Askep Shock Kardiogenik

BAB I PENDAHULUAN Mirip dengan shock lain menyatakan, cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa klinis dicirikan oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan hypotension.. Karakteristik klinis lainnya termasuk pembuluh darah di leher distension dgn urat darah halus, jantung cepat, dan busung berkenaan dgn paru-paru.. Terbaru calon studi cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock dipertahankan sebagai hypotension (tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih dari 30 menit) dengan bukti yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular kiri (LV) mengisi pressure.1 tisu hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria (<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003). BAB II PEMBAHASAN I.Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004). II.Etiologi

diperburuk oleh keadaan dekompensasi. Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP. 1997) Gambar akhir hemodinamik. (1997). LVEDP dan LVEDV. S. Mustafa.Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%). penurunan isi sekuncup. Kondisi ini akan menyebabkan. dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1. tekanan darah menurun. asidosis jaringan. obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent". akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral. infark ventrikel kanan. miksoma atrium kiri/thrombus. III.. perikarditis/efusi perikardium. tekanan darah. serta peningkatan asam laktat. peninggian SVR. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP). Dengan meningkatnya denyut jantung. Melihat kondisi tersebut. dan kontraktilitas miokard. akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan. seperti takikardi. tekanan darah. oligouri. Akibatnya. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral. serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo. "oxygen debt" dan asidosis. konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent). S.8 ltr/menit/m2. . serta kontraktilitas miokard. 1994). hal ini akan memperburuk keadaan. Hipoperfusi miokard. ataupun kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan miokard. Penyakit jantung arteriosklerotik.. I. enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo. vasokontriksi perifer. asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun. Gambaran Klinik Gambaran syok pada umumnya. fungsi penurunan curah jantung. maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker. hutang oksigen semakin besar (oxygen debt). kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial. selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru. LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). Patofisiologi LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi. IV. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel. 1989. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung.

ratio demand supplay. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia.. serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan 2. gangguan elektrolit. Oleh karena jantung yang gagal. (1989). dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat. V. elektrolit. A. b. Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a.Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula. sangat sensitif terhadap peningkatan after load. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik . ureum. d. S. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb. stabilisasi hemodinamik optimalisasi O2 "miokard supplay". R. (Positive end expiratory pressure). creatinin C. lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP.. yang semakin mempersulit penanganannya. tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. serta pengobatan spesifik. Monitoring 1. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia. & Nizar.Asidosis (Tjokronegoro.Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat.1 liter/menit/m2. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ. dkk. (1997). perfusi kulit. sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. R. metabolik asidosis. kesadaran yang menurun sampai koma. serta pengobatan terhadap arrythia. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior. A. Suportip Umum Penanggulangan nyeri. c. normal redah sampai meninggi. serta krepitasi. indeks jantung < 2. f. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo. bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang.Resistensi sistemis. tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. B.Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun.Curah jantung. sianosis. VI.. koreksi status asam basa. dapat terjadi bradikardia (Daclhlan. 2003).Penanganan meliputi suportip umum. Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal.. e.Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. produksi urin/jam.

sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan. tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. diberikan digitalis. maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan. supaya tidak memberatkan anoksia serebral. 2. Pengobatan 1. maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5- . Gangguan mekanis. Untuk fibrilasi atrium cepat. fibrilasi ventrikel. Bila tekanan darah meninggi. sambil memantau tekanan darah. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. dilakukan operasi. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal. (1997). dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin. yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. VII. takikardia ventrikel. Tanpa pemantauan. S. 5. Pada efusi perikardial. isoptin dan kalau perlu dioperasi. Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi. diberikan terapi defibrilasi (DC shock). dilakukan dengan ekspansi volume plasma. Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia. 2. 4. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah. bila TVS < 15 cm H2O. dilakukan fungsi perikard. D. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. a. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus. S. takikardia atrium paroksismal. Sedangkan pada trombus atau miksoma. atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK). Dengan pemantauan TVS. untuk menentukan status volume plasma. tekana arteri pulmonalis (TAP). Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini. 3.Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. serta tetap normotensip setelah loading cairan. capoten dan lain-lain). tetapi tidak terlalu tinggi.Penambahan volume (cairan). (1997). seperti nitroprusside. lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit. lalu tekanan darah diukur. Obat penenang : Valium atau lainnya.1. (1997). Gangguan kontraktilitas.. isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo. Bebaskan jalan napas dan berikan O2. Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS.. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo.. berarti memang perlu penambahan volume. yang masih mobil di atrium kiri. S. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance". Tindakan awal. Memerlukan vasodilator (arterio-venul.

. berarti cairan perlu ditambah. untuk mencegah kerusakan-kerusakan yang disebabkan oleh anoksia. tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP). (asam laktat pasti meninggi).. dan ukur tekanan darah. diberikan vasopressor. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan. maka cairan dihentikan (Raharjo. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. dkk. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. 3)Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia. boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg. S. sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. Bila ada bradikardi. SB. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. yaitu noradrenalin atau metaraminol.. Bila tekanan darah meninggi. dkk. SB. maka harus diganti dengan obat vasodilator.1995). (1997). Bila ekstremitas agak dingin. Dosis Na Nitropruside 0. selalu harus diberikan (Benowitz.. Bila mungkin diperiksa asam laktat. berarti mengurangi prabeban. dkk. 4) Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz. S. perhatikan tekanan atrium kanan (TAK). Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi. a. boleh ditambah s/d 18 mmHg. Bila tekanan darah tidak naik. Bila TAK 5-12 cm H2O.Neal. Selalu bermanfaat. 3) Diuretik Dengan memberikan diuretik. (1997). Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo. b. dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah.. (1995). sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda.. sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo. sampai TVS naik 2-3 cm H2O.. 6) Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load. 5) Pemilihan obat-obat. karena aliran darah ginjal dapat bertambah (Zunilda.5-3 mcg/kg/menit. Kalau kemudian meninggi. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. Bila ekstremitas tidak dingin. Bila ekstremitas dingin sekali.. terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard. maka diberikan obat vasodilator. Katekolamin .10 menit. Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). (1997). dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. 2) Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner. S.Obat-obatan 1) Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi.. 1998). kulit lembab dan pucat. cairan diberikan lebih perlahan.

Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi. adrenalin. pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit. e. dengan rentan dosis 2–40 mcg/kgBB/menit. SB. . Diantara katekolamin di atas. yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I. sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok. serta vasokontriksi perifer (Zunilda. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit. akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. alfa dan dopaminergik. Adrenalin. perfusi koroner.5 – 2 mcg/kgBB/menit. d. pada dosis 0. Pada penggunaan dobutamin. 1994). serta rasio terapi yang rendah. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah. 1997). sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik. Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta. ekskresi yang lama. Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik. menstimuli reseptor beta. Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut.. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner.. bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz. c. tekanan vena. dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding. namun mempunyai mula kerja. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat. isoproterenol.. Sodium nitropruside.. 1989). dopamin dan dobutamin. Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard. oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1. sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok. dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik. kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung. denyut jantung menurun. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung. Takikardi berlebihan. serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. 1998). dkk. sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit. maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen.Neal. bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker. b. dkk.Termasuk dalam kelompok ini. dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa. S. noradrenalin. secara umum akan menaikkan tekanan arteri.. Shoemaker.1995). 1989.

mengetahui adanya sinus takikardi. S. 1997). 8. dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik. dengan mula kerja yang cepat. beta 2 agonis. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop. sehingga memperkuat aliran koroner. Trombosis vena dalam. dan asidosis metabolic(Raharjo. komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok. berfungsi sebagai arteriol dilator. berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena.missal infark .. Hipovolemia. ventrikel hipertrofi. iskemia dan kerusakan pola. stres akut. mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load" (Raharjo. 6. karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. curah jantung. Enzim jantung. VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP. Menunjukkan pembesaran jantung. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. Salbutamol.S. 3. ECG. a.Pemeriksaan Penunjang 1. b. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal. ataupun penggunaan diuretika (Raharjo. tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur. S.. Komplikasi 1. meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. VIII. disinkronasi dengan EKG pada aorta. dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.. AGD. perfusi koroner menjadi baik. disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel. 9. iskemi. Balon dikembangkan saat diastolik. EKG. I. penyimpanan aksis. terapi diuretic. Syok kongestik 3. Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri. menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard.1997). 2. 7. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder. Elektrolit. 5. 1997) XI. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. infark/fibrilasi atrium.Nitrogliserine. Rontgen dada. 2. algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa. disfungsi pentyakit katub jantung. Oksimetri nadi. 1994). terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. Kateterisasi jantung. Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner. obat tidak menunjukkan manfaat. Apabila PCWP. mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler. 7) Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. 4. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. Scan Jantung. hipovolemia.

d penurunan reflek batuk 2. serta ukuran dan reaksi pupil. . Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas. dan kaji adanya trauma pada dada. meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas.evaluasi gerakan dada . past illness. pasien menunjukkan jalan napas paten Kriteria hasil: . Breathing: frekuensi napas. adanya benda asing.tidak terjadi aspirasi . Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b. Palpasi pengembangan paru.d. 4. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. Penurunan curah jantung b. auskultasi suara napas.catat adanya dispnu.tidak ada suara snoring . Pengkajian sekunder Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Inefektif bersihan jalan napas b.tidak sesak napas Intervensi: .Tidak ada sesak napas . Disability: nilai tingkat kesadaran. perubahan membran kapiler-alveolar 3.dll. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. 4. wheezing. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi. Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks. nadi. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. B.d.d penurunan reflek batuk Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan. dan environment). Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b. isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK. 2.lakukan pengisapan lendir secara berkala .d.GDA dalan rentang normal . perubahan membran kapiler-alveolar Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi.Tidak ada tanda sianosis atau pucat . Pengkajian primer 1. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1.berikan obat bronkodilator dengan aerosol. D. Kerusakan pertukaran gas b.auskultasi bunyi napas bilateral. isoenzim LDH). C. retraksi dinding dada. last meal.d. 3. pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat Kriteria hasil: . medikasi. catat adanya ronki . Intervensi keperawatan 1. Kelebihan volume cairan b. adanya sesak napas.kaji kepatenan jalan napas .berikan fisioterapi dada . 2. warna kulit.

berikan perubahan posisi sesering mungkin .auskultasi bunyi napas. pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat.frekuensi jantung meningkat . mengi .kaji adanya distensi vena jugularis .palpasi nadi perifer .kaji adanya pucat dan sianosis .auskultasi bunyi napas.ubah posisi . Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang Kriteria hasil: .catat bunyi jantung . catat adanya krekels.d.pantau tingkat kesadaran . vasodilator. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.d.berikan obat diuretik.tingkat kesadaran meningkat .pantau status hemodinamik . mengi . meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. irama jantung . Diagnosa: Penurunan curah jantung b. Kriteria hasil: .Intervensi: . Diagnosa: Kelebihan volume cairan b. .akral hangat Intervensi: .status hemodinamik stabil .pertahankan posisi duduk semifowler 3.haluaran urin adekuat .pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari .bunyi napas bersih .tidak terjadi dispnu .Pantau pemeriksaan laboratorium. cata adanya krekels.berat badan stabil . Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan. 4.pantau intake dan output cairan .berikan oksigen tambahan .status hemodinamik dalam batas normal .tidak ada edema Intervensi: .berikan obat diuretik sesuai indikasi .masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang . kaji frekuensi.auskultasi nadi apikal.pantau status hemodinamik .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful