ASKEP KEJANG DEMAM PADA ANAK

4/04/2012 08:46:00 PM Posted by 'Abdullaah destur sang badai 1. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996). Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III,1996). Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun. 2. Etiologi Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis, termasuk tumor otak, trauma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit, dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik, uremia, overhidrasi, toksik subcutan dan anoksia serebral. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya).

1. Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik. Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra ventrikular. Infeksi : Bakteri, virus, parasit. Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge, Sindrom Smith – Lemli – Opitz. 2. Ekstra kranial

hipomognesemia. Sel dikelilingi oleh membran sel. ATP yang terdapat pada permukaan sel. K. Toksik : Intoksikasi anestesi lokal.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. sindrom putus obat. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. gangguan elektrolit (Na dan K). Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna. hipokalsemia. kecuali ion clorida. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino. . Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) 3. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi.sifat proses itu adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik.Gangguan metabolik : Hipoglikemia.

3. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. Kejang bersifat umum. 4. bronkhitis. Kejang berlangsung hanya sebentar saja. tak lebih dari 15 menit.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2. Untuk itu Livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. otitis media akut. Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. . yaitu : 1.Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. RSCM Jakarta. Kejang berhenti sendiri. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. NA meningkat. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. menghadapi pasien dengan kejang demam.

5. Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. unilateral. Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. klonik. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. a. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. 6. Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Penatalaksanaan . c. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. terlokalisasi dengan baik. kejang tonik dan kejang mioklonik.

Memonitor pernafasan dan denyut jantung. Hatihati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya. Pemeriksaan EEG. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati. Usahakan suhu tetap stabil. d. terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. c. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Bila secara intravena tidak mungkin.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – 6 ml. Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan  a. Pemeriksaan fisik . mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang. b. 7. b. Pemeriksaan fisik a. c. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0.a. e.Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Bila terdapat hipogikemia. Bila kejang tidak hilang.

3) Pada kepala apakah terdapat fraktur. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. . yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. kejang tonik.1) lihat manifestasi kejang yang terjadi. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. posisi deserebrasi. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. motor efek seperti pergerakan bola mata . B. 2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. henti nafas. Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik. ASUHAN KEPERAWATAN 1. infeksi sitomegalovirus dan rubella.

 Kriteria hasil  Faktor penyebab diketahui. suara napas vesikuler. kerusakan jaringan lunak / gigi. Gerakan involunter.Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang.  Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan. Berikan kenyamanan bagi klien. 4. 2. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter. Lindungi klien dari trauma atau kejang. Lakukan penilaian neurology. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. INTERVENSI 1. kelemahan umum. 2. RR dalam batas normal . tanda-tanda vital setelah kejang. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. 7. perubahan tonus / kekuatan otot. peka rangsangan. Observasi keadaan umum. perubahan kesadaran.Riwayat jatuh / trauma 2. Aktivitas / istirahat : keletihan. Sirkulasi : peningkatan nadi. sebelum. Tujuan  Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi. dan sesudah kejang. 3. Eliminasi : inkontinensia episodik. sekresi mukosa tidak ada. 6. meningkatkan keamanan lingkungan Intervensi  Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. sianosis. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. mempertahankan aturan pengobatan. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular. selama. 5. kehilangan koordinasi otot. riwayat truma kepala dan infeksi serebrAL. tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan. 1.

Pengetahuan keluarga meningkat 0 comments: . terjadi. teratasi. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi 3. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler.Intervensi Observasi tanda-tanda vital. Lindungi anak dari trauma. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. 4. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. 5. Kriteria hasil Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. 3. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi. perawatan dan kondisi klien. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. kejang tidak ada. 3. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. 2. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. penurunan kekuatan. 5. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Lakukan penghisapan lendir. Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . berulang. Observasi tanda-tanda vital. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. EVALUASI 1. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Cidera Inefektifnya Aktivitas Kerusakan / bersihan kejang mobilisasi trauma jalan tidak napas tidak fisik tidak terjadi. suhu tubuh kembali normal Intervensi  Kaji factor pencetus kejang. 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful