I. KONSEP MEDIS A.

Pengertian Proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. B. Fisiologi Sirkulasi Koroner Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. C. Patogenesis Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA subendokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel. D. Patofisiologi Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan

Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter. regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah serangan. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. E. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. bahu. tidak ditemukan nyeri sama sekali. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. untuk mempertahankan curah jantung. Gejala Klinis Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. terutama pada pasien diabetes dan orang tua. pemburukan hemodinamik akan minimal. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri). Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel. ditekan. karena terbentuk jaringan parut yang kaku. daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai . seperti diremas-remas. panas atau ditindih barang berat. sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Daerahdaerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. leher. ditusuk.rangsangan adrenergeik. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Kadang-kadang. tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal. Aritmia 2. Takikardia sinus 8. pusing. 3. Gangguan hantaran atrioventrikular 5. Bradikardia sinus 3. Kompresi saraf (terutama C8. muntah. Fibrilasi atrium 12. Takikardia supraventrikel 10. Takikardia ventrikel . Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. sesak. bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh) 5. keringat dingin. Flutter atrium 11. nyeri pada distribusi saraf tersebut) 6. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah. esofagitis refluks) 4. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina. pankreatitis dapat menyerupai IMA) G. perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Asistolik 7. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika. Irama nodal 4. paradoksal dan irama gallop. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut. Kontraksi atrium prematur 9. 2. Diagnosis Banding 1. Gangguan hantaran intraventrikel 6. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat. berdebar-debar atau sinkope. dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Takikardia. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.perasaan mual. dapat menjalar ke perut dan punggung). Komplikasi 1. kulit yang pucat. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut. F. Takikardia atrium multifokal 13. Kontraksi prematur ventrikel 14. Pasien sering tampak ketakutan.

DM. .Takikardia. Regurgitasi mitral akut 22. II. Tanda: . Sirkulasi: Gejala: . Tromboembolisme 19. Renjatan kardiogenik 18. Ruptur jantung dan septum H. Potensial serangan iskemia lebih lanjut. Prognosis Beberapa indeks prognosis telah diajukan. 3. GJK. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark).Kelemahan. dispnea pada istirahat/kerja 2. Aktivitas/istirahat: Gejala: .15. penyakit arteri koroner. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik: Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. Aneurisme ventrikel 21. tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. Takikardia idioventrikel 16.BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel .Riwayat pola hidup menetap. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah: 1.Riwayat IM sebelumnya.Nadi dapat normal. jadual olahraga tak teratur Tanda: . . Perikarditis 20. Flutter dan Fibrilasi ventrikel 17. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll) 2.TD dapat normal atau naik/turun. tidak dapat tidur . masalah TD. penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat. kelelahan. perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri. FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN A. secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu: 1.

Kuatir tentang keluarga. krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel. kuku dan membran mukosa. Eliminasi: Tanda: .Fokus pada diri sendiri/nyeri. 7. marah.Takut mati. dicurigai perikarditis . Tanda: .Muntah.Penurunan turgor kulit. 4. . anasarka.Perubahan mental .Menyangkal gejala penting..Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’ .Gelisah.Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat) Tanda: . kulit kering/berkeringat . menyangkal. Hygiene: Gejala/tanda: . kehilangan napsu makan. Integritas ego: Gejala: . perilaku menyerang . edema perifer.Perubahan berat badan 6. pekerjaan dan keuangan.Irama jantung dapat teratur atau tak teratur. Tanda: .Menolak. 3.Pucat atau sianosis pada kulit. . Makanan/cairan: Gejala: . DVJ.Mual.Edema.Bunyi usus normal atau menurun 5. cemas. .Pusing. bersendawa. perasaan ajal sudah dekat .Kelemahan . nyeri ulu hati/terbakar. . kurang kontak mata .Kesulitan melakukan perawatan diri. Neurosensori: Gejala: .Friksi. .

meregang. Pernapasan: Gejala: . rahang. wheezing .Batuk produktif/tidak produktif .Peningkatan frekuensi pernapasan . penyakit pernapasan kronis Tanda: .Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas).Dispnea dengan/tanpa kerja. . Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium. menggeliat. kehilangan kontak mata . punggung. .Bunyi napas bersih atau krekels. merintih. merah muda kental 10.Kualitas nyeri ‘crushing’. hospitalisasi) Tanda: . dengan DM.Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi. wajah. abdomen.Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung. rahang. menusuk. TD. Interaksi sosial: Gejala: . prekordial. berat. pernapasan.Wajah meringis. . warna kulit/kelembaban. dispnea nokturnal . hipertensi dan lansia. kesadaran.Menarik diri. menetap. . dapat menyebar ke tangan. perubahan postur tubuh.Sputum bersih. tertekan.Stress saat ini (kerja. 9.8. siku.Riwayat merokok.Pucat/sianosis .Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior. tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10. seperti dapat dilihat. Nyeri/ketidaknyamanan: Gejala: . .Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit. . substernal. mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. keluarga) . leher.Menangis. keuangan. Tanda: .

Stroke.Riwayat keluarga penyakit jantung/IM. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh. 7. kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. 2. Penyuluhan/pembelajaran: Gejala: . 3. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang. . Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatanstatus sosio-ekonomi. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.Kesulitan istirahat dengan tenang. Penyakit Vaskuler Perifer . 6. 4. peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.Menarik diri dari keluarga 11. ancaman kematian. INTERVENSI KEPERAWATAN A. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Tes Diagnostik EKG Laboratorium: Enzim/Isoenzim Jantung Radiologi Ekokardiografi Radioisotop III. 5.. respon emosi meningkat . (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal. IV. infark/diskinetik miokard. penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik. DM. Hipertensi. peningkatan natrium/retensi air. irama dan konduksi listrik jantung.Riwayat penggunaan tembakau B.

. batasi aktivitas . B. propanolol (Inderal) .Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid. intensitas.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk) .Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan). diltiazem (Prokardia). bimbingan imajinasi) 4. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien. perubahan hemo-dinamik 2. selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. . Pantau HR. menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard.Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri. distraksi. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia. dan perubahan TD sebelum. pindolol (Visken). meperidin (Demerol) . Nitro-Dur) . irama.Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi. 2. . Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan. Tingkatkan istirahat. INTERVENSI 1. visualisasi. catat setiap respon verbal/non verbal.Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral.1. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: .Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard. Rasionalisasi : . Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat. 3. .Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin). Nitrostat.Analgetik seperti morfin. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh. durasi). Pantau nyeri (karakteristik. lokasi.Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.

Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen. perubahan peran sosial dan sebagainya. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien. penolakan dan sebagainya.Manuver Valsava seperti menahan napas.Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien . sesuai dengan kemampuan kerja jantung. . Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatanstatus sosio-ekonomi. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA. . Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. Flurazepam/Dal-mane. 4. Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan. INTERVENSI 1. penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan. 4. . kemarahan.Mencegah aktivitas berlebihan. C. batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.3. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap. 5.Menentukan respon klien terhadap aktivitas. . 6. RASIONALISASI: . Rasionalisasi: . menurunkan risiko komplikasi. cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah.Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik. dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman kematian.Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien. menunduk. . 2. . Lorazepam/Ativan). 3. ancaman kematian.

Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang. irama dan konduksi listrik jantung. cemas. . Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup. S4 dan adanya murmur. . . . peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien 6.Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan. Sebaliknya. 4. D. kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah. hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri.Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi. infark/diskinetik miokard. INTERVENSI 1. hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. Pantau TD. periksa dalam keadaan baring. HR dan DN. . 7.Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia. kekakuan ventrikel dan hipertensi. Auskultasi adanya S3. regurgitasi mitral. 3. duduk dan berdiri (bila memungkinkan) 2. .mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi. kerusakan septum atau vibrasi otot papilar. Auskultasi bunyi napas.Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan. 5. peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. RASIONALISASI : . Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia. penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik.S3 dihubungkan dengan GJK. . Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.

penurunan bising usus. hipoksia atau emboli sistemik. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru.Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ.Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa. INTERVENSI 1. Antasida. . Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah. .Simetidin (Tagamet). BUN. Ranitidin (Zantac).Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din) .Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal . Pantau fungsi pernapasan (frekuensi. Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung. kerja otot aksesori. Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia. kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer. elektrolit) 7. kretinin. gelisah. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal. . kedalaman. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan: . (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi. Pantau asupan caiaran dan haluaran urine. distensi abdomen dan konstipasi) 5. letargi. Pantau tanda-tanda sianosis. E. .Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi. 2. catat berat jenis. Streptokinase) RASIONALISASI : . mualmuntah.Trombolitik (t-PA.. syok.Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. . 6.Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. . bunyi napas) 4. 3.Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara .

Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal. Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak kontraindikasi.Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. 5. kegemukan.Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi) . INTERVENSI 1. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix. Pantau kadar kalium sesuai indikasi.Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan. RASIONALISASI . Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung.Natrium mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi. Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels. 4. .Pada infark luas atau IM baru. mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa.Menurunkan/menetralkan asam lambung. .profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial. . peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma. . . Kolaborasi pemberian diet rendah natrium. 6. retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine. 2. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal. Pantau adanya DVJ dan edema anasarka 3.Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan pengeluaran kalium. Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone) 7. . Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler. trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard. . anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis. Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang.Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan adanya dekompensasi jantung. Hidralazin/ Apresoline. . F. peningkatan natrium/retensi air.

Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik. kerja ringan. . Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk. obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat. kerja sedang) RASIONALISASI . 2. . aktivitas kelompok) 3. . jalan.G. INTERVENSI 1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar klien. (Tanya jawab. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal.Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan ulang. leaflet instruksi ringkas. . Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko.Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien. 5. 4. berdiri. pembatasan diet/aktivitas. Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. .Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien.Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang berlebihan. manuver Valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful