PENDAHULUAN Hati merupakan organ dalam tubuh yang mempunyai tugas penting dan kompleks demi kelangsungan seluruh

fungsi tubuh. Karena kerumitannya dan banyak berurusan dengan bahan-bahan yang berpotensi merusak, seperti bahan-bahan kimia dalam darah, akibatnya hati rentan kena cedera. Tetapi, secara alami, hati mempunyai kemampuan melindungi diri dengan cara meregenerasi. Secara umum terdapat beberapa penyakit yang disebabkan oleh virus yang bisa menyerang hati. 1. Hepatitis Hepatitis atau peradangan hati merupakan penyakit yang paling umum menyerang hati. Ada beberapa jenis penyakit hepatitis, yakni hepatitis A, B, C, D, E, serta hepatitis autoimun yang disebabkan adanya agen yang memicu sistem kekebalan tubuh menyerang sel hati. 2. Hemokromaatosis Penyakit ini disebabkan kelainan genetik yang menyebabkan usus menyerap terlalu banyak zat besi sehingga kadarnya berlebihan. Kelebihan zat besi ini akan masuk ke alirah darah dan menumpuk pada organ tertentu, terutama hati. 3. Sirosis Sirosis ditandai dengan terjadinya kerusakan hati yang progresif dan tidak bisa diperbaiki. Sering diakibatkan oleh infeksi, hepatitis B dan C menahun, penggunaan alkohol berlebihan, atau penyakit autoimun. 4. Kanker hati Biasanya kanker hati berasal dari bagian lain tubuh kemudian menyebar ke hati. Hati cukup rentan terhadap serangan sel kanker. 5. Abses hati Abses, cairan atau nanah yang memenuhi rongga, kadang terbentuk dalam hati akibat infeksi bakteri atau parasit. Jika disebabkan bakteri biasanya langsung diikuti demam dan menggigil. Sedangkan abses karena parasit berkembang lebih lambat 6. Gangguan bawaan pada hati Ada beberapa kelainan hati yang diwariskan dan biasanya sudah terlihat ketika masa kanak-kanak. HEPATITIS A. Definisi Istilah Hepatitis berasal dari bahasa Yunani kuno “hepar”, dengan akar kata “hepat” yang berarti hati (liver), dan akhiran –itis yang berarti peradangan. Penyakit Hepatitis merupakan penyakit pada organ hati yang ditandai adanya peradangan sel di jaringan organ hati. Sekelompok virus dikenal sebagai virusvirus hepatitis yang menyebabkan sebagian besar kasus kerusakan organ hati diseluruh dunia. Beberapa jenis Virus hepatitis yang sudah berhasil dikelompokan seperti hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut ( hepatitis A ) dapat pula hepatitis kronik ( hepatitis B,C ) dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati ( hepatitis B dan C ). B. Etiologi Selain disebabkan oleh virus penyakit Hepatitis juga dapat disebabkan oleh toxins (terutama alcohol, obat-obatan, termasuk obat tradisional), infeksi lain atau dari proses autoimmune. Hal tersebut dapat memicu suatu gangguan subklinis ketika penderita mungkin tidak merasakan sakit. Kondisi penderita menjadi tidak sehat dan menunjukan gejala-gejalanya ketika penyakit merusak fungsi hati.

Penyakit Hepatitis bisa bersifat akut (berlangsung kurang dari enam bulan) dan kronis (jika berlangsung lebih lama).. Penyebab-penyebab Hepatitis yang bersifat Akut antara lain: • Viral hepatitis: Hepatitis A sampai E (penyebab lebih dari 95% infeksi virus), herpes simpleks, sitomegalovirus, Epstein-Barr, virus demam kuning, adenovirus. • Innfeksi non-virus: toxoplasma, Leptospira, demam Q (Q fever), • Alkohol • Racun: Amanita toksin yang ada pada jamur, karbon tetraklorida, asafetida • Obat-obatan: Parasetamol, amoxycillin, obat-obatan antituberculosis, minocycline dan banyak lainnya. • Ischemic hepatitis (circulatory insuffisiency) • Kehamilan • Auto immune: misalnya, Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) • Penyakit-penyakit yang bersifat metabolisme, seperti: Wilson’s disease. Penyebab-penyebab Hepatitis yang bersifat Kronis antara lain: • Viral hepatitis: Hepatitis B dengan atau tanpa hepatitis D, hepatitis C (bukan hepatitis A ataupun hepatitis E yang menyebabkan hepatitis kronis) • Autoimmune: autoimmune hepatitis • Alkohol • Obat-obatan: methyldopa, nitrofurantoin, isoniazid, ketoconazole • Non-alkoholic steatohepatitis • Keturunan: penyakit Wilson, kekurangan alfa 1-antitrypsin C. Epidemiologi Indonesia menempati urutan ketiga yaitu 12 juta setelah Cina (120 juta), India (48 juta) dalam jumlah penderita Hepatitis B terbesar di Asia Pasifik. Seperti gunung es, data ini adalah hanya 30% dari pengidap keseluruhan. Kasus hepatitis di Indonesia cukup banyak dan menjadi perhatian khusus pemerintah. Sekitar 11 juta penduduk Indonesia diperkirakan mengidap penyakit hepatitis B. Ada sebuah asumsi bahwa 1 dari 20 orang di Jakarta menderita hepatitis B. Demikian pula dengan hepatitis C yang merupakan satu dari 10 besar penyebab kematian di Dunia. Angka kasus hepatitis C berkisar 0,5% hingga 4% dari jumlah penduduk. Jika jumlah pendudik Indonesia saat ini adalah 220 juta maka angka asumsi penderita hepatitis C menjadi 1,1 hingga 8,8 juta penderita. Jumlah ini dapat bertambah setiap tahunnya mereka yang terinfeksi biasanya tidak mengalami gejala-gejala spesifik sehingga tidak diketahui oleh masyarakat dan tidak terdiagnosis oleh dokter. Carrier/pembawa virus hepatitis B dan C berpotensi sebagai sumber penyebaran penyakit hepatitis B dan C. Di Indonesia terutama daerah Indonesia timur adalah daerah yang paling tinggi penyebaran penyakit Hepatitis B. Ia menyebut daerah Kupang (25,61%), Mataram (20,61%), Palu (12,24) dan Manado. “Hal ini disebabkan fasilitas kesehatan yang kurang di daerah Indonesia timur. Ada 5-10 orang dari 100 orang Indonesia mengidap Hepatitis B,” jelas Penasehat Perhimpunan Peneliti HAtri Indonesia (PPHI) ini. Penyakit hepatitis telah menjadi masalah dunia saat ini. Diperkirakan sebanyak 400 juta orang di dunia mengidap penyakit hepatitis B kronis. Sekitar 1 juta orang meninggal setiap tahun karena penyakit

kontak antara manusia. karena penyebab yang biasanya berbeda. Ditularkan melalui jalur fekal – oral.hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB) ini. kontak seksual dan fekal-oral. dibawah oleh air dan makanan. Stadium praicterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. tetapi klien masih lemah.rata 70 – 80 hari. nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin menjadi lebih coklat. sanitasi yang jelek. b. Hepatitis B (HBV) Ditularkan melalui jalur fekal – oral. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Manifestasi Klinik Menifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus. anoreksia dan muntah. Penularan perinatal dari ibu kepada bayinya. F. warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Ikterus mereda. Hepatitis A Virus hepetitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27 nm. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat. Faktor resiko bagi para dokter bedah. sanitasi yang jelek. perawat dan terapis . Pasien mengeluh sakit kepala. Klasifikasi Penyakit 1. yaitu sekitar 170 juta orang di seluruh dunia. demam. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. lemah. Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari. Hati membesar dan nyeri tekan. Penyebuhan pada anak – anak menjadi lebih cepat pada orang dewasa. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati. pekerja laboratorium. Patofisiologi Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia. dokter gigi. sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. yaitu pada akhir bulan ke 2. Adapun manifestasi dari masing – amsing stadium adalah sebagai berikut. Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm. Icterus mula –mula terlihat pada sklera. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati. Penderita penyakit hepatitis C juga tercatat sangat besar. kontak antara manusia. Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari. kemudian pada kulit seluruh tubuh. D. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Hepatitis Akibat Infeksi virus a. E. Masa inkubasi 26 – 160 hari dengan rata. Ditularkan melalui parenteral atau lewat dengan karier atau penderita infeksi akut. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati. anoreksia. dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice. Stadium icterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. dibawah oleh air dan makanan. muntah. Keluhan – keluhan berkurang.

Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan makanan. Namun beberapa kasus dapat berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (liver) sudah terlanjur parah. Hepatitis akibat konsumsi obat atau zat kimia. Akibat yang biasa timbul adalah kebocoran sel-sel hati (liver) yang berlanjut menjadi kerusakan dan peradangan sel hati (liver) yang biasa disebut steatohepatitis. 2. minum minuman yang terkontaminasi. e. Masa inkubasi 15 – 65 hari dengan rata – rata 42 hari. Sedangkan penderita obesitas diterapi dengan program penurunan berat badan secara bertahap. Faktor resiko hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B. Pola makan dan gaya hidup yang salah biasa menjadi pangkal dari kasus-kasus steatohepatitis.Terapi steatohepatitis lebih ditujukan kepada penyakit yang menyebabkannya. 3. Hepatitis akibat komplikasi penyakit lain. 4. Masalah yang timbul pada hati (liver) umumnya membaik jika penyakit penyebabnya berhasil ditangani. fenitoin dan asam . Penderita diabetes mellitus diberi terapi diet rendah gula. gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat tersebut dihentikan. hiperlipidemia (berlebihannya kadar lemak dalam darah) dan obesitas sering menyebabkan penyakit hati (liver). Hepatitis akibat konsumsi alcohol. metildopa (obat anti hipertensi). isoniasid (antibiotik untuk TBC). terbungkus lemak yang diameternya 30 – 60 nm. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. Mengapa demikian? Jawabnya adalah di dalam tubuh. Penderita hiperlipidemia diterapi dengan diet rendah lemak dan obat penurun kadar lemak (hipolipidemik). c. Hepatitis C (HCV) Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil. Masa inkubasi virus ini 15 – 60 hari dengan rata – 50 hari. Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral. Penularannya terutama melalui serum dan menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemovilia. Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga disebabkan juga oleh kontak seksual. Beberapa penyakit ataupun gangguan metabolisme tubuh dapat menyebabkan komplikasi pada hati (liver). Hepatitis D (HDV) Virus hepatitis B (HDP) merupakan virus RNA berukuran 35 Nm. alkohol akan terpecah-pecah menjadi zat-zat kimia lain. maka hindari konsumsi alkohol.respiratorik. Faktor resiko hampir sama dengan hepetitis B d. Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (liver) antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius). Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati (liver). Masa inkubasi dari virus ini 21 – 140 hari dengan rata – rata 35 hari. Hepatitis E (HEV) Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya + 32 – 36 nm. Pada sebagian besar kasus. Zat kimia dari obat dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat infeksi virus hepatitis. Sejumlah zat kimia tersebut bersifat racun yang menyebabkan kerusakan sel-sel hati (liver). Diabetes mellitus. Jika anda menyayangi hati (liver) anda. staf dan pasien dalam unit hemodialisis serta onkologi laki-laki biseksual serta homoseksual yang aktif dalam hubungan seksual dan para pemaki obat-obat IV juga beresiko. kontak antara manusia dimungkinkan meskipun resikonya rendah. insulin atau obat anti diabetes. Ketiga kelainan tersebut membebani kerja hati (liver) dalam proses metabolisme lemak.

Leukopenia Trombositopenia mungkin ada (splenomegali) Diferensia Darah Lengkap Leukositosis. atipikal dan sel plasma. parasetamol merupakan obat yang aman. Gula Darah Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati). mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler) . steatorea (penurunan fungsi hati) Albumin Serum Menurun. Selain merupakan kelainan genetik. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin. gangguan ini dapat pula dicetuskan oleh virus ataupun zat kimia tertentu. monositosis. terlepas dari jaringan yang rusak. Anti HAVIgM Positif pada tipe A HbsAG Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A) Masa Protrombin Mungkin memanjang (disfungsi hati). Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada sistem kekebalan yang biasanya merupakan kelainan genetik. prognosis buruk. hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati. Tes Diagnostik ASR (SGOT) / ALT (SGPT) Awalnya meningkat. 5. karboijn tetraklorida. Bilirubin serum Diatas 2. Sistem kekebalan tubuh justru menyerang sel atau jaringan hati (liver). arsen.valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam). meningkat pada kerusakan sel hati Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. limfosit. Namun jika dikonsumsi secara berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (liver) yang cukup parah bahkan kematian. Alkali phosfatase Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat) Feses Warna tanah liat. Selain obat-obatan ada beberapa jenis polutan yang dapat merusak sel-sel hati (liver) yaitu alfatoksin. akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang terutama berada dijantung.5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml. G. Hepatitis akibat penyakit autoimun. hati dan jaringan skelet. tembaga dan vinil klorida.

Virus hepatitis ini menyerang sel di dalam hati dan menggunakan hati sebagai tempat berkembang biak. Padahal. Indonesia menjadi negara urutan ketiga dengan penderita hepatitis terbanyak setelah China dan India. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air. jika tidak ditangani dengan baik. Bila seseorang mengalami sirosis. ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria. H. hepatitis C belum ada vaksinnya. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP. Jika sel hati rusak. virus hepatitis B dan C merupakan penyebab infeksi hati menahun (kronik) dan dapat berakhir pada sirosis. jaringan parut akan mengeras dan menggantikan sebagian besar sel hati yang normal. sekitar 15-20 tahun mendatang bisa menyebabkan kelainan hati serius seperti sirosis dan juga kanker hati. Saat ini diperkirakan ada sekitar 30 juta penderita hepatitis B dan C di Indonesia. dan kematian. disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Sirosis bisa sangat berbahaya bila tidak ditangani dengan benar dan bisa tidak terdeteksi hingga bertahuntahun lamanya. Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Fibrosis menyebabkan kemunduran semua fungsi hati. tetapi perusakan yang parah dapat berakibat pada terjadinya fibrosis (terbentuknya jaringan parut pada hati). I. Selain itu. Namun.Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein) Kadar darah meningkat. itu berarti bahwa sebagian besar hatinya telah rusak dan tidak bisa berfungsi lagi dengan normal. terjadilah peradangan. BPS dibersihkan dari darah. Sebagian besar orang yang terinfeksi hepatitis tidak menunjukkan gejala sehingga disebut sebagai silent disease. Urinalisa Peningkatan kadar bilirubin. Pencegahan Pencegahan hepatitis A . dan setengah dari penderita ini berpotensi berkembang menjadi penyakit hati kronik dan perlu transplantasi hati. Biopsi Hati Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis Skan Hati Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati. zat-zat kimia yang dikeluarkan limfosit dapat menyebabkan kerusakan sel hati. Komplikasi Sirosis dan Kanker Hati Di antara semua jenis virus ini. kanker hati. Sebagian besar penderita hepatitis baru mengetahui jika dirinya terinfeksi saat melakukan pemeriksaan kesehatan (medical chek up) atau saat mau donor darah. Tidak seperti hepatitis A dan B. Beberapa dari sel hati ini dapat tumbuh kembali. Bila diteruskan. maka tidak dapat berfungsi dengan baik dan mati. Peradangan ini adalah respons yang normal terhadap infeksi. Kondisi ini disebut sirosis—istilah medis untuk pengerasan hati. bila hal itu terus berlangsung.Ketika tubuh menyerang virus ini dengan mengirim limfosit (sejenis sel darah putih) ke hati.

• Orang yang menderita penyakit hati menahun • Pekerja laboratorium 2. Ig anti VHA sebaiknya diulang setiap 3 hingga 5 bulan. Ig untuk pencegahan hepatitis A berisi antivirus hepatitis A yang sangat efektif setelah 2 minggu pemberian. Imunisasi hepatitis A diberikan pada anak-anak usia antara 2 hingga 18 tahun sebanyak satu kali. Hal yang sama perlu dilakukan pula pada saat sebelum makan. Kebiasaan jajan makanan dan minuman di sembarang tempat meningkatkan resiko tertular penyakit hepatitis A. Pemberian imunisasi hepatitis B sebaiknya sedini mungkin yaitu saat bayi hendak pulang dari rumah bersalin. Untuk mereka yang harus menetap di daerah endemic. Namun seseorang yang telah diimunisasi dapat terkena hepatitis A jika ia terinfeksi VBA antara waktu 2 hingga 4 minggu setelah imunisasi. Pencegahan hepatitis B Pencegahan terhadap hepatitis B dapat dilakukan dengan beberapa sebagai cara berikut: Imunisasi. Anti HBS adalah antibodi terhadap antigen permukaan VHB (HBs-Ag). Imunitas sementara dapat diperoleh dengan pemberian immunoglobulin (Ig). Imunisasi lengkap hepatitis B dapat mencegah infeksi VHB selama 15 tahun. Dengan begitu bagi mereka yang beresiko tinggi tertular VHB imunisasi bisa langsung diberikan. Hepatitis A menular melalui makanan dan minuman yang tercemar feses penderita hepatitis A. Mencuci tangan dengan menggunakan sabun setiap kali selesai buang air besar dan kecil sangat dianjurkan untuk menghambat penularan VHA. Makanan mentah maupun setengah matang berpotensi terkontaminasi virus ini. Imunisasi sangat efektif mencegah infeksi suatu penyakit.Pencegahan dapat dilakukan dengan tepat jika kita mengetahui cara-cara penularan berbagai penyakit hepatitis. Imunisasi. sebaiknya dilakukan terlebih dahulu pemeriksaan untuk melihat kadar anti HBS. mengolah dan menyiapkan makanan. Jika tubuh telah memiliki cukup kekebalan terhadap hepatitis B maka imunisasi hepatitis B tidak diperliukan lagi. Imunitas sementara . Awasi dan berikan pngertian pada anak-anak agar tidak memasukkan benda-benda ke dalam mulutnya. Mereka yang sebaiknya mendapatkan imunisasi ini adalah: • Pekerja restoran atau yang biasa menangani makanan • Remaja yang tinggal di asrama pelajar yang mengalami kontak erat dengan teman-temannya. Bagi orang dewasa sebelum diimunisasi. . Kekebalan yang didapat dari imunisasi ini dapat bertahan selama 15 hingga 20 tahun. 3. Menjaga kebersihan . Imunisasi pertama dan kedua diberikan dalam jarak 1 bulan. • Pekerja dan anak-anak pada tempat penitipan anak. Beberapa cara pencegahan terhadap penyakit hepatitis A: 1. Setelah imunisasi tubuh akan menghasilkan antibodi yang merupakan zat kekebalan tubuh terhadap penyakit tersebut. Imunisasai hepatitis B diberikan sebanyak 3 kali. karena pada saat itu tubuh belum menghasilkan antibodi dalam jumlah cukup. Dengan begitu dapat dinilai apakah tubuh telah memiliki kekebalan terhadap hepatitis B atau tidak. Mereka yang sering bepergian ke daerah lain sebaiknya mendapatkan kekebalan sementara untuk mencegah infeksi VHA terutama jika daerah tujuannya adalah daerah endemik hepatitis A atau daerah yang sanitasinya buruk. Namun pada kenyataannya pemeriksaan kadar anti-HBs lebih mahal daripada harga vaksin hepatitis B. Orang dewasa membutuhkan imunisasi ulang (booster) setelah 6 hingga 12 bulan imunisasi pertama. Sedangkan imunisasi ketiga diberikan 5 bulan setelah imunisasi kedua.

Imunisasi hepatitis B sangat dianjurkan untuk kelompok orang berikut: • Bayi baru lahir • Anak dan remaja yang belum mendapat imunisasi hepatitis B • Keluarga yang salah satu anggota keluarganya terinfeksi virus hepatitis B • Pekerja medis • Pekerja laboratorium • Penderita gangguan penyakit yang sering cuci darah atau mendapat transfusi darah. 4. dan lain-lain. Melakukan hubungan seks sehat dan aman. Penderita harus mengurangi aktivitas hariannya. Jika gejala klinis cukup parah. sikat gigi. pengobatan herbal. Tindakan non medis ini dapat diberikan sebagai tindakan komplementer dari tindakan medis ataupun alternatif. biasanya berupa antivirus pada kasus penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus. Tujuan dari istirahat ini adalah memberi kesempatan pada tubuh . Jika terinfeksi hepatitis B/C jangan mendonorkan darah. Sedangkan terapi kausatif berguna untuk menghilangkan penyebab dari penyakit hepatitis itu sendiri. 2. Jika ternyata sejumlah darah pada bank darah terinfeksi virus hepatitis B/C maka darah tersebut akan dimusnahkan. Penggunaan larutan pemutih pakaian diyakini dapat membunuh virus. Barang-barang tersebuat antara lain pisau cukur. reflesiologi. Barang-barang yang dapat menyebabkan luka dapat menjadi media penularan virus hepatitis B/C. penderita perlu dirawat di rumah sakit. Jika ada ceceran darah meski sedikit harus segera dibersihkan. Istirahat di tempat tidur. Terapi secara medis dapat berupa terapi suportif. Sementara tujuan jangka panjangnya adalah mencegah meningkatnya kadar serum transminase dan komplikasi hepatitis yang lebih buruk. Terapi medis yang biasa diberikan pada penderita penyakit hepatitis diantaranya adalah: 1. Tindakan non medis antara lain adalah akupunktur. Sedangkan pencegahan Hepatitis B / C lainnya dengan cara yaitu: 1. 3. Bersihkan ceceran darah. Terapi simtomatis diberikan pada pasien untuk meringankan gejala penyakit. simtomatis dan kausatif. Terapi suportif adalah terapi yang membantu agar fungsi-fungsi penting tubuh tetap bekerja dengan baik. Jika suami atau istri terinfeksi hepatitis B/C maka sang suami wajib menggunakan kondom saat berhubungan seksual. gunting kuku. Pengobatan Saat ini telah banyak jenis pengobatan yang diberikan pada pasien penyakit hepatitis. • Pekerja seks • Pengguna narkoba • Pecinta tato Pencegahan hepatitis B & C Hingga saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat digunakan untuk mencegah hepatitis C. Tidak menggunakan barang orang lain. J. Terapi medis untuk kasus hepatitis B kronis bertujuan untuk menekan replikasi virus hepatitis B (VHB). Penderita penyakit hepatitis harus menjalani istirahat di tempat tidur saat mengalami fase akut. Tujuan jangka pendek pengobatan ini adalah membatasi peradangan hati dan memperkecil kemungkinan fibrosis (jaringan ikat) pada hati maupun sirosis. dan lain-lain. Hubungan seks dengan bergonta ganti pasangan beresiko tinggi dalam penularan hepatitis B/C. akupresure. Pengobatan yang diberikan dapat berupa tindakan medis (kedokteran) maupun non medis. Palang merah Indonesia akan melakukan serangkaian pemeriksaan pada darah yang di donorkan.

Tujuan pemberian antivirus ini adalah untuk menekan replikasi virus. Antivirus bekerja menghambat salah satu tahapan tersebut. Pemberian obat dan antivirus. Virus-virus baru inilah yang siap menginfeksi sel-sel hati lainnya. adepovir dipivoksil. entecavir. Antivirus diberikan berdasarkan hasil tes darah dan pemeriksaan fisik dan laboratorium.untuk memulihkan sel-sel yang rusak. Biasanya penderita penyakit hepatitis akut merasa mual di malam hari. 3. penderita diberi antivirus dengan dosis yang tepat. Tahap kedua virus melakukan pengelupasan selubung virus. ribavirin. lamivudin. Sebaiknya semua makanan yang dikonsumsi pasien mengandung cukup kalori dan protein. Tidak ada larangan spesifik terhadap makanan tertentu bagi penderita penyakit hepatitis. Selain itu pada kasus penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus. Virus membutuhkan sel inang untuk melakukan replikasi (menggandakan diri). Beberapa macam antivirus diantaranya adalah interferon. SIROSIS HATI . dan telbivudin. Jika penderita mengalami rasa mual yang hebat atau bahkan muntah terus menerus maka biasanya makanan diberikan dalam bentuk cair melalui infus. 2. Hasil penelitian menunjukan bahwa terapi antivirus akan lebih efektif pada kasus hepatitis aktif. Tahap ketiga adalah sintesis DNA virus. Tahap keempat adalah tahap replikasi. Penderita penyakit hepatitis diberi obat untuk mengatasi peradangan yang terjadi di hati. Satu-satunya yang dilarang adalah makanan maupun minuman beralkohol. tergantung jenis antivirusnya. Pola makan sehat . Tahap pertama virus melakukan penetrasi (masuk) ke dalam sel inang (sel hati). Tahap terakhir adalah tahap pelepasan virus keluar dari sel inang dalam bentuk virus-virus baru. Oleh karena itu sebaiknya asupan kalori diberikan secara maksimal di pagi hari. Proses replikasi virus melalui beberapa tahapan. Sel inang dalam kasus hepatitis adalah sel-sel hati.

Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Menurut Sujono H.Hepatitis kronik tipe B . ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu : 1. Dalam kerangka jaringan ikat ini. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung. . Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Teori Imunologis Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu.Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi. Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. dan terasa nyeri bila ditekan. Ada 2 bentuk hepatitis kronis : . Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja. tepi tumpul. Sirosis hati terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati . Pada sirosis dini biasanya hati membesar. Mekanis 2. kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Bisa lebih dari 10 tahun. Mekanis Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen. obstruksi saluran empedu. Immunologis 3. bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi. juga pembentukan nodul saja seperti pada sindrom Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati. Kombinasi keduanya Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat. teraba kenyal.• DEFINISI Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati. • Pathogenesis Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis Hepatis belum jelas.

Zat hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. 2. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. b. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. kemudian terjadi kerusakan hati yang merata. 4. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe. Bertambahnya absorpsi dari Fe. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis. sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).• Etiologi 1. Sebab-sebab lain a. 6. dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi). 3. Faktor keturunan dan malnutrisi WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. 5. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sherlock melaporkan 49%). kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak b. . degenerasi ganglia basalis dari otak. Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. c. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan. yaitu : a. biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat. sejak dilahirkan.

ikterus. c. pasien merasa lemas. Sirosis campuran Umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini 2. pada stadium ini gejala-gejala sudah sangat jelas.• Klasifikasi sirosis 1. perut kembung. sudah timbul banyak gejala yang membuat pasien tidak berdaya akibat hati gagal mengkompensasi akumulasi kerusakan yang dialaminya. Sirosis mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini). sirosis hati kompensata. sedang sirosis makronodular lebih dari 3 mm. dimana pada stadium ini belum terdapat gejala-gejala yang nyata (asimptomatis). nyeri tumpul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain. yaitu : a. mual. Secara marfologi. sirosis di bagi berdasarkan besar kecilnya nodul yaitu : a. sirosis hati dekompensata. konstipasi. . b. • Manifestasi Klinis Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. dll. Sirosis makronodular Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. Berikut gejala-gejala umum beserta dengan penjelasan : 1. Fase dekompensasi Pada fase ini sirosis hepatis sudah dapat ditegakkan diagnosanya dengan bantuan pemeriksaan klinis. berat badan menurun. Selain itu. Dalam proses penyakit hati. Pada stadium inilah pasien dibawa ke tempat pelayanan kesehatan atau ke Rumah Sakit. didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul. adanya asites. Hipertensi portal terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran darah portal. selera makan menurun. mencret. Fase kompensasi sempurna Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar. laboratorium. mengandung nodul yangb besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah yang luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Secara fungsional sirosis hati dibagi atas 2 jenis. Biasanya stadium ini ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan screening. 1. Pada beberapa kasus bahkan tidak terdiagnosa selama hidupnya dan baru diketahui sewaktu dilakukan autopsy. kelelahan. b. Hipertensi Portal Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi. 2. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makrronodular. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm . dan pemeriksaan penunjang lainnya.

teori pertama menyebutkan adanya kegagalan hati memecah amino.kadar dari agen vasokonstriktor meningkat pada pasien dengan sirosis. Amonia diproduksi di saluran cerna oleh degradasi bakteri terhadap zat seperti amino. Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Edema dan Asites Seperti telah dijelaskan sebelumnya. purinm dan urea. hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah. 4. cairan keluar ke insterstitial hati. antidiuretik. Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat. Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler. Pada penyakit hati atau porosystemic shunting. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. asam amino. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Secara normal ammonia ini dipecah kembali menjadi urea di hati. keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. Nitric oxide diproduksi oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Sehingga peningkatann kadar dari . dan norepinephrine. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli. 2. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien 3 Hepatorenal Syndrome Sindrome ini memperlihatkan disfungsi berlanjut dari ginjal yang diobsrevasi pada pasien dengan sirosis dan disebabkan oleh adanya vasokonstriksi dari arteri besar dan kecil ginjal dan akibat berlangsungnya perfusi ginjal yang tidak sempurna. pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. kadar ammonia pada pembuluh darah portal tidak secara efisien diubah menjadi urea.Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis. teori kedua menyebutkan gamma aminobutiric acid (GABA) yang beredar sampai ke darah di otak. Pada sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar. Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena portal dan tekanan pada vena cava inferior. Hepatic Encephalopathy Ada 2 teori yang menyebutkan bagaimana perjalanan sirosis heatis menjadi ensephalopathy. seperti yang telah dijelaskan pada bab sebelumnya. temasuk hormon angiotensin.

c. Ammonia juga dapat mengganggu pembentukan potensial eksitatory dan inhibitory. juga menyebabkan bocornya GGT . Hati juga mempunyai peranan dalam endokrin. dan elektrolit ke membrane neuronal. aspartatKenaikan kadar enzim transaminase (SGOT.ammonia ini dapat memasuki sirkulasi pembuluh darah. hipokrom makrositer). Karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik. SGPT) aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tetapi tidak begitu tinggi. Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik. Laboratorium pada penderita sirosis hati dapat ditemukan Hb yang rendah. AST lebih meningkat dari ALT. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena). • Pemeriksaan Penunjang 1. Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan. 5. pemilihan obat harus dilakukan dengan sangat hatihati. sehingga pada sirosis hepatis. Sehingga pada derajat yang ringan. Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke jantung. air. Gejala-gejala lainnya Pada pasien dengan sirosis hepatis dekompensata.a. Darah anemia (normokrom normositer. kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan. GGT kadarnyaPeningkatan gamma-glutamil transpeptidase (GGT) tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik. Pemeriksaan kolesterol dilakukan oleh karena kolesterol darah yang rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. peningkatan ammonia dapat mengganggu kosentrasi penderita. karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah. sehingga sirosis dapat memperlihatkan manifestasi endokrin seperti pada wanita terdapat kelainan siklus menstruasi dan pada laki-laki ditemukan gynecomastia dan pembengkakan skrotum. ditemukan sensitivitas terhadap obat semakin menigkat. Karena hati mempunyai peranan dalam memecah obat. dan pada derajat yang lebih berat dapat sampai membuat pasien mengalami koma. sangat banyak gejala yang muncul diakibatkan hati mempunyai peranan yang sangat besar dalam kehidupan sehingga jika peranan ini terganggu maka akan banyak timbul abnormalitas dalam kehidupan seorang penderita. efek samping obat lebih menonjol dariada implikasi medisnya sehingga pada penderita sirosis hepatis. b. hipokrom mikrositer. namun pada pasien sirosis hepatis. maka darah melalui pembuluh darah oesofagus. termasuk mengganggu transit asam amino. Anemia diduga akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini. namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.

USG Abdomen Pada saat ini pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaan rutin penyakit hati. tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red color sign) berupa cherry red spot.Bilirubin e. Bisa dilihat besar dan bentuk hati. Biopsi hati . 4. Esofagoskopi Dengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal.Natrium serum h. akan menurun terutama pada sirosis dengan asites. Pemeriksaan Penunjang Lainnya. HCV RNA adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati. Yang dilihat Pada USG antara lain tepi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. Pemeriksaan Cairan Asites Dilakukan dengan pungsi asites. kista. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis .Gula darah 2. 3. Sidikan Hati Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil parenkim hati. a. terjadi oleh karenaf. homogenitas. permukaan. asites. b. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radio nukleid hati secara bertumpuk-tumpuk (patchy) dan difus. b. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (Space Occupying Lesion).dari hepatosit. d. red whale marking. kadar gula darah pada sirosis akan meningkat oleh karena kemampuan hati membentuk glikogen berkurang. d. kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata dan meningkat pada sirosis yang lanjut. gambaran vena hepatika. kelainan tumor hati. diproduksi di hati dan kadarnya akan menurun sesuai dengan perburukan sirosis. splenomegali.Albumin kadarnya meningkat pada sirosis. c. Sonografi dapat mendukung obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. vena porta. pembesaran. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. limpa. Pemeriksaan Serologi a. sel retikuloendotel dan limpa. Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan perdarahan yang lebih besar. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg. Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Nilai AFP yang terus naik (>500-1000) mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. dan bila mungkin HBV DNA. dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Globulin adanya pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin. pelebaran saluran empedu. g. filling defek.

Pemeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis. Pada keadaan normal. sel tumor. perdarahan dan eksudat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii. dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. sehingga timbul perdarahan yang massif. sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. dan timbul varises esophagus. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan. kultur cairan. dan disebut koma hepatikum sekunder. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi. amilase dan lipase. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah.bakterial spontan). parasentese. dan pemeriksaan kadar protein. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati Dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati Derajat Kerusakan Minimal Sedang Berat Bilirubin serum (µmol/l atau mg/dl) < 35 35-50 >50 Albumin serum ( gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Sukar Ensefalopati Nihil Minimal Berat Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus • Komplikasi 1. obat-obatan dan lainlain. kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. akhirnya . gangguan elektrolit. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. 2. karena sudah tercampur dengan asam lambung. banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein. Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat. 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati.

tbc paru-paru. dan menambah eksresi melalui urine. Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul. termasuk juga penderita sirosis. kondisi badannya menurun. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi. perikarditis. 3. sistitis. Pasien sirosis hati dengan penyebab yang sudah diketahui seperti : a. Pendarahan varises esophagus (hematemesis. • Pengobatan 1. diberikan diet rendah garam 0. bronchopneumonia. Alcohol dan obat-obatan lain di anjurkan menghentikan penggunaanya. b. serta diet tinggi kalori dan protein. endokarditis. cukup dilakukan control teratur. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61.amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. erysipelas maupun septikemi. Alcohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Untuk asites. Hemokromatosis. b. dihentikan pemakaina preparat yang mengandung besi. 5. resistensi yang menurun pada mukosa. dan istirahat yang cukup. diberikan D-penici-lamine (chelating agent) 20 mg/kg/hari yang akan mengikat kelebihancuprum. 4. glomeluronefritis kronik. lemak secukupnya. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Pada penyakit Wilson. 2. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum. protein dikurangi. atau melena saja).5 l/hari. tetapi jika timnul ensefalopati. . a. SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis. pielonefritis. dengan diet tinggi kalori (3000kkal) kandungan protein sekitar 7090gram sehari. 3. c. dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. hematemesis dengan melena.5g/hari dan total cairan 1.3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. diantaranya adalah peritonitis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. pasien dirawat di rumah sakit dengan perdarahan saluran cerna atas. pneumonia. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik. Menurut SCHIFF.

elektrolit dan PH darah : o Dehidrasi / hipovolemia o Parasintesis abdomen o Diuresis berlebihan 2. Pada hepatitis fulminan terjadi kerusakan sel hati yang difus dan cepat. Menurut cara terjadinya a. dengan tandatanda gangguan mental. merupakan tahap akhir dari kerusakan sel-sel hati yang difus nekrosis sel hati yang meluas. Klasifikasi 1. ascites. EH Sekunder / Eksogen Terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus pada pederita yang telah mempunyai kelainan hati. yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 2001). Faktor-faktor antara lain adalah: 1. b. berteriak-teriak.KOMA HEPATIKUM A. Ensefalopati hepatik (ensefalopati sistem portal. kemudian dengan cepat jatuh dalam keadaan koma. emosional atau kelainan nueurologik yang berangsur-angsur makin berat. tremor otot dan flapping tremor yang dinamakan asteriksis (Price et al. Melalui sistem portal / kolateral mempengaruhi susunan saraf pusat. Kelainan ini ditandai oleh gangguan memori dan perubahan kepribadian (Corwin. Disini gangguan disebabkan adanya zat racun yang tidak dapat dimetabolisir oleh hati. hepatitis karena obat dan racun. 2. EH tipe akut : Timbul tiba-tiba dengan perjalanan penyakit yang pendek. Suatu contoh klasik adalah EH yang terjadi pada sirosis hepar dengan kolateral sistem porta yang ekstensif. B. sehingga kesadaran terganggu. 2001). Definisi Ensefalopati hepatik adalah suatu kompleks suatu gangguan susunan saraf pusat yang dijumpai yang mengidap gagal hati.. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental. koma hepatikum) adalah suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah. Menurut faktor etiologinya a. Tipe ini antara lain hepatitis virus fulminan. Ensefalopati hepatik merupakan sindrom neuropsikiatrik pada penderita penyakit hati berat. EH tipe kronik : Terjadi dalam periode yang lama. sindroma reye atau dapat pula pada sirosis hati. timbul disorientasi.. sedangkan pada siridis hepar disebabkan fibrosi sel hati yang meluas dan biasanya sudah ada sistem kolateral. sering kurang dari 24 jam. Gangguan keseimbangan cairan. gelisah. 1995). Operasi besar . EH primer / Endogen Terjadi tanpa adanya faktor pencetus. sangat cepat memburuk jatuh dalam koma. Pendarahan gastrointestinal 3. b. berbulan-bulan sampai dengan Bertahun-tahun.

Ammonia Mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat. atau obat-obatan yang mengandung ammonia. Kelainan permeablitas sawar darah-otak.4. sedatif. yaitu : 1. parasentesis. Azotemia C.. (2) Hipotesis neurotoksi sinergis (3) Hipotesis neurotransmitter palsu. kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan . Infeksi berat 5. 1999). Pengaruh neurotoksin endogen yang tidak cukup didetoksifisikasikan oleh hati sirotik. 2. Peningkatan permeabilitas sawar otak (BBB). namun pengetahuan yang diperoleh berdasarkan penelitian terhadap penderita maupun dari binatang percobaan. 4. 5. Gangguan fungsi membran neuron. Intake protein berlebihan 6. Fungsi astroglia yang abnormal disertai gangguan sekunder fungsi neuron. Terdapat 5 proses yang terjadi di otak yang dianggap sebagai mekanisme terjadinya EH/koma hepatik. asupan protein berlebihan. Konstipasi lama yang berlarut-larut 7. Pintas porta sistemik. hipokalemia. Gangguan keseimbangan neurotransmitter 3. EH tidak disebabkan oleh salah satu faktor tunggal. Obat – obat narkotik/ hipnotik 8. telah mengungkapkan beberapa masalah penting tentang patogenesisnya. 2. Keadaan ini dapat terjadi bilda terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis. Beberapa hipotesis yang paling sering dijadikan acuan penatalaksanaan EH adalah : (1) Hipotesis ammonia. melainkan oleh beberapa faktor yang sekaligus berperan bersama (Blei. (4) Hipotesis GABA / benzodiazepine Sedangkan faktor-faktor yang sangat mungkin terlibat dalam terjadinya EH adalah : 1. Patogenesis Belum ada patagonesis yang diterima untuk menjelaskan proses terjadinya EH. pemberian diuretik. 4. Hingga kini belum seluruhnya dapat dipahami patogenesis EH. baik secara alamiah maupun pembedahan 9. atau adanya pirau (pataologis atau akibat pembedahan) yang memungkinkan adanya darah porta mencapai sirkulasi EH pada penyakit hati kronik biasanya dipercepat oleh keadaan seperti : perdarahan saluran cerna. infeksi akut. Peningkatan “endogenous Benzodiazepin“ Beberapa bahan toksik yang diduga berperan : 1. Dalam arti yang sederhana. Perubahan neurotransmiter intraserebral beserta reseptornya. azotemia dan pemberian morfin. EH dapat dijelaskan sebagai suatu bentuk intosikiasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak di metabolisme oleh hati. pembedahan. 3. Perubahan (energi) metabolisme otak.

gangguan keseimbangan asam amino Asam Amino Aromatik ( AAA) meningkat pada EH karena kegagalan deaminasi di hati dan penurunan Asan Amino Rantai Cabang (AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik AAA ini bersaing dengan AARC untuk melewati sawar otak. 6. rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu. dan isoleusin. dan ada tidaknya berdasarkan status mental. Neurotransmitter palsu merupakan inhibitor kompepetif dari true neurotrasmitter (dopamine dan norephinephrine) pada sinaps di ujung saraf. adanya asteriksis. histamin. D. 4. oktanoat. feniletanolamin. tergantung progresivitas penyakit ini. dan serotonin.serta kelainan EEG. penyebab. Bahan-bahan ini bekerja dengan cara menekan sistem retikuler otak. Tetapi bersama-sama zat lain seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek. tirosin. metionin. yang permeabilitasnya berubah pada EH. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel otak.untuk oksidasi sel. dan merkaptan) Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap SSP. yang disebut reseptor GABA/BZ. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen. yang kadarnya menurun pada penderita PSE maupun FHF. Diduga kenaikan kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator non spesifik dari metabolisme otak yang terganggu. Dilaporkan bahwa peran ammonia pada EH tidak berdiri sendiri. Kadar glukagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral. 3. leusin. Asam amino neurotoksik (triptofan. Asam lemak rantai pendek Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam butirat. Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks. manifestasi neuropsikiatri pada EH dapat dibagi atas . Hipotesis ini membuka jalan untuk penelitian lebih lanjut untuk keperluan. oktapamin. Di samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi ammonia di otak. dan bersamasama ammonia menyebabkan timbulnya koma. 5. di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks. sedangkan yang termasuk AARC adalah valin. Metionin dalam usus mengalami metaolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. 2. Gambaran klinik EH sangat bervariasi. valerat. Peneliti lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak seiring dengan beratnya kelainan rekaman EEG. Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. menempati reseptor ionophore chloride di otak. Glukagon Peningkatan AAA pada EH/ koma hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. Neurotramsmitter palsu Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA). menghemat detoksifikasi ammonia. fenilalanin. dan kaproat. diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab EH. Termasuk AAA adalah metionin. Manifestasi klinik Manifestasi EH adalah gabungan dari ganguan mental dan neurologik.

Kelompok inilah yang digolongkan sebagai ensefalopatia hepatik subklinis atau laten (EHS). dan pemeriksaan penunjang : 1. Kejang.Pemeriksaan fisik Tentukan tingkat kesadaran atau tingkat encepalopati Stigma penyakit hati (tanda-tanda kegagalan faal hati dan hipertensi portal) Adanya kelainan neurologik yaitu inkoordinasi tremor. Diagnosis Diagnosis ditegakkan atas dasar anamnesis riwayat penyakit pemeriksaan fiisk. E. Pemeriksaan lain (tidak rutin) EEG (Elektroencefalografi). anti-HCV.Kadar amoniak darah. terjadi peningkatan kadar amonia darah karena gangguan fungsi hati dalam mendetoksikasi am. analisis gas darah c.onia serta adanya pintas porto sistemik.AFP. protein. disatria.Pemeriksaan Laboratorium a. b.stadium (Tabel. Gejala infeksi berat atau septicemia Tanda-tanda dehidrasi Adanya perdarahan gastrointestinal 3. elektroforesis. kemampuan bicara dan sebagainya. kepribadian. Di luar itu terdapat sekelompok pasien yang asimtomatik.alkali fosfatase. Pada kerusakan sel hati seperti sirosis hepatis. Biokimia darah. Dengan pemeriksaan EEG terlihat peninggian amplitudo dan menurunnya jumlah siklus gelombang . Riwayat penyakit hati Riwayat kemungkinan adanya faktor pencetus Adakah kelainan neuropsikiatri seperti perubahan tingkah laku. kolesterol.Hematologi Hemoglobin. kecerdasan.Uji faal hati yaitu transaminase. .Urin dan tinja rutin 4.Atas indikasi : HbsAg. . hitung lekosit-eritrosi-trombosit. kekakuan. Para peneliti mendapatkan bahwa proporsi EHS jauh lebih besar daripada EH klinis (akut maupun kronik). tetapi menunjukkan adanya kelainan pada pemeriksaan EEG dan / atau psikometrik. yaitu mencapai 70-80% dari seluruh kasus sirosis hati dengan hipertensi portal.Uji faal ginjal yaitu BUN. elektrolit.1). 2. reflek patologi.Anamnesis. hitung jenis lekosit Jika diperlukan faal pembekuan darah. kreatinin serum . Contoh uji piskometrik yang populer ialah NCT (Number Conection Test). hematokrit. . bilirubin.

Pemantauan kesadaran. Pada koma hepatik primer terjadinya koma akibat kerusakan parenkim hati yang berat tanpa adanya faktor pencetus. sedangkan pada koma hepatik sekunder terjadinya koma dipicu oleh faktor pencetus. Pemberian kalori 2000 kal/hari atau lebih pada fase akut bebas protein. Cairan serebrospinal dapat berwarna zantokromat akibat meningkatnya kadar bilirubin. Penggunaanya sangat sederhana dan mudah melakukannya serta memberikan hasil dengan cepat dan tidak mahal. encepalopati dibagi dalam 4 kategori. pemberian oksigen. elektrolit serta asam basa. Pungsi lumbal. system kardiopulmonal dan ginjal. Kemudian dilakukan modifikasi dari tes ini yang disebut sebagai Uji Hubung Angka. c. Prognosis penderita EH tergantung dari : . Cara ini dapat membantu menilai tingkat kemampuan intelektual pasien yang mengalami koma hepatik subklinis. kecuali peningkatan glutamin. Dengan UHA. 3. . Mengurangi populasi bakteri kolon. Terjadi penurunan frekuensi dari gelombang normal Alfa (8-12Hz) Tes Psikometri. Mengurangi pemasukan protein 2. Edema otak dapat menyebabkan peningkatan tekanan.Pemberian asam amino rantai cabang dengan dektrose hipertonik akan mengurangi hiperaminosidemia. Penderita stadium III-IV perlu perawatan suportif yang intensif yaitu tirah baring. CT Scan Kepala Biasanya dilakukan dalam stadium koma hepatik yang parah untuk menilai udema otak dan menyingkirkan lesi structural (terutama hematoma subdural pada alkoholis). keadaan neuropsikiatri. Penatalaksanaan Penatalaksanaan koma hepatik harus memperhatikan apakah koma hepatik yang terjadi adalah primer atau sekunder. Umumnya mengungkapkan hasil-hasil yang normal. b. TINDAKAN KHUSUS 1. keseimbangan cairan. Pemberian Asam Amino Rantai Cabang Tujuan pemberian AARC pada koma hepatik adalah Untuk mendapatkan energi yang dibutuhkan tanpa memperberat fungsi hati Pemberian AARC akan memperbaiki sintesis katekolamin pada jaringan perifer Asam amino rantai cabang akan mengurangi asam amino aromatik dalam darah. bebaskan jalan nafas. TINDAKAN UMUM a. G. F.perdetik. pasang kateter forley. Hitung sel darah putih cairan spinal yang meningkat menunjukan adanya infeksi. H. Tes ini pertama kali dipakai oleh Reitan (Reitan Trail Making Test) yang digunakan secara luas pada ujian personel militer Amerika. Prognosis Perbaikan atau kesembuhan sempurna dapat terjadi bila dilakukan pengeloaan yang cepat dan tepat.

html Koma Hepatik Share on Facebook Posted by kisenda at 12:41 AM KOMA HEPATIKUM * Kunci diagnosis koma hepatikum (hepatic enchephalopathy) adalah mengenali bahwa jelas ada penyakit hati. d.com/cirrhosis/article_em. Juli 2006 Rodney Rhoades. kelainan neurologis. Medical Physiology. kejang.com/2008/07/koma-hepatikum. hendaknya dipertimbangkan adanya koma hepatikum. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Koma hepatikum dibedakan menjadi : 1.com/2010/02/koma-hepatik.htm#Cirrhosis%20Overview. serta Edema otak Kematian karena Edema serebral. http://www. keadaan gizi. 1997 Aru Sudoyo. Faktor-faktor pencetus c.com/ http://zona-kedokteran. 2. Penyakit hati yang mendasarinya. George Tanner. Koma hepatikum akut (fulminant hepatic failure)    Hepatitis virus. Jakarta.htm. gejala neuropsikiatri pelan-pelan dan dicetuskan faktor pencetus. dkk. kelainan parnkim hati.emedicine. Kemampuan regenerasi hati DAFTAR PUSTAKA Ali Sulaiman. . kerusaka hati yang fulminan tanpa faktor pencetus. Derajat kerusakan parenkim hati.com/med/topic3183.emedicinehealth. Koma hepatitis kronis  Tidak progresif. perlemakan hati akut pada kehamilan. e. 2003 http://www. Gastroenterologi Hepatologi. dan kelainan Laboratorium. Usia. asetaminofen) . hepatitis toksik obat (halotan.blogspot.blogspot.html http://dwitriza. Adanya keluhan / tanda neuropsikiatri pada pasien dengan dusfungsi penyakit hati. http://medlinux. Lippincott Williams & Wilkins. Sagung Seto. delirium. Eksplosif. Dengan Gambaran umum yaitu kelainan mental.a.blogspot. Koma hepatikum merupakan sindrom neuropsikiatri pada pasien gagal hati akut maupun kronis. Pusat Penerbitan IPD FKUI. b.

Obati penyakit dasar hati . Koma intoksikasi obat & alkohol 2.perdarahan gastrointestinal.Identifikasi dan hilangkan faktor pencetus . dll . kelebihan protein. amonia dikeluarkan oleh hati dengan pembentukan urea . epidural hematom. dan pemakaian deuretik. analgetik. Pemeriksaan Amonia Darah . Epilepsi Prognosis Koma hepatikum   Koma hepatik portosistemik sekunder --> bila faktor pencetus hilang --> pasien akan sadar. . gangguan keseimbangan cairan . alkalosis metabolik. infeksi. komosio cerebri. koma hipoglikemia. koma hiperglikemia 5. Koma akibat gangguan metabolisme ex: Uremia. Tumor Otak 4. obstipasi.jika hati rusak --> terjadi peningkatan konsentrasi amonia darah.oksigenasi jaringan. *Diagnosis Banding ( Differensial Diagnosis) koma hepatikum 1. Upaya yang dilakukan: . Penatalaksanaan    Perhatikan apakah Primer atau Sekunder Primer--> akibat kerusakan parenkim hati yang berat tanpa adany faktor pencetus Sekunder --> dipicu oleh faktor pencetus.Cegah pembentukan influks toksin nitrogen ke jaringan otak. EEG (Elektroensefalografi) 2. dgn cara: *Kurangi asupan makanan berprotein *Bersihkan saluran cerna bagian bawah *Gunakan laktulosa dan antibiotik .Normal. Trauma kepala ex: kontusio cerebri . *Diagnosis berdasarkan gambaran klinis dan dibantu pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Penunjang antara lain 1. Test Psikometri 3.Upaya suportif --> berikan kalori yang cukup dan atasi komplikasi. sedatif.Perhatikan keseimbangan cairan & elektrolit. subdural hematom 3. Koma hepatik primer--> lebih buruk --> kemungkinan 20% sadar. faktor pencetus itu antara lain azotemia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful