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AGES FACULDADE DE CIÊNCIAS HUMANAS E SOCIAIS BACHARELADO EM ENFERMAGEM

LÍGIA NALINE GONÇALVES SANTOS

COMO DIAGNOSTICAR E CONDUZIR UM QUADRO DE HIPERTERMIA MALIGNA ANESTÉSICA?

Ensaio apresentado no curso de Enfermagem da Faculdade AGE como um dos prérequisitos para obtenção da nota parcial das disciplinas: Cuidados Integrais ao Adulto e Idoso no Período Perioperatório e Projeto Integrador, sob a orientação dos professores: Allan Dantas e Lúcia Helena.

Paripiranga Novembro de 2011

Como diagnosticar e conduzir um quadro de hipertermia maligna anestésica?

Hipertermia maligna (HM) é uma doença farmacogenética, caracterizado por um estado hipermetabolismo fulminante do músculo, como por um distúrbio na regulação do cálcio intracelular, que pode ser desencadeada por fatores ambientais e / ou drogas anestésicas, tais como: agentes anestesicos inalatórios, halogenados (todos) ou succinilcolina isoladamente podem desencadear reação, sendo que, a HM ocorre quando o paciente é mais suscetível. Ainda quanto ao desencadeamento da síndrome, existe outras drogas controversos, como:teofilina, cálcio, potássio, cetamina, digoxina, atropina, anticolinesterásicos (todos) e glicopirrolato. O primeiro relato de hipertermia maligna foi realizado em 1900 por diferentes autores (Gibson, Brewer, Tuttle, Moschowitz). Seus casos foram publicados no Journal of the American Medical Association Americana (JAMA) e referenciados: J.. P. Tuttle, Insolação como uma complicação pós-operatória. JAMA, 1900, (35), 1685. Ombredanne em 1929 descreveu um tipo de hipertermia pós-operatória em crianças relacionada anestesia com esta síndrome clínica. A natureza hereditária da HM não foi descoberta até o final dos anos cinqüenta e não foram relatados. Em 1960, Demborough Lavell na Austrália descreveu o caso de um homem de 21 anos com uma fratura exposta da perna direita apresentado durante a anestesia com halotano hipermetabolismo fulminante do músculo, febre, taquicardia, cianose e sudorese. Demborough depois mostrou um mecanismo de transmissão autossômica dominante nesta família. Como um modelo para o estudo da HM, nos últimos anos houve várias pesquisas de genética a fim de descobrir o que gerava essa suscetibilidade do paciente a vim ter hipertermia maligna, foi descoberto um defeito no gene RYR1, que corresponde a cerca de 50% dos casos de HM, o qual é responsável pelo canal de liberação de cálcio do musculo esqueletico, chamado também de receptor de rianodina sendo o cálcio o principal regulador da contração muscular sendo a HM causada por um aumento nas concentrações de cálcio citosólico em fibras musculares estriadaslevando a contração muscular sustentada. Como foi visto no século dos cirurgiões, foi grande a evolução da história da cirurugia, como também das anestesias utilizadas, no início não se usavam essas drogas, mais

o número de morte era bem mairo do que nos dias atuais, devido a infecção, e até a mesmo a dor, contudo, as drogas nos dias atuais é um perigo se não forem bem utilizadas. É de suma importância em um ato cirúrgico, verificar sinais de HM, depois de administrada drogas como halogenados (todos) ou succinilcolina, como a rigidez muscular, o que relmente caracteriza a sindrome rigida em 75% dos casos, nesse caso, ocorre uma dificuldade ou impossibilidade de intubar o paciente. Em 25% dos casos, pode não ocorrer a rigidez muscular sendo classificada em sindrome não rigida. Se o paciente estiver monitorizado o sinal precoce é hipercapnia, que é o aumento do gás carbônico no sangue arterial, que pode vim causar disritmias. O sinal de taquicardia, aumento da frequência cardíaca, em menos de 15min após a adm. da anestesia, sem causa aparente. A cianose é devido a diminuição de oxigênio, característica de um estado hipermetabolico, sendo a baixa saturação visível no campo operatório. Podem também ocorrer fibrilação e até assistolia. Sabe-se q a hipertermia é uma gravidade podendo ocorrer a elevação da temperatura, atingindo 43 graus ou mais. Apesar de a temperatura estar ligada ao nome da síndrome, a hipertermia pode não ocorrer, principalmente se ocorrer uma parada cardíaca no inicio da reação anestésica. Os sinais clínicos frequentemente observados são:  Taquipnéia 85%  Hipercarbia 90%  Taquicardia 90%  Elevação da pressão arterial 85%  Disritmias  Cianose  Livedose ( pele com aspecto marmóreo)  Elevação da temperatura ( 30% dos pacientes com 43 graus)  Sudorese profusa  Rigidez muscular 80%

Porém, a apresentação clínica da Hm varia de paciente para paciente, pois, os estados dos pacientes no período pré-operatório diferem, assim, possivelmente a etiologia não é idêntica

em todos os casos, variando a gravidade dos sintomas. Portanto o sucesso no diagnostico precoce de uma de HM depende de um alto grau da manutenção de um alto grau de vigilância e desconfiança, sendo que, nem sempre é fácil a identificação precoce de um episódio de HM, porque na maioria das vezes os sinais clínicos apresentados são variáveis e inespecíficos. Apesar de ter o nome Hipertermia maligna, nem sem sempre essa síndrome apresenta febre, por esse motivo, em 1986, aconteceu um congresso de anestesiologia em Viena (Europa), em que propõe a alteração do nome da HM para Hipercapnia maligna, conforme a elevação de Ca++, em todos os casos apresentados. No entanto, manter o nome original foi decidido devido às devidas implicações da HM, sendo que, quando apresentada de forma fulminante, a temperatura sempre se eleva, esperando nesse caso a mortalidade, dependendo da iniciação do diagnóstico, tratamento e também variabilidade da síndrome. Segundo a Sociedade Brasileira de Anestesiologia em geral, a HM incide a cada 50 mil anestesias realizadas em adultos e a cada 15 mil anestesias aplicadas a crianças. A HM pode ocorrer em extremos de idade, mas estes episódios são raros2(C). A HM é relatada ao redor do mundo, afetando todos os grupos raciais3(C). A suscetibilidade ocorre igualmente em ambos os sexos, ainda que as crises sejam mais comuns em homens. Classicamente são considerados necessários três condições para ocorrer a HM: *Quando o paciente é predisposto a HM, sendo necessário receber uma anestesia segura; Segundo a Revista Brasileira de anestesiologia, vol 46, n 4, “ a maioria dos indivíduos suscettiveis não apresentam anormalidades prévia. Contudo, doenças músculoesqueléticas parecem estar associadas em alguns casos”. As condições listadas abaixo se associam a HM de alguma forma. *Associação evidente: - distrofia muscular de Duchenne - estrabismo *Possível associação: - hérnia - hipermotilidade articular - distrofia miotônica

- cifoescoliose - hipertrofia muscular - tórax de sapateiro - micrognatismo - síndrome da morte súbita infantil - osteogênese imperfeita - baixa estatura - síndrome de king denborough - central core disease ( doença do miolo) *Pode ser desencadeada pelos fatores internos e externos, sendo o indivíduo predisposto; *Quando o paciente é anestesiado sob estresse, sendo o medicamento utilizado de risco; Como exemplo, o halotano e a succinilcolina (SCh) pode induzir a progressão da síndrome. Potentes anestésicos inalados, são a causa da rigidez intensa e precoce, e transitória, a medida que o halotano e são determinantes da incidência da gravidade da reação. Por outo lado, se o SCh for adm. Após o ínicio do halotano, por exemplo, halotano sequência de ibtubação\ SCh, aumenta a probabilidade de uma crise de HM. Abaixo segue as principais drogas desencadeadoras: *Potencialmente desencadeadores: - agentes anestesicos inalatórios halogenados (todos) - succinilcolina *Podem ser usados com segurança: - barbitúricos (todos) - opióides (todos) - benzodiazepinicos (todos) - droperidol - óxido nitroso

- bloqueadores neuromusculares não despolarizantes - anestésicos locais (alguns autores preferem excluir os anestésicos locais tipo amida) *Controversos: - cálcio - teofilina - potássio - digoxina - cetamina - anticolinesterásicos (todos) - atropina - glicopirrolato

O diagnóstico clínico por meio da febre é difícil, pois são várias as causas de febre no pós-operatorio, como sepse, reações a medicamentos, sendo a febre uma reação devido ao aumento de calor por vasoconstrição periférica e produção de calor acelerado nos músculos, sendo que, em um paciente com HM, ela só possa vim a surgir de forma tardia com mais de 20 min, embora 78% dos pacientes tem temperatura sobre controle durante os primeiros minutos, porém enquanto a temperatura aumenta, o paciente pode já estar severamente comprometido. Uns dos primeiros achados clínicos da Hm é rigidez muscular, normalmente começa logo após a adm. De SCh ou halotano, mas nem sempre acompanha por espasmos e paralisia muscular, a rigidez começa geralmente na mandíbula do paciente e fica impossível que se faça a intubação. O espasmo muscular (EM) merece consideração especial, porque é a apresentação mais comum da HM. A taquicardia é um achado clínico no início de uma crise, sendo notada no trigésimo primeiro minuto depois de adm a anestesia em 90% das reações de H.M.

Geralmente ocorre antes de observar febre e, ocasionalmente, antes do início da rigidez muscular. Então, a menos que haja outra explicação à taquicardia durante a anestesia deve ser considerada um achado clínico da H.M. até que se prove contrário. Junto com a taquicardia ou logo após podem ocorrer isquemia, arritmias secundárias, podendo ser uma causa de morte. Esta conversão pode ser precipitada por estimulação do paciente, por exemplo, movendo o paciente da mesa cirúrgica para maca transporte. Outro sinal precoce na H.M. freqüente é a instabilidade da pressão sistólica. Os níveis variam muito mais do que o esperado a partir de uma leitura para o próximo. Outros achados clínicos, a frente do peito e pescoço, às vezes fica vermelho. A causa desta reação não foi determinada, mas pode ser à hipercapnia ou instabilidade dos músculos, vasos sanguíneos periféricos, passando algum tempo a vermilhidão torna-se cianose, podendo em seu estágio inicial ser secundária ao espasmo arteriolar, sendo que, a rigidez dos músculos do tórax pode causar dificuldade na ventilação e contribuir para a cianose. Não realizado o tratamento no inicio pode surgir complicações tardias, como insuficiência renal, podendo causar poliúria e hematúria, hemorragia, devido ao esgotamento de plaquetas e fatores de coagulação, formando hematomas e feridas nos lugares que foram puncionados. Não se sabe se é por coagulopatia primária ou secundária essa diminuição de plaquetas, sendo a coagulopatia muitas vezes uma complicação da H.M. Outra complicação potencialmente letal na H.M. é o edema de pulmão, caracterizada por audíveis crepitações em ambos os campos pulmonares e grandes quantidades de secreções liberadas pelo tubo endotraqueal. Podendo causar rigidez ventricular secundária, e também a hipoxemia. Alguns pacientes apresentam antes de morrer edema agudo cerebral, perda da consciência pupilas dilatadas, ausência dos reflexos do tendão, resposta extensora plantar e convulsões focais ou generalizadas. De acordo a Revista Brasileira de Anestesiologia, vol.46, n 4, Um paciente com HM apresenta tanto acidose metabólica como respiratória, devida à aumentada produção de dióxido de carbono e ácido láctico. Apesar da PaCO2 elevada, a hipóxia pode não estar presente no início, observando-se PaO2 mais baixa posteriomente. A tração expirada de CO2 se eleva precocemente sendo diagnosticada com facilidade quando se emprega monitorização

com capnógrafo. A gasometria venosa se mostra mais alterada devido à grande extração de oxigênio e, produção de dióxido de carbono pelo músculo, o potássio sérico se eleva rapidamente e pode atingir níveis cardiotóxicos. A combinação de hipóxia, hipercarbia, acidose e hipercalemia pode precipitar sérias disritmias. Os achados laboratoriais encontrados na fase aguda da sídrome são: *Gasometria arterial - pH baixo (< 7) - PO2 baixo (aumento da diferença artério-venosa) - PCO2 elevado (> 60 mmHg) *Eletrólitos - K+ elevado - Ca++ elevado, com posterior queda precipitada - Mg++ elevado - Na diminuído - Glicose elevada *Plasma - lactato aumentado - piruvato aumentado - CPK aumentada - DHL aumentada - aldolase aumentada - mioglobina aumentada - catecolaminas aumentadas (até 30 vezes) Ainda de acordo com a Revista Brasileira de Anestesiologia, quando a CPK creatinofosfoquinase se encontra elevada e o paciente apresenta história familiar positiva para a síndrome, ele pode ser considerado suscetível, sem necessidades de outors exames complementares. Quando o paciente é parente ou rpóximo de um indivíduo suscetível e a CPK é normal em três medidas, faz-se necessário uma biópsia muscular, sendo o teste

laboratorial mais aceito para confirmar ou descartar um diagnóstico de HM é o da contratura muscular com halotano e cafeína. O tratamento de uma crise de HM exige um esforço rápido e coordenação dos anestesiologistas, cirurgiões, enfermeiros e outros particpantes uma vez que o diagnóstico é de fundamental importância, por isso sugerimos a tomar uma série de medidas para interromper o procedimento anestésico desencadeantes da síndrome. - Controlar a temperatura do corpo em 15 e 15 min, se necessário fazer resfriamento. - Controlar a acidose metabolica, adm bicarbonato de sódio na dose de 2 a 4 mEq. Kg; - Controle do débito urinário, sondagem vesical, e medida rigora de diurese. A diurese deve ser mantida em 2 ml.kg através de sobrecarga líquida e diuréticos (manitol e furosemida) - Controlar as disritmias cardíacas; - Alguns autores recomendam esteróides em grandes doses; Devem ser realizados exames laboratoriais para seguimento posterior do paciente, como CPK, aldolase, Ca, K, Be, mioglobina. Como também a verificação rigorosa dos valores de hemogasometria, temperatura, tipo de disritmia, tono muscular e débito urinário. O tratamento específico é realzado através de dantorlene sódico, um derivado hidantoínico, lipossolúvel, sintetizado em 1967, ele diminui os elevados níveis de cálcio intracelular, reduzindo o estímulo para a contração muscular e, o excessivo metabolismo, através de pesquisas foi confirmado sua eficácia na profilaxia e tratamento da HM. De acordo com Monnier N, Procaccio V. Stieglitz P et al, seu emprego como tratamento de emergência deve ser instituido imediatamente após o diagnóstico e a primeira dose de 1 a 2 mag.kg, por via IV. Se necessário, esta dose pode ser repetida a cada 5 ou 10 min, num total de 10 mg.kg. Dependendo da gravidade do quadro, é prudente adm, dantrolone no pós-operatório, infusão de 1 a 2 mg.kg a cada 4 horas, até alcançar a estabilidade do quadro clínico. Assim que possível passar para administração oral. Para profilaxia, alguns autores preconizam administração de dantrolene na dose de 2 a 3 mg.kg, três vezes ao dia, pelo menos um dia antes da cirurgia. Outros indicam uma dose única de 2,5 mg.kg um pouco antes da indução da anestesia, como sendo suficiente para prevenir os efeitos da HM. Joaquim E, Yamashita A, Amaral J et al, recomendam-se que seja administrado dantrolene profilaticamente em pacientes suscetíveis ou suspeitos, nas seguintes situações:

- paciente muito agressivo - cirurgia muito extensa e lesiva da musculatura esquelética - se a cirurgia ou anestesia são associadas com queda de pressão arterial, queda de O2, aumento de CO2 e ácido lático - se o paciente vai ser submetido à anestesia para odontologia ou obstetrícia sob anestesia parcial com anestésico local do tipo amida; Sendo os efeitos colaterais do dantrolene, náuseas, fraqueza, desconforto abdominal, diarréia, sensação de edema na língua e discreta elevação do potássio. Por fim, entende-se que a HM, têm um alto grau de gravidade, dessa forma, faz-se necessário, que todo anestesiologista e equipe cirurgica estejam aptos a diagnosticar e tratar de forma eficaz essa síndrome, que provoca grande risco, sendo de fundamental importância dispor de dantrolene para uso rápido.

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