BAB I PENDAHULUAN

Perkembangan yang pesat dalam penemuan, penelitian dan produksi obat untuk diagnosis, pengobatan dan pencegahan telah pula menimbulkan reaksi obat yang tidak dikehendaki yang disebut efek samping. (1) Reaksi tersebut tidak saja menimbulkan persoalan baru disamping penyakit dasarnya, tetapi kadang – kadang dapat membawa maut juga. Hipokalemia, intoksikasi digitalis, keracunan aminofilin dan reaksi anafilaktik merupakan contoh – contoh efek samping yang potensial berbahaya. Gatal – gatal karena alergi obat, mengantuk karena pemakaian antihistamin merupakan contoh lain reaksi efek samping yang ringan. Diperkirakan efek samping tejadi pada 6 sampai 15 % pasien yang dirawat di rumah sakit, sedangkan alergi obat berkisar antara 6 – 10 % dari efek samping. (1) Anafilaksis merupakan bentuk terberat dari reaksi alergi obat. Meskipun terdapat berbagai definisi mengenai anafilaksis, tetapi umumnya para pakar sepakat bahwa anafikasis merupakan keadaan darurat yang potensial mengancamn nyawa. Gejala anafilaksis timbul segera setelah pasien terpajan oleh alergen atau faktor pencetus lainnya. Gejala yang timbul melalui rekasi alergen dan atibodi yang disebut sebagai reaksi anafilaktik. Sedangkan yang tidak memlalui reaksi imunologik dinamakan reaksi anafilaktoid tetapi karena baik dari gejala yang timbul maupun pengobatannya tidak dapat dibedakan, maka kedua macam reaksi di atas disebut sebagai anafilaksis. Perbedaan tersebut diperlukan manakala mencari penyebab anafilaksis dan merencanakan penatalaksanaan lanjutan. (1) Anafilaksis memang jarang terjadi, tetapi bila terjadi umumnya tiba – tiba, tidak terduga, dan potensi berbahaya. Oleh karena itu kewaspadaan dan kesiapan menghadapi keadaan tersebut sangat diperlukan. (1)

BAB II

1

1 Definisi Anaphylaxis berasal dari bahasa Yunani. Penisillin menyebabkan reaksi yang fatal pada 0. Anafilaksis berarti menghilangkan perlindungan. sementara laporan terakhir dari munich terdapat peningkatan sekitar 9.SYOK ANAFILAKTIK II. serotonin dll. (4)(5) II. tetapi paling tidak dilaporkan lebih dari 500 kematian terjadi setiap tahunnya karena antibiotik beta laktam. 2 Epidemiologi Angka kejadian pasti reaksi anafilaksis tidaklah diketahui secara persis.1 % dan rekasi yang fatal terjadi antara 1:10. namun beberapa studi epidemilogik melaporkan di Ontario. respirasi. sebagai akibat reaksi antigen antibodi.79 kasus / 100. Media kontras menyebabkan reaksi yang mengancam nyawa pada 0. (6) Di Indonesia. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. SRS-A. Canada angka kejadian berkisar 4 kasus / 10 juta penduduk. Selanjutnya penyebab reaksi anafilaktoid yang tersering adalah pemakaian media kontras untuk pemeriksaan radiologis. (4)(5) Syok anafilaktik (= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi yang nyata dan kolaps sirkulasi darah dengan atau tanpa penurunan kesadaran. yaitu Ana yang artinya jauh dari dan phylaxis yang artinya perlindungan. pemberian serum / vaksin atau setelah digigit serangga.menit. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular.000 dan 2 . Anafilaksis memang jarang dijumpai. khususnya penisillin.000 penduduk. Reaksi ini diperankan oleh IgE antibodi yang menyebabkan pelepasan mediator kimia dari sel mast dan sel basofil yang beredar dalam sirkulasi berupa histamin. Syok anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi tipe yang fatal dan menunjukkan derajat kegawatan . kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. pada orang-orang yang sensitif setelah pemberian obat-obat secara parentral.002% pemakaian. Reaksi ini dapat terjadi dalam beberapa detik . (4)(5)(6) Reaksi anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks.

Anafilaksis (melalui IgE) Antibiotik ( penisilin. CTH. serum ) 2. ampisilin. (1) II. dll. mangga.000 prosedur intervena. coklat. Kasus kematian berkurang setelah dipakainya media kontras yang hiopoosmolar. vitamin.lidokain). Alergi terhadap gigitan serangga. sulfanamid. susu. enzim – enzim. kentang.1:50. kurare ) Cairan hipertonik ( media radikontras. 3 Etiologi Syok anafilaksis paling sering disebabkan oleh pemberian obat secara suntikan. Penelitian lain melaporkan 17 kematian karena imunoterapi selama periode 1985 sampai 1989. serum antidifteri. Anafilaktoid ( tidak melalui IgE) Zat pengelepas histamin secara langsung : Obat ( opiat. Zat radiodiagnostik. kuman – kuman. kanamisin. tetapi dapat pula disebabkan oleh obat yang diberikan secara oral atau oleh makanan. kacang. vankomisin. serum antitetanus. obat bius (prokainm. sefalosporin. makan telur. insulin. thiopental. ikan laut. kloramfenikol. (2) Mekanisme dan obat pencetus anafilaksis (1) 1. dan antidiabetes. tetrasiklin.polen) Obat ( glukokortikoid. vasopresin. (1) Kematian karena uji kulit dan imunoterapi juga pernah dilaporkan.sefalosporin) Ekstrak alergen ( bisa tawon. globulin antilimfosit ) Protein manusia ( insulin.fluoresens ) Aktivasi komlemen Protein manusia ( imunoglobulin. bahan darah. dan produk lainnya) Bahan dialisis Modulasi metabolisme asam arakidonat Asam asetilsalsilat 3 . neomisin. suksinilkolin ) Enzim ( kemopapain. tripsin ) Serum heterolog ( antitoksin tetanus. Enam kasus kematian karena uji kulit dan 24 kasus imunoterapi terjadi selama tahun 1959 sampai tahun 1984. manitol ) Obat lain ( dekstran. heparin. Obat – obat yang sering menyebabkan reaksi anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin.

tidak fatal (2) 2. bersin dan tersumbat Rasa tercekik. muntah. edema laring. Reaksi lokal : biasanya hanya urtikaria dan edema setempat. sistem kardiovaskular. muntah. Reaksi sitemik : biasanya mengenai saluran nafas bagian atas. hidung tersumbat. gatal – gatal di kulit dan mukosa. biasanya timbul 2 jam setelah terpapar alergen(2) b. edema. Kelainan EKG: gelombang T datar. mual. spasme Pingsan. dan kulit. spasme Edema Batuk. sesak. muka atau eksremitas Gatal. diare yang kadang – kadang disertai darah. terbalik. 4 Manifestasi Klinis Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran (1) Sistem Umum Prodormal Pernafasan Hidung Laring Lidah Bronkus Kardiovaskular Gejala dan tanda Lesu. aritmia. hipotensi sampai syok. rasa tak enak yang sukar dilukiskan. sinkop. kolik. Sedang : gejalanya lebih berat selain gejala diatas didapatkan bronkospasme. biasanya terjadi dalam 2 jam setelah terpapar antigen (2) 4 . Disfagia.Antiinflamasi nonsteroid II. atau Gastro intestinal tanda – tanda infark miokard. lakrimasi Gelisah. Ringan : mata bengkak. takikardia. di bibir. rasa tak enak di dada dan perut. suara serak. mengi. stridor. gastrointestinal. sesak nafas. peristaltik Kulit Mata Susunan saraf pusat usus meninggi Urtika. rasa gatal di hidung dan palatum Hidung gatal. lemah. angioedema. mual. Reaksi tersebut timbul segera atau 30 menit setelah terpapar antigen (2) a. kejang 1. bersin – bersin. palpitasi.

syok dan koma. Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . (4)(5) Fase Aktivasi Adalah waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Alergen yang masuk lewat kulit. henti jantung. hipotensi. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung(2) II. dan bronkospasme. (4)(5) Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : Fase Sensitisasi Adalah waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction). 5 Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). nyeri perut. serotonin. stridor. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah preformed mediators. mukosa. takikardia. Histamin adalah dianggap sebagai mediator utama syok anafilaksis. rhinorrhea. baik H1 dan H2 reseptor berpartisipasi dalam memproduksi sakit kepala dan hipotensi. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen tersebut. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. sianosis. mengikat reseptor H1 menyebabkan pruritis. IgE ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh makrofag. Di sisi lain. kejang.c. disfagia. diare. muntah – muntah. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh IgE spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. aritmia jantung. gejala seperti reaksi tersebut diatas hanya lebih berat yaitu bronkospasme. sesak nafas. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin D2 (PG2) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut 5 . IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). edema laring. Banyak tanda dan gejala anafilaksis yang disebabkan pengikatan histamin pada reseptor tersebut. Berat : terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen.

