18.SISTEMA IMMUNITARIOA_2_anaya

18.

GAIA SISTEMA INMUNITARIOAREN ALDAKETAK

Zientzialariek diote, txertoek gure bizi-itxaropena 30 urtez luzatu dutela. Alabaina, mundu oro ez dago ados. Estatu Batuetako Oregoneko estatuko Ashland herrian, biztanleen zati handi bat euren umeak txertatzearen aurkakoa da. Diotenez, umeak txertatzeak damazkien onurak baino kalte gehiago izan ditzakeela. Alegia, txertoen mesfidati dira.

0. SARRERA

Immunitate-sistemak patogenoetatik babestu egiten gaitu eta, halaber, organismoan eratzen diren tumore-zelularik gehienak ezabatu eta, horrela, minbiziak garatzea ekiditen du. Hala ere, zenbaitetan ez du egoki funtzionatzen eta organismoko molekulei beraiei egiten die eraso (autoimmunitatea) edo gehiegizko erantzuna ematen du berez kaltegabeak diren molekula arrotzen kontra (alergiak); bestetan ez dira gai tumore-zelulak detektatzeko, minbiziari garatzen utziz.

1. IMMUNITATEA

IMMUNITATEA indibiduoak eragile patogenoak organismo barruan garatzearen eta, horrela, horien eraginez gaixotasun infekziosoa izatearen aurka jartzen duen erresistentzia da. Immunitatea sortzen duen prozesuari IMMUNIZAZIO esaten zaio.

Immunitatea 2 motatakoa izan daiteke: 1) BEREZKO IMMUNITATEA
– –

Indibiduoa sortzen denetik daukana. Eragileak:
● ● ● ● ● ● ● ●

Hesi fisikoak (larruazala,...) Hesi kimikoak (mukosa, listua...) Hesi mikrobiologikoak (hesteetako flora,...) Neutrofiloak Makrofagoak NK zelulak Osagarriko sistema Zitokinak

2) HARTUTAKO EDO MOLDAERAZKO IMMUNITATEA
– –

Patogenoekin kontaktuan egon ondoren lortzen da. Eragileak:
● ●

Linfozitoak Linfozitoen produktuak (antigorputzak)

Indibiduoak erresistentzia ematen dioten antigorputzak sintetizatzen badute IMMUNITATE AKTIBOA izango da; ez badute sintetizatzen IMMUNITATE PASIBOA. Aldi berean, BEREZKOA ala ARTIFIZIALA izan daiteke, prozesu naturalen ala teknika artifizialen (txertaketa) bidez eragitearen arabera.

1.1. MOLDAERAZKO IMMUNITATE AKTIBOA

Moldaerazko immunitate aktiboa banakoa patogenoarekin kontaktuan jarri eta erantzun immunitarioa sortu ostean eskuratzen da. Oroimen immunologikoa lortzen da, hots, antigeno berarekin bigarren kontaktua egonez gero antigeno espezifikoak azkar sortzeko aukera ematen du. Banakoak berak sortutako erresistentzia delako deritzo immunitate aktiboa. Iraupen aldagarria dauka.

Moldaerazko immunitate aktibo 2 mota: A) BEREZKOA

Erantzun immunitarioa berez sortzen da organismoaren, patogenoaren gaixotasun infekziosoak eraginda. Erantzun immunitarioa txertoen bidez sortarazten denean.

B) ARTIFIZIALA

TXERTOAK

Txertoak, germenaren prestakin antigenikoak dira; ez dute patogenotasunik, baina bai gaitasun immunogenoa. Alegia, erantzun immunitario primarioa eragiten dute, baina gaixotasunik ez. Txertoei esker banakoa germenaren aurka babestuta gelditzen da ondorengo kontaktuetarako, oroimena duten linfozitoak baitauzka jada organismoan.

Txertaketa lagungarri izan da gaixotasun asko kontrolatzeko, eta zenbait kasutan gaixotasuna erabat ezabatzeko (baztanga, kasu)

TXERTOEN EZAUGARRIAK

Txertoek seguruak izan behar dute, eta ez dute efektu sekundariorik eduki behar.

Ez dago erabat segurua den txertorik. Adibidez, oihartzun handia izan zuen gurean umetoki-lepoko papilomaren txertoak eragindako neskatilen heriotzak.

Txertoek oso immunogenoak izan behar dute; hots, banakoa berezko infekziotik babestuko duen erantzun immunitarioa piztu beharra du.

Ez dago erabateko babesa eskaintzen duen txertorik. Adibidez, elgorriaren txertoa %90-95ean da eraginkorra.

Txertoak prebentzioak dira, baina ez dute osatzen, beraz, gaixotasuna eduki aurretik hartu behar dira. Eraginkortasuna mantentzeko, ondo kontserbatu eta egokiro hartu behar dira.

TXERTO MOTAK

Jatorriaren arabera zenbait txerto mota daude: A) TXERTO BIZI ARINDUAK B) TXERTO HILAK edo EZ-AKTIBOAK C) TXERTO ANTI-IDIOTIPIKOAK

A) TXERTO BIZI ARINDUAK
● ●

Birulentzia murriztua duten germen biziak dira. Birulentzia murrizteko:
– –

Andui arrunta aurkako-baldintzetan hazten da behin eta berriro, birulentzia faktoreak galdu arte. Manipulazio genetikoaren bitartez mutante ez-birulentoak sortzen dira.

● ●

Txertoaren dosi txikiak txertatzen dira. Organismoak erantzun zelular eta humorala ematen du, berezko infekziotik lorturikoaren antzeko immunitatea eskainiz: sendoa eta luzea. Txerto hauen patogenoak beste pertsonetara kutsa daitezke, berezko txertaketa eraginez. Arriskutsua da, ordea, immunoeskasia duten pertsonentzat. Adibidez: errubeola, elgorria, poliomielitisa, tuberkulosia,...

Errubeolaren ohiko exantema Ume elgorriduna ohiko exantemarekin.

Poliomielitisaren ondorioak jasan dituen eskalea

B) TXERTO HILAK edo EZ-AKTIBOAK

Patogeno hilekin osatuta daude, hots, germen birulentoak (bakterio, birus...) ez-aktibatuz prestatzen dira, metodo kimikoak (beroa) edo kimikoak (formola, azetona...) erabiliz. Txerto arinduek baino dosi handiagoak behar dira. Ondorioz, efektu sekundario gehiago izan ditzakete. Oro har, oroimeneko dosiak behar dira. Erantzun humorala sortzen dute. Txerto biziek baino immunitate motelagoa eta laburragoa eskaintzen dute. Eraginkortasuna hobetzeko, maiz, substantzia laguntzaileak erabiltzen dira.

● ● ●

Txerto ez-aktibo motak:
1) Erabateko txertoak
– –

Birus edo bakterio konplexuekin osatuta. Adib.: sukar tifoidearena, gripearena, polioarena, amorru arena... Patogenoek jariatutako toxina ahulduekin osatzen dira. Adib.: tetanosarena, difteriarena... Patogenoen antigeno immunizatzaile garbituekin osatuta, hala nola, bakterioen polisakarido kapsularrak, estalki birikoaren proteinak, e.a. Antigeno horiek mikroorganismotik isolatu eta garbitu egiten dira. Egun ingeniaritza genetiko bidez ere lortzen dira. Adib.: B hepatitisarena...

2) Txerto antitoxikoak
– –

3) Antigeno garbituekin osaturiko txertoak

C) TXERTO ANTI-IDIOTIPIKOAK

Beste antigorputz batzuen aurka (antigorputz antiidiotipikoak) sorturiko antigorputzez osatuta. Organismoan antigeno bat sartzean, organismoak horren aurkako antigorputzak (idiotipikoak) sortzen ditu. Antigorputz horiek beste organismo batzuetan sartzean, immunogeno gisa jokatzen dute eta antigorputz horien kontrako antigorputzak (antigorputz anti-idiotipikoak) sortzen ditu organismoak. Antigorputz anti-idiotipiko horiek txerto gisa erabili daitezke, antigenoaren egitura bereko eskualdeak baitituzte. Txertoak kaltegabekoak dira, ez baitute antigenorik.

1.2. MOLDAERAZKO IMMUNITATE PASIBOA
• Indibiduoak beste organismo batek sortutako antigorputzak jasotzen dituenean. • Organismo hartzailearen sistema immunitarioa ez da aktibatzen. • Immunizazio hori 2 motatakoa:
1) BEREZKOA
– Antigorputzak berez pasatzen dira organismo batetik bestera. – Adib.: fetuari eta bularreko haurrari pasatzen zaizkionak.

2) ARTIFIZIALA
– Beste indibiduo batzuetatik ateratako antigorputz garbituak sartzen dira. – Prestakin horiei serumak deritze.

SERUMAK

Serumak antigorputzak dituzten prestakinak dira. Gizakien edo beste animalien odoletik erauzten dira. Indibiduoak berehalako immunitatea lortzen du, baina iraupen laburrekoa. Efektu sendagarria dute eta egokiak dira gaixotasun infekzioso larrien tratamenduan, hala nola, tetanosa, botulismoa, e.a. Animalia-jatorriko serumek (heterologoek) hipersentsibilitate-erreakzioak sor ditzakete animaliaren proteina espezifikoak edukitzeagatik; giza jatorrikoek (homologoek) ez dute erreakziorik sortzen eta immunitate luzeago eskaintzen dute.

2. IMMUNOPATOLOGIAK

IMMUNOPATOLOGIAK sistema immunitarioaren aldaketak dira. Substantzia kaltegabekoen edota norberaren molekulen aurkako erreakzioak izan daitezke. Aldaketa horiek larritasun maila ezberdineko gaixotasunak eragiten dituzte, hala nola: gaixotasun autoimmuneak, immunoeskasia eta hipersentsibilitate-erreakzioak.

2.1. GAIXOTASUN AUTOIMMUNEAK

Sistema immunitarioak bere molekulak molekula arrotzetatik bereizteko gai da. Fenomeno horri tolerantzia immunologikoa deritzo. Tolerantzia immunologikoa enbrioi-aldian garatzen da zenbait mekanismori esker. Garrantzitsuenetakoa: delekzio klonala. Batzutan mekanismo horiek huts egiten dute, norberarekiko tolerantzia apurtuz. Ondorioz, sistema immunologikoak organismoari berari eraso egin eta gaixotasun autoimmuneak eragiten dizkio.

Gaixotasun autoimmunean eragina duten zenbait faktore:

FAKTORE GENETIKOAK FAKTORE ENDOKRINOAK INGURUMENFAKTOREAK

Elikadura, eguzkierradiazioak, substantzia kimiko batzuk.

ESTRESA

Bestalde, gaixotasun autoimmuneak 2 taldetan banatzen dira:
1) GAIXOTASUN ORGANO ESPEZIFIKOAK

Antigorputzek organo jakin bati edo organo bateko zelula-mota jakin bati erasotzen diotenean. Adib.: diabetes mellitus, anemia galgarria, miastenia larria, esklerosi anizkoitza...

2) ORGANO ESPEZIFIKOAK EZ DIREN

GAIXOTASUNAK (SISTEMIKOAK)
– –

Antigorputzek organismo osoan barreiaturiko egiturei erasotzen diete. Adib.: eritema-lupusa, artritis erreumatoidea, e.a.

2.2. IMMUNOESKASIAK

Sistema immunitarioko elementuren bat ez edukitzearen edo horren funtzionamendua egokia ez izatearen ondoriozko aldaketa patologikoak dira. Immunoeskasia duten banakoek infekzio kronikoak edukitzeko erraztasun handiagoa dute, baita gaixotasun autoimmuneak eta tumoreak edukitze arrisku handiagoak ere.

Bi immunoeskasia mota daude: A) IMMUNOESKASIA PRIMARIOAK edo SORTZETIKOAK B) IMMUNOESKASIA SEKUNDARIOAK edo HARTUTAKOAK

A) IMMUNOESKASIA PRIMARIOAK EDO SORTZETIKOAK

Sortzetiko immunoeskasiak sistema immunitarioaren berezko akats genetikoen eraginezkoak dira. Muina transplantatuta tratatzen dira. 2 talde: 1) ESPEZIFIKOAK

Akatsek erantzun immunitario espezifikoko osagaietan (B eta T linfozitoetan eta antigorputzetan) eragiten dutenean.

● ●

B LINFOZITOENA: B linfozito gabezia, beraz, antigorputzik ez da sortzen. Adib.: Agammaglobulinemia. T LINFOZITOENA: T linfozito gabezia. Adib.: Di George sindromea. IMMUNOESKASIA KONBINATUA: T eta B linfozitoen gabezia.

2) EZ-ESPEZIFIKOAK

Akatsek erantzun immunitario ez-espezifikoko osagaietan (fagozitoetan, konplementuetan) eragiten dutenean.

B) IMMUNOESKASIA SEKUNDARIOAK EDO HARTUTAKOAK ● Bizitzako uneren batean agertzen dira, zergati ingurumenekoen ondorioz:
– – – – – – – –

Elikadura txarra Minbizia (leuzemia) Erradiazio kaltegarriak Erredurak Droga immunosupresoreak Kimioterapian erabilitako farmakoak Bakterioen/Birusen eraginezko infekzioak e.a.

Sortzetikoak baino ugariagoak dira. Immunoeskasia sekundario guztien artean larrienetakoa HIESa da (Hartutako ImmunoEskasiaren Sindromea).

HIESa

GIBak (Giza Immunoeskasiaren Birusak, HIV) eragindako infekzioaren ondoriozko immunoeskasia sekundarioa da. Birus honek ugaltzeko, gainazalean CD4 proteina duten zelulak (T linfozito laguntzaileak, makrofagoak...) erabiltzen ditu eta suntsitu egiten ditu, erantzun zelularra bera suntsituz.

Gaur egun ez dago oraindik HIESa osatzeko tratamendurik, beraz, eraginkorrena prebentzioa egitea da, arrisku jokabideak saihestuz. Hala ere, gaixotasunaren garapena atzeratu eta gaixoen bizi-kalitatea hobetzen duten farmakoak erabiltzen dira, hala nola:
● ●

Erretrotranskriptasen inhibitzaileak Proteasen inhibitzaileak

Farmako hauek oso toxikoak dira, beraz, dosi txikitan hartu beharra dago. Beste arazo handi bat GIB birusak mutatzeko gaitasun handia duela da, beraz, farmakoak zaharkituta geratzeko arriskua dago.

2.3. HIPERSENTSIBILITATEA

HIPERSENTSIBILITATEA antigeno baten aurkako erantzun immunitario ez-egokia edo gehiegizkoa da, eta kalteak eragiten dizkie ehunei. Ez da antigenoarekiko lehenengo kontaktuan agertzen, ondorengoetan baizik, sentsibilizazioaldi baten ostean. Erreakzio horiek oroimen immunologikoarekin lotuta daude. Alergia esaten zaie; alergiak eragiten dituzten patogenoei alergenoak.

1963an Robin Coombs-ek eta P. Gell-ek 4 hipersentsibilitate-mota bereizi zituzten:

I. MOTAKO HIPERSENTSIBILITATEA II. MOTAKO HIPERSENTSIBILITATEA III. MOTAKO HIPERSENTSIBILITATEA IV. MOTAKO HIPERSENTSIBILITATEA

Robin Coombs

I. MOTAKO HIPERSENTSIBILITATEA: ANAFILAKTIKOA

Berehalakoa edo atopikoa ere esaten zaio. Garrantzitsuena beharbada. Erreakzio alergiko honen bitartekariak IgE izeneko antigorputzak dira. Erreakzioa eragiten duten alergenoak izaera ezberdinetakoak izan daitezke: janariak, polena, akaroak, intsektuen pozoia, sendagaia...

Erreakzioa 3 etapatan ematen da:

1.- Alergenoa gorputzan sartzen da eta T linfozito laguntzaileak aktibatzen ditu eta, hauek, alergenoarekin batera IgE antigorputza sortuko duten B linfozitoak aktibatzen dituzte. 2.- IgE-ak mastozitoen hartzaileekin lotu eta hauen sentsibilizazioa eragiten dute. 3.- Alergenoarekin beste kontaktu bat egotekotan, mastozito hauek aktibatu eta hantura-erantzuna sortzeko substantziak askatzen dituzte (histaminak, zitokinak, heparinak...).

SHOCK ANAFILAKTIKOA

Anafilaxia alergia mota bat da, ohiko alergia baino larriagoa dena eta gorputz osoa kaltetzen duena (multisistemikoa). Esan liteke anafilaxia organismoaren muturreko erantzun immunologikoa dela alergeno baten aurka. Anafilaxia sortzen duten alergeno ohikoenak liztor eta erleen pozoiak, penizilina bezalako antibiotikoak, azido azetilsaliziliko duten botikak eta hainbat elikagai (fruitu lehorrak, itsaskiak...) izaten dira. Anafilaxia mastozitoak bitartekari alergikoak modu masiboan askatzearen ondorio da.

Kapilarrak zabaldu eta iragazkortasuna handitzen dute. Arterien presioa murrizten da. Arnasketa-bideak uzkurtu egiten dira. Zenbaitetan heriotza eragin dezake minutu gutxian.

II. MOTAKO HIPERSENTSIBILITATEA: ANTIGORPUTZ MENPEKOA

Antigorputz bitartekariak: IgG eta IgM. Adibidez:
– – –

Anemia autoimmune hemolitikoa Eritroblasto fetala ...

III. MOTAKO HIPERSENTSIBILITATEA: KONPLEXU IMMUNEA

Antigorputz bitartekariak: IgG eta IgM. Adibidez:
– – – –

Glomerulonefritisa Artritis reumatoidea Lupus-eritema sistemikoa e.a.

IV. MOTAKO HIPERSENTSIBILITATEA: ATZERATUA

Hipersentsibilitate atzeratua esaten zaio, erreakzioa ez delako berehalakoa izaten, baizik eta egun 2 edo 3 behar izaten ditu adierazteko. Bitartekariak ez dira antigorputzak,T linfozitoak baizik. Adibidez:
– – –

Trasplanteekiko errefusa Zeliakia e.a.

3. TRANSPLANTEAK ETA SISTEMA IMMUNITARIOA

3.1. KONTZEPTUAK ETA MOTAK

TRASPLANTEA edo MENTAKETA organismoko leku batetik beste batera edo organismo batetik beste batera zelula biziak, ehunak edo organoak transferitzea da.

Emailearen eta hartzailearen arteko erlazioaren arabera, mota hauek daude:

AUTOTRASPLANTEA: Emailea eta hartzailea banako bera direnean. ISOTRASPLANTEA: Emailea eta hartzailea genetikoki berdin-berdinak direnean; adib. biki unibitelinoen artekoa. ALOTRASPLANTEA: Emailea eta hartzailea espezie berekoak direnean, baina genetiko ezberdinak. XENOTRASPLANTEA: Emailea eta hartzailea ez dira espezie berekoak.

3.2. ERREFUS IMMUNOLOGIKOA

Transplante baten arrakasta edo porrota emailearen eta hartzailearen arteko erlazio genetikoaren araberakoa da. Transplantea genetikoki desberdinak diren indibiduoen artekoa denean, emailearen antigenoek errefus immunologikoko erantzuna eragin dezakete hartzailearengan.

Errefusa animalia-espezie bakoitzak genemultzo jakina (histokonpatibilitate-konplexu nagusia) edukitzearen eraginezkoa da; gene horiek zelulen gainazaleko proteinak kodetzen dituzte, histokonpatibilitateantigenoak (MHC). Transplantaturiko organoko zelulen MHCak eta hartzailearen zelularenak berdinak ez badira, hartzailearen sistema immunitarioak arrotz gisa identifikatuko ditu eta erantzun immunitarioa aktibatu, bai espezifikoa (erantzun homorala eta zelularra) bai ez-espezifikoa (makrofagoak, NK zelulak, sistema osagarria) eta, ondorioz, ERREFUSA eragiten du.

ERREFUSAREN PREBENTZIOA Transplanteetan errefus-arazoak ekiditeko, transplantea egin baino lehen eta gero jardun behar da:

TRANSPLANTEA BAINO LEHEN
Histokonpatibilitate-probak egiten dira emailearen eta hartzailearen artean, ahalik eta bateragarritasunik handiena lortzeko. Farmako immunosupresoreak erabiltzen dira erantzun immunea inhibitzeko eta errefusa blokeatzeko. Farmako horien artean: Esteroideak → makrofagoak inhibitzen dituztenak ● Ziklosporina → T linfozitoetan dihardu. Farmako horien eragozpen nagusia efektu sekundarioak.

TRANSPLANTEA ETA GERO

3.3. ODOL-TRANSFUSIOAK

Transfusioak, finean, transplanteak dira. Horietan, odola transferitzen da indibiduo batetik bestera. Hemen ere, bateragarritasun ez badago errefusa egongo da (odolaren aglutinazioa). Gizakiaren kasuan odola sailkatzeko 2 sistema erabiltzen dira:
● ●

ABO SISTEMA Rh SISTEMA

Eritroblastosi fetala

4. MINBIZIA ETA SISTEMA IMMUNITARIOA

Izaki bizidunetan zelulak kontrolpean bereizten eta hedatzen dira, barruko eta kanpoko faktoreek erregulaturiko programa genetiko baten arabera. Programa genetiko horretan aldaketarik egonez gero, zelulak modu anarkikoan ugaldu eta minbizi-zelula bihurtzen dira.

4.1. MINBIZI-ZELULAK

Minbizi-zelulak azkar eta kontrolik gabe zatitzen dira, eta TUMOREA edo NEOPLASIA izeneko ez-ohiko zelula kantitate handia sortzen dute.

Zelula neoplastikoak masa bakarrean bilduta gelditzen badira, TUMORE ONBERA dela esaten da. TUMORE GAIZTOETAN edo minbizidunetan, zelula neoplastikoek ihes egin eta, odoletik edo linfasistematik, beste ehun batera migratu eta bertan METASTASI izeneko tumore sekundarioak sortzen dituzte.

Zelula arruntak minbizi-zelula bihurtzen dtuzten mutazioak jatorri edo arrazoi ezberdinak izan ditzakete:
– – – – –

Substantzia kimiko mutagenoak DNA bikoizketan akatsak Erreakzio ionizatzaileak Birusen eragina ...

Burnet-ek zaintza immunologikoaren teoria enuntziatu zuen, minbizi-zelulen eta sistema immunitarioaren arteko lotura dagoela argudiatuz:

Tumore-zelulek zelula arruntetan ez dauden antigenoak adierazten dituzte; horrela, sistema immunitarioak arrotz gisa hartu eta suntsitu egiten ditu zelula horiek, tumorerik eratu baino lehen.
– – –

Teoria hori euskarritzen duten ebidentziak:
Minbiziaren garapena ohikoagoa da immunoeskasia duten pertsonengan (HIESa dutenengan, kasu) Zaharretan ere ohikoagoa da minbiziaren agerpena, immunitate-sistema ahulduagoa dutelako. Minbizia dutenengan, tumoreen aurkako gaitasuna duten immunoglobulinak eta tumorearekiko sentikortasuna dute T linfozito zitotoxikoak aurkitu dira.

4.2. IMMUNITATEA ETA MINBIZIA

Organismoak minbizi-zelulak suntsitzeko abiarazten dituzten mekanismo

immunitarioak zelularrak eta humoralak
dira.

A) MEKANISMO ZELULARRAK T LINFOZITOAK

T linfozito zitotoxikoek tumore-antigenoak identifikatu eta tumore-zelulak suntsitzen dituzte. T linfozito laguntzaileek tumore-antigenoak identifikatu eta zitokininak askatzen dituzte, zeinak linfozito zitotoxikoak, makrofagoak eta B linfozitoak aktibatu eta sustatuko dituzten. T laguntzaileek aktibatuta, zuzenean tumorezelulak erasotzen dituzte. Tumore-zelulak lisatu eta suntsitzen dituzte, aurretik opsonizatutakoak batez ere.

MAKROFAGOAK

NK ZELULAK

B) MEKANISMO HUMORALAK TUMOREAREN AURKAKO ANTIGORPUTZAK

B linfozitoek sortuak, tumore-zelulekin lotu, konplementua aktibatu eta lisia sortzen dute. Gainera, antigorputzak minbizi-zelulekin lotzeak makrofago eta NK zelulen ekintza eragiten du. Zenbaitek hartzen dute parte tumorearen aurkako borrokan, hala nola:
– – –

ZITOKININAK

Interferonak Tumore-nekrosiaren faktorea 2 interleuzina

MINBIZIAREN SORRERA

Batzuetan, minbizi-zelulek saihestu egiten dituzte zaintza immunologikoa eta tumorearen aurkako mekanismoak. Orduan, MINBIZIA garatzen da. Minbizi-zelulek euren identifikazioa eta suntsipen immunologikoa ekiditeko mekanismoak:
● ●

Mintzeko antigenoak ezkutatzea. Immunogenizitate baxua izatea MHC molekulak aldatzearen ondorioz.

Modu horretan identifikazioa akastuna da eta ez da erantzun immunitarioa askatzen

Erantzun immunitarioa ezabatzea, tumore-zelulek faktore disolbagarriak jariatzearen ondorioz. Linfozitoak blokeatzea, tumore-zelulek izan ditzaketen antigeno-kopuru handiaren ondorioz.

INFORMAZIO GEHIGARRIA
● ● ●

Vacunas de nueva generacion Autoebaluazioa egiteko (gazteleraz):

http://www.ucm.es/info/saniani/troncales/inmunolog

http://personales.ya.com/geopal/biologia_2b/unidades/u

Inigo Louvellik sortua

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful