LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) A. Masalah Kesehatan Chronic Kidney Disease B.

Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer & Bare, 2001). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, etal, 2001). C. Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) 2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) 3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) 4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosissitemik) 5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosistubulus ginjal) 6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) 7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994). Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM

D. 2. dimana faal ginjal masih baik. Prognosis Penyakit Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal. tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % . Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerjayang berat. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % . kekurangan garam. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Pada tahap ini penderita belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yangterutama menyerang tubulus. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. tekanan darah akan naik. Tahap inilah yang paling ringan. Batu saluran kemih. seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.75 %). Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah.2. Refluks ureter.25 % . Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. aktifitas penderita mulai terganggu.50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. .

Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. sakit kepala. pusing. kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak. Pada stadium akhir gagal ginjal. Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR (Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. 2. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. air kemih berkurang. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunanfungsi. menyebabkan nocturia dan poliuri.3. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Insufisiensi ginjal. Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal). Mulai terjadi akumulasi sisa .kompleks menyerang tubulus ginjal. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). kurang tidur. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. E. kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Gejal gejala yang timbul antara lain mual. Pada stadium akhir gagal ginjal. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. munta. penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. sesak nafas.. nafsu makan berkurang. Penurunan cadangan ginjal. dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin.

Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal.20% fungsi ginjal normal 3. . edema. Gagal ginjal. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Penyakit gagal ginjal stadium akhir. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda.40% fungsi ginjal normal c. Ringan 40% . 2. misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. sedang dan berat.metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya.80% fungsi ginjal dalam keadaan normal b. Kondisi berat 2% . 4. namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. menyebabkan oliguri. sehingga perlu pengobatan medis. Penurunan respon terhadap diuretic. Sedang 15% . tergantung dari GFR.(Corwin. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. 1994) 2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur. 3 derajat insufisiensi ginjal: a.

F. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjalyang rendah. beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.73 m2) ≥ 90 60-89 30-59 15-29 ≤ 15 .Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Klasifikasi Stage 1 2 3 4 5 Gbran kerusakan ginjal Normal atau elevated GFR Mild decrease in GFR Moderate decrease in GFR Severe decrease in GFR Requires dialysis GFR (ml/min/1. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. terjadi peningkatan percepatan filtrasi.

D Gg. oliguri Perubahan sistem tubuh 1 2 3 4 5 Indokrin . kulit Vit. Konsep diri PK : asidosis metabolik -gg elektrolit PK : ketdk seimb.Gg. pernafasan tidak PK : efektif.GTT PK: Hiperglike mi 6 Kulit 7 Sist.Peningkatan kecepatan filtrasi. BUNCreatinin meningkat.Gg metab. GI Anoresia. Perdarahan (Gg.sesak PK Anemia Nyeri Akut (GG F. Cairan dan Elektrolit . nokturia. Gg. poliuri) STD III Gg. Jaringan Penyambung Penyakit metabolik Nefropati toksik Nefropati obstruksi Gg. PK : asidosis Trombosit) metabolik.HT  PK : HT Nausea.Nyeri dada vomitus .Gg sex .Pathway Infeksi Penyakit Vaskular Peradangan Gg. meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal STD I Penurunan cadangan ginjal (asimtomatik) STD II Insuf renal (BUN. Konginetal dan Heriditer Kerusakan nefron ginjal Hipertropi nefron tersisa untuk mengganti kerja nefron yang rusak . metastase . (<eritropoet) kesemutan . reatinin meningkat. Lekosit) Ke> cairan Risk Infeksi PK : ketidakseimbanga n cairan elektrolit PK: Hipoalbumin PK : Aritmia -Gg. Stadium Akhir (90 % massa nefron hancur. lain Hematologi Syaraf Otot Cardiovaskuler Sist. Irama jantung -gatal.pct -urea frost -ekimosis . . As.kalsifikasi. beban solue dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron. Anemia Pegal Tungkai. Lemak Integritas .Gg metab. edema. Bs .

Asidosis metabolic H. Hipertensi 4. cegukan. Sistem gastrointestinal: Anoreksia. Sistem kardiovaskuler: mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron). serta rambut tipis dan kasar. ulserasi dan perdarahan mulut. Gangguan pernafasan 2. Ulserasi lambung 6. 4. nafas dalam dan kusmaul. perdarahan saluran cerna. 3. Anoreksia. Sistem neurovaskuler: perubahan tingkat kesadaran. Hematuria 9. nafas berbau ammonia. sputun kental. muntah. kedura otot dan kejang. Hiperkalemia 15. Manifestasi Klinik 1. ekimosis. nausea. Perdarahan 12. Sistem integrumenurum: rasa gatal yang parah (pruritus). gagal jantung kongestif dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksin uremik). Sistem pulmoner: krekels. Tanda Dan Gejala 1. vomitus 5. butiran uremik merupakan suatu penumpukan kristal urin di kulit. konstipasi dan diare. Letargi. tidak mampu berkonsentrasi. 2. 6. (Smeltzer & Bare. 5. gatak-gatal pada kulit 13. kuku tipis dan rapuh. mual. apatis. 2001) . Turgor kulit jelek.G. Sistem reproduktif: amenore. Stomatitis 7. Distrofi renal 14. Warna kulit abuabu mengkilat. Anemia 11. kulit kering bersisik. Udema 3. penurunan konsentrasi 10. atrifi testikuler. Proteinuria 8.