agregasi dan aktivasi trombosit. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi. vaskuler meningkatkan Bradikinin permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Pasien tampak mau pingsan.kolik usus. kejang uterus atau perdarahan vagina. Kombinasi gejala yang sering dijumpai adalah urtikaria atau angiodema yang disertai gangguan pernafasan baik karena edema larings atau spasme bronkus. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. Setiap manifestasi sistem kardiovaskular. Oleh karena itu mengenal tanda – tanda dini sangat diperlukan agar pengobatan dapat segera dilakukan.newly formed mediators. demikian juga dengan Leukotrien(4)(5) II. 6 Diagnosis Diagnosis syok anafilaktik ditegakkan berdasarkan adanya gejala klinik sistemik yang muncul beberapa detik atau menit setelah pasien terpajan oleh alergen atau faktor pencetusnya. (1) Gejala – gejala diatas dapat timbul pada satu organ saja. Serotonin meningkatkan permeabilitas dan menyebabkan kontraksi otot polos. Gejala yang timbul dapat ringan seperti pruritus atau urtikaria sampai kepada gagal nafas atau syok anafilaktik yang mematikan. sekresi mukus dan vasodilatasi. (4)(5)(7) Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mendapat suntikan. diare yang berdarah. tetapi dapat pula muncul gejala pada beberapa organ secara serentak atau hampir serentak. Tetapi kadang – kadang gejala anafilaksis yang berat seperti syok anafilaktik atau gagal nafas dapat langsung muncul tanpa tanda – tanda awal. reaksi 6 . Kadang – kadang didapatkan kombinasi urtikaria dengan gangguan kardiovaskular seperti syok yang berat sampai terjadi penurunan kesadaran. Pernafasan atau kulit juga bisa terjadi gejala mual. PGD 2 menyebabkan bronkospasme dan dilatasi pembuluh darah. 7 Diagnosis banding Beberapa keadaan yang dapat menyerupai reaksi anafilaksis yaitu reaksi 1. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Dibandingkan dengan reaksi anafilaksis. (1) II. pucat dan berkeringat.

hipotensi atau sianosis. Sering pasien mengeluh parestesia. pucat berkeringat sampai tak sadar. dengan atau tanpa penjalaran. maupun kelainan kulit.(1) 3. Pemeriksaan elektrokardiografi dan enzimatik akan membantu diagnosis infark miokard. Tekanan darah kadang . Adanya riwayat keluarga yang mempunyai sindroma ini disertai penurunan kadar inhibitor C1 esterase mendukung adabya sindrom angioedema neurotik herediter. Pada reaksi histerik tidak dijumpai tanda – tanda gagal nafas. Pasien tampak lemah. (1) II. Penilaian tanda – tanda vital atau status nurologik dengan cepat membedakan keadaan ini dengan rekasi anafilaktik.kadang menurun. 8 Penatalaksanaan Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. tetapi tidak tampak tanda – tanda obstruksi saluran nafas. Pemeriksaan kadar gula dan pemberian terapi glukosa menyokong diagnosis reaksi hipoglikemik. Infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada. Sebenarnya. pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit.(1) 2. asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan 7 . tetapi tidak dijumpai tanda – tanda obstruksi saluran nafas atau kelainan kulit. Sindrom ini ditandai dengan angioedema saluran nafas bagian atas dan sering kolik abdomen. (1) 5. Tidak dijumpai kelainan kulit atau kolaps vaskular. tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti pada anafilaksis.(1) 4. Gejala tersebut sering diikuti sesak. Reaksi hipoglikemik dapat disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau oleh sebab lain. Meskipun tekanan darahnya turun. Pasien kadang – kadang pingsan meskipun hanya sementara.vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Sindrom angioedema neurotik herediter merupakan salah satu keadaan yang menyerupai anafilaksis.

Airway (membuka jalan napas). dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.(3) B. maka tindakan yang perlu dilakukan. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. Circulation support. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring. adalah:(3) 1. karotis. B. C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru. 1. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons. atau a. C dari tahapan resusitasi jantung paru. yaitu: A. Jalan napas harus dijaga tetap bebas. (3) Penilaian A.secepat mungkin. (3) 8 .(3) 2. dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial.3–0. (3) 2. krikotirotomi. (3) C.01 mk/kg untuk penderita anak-anak. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. melalui intubasi endotrakea. juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena. femoralis). harus segera ditolong dengan lebih aktif. segera lakukan kompresi jantung luar. dan buka mulut. Penilaian A. B. (3) Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2–4 ug/menit. atau trakeotomi. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. intramuskular. Penderita dengan sumbatan jalan napas total. yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. Segera berikan adrenalin 0. posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas. selain ditolong dengan obat-obatan. baik peroral maupun parenteral.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0. yaitu dengan melakukan ekstensi kepala.4–0. tidak ada sumbatan sama sekali. tarik mandibula ke depan. Breathing support. Untuk penderita yang tidak sadar. dapat ditambahkan aminofilin 5–6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial. segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas.

penderita jangan cepat-cepat dipulangkan. diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. 9 Pencegahan Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap pemberian obat. Biasanya. tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5–10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel. harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi. 9 . maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Bila tekanan darah tetap rendah. antara lain: (3) 1. Tetapi. bila memberikan larutan kristaloid.(3) 5. dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. tetapi harus diawasi atau diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Sedangkan bila diberikan larutan koloid. Dapat diberikan kortikosteroid. Kalau syok sudah teratasi. maka diperlukan jumlah 3–4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma.3. sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit.(3) 6. (3) 4. Dalam keadaan gawat.(3) II. perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin. Pada dasarnya. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan. Kalau terpaksa dilakukan. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. karena dapat meninggal dalam perjalanan. pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20–40% dari volume plasma. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2–3 kali suntikan.

