Caso Clínico

Dr. Francisco Aguiar García Dr. Manuel Robles Romero Dr. Rodrigo Corena Caro Hospital Comarcal de la Axarquía Vélez-Málaga

Varón de 22 años de edad Sin antecedentes de interés Accidente de tráfico con ciclomotor la noche del 21-05-11 Traído a a Urgencias a las 21:44 horas Presenta fractura transversa de tercio medio de tibia derecha y espiroidea de tercio distal de húmero izquierdo. No TCE, torácico o abdominal.

Glucosa 70 mg/dl, iones y creatinina normales. Hb 15.6 g/dl, Hto. 46.9%, Leucos 9.100 /mm3, Plaquetas 221.000 TP 14.5 segundos (10-14), Actividad de Protrombina 69% (80-120), INR 1,26 (0.8 – 1.2), TPTA 29.8 segundos (30-40) ECG Ritmo sinusal a 80 x´.

¿Actitud inicial?
1. Inmovilización con yeso de fracturas y alta a domicilio para cirugía diferida 2. Cirugía urgente mediante fijación interna de fracturas 3. Cirugía urgente mediante fijación externa 4. Ingreso y cirugía diferida 5. Reducción cerrada e inmovilización con yeso de fracturas como tratamiento definitivo

Ingreso en Planta para cirugía diferida
22-05-11:Visita Traumatología. Dolor controlado. Neurovascular distal normal. HIC a Anestesia. Cirugía mañana. 23-05-11: HIC Anestesiología.Da el VºBº para la intervención (ASA II), prescribe Konakion 1 ampolla y solicita nueva analítica (ya la tercera al paciente). Detecta antecedentes de adicción a tabaco y marihuana.

23-05-11; 0:56 horas Primera analítica pedida por Anestesiología Glucosa, iones y creatinina normales. Hb 14.7 g/dl, Hto. 43.0%, Leucos 11.160 /mm3, Plaquetas 162.000 (130-400) TP 16.0 segundos (10-14), Actividad de Protrombina 56% (80-120), INR 1,39 (0.8 – 1.2), TPTA 33.0 segundos (3040). Fibrinógeno coagulativo 484 mg/dl (180-350).

23-05-11; 9:00 horas Segunda analítica pedida por Anestesiología Hb 13.1 g/dl, Hto. 38.8%, Leucos 9.910 /mm3, Plaquetas 129.000 (130-400) TP 15.1 segundos (10-14), Actividad de Protrombina 64% (80-120), INR 1,31 (0.8 – 1.2).

TABLA…

22-05-11 03:00 Hb Plaquetas Leucos TP Act. PT INR TPTA Fibrinógeno 15.6 221.000 9.100 14.5 69 1.26 29.8

23-05-11 0:56 14.7 162.000 11.160 16.0 56 1.39 33.0 484

23-05-11 9:29 13.1 129.000 9.910 15.1 64 1.31 --------Valores de referencia

14 – 18

g/dl

130 – 400 /mm3 4.0 – 11.5 /mm3 10 – 14 segs 80 – 120 % 0.8 – 1.2 30 – 40 segs 180 – 350 mg/dl

23-05-11; 12:00 Visita Traumatología. Consciente y eupneico, pero… Apático. No fija la mirada ni responde verbalmente. Tª 36,3º, T.A. 95/76 mmHg, Fc 84 x´. Se ha prescrito Konakion por parte de Anestesiología. Episodio de vómitos biliosos a 08:00. Se habla con acompañante, quien alude a problemas con los padres y en su trabajo, pero no da importancia a su estado mental ni su actitud.

¿Decisión?
1. Solicitud de drogas y tóxicos en sangre 2. TAC craneal 3. Seguir con el plan prefijado: Cirugía urgente diferida a 15:00 horas 4. HIC a Psiquiatría 5. HIC a Medicina Interna

23-05-11; 13:30 HIC Psiquiatría Sin antecedentes de seguimiento en Salud Mental. Al parecer desde la noche de anterior manifestaba trastornos de conducta con signos de ansiedad pero luego, esta mañana ha adoptado una actitud prácticamente mutista; se comunica con su novia apenas con monosílabos. Se considera una reacción aguda al estrés, asociado a la intervención y al accidente y se procederá a nueva valoración tras la intervención quirúrgica. Recomiendan TAC de cráneo.

23-05-11; 14:00 TAC cráneo s/c: Normal.

IV ventrículo en línea media. Vérmix y hemisferios cerebelosos de morfología y atenuación normales. Buena visualización de cisternas basales. Sistema ventricular a nivel supratentorial de tamaño y morfología normal. Buena diferenciación entre sustancia gris y blanca. No se evidencian lesiones intra- ni extraaxiales.

23-05-11; 15:00 Llegada a Antequirófano Disminución del nivel de consciencia Eupneico SatO2 95%

23-05-11; 15:38 horas Anestesiología solicita nueva analítica Glucemia, creatinina e iones normales. Hb 12,3 g/dl. Hto. 36.5 %. Leucos 9.280 /mm3, Plaquetas 115.000 (130-400), TP 14.2 segundos (10-14), Actividad de Protrombina 72% (80-120), INR 1,23 (0.8 – 1.2), TPTA 27.9 segundos (3040). Fibrinógeno coagulativo 478 mg/dl (180-350). pH venoso 7.411 pCO2 44.3 mmHg.

22-05-11 03:00 Hb Plaquetas Leucos TP Act. PT INR TPTA Fibrinógeno 15.6 221.000 9.100 14.5 69 1.26 29.8

23-05-11 0:56 14.7 162.000 11.160 16.0 56 1.39 33.0 484

23-05-11 9:29 13.1 129.000 9.910 15.1 64 1.31 ---------

23-05-11 15:38 12.3 115.000 9.280 14.2 72 1.23 27.9 478 Valores de referencia 14 – 18 g/dl

130 – 400 /mm3 4.0 – 11.5 /mm3 10 – 14 segs 80 – 120 % 0.8 – 1.2 30 – 40 segs 180 – 350 mg/dl

¿Decisión?
1. Solicitud de drogas y tóxicos en sangre 2. Rx de tórax 3. Seguir con el plan prefijado: Cirugía urgente diferida 4. Examen de fondo de ojo 5. HIC a Medicina Interna

23-05-11; 16:23 Rx simple de tórax (portátil): Normal.

Examen de fondo de ojo
•Hemorragia “en astilla” en borde nasal

Se realizó fijación externa de tibia como medida terapéutica de urgencia y es trasladado a UCI donde permanece 48 horas

Con posterioridad, desarrolla exantema petequial en tórax.

Luego de 48 horas en UCI se traslada a Planta de Traumatología. Ocho días después se intervino mediante fijación interna y fue dada el alta a las 72 horas.

DIAGNOSTICO…
1. 2. 3. 4. 5. 6. Sindrome mental orgánico (delirium) Shock séptico Trombo embolismo pulmonar Sindrome de embolismo graso Shock hipovolémico Atelectasia

DIAGNOSTICO FINAL…
SINDROME DE EMBOLISMO GRASO

SINDROME DE EMBOLISMO GRASO Qué sabemos???

SINDROME DE EMBOLISMO GRASO
Reseña histórica:

Ernst Von Bergmann 1836-1907 Zenker (1862)

Simon Sevitt,1962 Birmingham Accident Hospital

Alan Gurd, 1970 Cleveland Clinic

Fat embolism - a review G. W. O. Fulde, P. Harrison. Arch of Em Med ,1991,8,233-239.

SINDROME DE EMBOLISMO GRASO
Embolismo graso vs Sindrome de embolismo graso
• 15 pacientes con fracturas diafisiarias de fémur/tibia. • Ecocardiografía: presencia de material ecodenso (grasa) • Conteo de neutrófilos y niveles de Albúmina por BAL • Comparación con 5 pacientes diagnosticados de SEG.

SINDROME DE EMBOLISMO GRASO
Embolismo graso vs Sindrome de embolismo graso
• 24 pacientes con fracturas diafisiarias de fémur/tibia. • Ecocardiografía: presencia de material ecodenso (grasa) • Grupo I: mínimo o ningún material. Operados en 24 hrs, sin incidencias •Grupo II: material moderado (1-10mm). Operados en 24 hrs. Sin incidencias. • Grupo III: material moderado a gran tamaño (1 – 10mm/ 1-8cm). 3 desarrollaron FES, 2 ventilación mecánica, 1 murió.

FISIOPATOLOGIA
FASE MECÁNICA: Traumatismo y daño tisular Perdida de la integridad de los vasos sanguíneos Extravasación de gotas de grasa (micelios de 10-20µm) Acumulación de micelios en la circulación pulmonar Desvío por cortocircuitos (AV, FOP, Transcapilar) y acumulación en la circulación sistémica FASE BIOQUÍMICA: Digestión de los micelios (lipasa pulmonar) Degradación en subproductos pro-inflamatorios y activadores de PMN’s (PG, Tx, LT). Activación de PMN’s, liberación de radicales REDOX Daño tisular inmunogénico localizado (pulmones) y a distancia (SNC, riñones, Sist hemático, piel)
Sevitt S. Fat embolism. (1962). Butterworths and Co., London.

CLASIFICACION
FULMINANTE: COR PULMONALE AGUDO Micelios de gran tamaño en la microcirculación pulmonar Factores inflamatorios derivados del politraumatismo Shock hipovolémico Mortalidad: ~50%

Peltier L. F. The diagnosis of fat embolism. Surg Gunaecol Obstet. (1965) 121, 371-9.

CLASIFICACION
SUB-AGUDO: SINDROME DE EMBOLIA GRASA Micelios de tamaño moderado en la microcirculación pulmonar Factores inflamatorios derivados de la degradación de los micelios (periodo preclínico) Daño microvascular local y a distancia (petequias, hipoxia, alteraciones neurológicas)
Sevitt S. Fat embolism. (1962). Butterworths and Co., London.

CLASIFICACION
SUBCLINICO: 96% de los pacientes con fracturas de huesos largos. Micelios de tamaño negligible en la microcirculación pulmonar No hay saturación de los mecanismos de degradación de ácidos grasos e inmuno reguladores Hipoxemia asintomática reversible

Sevitt S. Fat embolism. (1962). Butterworths and Co., London.

Continúa segunda parte…
Dr. Manuel Robles.

SINDROME EMBOLIA GRASA Manuel Robles Romero UGC Bloque Quirúrgico

ANTECEDENTES HISTORICOS
-Descrito en 1862 por ZENKER -Von Bergman 1873 -Fenger y Salisbury 1879

EMBOLIA GRASA Y SINDROME EMBOLIA GRASA
-Embolia grasa se debe a la presencia de grasa procedentes desde el hueso o tejido adiposo tras las fractura de un hueso largo en la circulación sistémica y pulmonar. -Incidencia del 90% en pacientes politraumatizados -Asintomático

SINDROME DE EMBOLIA GRASA
Síndrome clínico que ocurre de 12 a 72 horas tras la fractura de huesos largos o tras un politraumatismo mayor

SEG. DEFINICION
Es un diagnóstico CLINICO de EXCLUSION que incluye signos y síntomas respiratorios, cutáneos, neurológicos y de alteraciones hematológicas.

INCIDENCIA
La incidencia tan dispar, va del 0,9 al 3,5 % depende qué criterios clínicos se apliquen

CRITERIOS DE GURD (1 mayor + 4 menores + macroglobulinemia grasa) MAYORES Rash petequial Sintomas resp + Rx Síntomas del SNC MENORES Taquicardia Fiebre Cambios retina Alt. Urinarias Trombocitopenia Dism. Nivel Hb Aum. VSG Grasa en esputo

CRITERIOS DE SCHONFELD ( 5 o más puntos)
Petequias Infiltrados alveolares dif Hipoxemia(Pa O2<70) Confusión Fiebre >38 Taquipnea >30 resp Taquicardia>120 5 4 3 1 1 1 1

CRITERIOS DE LINDEQUE ( fract fémur + f. tibia + 1 criterio)
Hipoxemia mantenida<60 Hipercapnia mantenida >55 o acidosis <7,3 Taquipnea >35 resp/min Signos de incremento del trabajo de la respiración

CRITERIOS DE WEISZ 5 menores más 1 histológico
MAYORES Embolos en retina Biopsia anormal(piel, pulmón, riñon) Hallazgos histológicos en la autopsia MENORES Fiebre Taquicardia Anemia Trombocitopenia Petequias Grasa en orina o esputo

SINTOMAS RESPIRATORIOS - Los más frecuentes -Inicio -Disnea -Taquipnea -Cianosis

•SINTOMAS CUTANEOS •Exantema petequial •Patognomónico •40% de los casos •Axilas y tronco •Difícil

•MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS •Aparecen “tras” distress •Confusión •Estupor •Disminucion nivel conciencia •Déficits focales •Reversibles?

FACTORES DE RIESGO DE SEG
GENERALES Sexo masculino Edad 10-39 años Hipovolemia Reserva CP reducida RELACIONADOS CON LA LESION Múltiples fracturas F fémur bilateral F diáfisis femoral F de MMII D. pulmonar

FACTORES DE RIESGO DE SEG
RELACIONADOS CON LA CIRUGIA -Fresado intramedular, clavo intramedular. -Reemplazamiento articular. -Procedimientos bilaterales.

CRITERIOS DE SEG POR AUTOPSIA
- Recientemente forenses han desarrollado criterios postmortem de SEG, para tratar de explicar los casos de evolución fulminante. - La mortalidad por SEG ha seguido invariablemente en el 10%.

PORCENTAJE DE TEJIDO CON EMBOLOS DE GRASA EN PULMON
La clasificación la basan en la cantidad de tejido con émbolos de grasa en pulmón varían de 0 (sin émbolos) a 4 (embolismo masivo, más del 5% de tejido embolizado)

¿ QUE PODEMOS HACER ?

MANEJO DEL SEG
- Identificar al paciente con alto riesgo de SEG - Paciente con SEG que va a ser intervenido quirúrgicamente - Paciente que desarrolla intraoperatoriamente SEG de rápida evolución o evolución fulminante.

MANEJO DEL SEG
- Identificar al paciente con alto riesgo de SEG - Paciente con SEG que va a ser intervenido quirúrgicamente - Paciente que desarrolla intraoperatoriamente SEG de rápida evolución o evolución fulminante.

PROFILAXIS
La estabilización de las fracturas es la medida profiláctica “mejor” para prevenir el SEG. Algunas instituciones ante la sospecha de SEG retrasan la fijación hasta que la situación clínica se haya estabilizado Una alternativa es un fijador externo hasta que la situación clínica se estabilice.

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PROFILAXIS (II)
- El enclavado femoral puede dar lugar a una activacion de PMN, aumento de la permabilidad pulmonar con edema de pulmón comparado con la fijación externa. - La técnica quirúrgica debe evitar altas presiones intramedulares. - No hay ninguna medida preventiva farmacológica eficaz.
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PERIOPERATORIO
- Es más frecuente en pacientes que tienen una precarga disminuida, por lo que el control del PVC sería una buena medida, no es necesario el control de la presión arterial pulmonar, ya que la presión pulmonar no cambia de manera significativa.

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SEG INTRAOPERATORIO
- Tratamiento de soporte. - Oxígeno suplementario. - SDRA.

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TIPO DE ANESTESIA
- La anestesia neuroaxial mejora la circulación con respecto a la anestesia general en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo.

TIPO DE ANESTESIA

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TIPO DE ANESTESIA
La mortalidad fue más baja cuando el SEG fue inducido bajo anestesia general que con anestesia espinal. El desarrollo de hipoxemia arterial es el factor más importante para un desenlace fatal.

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TIPO DE ANESTESIA
La mortalidad fue más baja cuando el SEG fue inducido bajo anestesia general que con anestesia espinal. El desarrollo de hipoxemia arterial es el factor más importante para un desenlace fatal.

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Un equipo multidiciplinar coordinado

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Garantiza una buena planificación y el éxito esta asegurado. MUCHAS GRACIAS

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