Terapi Oksigen

Adrian T J Wagstaff
Pada mamalia, energi dihasilkan dari proses respirasi anaerobik dan aerobik. Oksigen merupakan unsur penting untuk bertahan hidup karena dapat energi. digunakan Karena untuk respirasi Organisme bersel tunggal (contoh: amoeba) membutuhkan oksigen untuk bertahan hidup dan mendapatkannya dari lingkungan melalui difusi sederhana. Difusi tersebut dapat dijelaskan melalui hukum difusi pertama Fick : O2 diffusion = K x A/T x ΔP3 dimana K merupakan konstanta untuk gas tertentu, A adalah luas permukaan membran, T adalah ketebalan membran, dan ΔP adalah perbedaan tekanan sepanjang membran.
PATOFISIOLOGI TRANSPORTASI OKSIGEN

menghasilkan

anaerobik tidak menggunakan oksigen dalam prosesnya maka energi yang disediakan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Respirasi aerobik (menggunakan oksigen) merupakan suatu mekanisme yang sangat efisien dalam memproduksi adenosine

triphosphate (ATP) sebagai energi. Ketiadaan atau kekurangan ATP menyebabkan

gagalnya sistem enzim yang membutuhkan energi, hilangnya homeostasis sel, dan kematian sel dan pada akhirnya terjadi kematian organisme. Sebagian besar dari penanganan untuk kegawatdaruratan dan/atau bertujuan mencegah

Sekitar 600 juta tahun yang lalu, organisme bersel tunggal berkembang menjadi

organisme bersel ganda. Karena oksigen sulit larut dalam air, difusi menjadi tidak cukup mampu untuk mengangkut oksigen ke dalam sel pada organisme bersel ganda, sehingga berkembanglah cara pengangkutan oksigen yang baru yaitu sistem kardiovaskuler.2 Sistem ini akan mengangkut oksigen ke seluruh tubuh.
PENGANGKUTAN OKSIGEN

menangani

hipoksia. Pemahaman terhadap jalur bersama (common pathway) yang menyebabkan

hipoksia dari berbagai penyebab sangat penting untuk memberikan bantuan (support) dan terapi yang tepat. Bab ini akan mengulas tentang patofisiologi pengangkutan/

transportasi oksigen (oxygen delivery) dari atmosfer ke dalam sel; metode-metode penilaiannya; jenis terapi yang dapat

Pengangkutan oksigen ke dalam sel dapat dibagi dalam enam langkah sederhana

diberikan; dan resiko penggunaan oksigen.

berdasarkan hukum fisika: 1. Konveksi atau penghantaran oksigen dari lingkungan ke dalam tubuh (ventilasi)
1

ratio tersebut menjadi berlebihan. P50 merupakan Pao2 pada hemoglobin tersaturasi 50%. LANGKAH 3: BERIKATAN DENGAN HEMOGLOBIN tekanan positif dapat ventilasi dan keseimbangan Oksigen sulit terlarut dalam air karena memiliki daya larut sekitar 0. tekanan parsial oksigen di udara sekitar 160 mmHg. Sebagai contoh. Berbagai faktor diketahui dapat mengubah afinitas dalam paru meningkat. Dalam keadaan sakit. udara dilembabkan dan bercampur dengan karbon dioksida ekshalasi (CO2) seperti di alveolus dengan Pao2 sebesar 100 mmHg. Kebanyakan terapi oksigen akan menyebabkan pengangkutan oksigen ke embolus. Saat inspirasi. LANGKAH 2. Hubungan antara perfusi dan ventilasi pada alveolus (V/Q ratio) Ventilasi yang baik dan perfusi yang baik akan menghasilkan difusi yang ideal sedangkan ventilasi yang buruk dan perfusi yang buruk akan menghasilkan difusi yang buruk pula. rasio ventilasi dan perfusi berbeda-beda sepanjang permukaan paru. Difusi oksigen ke dalam darah (ambilan oksigen/oxygen uptake) 3. Pada permukaan laut. Perubahan tersebut memiliki keuntungan teleologikal.2. pH yang rendah atau CO2 yang tinggi pada tingkat 2 . LANGKAH 1: KONVEKSI – VENTILASI penyakit dimana dua mekanisme berikut terganggu: 1. DIFUSI – ALVEOLUS KE DARAH Oksigen di dalam alveolus berdifusi melalui membran alveolar-kapiler. Ikatan kimia dengan haemoglobin yang reversibel 4. Efek ketebalan dan hambatan ruangan antara alveolus dan kapiler 2.1). oksigen Terjadi pada gangguan penyakitpengangkutan hemoglobin terhadap oksigen (Tabel 24. baik dengan memakai masker atau alat lain. perfusi yang menjadi tergganggu. pada pneumonia. oksigen berikatan dengan hemoglobin dengan cepat. Bahkan pada paru yang normal. Ventilasi dengan mengubah perfusi. ventilasi terganggu sedangkan pada pulmonary Langkah pertama terjadi di dalam paru dan dalam bentuk ventilasi pulmonal.3 µm dan luas permukaan membran respirasi adalah 50-100 m2. Setelah berdifusi melalui membran kapiler alveolar. Hubungan antara saturasi hemoglobin dengan oksigen (Sao2) dan Po2 tidak linear tetapi sigmoidal (Gambar 24.2). sebagai contoh. Difusi ke dalam sel dan organel 6. Tekanan tersebut akan berbeda pada lingkungan dan kondisi yang berbeda (Tabel 24. Pengangkutan oksigen ke dalam jaringan (cardiac output: CO) 5. Reaksi reduksi oksidasi (Redoks) dalam sel Serangkaian kejadian ini merupakan proses pengangkutan oksigen (Do2). Rata-rata ketebalan membran kapiler alveolar adalah 0.003 082 g/100 g H2O. Keduanya menyebabkan Pao2 dalam kapiler pulmoner sekitar 90 mmHg.1).

2. Tabel 24. suatu sistem sistem kardiovaskuler pengangkutan 26 20 3. Pada sistem tersebut. oksigen dari paru melakukan penghantaran/ konveksi dengan berikatan pada hemoglobin (21 ml/100 ml).3-DPG normal saat tidur Orang tua normal sadar Udara inspirasi 19. Pengangkutan oksigen oleh 3 jaringan dapat menunjukkan adanya hipoksia.1 Arti klinis beberapa nilai PaO2 dan SaO2 PaO2 mmHg 150 kPa 20.3-DPG merupakan produk glikolisis anaerob yang menunjukkan muda permukaan laut adanya hipoksia akan jaringan. dan berkurangnya afinitas ikatan oksigen. dan peningkatan konsentrasi 2.7 50 36 P50 hemoglobin Pendaki menyesuaiakan merupakan pada ketinggian 19000 kaki (5800 m) Hipoxic death oksigen ke dalam sel.3 75 Darah vena-abnormal Darah arteri-gagal nafas (berat) Penyesuaian saat seseorang pada kaki istirahat 9000 ketinggian (2750 m) 30 4.3-DPG).0 90 rendah ukuran Gagal napas (ringan) Tepi kurva disosiasi O2 dissosiasi dan availabilitas oksigen.5 2. dapat meningkatkan availabilitas oksigen. Sebaliknya.Tabel 24. hipokarbia.3 93 Batas normal 60 8.9 97 Orang normal dewasa sehingga hemoglobin melepaskan 80 10. hiperkarbia.7 85 Gagal napas (signifikan) Rawat di rumah sakit 40 5. ketinggian (5. dan berkurangnya konsentrasi 2. semuanya akan memindahkan kurva ke kanan dan meningkatkan availabilitas oksigen.0 SaO2 % 99 Udara inspirasi pada Arti klinis difosfogliserat (2.2 faktor yang mempenngaruhi posisi kurva disosiasi oksigen Faktor yang Faktor yang menigkatkan P50 menurunkan P50 (kurva bergeser ke (kurva bergeser ke kanan) kiri) Hipertermia Hipotermia Peningkatan Pco2 (Bohr Penurunan Pco2 effect) Peningkatan 2. Begitu juga dengan hipertermia (demam).800 m) 70 9. alkalosis.3 DPG Penurunan 2.0 60 Tidak sadar dan tidak penyesuaian LANGKAH 4: KONVEKSI-KARDIOVASKULAR Pada manusia.3 DPG Fetal haemoglobin Karbon monoksida Methaemoglobin 50 6.3- . Intervensi sistemik seperti perubahan Pco2 atau pH akan mempengaruhi kurva dan begitu juga. 97 12. Sistem ini kemudian berlanjut ke kapiler dimana oksigen akan dikirimkan ke jaringan.6 95 Orang dewasa muda oksigen.000 pada kaki menyebabkan pergeseran kurva ke kiri dan afinitas ikatan O2 yang lebih tinggi dalam berbagai pemberian Po2. kemudian melalui jantung dan keluar ke dalam sirkulasi sistemik melalui arteri.

drug overdose. Konsumsi oksigen (Vo2) saat istirahat kira-kira 250 ml/min. Konsumsi oksigen (Vo2) ml/min = 10 x CO (l/min) x (Cao2– Cvo2) dimana Cvo2 dihitung dengan (3.34 ml oksigen. Dengan demikian. tetapi untuk mengukurnya Contoh 1.003 x Po2) 1 g hemoglobin mengikat 1. Oksigen yang tidak dilepaskan oksigen (oxygen dipengaruhi terutama oleh CO dan perifer oleh kontrol lokal perfusi regional jaringan. yaitu seluruh darah yang kembali atau darah vena sentral. penyakit neuromuskuler) 3. Oksigen lingkungan rendah (ccontohnya tempat yang tinggi) 2.3 Jenis hipoksia Jenis hipoksia hipoksik hipoksia Patofisiologi Penurunan suplai oksigen untuk tubuh menyebabkan tekanan oksigen arteri rendah menunjukkan Do2 keseluruhan yang tepat. Oleh karena itu.003 x Pvo2) Dapat kita lihat bahwa jumlah oksigen yang dilepaskan sekitar 25% dari yang diangkut saat istirahat sehingga terdapat cadangan oksigen dalam jumlah yang besar. Secara umum. Kegagalan ventilasi (respiratory arrest. Jumlah Svo2 yang lebih rendah dapat menunjukkan peningkatan uptake oksigen tetapi lebih sering karena pengangkutan oksigen yang kurang atau inadekuat. Tabel 24.34 x Sao2) + (0. Konsentrasi tersebut dapat dihitung dengan rumus berikut: Cao2 = ([Hb](g/dl) x 1. Darah vena bermanfaat untuk pengukuran Do2 keseluruhan. oksigen yang dilepaskan dapat meningkat sampai dengan maksimal 70-80%.4 x [Hb] x Svo2) + (0. Jika transportasi oksigen oleh mikrosirkulasi dan uptake oksigen seluler adekuat. Pulmonary shunt: (a) Anatomical-ventricular septal 4 . Rasio ini digambarkan sebagai rasio pelepasan/ekstraksi extraction ratio/OER) OER = Vo2/Do2 Selama olahraga. perbedaan antara penting oksigen.sistem kardiovaskuler secara sentral Jumlah tersebut berbeda-beda pada berbagai organ. Pengangkutan oksigen juga tergantung pada konsentrasi oksigen di dalam darah (Cao2). Perbedaan tersebut juga dapat digunakan untuk Sehingga pengangkutan dihitung dengan rumus: Pengangkutan oksigen (Do2) ml/min = 10 x CO (l/min) x Cao2 mengetahui konsumsi regional. perubahan Sao2 konsentrasi dalam hemoglobin sangat menentukan konsentrasi oksigen dan jaringan akan kembali ke jantung dan paru. dapat pengangkutan/transportasi dan kembalinya oksigen disebut dengan konsumsi. maka nilai Svo2 dari 70% biasanya Do2 normal dalam keadaan istirahat adalah sekitar 1000 ml/min. dapat digunakan sebagai indikator Vo2 secara keseluruhan dan kecukupan Do2 secara tidak langsung. saturasi darah vena (Svo2).

pulmonary oedema. keracunan arsenik. dimana ΔP tergantung Do2 dan jumlah uptake seluler serta pemakaiannya 2. Molekul-molekul ini ditransfer ke dalam rantai transport elektron dan oksidasi air akan menghasilkan energi untuk sel sebagai ATP. oksigen Penggunaan saturasi vena sentral telah menjadi alternatif pengganti yang adekuat dan lebih praktis. oksigen digunakan untuk menghasilkan ATP. yang menyebabkan energi berkurang untuk membentuk NADH dan FADH2. Difusi oksigen dari ikatan oksihemoglobin ke dalam mitokondria memiliki prinsip yang sama dengan difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah. methaemoglobinemia Left ventricular failure. anemia berat.3 Tekanan parsial oksigen dalam mulut sekitar 160 mmHg akan menghasilkan tekanan sebesar kurang dari 1 mmHg di mitokondria. Peristiwa ini akan meningkatkan persediaan oksigen sel tetapi masuknya oksigen ke dalam sel dan mitokondria 5 . Hukum difusi Fick. Perdarahan masif. dimana kosentrasi oksigen yang tinggi pada salah satu tahap pengangkutan akan meningkatkan oksigen di sel juga. kebutuhan seluler terhadap oksigen melebihi transportasinya dan produksi ATP berkurang.pulmonary embolism. Produk tersebut didapatkan dengan memproduksi ditransportasikan dari atmosfer ke sel dalam suatu kaskade. asthma. Yaitu: 1.Anemik hipoksia Stagnan hipoksia Histotoksik hipoksia Tekanan oksigen arteri normal. Kemampuan meningkatkan Do2 untuk menyesuaikan perubahan Vo2 merupakan adaptasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen yang tiba-tiba seperti olahraga dimana Vo2 dapat mencapai lebih dari 1500 ml/min pada beberapa kasus. Piruvat diubah menjadi acetyl coenzyme A dan di dalam mitokondria. Di bawah angka tersebut. keracunan karbon monoksida. STEP 5: DIFUSI – DARAH KE MITOKONDRIA 90% metabolisme aerobik seluler terjadi di dalam mitokondria. Pneumothorax. hypovolaemia. tetapi hemoglobin sirkulasi berkurang atau fungsinya terganggu Kegegalan transportasi oksigen yang cukup karena sirkulasi tidak adekuat Gangguan metabolisme oksigen seluler walaupun pengangkutan ooksigen adekuat defect with right-to-left flow (b) Physiological –pneumonia. piruvat dari glukosa melalui proses glikolisis yang menghasilkan hanya 2 ATP molekul per molekul glukosa. Tubuh tidak dapat menyimpan oksigen dalam jumlah yang banyak sehingga tubuh tergantung pada suplai oksigen yang kontinyu. intoksikasi alkohol membutuhkan kateter arteri pulmonalis. akan mengalami proses siklus asam sitrat (Siklus Krebs). LANGKAH 6: REDOKS DI DALAM SEL Secara konvensional. hypothermia Keracunan sianida. Posisi kurva disosiasi oksigen hemoglobin Ketika diangkut ke dalam sel.

Penurunan oksigen lingkungan. Kegagalan transport oksigen: stagnan atau iskemik hipoksia 6 . Begitu juga rasio ATP/adenosine difosfat (ADP) dan konsentrasi ion hidrogen yang berperan dalam produksi ATP dan mengubah kebutuhan oksigen. obatobatan atau kegagalan muskuler-penyakit neuromuskuler seperti acute inflamatory demyelinating poyineurophaty (GuillainBarre syndrome): hipoksik hipoksia 3. Sebaliknya. Pemakaian oksigen yang meningkat akan menurunkan tekanan dan meningkatkan orang dewasa (Gambar 24. Gangguan pertukaran gas pada membran alveoler-kapiler. PATOLOGI TRANSPORTASI OKSIGEN (DO2) Kegagalan oksigen ke pengangkutan/ dalam sel transportasi akan segera seluler. Contohnya pneumonia. contohnya sel menggunakan apa yang dibutuhkan. Hipoksia seluler dapat diakibatkan oleh berbagai tingkat transportasi oksigen: 1. Umumnya. Sel menentukan berapa banyak oksigen yang akan digunakan dengan menciptakan suatu gradient sehingga oksigen dapat masuk – proses ini bukan suatu kaskade. oedema pulmo: hipoksik hipoksia 4.4 diakibatkan oleh kegagalan sirkulasi tetapi Do2 yang rendah dapat menyebabkan berbagai mekanisme patologik yang terjadi sebagai masalah yang tersendiri atau campuran. contohnya ketinggian: hipoksik hipoksia 2. emboli pulmonal.ditentukan oleh gradient antara tekanan parsial oksigen di dalam dan di luar sel. juga namun secara oksigen teoritis yang tidak berlebihan bermanfaat.2). asma akut.5 ‘Syok’ adalah istilah yang biasa digunakan pada situasi ini. dan akhirnya menyebabkan kematian organisme. Ikatan terhadap hemoglobin yang Menjamin transportasi oksigen yang adekuat sangat penting. hilangnya reflek bernapas dari sistem saraf pusat. keracunan karbon monoksida atau menyesuaikan Vo2 (Vo2 mengatur kebutuhan Do2) menyebabkan berkurangnya metabolisme aerobik dan produksi energi serta mengharuskan produksi ATP dari jalur glikolisis yang kurang efisien. Jumlah Do2 pada Vo2 yang mulai menurun disebut dengan ‘critical Do2’ dan diperkirakan sebanyak 300 ml/min pada methaemoglobinemia: anemia hipoksia 5. apakah karena obstruksi jalan napas. contoh left ventricular failure. Kegagalan pada ventilasi. oksigen yang adekuat di dalam sel akan menurunkan gradient di dalam dan luar sel sehingga oksigen tidak akan berdifusi. menyebabkan disfungsi mengakibatkan kematian sel dan disfungsi organ. dimana terjadi kegagalan transportasi oksigen untuk menyesuaiakan kebutuhan jaringan. peristiwa ini gradient. Kegagalan Do2 untuk berkurang atau abnormal menyebabkan angkutan oksigen yang tidak adekuat. seperti pada anemia berat. Penurunan CO.

menggigil. Keracunan sitokrom atau mitokondria. memenuhi kebanyakan maka harus dikoreksi oksigen.12. Penyebab yang pertama disebutkan dapat dikoreksi dengan meningkatkan transport oksigen. jadi ketika salah satu meningkat. perhatikan hubungan Do2 dan Vo2 (lihat Gambar 24. dimana pengangkutan oksigen sedang terancam. Adanya tanda-tanda hipoksia jaringan seperti asidosis yang karena kebutuhan oksigen.11 Penggunaan inotropik untuk meningkatkan transpor tirotoksikosis. arsen dan beberapa obat konsumsi penanganan antiretrovirus: histotoksik hipoksia Uraian di atas diringkas dalam tabel 24.2). dalam hubungannya mengganti transpor oksigen.16 Keuntungan menunjukkan inadekuat. ini sangat membantu. sedangkan penyebab berikutnya penanganannya lebih sulit.8. Pengaruh Do2 yang rendah dapat menjadi lebih buruk oleh peningkatan kebutuhan oksigen. Pada penyakit gawat. dan pengukuran hemodinamik standar pada sirkulasi yang adekuat telah terbukti sangat menguntungkan.9 Pada kondisi yang akut.15 Terapi yang disebut juga goal-directed therapy sekarang telah terdapat dalam guidelines yang dipublikasikan untuk menangani sepsis yang berat (tabel 24. penyebab tersebut mendorong dihasilkannya suatu strategi untuk mengangkut Do2 ‘supranormal’ untuk menjamin cadangan tatalaksana yang baru ini akan berhasil dengan perbaikan yang cepat agresif dalam hemodinamik dan resusitasi. Menurut sejarah.6. maka berlaku hubungan matematika.6 Intervensi terapetik contohnya seperti obat-obat adrenergik dan (epinefrin)7 oksigen juga akan meningkatkan konsumsi oksigen.10. yang terdahulu mencoba untuk mencapai poin dimana transportasi oksigen melebihi konsumsi oksigen tubuh. seperti Scvo2. agitasi. untuk tetapi contohnya jaringan karena sepsis: hipoksik hipoksia 7. kejang. Timing mungkin 7 . difusi dari oedema darah ke yang adekuat. maka yang lainnya juga. seperti asidosis dan laktat. cemas dan nyeri atau sakit. inflamasi. Karena kedua nilai tersebut didapat dari persamaan akar yang sama dan data yang sama.13 walaupun mungkin terdapat tempat untuk nilai supraoptimal untk pasien bedah beresiko tinggi. Terganggunya jaringan. sepsis. Sianida. oksigenasi Hal ini jaringan mungkin pengangkutan oksigen yang tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan konsumsi oksigen atau karena kemampuan jaringan untuk mengekstraksi oksigen berkurang.9 Terdapat beberapa problem intrinsik pada strategi ini. penggunaan tanda-tanda hipoksia jaringan. Tidak dapat disangkal bahwa jika transport oksigen tidak adekuat. Pada penyakit yang gawat. pireksia.14.8.4).3 sebagai jenis-jenis hipoksia. Penelitian dengan jelas menunjukkan resusitasi adekuat dapat memenuhi adrenalin pengelolaan pemberian makanan tertentu dapat meningkatkan Vo2. Metabolisme meningkat saat olah raga.

