Hyalin Membran Disease (HMD

)

1. Pendahuluan
Hyaline Membrane Disease (HMD), juga dikenal sebagai respiratory distress syndrome (RDS), adalah penyebab tersering dari gagal nafas pada bayi prematur, khususnya yang lahir pada usia kehamilan 32 minggu. (4) Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya. (9) HMD disebut juga Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, tipe pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 – 96 jam pertama kehidupan dan pada pemeriksaan radiologis ditemukan pola retikulogranuler yang uniform dan air bronchogram. (2) Pengenalan surfaktan eksogen sebagai pencegahan dan terapi telah merubah keadaan klinik dari penyakit dan menurunkan morbiditas dan mortalitas dari penyakit.(4)

Hyaline Membrane Disease (HMD) Respiratory Distress Syndrome (RDS)
2.1 Definisi
HMD disebut juga respiratory distress syndrome (RDS) atau Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, grunting, tipe pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 – 96 jam pertama kehidupan. Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan. Gagal nafas dapat didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada hari ke-2, disebabkan oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat dikonfirmasi dengan foto rontgen. Pada pemeriksaan radiologist ditemukan pola retikulogranuler yang uniform, gambaranground glass appearance dan air bronchogram. Namun gambaran ini bukan patognomonik RDS. (2),(5)

2.2 Insidensi
Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Di US, RDS terjadi pada sekitar 40.000 bayi per tahun. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya.(9),(8) HMD pada bayi prematur bersifat primer, insidensinya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat lahir. Insidensinya sebesar 60-80% pada bayi kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi 32-36 minggu, 5% pada bayi kurang dari 37 minggu, dan sangat jarang terjadi pada bayi matur. (9) Frekuensinya meningkat pada ibu yang diabetes, kelahiran sebelum usia kehamilan 37 minggu, kehamilan dengan lebih dari 1 fetus, kelahiran dengan operasi caesar, kelahiran yang dipercepat, asfiksia, stress dingin, dan riwayat bayi terdahulu mengalami HMD. (9) Pada ibu

diabetes, terjadi penurunan kadar protein surfaktan, yang menyebabkan terjadinya disfungsi surfaktan. Selain itu dapat juga disebabkan pecahnya ketuban untuk waktu yang lama serta hal-hal yang menimbulkan stress pada fetus seperti ibu dengan hipertensi / drug abuse, atau adanya infeksi kongenital kronik. (4) Insiden tertinggi didapatkan pada bayi prematur laki-laki atau bayi kulit putih. (9)Pada lakilaki, androgen menunda terjadinya maturasi paru dengan menurunkan produksi surfaktan oleh sel pneumosit tipe II. (4) Insidensinya berkurang pada pemberian steroid / thyrotropin releasing hormon pada ibu. (4)

2.3 Etiologi dan Patofisiologi
2.3.1 Pembentukan Paru dan Surfaktan Pembentukan paru dimulai pada kehamilan 3 - 4 minggu dengan terbentuknya trakea dari esofagus. Pada 24 minggu terbentuk rongga udara yang terminal termasuk epitel dan kapiler, serta diferensiasi pneumosit tipe I dan II. Sejak saat ini pertukaran gas dapat terjadi namun jarak antara kapiler dan rongga udara masih 2 -3 kali lebih lebar dibanding pada dewasa. Setelah 30 minggu terjadi pembentukan bronkiolus terminal, dengan pembentukan alveoli sejak 32 – 34 minggu. (4) Surfaktan muncul pada paru-paru janin mulai usia kehamilan 20 minggu tapi belum mencapai permukaan paru. Muncul pada cairan amnion antara 28-32 minggu. Level yang matur baru muncul setelah 35 minggu kehamilan. (9) Surfaktan mengurangi tegangan permukaan pada rongga alveoli, memfasilitasi ekspansi paru dan mencegah kolapsnya alveoli selama ekspirasi. Selain itu dapat pula mencegah edema paru serta berperan pada sistem pertahanan terhadap infeksi. (4),(9) Komponen utama surfaktan adalah Dipalmitylphosphatidylcholine (lecithin) – 80 %, phosphatidylglycerol – 7 %, phosphatidylethanolamine – 3 %, apoprotein (surfactant protein A, B, C, D) dan cholesterol. Dengan bertambahnya usia kehamilan, bertambah pula produksi fosfolipid dan penyimpanannya pada sel alveolar tipe II.(9) Protein merupakan 10 % dari surfaktan., fungsinya adalah memfasilitasi pembentukan film fosfolipid pada perbatasan udara-cairan di alveolus, dan ikut serta dalam proses perombakan surfaktan. (4),(13) Gambar 2.1. Metabolisme surfaktan. (10) Surfaktan disintesa dari prekursor (1) di retikulum endoplasma (2) dan dikirim ke aparatus Golgi (3) melalui badan multivesikular. Komponen-komponennya tersusun dalam badan lamelar (4), yaitu penyimpanan intrasel berbentuk granul sebelum surfaktan disekresikan. Setelah disekresikan (eksositosis) ke perbatasan cairan alveolus, fosfolipid-fosfolipid surfaktan disusun menjadi struktur kompleks yang disebut mielin tubular (5). Mielin tubular menciptakan fosfolipid yang menghasilkan materi yang melapisi perbatasan cairan dan udara (6) di alveolus, yang menurunkan tegangan permukaan. Kemudian surfaktan dipecah, dan fosfolipid serta protein dibawa kembali ke sel tipe II, dalam bentuk vesikel-vesikel kecil (7), melalui jalur spesifik yang melibatkan endosom (8) dan ditransportasikan untuk disimpan sebagai badan lamelar (9) untuk didaur ulang. Beberapa surfaktan juga dibawa oleh makrofag alveolar (10). Satu kali transit dari fosfolipid melalui lumen alveoli biasanya membutuhkan beberapa jam. Fosfolipid dalam lumen dibawa kembali ke sel tipe II dan digunakan kembali 10 kali sebelum didegradasi. Protein surfaktan disintesa sebagai poliribosom dan dimodifikasi secara ekstensif di retikulum

endoplasma, aparatus Golgi dan badan multivesikular. Protein surfaktan dideteksi dalam badan lamelar sebelum surfaktan disekresikan ke alveolus. (10),(4) 2.3.2 Etiologi HMD Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan kecenderungan dari paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya tegangan permukaan dan absennya phosphatydilglycerol, phosphatydilinositol, phosphatydilserin, phosphatydilethanolamine dan sphingomyelin. (4) Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan. (9) 2.3.3 Patofisiologi HMD Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan baik mengganggu pertukaran gas yang adekuat. Pembersihan cairan paru yang tidak efisien karena jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons. Edema interstitial terjadi sebagai resultan dari meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga cairan dan protein masuk ke rongga laveoli yang kemudian mengganggu fungsi paru-paru. Selain itu pada neonatus pusat respirasi belum berkembang sempurna disertai otot respirasi yang masih lemah. (13) Alveoli yang mengalami atelektasis, pembentukan membran hialin, dan edema interstitial mengurangi compliance paru-paru; dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengembangkan saluran udara dan alveoli kecil. Dinding dada bagian bawah tertarik karena diafragma turun dan tekanan intratorakal menjadi negatif, membatasi jumlah tekanan intratorakal yang dapat diproduksi. Semua hal tersebut menyebabkan kecenderungan terjadinya atelektasis. Dinding dada bayi prematur yang memiliki compliance tinggi memberikan tahanan rendah dibandingkan bayi matur, berlawanan dengan kecenderungan alami dari paru-paru untuk kolaps. Pada akhir respirasi volume toraks dan paru-paru mencapai volume residu, cencerung mengalami atelektasis. (9) Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan, bersama dengan unit respirasi yang kecil dan berkurangnya compliance dinding dada, menimbulkan atelektasis, menyebabkan alveoli memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi, yang menimbulkan hipoksia. Berkurangnya compliance paru, tidal volume yang kecil, bertambahnya ruang mati fisiologis, bertambahnya usaha bernafas, dan tidak cukupnya ventilasi alveoli menimbulkan hipercarbia. Kombinasi hiperkarbia, hipoksia, dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan meningkatnkan pirau dari kanan ke kiri melalui foramen ovale, ductus arteriosus, dan melalui paru sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan jejas iskemik pada sel yang memproduksi surfaktan dan bantalan vaskuler menyebabkan efusi materi protein ke rongga alveoli. (9) Pada bayi imatur, selain defisiensi surfaktan, dinding dada compliant, otot nafas lemah dapat menyebabkan kolaps alveolar. Hal ini menurunkan keseimbangan ventilasi dan perfusi, lalu terjadi pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat menimbulkan asidosis metabolik. Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penurunan aliran darah paru. Kapasitas sel pnuemosit tipe II untuk memproduksi surfaktan turun. Hipertensi paru yang menyebabkan pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus memperburuk hipoksemia. (4)

bayi premature mengalami grunting yang memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC semakin berkurang.3 Patofisiologi HMD (2) SC Prematur Predisposisi familial Asfiksia intrapartum Asidosis Surfaktan kurang Gangguan metabolisme Atelektasis selular Progresif Alveolar Hipoventilasi Hipoperfusi Gangguan V/Q Vasokonstriksi PCO2 naik TTN Pulmonal PO2 dan pH turun Asfiksia neonatal Shock hipotensi Hipotermi Apnea Hipovolemi Gambar 2. Protein pada rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan. menimbulkan penurunan FRC.2 Patofisiologi HMD (4) Prematuritas Sintesa dan pelepasan surfaktan turun Tegangan permukaan alveoli meningkat Atelektasis Hipoksemia.Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya resistensi vaskuler paru dan PDA. Beberapa alveoli kolaps karena defisiensi surfaktan. sementara beberapa terisi cairan. Compliance paru <>(4) Prematuritas Defisiensi surfaktan Inaktivasi surfaktan Kerusakan pneumosit tipe II Kolaps alveolar Akumulasi cairan dan Ventilasi mekanik Protein di alveoli Toksisitas oksigan Pirau intrapulmoner Peningkatan aliran darah paru Edema paru Pirau kiri ke kanan PDA Hipoksemia – asidosis Asfiksia Gambar 2. (4) Berkurangnya functional residual capacity (FRC) dan penurunan compliance paru merupakan karakteristik HMD. Sebagai tambahan dari peningkatan permeabilitas vaskuler.4 Faktor –faktor yang Mempengaruhi Patogenesis HMD (9) . aliran darah paru meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial dan rongga alveolar. hiperkarbia Asidosisrespiratorik dan metabolik Resistensi paru dan vasokonstriksi meningkat Kebocoran kapiler paru Membran hyalin (hambatan difusi meningkat) Gambar 2. Sebagai respon.

6 Gambaran paru-paru normal dilihat secara mikroskopis (11) 2. ileus.2. grunting berkurang atau hilang seiring memburuknya penyakit. edema. membatasi atau mengisi rongga alveolar dan menghambat pertukaran gas. tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3 hari. Gambaran mikroskopis paru-paru yang mengalami HMD. dan merupakan tanda perlunya intervensi segera.Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain. (9) Membran hyalin tidak didapatkan pada bayi dengan RDS yang meninggal <>(8) Gambar 2. dan membran hyalin (fibrin. netrofil dan makrofag). dan oliguria. namun biasanya baru diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal (60 x / menit). Gambar 2. lemah dan pucat. (4) . dan kemampuan oksigenasi pada kadar oksigen lebih rendah. terutama pada basis paru posterior. (7) Ditandai dengan alveoli yang kolaps berselang-seling dengan alveoli yang mengalami hiperaerasi. dan pada inspirasi dalam dapat terdengan ronkhi basah halus. fungsi paru akan kembali normal dalam 1 minggu kehidupan. terjadi peningkatan sianosis. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada bayi dengan kasus berat.5 Manifestasi klinik Tanda dari HMD biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir.5. tekanan darah dan suhu tubuh akan turun. yang biasanya tidak responsif terhadap oksigen. eritrosit.(4) Bila tidak diterapi dengan baik. (9). Bayi yang lahir pada 32 – 33 minggu kehamilan. biasanya terjadi pada hari . Pada bayi lebih kecil (usia kehamilan 26 – 28 minggu) biasanya memerlukan ventilasi mekanik. Terjadi perburukan yang progresif dari sianosis dan dyspnea. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama.4 Patologi Paru nampak merah keunguan dengan konsistensi menyerupai liver. dan emfisema interstitial dapat ditemukan bila penderita telah mendapat ventilasi dengan positive end expiratory pressure (PEEP). Setelah periode inisial tersebut. Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul bila ada progresi yang cepat dari penyakit. bila tidak timbul komplikasi.(9) Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan.apnea dan pernafasan iregular mucul saat bayi lelah. Karakteristik HMD jarang ditemukan pada penderita yang meninggal kurang dari 6-8 hari sesudah lahir. Tapi pada kasus ringan. debris sel. terdapat atelektasis luas. keadaan respirasi mulai membaik. Suara nafas dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar. Beberapa pasien membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres pernafasan awal yang berat (bila berat badan lahir <>(9) Biasanya ditemukan takipnea. (9) Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik. kongesti vaskuler. alveoli dan bronchiolus respiratorius dilapisi mebran kemerahan homogen atau granuler. Beberapa ductus alveolaris. Membran hyalin terlihat sebagai materi yang eosinifil dan amorf. grunting. perdarahan intra-alveolar. dan pernafasan cuping hidung. Sianosis meningkat. Secara mikroskopis. retraksi intercostal dan subcostal. Debris amnion.

