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12 CLULAS CARDACASCONTRCTEISCLULAS PACEMAKER MECANISMOS INICOS:I. Tm um verdadeiro potencial de repousodurante a fase 4. Despolarizao lenta. II.

Ao atingir o limiar de excitao abrem-secanais de Na + que provocam umadespolarizao rpida at ao pico de potencial.(semelhana aos neurnios) III. Os canais de Na + fecham-serapidamente e h uma sada brusca mastemporria de K + . Esta troca leva a umpequeno mas brusco abaixamento dopotencial membranar (formao do pico). IV. O fecho dos canais de K + e amanuteno da abertura de alguns canais deinativao lenta de Ca 2+ e Na + garantem umlento (250ms) 1 repolarizar da membrana(plateau da fase 2). C aracterstica destasclulas: periodo rafractrio lento . Nosneurnios esta repolarizao rpida (1-2ms) V. Os canais de inativao lenta de Ca 2+ eNa + so finalmente encerrados e d-se aabertura dos canais de K + . Repolarizaobrusca e completa at ao potencial derepouso.causa desta caracterstica o influxopermanente e constante de ies Na + e areduo da permeabilidade da membrana aoK + (que tende a sair menos). O resultadodesta troca um interior celular cada vezmenos negativo e uma despolarizao lentaat ao limiar de excitao. II. Antes de atingir o potencial de -40 mVabrem-se parte dos canais de Ca 2+ ( canais decurta durao ) que tornam o interior aindamenos negativo. III. Ao atingir o limiar de excitao abrem-se os restantes canais de Ca 2+ ( canais delongo durao ) que aceleram bruscamente oprocesso despolarizando completamente

a membrana. IV. No pico do potencial membranar a permeabilidade ao K + mxima e por issoa sada de K + do meio intracelular aumentabruscamente levando repolarizao damembrana. Tabela 1. Comparao da forma de propagao do potencial de aco de clulas pacemaker e clulas cardacas contrcteis. Comparando os sinais que do origem ao potencial de aco nas clulasautortmicas e nas clulas musculares cardiacas podemos verificar queenquanto que nas primeiras o influxo estvel e constante de Na + o principalresponsvel pela formao do potencial de aco, nas outras clulas este papelcabe entrada de Ca 2+ na clula (tal como em clulas muscularesesquelticas).Quando se d a passagem do potencial de aco pelos tubulostransversais induz-se a entrada de Ca 2+ na clula de origem extracelular quepor sua vez provoca a abertura de canais na superficie dos reticulossarcoplasmaticos libertando ainda mais Ca 2+ armazenado na clula. Destaforma a concentrao de Ca 2+ aumenta globalmente no citosol fazendoaccionar o mecanismo de contraco da clula. Esta concentrao e origemmltipla do Ca 2+ permite no s aumentar o potencial de aco das clulascardiacas (plateau da fase 2) como permite ainda prolongar o tempo decontraco muscular. S assim possvel assegurar o tempo necessrio paraque o corao possa bombear o sangue completamente.

Fisiologia Celular: Fisiologia do Corao Outubro 200412 Finalmente, podemosobservar que a concentraode K+ e Ca2+ , pelainterveno nos vriosmecanismos inicos,crucial,quer a concentraointracelularquer extracelular.Qualquer alterao nasconcentraes pode alterar apermeabilidade da membranapara os ies intervenientespodendo levar a artmias. ECG O ECG baseia-se no registo da actividade elctrica do corao que sepropaga at superfcie corporal acabando por acompanhar a actividademecnica do mesmo. Este registo centra-se nos processos de excitao erepolarizao que ocorrem a nvel da membrana das clulas muscularescardacas, tal como referido anteriormente, produzindo traados de variaesde voltagem que reflectem os eventos associados ao ciclo mecnico cardaco. Aactividade elctrica registada tem como base os doze elctrodos colocados emdiferentes pontos do corpo de modo a conferir uma base comum paracomparao e proporcionar o reconhecimento de

desvios da normalidade.O traado do electrocardiograma, em condies normais, inclui as ondasrepresentadas na figura Y. Fig 5. Trocas inicas durante o potencial de aco em clulasautortmicas

Fisiologia Celular:

Fisiologia do Corao Outubro 200412O ECG normalmente utilizado para diagnstico de problemas cardacos taiscomo arritmias, insuficincias cardacas, danos no msculo cardaco, etc., pela anlisedo seu traado. Actividade Mecnica Consiste em perodos alternados de sstole (contraco e enchimento)e distole (relaxamento e esvaziamento) que so iniciados pelo ciclo elctricortmico e que controla o fluxo sanguneo que passa pelo corao. Todo esteprocesso leva a que o sangue siga o seu percurso na circulao pulmonar esistmica, no sentido indicado pelo esquema (Fig. 7). Fig. 7 Circulao pulmonar e circulao sistmica O som que se associa ao batimentocardaco no mais que o som do fecho dasvlvulas do corao, sendo a primeira batida o som do fecho das vlvulas AV no decorrer dasstole ventricular (vlvulas tricspide ebicspide), e a segunda batida o som dofecho das vlvulas da artria pulmonar e aorta(vlvulas semilunares) no decorrer da distole

Fisiologia Celular: Fisiologia do Corao Outubro 200412 Rendimento Cardaco O rendimento cardaco o volume de sangue bombeado por ventrculonum minuto, e determinado pelo ritmo cardaco (batimentos do corao porminuto) e pelo volume sistlico (volume de sangue bombeado por batimento).O corao bate constantemente e bombeia o sangue atravs do corponuma mdia de 72 batimentos por minuto, fazendo, assim, circular uma mdiade 9 000 litros por dia. O ritmo cardaco e a quantidade de sangue bombeadovaria com as diferentes necessidades do organismo. O corao bombeiaaproximadamente cinco litros de sangue por minuto quando se est emdescanso. Contudo, quando se est em actividade, o corao pode aumentar oseu rendimento para 15-25 litros por minutoO rendimento cardaco pode sofrer grandes alteraes caractersticas desituaes de descanso em oposio a situaes de mxima actividade. Estadiferena entre o rendimento cardaco de um corpo em descanso e o volumemximo de sangue que o corao capaz de bombear (situaes limite)denomina-se de reserva cardaca.Estas alteraes no rendimento cardaco dever-se-o a alteraes nosseus determinantes, ou seja, no ritmo cardaco e no stroke volume. As variaes a nvel do ritmo cardaco devemse essencialmente influncia do sistema nervoso autnomo no ndulo sinoatrial (o pacemaker docorao) visto anteriormente. As duas divises do sistema nervoso autnomo, parassimptico esimptico, tm efeitos antagnicos quanto ao ritmo cardaco. Enquanto oparassimptico provoca um abrandamento no ritmo cardaco, o simptico responsvel pelo seu aumento.Quando h um aumento na actividade do parassimptico libertado, umneurotransmissor, a Acetilcolina, que se ligar a receptores nas clulas dondulo sinoatrial, nestas encontram-se canais de potssio sensveis mesmaque fecharam mais lentamente, aumentando a permeabilidade do ndulosinoatrial a K + . Assim as clulas hiperpolarizam (tornam-se mais negativas nointerior) levando a clula a demorar mais tempo a atingir o limite, baixando oritmo

cardaco. Associa-se ento o sistema parassimptico ao controle docorao em situaes de descanso.Como j vimos o efeito do sistema simptico antagnico ao doparassimptico, assim a substncia libertada para a estimulao do ndulosinoatrial neste caso, a norepinefrina, que diminui a permeabilidade damembrana celular ao potssio, pois acelera a inactivao dos canais do mesmo,aumenta assim a sua taxa de despolarizao atingindo o limite maisrapidamente. por os ies de K + no sarem em to grande nmero da clulaque o efeito de despolarizao aumenta, no entanto para este aumentotambm contribui o aumento de permeabilidade ao clcio promovido pelafosforilao dos seus canais, atingindo-se assim o limite mais rapidamente,sendo os potenciais de aco gerados mais frequentemente. O efeito dosistema simptico ligado a situaes de esforo fsico e emergncia.O stroke volume influenciado por dois tipos de controlo, o controlointrnseco (relacionado com a quantidade de sangue venoso que regressa aocorao) e o controlo extrnseco (associado estimulao do sistema simptico

Fisiologia Celular: Fisiologia do Corao Outubro 200412 ao corao). No entanto ambos os controlos servem para aumentar aquantidade de sangue bombeado por um ventrculo num batimento,aumentando a fora de contraco do corao.O controlo intrnseco no mais que a relao directa entre o volumefinal da distole (volume de sangue nos ventrculos mesmo antes da sstole) e ostroke volume (volume de sangue bombeado por batimento), este controlodepende da relao comprimento-tenso do msculo cardaco. Assim, aoreceber maior volume de sangue venoso vindo da circulao sistmica, as fibrasmusculares cardacas tornam-se mais distendidas, pois verificar-se- umpreenchimento diastlico maior (mais sangue que regressa ao corao). Assim,quando estas mesmas fibras se contraem para realizar a sstole, fazem-no commais fora, se a fora de contraco aumenta, aumenta consequentemente ovolume de sangue bombeado no batimento (stroke volume).Este controlo intrnseco resumido na Lei do Corao de Frank-Starling que diz: O corao normalmente bombeia todo o sangue que a ele regressa;aumentar a quantidade de sangue venoso que regressa ao corao implicaaumentar o volume de sangue bombeado por batimento. Como o prprio nome indica o controlo extrnseco desencadeado porfactores exteriores ao corao, dois dos mais importantes so a estimulao dosistema simptico e a epinefrina, que aumentam a contractabilidade do corao(fora de contraco para qualquer volume no final da distole). Este aumentona fora de contraco do corao deve-se ao aumento de Ca 2+ no citosolpromovido pela epinefrina libertada nos nervos terminais do sistema simptico,que permite s fibras do miocrdiodistenderem e assim gerar mais foraaquando do bombeamento (relaocomprimento-tenso). No entanto, aestimulao do simptico no aumentao stroke volume apenas porqueaumenta a fora de contracocardaca, mas tambm porque faz

comque a quantidade de sangue venosoque chega ao corao seja maiortambm, pois constringe as veias, queconsequentemente comprimi o sangue que ir mais rapidamente para ocorao.Como vimos, o rendimento cardaco determinado por dois factores:ritmo cardaco e stroke volume, que por sua vez so controlados pormecanismos diferentes, com actuao de substncias e sistemas diferentes. Noentanto todo este funcionamento tende para que um estado de equilbrio sejaencontrado, e o corao consiga responder quer s situaes de maiorrelaxamento e descanso, quer s situaes de intensa actividade fsica e stress. Msculo do Corao

Fisiologia Celular: Fisiologia do Corao Outubro 200412 Nesta ltima parte da exposio analisamos a parte muscular docorao.O msculo cardaco denomina-se miocrdio

. O msculo cardaco estriado, onde as clulas que o constituem, denominadas cardiomicitos ,apresentam sarcmeros tal como as do msculo esqueltico.Os parmetros utilizados para caracterizar o msculo cardaco so afora, encurtamento e velocidade de encurtamento, trabalho e potncia. Fig.8 - Cardiomicitos O msculo cardaco abastecido com oxignio e nutrientes a partir dosangue posto em circulao (circulao coronria) e no por difuso do sanguenas paredes do corao. A circulao coronria pode ser afectada pelaformao de placas arteroesclerticas. A causa para a formao destas no bem conhecida mas admite-se que est relacionado com a proporo docolesterol trasnportado por HDL (Lipoproteinas de alta densidade) e LDL(Lipoproteinas de baixa densidade) Bibliografia [1] CORREIA, Pedro Pezarat, ESPANHA, Margarida, OLIVEIRA, Raul, PASCOAL, Augusto Gil, SILVA, Paulo Armada da, Anatomofisiologia (2001), Tomo III Funo da Vida Orgnica Interna, Universidade Tcnica de Lisboa Faculdadede Motricidade Humana, Cincias da Motricidade, FMH Edies[2] Human Physiology, Chapter 9 Cardiac Physiology, pg. 289321,