tetapi ketika di dalam sel. sel manusia dapat mentoleransi hipoksia pada tingkat tertentu dengan berdaptasi melalui strategi ‘hibernasi’ untuk mengurangi tingkat metabolisme.17 Metabolisme anaerobik aktif digunakan oleh beberapa jaringan. Efek ini akan diikuti secara regional dan kemudian secara sistemik disertai efek terhadap paru. Target transport oksigen masih dalam perdebatan dan masih terjadinya hipoksia akan terlihat di tingkat sel kemudian regional dan akhirnya tingkat sistemik. Sebagai Tabel 24.5 ml/kg/jam ≥ 70% mengaktifkan enzim glikolisis dan glucose transport protein. konsekwensi ≥ 30% 8 . hipoksia jaringan disertai disfungsi organ mungkin terjadi pada penyakit gawat. HIPOKSIA SELULER Di lingkungan. Sebagian kecil metode klinis yang umumnya digunakan untuk menilai Do2 dapat mengidentifikasi kemampuan untuk mengubah transportasi oksigen berhenti. Pengangkutan oksigen dapat diperbaiki dengan berbagai cara.19 Efek terganggunya atau dialihkannya aliran darah regional juga penting. Kenyataannya proses tersebut jauh lebih kompleks. HIPOKSIA REGIONAL berkembang (Tabel 24. Kegagalan lokal pada produksi energi seluler menyebabkan efek umpan balik terhadap sirkulasi lokal untuk memperbaiki pengangkutan oksigen.merupakan perbedaan yang signifikan saat dibandingkan dengan aplikasi teknik ‘supranormal’ lain. walaupun nilai Do2 dan Svo2 normal. tetapi juga tiap kebutuhan regional organ berubah-ubah dan banyak macamnya. myokard dan endotelium vaskuler perubahan-perubahan baik pada Do2 organ dan regional. dari ambient inspired oxygen melalui paru dan sistem kardiovaskuler ke sel itu sendiri. Saat konsentrasi oksigen rendah.5). peningkatan pelepasan oksigen dari jaringan sekitarnya dan adaptasi enzim yang menyebabkan metabolisme berlangsung dengan PO2 yang rendah. karena tidak hanya tiap sistem organ dapat memiliki Do2 yang sudah diubah untuk memenuhi kebutuhan oksigennya. Jika gagal.18 Namun peristiwa ini tidak dapat terjadi terus-menerus. Kebanyakan sebelumnya dari yang telah dibahas efek menggambarkan pengangkutan dan uptake oksigen untuk tubuh secara keseluruhan. Ringkasan parameter Do2 yang harus dicapai pada 6 jam pertama pada diagnosis sepsis berat disertai hipotensi dan konsentrasi laktat plasma ≥4 mmol/l Variabel Saturasi oksigen arteri (Sao2) Central venous pressure (CVP) Mean arterial pressure (MAP) Urine output (UO) Mixed venous oxygen saturation (Svo2) atau central venous oxygen saturation (Sco2) Hematokrit Parameter ≥ 93% 8-12 mmHg 65-90 mmHg ≥ 0. dimana Do2 menurun. jantung dan sirkulasi untuk mencoba memenuhi kebutuhan oksigen.4 Early goal-directed therapy. Dengan demikian.

jaringan pelepasan oksigen bermacam-macam antar organ. meningkatkan Metode-metode Do2 keseluruhan untuk dengan perfusi perifer dengan tanda-tanda fungsi organ dan saturasi oksigen normal – tidak seharusnya ditiadakan pada metode-metode kuantitatif teknikal. nilai teknis harus dipahami dalam konteks klinis.1. Oleh karena itu. tekanan darah atau urine output. 9 . Adanya iskemia usus dapat digunakan untuk mempengaruhi oksigen dan tatalaksana transportasi diharapkan dapat mengurangi kegagalan multiorgan yang mungkin sekali terjadi. penggunaan inotropik. klinis atau teknis. Bagaimanapun. keduanya oksigenasi Jika dihitung sendiri secara sistemik. seperti denyut jantung. pada syok. Pada umumnya. Khususnya pada pasien usia muda.20 Kontrol aliran darah regional sendiri sangat kompleks. dapat salah. Kepentingan klinis Sao2 dan Pao2 secara umum terdapat pada tabel 24. mungkin tidak dibutuhkan bagi regio tersendiri. Semua penilaian Do2.5 Ringkasan transportasi oksigen target Goal-directed therapy Supraoptimal values in the criticalli ill – not recomended Perioperative optimation with supranormal values – possibly useful Resucitation against markers of peripheral oxygen use such as Scvo2 and lactate (early goal-directed therapy) – currently advocated terjadinya iskemia. aliran darah splanchnikus sering berkurang sehingga berpotensi penilaian CO yang efektif (ECO) – denyut jantung normal. obat dan vasoaktif vasodilator). Hal ini sangat penting untuk mengenal dan menangani masalah ini lebih dahulu supaya Do2 organ dapat diselamatkan. Bagaimanapun. tekanan darah normal dan Tabel 24. tidak menggambarkan dan mekanisme Penilaian klinis terhadap Do2 dan Vo2. membutuhkan evaluasi ulang yang terusmenerus untuk menjamin bahwa harapan akan mengoptimalkan semua organ sering mengharuskan (vasopressor. akan sangat sulit untuk menentukan Sao2 dan Pao2 yang ‘aman’. walaupun terapi seperti itu dapat mempengaruhi aliran regional.contoh. 14 Kedua pengukuran ini termasuk dalam persamaan Cao2 (lihat di atas). Sao2 dan Pao2 Akhir dekade kedua menunjukkkan bahwa nilai marker koreksi hipoperfusi dan hipoksia jaringan jauh lebih banyak daripada nilai prediktif subyektif yang ditargetkan pada suatu populasi. oksigen tambahan yang dibutuhkan ketika Pao2 menurun di bawah 60 mmHg atau Sao2 di bawah 90%. kemampuan OER untuk meningkatkan setinggi 70-80% dapat berarti bahwa variabel tersebut dapat berubah hanya baru saja saat Do2 kurang. dan keduanya sangat penting. DIAGNOSIS DAN MONITORING DO2 penatalaksanaan yang direncanakan atau diberikan tepat untuk pasien dengan kondisinya sekarang. Sebaliknya.

atau masalah penggunaan seluler. Keduanya hanya menggambarkan perfusi global.6 Faktor-faktor yang mempengaruhi Fio2 yang diberikan pada pasien dengan alat transportasi udara Faktor pasien Faktor alat Inspiratory flow rate Oxygen flow rate Presence of respiratory Volume of mask pause Tidal volume Air vent size Seperti yang diuraiakan di atas. baik hipovolemia atau kegagalan pompa.4. hanya 10 Analisis saturasi oksigen baik in vivo (fibreopticoximetry) atau in vitro (oximetry) menghasilkan penilaian terhadap OER. turunnya Do2 dapat dikompensasi pelepasan dengan oksigen meningkatkan sehingga akan saturasi oksigen vena apapun digunakan. menunjukkan hipoperfusi jaringan intensif asam basa akibat CO yang rendah. seperti yang diuraikan pada tabel 24. yang dapat terjadi pada hipertermia. pasti berhubungan dengan marker kecukupan transpor oksigen lain dan konteks klinis. Svo2 yang meningkat (>75%) menunjukkan kebutuhan yang rendah. contohnya hipotermia. Peristiwa ini Banyak unit perawatan menggunakan keseimbangan sebagai indikator bedside sederhana untuk Do2. dengan mudah dijelaskan pada keracunan sianida dimana mekanisme fosforilasi indikator hipoksia jaringan yang tidak dapat dipercaya. tetapi kesulitan lebih banyak untuk diuraikan ketika terjadi produksi dan konsumsi oksigen sehingga jika digunakan sebagai nilai tunggal untuk (biasanya) pada sepsis. Svo2 rendah (<70%). Scvo2 merupakan pengganti Svo2 yang layak dan menurunkan kebutuhan akan kateter arteri pulmonal yang lebih kompleks.KESEIMBANGAN ASAM-BASA normal. PENGUKURAN DO2 REGIONAL menyebabkan saturasi oksigen rendah pada hemoglobin yang kembali ke jantung kanan.15.22 Metoode Svo2/Scvo2 Pada penyakit gawat. perfusi perifer total dan dengan demikian tidak ada penggunaan oksigen. pada Sao2 . Tabel 24. Kegunaan konsentrasi laktat plasma merupakan menunjukkan Vo2 yang sangat tinggi.21 Kegunaan laktat sebagai marker Do2 sangat baik jika digunakan dengan pengukuran serial. Adanya asidosis dan defisit basa kurang dari -2 mungkin menunjukkan Do2 yang tidak adekuat. menggambarkan Konsentrasi keseimbangan tersebut antara oksidatif dihambat. Baru-baru ini. Secara klasik. Pengukuran sulit dilakukan. Metode noninvasif sekarang yang menilai organ secara individu atau oksigenasi jaringan sangat terbatas. membutuhkan teknik khusus dan tidak tersedia secara luas. kebanyakan penilaian Do2 dinilai secara keseluruhan dan tidak menggambarkan perbedaan regional antar organ atau bahkan dengan membedakan jaringan pada organ yang sama. Sebaliknya. Kondisi output yang sangat rendah menunjukkan kegagalan menilai Do2 akan didapatkan hasil yang salah.

contohnya nasal cannulae. umumnya rata-rata aliran inspirasi meningkat signifikan sebanyak ketiadaan jeda napas.5)25.4 dan 24. Proses ini dapat menghasil Fio2 telah ditransportasikan. semakin rendah Fio2 alveolus. lingkungan untuk melakukan tes seperti itu tidak mudah dimasuki pasien yang gawat. tetapi sekarang. tetapi masing-masing metode memiliki syarat-syarat dasar yang sama dalam pemakaiannya. Faktor yang mempengaruhinya dapat dibagi ke dalam faktor-faktor pasien dan faktor alat.24 Semakin meninkat rata-rata aliran inspirasi. karena itu mask dianggap dapat memberikan 100% oksigen. Rata-rata aliran Pada pasien self ventilating ke alveoli fraksi hipoksik. Dari perspektif fisik. Terdapat juga metode lain. Pelaksanaannya seringkali menggunakan salah satu dari berbagai face mask yang menutupi hidung dan mulut. khususnya saat memerlukan Fio2 yang masuk lebih tinggi. menstranspor oksigen dengan aliran yang relatif rendah terhadap aliran inspirasi puncak (25-100+l/min). tetapi juga pada Venturi-type mask yang lebih dapat dipercaya.23 Pada pasien hipoksia.tonometri gaster (gastric tonometri) dan spektroskopi infrared jarak dekat (nearinfrared spectroscopy/NIRS) yang memiliki aplikasi klinis dalam mendeteksi hipoksia organ. Keberadaan valve-controlled reservoir bag pada ‘non-breather’semirigid plastic mask harus mengkompensasi aliran inspirasi yang tinggi. Fio2 akhir yang diberikan sangat dipengaruhi oleh penguapan udara lingkungan yang menurunkan Fio2. yang diringkas pada Tabel 24. aktual di alveolus jaringan. konsentrasi oksigen aktual yang diangkut sebenarnya ditentukan oleh interaksi antara sistem transportasi dan pola napas pasien. NMR spectroscopy atau positron emission tomography dapat melakukan pengukuran noninvasif secara langsung terhadap Do2 dan oksigenasi alveolus tidak dapat diprediksi. dicapai oksigen puncak inspirasi normal (peak inspiratory flow rate/PIFR) antara 25 dan 251 l/m. Fio2 yang sebenarnya yang mencapai mentranspor Fio2 yang diinginkan dapat diperbaiki dengan aliran oksigen yang cukup 11 .6. Pada model ventilasi manusia. nassal cannulae. Kebanyakan alat pengangkutan oksigen sederhana. Kegagalan oxygen mask untuk transportasi oksigen dengan meningkatkan lingkungan (Fio2). Pada penyakit gawat. contohnya plastic mask. ALAT-ALAT DALAM TERAPI OKSIGEN PRINSIP menjadi lebih rendah dari yang diperkirakan Hal ini karena proporsi yang lebih banyak pada gas yang diinhalasikan menjadi uap air ketika aliran napas pasien menigkat.20 Di masa depan. Pernyataan tersebut benar pada beberapa jenis mask. PIFR dapat meningkat 8 kali normal (Gambar 24. mask seperti itu nampaknya tidak memiliki kemampuan transport ekstra oksigen yang signifikan jika semirigid pastic mask tanpa reservoir bag (Gambar 24.3).

24 Kesimpulannya. cadangan rumah sakit dari bank silinder. Nassal cannulae menggunakan nasofaring sebagai reservoir. penggunaan non-sealing oxygen mask dan cannulae harus disesuaikan dengan pada kebutuhan pasien dan respon terhadap konsentrasi terapi. seperti berikut. metode tersebut terdiri dari bagian Semua alat pengangkut oksigen memiliki beberapa macam reservoir. . Pada beberapa sistem. pipa penghubung juga bisa berperan sebagai reservoir. vacuuminsulated evaporator (VIE)atau konsentrator oksigen PENGENDALI ALIRAN OKSIGEN (CPAP) mask. Tentu saja. Tipe dan ukuran pipa sangat penting. PIPA PENGHUBUNG daripada tekanan positif jalan napas yang digunakan oleh katup CPAP. reservoirnya adalah mask itu sendiri. variable-performance systems 2. oksigen bukan yang berdasarkan ditransport Pipa penghubung adalah pipa baik dari cadangan ke flow control (pengendali aliran) dan dari flow control ke alat. RESERVOIR Metode pemberian oksigen pada pasien sadar dengan jalan napas tanpa alat bantu dapat dibagi secara luas ke dalam empat kategori: 1. terdapat data untuk mendukung hipotesis bahwa beberapa Pengangkutan oksigen dari cadangan/suplai ke alat dikontrol oleh beberapa macam katup. Beberapa peralatan membutuhkan pipa khusus yang tepat dan alat pelengkap. Pada simple oxygen mask. contohnya high-flow nassal cannulae seperti Vapotherm. high-flow systems 4. Penampung oksigen (oxygen tent)menggunakan volume penampung sebagai reservoir yang besar. atau menutup jalan napas atas (hidung dan mulut) continuous dari lingkungan. dan lain-lain Dengan pengecualian peralatan intravaskuler. contohnya Ayre’s T-piece. positive-airways contohnya pressure SUPLAI OKSIGEN Pemberian/pengangkutan oksigen dapat berasal dari silinder bertekanan. fixed-performance systems 3. ALAT TRANSPORTASI OKSIGEN merupakan oksigen yang akan mencapai alveolus. Efektivitas reservoir dalam menyimpan 12 komponen yang sama. Pipa dengan lubang kecil dapat membatasi aliran oksigen saat aliran yang tinggi dibutuhkan. sering dengan dihubungkan dengan perbaikan dalam oksigenasi yang nampak dengan eradikasi ventilasi CPAP mungkin karena penguapan udara lingkungan. seperti Schraeder valves yang dibutuhkan untuk menghubungkan cadangan oksigen dinding. Hal ini mungkin sangat penting dalam menganai pasien yang gerak ventilasinya sensitif terhadap tingkat Po2. flowmeter.tinggi dan reservoir untuk mengkompensasi rata-rata aliran inspirasi tinggi.

VARIABLE-PERFORMANCE SYSTEMS Pasien dihubungkan dengan cadangan oksigen dan reservoir sehingga oksigen dikirimkan ke jalan napas. MONITOR OKSIGEN Beberapa sistem memiliki monitor oksigen yang digabungkan dengan alat. Kebanyakan mask melakukannya dengan kapasitas reservoir yang kecil dan lubang pada plastik supaya gas keluar.oksigen siap untuk inspirasi yang berikutnya merupakan salah satu faktor penting dalam mengatur mengirimkan kemampuannya oksigen yang untuk dibutuhkan. seperti plastic mask/headbox. Sistem high-flow T-piece adalah sistem seperti yang digunakan sistem CPAP yang menggunakan aliran tinggi untuk lingkungan kemampuannya mentransport dan harus ditentukan saat digunakan. memindahkan gas ke bawah cabang ekspirasi dan ke dalam lingkungan. retensi Co2 dapat menjadi problem yang besar jika gas habis saat di reservoir. dengan langsung meliputi jalan napas atas. seperti pada non-rebreather type mask. dan juga menambah bulk dan biaya untuk metode transportasi oksigennya. 13 . Monitor memungkinkan monitoring Fio2 yang lebih akurat. seperti pada nasal cannulae. hanya cukup untuk menjamin bahwa CO2 rebreathing tidak ada. Reservoirnya biasanya kecil. ALAT TAMBAHAN PASIEN (PATIENT ATTACHMENT) humidifikasi/pelembapan nasofaring dan trakea. membantu dengan arus gas satu arah keluar. Tentu saja. karena akan mengurangi penguapan udara apapun PIFR pasien. seperti fuel cell. tetapi tergantung pada dimana sistem tersebut berada. Dengan demikian aliran oksigen tidak akan tinggi. terdiri dari volume mask yang tipe semirigid. dan tidak boleh ditahan dalam sistem dan diinspirasi saat inspirasi berikutnya. Humidifikasi buatan (dan pengahangatan) harus dilakukan dengan peralatan seperti water bath atau heat and moisture exchanger (HME). HUMIDIFIKASI Kebanyakan sistem menggunakan fisiologis sifat dari Oxygen tent merupakan contoh yang baik dalam hal efektivitas reservoir yang besar. sangat Penguapan penting udara dalam Gas keluaran dari pasien harus dikeluarkan ke lingkungan. Katup satu arah. atau dengan intranasal. sistem aliran tinggi dapat menyebabkan kekeringan pada jalan nafas dan sekresi yang tidak nyaman dan tidak diinginkan. Namun. EXPIRED-GAS FACILITY Sistem khusus ini merupakan non-sealed mask atau sistem nasal cannulae yang mentransport oksigen pada aliran gas yang rendah (2-15 l/min). atau dengan meningkatkan konsentrasi oksigen di dalam lingkungan yang lebih luas seperti di dalam oxygen tent. atau nasofaring.

Namun. Reservoir terdiri dari mask dan rebreathing CO2 dapat terjadi jika sistem ini digunakan pada aliran oksigen di bawah 4 l/min. saat respiratory distress berhubungan aliran dengan oksigen hipoksia.NASAL CANNULAE dengan yang akan dikirim ke trakeostomi. dapat digunakan dengan endotracheal tube (oral. dapat 14 Semirigid plastic mask ini berfungsi dengan cara yang sama dengan alat lain yang digunakan secara fasial. aliran berkisar 53 l/min pada aliran masuk 2l/min).24. Namun. Walapun efek Venturi dapat mengirim 40-60 l/min. SIMPLE SEMIRIGID PLASTIC MASK (E. hal ini hanya mungkin pada katup Fio2 rendah (contohnya pada Fio2 0. dan sistem lebih baru tersedia yang dapat melembabkan oksigen inspirasi. Fio2 hanya dapat mencapai maksimum 0.7 dan lebih rendah jika terjadi respiratory distress. Kebanyakan tipe oxygen mask yang Sistem ini disebut demikian karena digunakan. pengiriman oksigen dilakukan sangat bergantung pada keberadaan endotrakel tube dan status inflasi dari cuffnya.G. MC) FIXED-PERFORMANCE SYSTEMS. Aliran oksigen harus cukup tinggi untuk menyesuaikan PIFR pasien supaya mencegah terhirupnya gas ekspirasi dan dengan demikian terjadi penguapan udara potensial dari cabang ekspirasi. terdiri dari cabang inspirasi dan cabang ekspirasi yang membentuk ‘T’. VENTURI-TYPE MASK Konsentrasi oksigen ditentukan dengan prinsip Venturi. murah dan mudah diberikan. Fio2 diatur dengan mengubah Venturi ‘valve’ dan mengatur aliran oksigen yang tepat. SISTEM T-PIECE Dekatnya reservoir – nasofaring – berarti bahwa sistem ini sangat sensitif terhadap perubahan aliran inspirasi dan juga kehilangan jeda inspirasi. nasal atau ditoleransi dengan baik oleh pasien yang dapat makan dan minum dengan nassal cannulae in situ. TRACHEOSTOMY MASKS pengiriman oksigennya tergantung faktor pasien yang diuraikan di atas. Nassal cannulae dapat menyebabkan mukosa nasal kering saat digunakan. pada hipoksia ringan. Pelindung mask atau tube cuff juga penting untuk mencegah entrainment udara. menghangatkan tersebut murah dan mudah untuk digunakan tanpa resiko retensi CO2. Jika tidak ada atau cuff deflasi. hal tersebut dapat Sistem sederhana ini. kemudian udara dari nasofaring bercampur berkurangnya . Oksigen melewati orifisium kecil menguapkan udara dengan dilusi yang dapat diprediksi. dan kemudian menurunkan Fio2. HUDSON. dan Alat tracheostomy).6-0. aliran oksigen turun sebanding dengan peningkatan Fio2. Dengan demikian. dengan sealed CPAP-type mask.

tergantung pada aliran gas untuk menjamin tidak adanya rebreathing. ANAESTHETIC BREATHING CIRCUITS dikirim dengan tight-fitting mask pada wajah. aliran darah mungkin sirkulasi dipompa pasien atau sama 15 tekanan digunakan saat siklus respirasi. ALAT BERTEKANAN POSITIF baik jantung dan paru mungkin digantikan dengan secara oksigenator relatif eksternal seperti sederhana Novo-lung Pada bab ini. sistem Tpiece dapat berlaku sebagai fixed performance system jika aliran oksigen cukup tinggi. Oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) yang membantu penghangatan gas inspirasi suapaya dapat ditoleransi pasien. HIGH-FLOW SYSTEMS supaya mencegah penutupan katup dan meningkatkan kerja inspirasi napas. Orifisium yang lebih besar menyebabkan sistem berlaku seperti simple mask. Pada alat ini. Sistem non-rebreathing. NIPPV beberapa mengirimkan elemen oksigen positif dengan yang interventional lung assist (ILA). Alat ini tidak membutuhkan instrumentasi jalan napas. alat non-invasive positivepressure ventilation (NIPPV) akan djelaskan. hidung atau sebagai helmet.menyebabkan kegagalan walaupun Fio2 lebih tinggi. CPAP membantu mengirimkan apa yang telah diatur. Tidak ada penguapan udara yang mungkin tetapi rebreathing terjadi pada aliran rendah meningkatkan kapasitas residu fungsional dan komplians. Secara teoritis. contohnya Vapotherm. Mapleson A. tetapi tidak secara luas. B. yang menggunakan aliran 30 lpm secara nasal. Masalah potensial pada sistem CPAP T-piece adalah aliran oksigen harus diatur pada PIFR pasien (kebanyakan membutuhkan aliran > 150 ml/kg). Sistem tersebut membutuhkan humidifikasi dan Oksigenasi intravaskuler telah digunakan. pada kecelakaan dan kegawatdaruratan. khususnya pada selfventilating pasien. Terdapat high flow system lain. balon beberapa daripada Sistem non-rebreathing memiliki katup satu arah (seperti Ambu-bag) dan biasanya sistem masker tertutup sehingga mereka menggunakan reservoir generator oksigen dengan aliran tinggi (Mapleson A). Metode NIPPV lain seperti bilevel airway pressure (BPAP) mengirimkan oksigen pada aliran yang harus sesuai dengan kebutuhan pasien. CPAP paling sederhana adalah T-Piece dengan katup tekanan positif yang ditambahkan pada cabang ekspirasi. C. METODE PENGIRIMAN OKSIGEN YANG LAIN Seperti yang disinggung di atas. Cara lain juga tersedia. dan tergentung pada . seperti pada Mapleson E. D dan E atau.26 Tidak ada penguapan udara dan mungkin karena hal ini mengapa pertukaran gas mulai membaik dengan cepat. waters bag. tekanan positif menghambat penutupan alveolar yang dapat dilakukan tetapi juga membantu pengerahan.

Konsentrasi oksigen yang tinggi memproduksi radikal bebas yang lebih tinggi yang menyebabkan kerusakanpada traktus respiratorius. Bukti dengan pada mengakibatkan mekanisme memburuknya didukung paru combustio. Namun. KERACUNAN OKSIGEN KERACUNAN SISTEM SARAF PUSAT (PAUL BERT EFFECT) kerusakan keracunan paraquat. konsentrai/durasi menyebabkan keracunan masih belum jelas. oksigen dikirim pada tekanan yang tiggi (>3 atm) dapat menyebabkan gangguan sistem saraf pusat akut dan kejang. Paraquat memproduksi sejumlah besar radikal oksigen bebas. Pasien tidak diperbolehkan merokok ketika menerima terapi oksigen. tetapi dipercaya bahwa terdapat kerusakan seluler pada jaringan paru oleh reactive oxygen free radical yang tinggi. Kemungkinan percikan api pada lingkungan kaya oksigen harus dihindari. karena percikan api dapat terjadi pada situasi seperti ini. Resiko keracunan paru yang diinduksi oksigen tergantung pada konsentrasi dan durasi paparan. dan pemberian oksigen tambahan akan memperburuk efeknya. Mekanismenya masih belum jelas. Mendeteksi masalah ini sebagai satu-satunya etiologi pada patologi pulmoner sangatlah sulit.waktu paparan yang lama dan konsentrasi yang tinggi tidak 16 Seperti saat menyelam. RESIKO TERAPI OKSIGEN SUPLAI KERACUNAN PARU (LORRIANE SMITH EFFECT) Paparan tehadap injuri Fio2 yang tinggi Telah menyebabkan diketahui pulmoner. seperti ledakan adalah resikonya. Terdapat resiko yang penting saat meggunakan oksigen. bahkan melalui nasal cannulae. menyebabkan fibrosis. lainnya. bahwa penurunan komplians secara progresif terjadi. terutama seperti indikasi umum untuk terapi oksigen biasanya menunjukkan beberapa bentuk patologi pulmoner. Oksigen juga dapat menyebabkan simpatis dan kolaps jalan napas karena kurangnya gas nonrespirasi kerusakan ini paru.dengan sistem hemodiafiltrasi. Pada beberapa subyek. Hal ini mungkin berhubungan dengan hilangnya surfaktan. seperti OHE flowmeter. . jika tidak dikelola dengan katup pembatas tekanan yang tepat. Baru-baru ini. langsung Pemberian pada oksigen secara tekanan pengangkutan membawa resiko nyata barotrauma pada jalan napas dan alveoli. Contoh lainnya adalah menjamin bahwa cadangan oksigen pindah atau mati saat defibrilasi. dan meningkatnya aktivitas Suplai oksgen medis adalah gas terkompresi. dan berhubungan dengan oedema interstisiel. terdapat peningkatan perhatian pada kemampuan oksigenasinya. fokus pada perpindahan CO2. Cadangan pipeline ke ‘dinding’ biasanya pada tekanan 4 bar (104 120 mmHg).

epidemi ROP diperkenalkan dan penyebab karena terapi oksigen yang tidak terkontrol ditemukan.. 31 menurunkan keparahan penyakit.27 Pada tahun 1950an. ROP merupakan penyakit bifasik dimana lingkungan yang relatif hiperoksik diikuti transportasi yang menyebabkan lambatnya atau bahkan BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA Pertama kali dijelaskan pada tahun 1967. bervariasi mulai dari 16 sampai 30 jam. Seberapa banyak oksigen yang terlalu banyak masih dalam perdebatan dan dibutuhkan penelitian lebih lanjut. Sama dengan paru. Fio2 pasien harus tetap di bawah 0. dengan mempengaruhi faktor pertumbuhan retina. neovaskularisasi yang sama yang pada diinduksi retinopati diabetikum. pada ini mempengaruhi neonatus prematur..28 Adanya surfaktan pada terapi respiratory distress pada bayi yang baru lahir dan penambahan terapi steroid maternal untuk mendorong perkembangan paru telah menurunkan insidensi dan berhentinya pertumbuhan retina pada bayi prematur. ROP pertama kali diperkenalkan tahun 1942.29 Yang berikutnya. Mungkin sekarang dikarenakan peningkatan jumlah bayi prematur dengan berat badan lahir rendah39 daripada Pao2 tinggi sendri. Fase kedua dari penyakit tersebut adalah hipoksia. tetapi dengan efek imaturitas.7. disebut sebagai retrolental fibroplasia.5 yang lama. Tabel 24. Gangguan vasoproliferatif mata 17 . Paparan di atas 0. Perkembangan lengkap umumnya. tetapi berhubungan perinatal dengan karena peningkatan mortalitas gagal napas. Problem ini mungkin karena oksigen dan faktor non-oksigen.5 jika memungkinkan. Skar fibrous terjadi dengan resiko lepasnya retina.7 Tanda dan gejala keracunan oksigen Sistem saraf pusat Pulmoner Mual dan muntah Batuk kering Ansietas Nyeri dada substrenal Gangguan pandangan Napas pendek Halusinasi Oedem pulmo Tinnitus Fibrosis pulmoner Vertigo Hiccup kejang pembuluh darah retina berakhir pada saat gestasi (32-34 minggu). dan pada waktu yang lebih lama harus dijaga dengan kebutuhan yang minimum. walaupun kontrol oksigen baik. Penambahan oksigen dapat menyebabkan gangguan tersebut lebih jauh.28 Memperbaiki monitoring terapi oksigen yang diperbaiki menurnkan insidensi ROP.menyebabkan masalah. gangguan ini merupakan bentuk penyakit paru kronik yang berhubungan dengan ventilasi neonatus. Seluruhnya relatif tidak deskrip dan mudah dijelaskan dengan penyebab lain pada pasien yang gawat. ROP terus terjadi. tetapi. Patofisiologinya sama dengan bentuk yang dewasa. Tanda klinis dari keracunan oksigen terdapat pat tabel 24. RETINOPHATY OF PREMATURITY (ROP) Sebelumnya.

39 Jarak dengan pusat (centre) yang tepat sering memberikan pengaruh yang signifikan terhadap CO Keracunan karbon monoksida telah menarik perhatian. Hukum Henry’s mengatakan:’pada Dissosiasi kompetitif karbon monoksida dari ikatan hem dan persediaan oksigen terllarut dalam jaringan kemungkinan dapat mengurangi keracunan karbon monoksida. Oksigen dapat ditransportasikan ke pasien pada tekanan atmosfer yang lebih tinggi (2-3 atm). Terapi oksigen hiperbarik dapat diberikan dalam ruangan satu tempat untuk satu orang. Saat istirahat.38 Penelitian baru-baru ini berusaha untukn membedakan pasien-pasien yang mendapatkan keuntungan dari terapi oksigen hiperbarik. tetapi unit mobilitas dan beberapa bukti bahwa late therapy mungkin menguntungkan 18 . hilangnya kesadaran lebih dan dari jumlah 25% karboksihemoglobin cenderung meningkatkan insidensi sekuele neurologis. tetapi mekanisme tersebut mungkin lebih kompleks. Akibat dari kebakaran. Indikasi umum penggunaannya terdaftar dalam Tabel 24.37.8. Sebagai akibatnya.34 beberapa penelitian melaporkan keuntungan akut dan jangka panjang. berikatan dengan hemoglobin 210 kali daripada oksigen. atau dalam ruangan dengan tempat ganda untuk 2-10 orang. dan gas disalurkan dari sumbernya. Faktor-faktor seperti usia Tabel 24. dan mungkin keuntungan dari oksigen hiperbarik. Waktu paruhnya di udara adalah 320 menit. waktu paparan >24 jam. Ruangan tersebut meliputi seluruh tubuh.32. kebutuhan metabolisme pada rata-rata orang dapat dipenuhi oleh oksigen terlarut sendiri jika bernapas 100% pada 3 atm.’ Karena tekanan parsial oksigen meningkat. atau 23 menit dengan memberikan terapi hiperbarik 3 atm. tetapi dapat diturunkan menjadi 90 menit dengan memberikan 100% pemakaian hiperbarik pada keadaan akut. jumlah oksigen yang terlarut dalam volume dan jenis cairan yang diberikan proporsional dengan tekanan parsial gas tersebut seimbang dengan cairan tersebut. Tekanan tersebut meningkatkan jumlah oksigen yang dibawa di dalam plasma daripada yang terikat dengan hemoglobin.8 Indikasi terapi oksigen hiperbarik Terapi primer Terapi tambahan Keracunan karbon Radiation tissue monoksida damage Emboli udara atau gas Kehilangan darah akut Decompression sickness Compromised skin (the ‘bends’) flaps or grafts Osteoradionecrosis Refractory osteomyelitis Clostridial myositis dan Intracranial abcess myonecrosis Enhancement of healing of problem wounds temperatur yang konstan.35. dipanaskan dan dilembabkan.33 KERACUNAN KARBON MONOKSIDA (>35 tahun).36 tetapi penelitian lain tidak melaporkan hasil yang sama. kontribusi Po2 dalam rumus Cao2 (lihat di atas) meningkat.TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK oksigen pada pasien. maka jumlah oksigen terlarut dalam plasma meningkat.

kejang umum ( Paul Bert effect) 4. emboli gas pada dekompresi 2. keracunan oksigen (seperti di atas). katarak 19 . barotrauma: telinga tengah dan sinus.tidak seharusnya 34. displacement dan nyeri pada gigi. ruptur oval atau round window. distensi gastrointestinal. gangguan penglihatan: myopia akut.40 menghalangi penggunaannya. KOMPLIKASI Terapi hiperbarik berhubungan dengan komplikasi berikut ini: 1. Khususnya pada penyakit yang gawat yang berada pada konsentrasi tinggi pada waktu yang lama32 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful