Ketoasidosis Diabetikum

BAB I PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS Diabetes sudah dikenal sejak berabad-abad sebelum Masehi. Pada Papyrus Ebers di'Mesir ± 1500 SM, digambarkan adanya penyakit dengan tanda-tanda banyak kencing. 200 tahun kemudian. Aretaeus menamai penyakit itu diabetes dari kata diabere yang berarti siphon atau tabung untuk mengalirkan cairan dari satu tempat ke tempal lain. Tahun 1674 Willis melukiskan urin tadi seperti digelimangi madu dan gula. Sejak itu nama penyakit itu ditambah dengan kata nwllitus (mcllhus - madu) yang dieja menjadi satu huruf. Kemudian akhirnya pada abad 20, pada tahun 1921 dunia dikejutkan dengan penemuan insulin oleh seorang ahli bedah muda Frederick Grant Banting dan Charles Herbert Best asistennya, untuk penemuan itu pada tahun 1923 hadiah Nobel diserahkan pada mereka. Diabetes Melitus merupakan salah satu penyakit degeneratif dengan sifat kronis yang jumlahnya terus meningkat dari tahun ke tahun. Klasifikasi atau jenis diabetes ada bermacam-macam. Tapi di Indonesia yang paling banyak ditentukan adalah DM tipe 2. Jenis diabetes yang lain ialah DM. tipe 1, Diabetes kehamilan/gestasional (DMG) dan diabetes tipe lain. Ada juga kelompok individu lain dengan toleransi glukosa abnormal tetapi kadar glukosanya belum memenuhi syarat masuk ke dalam kelompok DM, disebut toleransi glukosa terganggu (TGT) Sebenarnya penyakit diabetes tidaklah menakutkan bila diketahui lebih awal. Kesulitan diagnosis timbul karena kadang dia datang tenang dan bila dibiarkan akan menghanyutkan pasien dalam komplikasi fatal; Oleh karena itu mengenal landa-tanda awal penyakit ini menjadi sangat penting. Di Indonesia penyandang DM tipe 1 sangat jarang. Ini mungkin karena Indonesia terlelak di katulisliwa atau barangkali faktor genetiknya memang tidak menyokong, tetapi mungkin juga karena diagnosis DM tipe I yang terlambat hingga Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011

1

Ketoasidosis Diabetikum

pasien sudah meninggal akibat komplikasi sebelum didiagnosis. Dari angka prevalensi tampak bahwa makin jauh letak suatu negara dari katulistiwa makin tinggi prevalensi DM tipe 1-nya. Kekurangan asam aspartat pada posisi 57 dari rantai HLA-DQ-beta menyebabkan orang itu menjadi rentan (susceptible} terhadap timbulnya DM tipe 1. Diabetes melitus tipe 2 meliputi lebih 90% dari semua populasi diabetes, faktor lingkungan sangat berperan. Di beberapa negara yang mengalami perubahan gaya hidup yang sangat berbeda dengan cara hidup sebelumnya karena memang mereka lebih makmur, kekerapan diabetes bisa mencapai 35%. Hal ini dapat dilihat pada studi Wadena bahwa secara genetik mereka sama-sama kulit putih, tetapi di Eropa prevalensinya lebih rendah. Di sini jelas karena orang-orang di Wadena lebih gemuk dan hidupnya lebih santai. Menurut penelitian epidemiologi yang lelah dilaksanakan di Indonesia, kekerapan diabetes sekitar 1,5-2,3% kecuali di Manado yang agak tinggi sebesar 6%. Berdasarkan pola pertambahan penduduk seperti saat ini, diperkirakan lahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia diatas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4,6% akan didapatkan 8.2 juta pasien diabetes. Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :  Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulin absolut :    Autoimun Idiopatik

Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin disertai definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)

Diabetes tipe lain    Defek generik fungsi sel B Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3 DNA mitokondria

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011

2

Ketoasidosis Diabetikum       

Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas Pankreatitis Tumor / pankreatektomi Pankreatopati fibrokalkulus Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma dan hipertiroidisme. Karena obat / zat kimia.    Vacor, pentamidin, asam nikotinat Glukokortikoid, hormon tiroid Tiazid, dilatin, interferon α, dll.

   

Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011

3

Ketoasidosis Diabetikum

BAB II TINJAUAN KASUS

2.1

IDENTITAS PASIEN Nama Jenis kelamin Umur Pekerjaan Status Perkawinan Agama Alamat : Ny. Wagirah : Perempuan : 65 tahun : Ibu Rumah Tangga : Menikah : Islam : Jl. Raya Ciracas RT 10/RW 02, Kel.Ciracas, Depok

Tgl masuk RSSM 2.2

: 2 Mei 2011 pukul 06.30

ANAMNESIS (Autoanamnesis & Alloanamnesis)

Anamnesa diambil secara auto & alloanamnesa dari suami pasien pada tanggal 2 Mei 2011 a. KeluhanUtama : tidak sadar dan kejang-kejang 7 jam sebelum masuk RS Sentra Medika b. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mulai tidak sadar dan kejang- kejang mulai pukul 23.00 lalu keluarga membawa pasien ke RS Pasar Rebo pukul 00.30. Karena ICU RS Pasar Rebo penuh pasien dibawa ke IGD RS Sentra Medika pukul 06.30 dalam keadaan masih tidak sadar.3 jam sebelum tidak sadar

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011

4

Ketoasidosis Diabetikum

pasien mengeluh ada sedikit rasa mual, tetapi tidak muntah, tidak ada sakit kepala, tidak ada gelisah dan tidak ada rasa sesak nafas.

c. Riwayat Penyakit Dahulu Diabetes ± 10 thn yang lalu, pasien pertama kali dirinya DM pada waktu mau operasi myelektomi. Pasien mengaku tidak memakai obat dari dokter ± 1 tahun yang lalu dan memakai obat alternatif, karena jika pakai insulin pasien diare terus. Pasien mengaku tidak pernah ke dokter dan tidak menjaga pola makannya. (+) Cacar (-) Hepatitis (-) Difteri (+)Influenza (-) Kolera (-) Batuk rejan (+) Kencing manis (+) Gastritis (-) Ulkus duodenum (+) Tumor
Operasi miomektomi thn 2000

(+) Cacar air (-) Malaria (+) Campak (-) Demam rematik (-) Skrofula (-) Batu ginjal (-) Gagal ginjal (-) ISK (-) Ulkus ventrikuli (-) Jantung

(-)Disentri (-)Hipertensi (-) Tifus (+)Tonsilitis (-) Alergi (-) Asma (-) Pneumonia (-) Pleuritis (-)Tuberkulosis (-)Batu empedu

d. Riwayat Penyakit Keluarga PENYAKIT Alergi Asma Tuberkulosis Hepatitis Hipertensi Jantung + + + + Anak ke- 1 YA TIDAK + + Anak ke- 2 HUBUNGAN

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011

5

Ketoasidosis Diabetikum Ginjal Diabetes Melitus + + e. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 6 . Anamnesa Sistem Kulit (+) Bisul (-) Kuku (-) Rambut hitam tidak rontok (-)Keringat malam (-) Kuning (-)Sianosis Kepala (+) Trauma (-) Nyeri pada sinus (-) Sakit kepala (+) Migrain (-)Syncope Mata (-) Nyeri (-) Kuning (-) Oedem Palpebra (+) Gangguan Penglihatan (+) Ketajaman Penglihatan (-) Radang (-) Sekret Telinga (-) Nyeri (-) Sekret (-) Gangguan pendengaran (-) Kehilangan pendengaran (-) Tinitus Hidung (-) Trauma (-) Sekret (-) Epistaksis (-) Gejala penyumbatan (-) Gangguan penciuman (-) Nyeri (-) Pilek Mulut (-) Bibir kering (-) Selaput (-) Kandidiasis (-) Gusi bengkak dan berdarah (-) Gangguan pengecap (-)Lidah kotor (-) Stomatitis Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.

Ketoasidosis Diabetikum Tenggorokan (-) Nyeri Leher (-) Benjolan (-) Nyeri (-) Faring hiperemis (-) Perubahan suara Dada (jantung / paru-paru) (-) Nyeri dada (-) Batuk darah (-) Sesak nafas (-) Ortopnoe (-) Berdebar (-) Batuk berdahak Abdomen (lambung / usus) (-) Rasa kembung (-) Mual (-) Mencret (-) Sukar menelan (-) Nyeri epigastrium (-) Perut membesar (-) Wasir (-) BAK berwarna teh (-) Tinja berwarna dempul (-)Benjolan (-) Muntah (-) Tinja darah (-) Muntah darah Saluran kemih / Alat kelamin (-) Disuria (-) Kolik (-) Poliakisuria (-) Retensi urin (-) Kencing menetes (-) Kencing nanah (-) Poliuri (-) Anuria (-) Kencing batu (-)Stranguri (-) Oliguri (-) Hematuria (-) Ngompol Saraf dan Otot (-) Anestesi (-) Ataksia (+) Kejang (-) Afasia (-) Pusing (vertigo) (-) Sukar mengingat (-) Hipo/hiperestesi (-) Kedutan (“tick”) (-) Gangguan bicara (+) Migrain sering (+) Parestesi (-)Otot lemah (-) Pingsan (-) Amnesia Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 7 .

Ketoasidosis Diabetikum Ekstremitas (-) Bengkak (-) Sianosis Berat Badan Rata-rata Tertinggi Sekarang : 45 kg : 56 kg : 41 kg (-) Deformitas (-) Nyeri sendi Pemeriksaan Jasmani Pemeriksaan Umum Berat badan Tinggi badan Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan Keadaan Gizi Kesadaran Sianosis Edema umum Mobilitas Cara berjalan : 41 kg : 135 cm : 130/80 mmHg : 108 x/mnt : 37.8 ºC : 20 x/menit : cukup : compos mentis : (-) : (-) : aktif : normal Umur menurut taksiran pemeriksa : sesuai Aspek Kejiwaan Tingkah laku Alam perasaan Proses pikir Kulit Warna : sawo matang Effloresensi Pigmentasi (-) (-) : wajar : sedih : wajar Jaringan parut (-) Pertumbuhan rambut : menipis Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 Pembuluh darah normal 8 .

Ketoasidosis Diabetikum Suhu raba Keringat : febris : umum normal Lembab (+) Turgor : normal Edema : (-) Lapisan lemak: kurang Kelenjar Getah Bening Submandibula Supraklavikula Lipat paha Leher Ketiak Tidak teraba membesar Kepala Ekspresi wajah wajar Rambut terdistribusi merata. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 Selaput pendengaran (-) Penyumbatan (-) Perdarahan (-) 9 . menipis Muka simetris Pembuluh darah temporal teraba Rambut tidak mudah dicabut dan tidak mudah patah Mata Exophtalmus (-) Kelopak oedem (-) Konjungtiva anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-) Enophtalmus (-) Lensa tidak keruh Visus normal Gerakan mata normal ke segala arah (+) Lapangan penglihatan normal Deviation conjungtiva (-) Pupil bulat isokor Ø 3 mm Tekanan bola mata normal (N) Nistagmus (-) Reflek cahaya (+/+) Telinga Tuli (-) Lubang telinga lapang Serumen (-) Cairan (-) Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.

tidak tampak pelebaran pembuluh darah Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : tidak tampak pulsasi ictus cordis : teraba pulsasi ictus cordis : Redup. ronkhi -/-.Ketoasidosis Diabetikum Leher Trakea letak di tengah Kelenjar limfe tidak teraba membesar Kelenjar tiroid tidak membesar JVP 5 + 2 cm H2O Dada Bentuk normal. Batas jantung kanan di parasternal line dextra Batas jantung kiri di midclavicular line sinistra Pinggang jantung di ICS III parasternal line sinistra Auskultasi Pembuluh Darah Arteri Temporalis Arteri Karotis Arteri Brachialis Arteri Radialis Arteri Femoralis Arteri Poplitea Arteri Tibialis Posterior Arteri Dorsalis Pedis Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 Teraba : BJ I – II reguler. gallop (-) : kedua paru simetris dalam diam dan pergerakan nafas : stem fremitus kanan dan kiri sama kuat : sonor di kedua lapang paru : vesikuler . wheezing -/- 10 . murmur (-).

nyeri tekan epigastrium (-) Hati : tidak teraba membesar Lien : tidak teraba membesar Ginjal: ballotement (-).Ketoasidosis Diabetikum Abdomen Inspeksi Palpasi : tampak datar : Soepel. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 11 .eutrofi Normal 5 (-) (+) (+) (+) (+) (+) Tidak dilakukan (-) (+) (+) (+) (+) (+) (-) Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. eutrofi Normal 5 (-) Kiri (-) (-) Normotoni. ascites (-) : BU (+) normal Anggota Gerak Lengan Otot Massa Gerakan Kekuatan Kanan Normotoni Eutrofi Normal 5 Kiri Normotoni Eutrofi Normal 5 Tungkai dan Kaki Luka Varises Otot Gerakan Kekuatan Oedem Refleks Tendon Biceps Triceps Patella Achilles Kremaster Refleks Patologis Kanan (-) (-) Normotoni. nyeri ketok CVA (-) Perkusi Auskultasi : timpani.

30 : 290 TCO2 : 56 ABE SBE SBC : 0 : 0 : 25 Saturasi : 99% Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.5 pCO2 : 37 mmHg HCO3 : 24 pO2 : 168 mmHg Cl : 102 GDS cito : pkl 01.5 mg/dl Kreatinin : 1.4 g/dl Ht: 36 % Fungsi Hati : SGPT : 24 SGOT : 40 Analisa Gas darah : pH : 7.8 mg/dl Elektrolit: Na : 134 K : 4.30 : 354 Pkl 06.000 μl Leukosit: 8.4 Trombosit: 302.Ketoasidosis Diabetikum PEMERIKSAAN PENUNJANG Tanggal 2 Mei 2011 Hematologi: Hb: 12. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 12 .100 μl Fungsi Ginjal : Ureum : 82.

Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 13 .0 : 1.Ketoasidosis Diabetikum Urinalisa Warna : : kuning : keruh : 5.010 Bilirubin Darah/Hb Protein : (-) : +3 : +2 Kejernihan pH BJ Urobilinogen : (-) Leukosit : +2 Aseton / Keton : +1 Glukosa X-ray Thorax Cor Pulmo : CTR > 50% : +4 : Tampak infiltrat di parahiller & paracardial kanan kiri Hillus (N) Sinus costophrenicus kanan-kiri & diafragma baik Tulang normal Kesan : Cardiomegali dengan kalsifikasi aorta BP duplex Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.

2 ºC P : 20x/menit A : Ketoasidosis Diabetik P : IVFD RL + Actrapid / 12 jam Ranitidin 2x1 ampul Ceftriaxone 2x1gr inj. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 14 .4 PENATALAKSANAAN IVFD RL + Actrapid / 12 jam Ranitidin 1x1 ampul Insulin 20 IU Cendantron inj 1 ampul Ceftriaxone 2x1gr inj FOLLOW UP Tanggal 3 Mei 2011: S : lemas (+).00 : 289 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.c Ketoasidosis Diabetik 2. Mual (-).3 DIAGNOSA Dyspnoe e. Lab : GDS : 15.00 : 306 21. ada rasa pegal di pinggang hilang timbul O : TD : 140/80 mmHg N : 72x/menit S: 36.Ketoasidosis Diabetikum 2.

00 : 422 A : Ketoasidosis Diabetik Hipertensi Grade I P : IVFD Insulin 2 U dlm RL/8 jam Ranitidin 2x1 ampul Ceftriaxone 2x1gr inj. Brain Act Sleeding Scale per 6 jam Ganti Insulin mulai malam lantus 1x4 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.00 : 332 09.Ketoasidosis Diabetikum 03.00 : 391 03. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 15 .00 : 291 Tanggal 4 Mei 2011: S : Kaki dan tangan kesemutan. sudah tidak ada keluhan lagi O : TD : 150/80 mmHg N S P : 70x/menit : 36 ºC : 20x/menit Lab : GDS : 15.00 : 292 09.

Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 16 .5 ºC : 22x/menit A : Ketoasidosis Diabetik Hipertensi Grade I P : Ranitidin 2x1 Bio ATP 3x1 Neuralgin Amlodipin 10 mg 1x1 Brain Act inj 2x1 Sleeding Scale per 6 jam Tanggal 6 Mei 2011: S : lemas (+). Pusing (+). tadi malam tidak bisa bicara seperti mau stroke O : TD : 120/70 mmHg N S P : 70x/menit : 36.Ketoasidosis Diabetikum Tanggal 5 Mei 2011: S : Lemas (+). tangan kanan yang ada jarum infus sakit O : TD : 150/80 mmHg N S P : 70x/menit : 36.2 ºC : 20x/menit Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.

3 ºC : 20x/menit A : Ketoasidosis Diabetik Hipertensi Grade I Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.00 : 306 21.00 : 291 Tanggal 7 Mei 2011: S : lemas (+) O : TD : 130/80 mmHg N S P : 65x/menit : 36.00 : 289 03.Ketoasidosis Diabetikum A : Ketoasidosis Diabetik Hipertensi Grade I P : Ranitidin 2x1 Bio ATP 3x1 Neuralgin Amlodipin 10 mg 1x1 Brain Act inj 2x1 Sleeding Scale per 6 jam Lab : GDS : 15. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 17 .00 : 332 09.

Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 18 .Ketoasidosis Diabetikum P : Ranitidin 2x1 Bio ATP 3x1 Neuralgin Amlodipin 10 mg 1x1 Brain Act inj 2x1 Sleeding Scale per 6 jam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.

3 jam sebelum tidak sadar pasien mengeluh ada sedikit rasa mual.80C : 20X/menit : 135 cm : 41 kg : Bentuk normal. nyeri tarik aurikuler (-/-). terdistribusi merata. pupil bulat isokor Ǿ 3 mm. sekret ( -/. laring hiperemis (-). sianosis ( . lidah kotor (-). datang dengan keadaan tidak sadar dan kejang-kejang sejak 7 jam SMRS Sentra Medika. tidak mudah dicabut. arkus faring simetris. tidak ada gelisah dan tidak ada rasa sesak nafas Di IGD diperiksa GDS pasien = 354 g/dL. tetapi tidak muntah.Ketoasidosis Diabetikum Resume Telah diperiksa seorang wanita berusia 65 tahun. pasien memiliki riwayat diabetes mellitus sejak ± 10 tahun yang lalu.). kedudukan bola mata simetris. uvula di tengah :Bentuk normal. konjunctiva anemis(-/-). menipis. nyeri Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Menurut keluarga. sklera ikterik (-/-). rambut hitam. Pemeriksaan Fisik ( 1 hari setelah masuk rumah sakit) • • • • • • • • • • KU Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan Tinggi badan Berat badan Kepala : : Tampak sakit sedang : compos mentis : 130/80 mmHg : 108 X/menit : 37. tonsil T1 – T1 tenang. tidak mudah patah Mata :Bentuk normal. tidak ada sakit kepala. refleks cahaya ( +/+ ) • • • Telinga tekan tragus (-/-) Hidung Mulut :Bentuk normal. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 19 .) :Bentuk normal.

ballotement (-/-). oedem (-/-). wheezing (-/-) • Jantung o Inspeksi o Palpasi o Perkusi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis : Teraba ictus cordis pada ICS V MCLS : Redup Batas kanan : parasternal line dextra ICS V Batas kiri ICS V pinggang jantung o Auskultasi : ICS III parasternal line sinistra : 2 jari lateral midclavicula line sinistra : Bunyi jantung I – II reguler. nyeri tekan epigastrium (-). murmur (-/-). KGB tidak teraba membesar. akral hangat. hepar dan lien tidak teraba membesar. dextra et sinistra deformitas(-/-). nyeri ketok CVA (-) o Perkusi o Auskultasi o Ekstremitas : tympani : Bising usus (+) normal : Superior et inferior. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 20 . tidak teraba benjolan. gallop (-/-) o Abdomen o Inspeksi o Palpasi : tampak datar. tidak ada gambaran vena dan gambaran gerakan usus : soepel. : simetris dalam keadaan statis dan dinamis : Stem fremitus kanan dan kiri sama kuat : Sonor pada kedua paru : vesikuler (+/+).Ketoasidosis Diabetikum • • Leher Paru – Paru o Inspeksi o Palpasi o Perkusi o Auskultasi :Bentuk normal. ronkhi (-/-).

4 g/dl Ht: 36 % Fungsi Hati : SGPT : 24 SGOT : 40 Analisa Gas darah : pH : 7.30 : 354 Pkl 06.100 μl Fungsi Ginjal : Ureum : 82. skoliosis (-).30 : 290 TCO2 : 56 ABE SBE SBC : 0 : 0 : 25 Saturasi : 99% Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. petechie (-). kifosis (-) : Warna sawo matang.8 mg/dl Elektrolit: Na : 134 K : 4.Ketoasidosis Diabetikum o Tulang belakang o Kulit Pemeriksaan laboratorium Hematologi: Hb: 12.000 μl Leukosit: 8. turgor baik. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 21 . Trombosit: 302.5 mg/dl Kreatinin : 1.4 : Gibbus (-).5 pCO2 : 37 mmHg HCO3 : 24 pO2 : 168 mmHg Cl : 102 GDS cito : pkl 01. lordosis (-).

010 Bilirubin Darah/Hb Protein : (-) : +3 : +2 Kejernihan pH BJ Urobilinogen : (-) Leukosit : +2 Aseton / Keton : +1 Glukosa X-ray Thorax Cor Pulmo : CTR > 50% : +4 : Tampak infiltrat di parahiller & paracardial kanan kiri Hillus (N) Sinus costophrenicus kanan-kiri & diafragma baik Tulang normal Kesan : Cardiomegali dengan kalsifikasi aorta BP duplex Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.0 : 1.Ketoasidosis Diabetikum Urinalisa Warna : : kuning : keruh : 5. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 22 .

Insulin 20 IU 4. Neuralgin 3x1 8. IVFD RL + Actrapid / 12 jam 2. Ranitidin 1x1 ampul 3. Sleeding Scale per 6 jam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Brain Act inj 2x1 10. Bio ATP 3x1 7. Amlodipin 10 mg 1x1 9. Cendantron inj 1 ampul 5. Ceftriaxone 2x1gr inj 6.Ketoasidosis Diabetikum Telah diberikan terapi sebagai berikut : 1. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 23 .

Dasar Diagnosis  Klinis :-Hiperglikemia -Dyspnoe Laboratorium : -Ketonuria -AGD : pH = 7.Ketoasidosis Diabetikum DIAGNOSIS KERJA DAN DASAR DIAGNOSIS 1. Dasar diagnosis : -Hiperglikemia PROGNOSIS Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad malam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Diagnosis Kerja Ketoasidosis Diabetik 2.08 HCO3 = 2 DIAGNOSIS DIFERENSIAL DAN DASAR DIAGNOSIS DIFERENSIAL 1. Diagnosis diferensial : Hiperglikemi Hiperosmoler Non Ketotik 2. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 24 .

acetoasetat dan B-hydroxybutyrate. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 25 . EPIDEMIOLOGI Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus tipe I. ia menjelaskan tentang laporan oleh Adolph Kussmaul derta menjelaskan badan keton. Inggris. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. karbohidrat dan lemak. 2 Ketoasidosis diabetikum pertama kali dijelaskan oleh Julius Dreschfeld.2 Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein.2 II. (ADA 205) Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.Ketoasidosis Diabetikum BAB III TINJAUAN PUSTAKA KETOASIDOSIS DIABETIKUM I. yang disertai dengan respon tubuh untuk membakar asam lemak dan memproduksi badan keton yang dapat memberikan gejala serta komplikasi 1. namun dapat juga terjadi pada penderita diabetes mellitus tipe II pada beberapa keadaan. Dalam deskripsi yang diberikannya pada tahun 1886. kerja insulin atau keduanya. seorang ilmuwan asal jerman yang bekerja di Manchester. DEFINISI Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah karena kelainan sekresi insulin. di Royal College of Physicians London.2 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.

2 0.Ketoasidosis Diabetikum Kondisi ini sangat fatal. Tipe I 1.6 – 8.25 -7. 2 Ketoasidosis diabetikum banyak terjadi pada ras Afrika. KLASIFIKASI Pada tahun 2006 American Diabetes Association.0% anak – anak dengan Ketoasidosis Diabetikum beresiko dalam mengalami edema serebral sebagai komplikasinya. sampai ditemukannya insulin pada tahun 1020.00 -7.25 o Serum bikarbonat menurun menjadi 10 .15mmol/l o Penurunan kesadaran ringan (drowsiness) Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. dan memberikan angka kematian yang tinggi (2050%) 2 III. dengan angka mortalitas dibawah 5% pada penderita usia dibawah 40 tahun. dengan kondisi yang dinamakan “ketosis-prone type II diabetes” 2 Ketoasidosis diabetikum merupakan kejadian yang mengancam dan merupakan keadaan darurat. sehingga sejak tahun 1930 angka kematian yang disebabkannya jauh menurun sampai 29% dan pada tahun 1950 telah berada dibawah 10%.2 Sebanyak 30% anak dengan Diabetes Mellitus type I didiagnosa setelah mereka mengalami suatu episode Ketoasidosis diabetikum. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 26 .30 o Serum bikarbonat menurun menjadi 15 – 18 mmol/l o Pasien sadar  Sedang : o pH darah menurun antara 7. Afrika-amerika. mengeluarkan pembagian Ketoasidosis Diabetikum berdasarkan ringan – beratnya gejala. dan Hispanik.7 – 1. namun keadaan ini sangan jarang dilaporkan terjadi pada dewasa.0) orang per 1000 penderita Diabetes Mellitus. namun meningkat 20% pada lansia. 1 The National Data Group di amerika melaporkan insidensi dari ketoasidosis diabetikum adalah 4 – 8 (4. antara lain :2  Ringan : o pH darah menurun antara 7.

00 o Serum bikarbonat menurun dibawah 10 mmol/l o Stupor sampai koma IV.  Tidak diketahui penyebabnya sebanyak 5% Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. influenza. trauma. ETIOLOGI Ketoasidosis diabetikum dapat merupakan manifestasi dari diabetes mellitus tipe I atau dapat pula merupakan keadaan kebutuhan insulin yang meningkat pada penderita DM tipe I pada saat infeksi.2 Biasanya terdapat masalah yang mendasari atau mencetuskan terjadi Ketoasidosis Diabetikum yaitu berupa 1. atau dapat juga sebagai manifestasi klinis pertama pada seseorang yang belum diketahui sebagai penderita Diabetes sebelumnya. atau pembedahan. miokard infark. gastroenteritis. infeksi saluran kemih)  Kehamilan  Ketidakadekuatan pemberian insuline  Miokard infark  Stroke  Penggunaan kokain  Pada usia muda dengan Ketoasidosis yang berulang. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 27 .2:  Penyakit infeksi (pneumonia.1 Ketoasidosis Diabetikum biasanya timbul pada mereka yang telah mengalami diabetes sebelumnya. dapat dikarenakan oleh kelainan pola makan. atau ketakutan akan berat badan yang meningkat akibat penggunaan insuline.Ketoasidosis Diabetikum  Berat : o pH darah menurun dibawah 7.

1. katekolamin.1. mengakibatkan air dan solutan lain (Natrium) juga dikeluarkan melalu suatu prises yang dinamakan osmotic diuresis. PATOFISIOLOGI Ketoasidosis diabetikum timbul karena kekurangan insulin yang absolut dalam tubuh dan peningkatan hormon kontra regulator (glikagon.4 Asam lemak ini dikonversi lagi didalam hari menjadi badan keton (Asetoasetat dan B-hydroxybutyrate.1 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.3 Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel – sel tubuh masih teta lapar dan terus memproduksi glukosa. yang berpakan benda keton utama). Tinginya kadar glukosa darah. sehingga terjadi peningkatan produksi badan keton dan asam lemak bebas secara berlebihan (terlepasnya asam lemak bebas dari jaringan adipose.8 mmol/l. system homeostasis tubuh terus teraktivas untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. dikeluarkan lewat urin. mengaktivasi hormon lipase sensitive pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat.4 Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat ringannya KAD. Kadar glukosa darah biasanya melebihi 250 mg/dl atau 13. Hal inilah yang menyebabkan dehidrasi. dengan hasil hiperglikemia.3.)1.3. yaitu 1   Akibat hiperglikemia Akibat ketosis Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa.3 Kombinasi defisiensi insuin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian. kortisol dan hormon pertumbuhan). Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 28 . BHydroxybutyrate dapat dipergunakan sebagai sumber energi dari otak pada ketidak adaan insuline dalam mengatur pengiriman glukosa ke otak. 1. dan merupakan suatu mekanisme protektif saat terjadinya “starvation”.Ketoasidosis Diabetikum V. Keadaan ini mengakibatkan pelepasan glukosa oleh hati (suatu proses yang biasanya disupresi oleh insulin) dari glikogen melalui proses glukoneogenesis dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun.

kalium.Ketoasidosis Diabetikum Badan keton. dan dehidrasi timbul3.4 Pada berbagai keadaan seperti infeksi. sehingga kadar gula darah meningkat.1 Patogenesis Diabetik Ketoasidosis1 Glukagon ↑ Insulin ↓ Jaringan lemak Lipolisis ↓ Hati Ketogenesis ↑ Hati Glukoneogenesis ↑ Jaringan tepi Penggunaan Glukosa ↓ Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Mekanisme inilah yang dapat kita lihat sebagai pernafasan Kussmaul.4 Akibat dari mekanisme diatas. atau sekitar 100ml/kgBB. memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen. orang dewasa dengan Ketoasidosis diabetikum memiliki kadar air dalam tubuh yang berkurang sebanyak 6 liter.4 Keton juga berpartipasi dalam osmotic diuresis yang mengakibatkan kehilangan elektrolit yang berlebih. klorida. tetapi hal ini tidak bertahan lama. Melalui prose’s oksidasi tersebut akan dihasilkan ATP yang merupakan sumber energi utama sel. Hal lain untuk mengkompensasi asidosis adalah dengan mekanisme hiperventilasi untuk merendahkan Carbondioksida dalam darah. Tubuh dapat berusaha menetralisir keadaan ini dengan system buffer bikarbonat. serta kehilangan natrium. menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong prose’s oksidasi melalui siklus krebs dalam mitokondria sel. fosfat. magnesium dan kalsium.3 Hanya insulin yang dapat menginduksitranspor glukosa kedalam sel. menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukkan asam lemak bebas). permintaan terhadap insulin meningkat.3. bagaimanapun memiliki pH yang rendah dan membuat keadaan asam dalam tubuh (asidosis metabolic). tetapi keadaan ini tidak dapat dipenuhi oleh pancreas. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 29 .

Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 30 . Perubahan yang terjadi terutama melibatkan lemak dan karbohidrat.1 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. glucagon yang paling berperan dalam patogenesis KAD. dan potensial sebagai pencetus KAD. epinefrin. Glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl CoA yaitu penghambat carnitine acyl transferase yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria.1 Hormon Kontraregulator insulin lain Kadar epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon pertumbuhan pada awal terapi KAD kadarnya kadang – kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan pemberian isulin. menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ. kortisol dan hormon pertumbuhan). Dengan demikian peningkatan glucagon akan merangsang oksidasi beta sam lemak dan ketogenesis.Ketoasidosis Diabetikum Asidosis (Ketosis) → Asidosis (ketosis) Diuresis osmotic Hipovolemia Dehidrasi Peranan Insulin Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon auto regulasi yang berlabihan (glikagon. hati dan otot. Keadaan stress sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya akan menstimulasi benda keton. Defisiensi aktivitas insulin tersebut. glukoneogenesis. yaitu sel – sel lemak. maka akan teradi stress yang berkepanjangan. 1 Peranan Glukagon Diantara hormon kontraregulator.

yang biasa disebut pernafasan “Kussmaul” pada keadaan yang berat  Muntah disertai darah yang berwarna coklat kehitaman pada sebagian kecil penderita yang diakibatkan oleh erosi dari esophagus.  Bau mulut yang khas. MANIFESTASI KLINIS 80% pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal.1 Muntah. confusion dan terkadang coma adalah gejala yang dapat terjadi. stupor sampai koma pada keadaan yang berat.  Meningkatnya laju pernafasan (Pernafasan Kussmaul) Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.3.  Penurunan kesadaran dari confusion.4 :  Tanda – tanda dehidrasi berupa : mulut kering. nafas dalam dan cepat. namun kadang tidak mudah tercium. Pada pemeriksaan fisik didapatkan 1. berupa bau mulut yang seperti buah.Ketoasidosis Diabetikum VI. letargi. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 31 .3. atau jika berat takikardia. dehidrasi. 4 Gejala dari suatu episode Ketoasidosis diabetikum biasanya berkembang selama periode 24 jam. tekanan darah yang menurun. Gejala yang predominan terjadi antara lain 1. turgor kulit yang menurun. biasa disebut dengan “ketotic odor”.4:  Biasanya diawali dengan keadaaan : o Adanya riwayat menyuntik insulin o Poliuria o Polidipsia karena rasa haus yang berlebih o Fatigue o Mual dan muntah  Nyeri abdomen (dapat berat) pada titik dimana akut abdomen dapat dicurigai  Hyperglikemia (bagi mereka yang mengukur kadar gula darah sendiri)  Nafas yang cepat dan dalam dengan bau mulut yang khas seperti buah atau aseton.

dan kematian  Adanya suhu badan yang normal ataupun meningkat dapat mengindikasikan adanya infeksi. yang memberikan gejala sakit kepala. lebih sering mengakibatkan edema cerebral. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 32 . penurunan kesadaran. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. hilangnya refleks cahaya. karena orang dengan ketoasidosis diabetikum biasanya mengalami keadaan hipotermia jika datang tanpa infeksi.Ketoasidosis Diabetikum  Ketoasidosis yang terjadi pada anak – anak.

edema cerebral. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan lab yang paling pneting dan mudah untuk segera dilakukan setelah anamnesa dan pemeriksaan fisik adalah kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan urine dengan urine strip untuk segera melihat secara kualitatif jumlah glukosa. UTI. nitrat. dan leukosit dalam urine.2.Ketoasidosis Diabetikum Tabel 2. mungkin koma. 1 Ketoasidosis diabetikum dapat didiagnosa dengan 1. keton. Manifestasi Klinis dari Ketoasidosis Diabetikum2 Gejala:          Nausea/vomitus Haus/poliuria Nyeri abdomen Kesadaran yang terganggu Nafas yang cepat     (pneumonia. sepsis) Infark (cerebral. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 33 . Gastroenteritis. miokard. periferal) Obat (cocaine) VII.  Penemuan fisik :   Takikardia Membrana mukosa yang kerig/ turgor kulit yang menurun Dehidrasi / hipotensi Takipneu/ pernafasan kussmaul Nyeri abdomen (dapat Faktor yang mencetuskan Penggunaan insulin yang tidak adekuat Infeksi menyerupai pankreatitis akut) Demam Lethargy. mesenterika.3:  Pemeriksaan darah : o Hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi) o Ketonemia o Leukositosis lebih dari 25000 dapat timbul dengan atau tanpa adanya infeksi o C-Reactive Protein Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.

Nilai Laboratorium pada Ketoasidosis diabetikum dan Nonketotik Hiperosmolar States (NKHS)2 DKA Glukosa a(mg/dl) Sodium (meq/L) Kalium a(meg/L) Magnesium a Klorida a Normal b Normal 16. namun terdapat selisih antara hasil dari darah arteri) yaitu : o pH darah yang rendah o Plasma bikarbonat yang rendah  Pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran azotemia (Ureum dan creatinin yang meningkat). dsb CT-Scan dapat dilakukan untuk menentukan derajat keparahan dan untuk menyingkirkan kemungkinan stroke. sebagai pemicunya terjadinya DKA  Analisa gas darah yang diambil dari sample darah arteri. yang terjadi akibat dehidrasi pada Ketoasidosis diabetikum.  Elektrolit darah o Kalium darah biasanya meningkat atau dapat rendah akibat poliuria dan vomitus.7 – 33. penurunan kesadaran. memberikan hasil asidosis (Dapat juga diambil dari sample darah vena. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 34 .Ketoasidosis Diabetikum o Serum amylase dan lipase dapat meningkat  Urinalisis. ditemukan : o Glukosuria (+4) o Ketonuria o Tanda infeksi saluran kemih.6 (600 – 1200) 135 – 145 Normal Normal Normal Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.  Pemeriksaan ECG dapat membantu untuk menentukan status kalium pasien  Rontgen thorax untuk mendeteksi infeksi pada paru-paru  Jika dicurigai adanya edema serebral.3 – 66. Tabel 3. seperti muntah.3 (300 – 600) 125 – 135 b NKHS 33.

walaupun kadar pada plasma dapat normal. status ginjal dan kardiovaskular dan hidrasi. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 35 . dan asidosis dapat dipakai dengan criteria diagnosis KAD. DIAGNOSA Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun hiperglikemia hiperosmolar nonketotik.Ketoasidosis Diabetikum Fosfat a Kreatinin (mg/dl) Osmolalitas (mOsm/mL) Plasma ketones a Serum bikarbonat (meq/L) Arterial pH Arterial PCO2 Anion Gap (meq/l) Menurun Kadang meningkat 300 – 320 ++++ < 15 meq/L 6.1 Kriteria diagnosa penting KAD 1. 1 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. VIII. Beratnya hipergilkemia.3 Serum bikarbonat <15 meq/L Keton serum yang positif (1) Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari anamnesa dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama patensi jalan nafas.3 :     Hiperglikemia > 250 mg/dl Asidosis dengan pH <7. ketonemia.8 – 7.3 Normal a.3 20 – 30 Meningkat Normal Meningkat sedang 330 – 380 +/- >7. namun kadar dalam tubuh total biasanya mengalami deplesi.terdapat perubahan yang nyata pada terapi DKA b. status mental.

Kejadian ini terjadi pada keadaan yang berat.3. Saat serum hiperosmolar melebihi 320-330 mosm/L. yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah pada Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.1. Edema Serebral Komplikasi yang ditakutkan dari Ketoasidosis Diabetikum adalah edema serebral. KOMPLIKASI 1. tetapi coma hanya terdapat pada 10% pasien.2. Coma pada pasien diabetic dengan osmolalitas rendah harus lebih dicari sebabnya dibandingkan dengan osmolalitas yang tinggi. Terdapat korelasi antara derajat penurunan sensorium dan osmolaritas ekstraselular. Ketonuria juga mengakibatkan kehilangan air dan elektrolit. asidosis.4 Hiperglikemia Hiperglikemia dapat terjadi akibat peningkatan dari produksi glukosa oleh hati yang diikuti pula dengan berkurangnya uptake glukosa oleh jaringan perifer.Ketoasidosis Diabetikum IX. Output glukosa pada hepar merupakan konsekuensi dari peningkatan gukoneogenesis yang diakibatkan dari keadaan insulinopenia dan hiperglukagonemia yang menyertainya 1 Ketoasidemia Ketoasidemia merupakan efek dari kekurangan loci enzim multiple pada insulin. dan glucagon yang mengakibatkan peningkatan lipolisis dari jaringan adipose dan pada ketogenesis pada hati. dan rendahnya kadar karbondioksida serta meningkatnya tingkat inflamasi dan koagulasi. berawal dari keadaan dehidrasi. Pusing dan rasa melayang sering dialami. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 36 .3 Deplesi cairan dan elektrolit Hiperglikemi mengakibatkan suatu keadaan osmotic diuresis dan dehidrasi dan kehilangan elektrolit sekunder. Keadaan ini juga disertai dengan peningkatan kadar growth hormone. katekolamin. depresi SSP dan coma dapat timbul.

sehingga sebaiknya dirawat di ruangan intensif. 2 X. Pada beberapa kasus. kejadian tersebut dapat dicegah dengan akses pada system pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM) dan komunikasi efektid terutama pada saat penyandang DM mengalami sakit akut (batuk. Pengelolaan KAD tentunya berdasarkan patofisiologi dan patogenesis penyakit. Keton dan B- hydroxybutyrate dalam urine harus diukur pada pasien dengan infeksi atau pada pengguna insulin pump saat gula darah kapiler tanpa diduga berada dalam kadar yang tinggi. yang menyebabkan bengkaknya sel otak saat cairan tergantikan. luka)1 Edukasi pada penderita diabetes mellitus untuk dapat mengenal tanda awal dari ketoasidosis berguna untuk mencegah asidosis yang berat. segera pengelolaan dimulai.1 Hal yang paling utama dalam menatalaksana pasien dengan Ketoasidosis diabetikum adalah mengganti cairan dan elektrolit yang hilang. yang bisa dilihat dengan meningkatnya tekanan darah dan menurunnya heart rate. 3 Saat terjadi ketonuria berat dan glukosuria yang menetap pada beberapa kali pemeriksan. pilek. PENCEGAHAN1. Pasien harus diberi penjelasan untuk menghubungi dokter jika ketonuria menetap dan terutama jika terdapat gejala mual dan muntah.3 Pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang memadai dan kejadian infeksi. sambil menekan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. merupakan terapi titerasi.2 Edema serebral ini mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial. sebagai hasil dari penekanan struktur vital seperti batang otak yang dapat menyebabkan kematian. dan dapat berkembang menjadi herniasi. demam. diare.Ketoasidosis Diabetikum beberapa bagian dari otak. pemberian insuline supplemental harus dibeikan dan makanan cair seperti jus tomat yang diberi garam dapat digunakan untuk mengganti cairan dan elektrolit. TATALAKSANA Begitu masalah diagnosis KAD ditegakkan.3 XI. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 37 .

4 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. insulin. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 38 . penggantian cairan yang cepat dengan NS 0.9% harus diberikan dengan kecepatan 1L/jam pada 1-2 jam pertama. 1.1 Therapeutic flow sheet Salah satu tahap yang paling penting untuk memulai terapi adalah untuk memulai menulis lembaran yang berisi tanda vital dan pemeriksaan laboratorium yang dilakukan setiap beberapa jam. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD 4. Perawatan pada ruang ICU (Intensive Care Unit) terkadang juga diperlukan.3 Prinsip – prinsip pengelolaan KAD ialah1 : 1. defisit cairan yang terjadi adalah 4 – 5L. glukosa. namun normal saline adalah jenis cairan yang direkomendasikan. Jenis cairan pilihan adalah Normal Saline 0. kalium. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. garam.3.9% (garam fisiologis) untuk membantu memperlebar kembali vascular yang menyempit dan harus dimulai segera setelah diagnosa ditegakkan.3 Jumlah cairan yang dibutuhkan tergantung dari derajat dehidrasi yang dinilai. 1 Penggantian Cairan Pada sebagian besar pasien. dilanjutkan dengan pemberian 300-400 ml/jam direkomendasikan untuk menggantikan volume sirkulasi.Ketoasidosis Diabetikum kadar glukosa darah dan produksi dari keton dengan insulin. Jika dehidrasi yang terjadi sangat berat akibat syok. 1. Penggantian cairan dan garam yang hilang 2. atau menurunnya kesadaran. Ada 6 hal yang harus diberikan antara lain : cairan. 3.4 Rehidrasi yang lebih lambat berdasarkan perhitungan cairan dan natrium yang hilang dapat dilakukan pada keadaan dehidrasi yang sedang. dan asuhan keperawatan.

cairan harus diganti dengan glukosa 5% untuk mempertahankan serum glukosa antara 250 – 300 mg/L. 1.1 Regular insulin dapat diberikan dengan loading dose 0. 1 Insulin Hanya insulin reguler yang dapat diberikan pada keadaan ketoasidosis diabetikum.3 Pada ketoasidosis yang sangat ringan tanpa disertai muntah dan dehidrasi sedang dapat hanya diterapi dengan rehidrasi oral dan insulin secara subkutan tanpa harus pemberian secara intravena.4 Pemberian cairan yang berlebihan (lebih dari 5 L dalam 8 jam). 1 Setelah itu pemberian insulin dilanjutkan dengan dosis 0. pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak. jika kadar Natrium >150 meq/L.45% dapat digunakan. (1.3 Keuntungan rehidrasi pada KAD antara lain memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin.3 Pemberian insulin akan menurunkan kadar hormon glucagon. berikan “half normal” / Saline 0. sehingga daoat menekan produksi benda keton di hari. Pada beberapa keadaan.1.15 unit/kg sebagai bolus intravena untuk merangsang reseptor insulin. pasien dengan immune insulin Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. loading dose ulangan direkomendasikan.Ketoasidosis Diabetikum Pemberian NS 0. sehingga dapat diberikan dalam jumlah yang akurat. dengan pemantauan tanda vital yang baik.2)Pemberian ini dapat menggantikan defisit insulin pada sebagian besar pasien.2 Jika kadar gula darah gagal untuk turun setidaknya 10% pada pemberian insulin 1 jam pertama.3 Insulin biasanya diberikan secara kontinu melalui syringe driver pump. Pemberian insulin harus diberikan sesegera mungkin setelah diagnosa ditegakkan. 3 Pada keadaan gula darah yang menurun menjadi 250 mg/dL.9% diberikan jika kadar natrium <150 meq/L.1/kgBB/jam secara injeksi intramuscular. dapat mengakibatkan sindroma gagal nafas akut atau edema serebral. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 39 . pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Pemberian ini dapat mencegah terjadinya hipoglikemia dan mengurangi resiko terjadinya edema serebral akibat penurunan glukosa darah yang terlalu cepat.

dengan cara mengingkatkan pemindahan glukosa untuk memenuhi kebutuhan perifer dan mengurangi produksi glukosa oleh hati. kalium kembali masuk ke dalam sel sehingga keadaan hipokalemia dapat terjadi. 4 Penggantian dari kekurangan insulin ini dapat membantu mengkoreksi keadaan asidosis dalam mengurangi pengeluaran asam lemak dari hati. sehingga kadang membutuhkan suplementasi kalium 3 Kadar kalium dapat berfluktuasi berat saat penatalaksanaan Ketoasidosis diabetikum. mengurangi produksi keton dari hari dan juga memperbaiki pembuangan keton dari darah. insulin diterukan dan untuk mencegah hipoglikemia diberi cairan mengandung glukosa sampai asupan kalori oral pulih kembali.Ketoasidosis Diabetikum resisten. diakibatkan karena pemberian insulin dapat menurunkan kadar kalium. karena perpindahan kalium dari sel menuju ruang ekstraselular sebagai konsekuensi dari asidosis. karena insulin menurunkan kadar kalium darah dengan cara Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. dan juga menurunkan pemindahan asam amino dari otot pada hari dan mengurangi hiperglukagonemia. kadar kalium serum dapat meningkat ringan akibat terapi yang diberikan. Oleh karena itu bila kadar glukosa kurang dari 200 mg%. 3 Tujuan pemberian insulin disini bukan hanya untuk mencapai glukosa normal.3 Saat keadaan asidosis terkoreksi. namun ada yang pula yang merekomendasikan pemberian glukosa bersama dengan saline saat pemberian insulin dengan dosis yang lebih tinggi.1 Pemberian ini dapat dilakukan segera setelah kadar kalium diketahui lebih dari 3. dan memerlukan doubling dse setiap 2-4 jam setelah pemberian loading dose sebanyak 2 kali. tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia.3 Terapi insulin mengurangi hiperosmolalitas dengan mengurangi keadaan hiperglikemia. Pemberian insulin dikurangi saat kadar gula sudah turun mencapai 16. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 40 .6 mmol/L (300 mg/dl). Meskipun demikian.3 mmol/l.Pemberian ini berefek akhir dalam penghambatan glukoneogenesis dan glikogenolisis.3 Kalium Kadar kalium yang hilang dari tubuh akibat poliuria dan vomitus dapat mencapai 200 meq.

karena resikonya terhadap kontraktilitas jantung.  Hipertonis dan kelebihan natrium  Terjadi alkalinemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keto Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.4 :  Menurunkan pH intraseluler akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. seperti jus tomat yang memiliki 14 mEq kalium per 240 mL. kalium klorida dapat diberikan dengan dosis 10 – 30 meq/jam saat penatalaksanaan telah mencapai 2 atau 3 jam. misalnya pada kasus renal insufisiensi. Kadar kalium dalam serum kadang meningkat ringan walaupun total kalium tubuh berkurang. pemberian makanan tinggi kalium dapat diberikan. pada pemberian insulin. karena keuntungan secara klinis tidak dapat dipastikan dan hanya terdapat bukti yang sangat kecil bahwa pemberian ini dapat memperbaiki keasaman. bahkan terkadang dapat memperburuk keasaman di dalam sel dan meningkatkan resiko komplikasi. 4 Karena itu. dan pisang ukuran sedang dengan kadar kalium 10 mEq. 3 Bikarbonat Natricus Pemberian sodium bikarbonat i.  Memicu terjadinya hipokalemia akibat pemindahan yang cepat dari kalium menuju sel saat asidosis terlalu dikoreksi (overcorrected)  Anoxia jaringan yang diakibatkan oleh disosiasi oksigen dari hemoglobin saat keadaan asidosis terlalu cepat terkoreksi  Asidosis serebral yang diakibatkan oleh penurunan pH cairan otak.Ketoasidosis Diabetikum meredistribusinya ke dalam sel. yaitu saat keadaan asidosis sudah mulai dapat tertangani.3 mmol/l. antara lain 1. pemberian insulin dapat dihentikan. Jika kadar kalium menurun dibayah 3.3 Pemberian kalium dapat diberikan lebih cepat jika kadar kalium serum sangat rendah dan ditunda jika kadar kalum telah mencapai 5 meq/L.1 Pada keadaan diamana pasien dapat makan minum normal.4 Jika pasien tidak dalam keadaan uremik dan produksi urine adekuat. Keadaan hipokalemia ini juga tekadang membutuhkan penatalaksanaan. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 41 . observasi dari denyut jantung dan pengukuran kadar kalium berkala sangat direkomendasikan.v secara cepat untuk memperbaiki kadar keasaman darah masih controversial dan masih dipertanyakan.3.

Pemberian ini dilanjutkan sampai pH darah mencapai 7. dalam satu jam pertama setelah diagnosa ditegakkan. keadaan kekurangan fosfat 40 – 50 mmol harus digantikan dengan tidak lebih dari 3-4 mmol/jam secara i.v. menyatakan bahwa pemberian fosfat pada pasien dengan ketoasidosis diabetik tidak menunjukan keuntungan yang bermakna.45% saline. Tetapi.3 membantu menggantikan kapasitas buffer dari plasma.9) pemberian Sodium bikarbonat direkomendasikan. 3.3 Fosfat Penggantian fosfat jarang dibutuhkan pada penatalaksanaan ketoasidosis diabetik. Alkalosis juga dapat memindahkan kalium serum ke dalam sel yang dapat mencetukan terjadinya aritmia cardiac yang fatal.3-diphosphoglycerate. dan jangan diberikan pada keadaan pH lebih atau sama dengan 7. jika terjadi hipofosfatemia yang berat yaitu kadar fosfat kurang dari 1 mg/dL (<0. namun dengan pemantauan yang sangat ketat untuk mencegah koreksi yang berlebihan.9% saline dapat mengakibatkan cairan terlalu hipertonik yang dapat memperburuk keadaan hiperosmolar yang telah terjadi.32 mmol/L) saat menjalani terapi insulin.3 Koreksi ini juga dapat membantu mengkoreksi disosiasi oksigen dari hemoglobin dengan cara memproduksi 2. dengan demikian hal ini akan memfasilitasi ekskresi Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 42 . fosfat dalam jumlah yang kecil dapa diberikan bersamaan dengan kalium.1. Namun pada pembelajaran. pada pasien 60 – 70 kg.).Ketoasidosis Diabetikum Namun pada keadaan asidosis yang sangat parah (pH <6. 1. Untuk mencegah terjadinya resoko tetani akibat terlalu cepatnya penggantian fosfat. (Catatan : Pemberian sodium bikarbonat dalam 0.4 Terapi sodium bikarbonat diberikan dengan cara mencampurkan 2 ampul sodium bikarbonat (satu ampulnya mengandung 44 meq/50ml) dengan 1L dari 0.1 karena dapat memicu terjadinya rebound alkalosis metabolic saat keton dimetabolisme.3 Koreksi dari keadaan hiperfosfatemia dapat dari hydrogen oleh ginjal.

fosfat) dan anion gap setiap 4 jam sekali pada 24 jam pertama. serum keton +. serum elektrolit (Na+. trauma. 6) Cari tahu : apakah yang memicu episode KAD (noncompliance. infeksi. HCO3c. asidosis metabolic) 2) Perawatan ke rumah sakit pada ruang intensive diperlukan untuk pengawasan. Ketika keadaan ini dicapai.3 Resolusi Resolusi dari Ketoasidosis diabetikum didefinisikan sebagai perbaikan general dari tanda dan gejala klinis. fosfat) b. normalisasi dari keasaman darah (pH>7.Ketoasidosis Diabetikum Terapi terhadap infeksi penyerta Antibiotik diperlukan jika terdapat indikasi yang jelas. 4 Tabel 4.L (250 mg/dL) 5) Insulin regular : 10 -20 unit IV atau IM. Kolesistitis dan pielonefritis dapat berat pada pasien dengan ketoasidosis diabetikum. bikarbonat. seperti kemampuan untuk mentoleransi nutrisi oral dan cairan. diganti dengan glukosa 5% dan saline 0. status asam basa – pH. kokain) 7) Ukur glukosa darah kapiler setiap 1-2 jam . 1. fungsi ginjal (creatinine. atau jika pH <7. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.45% 150 -300 ml/jam . bikarbonat. urine output) 4) Mengganti cairan : 2-3L dengan NaCl 0. Cl-.3) dan ketidakadaan keton dalam darah (<1 mmol/l). infark. 3) Nilai : a. tingkatkan 2 – 10 jika tidak respon dalam 2 – 4 jam. kemudian 5 – 10 unit/ jam dengan IV infusion secara kontinu. Mg2+.00 atau jika pasien tidak sadar.9% pada 1-3 jam pertama (5 -10 ml/kgBB/jam) : dengan NaCl 0. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 43 . pCO2. insulin dapat diberikan sesuai dengan penggunaan biasa (secara subkutan atau oral). ukur kadar elektrolit (terutama kalium. Managemen terhadap Ketoasidosis Diabetikum2 1) Menegakkan diagnosa ( glukosa plasma.45% 100-200ml/jam jika glukosa plasma mencapai 14 mmol. K+.

10) Lanjutkan semua langkah diatas sampai pasien stabil.5 meq/L. Pemberian insulin dapat diturunkan sampai 1-4 unit / jam 11) Memberikan insulin kerja cepat atau sedang sesaat setelah pasien dapat makan. intake cairan dan output setiap 1 -4 jam. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. Pemberian insulin secara infus digabung dengan insulin subkutan diijinkan.9 mmol/L (150-250 mg/dL) sampai asidosis dapat ditangani. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 44 .5 meq/l atau jika bikarbonat diberikan. target glukosa adalah 8.3 – 13. berikan 40 – 80 meq/jam pada saat kalium plasma . status mental.Ketoasidosis Diabetikum 8) Monitor tekanan darah. ECG normal. nadi. pernafasan. 9) Mengganti Kalium : 10 meq/jam pada saat kalium plasma <5.3. produkso urin dan kreatinin tercatat normal.

dan asidosis metabolic yang nyata.Ketoasidosis Diabetikum XII. Pada keadaan diatas. Pemeriksaan laboratorium pada penderita Diabetes Melitus dengan koma3 Glukosa urine Hipoglikemia KAD Hyperglycemic Hiperosmolar state coma Lactic acidosis 0 atau + 0 atau + Normal/ rendah 0 atau + 01 ++++ ++++ Aseton Glukosa plasma rendah tinggi tinggi Bikarbonat Aseton Berhubungan dengan diabetes 0 atau + ++++ 0 normal rendah Normal/ agak rendah 0 ++++ 0 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. metformin yang mengakibatkan lactic asidosis sebagai efek sampingnya. glukosa darah dapat normal atau rendah.4 Hiperosmolar Hyperglycemic State (HHS) atau yang biasa disebut Hyperosmolar Non-Ketotic State (HONK) lebih sering terjadi pada penderita DM tipe II dengan peningkatan osmolaritas plasma (diatas 320 mosm/kg) yang diakibatkan karena dehidrasi berat. dengan criteria diagnosa :  Hiperglikemia >600 mg/dL  Serum osmolality >310 mosm/kg Asidosis ringan dan ketonemia dapat timbul namun tidak sebanyak yang terdapat pada Ketoasidosis diabetikum. Tabel 5. Ketoasidosis bukan hanya semata – mata merupakan komplikasi dari Diabetes Mellitus. DIFFERENTIAL DIAGNOSA Ketoasidosis Diabetikum harus dibedakan dari keadaan darurat diabetikum lainnya. dengan adanya kadar keton dalam darah dan urine. namun dapat juga diakibatkan karena konsumsi alcohol berlebih dan kelaparan. Asidosis metabolic dapat timbul pada penderita DM dengan alasan yang lain. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 45 . seperti keracunan oleh ethylene glycol atau paraldehida.

dan kelainan fungsi ginjal terdahulu dapat memperburuk keadaan. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 46 . tetapi tetap tinggi pada keadaan dimana terdapat komplikasi maupun penurunan kesadaran terutama pada pasien dengan usia yang telah lanjut atau dengan terapi yang terlambat.Ketoasidosis Diabetikum rendah/tinggi Tidak berhubungan dengan diabetes Alcohol/toksin 0 atau + 0 atau + Mungkin rendah Normal atau 0 atau + rendah2 Trauma kapitis Uremia + atau 0 0 atau + 0 0 Kadang tinggi Tinggi/normal Normal rendah 0 0 atau + 1. Tanda prognostic yang buruk antara lain jika terdapat gagal ginjal. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.2 Frekuensi kematian dari ketoasidosis diabetikum telah mengalami penurunan yang signifikan seiring dengan perkembangan terapi pada penderita DM usia muda. alcohol dapat meningkatkan laktat dalam plasma dan mengakibatkan pH menurun XIII. urine dalam buli – bulu mungkin dapat mengandung glukosa dari hiperglikemia awal 2. PROGNOSA1. Mengatur kadar glukosa darah antara 200 – 300 mg/dL pada 24 jam pertama setelah koreksi dari hiperglikemia berat dapat mengurangi resiko kematian. karena peran ginjal yang sangat penting dalam mengkompensasi perubahan asam basa dan abnormalitas elektrolit.

2. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 47 . kerja insulin atau keduanya.25 -7.00 -7.00 Serum bikarbonat menurun dibawah 10 mmol/l Stupor sampai koma pH darah menurun antara 7. Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah karena kelainan sekresi insulin. Klasifikasi ADA : o Ringan :       o Berat :    pH darah menurun dibawah 7. Manifestasi klinis :  Biasanya diawali dengan keadaaan : o Adanya riwayat menyuntik insulin o Poliuria o Polidipsia karena rasa haus yang berlebih o Fatigue o Mual dan muntah Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.25 Serum bikarbonat menurun menjadi 10 .Ketoasidosis Diabetikum BAB IV KESIMPULAN 1.15mmol/l Penurunan kesadaran ringan (drowsiness) 4. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. 3.30 Serum bikarbonat menurun menjadi 15 – 18 mmol/l Pasien sadar o Sedang : pH darah menurun antara 7. yang disertai dengan respon tubuh untuk membakar asam lemak dan memproduksi badan keton yang dapat memberikan gejala serta komplikasi.

dan kematian  Adanya suhu badan yang normal ataupun meningkat dapat mengindikasikan adanya infeksi.  Penurunan kesadaran dari confusion.Ketoasidosis Diabetikum  Nyeri abdomen (dapat berat) pada titik dimana akut abdomen dapat dicurigai  Hyperglikemia (bagi mereka yang mengukur kadar gula darah sendiri)  Nafas yang cepat dan dalam dengan bau mulut yang khas seperti buah atau aseton. tekanan darah yang menurun. yang biasa disebut pernafasan “Kussmaul” pada keadaan yang berat  Muntah disertai darah yang berwarna coklat kehitaman pada sebagian kecil penderita yang diakibatkan oleh erosi dari esophagus. 5. lebih sering mengakibatkan edema cerebral. turgor kulit yang menurun. namun kadang tidak mudah tercium. biasa disebut dengan “ketotic odor”. Pemeriksaan penunjang • • • • Pemeriksaan darah Urinalisa AGD Pemeriksaan fungsi ginjal Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. letargi.  Meningkatnya laju pernafasan (Pernafasan Kussmaul)  Ketoasidosis yang terjadi pada anak – anak. stupor sampai koma pada keadaan yang berat. karena orang dengan ketoasidosis diabetikum biasanya mengalami keadaan hipotermia jika datang tanpa infeksi. yang memberikan gejala sakit kepala. Pada pemeriksaan fisik didapatkan :  Tanda – tanda dehidrasi berupa : mulut kering. berupa bau mulut yang seperti buah. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 48 . penurunan kesadaran.  Bau mulut yang khas. atau jika berat takikardia. hilangnya refleks cahaya.

Penggantian cairan dan garam yang hilang 2. Komplikasi :  Ketoasidemia  Deplesi cairan dan elektrolit  Edema cerebral 7. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. Tatalaksana 1. Prognosa Jika terdapat gagal ginjal atau penurunan fungsi ginjal terdahulu maka akan memperburuk prognosa. 9. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD 4. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 49 .Ketoasidosis Diabetikum • • • • Elektrolit darah EKG Ro thorax CT-Scan 6. 3. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Pencegahan :  Edukasi  Komunikasi efektif 8. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS.

Diabete melitus. Medicastore [Online]. Hauser SL.html 6. Jameson JL. Klinik Blogger [Online] 2009 (Cited Juni 2009). Sudoyo AW. available at : http://medicastore. eMedicine [Online] 2009 (Cited April 2009). 2006. 256 :1485-7. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.com/2009/05/bronkiektasis. 2.blogspot. Bronkiektasis.html 4.com/article/296961-overview Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RS. 3. available at : http://dualangkahkaki. Bronkiektasis [Online] 2008 (Cited Mei 2008). Setiati S.blogspot. Ketoacidosis Diabeticum.com/2008/12/bronkiektasis. Simadibrata M. Kasper DL. 251:1045-9. available at : http://dr-medical. 2003. Bronchiectasis. Braunwald E.Ketoasidosis Diabetikum DAFTAR PUSTAKA 1.html 7. Harrison’s Principles of Internal Medicine Volume 2 15th Edition.com/penyakit/421/ketoacidosis-diabeticum. Setiyohadi B. available at : http://emedicine.com/2009/06/bronkiektasis. Sentra Medika Periode 21 Maret – 28 Mei 2011 50 . Fauci AS. Bronkiektasis.blogspot.html 5. Longo DL. Medical [ Online ] 2008 (Cited Desember 2008). available at : http://klinikblogger.medscape. Bronkiektasis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Keempat. Alwi I. United States : The McGraw-Hill Companies.