DIABETES MELLITUS La diabetes mellitus implica una capacidad de regular el nivel de glucosa en el plasma dentro de los valores normales

. Se caracteriza por un déficit de insulina absoluto o relativo, que da lugar a la hiperglucemia, glucosuria (glucosa en orina) y poliuria (producción de un gran volumen de orina diluida), a las que se asocian depleción celular de potasio y polidipsia (sed intensa). Existen dos formas de diabetes mellitus: insulinodependiente y no insulinodependiente. Las consecuencias a largo plazo de ambos tipos de diabetes son similares y consisten en aumento de riesgo de acontecimientos cardiovasculares y cerebrovasculares, neuropatía periférica y autónoma, nefropatía y retinopatía. DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE (tipo 1) En la diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) las células pancreáticas B son destruidas al sufrir una agresión auto inmune por linfocitos T. Esto da lugar a una incapacidad completa de segregar insulina, y aparece cetoacidosis, que constituye una situación comprometida. Algunos pacientes con DMID tienen una concentración plasmática de glucosa de hasta 100 mmol/L debido a la deficiencia de insulina. En esta situación la lipólisis aumenta igual que la producción de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos. Esto conduce a cetonuria y acidosis metabólica; los líquidos corporales se vuelven hipertónicos con la consiguiente deshidratación celular, lo que ocasionalmente puede producir coma hiperosmolar. La DMID aparece a edades tempranas. DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE (tipo 2) En la diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) suele segregarse insulina ya que el 50% aproximadamente de las células B permanecen activas, aunque también existe resistencia periférica a la insulina. A diferencia de la DMID, esta es muy frecuente en todas las poblaciones con un estilo de vida acomodado. La frecuencia de la DMNID aumenta con la edad y con el grado de obesidad. La cetosis no es una característica de la DMNID ya que la producción de cuerpos cetónicos esta suprimida por la pequeña cantidad de insulina producida por el páncreas. El coma hiperosmolar no cetósico en la DMNID es el equivalente a la cetoacidosis y puede ser mortal si no se trata, aunque responde rápidamente a los líquidos y la insulina. DIABETES MELLITUS SECUNDARIA La diabetes mellitus secundaria no debe confundirse con la DMNID. La primera presenta menos del 2% de todos los nuevos casos de diabetes y se debe generalmente a una enfermedad pancreática (pancreatitis, carcinoma, fibrosis quística), enfermedad endocrina (síndrome de cushing, acromegalia) o a fármacos (diuréticos tioacídicos, corticoesteroides). TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS INSULINA El objetivo de los preparados de insulina consiste en imitar a la insulina endógena en sus niveles basales y en los aumentos de secreción de esta hormona que inducen las comidas. Los preparados de insulina pueden ser humanos (recombinantes), porcinos o bovinos, según su origen, y de corta, media o larga duración de acción. Las insulinas de acción corta son solubles. Estos preparados se asemejan mucho a la insulina endógena y pueden administrarse por vía intravenosa en el ámbito hospitalario. Recientemente se han introducido las insulinas de acción

ya que es un péptido y como tal. MECANISMO DE ACCION: Las sulfonilureas bloquean los canales de potasio dependientes del ATP que hay en la membrana de las células pancreáticas B. intermedia y prolongada que puedan administrarse una vez al día.  Insulina de acción corta e insulina de acción intermedia antes del desayuno. 3.  La mezcla de insulina de acción corta e insulina de acción intermedia. resultaría destruido si se administrara por vía digestiva. 1. insulina de acción corta antes de la cena e insulina de acción intermedia antes de acostarse. igual que la insulina. entrada de calcio y liberación de insulina. en raras ocasiones. de acción más rápida y corta que las insulinas tradicionales de acción corta. La protamina puede causar reacciones alérgicas. 5.rápida. los preparados de insulina se administran habitualmente por vía subcutánea. la clorpropamida y la glibenclamida son ejemplos de sulfonilureas. que prolonga su liberación en el torrente circulatorio. VIAS DE ADMINISTRACION: La insulina debe administrarse siempre parenteralmente (por vía intravenosa. 2. actúan reduciendo los niveles plasmáticos de glucosa. EFECTOS ADVERSOS: Los efectos secundarios consisten en reacciones ocales y. dos veces al día antes de las comidas. INDICACIONES: Los preparados de insulina se usan para tratar la DMID y la DMNID no controlada por otros mecanismos. La insulina de acción corta se usa por vía intravenosa en caso de emergencia. Puede aparecer.  Insulina de acción corta e insulina de acción intermedia mezcladas. 2. 3. INDICACIONES: Las sulfonilureas se emplean para tratar la diabetes mellitus en los pacientes que conservan algún grado de actividad de las células. RECOMENDACIONES: Actualmente existen preparaciones que contiene mezclas de insulinas de acción corta. puede resultar adecuada para tratar a algunos pacientes con DMNID que precisan insulina. 4. en caso de sobredosis. Las preparaciones de acción intermedia y prolongada son:  Insulina isofano  Insulina isofano bifásica  Suspensión de insulina cinc  Insulina protamina cinc 1. se recomienda los siguientes regímenes:  Insulina de acción corta tres veces al día (antes del desayuno. pero existen otros más nuevos. MECANISMO DE ACCION: Los preparados de insulina imitan la secreción endógena de insulina. lispro o aspart. e insulina de acción intermedia antes de acostarse. administrada antes del desayuno. REGIMEN TERAPEUTICO: Dependiendo del tipo de paciente. hipoglucemia. 6. mecanismos a través del cual provocan despolarización. HIPOGLUCEMIANTES ORALES Los hipoglucemiantes orales. almuerzo y cena). En el tratamiento de mantenimiento. intramuscular o subcutánea). Las insulinas de acción intermedia y prolongada no son tan solubles como las preparaciones de acción corta. . la tolbutamida. VIA DE ADMINISTRACION: Se administra por via oral. una resistencia a la insulina de origen inmunitario. SULFONILUREAS La gliclacida. Su solubilidad disminuye por la precipitación de la insulina con cinc o protamina (una proteína básica). Las sulfonilureas y las biguanidas son los principales fármacos de esta clase.

MECANISMO DE ACCION: La acarbosa inhibe las glucosidasas & intestinales y retrasa la absorción del almidón y de la sacarosa. Puede ser utilizada como único agente o combinada con sulfonilureas. reacciones de hipersensibilidadentre las que figuran erupciones cutáneas-. y su efecto dura 6 horas. 6. acidosis láctica y disminución de la absorción de vitamina B12. 6. los pacientes han de conservar algunas células B funcionantes. Para actuar. y la glibenclamida se administra a dosis de 2. NOTAS TERAPEUTICAS: Igual que la metformina. VIA DE ADMINISTRACION: Se administra por via oral. cefalea. VIA DE ADMINISTRACION: Oral 3. 2. CONTRAINDICACIONES: Están contraindicados en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia y en la enfermedad intestinal. con la consiguiente reducción de la glucosa plasmática.4. 3. La metformina ha de ser administrada con las comidas o después de estas. MECANISMO DE ACCION: La metformina aumenta la utilización periférica de la glucosa al aumentar su captación. y su efecto dura 12 horas. 1. INDICACIONES: La metformina se usa en la DMNID cuando no son efectivas la dieta y las sulfonilureas. ya que estos agentes son capaces de inducir hipoglucemia. 5. y disminuye la gluconeogénesis. TIAZOLIDINADIONAS La rosightazona y la pioglitazona pertenecen a las tiazolidinadionas. EFECTOS ADVERSOS: Consisten en aumento de peso. OTROS ANTIDIABETICOS INHIBIDORES DE LA GLUCOSA ALFA La acarbosa es el único fármaco de esta clase. MECANISMO DE ACCION: Se piensa que estos agentes reducen la resistencia periférica a la insulina. la clorpropamida se administra a dosis de 100-250 mg al día. CONTRAINDICACIONES: La metformina no debe ser administrada a los pacientes que presenten deterioro de la función renal o hepática (por el mayor riesgo de acidosis láctica que existe en estas situaciones). BIGUANIDAS La metformina es el único fármaco de esta clase. 4. 5. EFECTOS ADVERSOS: Los efectos secundarios de la metformina consisten en anorexia. 1. 5. la acarbosa es especialmente útil en los pacientes diabéticos obesos. CONTRAINDICACIONES: Las sulfonilureas no deben ser administradas a mujeres que estén amamantando. glibenclamida) deben ser evitadas en los ancianos y en pacientes que tengan insuficiencia renal o hepática. 6. 2. náuseas y vómitos. Las sulfonilureas de larga duración (clorpropamida. 1. trastornos gastrointestinales. VIA DE ADMINISTRACION: Oral . o que tengan insuficiencia cardiaca. 2. la metformina requiere la presencia de insulina endógena. EFECTOS ADVERSOS: Pueden producir flatulencia y diarrea.5-15 mg al día. y su efecto dura 12 horas. cefalea e hipoglucemia. REGIMEN TERAPEUTICO: La tolbutamida se administra en dosis de 500 mg dos o tres veces al día. 4. solos o en combinación con otros hipoglucemiantes orales. por este motivo. INDICACIONES: Están indicados para el tratamiento de la diabetes mellitus inadecuadamente controlada con dieta. REGIMEN TERAPÉUTICO: La metformina se administra a dosis de 500 mg dos o tres veces al día. y tampoco a las personas que presenten cetoacidosis.

El tratamiento de rehidratación es esencial para poder recuperar el equilibrio hidroelectrolítico. pero muy frecuente en los tratados con insulina y sulfonilureas. se puede administrar bicarbonato por vía intravenosa. el déficit de líquidos puede llegar a alcanzar valores elevados. aunque los datos que apoyan a este procedimiento no tienen mucho valor. 6. potencialmente. Los pacientes diabéticos no tratados presentan hiperpotasemia debido a que el potasio necesita insulina para entrar en las células. ha hecho ejercicio o se ha inyectado demasiada insulina. Los síntomas de la hipoglucemia se manifiestan a través del sistema nervioso simpático y son:  Sudoración  Temblor  Ansiedad  Alteración de la conciencia La historia puede revelar que el paciente no ha comido cuando debía. en cuanto se administra insulina a estos pacientes.  15% de proteínas. y resulta más importante que la administración de insulina. TRATAMIENTO DE REHIDRATACION En los pacientes con descompensación diabética aguda. Hay que evitar los azúcares simples. y actualmente solo están autorizadas en combinación con una sulfonilurea o con metformina. EFECTOS ADVERSOS: Molestias digestivas.3.0). DIETA Y REPOSICION DE LIQUIDOS CONTROL DIETETICO El control de la dieta es importante tanto para la DMID como para la DMNID. CONTRAINDICACIONES: No administrar en caso de afectación hepática y antecedentes de insuficiencia cardiaca. del orden de 7-8 litros. aumento de peso y. que endentecen la velocidad de absorción en el tubo digestivo. Esto implica reducción de la ingestión total de grasas. . 4. el potasio sigue a la glucosa hacia el interior de la célula. un aumento de la ingestión de proteínas y aumento de la ingestión de alimentos ricos en fibra. y el peligro pasa a ser la posibilidad de hipopotasemia. En los pacientes diabéticos también hay riesgo de acidosis metabólica si existe exceso de producción de cuerpos cetónicos. Si la acidosis es grave (Ph menor a 7. 5. y hay que medir el K plasmático cada hora. Las comidas deben ser pequeñas y en horarios regulares para evitar grandes oscilaciones de los niveles de glucemia. tales como los de las bebidas azucaradas y los dulces. HIPOGLUCEMIA La hipoglucemia es un trastorno infrecuente en los pacientes diabéticos no tratados. INDICACIONES: Estos fármacos están indicados para el tratamiento de la DMNID no controlada. insuficiencia hepática. Por consiguiente. Sin embargo. el líquido de rehidratación tiene que contener potasio. NOTAS TERAPEUTICAS: Las tiazolidinadionas solo deben ser prescritas por un medico experto en el tratamiento de la DMNID.  35% de grasa. La dieta debe intentar contener estos principios:  50% de carbohidratos (deben ser carbohidratos de absorción lenta).

Los principales glucocorticoides endógenos son la hidrocortisona (cortisol) y la cortisona. diarrea e hipopotasemia. Puede producir hipopotasemia. INDICACIONES: La glucosa esta indicada en la hipoglucemia. se le puede dar glucosa por vía oral en forma de jarabe. En esta situación se debe administrar glucosa por vía intravenosa o glucagón en inyección intramuscular o intravenosa. VIA DE ADMINISTRACION: Parenteral. EFECTOS ADVERSOS: Los efectos secundarios son irritación venosa y tromboflebitis. Si está alerta. 6. 3. Afectan al metabolismo de los carbohidratos. 1. vómitos. CORTICOSTEROIDES SUPRARRENALES SINTESIS Y LIBERACION Los corticosteroides suprarrenales (que también se denominan corticoides) no se encuentran en estado preformado. 2. la aldosterona es la hormona endógena principal. CONTRAINDICACIONES: Esta indicado en el feocromocitoma. CONTRAINDICACIONES: No debe administrarse en caso de hiperglucemia. 3. GLUCOSA (MONOHIDRATO DE DEXTROSA) La glucosa se administra por vía parenteral en forma de monohidrato de dextrosa. principalmente andrógenos. INDICACIONES: El glucagón esta indicado en la hipoglucemia inducida por insulina. También poseen cierta actividad mineralocorticoide. que son sintetizadas en la zonas fasciculada y reticular. NOTAS TERAPÉUTICAS: A diferencia de la glucosa intravenosa. VIA DE ADMINISTRACION: Intravenosa. En la corteza suprarrenal también se producen en pequeñas cantidades algunos esteroides sexuales. 6. y su síntesis se realiza en la zona glomerulosa. pero el paciente debe estar alerta y conciente para poder administrarlas sin riesgo de aspiración.El tratamiento depende del grado de conciencia del paciente. como parte del tratamiento de rehidratación. Si el paciente tiene la conciencia alterada. 5. Afecta al equilibrio hidroelectrolítico y su acción produce una retención de sal. El efecto global es el aumento de niveles plasmáticos de glucosa. NOTAS TERAPEUTICAS: Existen también numerosas preparaciones orales de glucosa. según sus acciones. esto es peligroso por el riesgo de aspiración. MECANISMO DE ACCION: El glucagón actúa sobre el hígado convirtiendo el glucógeno en glucosa y sintetizando glucosa a partir de precursores distintos de los carbohidratos (gluconeogénesis). 1. 4. sino que son sintetizados a partir del colesterol cuando es necesario disponer de ellos. de las grasas y de las proteínas e inhiben las respuestas inflamatorias e inmunitarias. EFECTOS ADVERSOS: Puede producir náuseas. MECANISMO DE ACCION: La dextrosa imita la acción de la glucosa endógena y es utilizada por las células. CORTEZA SUPRARRENAL La corteza suprarrenal segrega varias hormonas esteroideas a la circulación sanguínea. Estas se agrupan. De los distintos mineralocorticoides. o simplemente azúcar. . 5. 4. GLUCAGON El glucagón es una hormona polipeptídica secretada normalmente por las células & pancreáticas. en dos categorías principales: mineralocorticoides y glucocorticoides. el glucagón puede ser administrado fácilmente por personal no médico y lo puede llevar consigo el paciente en una jeringa precargada. 2.

ejemplos de estos estímulos son el estrés físico y psíquico. que es un polipéptido de 41 aminoácidos. donde entra en las células (los esteroides son liposolubles) y se fija a los receptores de corticosteroides (RC) que existe en el citoplasma. Después de la fijación de la hormona o del glucocorticoide exógeno. MINERALOCORTICOIDES La liberación de aldosterona también es controlada parcialmente por la ACTH. llegando a la corteza suprarrenal. en donde estimula la síntesis y liberación de cortisol. El CRF. Los productos que dan lugar a estos GRC originan distintos efectos en los tejidos diana. MECANISMO DE ACCION DE LOS CORTICOSTEROIDES Los corticosteroides endógenos y sintéticos actúan de manera similar. Tanto si se trata de una hormona como de un fármaco. estos receptores son trasladados al núcleo. Las acciones de los corticoides dan lugar a dos tipos de efectos: efectos sobre el metabolismo inorgánico (efectos mineralocorticoides) y efectos sobre el metabolismo orgánico (efectos glucocorticoides). donde ponen en marcha la transcripción de genes reactivos a los corticosteroides (GRC). alcanza el lóbulo anterior de la hipófisis a través del sistema hipofisiario. . que se ha formado a partir de una molécula mayor. las lesiones y las infecciones. Existe una serie de estímulos nerviosos sensitivos que regulan la liberación de factor liberador de corticotropina (CRF) en el hipotálamo. y allí estimula la liberación de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) o corticotropina. se libera a la circulación. especialmente el sistema renina-angiotensina (SRA) y los niveles plasmáticos de potasio. pero son más importantes otros factores. Existe un patrón diurno de actividad que muestra un “pico” de liberación de cortisol en las primeras horas de la mañana.GLUCOCORTICOIDES La liberación de cortisol es controlada por mecanismos de retroalimentación negativa por el eje hipotalámico-hipofisiario-suprarrenal. Los corticosteroides naturales y artificiales que circulan en la sangre ejercen un efecto de retroalimentación negativa tanto sobre la producción de CRH como sobre la de ACTH. La ACTH. el glucocorticoide llega a través de la circulación a los tejidos periféricos. la pro-opiomelanocortina.

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