T4 pemeriksaan lain: infark miokard 2. factor pembekuan elektrolit endokrin : PTH dan T3. elektrolit. Pielografi antegrade . 72 X kreatinin serum wanita = 0. Protein dibatasi karena urea. imunodiagnosis Identifikasi perjalanan penyakit : progresifitas penurunan fungsi ginjal. Manajemen Terapi Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. fibrinogen. asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah . kimia darah. Pemeriksaan Penunjang 1.Mictuating Cysto Urography (MCU) . Nefrotogram . Intervensi diit. Diagnostik : Etiologi GGK dan terminal : .I.Foto polos abdomen. USG.85. ureum kreatinin. mikrobiologi urin. klearens kreatinin test : CCT = (140 – umur ) X BB (kg).Diagnosis pemburuk fungsi ginjal : retogram.Pielografi retrograde. Laboratorium Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : ureum kreatinin. asam urat serum Identifikasi etiologi gagal ginjal : analisis urin rutin. pria = 0. USG J.85 X CCT hemopoesis : Hb. trobosit.

4. Anemia pada CKD ditangani dengan epogen (erytropoitin manusia rekombinan). Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. Kalori untuk mencegah kelemahan dari KH dan lemak. Biasanya cairan diperbolehkan 300-600 ml/24 jam. kalium. digitalis atau dobitamine dan dialisis. natrium. Komplikasi 1. transplantasi K. dellirium atau aktivitas kejang. asidosis metabolik. namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis. penurunan rentang usia sel darah merah. keletihan umum dan penurunan toleransi aktivitas. diit rendah natrium. katabolisme dan masukan diit berlebih. Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan. diuretik. daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Pasien dilindungi dari kejang. 2. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu. Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi. sakit kepala.jika terdapat gangguan pada klirens renal. . cairan Terapi simptomatik : Suplemen alkali. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem reninangiotensin-aldosteron. anti hipertensi Terapi pengganti : HD. obat-obat local&sistemik. 3. telur. Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskule. CAPD. Abnormalitas neurologi dapat terjadi seperti kedutan. Anemia pada pasaien (Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik seperti malaise. transfusi. Anemia akibat penurunan eritropoetin. Pada prinsipnya penatalaksanaan Terdiri dari tiga tahap : Penatalaksanaan konservatif : Pengaturan diet protein.

Asidosis metabolic. anemia. ketidakseimbangan elektrolit 5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat.Tidak ada edema Intervensi : a. Hiperuremia L.d. Kelebihan volume cairan b. anoreksi.edema.Tanda vital dalam batas normal d.d gangguan status metabolic.d keterbatasan kognitif. prognosis dan kebutuhanpengobatan b.d. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium. misintepretasiinformasi M. pembatasan diet. Neuropati perifer. muntah 3. tekanan darah. Intoleransi aktivitas b.d.d katabolisme protein.d. kehilangan cairanberlebihan (fase diuretik) 4. retensi produk sampah dan prosedur dialisa 6.5. Intervensi Keperawatan 1. kurang terpajan.Resiko tinggi penurunan curah jantung b. ukur IWL .BB stabil c. kadar kalsium serum rendah. termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. kulit kering.Catat intake & output cairan. Kriteria Hasil : a. pruritus 7.d. penurunan haluaran urin. penurunan haluaran urin. ketidakseimbangan volumesirkulasi. 6. Hasil laboratorium mendekati normal b. peningkatan metabolisme.Monitor denyut jantung. Kelebihan volume cairan b.Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. Sepsis.Kurang pengetahuan tentang kondisi. retensi cairan dannatrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. penurunan produksi energi metabolic. Osteodistropi ginjal. CVP b. Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif 1. mual. retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal 2.

Kolaborasi : a. sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e.Rongent Dada d. tidak ditemukan edema. Manitol. adanya gelisah.Auskultasi paru dan bunyi jantungi.Perbaiki penyebab. pembatasan diet. area tergantung untuk edema.Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g.anoreksi.Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasif. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental. albumin dalambatas normal.Lakukan perawatan mulut. 2.Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid. Intervensi : a.Antihipertensi : Klonidin. mual.Batasi masukan cairan e.Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum. Awasi hasil laboratorium : BUN. muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil.Kaji/catat pola dan pemasukan diet c. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. K b. misalnya perbaiki perfusi ginjal. Albumin serum. Metildopae. Kalium serumHb/ Ht c.c.dkatabolisme protein. me ↑ COP b.Timbang BB tiap hari Kolaborasi : a.Kaji kulit. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4) h. peningkatan metabolisme. Konsul ahli gizi untuk mengatur diet .Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f.anoreksia d.Berikan makanan sedikit tapi sering.Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi.Kaji status nutrisi b.Awasi BJ urin d.wajah. transferin. berikan penyegar mulut f. Na.

Observasi EKG. sensori dan mental f. frekuensi jantung d.TD dan HR dalam batas normal b. elektrolit dalam batas normaL Intervensi : a. Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi.Pertahankan tirah baring .Awasi tekanan darah. Vitamin Ddan B kompleks. ↓ protein. ketidakseimbangan volume sirkulasi. suhu. Kalsium. radiasi. pengisian kapiler. hitung IWL yang akurat b.BB dan TTV dalam batas normal. duduk dan berdiri c. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.Berikan cairan sesuai indikasi c. Berikan diet ↑ kalori.Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4. lokasi.c.Evaluasi nadi perifer. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitash.d. apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e.Ukur intake & output cairan . edema perifer/kongesti vaskuler b. membrane mukosa lembab. Batasi K. evaluasi adanya.Auskultasi bunyi jantung. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.Kontrol suhu lingkungan e. dispnea.Observasi warna kulit.Kaji adanya hipertensi. membrane mukosa dan dasar kuku g. hindari sumber gula pekat d. ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : a. dan Phospate.Kaji adanya nyeri dada. turgor kulit baik. beratnya.Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : a. Antiemetik 3. Na. nadi perifer teraba. perhatikan perubahan posturalsaat berbaring. perubahan frekuansi jantung. kehilangan cairanberlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake &output. perhatikantanda-tanda dehidrasi d. awasi TD.d.

K. Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi : a. Mg).d gangguan status metabolic.Pertahankan linen kering dan kencang g. tangani area edema dengan hati-hati f. beri bantalan pada penonjolan tulang e. olesi lotion. tidak ada lesi Intervensi : a.edema. kerusakan.Rencanakan periode istirahat adekuate. batasi sabun. hidrasi kulit dan membrane mukosa c. Intoleransi aktivitas b.ekimosis. Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na.Pantau intake & output cairan.d.Kaji tingkat kelelahan. turgor. istirahat b. BUN. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. vaskuler.Ubah posisi tidur dengan sering. suhu b. anjurkan aktifitas alternativesambil istirahat 6. Siapkan dialysis 5.Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi.retensi produk sampah dan prosedur dialisa.Jaga kulit tetep kering dan bersih d.Anjurkan menggunakan bahan katun.Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. Beri perawatan kulit. turgor baik. pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat.Kaji kemampuan toleransi aktivitas c.Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada areapruritus h. Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi c.Kolaborasi: a. krim. anemia. Ca. salep.creatinin b.Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. Berikan kasur dekubitus . kulit kering. utuh. penurunan produksi energi metabolic. tidur .Berikan bantuan ADL dan ambulasif.

mata merah . nama obat. jadwal. fosfat dan Mg c.Diskusikan tentang pembatasan cairan f. perubahan perilaku hidup Intervensi : a. edema periorbital/sacral.kebas. sakitkepala. pe↓ ROM.Buat program latihan rutin. Kurang pengetahuan tentang kondisi.Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa b.rendah natrium sesuai indikasi d. kurang terpajan. perubahan urin/ sputum.spasme pembengkakan sendi. prognosis dan kebutuhan pengobatan b.Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g.ulkus. misintepretasiin formasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan.7. dosis.Diskusikan terapi obat.Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat.Kaji ulang pembatasan diet . manfat dan efeksamping e. kemampuan dalam toleransi aktivitas h.Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera :Demam. melakukan dengan benar prosedur yang perlu.d keterbatasan kognitif.edema. penglihatan kabur. menggigil. Rendah protein.

Roux.U. & Bare.. A. Nursing care. Alih bahasa : Yayasan IAPK. S. 4th Edition. Alih bahasa: Setyono. Handbook of pathophysiology. for planning M.A.J... B. Lockhart.J. Suyono.C. Corwin. S.Reeves.G. Jakarta: EGC. B.C. Medical – surgical nursing.DAFTAR PUSTAKA 1. M. Bandung: IAPK Padjajaran. R. Edisi ketiga. et al. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 5. J. Medical – surgical nursing. Lockhart.C. Alih bahasa: Setyono. A. Alih bahasa : Pendit. Jakarta: EGC. Essential of medical – surgical nursing : A nursing processapproach. Brunner and Suddarth’s textbook of medical– surgical nursing.F. Jakarta:Balai Penerbit FKUI. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun1999) 4.Smeltzer. E. care Alih plans:Guidelines documenting patients bahasa:Kariasa. Jakarta: Salemba Medika. Long. J. G. 2001 . Roux. Reeves. Alih bahasa : Anugerah. Pathophysiology: Clinical concept of diseaseprocesses. 20018. 8th Edition. Price. Jakarta: EGC. 1994(Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6. Buku ajar ilmu penyakit dalam.M. Alih bahasa : Waluyo. Doengoes. Jakarta: Salemba Medika.. L.I. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7. P. S. R.M. G. Jakarta: EGC.J. C. 2.E. B.. and Geissler.. 2000(Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3. C. 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2. Moorhouse. & Wilson.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful