intentos. 1 ml = 1mg . Contraindicaciones: . trisomía 13 o 18 confirmada.3-12 RCP en Pediatría .Lesiones locales de piel: infección.02 mg/Kg/dosis = 1ml c/ 5 Kg de la dilución 1/10.

3-13 .RCP en Pediatría XI.

condicionando potencialmente un estado de indefensión al no estructurar mecanismos de prevención. saliendo a la madrugada a gran velocidad a socorrer un accidentado. hay gente que todavía se "juega" la vida en función del otro. piensa y sueña. y en el mejor de los casos a través de un vidrio. la mayoría de ellas. que sufre. A este concepto de formación técnica se le debe incorporar una formación humanística. inesperada o la muerte brusca es el paradigma de la emergencia y la resucitación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de acciones que se ejecutan para revertir esa situación. San Ignacio de Loyola (S. Hoy. imprescindible para actuar dentro de un marco ético apropiado.C A P I T U L O X I I Aspectos ético-legales de la emergencia médica extrahospitalaria y hospitalaria inicial Dr. especialmente los que están en situación aguda grave. Daniel Corsiglia En nuestro mundo de hoy. debiendo conocer completamente todos los recursos que dispone. Para poder ejecutar estas acciones como corresponde es necesario que el personal de emergencia esté correctamente entrenado. Casi siempre al hablar de muerte súbita lo hacemos. El personal que trabaja en este campo debe estar muy bien sistematizado. Aspectos Etico-Legales de la Emergencia Médica Extrahospitalaria y Hospitalaria Inicial XII-1 . La muerte súbita es una situación en la cual se produce el cese de las funciones vitales en un aparente estado de salud. Deben basarse en el conocimiento científico y ser aplicadas con arte. El enfermo es el beneficiario de nuestros esfuerzos y es nuestra razón de vivir. con experiencia y sentido común que le permitan efectuar "acciones eficaces rápidas y controladas". La OMS la define como la muerte que ocurre dentro de las 24 horas del comienzo de la enfermedad. tan importante en esta época de escasez de recursos. En resumen. Es sin duda cierto que los pacientes. con un temor casi mítico. XV) Tal cual decía Miguel de Unamuno un enfermo es un ser humano de carne y hueso. por lo tanto podría definirse como la muerte que ocurre dentro de las dos primeras horas de comenzados los síntomas. Es siempre un compromiso del lado de la vida y no debe evitarse su práctica por temor al resultado negativo y/o lo que surja de él en relación a los reclamos legales. una parte de sus vidas.la emergencia comprende no sólo el evento. pensar en ella no es habitual. La palabra muerte representa para algunos . sino también el pre-evento (estar preparados). algún miembro u otro tipo de lesión que genere una discapacidad severa y en donde la intervención apropiada en tiempo y forma puede prevenir y/o revertir el daño. ama. tienen hoy en día más posibilidades de supervivencia que hace tres ocuatro décadas. Estas circunstancias positivas plantean una serie de dilemas en la esfera ética que se refieren tanto al principio de beneficencia y no maleficencia como al de la autonomía de la persona. conceptualmente. atendiendo enfermedades infecto-contagiosas. al principio. la muerte súbita cardiaca ocurre instantáneamente o dentro de las primeras horas del inicio del cuadro clínico. a darle una palabra de aliento al moribundo. La emergencia médica podría ser definida desde el punto de vista pragmático como una situación donde hay riesgo de perder la vida. sin pedir nada a cambio. mientras que para otros es conceptualmente el final de la misma. Al mismo tiempo. La muerte súbita. de las cuales mucho se dice pero que habitual mente solo se ven a través de una pantalla de televisión. señal de negación o simplemente por formar parte de un grupo etáreo (los jóvenes) donde la muerte no está dentro de sus planes. " El capital más importante de una empresa es el hombre y su formación debe orientarse a la capacitación para introducir la excepción a la norma cuando la situación lo requiera y sea imposible la consulta con la autoridad superior". sensatez y compasión. tal vez por ignorancia. Sin embargo. ya empezando el tercer milenio y en una sociedad donde a menudo se menosprecia la vida. muchas veces. hay quienes se reconcilian diariamente con ella cuidando enfermos. sin olvidar el principio de justicia distributiva.

Todas estas situaciones justifican la discusión y la reflexión en torno a la muerte y el análisis de los principios bioéticos.Francisco Maglio. o en su defecto su representante idóneo. hacer el bien (beneficencia). no respiración y apnea) o parada cardíaca. justicia y autonomía. y ciertamente que esto es así. mantenerlo con vida o prolongarle la agonía? está debidamente informado (consentimiento válido) tiene derecho moral y legal de consentir o rehusar las intervenciones médicas recomendadas. consideran que la vida biológica está subordinada a la persona. que como veremos en los próximos años tendrá cada vez más importancia su dentro del marco conceptual de la clonación de órganos y tejidos a corazón parado y la recepción en “urgencia cero”. sustituyéndose en muchos casos por la muerte intervenida. pues sin duda que será el paciente. Es sobre estos principios donde fundamentaremos nuestra visión de los aspectos éticos y eventualmente legales en el marco de la emergencia médica y en el PCR como paradigma de aquélla. a veces cuestionado como negligencia o abandono de persona." Los principios morales básicos de la ética médica son: no dañar (no maleficencia). como "el otro como yo mismo . Si definimos desde el punto de vista práctico a la bioética como el conjunto sistemático de proposiciones que constituyen las herramientas intelectuales para el análisis de la moral en el campo de la medicina. Sin embargo. parafraseando al Dr.. que es aquél que mejor conoce los deseos del paciente. deber. en todos los casos. Desde una perspectiva cristiana. aliviar el sufrimiento y limitar la discapacidad). posiblemente porque en estos últimos 20 a 25 años la "muerte natural" comienza a perder su papel protagónico. Básicamente hablamos. Pero la pregunta es: ¿quién valora la calidad de vida?.. hablamos de virtud. diríamos que si hablamos de bioética. la vida no puede estar subordinada a ningún otro valor. Las religiones. Si bien "la vida es sagrada'. cuando éste se encuentra incapacitado para tomar decisiones.. Esta última afirmación también constituye un problema ético de difícil solución. La atención e intervención de los pacientes criticos crece paralelamente a la Bioética. en general. se debe hacer ciertas preguntas: XII-2 Aspectos Etico-Legales de la Emergencia Médica Extrahospitalaria y Hospitalaria Inicial . Los individuos no tienen el deber de aceptar medios desproporcionados para preservar la vida y aquél que proporciona los medios . la vida es el bien fundamental de la persona y condición previa para el disfrute de los demás bienes. La muerte institucional va suplantando lenta y progresivamente a la muerte en el hogar.. debemos reflexionar sobre el hecho que no todos los procedimientos que prolongan la vida biológica resultan humanamente beneficiosos para el paciente como persona. por desgracia.Tiene otra meta adicional que es la de revertir la muerte clínica (no pulso. este tipo de dilemas suele no presentarse. también es muy importante la "calidad de vida". tienen necesidades primarias tan perentorias que. Estos interrogantes y muchos otros son algunos de los motivos que dieron nacimiento a la bioética.Esto es más critico en los paises desarrollados.. servicio y bien común. por lo tanto. Muchas veces tenemos interrogantes que deben ser resueltos: a-¿Hay que intervenir o no ante la presencia de “este” paro cardíaco? b-¿Quién es el que tiene que tomar decisiones que involucran a la vida y a la muerte? c-¿Mantener a una persona con vida por métodos extraordinarios es realmente. Se considera apropiado que si un paciente es competente y El manejo de la muerte clínica o la parada cardíaca y la asistencia de pacientes muy graves con riesgo de vida en las unidades de cuidados críticos intra o extrahospitalarios constituyen un marco paradigmático donde confluyen controversias como "el qué hacer" a veces rotulado injustamente como una práctica generadora de deshumanización o "el no hacer". dado que en otros lugares de menores posibilidades en cuanto a los recursos humanos y/o técnicos. considerada ésta en su totalidad somato-psíquica y espiritual. no pueden acceder a soluciones técnicamente avanzadas y.. incluyendo la RCP (principio de autonomía). La Reanimación Cardiopulmonar y los cuidados del paciente critico tienen los mismos objetivos que todas las otras intervenciones médicas (preservar o restituir la salud. concepto que se basa en la posibilidad de poder vivir humanamente con sentido.

existe un término medio donde se pueden tomar los aspectos positivos de los dos extremos y dejar de lado los aspectos negativos y/o controvertidos. conocimien tos adquiridos.racionamiento: El binomio de racionalización-racionamiento es el binomio público y está relacionado con los principios de justicia y no maleficencia. Dicho de otra manera decirle al paciente lo que se le va a realizar. donde trata de privar el sentido común. ni aun con consentimiento del paciente.órdenes de no RCP . por lo tanto en muchas situaciones hay que racionalizar los recursos de tal forma que se respete la equidad y justicia. Beneficencia . hasta el otro donde el hombre puede disponer de su vida en cualquier circunstancia (autonomía).no maleficencia Los procedimientos contraindicados no pueden realizarse a. así en su negativa vaya su propia vida. b. Es por ello que en algunas sociedades se está implementando un modelo mixto o de alianza. consenso o aceptación por parte del paciente. Autonomía En los sistemas paternalistas la decisión del médico es casi inobjetable. que no son más que algunas pocas de las que se presentan diariamente en un servicio de emergencias. donde el profesional debe demostrar su inocencia. la máxima importancia la adquiere el deseo del paciente.nombramiento de representantes La selección la realiza el médico en base a su criterio. los procedimientos inútiles o fútiles son considerados dentro de este grupo. explicándole los riesgos razonables y los alcances del procedimiento. La ausencia de una historia clínica o una historia clínica ilegible o de dificil comprensi