CASE

TUTORIAL 1 part 1 Tn. Deni Malik, 60 tahun, dibawa ke UGD RS Prikasih oleh keluarganya karena tidak sadarkan diri sejak 3 jam lalu. Menurut anggota keluarganya, pasien menderita Diabetes Melitus selama 5 tahun terakhir dan mendapat pengobatan tablet glibenklamide 5 mg. Sebelum terjadi penururnan kesadaran, pasien mengeluh badannya terasa dingin, berkeringat, jantung berdebar-debar, lemah dan cemas setelah mengkonsumsi obat di pagi hari sebelum sarapan dan kemungkinan karena lupa setelah sarapan Tn. Deni Malik minum obat yang sama. Riwayat minum alkohol atau obatobatan disangkal. TUTORIAL 1 part 2 Hasil pemeriksaan fisik didapatkan kesadarannya soporus comatus, TD: 90/50 mmHg, HR : 120x/mnt dan suhu tubuh : 36 derajat C, reflex fisiologis menurun serta tidak ada kelainan lain yang ditemukan pada pemeriksaan fisik lainnya. Pemeriksaan glukosa darah diperiksa oleh dokter yang bertugas menggunakan glukometer darah digital, menunjukan hasil 38 mg/dl (N: 70110mg/dL). TUTORIAL 2 part 3 Di IGD pasien mendapatkan terapi bolus Dextrose 50% 40ml selama 1-3 menit disertai infuse Dextrose 10%. Setelah pasien sadar, segera dimulai pemberian makanan per oral. Infuse dilanjutkan sampai 3 hari dengan monitor kadar glukosa darah tiap 3-6 jam. Kadar glukosa darah dipertahankan mencapai 90-180 mg/mL.

1

TERMINOLOGI Bolus Dextrose  monosakarida. Mengapa pasien mengeluh badannya terasa dingin. Perbedaan apa antara lobus dextrose dengan infuse dextrose? 7. dan juga dipakai sebagai cairan dan pengganti makanan. Dikenal sebagai D-glukosa dalam biokimia dan fisiologi. Bentuk sediaan 7. Hipoglikemia 2. Hipertiroid 4. Mengapa harus di infuse selama 3 hari? HIPOTESIS 1. Apakah pengaruh dari pengobatan gilbenklamid? 5. D-glukosa monohidrat. terutama dipakai sebagai cairan dan pengganti makanan. Peningkatan sekresi insulin 5. berkeringat. PROBLEM 1. mempengaruhi 3. Untuk menstabilkan kadar glukosa dalam darah 2 . dan juga dipakai sebagai diuretika dan berbagai keperluan klinik. Apakah riwayat DM 2 dan obat yang dikonsumsi mempengaruhi tingkat kesadaran pasien? 3. Apa yang menyebabkan Deni Malik tidak sadarkan diri? 2. Apakah efek dari glibenklamid apabila dikonsumsi lebih dari satu? 6. jantung berdebar. Hipoglikemi 6. lemah dan cemas setelah mengkonsumsi obat di pagi hari sebelum sarapan? 4. Iya.

Hipoglikemi Definisi Etiologi Patogenesis Gejala Komplikasi Pemeriksaan lab Penatalaksaan Klasifikasi 3 . Vital sign 3. Kadar insulin I DON’T KNOW & LEARNING ISSUES 1. Kadar glukosa GDP Post prandial Sewaktu 2.MEKANISME MORE INFO? 1.

Glibenklamid Mekanisme kerja Efek terapik dan samping 4 .- Hipoglikemi pada neonates 2. Pingsan Mekanisme pingsan 3.

Lauralee Sherwood Hal.HIPOGLIKEMIA DEFINISI Konsentrasi glukosa darah yang berkurang secara abnormal (N sewaktu : 75-115 gr/dl) Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah di bawah batas normal. 672) KLASIFIKASI  Berdasarkan durasi timbulnya : Hipoglikemia akut Penurunan cepat glukosa plasma sampai kadar rendah.(Fisiologi Manusia. Hipoglikemia kronis Penurunan relatif lambat glukosa plasma di sebabkan turunnya produksi glukosa hati sebagai respon terhadap hiperinsulinemia Hipoglikemi akut  1. Simtoimatik dapat di atasi sendiri menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata. Simtomatik dapat di atasi sendiri. Lauralee Sherwood Hal.  2. terutama karena terapi insulin. Fisiologi Manusia. Hipoglikemia dianggap telah terjadi bila kadar glukosa darah < 50 mg/ dL. 672) Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada diabetes melitus. Harus ditekankan bahwa serangan hipoglikemia adalah berbahaya. dapat menyebabkan kerusakan otak yang permanen atau bahkan kematian. bila sering terjadi atau terjadi dalam waktu yang lama. Ringan. Sedang. 5 . tidak ada gangguan aktivitas sehari0hari yang nyata.