Hindari pemakaian intermiten 3. Kenali tanda dini reaksi alergi obat 2. Adakah indikasi memberikan obat Adakah riwayat alergi obat sebelumnya Adakah pasien mempunyai resiko alergi obat Adakah obat tersebut perlu diuji kulit dulu Adakah pengobatan pencegahan untuk mengurangi reaksi alergi Sewaktu minum obat : (1) Enam cara memberikan obat : 1. 3. pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif. Sediakan obat atau alat untuk mengatasi keadaan darurat 6. 3. Bila terjadi reaksi berikan penjelasan dasar kepada pasien agar kejadian tersebut tidak terulang kembali 10 . tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. bila tes kulit positif. 5. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. Tindakan imunisasi sangat dianjurkan 4. Bila mungkin lakukan uji provokasi atau desensitisasi Sesudah minum obat : (1) 1. Sesudah memberikan suntikan. 2. Beritahu pasien kemungkinan reaksi yang terjadi 5. pasien harus selalu diobservasi 4. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat. mempunyai risiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik. Kalau mungkin obat diberikan secara oral 2. 4.2. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1– 3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%. Hentikan obat bila terjadi reaksi 3. Sebelum memberikan obat: (1) 1. 4.

Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap.Sangat dianjurkan untuk lebih baik melakukan tindakan berhati – hati atau pencegahan. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada kontra indikasi. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler. dan intra sel. jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. daripada menghadapi reaksi anafilaksis. (1) Akan halnya dengan obat – obat bsebagai penyebab anafilaksis. Jangan sekali-kali memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya. Hanya penisilin. tidak semua obat dapat diuji kulit. Karena betapapun canggih penatalaksanaannya pasien yang meninggal karena syok anafilaktik. Pada beberapa keadaan uji kulit maupun provokasi dengan memberikan obat kadang – kadang membantu diagnosis tetapi kedua cara tersebut juga bisa mencetuskan anafilaksis (1) Mempertahankan Suhu Tubuh Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. (3) 11 . (3) 2. Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak). (3) 4. berbagai macam hormon. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. plasma pada luka bakar. sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Pada syok hipovolemik. volume interstitial. mual-mual. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. (3) 3. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3–4 kali volume perdarahan yang hilang. dan enzim yang dapat dipercaya hasil tes kulitnya. serum. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. (3) Pemberian Cairan 1. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar. Pemberian minum harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau muntah. muntah. darah pada perdarahan. (3) 5.

(3) 7. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat.6. Pada penanggulangan syok kardiogenik dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. (3) harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. (3) 8. Harus diperhatikan oksigenasi darah BAB III KESIMPULAN 12 . Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP dan pemeriksaan analisa gas darah. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction).

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok. Pada syok anafilaktik. dan zat vasoaktif lain. akan timbul reaksi hipersensitivitas. Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok. terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. pengeluaran histamin. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat. DAFTAR PUSTAKA 13 . bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi. mengetahui. sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat atau menit-menit pertama penderita mengalami syok.Syok anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi tipe yang fatal dan menunjukkan derajat kegawatan dan perlu penanganan yang segera.

Dalam : Sudoyo A ed. Syok anafilaktik in http://fkunair99. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Setowulan W. 2011 14 . 2007. 3rd ed. 2011 6. Jilid I.com/viewarticle/497498_3 accessed in May 12nd. Patofisologi syok anafilaktik in http://www.com/2010/06/syokanafilaktik.com/penatalaksanaansyok-anafilaktik/ accessed in May 12 nd.p : 622 -1623 3.2011 5.com/2009/09/10/syok-anafilaksisreaksi-anafilaksis/ accessed in May 12nd. p: 190-193 2. Reaksi anafilaksis in http://dokterkwok. Rengganis I. Wardhani WI. Mansjoer A. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam.2011 4. 2011 7. Syok anafilaktik in http://anastesikedokteran.1. Jakarta : Media Aesculapus.htm accessed in May 12 nd. Penatalaksanaan syok anafilaktik in http://nursingbegin. Rejatan Anafilaktik.medscape. Jilid 1. 4th Ed.blogspot./2008/11/syok-anafilaktik/ accessed in May 12nd. 2000.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful