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FRACASO AGUDO DEL VD EN CEC El FAVD en la cirugía cardiaca con CEC continúa siendo una causa importante de morbimortalidad

perioperatoria. Aparece en el 0,1% de las cirugías con cardiotomía, en un 2-3% de los trasplantes cardiacos y hasta un 20-30% de los pacientes que requieren un dispositivo de asistencia ventricular. Se asocia además a una elevada tasa de mortalidad intrahospitalaria (70-75%). FISIOPATOLOGÍA: El FAVD postcardiotomía suele ser ocasionado por una mezcla de isquemia y depresión miocárdica después de la CEC; la HTP y la disfunción miocárdica tras CEC son generalmente leves y no suelen precipitar el fracaso circulatorio, aunque en pacientes con factores de riesgo pueden favorecer el FAVD. En pacientes con asistencia del VI el vaciado del VI altera la forma y tamaño del VD, pudiendo favorecer el fracaso del mismo. En trasplante cardiaco, el tiempo de isquemia del injerto y la existencia de enfermedad vascular pulmonar previa aumentan el riesgo de FAVD postoperatorio. Otros factores de riesgo para FAVD postoperatorio son: 1. Protección miocárdica subóptima durante la cirugía 2. Tiempo de bypass prolongado 3. Infarto o isquemia miocárdica del VD por embolia coronaria u oclusión del PAC. 4. Arritmias auriculares o pérdida de la sincronía auriculoventricular. 5. Lesión de reperfusión pulmonar con HTP secundaria. 6. Embolia pulmonar postoperatoria. 7. Enfermedad vascular pulmonar previa. 8. HTP secundaria a la Protamina. 9. Depresión miocárdica asociada a la sepsis. Cuando el VD fracasa, la estabilidad hemodinámica depende de la contracción del VI, principalmente del septo, la contracción auricular, la sincronía auriculoventricular y la perfusión del VD. En estudios experimentales se observa que, en el caso de fracaso de VD, el septo es capaz de mantener la estabilidad circulatoria mientras que no se dilate el VD; aunque el volumen puede mejorar la función del VD, un exceso del mismo, por la interdependencia ventricular, puede favorecer el bajo gasto cardiaco. La dilatación del VD causa un desplazamiento del septo interventricular hacia la izquierda, aumenta la compresión pericárdica y modifica la geometría del VI, disminuyendo tanto la distensibilidad como la contractilidad del VI y por tanto también el GC. El FAVD puede producir un fracaso circulatorio. La IT se asocia generalmente a este fracaso como consecuencia de la HTP y la dilatación del VD. La hipoxemia es frecuente en el fracaso del VD, y se suele asociar a un aumento del shunt derecha-izquierda a través de un foramen oval permeable o un aumento de las alteraciones de ventilación-perfusión asociadas al bajo gasto; también puede ser debida a una enfermedad pulmonar subyacente. FUNCIÓN DEL VD EN Cx CARDIACA: La importancia del VI en cirugía cardiaca ha sido bien demostrada durante las últimas tres décadas; estudio de los últimos años parecen demostrar que la función del VD puede mejorar la estratificación del riesgo en pacientes operados de enfermedad coronaria, enfermedad valvular, cardiopatía congénita, trasplante cardiaco o con dispositivos de asistencia ventricular. La mayoría de los estudios son retrospectivos o prospectivos con un tamaño muestral pequeño (tabla). Existen pocos índices de función cardiaca, ppalmente por la dificultad para conseguirlo; por esa razón no han sido incluidos en los

está incluida tanto en el índice de Parsonnet como en el Euroscore. El factor precipitante más importante es la descarga aguda del corazón izquierdo. definida por un RVFAC<25% o dilatación severa del VD. Disfunción VD previa 3. alteración de la geometría y contractilidad del VD así como empeoramiento de la IT. Discordancia de tamaño donante-receptor (más del 20%) v.5 o un RVFAC<32% parece ser un mejor predictor de fracaso circulatorio postoperatorio que la presión en arteria pulmonar. PREVENCIÓN Y MANEJO DEL FAVD POSTOPERATORIO Detección de pacientes de alto riesgo: 1. como el Euroscore o la de Parsonnet. observaron que la presencia de disfunción del VD en pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción severa del VI se asociaba a un aumento significativo de la morbimortalidad a largo y corto plazo. Obstrucción mecánica de la anastomosis pulmonar iv. La obstrucción dinámica del Tracto de salida del VD. Injerto con t. También se asoció a una mayor necesidad de inotropos postoperatorios. Asistencia ventricular Estrategias para reducir el riesgo de FAVD postoperatorio: . Es especialmente importante en pacientes con disfunción previa del VD. los factores que favorecen el fracaso del VD son: i. TRASPLANTE CARDIACO Supone hasta un 20% de las complicaciones postoperatorias. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN Cx CORONARIA O VALVULAR Maslow et al. de isquemia prolongado o tamaño inadecuado 5. La morbimortalidad asociada a la HTP parece asociada más a la capacidad de adaptación del VD a la enfermedad vascular pulmonar que a el valor absoluto de la presión en arteria pulmonar. La disfunción del VD definida por un RVMPI >0. Lo mismo sucede en cirugía no cardiaca. deformación del septo interventricular. La disfunción del VD se asocia a una mayor mortalidad que la del VI. Rechazo agudo del injerto vi. especialmente si es biventricular.grandes modelos de estratificación del riesgo. En los últimos tiempos han aparecido nuevos índices como el myocardial performance index(RVMPI). PVR>6 wood units y Gradiente Transpulmonar >15 mmHg ASISTENCIAS VENTRICULARES El fracaso del VD ocurre hasta en un 10-30% de las asistencias ventriculares izquierdas y se asocia a una elevada mortalidad. HTP previa 2. puede ser una causa potencial de dificultad de salida de bomba durante de la cirugía. También en cirugía no cardiaca se asocia a peores resultados. el tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE) o el RV fractional area change (RVFAC). HTP previa o adquirida ii. mayores estancias en UVI y hospital y menores tasas de supervivencia a corto y largo plazo. soporte mecánico. HTP Y FUNCIÓN DEL VD La HTP es un factor mayor de riesgo de mortalidad en cirugía cardiaca. definida por un gradiente >25mmHg. INESTABILIDAD HEMODINÁMICA POSTOPERATORIA Hasta en un 50% de los pacientes con compromiso hemodinámico postoperatorio presentan disfunción del VD. L disfunción del VD se definía por un cambio de área fraccional < 35%. CEC previsible de larga duración 4. Tiempo de isquemia prolongado y preservación marginal del injerto iii.

frente a vasodilatadores iv. pocos en la función del VD. 6. La cardioplegia caliente podría mejorar la protección miocárdica y los resultados postoperatorios. pero también la Milrinona. aumentar GC. La incidencia de este síndrome disminuye si se administra la protamina por vía periférica y lentamente. también podrían disminuir la necesidad de drogas vasoactivas en el postoperatorio. 2. El óxido nítrico inhalado también sería efectivo. evitando especialmente la FA y los BAV de alto grado. de forma profiláctica antes de la CEC. 4. 4. menos drogas vasoactivas en el postoperatorio y menores tiempos de estancia en UBVI y hospitalaria. Los vasodilatadores pulmonares inhalados también parecen eficaces a la hora de disminuir la HTP inducida por PROTAMINA. TRATAMIENTO DEL FAVD TRAS CEC Uno de los objetivos principales es mantener la presión arterial sistémica al mismo tiempo que se minimiza la dilatación del VD. en IAM del VD se debe esperar 4 semanas para que se recupere la contractilidad miocárdica (si no se puede conseguir con trombolisis o vía percutánea). Elegir el momento adecuado para la Cirugía Optimizar la protección miocárdica Vasodilatadores Pulmonares Selectivos Perioperatorios Prevenir la HTP por PROTAMINA Evitar trasfusiones y productos sanguíneos viejos. mejora del GC y FEVD. . y reducir presión pulmonar. se asocian a un descenso de la HTP postoperatoria. 8. En trasplante cardiaco. salida de CEC más fácil. Cuando se administran antes de la salida de CEC. 5. la NA es útil para mantener presión sistémica. Parece demostrado que la Prostaciclina inhalada. parece que se asocian a una reducción de la HTP. la perfusión continua del injerto podría reducir el tiempo de isquemia y mejorar la protección miocárdica (Ensayo PROCEED) 3. existen pocos estudios que comparen la eficacia de los diferentes fármacos en FAVD y/o HTP tras cirugía cardiaca. el implante de cables epicárdicos auriculares estaría indicado. 7.1. No hay estudios sobre cardioplegia y FEVD valorado por ecografía. En cardiopatía congénita y valvular se debe operar antes del desarrollo de disfunción severa del VD. En estudios experimentales ha sido más útil que la FENILEFRINA. La mayoría de los estudios se centran en valores hemodinámicos. 2. En FAVD con hipotensión asociada y HTP crónica o aguda. Otros principios importantes serían:  Reducir la postcarga del VD  Minimizar las transfusiones. INOTROPOS Y VASOPRESORES Hay que evitar el ciclo vicioso de hipotensión e isquemia de VD. que podrían exacerbar la HTP  Optimizar el respirador  Ajustar el tratamiento a la etiología específica del FAVD 1. 3. por sus consecuencias hemodinámicas. Evitar hipotensión Optimizar la precarga Ajustar el respirador. También conservar el ritmo sinusal y la sincronía AV. Parece lógico que la administración de vasodilatadores pulmonarespodrían reducir los efectos de la lesión pulmonar por reperfusión. evitar hipoxia-hipercapnia 1.

Levosimendán parece apropiado para el FAVD. En estudios retrospectivos y ensayos randomizados pequeños. pero los estudios que existen son pequeños o experimentales. se recomienda DOBUTAMINA o MILRINONA. Iloprost. La Prostaciclina inhalada `parece tener una eficacia semejante. Milrinona inhalada. 4. en comparación con un 40-60% de supervivencia en asistencias izquierdas. OPTIMIZAR LA PRECARGA DEL VD En FVD y bajas presiones de llenado (PAD<15 mmHg) se debe mejorar el volumen para mejorar el GC. Hipoxemia. 3. asistencias circulatorias. si no hay tiempo para una asistencia o en presencia de una lesión pulmonar por reperfusión .En Disfunción del VD leve-moderada tras cirugía cardiaca. con altas dosis de fármacos vasoactivos. que podrían aumentar el GC y disminuir las presiones pulmonares. 2. la ADRENALINA estaría indicada si no responde a Noradrenalina. La mayoría de los fracasos refractarios de VD precisarán una asistencia mecánica. para evitar un descenso paradójico del GC. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: En caso de estenosis de la anastomosis pulmonar o compresión de un bypass. Prostaciclina inhalada. Durante los años 80 se utilizó con frecuencia el BIAC en arteria pulmonar. cardiopatía congénita. el iNO disminuye la incidencia de FAVD refractario postoperatorio en trasplante cardiaco. se aconseja disminuir las dosis de inotropos/vasopresores. VASODILATADORES PULMONARES INHALADOS Los más utilizados son el iNO. En FAVD severo. En caso de Obstrucción Dinámica del Tracto de Salida del VD. Tienen la ventaja de mejorar la hemodinámica pulmonar sin aumentar las alteraciones de ventiolaciónperfusión y sin causar hipotensión sistémica. Altos valores de PEEP estrechan los capilares en las áreas bien ventiladas y desvían el flujo hacia zonas poco o nada ventiladas. reparación quirúrgica. con fracaso circulatorio. Un volumen excesivo puede producir una disfunción del VI y disminuir la contracción del septo y su contribución a la función del VD. el Sildenafilo inhalado está en fase experimental. VENTILACIÓN: La optimización de los parámetros ventilatorios en el FVD severo pueden incrementar la precarga del VD y disminuir la postcarga del VD. se debe evitar la hiperinflación de los pulmones(aumentan las RVP). se dio preferencia a las asistencias ventriculares (Thoratec system). pero por su escasa disponibilidad y corto periodo de uso. Otra posibilidad. aún así. la supervivencia hospitalaria es de un 25-30%. con o sin DOBUTAMINA. SIN Hipotensión severa. Hipercarbia y acidosis agravan la HTP. con un menor precio y sin producir metahemglobinemia.