Bicara ngacau g. Kekaburan penglihatan h. Tremor d. d. Berat. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal. Sering (tidak selalu) tidak simtomatik karena gangguan kognitif pasien tidak dapat mengatasi sendiri. Pusing k. Kelaparan yang amat sangat e. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas b. Kaki dan tangan lemas b. Greenspan 828) GEJALA KLINIS a. Gugup c. Kejang i. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar glukosa darahnya. (Endokrinologi Francis S. Kehilangan kesadaran j. c. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan gukosa dihati. ETIOLOGI a. Sakit kepala 6 . 3. Palpitasi f.

 Aktivitas fisik Pada orang yang non-diabetes peningkatan ambilan glukosa oleh otot rangka dikompensasi oleh peningkatan produksi glukosa oelh hati.  Asupan makanan yang tidak memadai Kuantitas makanan yang kurang atau lupa makan merupakan salah satu penyebab hipoglikemia tersering pada pasien diabetes yang mendapat insulin. b.PATOFISIOLOGI a. Hipoglikemia puasa simtomatik dengan hiperinsulinemia a. dimana depot subkutan terus menerus menghasilkan insulin terlebih lagi dibercepat dengan lokasi injeksi berdekatan dengan kelompok otot yang beraktivitas. Adanya gangguan pada hati yang menyebabkan penurunan pemecahan asam amino.  Gangguan kontraregulasi glukosa pada diabetes 7 . Kelebihan insulin biasanya terjadi akibat terlalu tingginya dosis insulin atau obat antidiabetes oral yang di gunakan selama pengobatan diabetes melitus. Greenspan 828) Klasifikasi hipoglikemia : 1. Reaksi insulin Pasien diabetes yang mendapat insulin merupakan kelompok terbesar dari populasi pasien dengan hipoglikemia simtomatik. Mekanisme tersebut tidak terjadi pada orang yang diabetes yang mendapat insulin. demikian pula ketidakpekaan akan gejala-gejala hipoglikemia pada pasien-pasien tua. pasien-pasien neuropati. Mekanisme ini terutama diperantarai oleh suatu penurunan kadar insulin sirkulasi akibat pelepasa katekolamin pada latihan fisik yang menghambat sekresi sel β. (Endokrinologi Francis S. dan pasien-pasien dengan episode hipoglikemia berulang yang telah beradaptasi dengan kadar glukosa darah yang rendah tanpa memicu alarm sistem otonom (buku endokrinologi klinis dan dasar greenspan. 1998). edisi 4. Hilangnya respon glukagon terhadap hipoglikemia pada penderita diabetes mempersulit masalah.

Penyebab hipoglikemia akut tampaknya adalah efek litik obat pada sel-sel β. makin sering timbul laporan kasus hipoglikemia induksi pentamidin. Pasien-pasien tua terutama mereka yang dengan gangguan fungsi ginjal dan hati khususnya rentan terhadap hipoglikemia yang diinduksi sulfonilurea (buku endokrinologi klinis dan dasar greenspan. Hipoglikemia autoimun Hipoglikemia autoimun itu terjadi akibat tingginya antibodi yang mampu bereaksi dengan insulin endogen yang menyebabkan hipoglikemia (buku endokrinologi klinis dan dasar greenspan. Hipoglikemia induksi pentamidin Semakin sering pemakaian atau penggunaan pentamidin untuk pengobatan infeksi pneumocystic carinii pada pasien-pasien AIDS. edisi 4. maka efek hipoglikemik dari sulfonilurea dapat nyata memanjang (buku endokrinologi klinis dan dasar greenspan. yang menimbulkan hiperinsulinemia akut pada sekitar 10-20% pasien yang mendapat obat ini (buku endokrinologi klinis dan dasar greenspan.Kebanyakan pasien diabetes tergantung insulin mengalami kehilangan respons glukagon terhadap hipoglikemia. 5. 2. 1998). edisi 4. 8 . edisi 4. atau beberapa sulfonamida. fenilbutazon. Bila pasien juga mendapat obat-obatan seperti warfarin. 1998). edisi 4. 1998). 3. 1998). Overdosis sulfonilurea Tiap sulfonilurea dapat menyebabkan hipoglikemia. Jadi mereka hanya mengandalkan respons otonom adnergenik untuk dapat pulih dari hipoglikemia da khususnya untuk mengenali gejala-gejala peringatan hipoglikemia yang mengancam sebagai sinyal untuk menelan glukosa atau jus buah. Pemakaian insulin atau sulfonilurea secara sembunyi-sembunyi Biasanya terjadi pada orang yang gangguan psikiatris (buku endokrinologi klinis dan dasar greenspan. edisi 4. Klorpopamid dengan waktu paruh yang panjang (35 jam) adalah penyebab tersering golongan ini. 1998). 4.

PENATALAKSANAAN  1. jelly atau 150-200 mL minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar. pemberian madu atau gel glukosa lewat mukoosa rongga mulut. Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon di ikuti pemberian glukosa oral 20 g dan di lanjutkan 40 g KH dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan.  2. Glukosa Oral Pemeriksaan glukosa darah kapiler. Glukosa Intravena Glukosa intravena harus di berikan dengan hati0hati. Glukagon intramuskular pemberian glukagon 1 mg intramuskular dapat diberikan oleh tenaga non profesional yang terlatih dan hasilnya tampak dalam 10 menit. 10-20 g glukosa oral. 9 . Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 g karbohidrat kompleks.  3. Dalam bentuk tablet. Pemberian glukosa dengan konsentrasi 50 % terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 mL glukosa 20 % atau 150-200 mL glukosa 10 % dianggap lebih aman. Pada keadaan puasa yang panjang/ hipoglikemi yang di induksi alkohol pemberian glukagon tidak efektif.

kadar glukosa darah harus selalu dipertahankan diatas nilai kritis. akhirnya otak kehilangan sumber energinya. otak dapat menggunakan glikogen namun dalam jumlah terbatas. dapat juga kejang. maka terjadilah syok hipoglikemik yang ditandai dengan adanya iritabilitas saraf progresif yang menyebabkan pasien menjadi pingsan. Sel-sel otak juga cukup berbeda dari sebagian besar sel tubuh lain karena sel-sel otak secara normal hanya menggunakan glukosa sebagai sumber energi dan mengalami kesulitan untuk dapat menggunakan sumber energy lain. yang lebih fatal adalah koma. Secara singkat. hipoglikemi menyebabkan kurangnya pasokan glukosa ke otak. sel-sel otak bersifat permeabel terhadap glukosa dan dapat menggunakan glukosa tanpa perantaraan insulin. seperti lemak. Bila kadar glukosa darah turun terlalu jauh. yang ditandai dengan adanya iritabilitas saraf progresif yang menyebabkan pasien menjadi pingsan. contohnya glikogen yang bersumber dari otot.MEKANISME PINGSAN Berkurangnya Efek Insulin Terhadap Ambilan dan Pemakaian Glukosa oleh Otak Otak agak berbeda dengan sebagian besar jaringan tubuh lainnya karena insulin sedikit berpengaruh atau tak memiliki pengaruh sama sekali terhadap ambilan atau penggunaan glukosa. akibat keterbatasan glikogen di otot dan keterbatasan otak untuk menggunakan glikogen sebagai sumber energi. gejala syok hipoglikemik akan timbul. Oleh karena itu. yakni mencapai kisaran antara 20 sampai 50 mg/100 ml. 10 . Bahkan. kejang dan bahkan timbul koma. yang merupakan salah satu fungsi terpenting dari sistem pengaturan kadar glukosa darah.

Sulfonilurea terbagi menjadi 2 generasi: -generasi I: Tolbutamid. Obat ini memiliki reaksi hipoglikemi yang lebih poten dibandingkan dari obat generasi pertama sebelumnya. Sehingga diberikan secara dosis tunggal.inti tersebut dapat dimodifikasi melalui penggantian kimia untuk menghasilkan obat yang memiliki kerja kualitatif serupa namun berbeda dalam potensinya.25 . Dikemas dalam bentuk tablet 1.Tolazamid.Asetoheksimid.dan Klorpropamid -generasi II: Gliburid (glibenklamid). 11 .5 .dan Glimepird STRUKTUR Golongan obat ini memiliki inti asam sulfonat-urea yang di setiap ujungnya terdapat cincincincin karbon siklik. Dosis yang dianjurkan dalam perhari yaitu 5-10mg.Gliklazid. Dosis melebihi 20 mg tidak dianjurkan. dan 5 mg.GLIBENKLAMID OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL Terdapat 2 jenis obat hipoglikemik oral. Mempunyai waktu paruh yaitu 1-2 jam dan efeknya bertahan selama 24 jam.Glipizid. 2.yaitu:   SULFONILUREA BIGUANIDA Golongan Sulfonilurea    Merupakan obat generasi kedua golongan sulfonylurea.

dan akhirnya membuka pintu kanal ca++.  Mekanisme kerja dari glibenklamid yaitu dengan menutup pintu kanal k+. Dosis harian yang diberikan kepada pasien =2.dengan cara: -reseptor-reseptor pada permukaan spesifik sel β pancreas dapat mengikat sulfonylurea berdasarkan potensi insulinotropiknya (libenklamid memiliki afinitas tertinggi) -terjadi aktivasi dari reseptor-reseptor ini melalui rangsang dari interaksinya dengan ATP sensitive K channel pada membrane sel β→depolarisasi membran→membuka kanal Ca2+ yang kemudian masuk ke sel β→terjadi perangsangan terhadap granula berisi insulin→terjadi sekresi insulin   Obat ini diekskresi: 25%(urin). Sehingga terjadi depolarisasi membrane.yang diberikan secara per oral.5-10 mg Lama kerja: 10-24 jam Mekanisme Kerja   Sebelumnya obat ini mengalami metabolism di hepar.Gliburid (glibenklamid) Definisi: Senyawa sulfonylurea yang digunakan sebagai obat hipoglikemik pada pengobatan DM tipe II .disebut juga glibenklamid.75%(melalui empedu) Absorbsinya yaitu melalui system pencernaan. Kemudian obat ini dimetabolisme dihepar dan diekskresikan dengan urin sebanyak 25% dan sisanya melalui tinja. Karena obat ini terusmenutup pintu kanal k+. Kemudian obat ini didistribusikan dengan protein plasma yaitu albumin sebanyak 90% 99%. karena obat ini diberikan secara peroral. Kemudian. akumulasi ca++ inilah yang akan memobilisasi granula granula sekretorik dari insulin dan akhirnya di eksositosis. Golongan obat ini sering disebut sebagai insulin secretagogues yang kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel β pulau langerhans pancreas.(Dorland) Dosis dan Lama Kerja    Gliburid dikemas dalam bentuk tablet. maka obat ini 12 .

Oleh karena itu.leucopenia. Farmakokinetik     Berbagai sulfonylurea mempunyai sifat kinetic berbeda.mual. Namun obat ini tidak diindikasikan untuk pasien dengan diagnosis DM tipe 1 karena obat ini membutuhkan sel b untuk menghasilkan efeknya.dsb.sulfonylurea akan lebih efektif bila diminum 30 menit sebelum makan Gliburid potensinya 200 kali lebih kuat dari tolbutamid. karena eliminasi dari obat ini melalui dari ketiga organ tersebut. jadi efek hipoglikemiknya pun lebih besar perbandingannya.  Obat ini di indikasikan untuk pasien dengan penderita hiperglikemi.tidak akan berpengaruh terhadap feedback negative yang diterima dari pancreas.muntah. Terlebih lagi obat ini lebih poten 200x dari obat sulfonylurea generasi pertama.  Efek samping utama dari obat ini yaitu efek hipoglikemiknya. sedangkan pada orang dengan DM tipe 1 sel b nya sudah tidak ada. obat ini akan terus mensekresikan insulin hingga efek dari obat ini habis.memiliki T1/2 sekitar 4 jam. dosis pemakaian obat ini tidak dianjurkan untuk pemakaian yang besar. -dapat menyebabkan hipotiroidisme Efek terapi -↑sekresi insulin -menstabilkan kadar gula darah Indikasi -tidak diindikasikan untuk DM tipe I yang cenderung mengalami ketosis 13 . Efek samping -dapat menyebabkan hipoglikemia dan lebih fatal lagi koma -dapat menimbulkan reaksi alergi. Obat ini juga tidak diindikasikan untuk pasien dengan kelainan hati dan ginjal dan empedu.tetapi saluran cerna cukup efektif Makanan dan keadaan hipoglikemia→↓absorpsi Untuk mencapai plasma.diare.

-Diindikasikan untuk pasien non-obese dengan diabetes awitan dewasa ringan dimana hipoglikemia tidak berespon terhadap diet Kontra indikasi -penggunaan berbahaya untuk pasien dengan usia>65 tahun -berbahaya bagi pasien penderita penyakit kardiovaskular -berbahaya bagi pasien dengan gangguan hati atau ginjal 14 .

. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Cotran. Endokrinologi: Dasar dan Klinik. Francis S. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: EGC. Jakarta: InternaPublishing Sherwood. Jilid III. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 15 .DAFTAR PUSTAKA Dorland. Robbins. 2010. 2008. 1998. Edisi 7. Kumar. Lauralee. 2000. Guyton and Hall. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.. Buku Ajar Patologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Volume 2. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC Greenspan. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 2. 2001. Edisi V.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.