. pneumothorax) perdarahan paru atau intraventrikular. (8) Gambaran retikulogranular lebih jelas dan terdistribusi secara uniform. paru-paru dapat memberikan gambaran yang karakteristik. hipotermia.1 Gejala klinis Bayi kurang bulan (Dubowitz atau New Ballard Score) disertai adanya takipneu (>60x/menit). parenkim paru menunjukkan pola retikulogranular difus.7 RDS klasik. sianosis yang menetap atau progresif setelah 48-72 jam pertama kehidupan. (9) Kematian dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila terjadibronchopulmonary displasia (BPD) pada penderita dengan ventilasi mekanik (HMD berat). serta adanya gambaran air bronchogram sampai ke perifer. Awalnya gambaran rontgen normal. Volume paru berkurang. ronki halus inspiratoir. Gambar 2. Stage IV : Stage III disertai kesukaran menentukan batas diafragma dan thymus. edema paru.6. (9) 2. namun ada juga yang menyatakan bila nilainya > 2 selama > 24 jam. Bila nilai Silverman score > 7 berarti ada distress nafas.6. (8) Thoraks berbentuk seperti lonceng karena aerasi tidak adekuat ke seluruh bagian paru. retraksi kostal. tapi bukan patognomonik.1 Silverman score (3) Grade Gerakan dadaDada bawahRetraksi PCH Grunting atas (retraksi ICS) epigastrium 0 sinkron 1 Tertinggal padaringan ringan minimal Terdengar pada inspirasi stetoskop 2 See-saw jelas jelas jelas Terdengar tanpa stetoskop 2. (2). (2) Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR score (derajat asfiksia) dan Silverman Score. Paru mengalami hipoaerasi disertai peningkatan air bronchogram.kedua sampai ketujuh. meliputi gambaran retikulogranular halus dari parenkim dan gambaran air bronchogram tampak lebih jelas di lobus kiri bawah karena superimposisi dengan bayangan jantung.2 Gambaran Rontgen Berdasarkan gambaran rontgen.6 Diagnosis 2. edema perifer.8 RDS sedang. gambaran yang tipikal muncul dalam 6-12 hari. Gambar 2.(12) Tabel 2. Gambaran white lung. (9) Gambaran rontgen HMD dapat dibagi jadi 4 tingkat (12): Stage I : gambaran reticulogranular Stage II : Stage I disertai air bronchogram di luar bayangan jantung Stage III : Stage II disertai kesukaran menentukan batas jantung. sehubungan dengan adanya kebocoran udara alveoli (emfisema interstitial. hipotensi.

gambaran jantung sukar dinilai.(2) 2. Terdapat area kistik di paru kanan. kemudian dimasukkan kembali ke dalam air. dari tempat yang terpisah dan perifer. dicampur di dalam tabung 4 ml. kemungkinan terjadi pernafasan partial. Bila hanya sebagian yang terapung. Air bronchogram nyata. Apungkan semua lobus tersebut. (9). paru-paru mengandung udara. (1) Keluarkan alat-alat dalm rongga mulut. (8) 2.5 ml. Ht dan gambaran darah tepi tidak menunjukan tanda-tanda infeksi.6 Amniosentesis Berbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan terjadinya HMD.5 Tes kocok (Shake test) Dari aspirat lambung dapat dilakukan tes kocok.3 Laboratorium Dari pemeriksaan laboratorium. menunjukan alveoli yang berdilatasi atau awal dari pulmonary interstitial emphysema (PIE). leher dan rongga dada dalam satu kesatuan. Juga berguna untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan struktural jantung.4 Echocardiografi Echocardiografi dilakukan untuk mendiagnosa PDA dan menentukan arah dan derajat pirau. bayi tetap pernah dilahirkan hidup. Rasio lesitin-spingomielin <>(2) 2. (8) Gambaran opak retikulogranuler pada kedua paru.6. dan pada keadaan lanjut ditemukan hipoksemia progresif. baik yang kiri maupun yang kanan. Lobus yang terapung diambil sebagian. hipercarbia dan asidosis metabolik yang bervariasi. catat mana yang tenggelam. pangkal dari esofagus dan trakhea boleh diikat. bila terapung lanjutkan dengan pemisahan masing-masing lobus.6. lepaskan organ paru-paru. (1) . letakan potongan tersebut pada 2 karton. > 1/3 permukaan tabung • +3 : gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembung pada dua deret <> • +4 : gelembung pada dua deret atau lebih pada seluruh permukaan neonatus matur (2) 2. Lalu tambahkan 0. bayi tersebut pernah dilahirkan hidup. 2. Apungkan seluruh alat-alat tersebut pada bak yang berisi air. antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari cairan amnion dengan melakukan amniosentesis (pemeriksaan antenatal). kemudian dikocok selama 15 detik dan didiamkan selama 15 menit.6. Apungkan ke-25 potongan kecil-kecil tersebut. mana yang terapung. dikerjakan untuk mengetahui apakah bayi yang diperiksa pernah hidup. Bila terapung. pemeriksaan Hb. dan lakukan penginjakan dengan berat badan. kiri 2 lobus. yaitu tiap-tiap lobus 5 potong dengan ukuran 5mm x 5mm. Kultur darah tidak terdapat Streptokokus. Bila terapung. Bila terapung berarti tes apung positif. kanan terdapat 5 lobus.7 Tes apung paru Tes apung paru-paru (docimacia pulmonum hydrostatica).6. Aspirat lambung diambil melalui nasogastrik tube pada neonatus <>banyak 0. Apungkan kedua organ paru-paru tadi.5 ml alkohol 96 %.Gambar 2. Untuk melakukan test ini syaratnya mayat harus segar. Pembacaan : • Neonatus imatur : tidak ada gelembung 60 % resiko terjadi HMD • +1 : gelembung sangat kecil pada meniskus (< 1/3) 20 % resiko terjadi HMD • +2 : gelembung satu derat.9 RDS berat. Analisis gas darah awalnya dapat ditemukan hipoksemia.6.

10 Rontgen pneumonia AP(8) 2. gambaran opak noduler kasar difus. hypoplastic left heart syndrome. atau emfisema lobaris harus dipertimbangkan. gambaran rontgen dada dapat identik dengan HMD. (9) Proteinosis alveoli kongenital adalah kelainan familial yang jarang dan kadang muncul sebagai respiratory distress syndrome (RDS) yang berat dan mematikan. hipotermia. serta adanya netropenia. eventrasi diafragma.2 Transient Tachypnea of The Newborn Takipnea sementara dapat disingkirkan karena gejala klinisnya pendek dan ringan. namun ditemukan coccus gram positif dari aspirat lambung atau trakhea. Berbeda dengan gambaran opak granuler halus pada RDS. Tes urin untuk antigen streptococcus positif. sindroma aspirasi. dan edema pulmo neurogenik.4 Lain-lain Penyakit jantung sianotik ( anomali total aliran balik vena pulmonal). (8) . obstruction of pulmonary venous drainage. pneumotorax spontan. (9) Hal-hal yang dapat menimbulkan edema paru seperti PDA. (9) Gambar 2.7. limfangiektasi pulmonal. 2. hipoksemia berat.7 Diagnosis Banding 2.7. Densitas retikulogranular bilateral akan hilang bilang diberi ventilasi. Perdarahan paru. serta area emfisema fokal.1 Pneumonia neonatal Dalam diagnosis banding.3 Sindroma aspirasi mekonium Gambar 2. (8) Hal-hal yang diasosiasikan dengan hipoaerasi paru seperti sedasi ibu. Pada pneumonia yang muncul saat lahir. hernia diafragma. sepsis akibat Streptococcus grup B kurang bisa dibedakan dengan HMD.11 Rontgen TTN (8) Hiperaerasi adalah ciri khas TTN (kebalikan dari RDS – hipoaerasi).7. dan apus buffy coat. sirkulasi fetal yang persisten.7.2. dan untuk membedakannya diperlukan gambaran rontgen. sekunder darimperdarahan intracranial. dan kelainan kongenital seperti malformasi kistik adenomatoid. 2. kerusakan CNS. efusi pleura. Paru-paru biasanya hiperaerasi. Keadan ini tidak menimbulkan gambaran opak granular bilateral pada rontgen thoraks (berbeda dengan RDS). sementara pada RDS gambaran opak menetap minimal 3 – 4 hari.12 Rontgen MAS (Meconuim Aspiration Syndrome) (8) Terlihat adanya air trapping. sepsis. (9) Gambar 2.

mungkin membaik Membaik disertai hiperventilasi Memburuk dengan tekanan berlebihan Turun crackles Crackles. Infeksi dapat menimbulkan kelahiran yang prematur. mungkin membaik Variabel. (9) Menurut Goldenberg.1 Mencegah kelahiran prematur Yang terpenting adalah mencegah prematuritas. Suara bronkial + Bercak / granuler Efusi pleura Bercak MAS Fetal distress Post term ++/+++ Sejak lahir +/++++ +/+++ ++ - Hiperinflasi Asfiksia :MAS PPHN Sepsis Paru hipoplastik Preterm Kebocoran udara paru Ventilasi tekanan positif Full term +/++++ Variabel +/++++ +/++++ ++ Full term ++/+++ Hari pertama ++++ -/+ +/++++ variabel -/+ Variabel Turun variabel asimetris - Kolaps paru Mediastinal shiftnaik sampai dikoreksi Kabur.8 Pencegahan 2.predisposisi Usia kehamilan Derajat distress Mulainya gejala Hipoksemia Hipecapnea Respon Respon terhadap O2 terhadap IPPV Suara nafas Turun. Tanda infeksi Rontgen dada kabur Air bronchogram granuler Kabur Vaskular marking Cardiomegali HMD prematur preterm +++/++++ Beberapa jam ++/++++ +/+++ ++ Membaik crackles SC TTN ibu overhidrasi Full term Near term ++ Beberapa jam + -/+ +++ Bukan indikasi crackles - pneumonia Ibu mengalami infeksi Preterm Full term Full term ++/++++ Hari pertama / lebih ++/++++ +/++ ++ Variabel. ibu yang merokok. perkiraan lingkar kepala fetus dengan USG dan penentuan konsentrasi lecithin pada cairan amnion dengan rasio lecithin : sphingomyelin. oleh karena itu sedang dilakukan penelitian apakah aman bila ibu hamil dengan infeksi diberikan terapi metronidazol. Pemantauan intrauterin antenatal dan intrapartum menurunkan kemungkinan terjadinya asfiksia. hal ini ternyata dapat mengurangi angka kelahiran prematur. (5) Pada saat menentukan waktu untuk induksi persalinan atau operasi caesar.8.1. hal-hal yang dapat meningkatkan resiko terjadinya kelahiran prematur adalah. yang dikaitkan dengan meningkatnya insidensi dan beratnya HMD. turun sampai dikoreksivask ular marking Cardiomegali Gelap CHD ? PBF naik Full term +/+++ Preterm Full term Variabel : 2-3 hari + +/++ ++ Variabel. ibu yang bekerja terlalu keras selama kehamilan. Pada 10 % wanita hamil yang menjalani apus vagina pada kehamilan 24 – 27 minggu. abnormalitas ductus Mulerian. menurunkan kemungkinan lahirnya bayi prematur. (9) 2. seperti menghindari operasi caesar yang tidak perlu. mungkin membaik Normal crackles PBF turun ? Preterm -/+ Hari pertama ++/++++ - -/+ Tidak ada. ditemukan fibronektin yang merupakan penanda terjadinya infeksi. prediksi dan terapi intra uterin dari imaturitas paru-paru. Pemberian preparat Fe mencegah ibu mengalami anemia. memburuk dengan tekanan berlebihan normal Vascular marking 2.1 Cervical cerclage .8. penganan yang baik dari kehamilan dan persalinan yang berisiko tinggi.

5 mg/100 ml > 35 nM/ml .8. atau kelahiran prematur tanpa alasan yang jelas. infeksi neonatus dan perdarahan periventrikular. Phosphatydilglycerol muncul di cairan amnion pada usia kehamilan 36 minggu.8. namun tidak berpengaruh terhadap kematian perinatal.5 % bila rasio lecithin : sphingomyelin > 2.1.2 Antibiotik untuk ibu Pemberian antibiotik untuk preterm prelabour rupture of the membrane(ketuban pecah sebelum waktu). Dapat dilakukan ultrasound untuk menentukan panjang servik. diamkan 15 menit. Pemberian merupakan kontra indikasi bagi wanita dengan penyakit jantung. 3 Biochemical Assays untuk kematangan paru (6) Lecithin/sphingomyelin Konsentrasi L total Konsentrasi L disaturasi Imatur <> <> <> Matur >2 > 2.Wanita yang pernah mengalami keguguran pada trimester kedua > 3x.3 Tokolitik Pemberian ritrodine memperlambat persalinan selama 24 jam namun tidak mengurangi resiko RDS atau kematian perinatal. hipertiroid. Dasar dari tes ini adalah sifat surfaktan yang membentuk buih yang stabil bila ada ethanol. Efek sampingnya antara lain edema paru. namun hampir 100 % bila rasionya <>(4) Clements et al (1972) menentukan ada tidaknya surfaktan pada cairan amnion dengan melakukan tes kocok. Penggunaannya dibatasi dalam waktu singkat untuk mempersiapkan kelahiran prematur dan memberikan sterooid antenatal. (5) 2. dapat juga dilakukan pemeriksaan ada tidaknya phosphatydilglycerol dari cairan amnion. cairan paru-paru fetus merupakan bagian yang penting dari cairan amnion. (5) 2. mungkin mengalami inkompetensi servik. (5) 2. Karena itu dapat diberikan eritromisin 500 mg qds ditambah amoxicillin / clavulanic acid (Augmentin) 375 mg qds untuk 7 hari. (4). Untuk wanita-wanita tersebut dapat diberikan indometasin sebagai tokolitik. Masing-masing dikocok 15 detik. dan melakukan cervical cerclage untuk mencegahnya. (4) Tabel 2.2 Membantu pematangan paru Menurut Gulck dan Kulovich (1973). dan diabetes. Adanya cincin buih yang tidak terputus pada meniskus pada tiga tabung pertama atau lebih berarti positif (paru-paru matur). Sejumlah cairan amnion diencerkan berseri dengan ethanol 95 %. Keberadaannya menunjukan kematangan paru.1. Insidensi HMD hanya 0.8. dapat mengurangi insidensi kelahiran premature. dapat diberikan klindamisin 150 mg qds selama 7 hari. Apabila organisme penyebab diperkirakan Mycoplasma hominis. sehingga dapat memprediksi kelahiran prematur. Keuntungan pemberian antibiotik lebih banyak dari efek buruknya. harus dipertimbangkan untuk segera melakukan cervical cerclage.(6) Untuk mengetahui maturitas paru. Bila ditemukan servik berdilatasi dengan membran (ketuban) uth dan tanpa tanda-tanda infeksi. dan efeknya terhadap insidensi RDS masih dipertanyakan.

(4) .m-1 S <> Negative pada 1:1 <> <> <> <> <0.1 Corticosteroid Pemberian dexamethasone atau betamethasone pada ibu hamil 48 – 72 hari sebeum melahirkan fetus berusia 32 minggu kehamilan atau kurang menurunkan insidensi. mortalitas dan morbiditas HMD. Pemberian steroid tidak mempengaruhi insidensi penyakit paru kronis namun menurunkan kejadian perdarahan intracranial sehingga menurunkan insidensi cerebral palsy di kemudian hari. Keuntungan terbesar didapatkan bila interval pemberian dengan kelahiran lebih dari 48 jam namun kurang dari 7 hari. (9) Steroid berikatan dengan reseptor spesifik di sel paru-paru dan merangsang produksiphosphatydilcholine ole sel tipe II.85 Positif pada 1:2 > 0.15 2.4 Biophysical Assays untuk kematangan Paru (6) Imatur Kompresi-dekompresi permukaan cairan Tes kocok (foam stability test) Index Kestabilan buih Kecepatan aliran kapiler Tes formasi globuler lipid pada Polarisasi fluoresensi (mikroviskositas) OD650 nm > 25 mN.50 > 30 % term pool Tabel 2.072 nM/L > 5. palmitat/as. stearat Konsentrasi PL total PL phosphorus total PAPase Surfaktan dengan MWapoprotein tinggi <> <> <> <> <> <> > 0. Corticosteroid dapat diberikan secara intramuskular pada wanita hamil yang kadar lecithin pada cairan amnionnya menunjukan imaturitas paru-paru.340 > 0.8 mg / 100 ml > 0.47 > 66 detik > 460 ul > 0. Proses ini membutuhkan waktu. palmitat As. (5) .0 > 2. dan efeknya hilang pada 7 -10 hari setelah pemberian.m-1 S > 0.Phosphatydilglycerol • Pellet pada 10. Efektifitasnya juga berkurang bila diberikan pada usia kehamilan lebih dari 34 minggu. dan bagi yang direncanakan akan melahirkan 1 minggu kemudian.2.000xgr • % dari phospholipids total • Determinasi enzimatik Absent <> <> Present >3% > 10 nM/ml Konsentrasi as.15 Matur < 20 mN. atau persalinan akan ditunda 48 jam atau lebih. karena itulah efektifitas steroid berkurang bila diberikan kurang dari 24 jam sebelum melahirkan.140 mg / 100 ml > 0.8.

preeklamsi. (9) 2. mekanisme atau pertumbuhan paru. hipotensi dan hipotermia. hipoksia. atau 2 mEq/kg dari konsentrasi 0. ataupun insidensi infeksi. Diabetes. Mencegah terjadinya hipotermia dengan menjaga suhu bayi sekitar 36. asidosis metabolik dan kegagalan sirkulasi adalah manifestasi sekunder. dosis ketiga dapat diberikan sebesar 100 microgram/kg bila situasi sangat buruk.5 mEq/ml. Penanganan sebaiknya dilakukan di NICU. dan enterokolitis nekrotikan.9. Mencegah perinatal asfiksia yang dapat mengganggu produksi surfaktan. • Pemberian bicarbonat 4 mmol/kg merupakan setengah koreksi untuk defisit basa 20 mmol (larutan bicarbonat 8. infeksi aktif atau chorioamnionitis. Terapi tidak disarankan untuk diulang dalam jangka waktu 7 hari.1 mls/kg larutan 1 : 10.(13) Terapi glukokortikoid prenatal menurunkan deratnya RDS dan menurunkan insidensi komplikasi prematuritas yang lain seperti perdarahan intraventrikular.Semua wanita dengan usia kehamilan 23 – 34 minggu yang diperkirakan beresiko akan melahirkan dalam 7 hari.2 Lain-lain Bahan –bahan lain yang dapat mempercepat pematangan paru adalah hormon tiroid.4% mengandung 1 mmol/ml).2. (9).000) bila bradikardi persisten setelah ventilasi dan kompresi yang adekuat. Dapat juga diberikan dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam untuk 4 dosis. jadi tujuan terapi adalah untuk meminimalkan kelainan fisiologis dan masalah iatrogenik yang memperberat.(4) Pemberian obat selama resusitasi : (13).(4) 2. 2. (5). Bahan – bahan tersebut dapat memacu sintesa surfaktan. kaediomiopati. namun penggunaannya sangat jarang. Beratnya HMD akan berkurang bila dilakukan penanganan dini pada bayi BBLR.5-37. Dapat diberikan bethametasone 12 mg IM diulang setelah 24 jam (total dosis 24 mg selama 24 – 48 jam diperbolehkan). dan chorioamnionitis dalam terapi bukan merupakan kontraindikasi pemberian steroid. patent ductus arteriosus (PDA). tanpa mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan neonatus. (9) 2. Dosis pertama dapat diberikan intratrachea atau intravena. • Volume expander 10 ml/kg • Bolus glukosa 10 % 1 ml/kg BB.8. preterm prelabour rupture of the membran. Kontraindikasi pemberian steroid adalah ibu dengan tirotoksikosis. dan cyclic adenosine monophosphate.(5) • Adrenalin 10 microgram /kg (0. Pemberian dilakukan secara intravena dengan hati-hati. Glukokortikoid prenatal dapat beraksi sinergis dengan terapi surfaktan eksogen posnatal.9 Terapi Terapi terutama ditujukan pada pertukaran O2 dan CO2 yang tidak adekuat di paru-paru.2 Surfaktan Eksogen . 1 dosis lagi diberikan intravena bila bayi tetap bradikardi. pneumothorax.9.1 Resusitasi di tempat melahirkan Resusitasi adekuat di kamar bersalin untuk semua kelahiran prematur. epidermal growth factor. (9) Kebanyakan kasus HMD bersifat self-limiting. terutama terapi asidosis. diberikan kortikosteroid.5 derajat Celcius di mana kebutuhan oksigen berada pada batas minimum.

6 mL vials. namun tidak berpengaruh terhadap insidensi PDA. Pemberian surfaktan eksogen menurunkan insidensi BPD. ekstrak dari paruparu sapi dengan penambahan 3 jenis lipid (phosphatidylcholine.Yang sedang diteliti adalah Infasurf (alami) (5) . hexadecanol dan tyloxapol.refrigerate C360 g/mL) 12h Calf lung Sama seperti Infasurf . 3 mL (105 tripalmitin. Refrigerate Surfactant TA mince SP (B<0. Exosurf merupakan gabungan phospholipid dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC). melalui ETT tiap 12 jam untuk total 4 dosis.5 ml/kg.2 ml berapapun beratnya. (9). Yang berasal dari binatang adalah Curosurf. Efek yang segera muncul meliputi perbaikan oksigenasi dan perbedaan oksigen alveoli – arteri dalam 48 – 72 jam pertama kehidupan. dan memperbaiki gambaran rontgen dada. Apoprotein SP-A dan SP-D tidak ditemukan.> 1-4 doses q6h Bovine lung 99% PL.5 Macam-macam surfaktan (8) Tipe Asal Komposisi Dosis Keterangan Survanta DPPC. diberikan 5 ml/kg.(9) Tabel 2. Terapi biasa dimulai 24 jam pertama kehidupan.(4) Surfaktan dapat diberikan segera setelah bayi lahir (terapi profilaksis) atau beberapa jam kemudian setelah diagnosa RDS ditegakkan (terapi penyelamatan). Hexadecanol. Kedua surfaktan ini mengandung apoprotein SP-B dan SP-C dengan proporsi yang berbeda dengan yang dimiliki manusia. (5) Ada 4 surfaktan yang memiliki lisensi di UK untuk terapi. diekstrak dari paru-paru babi. Terdapat penigkatan insiden perdarahan paru pada pemberian surfaktan sintetik sebesar 5 %. dan Survanta. Pantau radiologi. 4 mL (100 Bovine lung tripalmitin mg)/kg. meningkatkan compliance paru. menurunkan tidal volume ventilator. diberikan 1. dan pulse oxymetri. dan necrotizing enterocolitis (NEC). q6.(9). perdarahan intrakranial.5%. Terapi profilaksis lebih efektif dibandingkan bila diberi beberapa jam kemudian. 1% SPAlveofact 45 mg/mL FederalRepublic ofGermany lavage B and SP-C bLES (bovine Bovine lung 75% PC and 1% lipid extract Canadian lavage SP-B and SP-C surfaktan) DPPC. 1-4 doses. mg)/kg. asam palmitat. Pemberian 2 dosis atau lebih memberikan hasil lebih baik dibanding dosis tunggal. Surfaktan sintetik tidak mengandung protein. dan trigliserid). ALEC (artificial lung expanding compound) merupakan gabungan DPPC and phosphatidylglycerol dengan perbandingan 7:3. (4) Bayi yang lahir kurang dari 32 minggu kehamilan harus diberi surfaktan saat lahir bila ia memerlukan intubasi.Instilasi surfaktan eksogen multidosis ke endotrakhea pada bayi BBLR yang membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik untuk terapi penyelamatan RDS sudah memperbaiki angka bertahan hidup dan menurunkan insidensi kebocoran udara dari paru sebesar 40 %.25-2. dan tyloxapol memperbaiki penyebaran surfaktan di antara alveolus. tapi tidak menurunkan insidensi bronchopulmonary dysplasia(BPD) secara konsisten. diberikan 4 ml/kg. Bayi yang mendapat surfaktan eksogen sebagai terapi profilaksis membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik lebih sedikit disertai angka bertahan hidup yang lebih baik. Infasurf Calf lung lavage SP (B290 g/mL. BGA. diberikan 1. (5) .

mg)/kg.25 mL (100 (?amount) mg)/kg 85% DPPC. Synthetic 30% unsaturated PG 1.surfactant extract (CLSE) Curosurf 2. dissolve in 8 mL Exosurf Surfaxan (KL4) ALEC Possibly discontinued Tabel 2.6 Beractant (8) Nama Obat Dosis Anak Kontraindikasi Interaksi Kehamilan Beractant (Survanta. 9% 5 mL (67. karena ETT dapat mengalami oklusi.5 and 3 mL Lyophilized. monitor oksigenasi sistemik untuk mencegah hiperoksia atau hipoksia. 6% tyloxapol 1-4 doses. q12h DPPC. pemberian harus berhati-hati karena resiko obstruksi jalan nafas akut. Apnea dan sepsis nosokomial dapat terjadi. Alveofact) – per ETT ET: 4 mL/kg (100 mg/kg) dibagi dalam 4 kali pemberian. suction ETT sebelum pemberian surfaktan. Peringatan Tabel 2. Perbaikan oksigenasi dapat terjadi setelah pemberian. diberikan minimal 6 jam untuk 1-4 dosis hypersensitivity ? Harus dihangatkan sesuai suhu ruang.7 Calfactant (8) . Surfaktan dapat mengalami reflux ke dalam ETT (karena itu sebaiknya berikan secara cepat diikuti positive pressure ventilation).5 Synthetic hexadecanol. monitor denyut jantung dan tekanan darah. mg)/kg Minced pig lung SP-B and SP-C 1. maka penurunan oksigen dan tekanan ventilator disesuaikan dengan analisa gas darah. Perdarahan paru dapat timbul pada bayi sangat premature.5 mL (200 DPPC. synthetic Synthetic peptide 70% DPPC.

8 Poractant (8) Nama Obat Dosis Anak Kontraindikasi Interaksi Kehamilan Peringatan Poractant (Curosurf) – per ETT ET: 2. bradikardi atau perubahan tekanan darah dapat terjadi selama pemberian. Koreksi asidosis. hipotensi. monitor oksigenasi sistemik untuk mencegah hiperoksia.9 Colfosceril (8) Nama Obat Dosis Anak Kontraindikasi . maka penurunan oksigen dan tekanan ventilator disesuaikan dengan analisa gas darah.25 mL/kg (100 mg/kg) dengan interval 12-h prn dalam 2 dosis hypersensitivity ?. Perbaikan oksigenasi dapat terjadi setelah pemberian. monitor oksigenasi sistemik dengan pulse oxymetry untuk mencegah hiperoksia atau hipoksia. suction ETT sebelum pemberian surfaktan.5 mg/kg) q12h untuk 1-4 dosis hypersensitivity Tabel 2. Colfosceril (Exosurf Neonatal) – per ETT ET: 5 mL/kg (67.Nama Obat Dosis Anak Kontraindikasi Interaksi Kehamilan Calfactant (Infasurf) – per ETT ET: 3 mL/kg (105 mg/kg) q6-12h untuk 1-4 dosis hypersensitivity ? Pemberian harus berhati-hati karena resiko obstruksi jalan nafas akut. Peringatan Tabel 2. Surfaktan dapat mengalami reflux ke dalam ETT (karena itu sebaiknya berikan secara cepat diikuti positive pressure ventilation). sianosis. lalu 1. anemia.Karena ETT dapat mengalami oklusi. Perbaikan oksigenasi muncul dalam beberapa menit. hipoglikemi dan hipotermia sebelum pemberian.5 mL/kg (200 mg/kg).

(9) Monitor frekuensi jantung dan nafas. PaO2 harus dijaga antara 50 – 80 mmHg. dan Sa O2 antara 90 – 94 %. Bila oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg saat inspirasi oksigen dengan konsentrasi 70%. setelah terapi dengan surfaktan eksogen : perbaikan aerasi. dan pemberian surfaktan. pH arteri. Hanya untuk instilasi ke dalam trakhea. disertai air bronkogram. juga merefleksikan respon bayi terhadap berbagai prosedur seperti intubasi endotrakhea. (4) Kateter radioopak harus selalu digunakan dan posisinya diperiksa melalui foto rontgen setelah pemasangan. Gambaran 3 jam sesudah lahir.% (4) Gambaran 0.13 Gambaran HMD sebelum dan sesudah terapi surfaktan. PO2. Kateter harus Interaksi Kehamilan . memungkinkan deteksi dini komplikasi seperti pneumotoraks. suction ETT sebelum pemberian surfaktan. Namun yang terbaik tetaplah analisa gas darah karena dapat memberi informasi berkelanjutan serta tidak invasif. bikarbonat. Karena ETT dapat mengalami oklusi. Perdarahan paru dapat muncul pada bayi <> Studi yang membandingkan antara surfaktan natural dan sintetik menunjukan bahwa oksigenasi arteri lebih cepat pulih (onset of action surfaktan natural lebih cepat dari surfaktan sintetik) dan komplikasi kebocoran udara lebih jarang terjadi pada bayi yang diterapi dengan surfaktan natural. Penempatan harus dilakukan oleh orang yang ahli. PCO2. 2. Ujung dari kateter arteri umbilikalis harus berada di atas bifurkasio aorta atau di atas aksis celiaca (T6 – T10). (4) Gambar 2.5 jam sesudah lahir : diffuse ground glass appearance akibat atelektasis.9. merupakan indikasi menggunakan continuous positive airway pressure (CPAP). tekanan darah dan suhu tubuh. kadang diperlukan kateterisasi arteri umbilikalis. suction. sementara meminimalkan resiko intoksikasi oksigen. Transcutaneus oxygen electrodes dan pulse oxymetrydiperlukan untuk memantau oksigenasi arteri. blok ETT. (4) Komplikasi pemberian surfaktan antara lain hipoksia transien dan hipotensi. dan perdarahan paru. elektrolit. Hiperoksia berkepanjangan harus dihindarkan karena merupakan faktor resiko retinopathy of prematurity (ROP). hematokrit. (9) Perdarahan paru terjadi akibat menurunnya resistensi pambuluh darah paru setelah pemberian surfaktan. Surfaktan dapat mengalami reflux ke dalam ETT (karena itu sebaiknya Peringatan berikan secara cepat diikuti positive pressure ventilation).? Mempengaruhi oksigenasi dan compliance paru dengan cepat.3 Oksigenasi dan monitoring analisa gas darah Oksigen lembab hangat diberikan untuk menjaga agar kadar O2 arteri antara 55 – 70 mmHg dengan tanda vital yang stabil untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang normal. yang menimbulkan pirau kiri ke kanan melalui duktus arteriosus. gula darah.

ASI adalah pilihan terbaik untuk nutrisi enteral yang minimal. (9) 2. Cairan yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya Patent Ductus Arteriosus(PDA). diperlukan ventilasi buatan.diangkat segera setelah tidak ada indikasi untuk penggunaan lebih lanjut. mencegahnya kolaps selama ekspirasi.5 Ventilasi Mekanik 2. Pemakainan secara nasopharyngeal atau endotracheal saja tidak cukup untuk bayi kecil. Arteri temporalis merupakan kontra indikasi karena menimbulkan emboli cerebral retrograd.9. menstabilkan rongga udara.9.5. harus diberikan ventilasi mekanik bila oksigenasi tidak dapat dipertahankan. Meski penyebabnya belum hilang. Meski demikian observasi harus tetap dilakukan dan CPAP hanya bisa diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas yang adekuat. Dalam 24 jam pertama berikan infus glukosa 10% dan cairan melalui vena perifer sebanyak 65-75 ml/kg/24 jam. volume cairan ditingkatkan bertahap sampai 120-150 ml/kg/24 jam. (9) Pengawasan periodik dari tekanan oksigen dan karbondioksida arteri serta pH adalah bagian yang penting dari penanganan.9.2 Ventilasi Mekanik Bayi dengan HMD berat atau disertai komplikasi. Pada bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr atau usia kehamilan 32 minggu. Darah kapiler tidak berguna untuk menentukan PO2 tapi dapat digunakan untuk memantau PCO2 dan pH. (5) CPAP diberikan pada tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. Pemberian nutrisi oral dapat dimulai segera setelah bayi secara klinis stabil dan distres nafas mereda. (9).1 Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional residual capacity (FRC) melalui perbaikan alveoli yang kolaps.(4) . PO2 jaringan harus selalu dipantau dari elektroda yang ditempatka di kulit atau pulse oximetry (saturasi oksigen). Darah diabil dari arteri umbilikal atau perifer. (4) CPAP diindikasikan untuk bayi dengan RDS PaO2 <>> 50%. Indikasi penggunaannya antara lain : (9). Hal ini menyebabkan tekanan oksigen arteri meningkat dengan cepat. bila diberikan ventilasi buatan maka hal – hal tersebut harus dilakukan.5. CPAP nasopharyngeal selama beberapa waktu dapat menghindari pemakaian ventilator. (5) 1 Analisa gas darah menunjukan hasil buruk • pH darah arteri <> • pCO2 arteri > 60 mmHg • pO2 arteri < 50 mmHg pada konsentrasi oksigen 70 – 100 % 2 Kolaps cardiorespirasi 3 apnea persisten dan bradikardi Memilih ventilator mekanik .9. jumlah tekanan yang dibutuhkan biasanya berkurang sekitar usia 72 jam. serta dapt menurunkan insidensi NEC. Kemudian tambahkan elektrolit.Bila dengan CPAP tekanan oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg (sudah menghirup oksigen 100 %).(4) .(5) 2. disertai analisa gas darah yang memuaskan. (9) 2. yang berakibat timbulnya apnea persisten membutuhkan ventilasi mekanik buatan. dan penggunaan CPAP pada bayi dapat dikurangi secara bertahap segera sesudahnya.4 Fluid and Nutrition Kalori dan cairan diberikan secara intravena. yaitu saat PaO2 stabil dan Fraction of Inspiratory O2 (FIO2) kurang dari 40 %.

Volume gas yang dipindahkan pada volume tidal ditentukan oleh ampiltudo tekanan jalan udara oscillator (P). Peningkatan PIP menurunkan PaCO2 dan memperbaiki oksigenasi (PaO2 meningkat). Setelah target tercapai. tekanan puncak inspirasi diatur dan selama inspirasi udara dihantarkan untuk mencapai tekanan yang ditargetkan. MAP dapat ditingkatkan dengan perubahan tekanan puncak inspirasi (peak inspiratory pressure . volume gas yang tersisa dilepaskan ke atmosfer. Terdapat piston pump atau vibrating diaphragmyang beroperasi pada frekuensi sekitar that 10 Hz (1 Hz = 1 cycle per second. Pembuangan CO2 berbanding lurus dengan minute ventilation. Ada juga ventilator yang mampu menggunakan baik volume atau pressure controlled ventilationbergantung pada keinginan operator. Selama HFOV. perubahan penghantaran volume tidal lebih efektif untuk merubah eliminasi CO2 dibanding perubahan kecepatan pernafasan karena ventilasi ruang mati tetap konstan. Beberapa ventilator menggunakan aliran udara sebagai dasar dari cycling mode di mana inspirasi berakhir bila aliran telah mencapai level pre-set atau sangat rendah (flow ventilators). (5) Ventilator konvensional dapat berupa tipe “volume” atau “tekanan”. (5) Ventilasi dengan fekuensi tinggi biasanya diberikan dengan high frequency oscillatory ventilators (HFOV).MAP). 60cycles per minute). Positive End Expiratory Pressure (PEEP) . Tekanan oscillator pada jalan udara memproduksi volume tidal sekitar 2-3 ml dengan tekanan rata-rata jalan udara dipertahankan konstan. PIP berlebih dapat menyebabkan paru mengalami distensi berlebihan dan meningkatkan resiko baro/volutrauma dan menimbulkan kebocoran udara. Untuk minute ventilation yang sama. transport oksigen berkurang karena penurunan curah jantung. penghantaran volume tidal setiap kali nafas bervariabel meski tekanan puncak yang dicatat konstan. Pemakainan PIP ditentukan oleh compliance system pernafasan dan bukan oleh ukuran atau berat bayi. Peak Inspiratory Pressure (PIP) Perubahan pada PIP mempengaruhi oksigenasi (dengan mengubah MAP) dan CO2 dengan efek pada volume tidal dan ventilasi alveolar. Pada modus pressure limited time cycled ventilation. baik inspirasi maupun ekspirasi sama-sama aktif. Gunakan PIP terendah yang menghasilkan ventilasi adekuat berdasarkan pemeriksaan klinik (gerakan dada dan suara nafas) dan analisa gas darah. positive end expiratory pressure (PEEP) atau dengan mengubah rasio inspirasi : ekspirasi (I:E) dengan memperpanjang waktu inspirasi sementara kecepatannya tetap konstan.Hasilnya.Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir dapat diberikan berupa ventilator konvensional atau ventilator berfrekuensi tinggi (150 x / menit). MAP yang sangat tinggi dapat menyebabkan distensi berlebihan.(5) a. (5) b. preset volume dihantarkan oleh setiap nafas tanpa memperhatikan tekanan yang dibutuhkan. Pada modus volume limited. ditentukan oleh produk volume tidal (dikurangi ventilasi ruang mati) dan kecepatan pernafasan. (5) Ventilator konvensional Hipoksemia pada RDS biasanya terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q) atau pirau dari kanan ke kiri. dan dapat diklasifikasikan lebih lanjut dengan dasar cycling mode – biasanya siklus inspirasi diterminasi. mempertahankan volume paru ekivalen untuk menggunakan CPAP dengan level sangat tinggi.PIP). meski oksigenasi adekuat. Oksigenasi terkait langsung pada FiO2 dan tekanan rata-rata jalan udara (mean airway pressure . abnormalitas difusi dan hipoventilasi merupakan factor tambahan.

(5) d. Waktu inspirasi memanjang akan meningkatkan MAP dan memperbaiki oksigenasi. dan perdarahan intraventricular. waktu inspirasi harus dibatasi maksimum 0. Bila tetap asinkron setelah pemberian sedasi dan analgesi lakukan paralysis (pankuronium bromide IV 0. atau pulmonary interstitial emphysema (PIE). Beberapa bayi berespon terhadap HFOV.PEEP). (5) Aktivitas pernafasan bayi Bernafas tidak selaras dengan ventilator merupakan factor resiko dari beberapa komplikasi seperti pertukaran udara yang tidak efektif.PEEP yng adekuat mencegah kolaps alveoli dan dengan mempertahankan volume paru saat akhir respirasi. Peningkatan PEEP memperbesar MAP dan memperbaiki oksigenasi. Frekuensi Terdapat 2 metode dasar. pneumotoraks. Usahakan menjaga waktu inspirasi agar terjadi sinkronisasi. Sebaliknya. Penyebabnya antara lain sepsis. eliminasi CO2 atau stabilitas hemodinamik. dan merupakan alternative dari peningkatan PIP. Sedasi dapat mengurangi aktivitas pernafasan bayi atau dapat digunakan penghambat muscular non-depolarising (tidak disarankan). dengan frekuensi ventilator diturunkan hingga 30-60 nafas / menit.5 detik selama ventilasi mekanik kecuali dalam keadaan khusus.2 – 1 L / menit) cukup adekuat. kecepatan aliran di atas kisaran harus diberikan untuk menjamin penghantaran volume tidal. (5) Patient-Triggered Ventilation (PTV) . tapi dalam prakteknya digunakan 4 – 10 L / menit. hipertensi pulmonal. frekuensi rendah dan frekuensi tinggi Frekuensi rendah dimulai pada kecepatan 30 . Pilihan lain adalah dengan menaikan kecepatan ventilator atau menggunakan patient triggered ventilation (PTV). Waktu inspirasi dapat diperpanjang >0. pneumothorax. mungkin karena frekuensi ini sesuai dengan usaha nafas bayi. PEEP berlebih juga dapat menimbulkan efek sampping pada hemodinamik karena paru mengalami distensi berlebih. yaitu sebesar 5 L / menit. memperbaiki keseimbangan V/Q. Kecepatan aliran yang tinggi memperbaiki oksigenasi karena efeknya pada MAP. Metode cepat sekitar 60 bpm dan dapat ditingkatkan hingga 120 bpm bila bayi bernafas lebih cepat dari ventilator. menyebabkan penurunan venous return. Namun hal ini merupakan predisposisi dari distensi berlebihan pada paru serta air trapping karena waktu ekspirasi berkurang. Waktu ekspirasi harus lebih panjang dari inspirasi untuk mencegah alveoli mengalami distensi berlebihan. (5) Kegagalan surfaktan Bila oksigenasi arteri tetap rendah setelah pemberian 2 dosis surfaktan.5 detik.40 nafas / menit (bpm).Beberapa ventilator memiliki kecepatan aliran yang tetap. Pada frekuensi tinggi terjadi penurunan insidensi pneumotoraks .04 – 0. PEEP berlebih (> 8 cm H2O) menginduksi hiperkarbia dan memperburuk compliance paru dan mengurangi hantaran volume tidal karena alveoli terisi berlebihan (P = PIP . Segera naikan FiO2 hingga 90%. Kecepatan Aliran Aliran minimum setidaknya 2 kali minute ventilation bayi (normal : 0. air trapping. kemudian naikan PIP and PEEP sambil mengobservasi pergerakan dada. Tekanan 3 – 6 cm H2O memperbaiki oksigenasi pada bayi baru lahir dengan RDS tanpa mengganggu mekanisme paru-paru. Lakukan roentgen thoraks. bayi dikatakan tidak berespon terhadap surfaktan.1 mg/kg). Bila digunakan frekuensi nafas lebih tinggi dengan waktu inspirasi lebih pendek. yang kemudian menurunkan curah jantung. (5) c.

45. (4) HFJV dapat menimbulkan kerusakan trakhea yang nekrotik. (4) 2. yaitu fungsi dari waktu inspirasi. atau mengukur aktivitas bayi denganGraesby capsule monitor yang ditempelkan di atas abdomen. Methylxanthines seperti teophylline dan caffeine bekerja sebagai stimulan pernafasan danmemfasilitasi pelepasan bertahap. HFOV menyelamatkan beberapa bayi dengan RDS berat yang tidak berespon terhadap ventilator konvensional dan surfaktan. menurunkan tekanan udara rata-rata. atau PEEP. (9) Kegagalan respirasi dan hipoksemia pada bayi dengan HMD disebabkan pirau intrapulmoner yang disebabkan perfusi rongga udara dengan ventilasi yang buruk.6 Keseimbangan asam basa Asidosis respiratoar mungkin membutuhkan ventilasi buatan jangka pendek atau jangka panjang. aliran udara. Sensormedics 3100/3100A. terapi dengan sodium karbonat dapat menimbulkan hiperkarbia. tekanan dan aliran.Pada modus ini. (9) Melepaskan bayi secara bertahap dari IPPV merupakan proses yang panjang dan sulit. atau pneumonia akibat aspirasi mekonium. Tekanan udara ratarata dapat ditingkatkan dengan meningkatkan tekanan inspirasi puncak. Untuk itu diperlukan keikutsertan alveoli untuk memperoleh oksigenasi yang adekuat dan hal ini dapat diperoleh dengan meningkatkan tekanan udara rata-rata.(9) HFJV dan oscillator menurunkan insidensi terjadinya penyakit paru kronik bila dibandingkan ventilator konvensional.25 – 7. harus didapatkan cakupan nilai gas darah yaitu PaO2 55 – 70 mmHg. (4) Tujuan ventilasi mekanik adalah memperbaiki oksigenasi dan eliminasi karbondioksida tanpa menimbulkan barotrauma paru yang berat atau intoksikasi O2.9. tekanan puncak inspirasi. PTV dapat digunakan baik dalam modus pressure-limitedmaupun volume controlled. modes. Selama ventilasi mekanik.Draeger. HFOV dikaitkan dengan penurunan kebocoran udara namun meningkatkan perdarahan intraventrikular. dan leukomalacia periventrikular. rasio inspirasi : ekspirasi. (5) High frequency oscillation Ada tiga macam oscillator yang dapat digunakan. memperbaiki oksigenasi pada pasien yang tidak berespon pada ventilator konvensional. oksigenasi diperbaiki dengan meningkatkan FIO2 atau tekanan udara rata-rata. (9) . terutama jika didapatkan hipotensi atau proses melembabkan yang buruk. yang terkena HMD. HFJV dan oscillator dapat memperbaiki eliminasi karbondioksida. Penggunaan ventilasi berfrekuensi tinggi akan sangat bermanfaat pada bayi yang berkembang menjadi pulmonary interstitial emphysema (PIE). terutama pada bayi dengan berat lahir sangat rendah. PCO2 35 – 55 mmHg. Ada 4 macam sinyal yang dapat digunakan yaitu airway impedance. (5) Kisaran frekuensi ventilator konvensional adalah 10 – 60 nafas / menit. Juga dapat diberikan CPAP nasal segera sesudah ekstubasi. Kedua metode tersebut dapat menimbulkan terperangkapnya gas. dan SLE 2000. ventilasi jet berfrekuensi tinggi (High frequency jet ventilation – HFJV) 150 – 600 nafas / menit dan oscillator 300 – 1800 nafas / menit. Untuk menyeimbangkan resiko hipoksia dan asidosis terhadap ventilasi mekanik. mesin membantu pernafasan diinisiasi sebagai respon terhadap sinyal yang berasal dari usaha nafas bayi. emfisema interstitial. Masing-masing punya kelebihan dan kekurangan. Pada asidosis respiratoar yang berat dengan disertai hipoksia. dan pH 7.HFOV efektif dalam penanganan hiperkarbia. pneumotoraks multipel. dan PEEP. perdarahan intraventrikular. Oscillator dikaitkan dengan peningkatan kebocoran udara.

Terapi lini III diberikan pada kasus yang resisten. meningkatkan resistensi pembuluh darah paru. Asupan cairan lebih tinggi diperlukan untuk bayi dengnan berat lahir sangat rendah dengan insensible water loss tinggi.7 Tekanan darah dan Cairan Monitor tekanan darah aorta melalui kateter vena umbilikalis atau oscillometric dapat berguna dalam menangani keadaan yang menyerupai syok yang dapat muncul selama 1 jam atau lebih setelah kelahiran prematur dari bayi yang telah mengalami asfiksia atau mengalami distres nafas. hipokalemia. dan kerusakan hepar bila larutan berkonsentrasi tinggi diberikan secara cepat melalui vena umbilikalis. Dopamin meningkatkan tahanan sistemik. Terapi lini II dengan memberi obat inotropik. Dosis > 15 micrograms / kg / menit meningkatkan tahanan paru. Hipotensi arterial memfasilitasi pirau kanan ke kiri melalui PDA lalu menimbulkan hipoksemia. Penisilin atau ampisilin dengan kanamisin atau gentamisin dapat diberikan.(4) 2. Pemberian cairan berlebih pada hari pertama dapat menimbulkan PDA dan BPD. Terapi alkali dapat menimbulkan kerusakan kulit akibat terjadinya infiltrasi. Pemberian cairan berlebih harus dihindari. sementara dobutaminmeningkatkan output ventrikel kiri. kelembaban rendah. hipokalsemia. diindikasikan untuk memberikan antibakteri sampai hasil kultur darah selesai. Sodium bicarbonat 1 – 2 mEq/kg dapat diberikan untuk terapi selama 10 – 15 menit melalui vena perifer. tergantung pola sensitivitas bakteri di rumah sakit tempat perawatan. perdarahan intraventrikular dan hipotensi (kegagalan sirkulasi).Asidosis metabolik harus dicegah karena dapat menggangu produksi surfaktan. output urin. Asupan cairan harus selalu dikoreksi bila terdapat perubahan pada berat badan. adrenaline dan isoprenaline. Sodium bikarbonat lebih sering diberikan pada kegawatan melalui kateter vena umbilikalis. dan biasanya muncul saat bayi telah membutuhkan resusitasi. Dosis dopamine 10 micrograms / kg / menit. sepsis.(9). hipernatremia. sepsis dan hipotensi.9. dan penghangat radiant meningkatkan kebutuhan cairan. dengan pengulangan kadar asam – basa dalam 30 menit atau dapat pula diberikan selama beberapa jam. Mula-mula dapat dicoba menambahkan dobutamin 10-20 micrograms / kg / menit pada dopamine. (9) Monitor tekanan darah arteri diperlukan. Meski demikian infus cepat sodium bikarbonat harus dihindari karena meningkatkan insidensi perdarahan intraventrikular. Hal –hal yang diasosiasikan dengan .(4).(5) Edema paru merupakan bagian dari patofisiologi HMD. Penggunaan diuretik tidak dianjurkan karena dapat menimbulkan deplesi volume yang tidak diinginkan. Penggunaan fototerapi. (4) Asidosis metabolik pada HMD bisa merupakan hasil asfiksia perinatal. (9). Dapat pula dicoba memberikan hydrocortisone. dan memberi pengaruh buruk pada sistem cardiovaskular. Dopamin lebih efektif disbanding dobutamin. (4) 2. Hipotensi umumnya ditimbulkan oleh asfiksia perinatal. peningkatan osmolaritas serum. menimbulkan hipertensi paru. masukan cairan biasa dimulai dengan 60 – 80 ml/kg/hari kemudian ditingkatkan secara bertahap.8 Antibiotik Karena sulit untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi streptokokus grup B atau infeksi lain dari HMD.9. diikuti fase diuretik dengan penurunan berat badan. bayi yang mengalaminya cenderung menghasilkan sedikit urin output selama 48 jam pertama. dan kadar elektrolir serum. Terapi lini I adalah dengan memberikan volume expander (10 – 20 mls/kg larutan saline atau koloid). Hipotensi juga dapat menimbulkan perdarahan serebral.

Indikasi ECMO • Beda alveoli dan arteri > 620 untuk 8-12 jam • OI > 40 yang tidak berespon terhadap iNO • Bayi yang mengalami gagal nafas hipoksemia karena HMD. dilakukan ligasi arteri carotis (ligasi dilepas bila terapi ECMO dihentikan). hipotensi dan asidosis. Respon terhadap iNO dapat berupa : • tak adanya perbaikan. Efek samping iNO adalah methemoglobinemia. hernia diafragmatika.peningkatan insidensi infeksi pada bayi prematur antara lain ketuban pecah untuk waktu yang lama. namun pemberian jangka panjang dapat memberikan efek samping. adalah teknik memberikan oksigen pada pasien yang paru-parunya tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik.5 pound (1 pound = 0. fetus mengalami takikardi. ECMO banyak digunakan di NICU untuk neonatus dengan distres pernafasan. Kateter besar dipasang di pembuluh darah besar yaitu di vena jugularis interna kanan dan arteri carotis. ibu demam selama persalinan. (9) iNO merupakan vasodilator pulmonal yang poten dan selektif (ekivalen dengan faktor relaksasi dari endotel). PPHN. (9) 2. Meski pemberian 40-80 ppm dikatakan aman. Dosis inisial 6 -20 ppm dapat memperbaiki oksigenasi dan menurunkan kebutuhan akan ECMO. atau • respon awal baik disertai ketergantungan jangka panjang (akibat hipoplasia paru / displasia kapiler alveoli). Darah yang mengandung oksigen kemudian kembali ke pasien. Dapat juga dilakukan bypass vena ke vena untuk mencegah ligasi. Perbedaan O2 antara arteri dan alveoli. ventilasi mekanik dan obat-obatan.(14) ECMO dilakukan bila pasien tidak memberikan respon terhadap O2 100%.(9)(4) 2.9. (14) Dilakukan bypass kardiopulmoner yang memperbesar perfusi sistemik dan menghasilkan pertukaran udara.9 Nitrit Oxide Pada kasus HMD berat dapat diberikan nitrit oxide per inhalasi (iNO). (9) Mesin ECMO memompa darah dari pasien secara terus menerus melalui membran oksigenator yang mengimitasi proses pertukaran udara di paru (membuang CO2 dan menambahkan O2).10 ECMO ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation). Nitrit oxide dapat memperbaiki oksigenasi dengan cepat namun tidak memperbaiki hasil akhir pada bayi dengan HMD. Hingga saat ini belum diketahui berapa lama iNO aman diberikan. Bypass yang biasa dilakukan adalah antara vena dan arteri. (9) OI = (Tekanan jalan udara rata-rata x FiO2 x 100)/ PaO2 postduktal.454 kg). • ada perbaikan awal yang berlanjut sehingga dapat dilepaskan bertahap pada hari ke-5 trapi. ECMO dapat menghasilkan oksigenasi yang cukup selama beberapa hari sampai beberapa minggu. • ada perbaikan awal namun tidak berlanjut sehingga dibutuhkan ECMO. (9) . PaCO2 – PaO2 : 760 – 47 (setinggi permukaan laut) atau index oksigenasi (OI) dapat memprediksi mortalitas > 80 %. aspirasi mekonium. Cara ini dapat menghasilkan pertukaran udara namun tidak membantu curah jantung. dan sepsis. memberi kesempatan bagi paru-paru untuk membaik dan menghindari kemungkinan cedera tambahan akibat ventilasi mekanik yang agresif.9. leukositosis / leukopeni. BB minimal untuk dilakukannya ECMO adalah 4.

aortografi menunjukkan clot ditemukan di atau sekitar ujung kateter yang dimasukan ke arteri umbilikalis (95%). dan gangguan sirkulasi ke kaki yang dapat menimbulkan gangren. edema. Menggunakan pipa dengan ukuran terkecil untuk mengurangi iskemia lokal dan nekrosis akibat tekanan. Meski saat necropsy insiden komplikasi trombosis berkisar 1 – 23 %. trombositopeni. menggunakan pipa endotrachel polivinil 7ang tidak mengandung logam yang bersifat toksik bagi sel. penurunan cardiac output) dapat diminimalkan dengan intervensi dari tenaga ahli. trombosis. (9) Untuk mengurangi terjadinya hal-hal di atas harus dilakukan observasi yang baik.14 ECMO 2. (9) Saat ECMO dimulai. extubasi yang sulit sehingga memerlukan tracheostomi. Venous return melalui membran oksigenator. dan PDA. perdarahan intrakranial. hindari infeksi dengan melakukan sterilisasi semua alat yang terpasang atau melalui pipa. hemolisis. pseudodivertikel pada posterior faring. emboli udara.10 Komplikasi dari HMD dan Perawatan intensif Berdasarkan waktu terjadinya. stridor atau suara serak yang persisten. ventilator dilepas ke udara ruangan pada frekuensi dan tekanan rendah untuk menurunkan resiko toksisitas O2 dan barotrauma. komplikasi dapat dibagi menjadi akut dan kronis. dan perforasi. (9) Komplikasi ETT (memasukkan. erosi palatum. penyempitan permanen rongga hidung akibat kerusakan jaringan dan scar dari iritasi atau infeksi sekitar pipa. Saturasi O2 vena dapat memonitor penghantaran O2 jaringan. jangan melakukan suction terlalu sering atau agresif. (9) 2. Kecepatan aliran ECMO disesuaikan untuk mencapai SaO2 vena > 65% disertai COV yang stabil. emfisema interstitial. papiloma pita suara. yaitu 150 – 200 ml/kg/menit. henti jantung selama intubasi atau suctioning. serta kelainan neurologis. (2) 2. granuloma subglotis dan stenosis) dan ventilasi mekanik (pneumotoraks. infeksi. (9) Gambar 2. perdarahan.10. ulkus laring.1 Komplikasi akibat pemasangan ETT Komplikasi yang paling serius dari intubasi trachea adalah asfiksia akibat obstruksi yang ditimbulkan pipa. ulserasi nasal akibat tekanan pipa. nekrosis viscera abdominal baik akibat iskemia atau zat kimia. jangan menganti ganti pipa terlalu sering. sambil membiarkan paru-paru beristirahat dan mengalami perbaikan. Pasien yang beresiko mengalami Intraventrikular Hemorrhage (IVH) yaitu BB <>(9) Komplikasi ECMO antara lain tromboemboli. atelektasis. spasme.Darah dipompa melalui sirkuit ECMO dengan kecepatan + 80% kecepatan curah jantung. stroke. avulsi pita suara. neutropen. Komplikasi lain meliputi perdarahan dari trauma selama intubasi. dan edema laring. USG aorta dapat digunakan untuk . Infeksi. perdarahan.10. Yang tergolong akut adalah kebocoran udara. lalu kembali ke aorta. ekstubasi. kejang.2 Komplikasi akibat kateterisasi Resiko dari kateterisasi arteri umbilikalis meliputi emboli vaskular. dan hipertensi sistemik. dan kadang dapat terjadi stenosis subglottis. Sedangkan yang tergolong kronis adalah penyakit paru kronis. cholestatic jaundice. jangan menggerkan pipa sewaktu terpasang di trakhea. infeksi karena proses transfusi darah. retinopathy of prematurity (ROP). (9) Diperlukan heparinisasi untuk mencegah terbentuknya clot pada sirkuit. dihangatkan.

(9). Hal tersebut terjadi akibat reflex spasme arteri. imaturitas. (9) Perdarahan yang serius pada pemindahan kateter jarang terjadi. Sepsis juga dapat meningkatkan resiko terjadinya PDA. PDA memberikan gejala bila diameter duktus > 1.10. (9) Kaki dapat menjadi pucat traansien selama kateterisasi arteri umbilikal. kateter harus dipindahkan bila darah tidak dapat melaluinya. meningkatnya tekanan paru secara sekunder akibat vasokonstriksi. Untuk mencegahnya. Bila secara tidak sengaja menempatkan kateter pada arteri yang kecil. Insidensinya dikurangi dengan menggunakan kateter berukuran kecil. pelepasan prostaglandin E2 secara lokal yang akan mendilatasi duktus. Dengan meningkatnya angka bertahan hidup bayi sangat kecil disertai penggunaan surfaktan eksogen. Spasme yang persisten setelah pengangkatan kateter dapat diringankan dengan nitrogliserin topikal pada daerah di atas arteri femoralis. dapat terjadi blok total atau spasme vaskular lokal. yang juga dimediasi peningkatan prostaglandin. seperti tekanan nadi yang menyempit. Hipertensi renovaskular dapat muncul beberapa hari sampai beberapa minggu setelah kateterisasi arteri umbilikalis pada sejumlah kecil neonatus. Peningkatan aliran darah paru akan menimbulkan kegagalan ventrikel kiri dan edema paru serta mempengaruhi keseimbangan cairan paru. insidensinya berkurang dengan menggunakan kateter yang berujung lunak dengan lubang hanya pada ujungnya. Pemberian steroid antenatal atau indometasin profilaksis mencegah terjadinya PDA. asidosis. Resiko terbentuknya trombus dengan emungkinan oklusi vaskuler dapat dikurangi dengan memindahkan kateter bila ada tanda –tanda terjadinya trombosis. PDA sebagai komplikasi HMD merupakan masalah dari penanganan HMD pada awal kehidupan. hipertensi sistemik. Peningkatan aliran darah paru menyebabkan berkurangnya compliance paru yang akan membaik setelah ligasi PDA. (5) Insidensi PDA pada bayi prematur dengan HMD sekitar 90%. diberikan terapi yang sama. PDA terjadi sebanyak 36% pada bayi prematur dengan ventilasi buatan.3 Komplikasi akut Patent Ductus Arteriosus Konstriksi dan penutupan duktus biasanya terjadi dalam 48 jam setelah lahir pada bayi term dan preterm tanpa distress nafas. Kateter harus diangkat segera. (9) 2. Resiko terjadinya komplikasi yang serius dari kateterisasi umbilikal antara 2 – 5 %. ditambah kemungkinan terjadinya hipertensi portal dari trombosis vena porta.5 mm. Spasme intermiten yang berat dapat diterapi dengan nitrogliserin topikal atau infus lokal dengan tolazolin (Priscolin) 1 – 2 mg diinjeksikan intraarteri selama 5 menit. (4) Mungkin terjadi pirau yang bermakna melalui PDA pada neonatus dengan HMD. (9) Kateterisasi vena umbilikalis memeliki resiko yang sama dengan arteri. penutupan yang terlambat terjadi akibat hipoksia. membilas kateter dengan larutan saline ditambah heparan dalam jumlah kecil. Pengambilan darah dari arteri radialis juga dapat menimbulkan spasme atau trombosis. Trombus dapat terbentuk pada arteri atau kateter. dan hilangnya dicrotic notch. Atau dengan menghangankan kaki yang bersebrangan.(4) PDA diasosiasikan dengan pirau dari kanan ke kiri dan peningkatan aliran darah paru dan tekanan arteri pulmonal. terutama pada bayi yang sangat kecil. kemudian dilakukan kateterisasi pada arteri yang lain. . dapat terjadi gangren pada organ atau area yang diperdarahi.mendeteksi adanya trombosis. Atau dengan infus continuous dengan larutan yang mengandung 1 – 10 unit heparin.

septum interlobularis.2 mg/kg dengan interval 12 – 24 jam untuk 3 dosis. peribronkial. pemberian diuretik dan restriksi cairan. (9) Hemorrhagic Pulmonary Edema Perdarahan paru seringkali terjadi sekunder akibat edema paru berat yang merupakan komplikasi dari HMD dan PDA. Bila perdarahan masuk ke alveoli. Indikasi penutupan secara bedah adalah kegagalan penutupan setelah pemberian indometasin. Apnea persisten dengan alasan yan tidak jelas pada bayi yang pulih dari HMD 2. pneumonia. terjadi peningkatanpirau kanan ke kiri melalui duktus arteriosus yang memicu terjadinya edema paru hemoragis. pemberian indometasin Intravena 0. Insidensinya pada bayi prematur sekitar 1 % namun pada otopsi ditemukan sekitar 55 %. Pada beberapa pasien di mana penutupan spontan tidak terjadi. hipoglikemi. Bentuk interstitial ditandai dengan perdarahan pleura. Peningkatan ketergantungan akan oksigen 5. Kontraindikasi indometasin meliputi trombositopeni (<>1. Retensi karbondioksida 4. meliputibantuan nafas yang adekuat. (4) Faktor predisposisinya antara lain asfiksia perinatal. murmur sistolik to and fro (paling baik didengar di bawah klavikula kiri). mungkin diperlukan pengulangan dari kedua protokol. Pada bayi yang mendapat terapi surfaktan eksogen. Penutupan PDA simtomatik harus segera dilakukan karena meningkatkan insidensi terjadinya oenyakit paru kronik. precordium yang bekerja secara aktif. namun terjadi perburukan meski telah diberi terapi suportif dan kardiotonik. (9) Manifestasi PDA meliputi : (9). nadi di perifer yang kuat.Kebocoran protein plasma ke rongga alveoli menghambat fungsi surfaktan. dapat menginduksi penutupan secara farmakologis dengan menghambat pembentukan prostaglandin.8 mg/dl). Perburukan mendadak dari pernafasan dikaitkan dengan .1 mg/kg/24 jam selama 6 hari. perivaskular.crackles. Bukti rontgen akan adanya kardiomegali dan peningkatan corakan vaskuler paru (edema paru) 6. dapat terjadi hal-hal yang mematikan. Cairan hemoragis di rongga udara merupakan filtrat kapiler yang berasal dari rongga interstitial atau perdarahan alveoli. dan dinding aleolar. koagulopati. Setelah HMD membaik.(4) 1. eritrosit memenuhi rongga udara dan meluas hingga ke bronkiolus dan bronkus. perfusi perifer yang buruk 3. dan dapat terjadi pirau dari kiri ke kanan yang menimbulkan volume ventrikel kiri berlebih dan edema paru. (9) Kebanyakan bayi berespon terhadap terapi suportif umum. Protokol yang lain yaitu 0. Apabila bersifat masif. (4) Perdarahan paru biasanya muncul hari ke-5 sampai 7 kehidupan. (4) Pirau dapat terjadi ke dua arah atau dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus. Hepatomegali Diagnosis dipastikan dengan echocardiografi Doppler yang menunjukan danya bukti aliran pirau dari kiri ke kanan. gagal jantung persisten disertai ketergantungan pada ventilator. Hal ini akan meningkatkan kebutuhan oksigen serta ventilasi mekanik. resistensi vaskular paru turun. tekanan nadi lebar. gagal jantung kongestif. hipotermia. dan pemberian cairan berlebih.

Meningkatkan tekanan jalan udara dengan menggunakan PEEP dapat mencegah perdarahan lebih lanjut. maka PDA harus diterapi. Terdapat peningkatan insidensi septicemia sekunder terhadap staphylococcal epidermidis dan/atau Candida. Hipokarbia dan chorioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan periventricular leukomalacia. (8) . perburukan mendadak. menimbulkan emboli udara. namun restriksi cairan diindikasikan bila perdarahan terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri.16 Rontgen Tension pneumothorax kanan AP (8) Infeksi Infeksi dapat manifes sebagai kegagalan untuk membaik. Pemeriksaan roentgen abdomen dapat dilakukan untuk memastikan. Transfusi PRC dan FFP mungkin diperlukan untuk mengganti volume yang hilang. (4) Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE) PIE dapat terjadi simetris. Terapi indometasin profilaksis dan pemberian steroid antenatal menurunkan insidensinya. PIE yang terletak di perifer dapat menimbulkan bleb subpleura yang bila pecar akan menimbulkan pneumotoraks. Rupturnya alveoli dapat menyebabkan udara masuk ke vena pulmonalis. udara dapat terlokalisasi dan bersatu di parenkim membentuk pseudokista. Bila curiga akan adanya septicemia. Gambaran rontgen menunjukan gambaran opak difus dari kedua paru. asimetris atau terlokalisasi pada satu bagian paru. Bila penyebabnya PDA. trombositopenia. (8) Apnea Apnea pada premature sering terjadi pada bayi imatur. asidosis metabolik dan syok. (8) Gambar 2. lakukan kultur darah dari 2 tempat berbeda dan berikan antibiotik (8) Perdarahan intracranial dan leukomalasia periventrikuler Perdarahan intrakranial didapatkan pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi lebih tinggi pada bayi RDS yang membutuhkan ventilasi mekanik. Kebocoran Udara Ekstravasasi udara ke ekstrapulmonal juga merupakan komplikasi dari penanganan HMD.15 Rontgen PIE (8) Merupakan komplikasi HMD setelah terapi ventilasi buatan. Ultrasound kepala dilakukan dalam minggu pertama. Bila alveoli ruptur. (8) Necrotizing Enterocolitis (NEC) Semua bayi dengan abnormalitas abdomen pada pemeriksaan fisik harus dicurigai mengalami necrotizing enterocolitis dan/atau perforasi gastrointestinal. (4) Penanganan segera meliputi ventilasi buatan yang adekuat. Perforasi spontan (tidak selalu merupakan bagian dari NEC) dapat muncul pada bayi dengan sakit berat dan diasosiasikan dengan penggunaan steroid dan/atau indometasin. Darah keluar dari hidung dan mulut melalui ETT. mungkin disebabkan karena ekstubasi terlalu dini. insidensinya meningkat dengan adanya terapi surfaktan. Bisa juga menyebabkan terjadinya pneumomediastinum atau pneomopericardium. (9) Gambar 2.bradikardi. perubahan jumlah leukosit. Gambaran linear berbatas tegas serta kumpulan udara berbentuk kistik dan radiolusen di paru kanan.

Keadaan fetus memungkinkan pirau darah vena umbilikalis yang mengandung banyak oksigen ke atrium kiri (dan otak) melalui foramen ovale dan melewati paru melalui duktus arteriosus ke aorta desenden. Penemuan tersebut menyebabkan adanya perkiraan mengenai penyebab PPHN yaitu defek produksi nitrit oksida. sepsis onset dini. ibu yang menggunakan AINS dengan konstriksi in utero dari Duktus Arteriosus. dan adanya hipoplasia pulmo sebagai hasi dari hernia diafragmatika. pelepasan zat vasoaktif. peningkatan pH. (9) Peningkatan resistensi vaskular pulmonal neonatus dapat 1. di mana pembuluh darah tidak mengalami vasodilatasi normal sebagai respon 2. penurunan PCO2. (9) Pada neonatus normal. oligohidramnion atau efusi pleura. (13) Insidensi : Insidensi PPHN adalah 1 / 500 – 1500 kelahiran hidup dengan adanya varian yang luas. Hasil peningkatan ketebalan otot medial arteri pulmonal dan ekstensi lapisan otot polos ke arteriol pulmanal yang biasanya non muskular. PPHN sering kali bersifat idiopatik. sindroma Potter) 4. hematokritnya harus dipertahankan mendekati 40 %. peningkatan Pa O2 postnatal. segera sesudah lahir terjadi perubahan sirkulasi yang didorong oleh meningkatnya masukan O2 dan turunnya resistensi vaskuler paru. Menjadi obstruktif karena polisitemia / total anomalous pulmonal venous return . Bayi yang bergantung pada terapi oksigen. Resistensi vaskular paru biasanya meningkat relatif terhadap tekanann pulmonal postnatal / tekanan sistemik fetus. disertai polimorfisme gen carbamoyl phosphate synthase. hipoglikemi. (9). Maladaptif dari injuri akut (peningkatan O2 dan perubahan lain sesudah lahir). 3. atau bila ada penurunan yang signifikan dari hematokrit. (9) Etiologi : Beberapa pasien dengan PPHN memiliki kadar arginin dan nitrit oksida metabolit yangrendah dalam plasma. kebocoran cairan amnion. sebagai respon dari hipoksia kronik. Resistensi vaskular paru turun 80 % dalam 12 – 24 jam pertama kehidupan. (9) Setelah lahir. Penggantian dengan transfusi PRC diperlukan bila jumlah total darah yang diambil diperkirakan 10 -15 % dari volume darah total. yang letaknya lebih perifer. resistensi paru normalnya menurun dengan cepat sebagai konsekuensi vasodilatasi sekunder terhadap masuknya udara ke paru. Hipoplasia pulmonal (hernia diafragna. HMD. Faktor predisposisinya antara lain asfiksia saat lahir. (9) Patofisiologi : Persistensi pola sirkulasi fetal (pirau dari kanan ke kiri) melalui duktus arteriosus persisten dan foramen ovale setelah lahir terjadi karena peningkatan resistensi vaskular paru. dan mencapai kadar normal dalam 2 – 4 minggu. polisitemia. Terapi dengan eritropoietin dapat mengurangi seringnya transfusi.(8) Persistent Pulmonary Hipertension (PPHN) / Persistent Fetal Circulation PPHN dapat terjadi pada bayi term dan posterm.Anemia Anemia sekunder akibat pengambilan sampel darah berulang juga dapat terjadi. pneumonia akibat aspirasi mekonium. Proses ini melibatkan 2 mediator utama yaitu nitrit oksida (vasodilator) dan endothelin-1 (vasokonstriktor).

ditandai dengan penebalan septumalveoler dan penurunan jumlah kapiler dan arteri pulmonal kecil. perfusi jaringan serta hantaran O2. hipoksia berat terjadi karena pirau kanan ke kiri serta PCO2 yang normal atau meningkat. cairan amnion terwarna mekonium. hipoglikemi atau asfiksia. Iskemia miokard. hipoglikemi. idiopatik. disfungsi muskulus papilaris dengan regurgitasi mitral dan trikuspid disertai jantung tidak bergerak. hernia diafragma / hipoplasia pulmonal. Arteriol pulmonal dengan muskularisasi berlebih dan ekstensi otot ke arteri intra-asinus yang biasanya tidak mengandung otot polos 4. Jumlah arteriolar dan muskularisasi normal namun tidak terjadi penurunan resistensi vaskular paru ( atau turun kemudian naik kembali) karena berkurangnya sekresi vasodilator. (9) Hipoksia yang terjadi tidak berespon terhadap O2 100 % yang diberikan melalui hood. Hipoplasia pulmonal primer : jumlah arteri di paru berkurang sehingga aliran darah ke paru juga berkurang 2. Bunyi jantung 2 terdengar keras dan tunggal. meningkatnya vasokonstriktor . efusi pleura dan asfiksia lahir. Pada PPHN yang terkait pneumonia dan hernia diafragma didapatkan lesi opak spesifik pada perenkim dan adanya usus di dada. IUGR. Displasia kapiler alveolar (13) Manifestasi klinik : Gejala dapat muncul di tempat persalinan atau dalam 12 jam pertama kehidupan. (9) Pada PPHN yang terkait asfiksia dan idiopatik gambaran radiologis normal. biasanya menunjukkan sianosis.5. (9) Pada PPHN didapatkan keterlibatan multiorgan. GBS pneumonia. kelainan familial yang bersifat letal. dengan / tanpa fetal distress. PPHN yang berhubungan dengan polisitemia. (9) Perbedan PaO2 praduktal (arteri radialis kanan) dan postduktal (arteri umbilikalis) tempat diambilnya sampel darah > 20 mmHg menandakan adanya pirau dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus. retraksi. hasil akhirnya berupa sianosis berat dengan takipnea. (9). disertai kontraktilitas yang buruk pada Echocardiografi (bila terkait dengan iskemia miokard). grunting. polisitemia. Semua hal tersebut dapat menimbulkan shock kardiogenik dengan penurunan aliran darah pulmonal. terdapat 4 tipe berbeda dari kelainan pembuluh darah paru : 1. meski awalnya tanda distres nafas minimal. takikardi dan shock. (9) Diagnosa PPHN harus dicurigai pada semua bayi term dengan sianosis.(13) Echocardiografi dan Doppler dapat memperlihatkan aliran dari kanan ke kiri melalui PDA dan foramen ovale. Respon bersifat transien terutama hiperventilasi hiperoksia yang diberikan setelah dilakukan intubasi endotrakheal atau dari mask dan bag. (9) Bayi dengan PPHN yang dikaitkan dengan MAS. Dengan menentukan tingkat regurgitasi trikuspid dapat diperkirakan tekanan arteri pulmonalis. Insufisiensi Mitral atau Trikuspid pada auskultasi didapatkan murmur holosistolik. (9) Diagnosa Banding . otot polos kurang responsif terhadap stimulus. Displasia kapiler alveoli. PCH. 3. Deviasi septum interatrial ke atrium kiri pada PPHN berat. hernia diafragma. (9) Secara anatomi.

pneumotoraks. PCO2 50-55 mmHg. Komplikasi hiperventilasi adalah hiperinflasi. dan terjadinya inflamasi. Pemberian Tolazoline 1 mg/kg (α bloker nonselektif) untuk vasodilatasi sistem arteri pulmonalis. Selain itu. (9) Surfaktan eksogen dan iNO dapat diberikan. penurunan curah jantung. sepsis). gambaran opak kasar di interstitial. polisitemia.17 Rontgen BPD AP (8) Merupakan komplikasi terapi ventilasi buatan. menjadi area lusen bulat kecil berselang – seling dengan area dengan densitas yang iregular. terutama bila diberikan dengan respirator tekanan positif. menunjukkan perburukan paru pada gambaran rontgen. (9) Gambar 2. (9) Hiperventilasi untuk menurunkan vasokonstriksi paru dengan menurunkan PCO2 sekitar 25 mmHg dan meningkatkan pH 7.Untuk langkah terakhir. serta hal-hal yang merupakan predisposisi (hipoglikemi. Terdapat hiperinflasi paru sedang. Distres nafas menetap ditandai hipoksia. bila tak ada respon terhadap terapi sebelumnya. menyebabkan terjadinya BPD. barotrauma. (9) 2. dan atelectasis (lobus kanan atas) Tabel 2.5-7. ketergantungan pada oksigen. koreksi asidosis. Terapi inisial meliputi O2.4 Komplikasi Kronik Bronchopulmonary Dysplasia (BPD) Oksigen bersifat toksik bagi paru-paru. seperti gambaran spons. Bila hipoksia persisten lakukan intubasi dan ventilasi mekanik. saponifikasi hipokapnea. peningkatan kebutuhan cairan dan edema karena paralisis. dan terjadinya gagal jantung kanan. Efek sampingnya berupa hipotensi sistemik sehingga diperlukan volume expander dan dopamin. Dengan pemakaian ECMO 85 – 90 % dapat bertahan hidup. (9) Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan atau tanpa pancuronium (paralisis) dan harus dipertahankan PaO2 50 -70 mmHg. (9) Prognosa : Yang perlu menjadi perhatian adalah hipoksik iskemik ensefalopati dan kemampuan menurunkan resistensi vaskuler paru.10.10 Definisi BPD : Kriteria Diagnosa (9) . penurunan eliminasi CO2. sebelumnya menunjukan gambaran opak hampir menyeluruh disertai air bronchogram dan emfisema interstitial. Beberapa bayi yang mendapat bentuan nafas berupa intermittent positive – pressure secara berkepanjangan dengan konsentrasi oksigen yang ditingkatkan. dapat dlakukan ECMO. gambaran honeycomb appearance di kedua paru. Gambaran rontgen berubah. hipotensi dan hipercapnea.Diagnosa banding meliputi penyakit jantung sianotik. Shock kardiogenik harus ditangani dengan pemberian dopamin dan dobutamin.55 (diperlukan PIP tinggi danfrekuensi nafas cepat) kadang perlu pancuronium paralisis untuk mengontrol ventilasi hingga mencapai PaO2 90 -100%. volutrauma. (9) Alkalinisasi dengan natrium bicarbonat dilakukan untuk meningkatkan pH sehingga terjadi vasodilatasi arteri pulmonalis. penurunan aliran darah serebral. (9) Terapi : Yang terutama adalah koreksi predisposisi dan perbaikan oksigenasi jaringan. hiperkarbia. BPD juga dapat disebabkan oleh robeknya alveoli akibat tekanan. atelektasis akibat absorpsi.

(9) Bayi yang beresiko terkena BPD mengalami distres nafas berat yang memerlukan ventilasi mekanik jangka panjang dan terapi oksigen. metaplasia dan hiperplasia mukosa bronkus dan bronkiolus secara luas. (9) BPD berat memerlukan ventilasi mekanik terus-menerus sampai mampu bertahan tanpa respirator. Ketergantungan akan oksigen selama 1 bulan (secara berselang-seling pada usia kehamilan 36 minggu) merupakan BPD. Bayi dengan berat badan sangat rendah tanpa HMD yang memerlukan ventilasi mekanik karena apnea. penebalan membran basal setempat. Konsentrasi gas darah yang dapat diterima oleh pasien BPD meliputi PCO2 50 – 70 mmHg (bila pH > 7. kadar PCO2 rendah pada usia 48 jam. fibrosis perimukosa. Hal ini terjadi akibat maldistribusi ventilasi yang berat. Kadar PaO2 lebih rendah . tingginya tekanan puncak inspirasi. serta riwayat keluarga dengan asma. PDA. mengalami penyakit paru kronis yang tidak mengikuti pola klasik BPD. usia kehamilan muda. laki-laki.30) dan PaO2 55 -60 mmHg dengan saturasi oksigen 90 – 95 %. meningkatnya resistensi aliran udara pada 1 minggu pertama kehidupan. bersatunya alveoli secara progresif dengan atelektasis di sekelilingnya. Gagal jantung kanan dan bronchiolitis nekrotikan karena virus adalah penyebab utama kematian. BPD dapat pula terjadi akibat emfisema interstitial paru. tapi beberapa membutuhkan perawatan lebih panjang dan dapat mengalami gejala respirasi yang persisten setelahnya. penebalan membran basal. dan terpisahnya kapiler dari sel epitel alveolar. (9) Kebanyakan neonatus yang bertahan dengan gambaran rontgen yang berubah secara persisten mengalami perbaikan dalam 6 -12 bulan.Usia <> > 32 minggu kehamilan Waktu 36 minggu PMA / dibawa pulang>28 hari tapi <> Diagnosa (tergantung yang mana yang lebihTerapi dengan 21% O2 untuk minimal dulu) 28 hari ditambah : Terapi dengan 21% O2 untuk minimal 28 hari ditambah : BPD Bernafas dalam udara ruangan padaBernafas dalam udara ruangan >28 hari ringan 36 minggu PMA / dibawa pulangtapi <> (tergantung yang mana yang lebih dulu) BPD Kebutuhan untuk <> Kebutuhan untuk <>28 hari tapi <> moderate BPD berat Kebutuhan untuk > 30 % O2 dan/atauKebutuhan untuk > 30 % O2 dan/atau PPV atau NCAP (Nasal ContinuousPPV atau NCAP (Nasal Continuous Positive Airway Pressure) pada 36Positive Airway Pressure) >28 hari tapi minggu PMA / dibawa pulang<> (tergantung yang mana yang lebih dulu) Dari gambaran histologis pada stadium ini (10-20 hari setelah terapi oksigen dimulai) hanya ada sedikit bukti akan adanya pembentukan membran hyalin. edema interstitial. Terjadi pembesaran jantung dan perubahan paru meliputi daerah fokal dengan alveoli yang mengalami emfisema dengan hipertrofi otot polos peribronkial. dan metaplasia luas dari mukosa bronkiolus.

Prognosis janga panjang baik pada bayi yang telah lepas dari oksigen terapi sebelum keluar dari ICU. yang mengakibatkan terjadinya cor pulmonal dan hambatan pertumbuhan.1 mg/kg/24 jam. formula berkalori tinggi. yang mungkin membutuhkan trakeotomi atau prosedur memisahkan cricoid anterior untuk mengurangi obstruksi saluran nafas atas. diuretik. pertumbuhan yang buruk. retardasi psikomotor sementara. stenosis subglotis. dan juga kardiomiopati. (9) Oksigenasi diberikan dengan mempertahankan saturasi antara 92 – 96 % untuk mencegah / mengobati cor pulmonale dan menunjang pertumbuhan optimal. dimulai setelah 2 – 6 minggu mengalami penyakit paru kronis. perdarahan interventrikel. dan ketergantungan akan oksigen sebelum usia 1 tahun adalah tanda prognosis yang buruk. hiperglikemi infeksi.5 gr/kg/24 jam) yang diperlukan. (9). serta hasil neurodevelopmental yang baik. Kemudian dosis diturunkan 10 % tiap 3 hari sampai mencapai 0. (9) Pada kasus berat dapat diberikan nitrit oxide inhalasi (iNO) untuk memperbaiki oksigenasi. kemudian diturunkan menjadi 0. pembatasan cairan serta terapi infeksi (Ureaplasma urealiticum. Ventilasi yang lebih lama. Furosemid (1 mg/kg/dosis IV 2x/hari atau 2 mg/kg/dosis oral 2x/hari) setiap hari atau selang sehari. (9) Diuretik memberikan perbaikan cepat dari mekanisme paru dan dapat menurunkan kebutuhan O2 dan ventilator. Baik β2 adrenergik dan sistemik aminofilin atau teofilin ( pada level serum 12 – 15 mg/L) digunakan. atau bisa juga diberikan spironolakton. Keadaan ini dapat menimbulkanblue spells. cor pulmonal. (9) Pasien dengan BPD sering pulang ke rumah dengan oksigen.(5) Pemantauan pertumbuhan harus dilakukan karena pemulihan bergantung pada pertumbuhan jaringan paru dan remodeling vaskuler paru.3 mg/kg/24 jam selama 3 hari. blue spells dapat terjadi akibat cor pulmonal akut atao iskemia miokard. Dosis akhir diberikan setiap selang sehari selama 1 minggu kemudian dihentikan.5 mg/kg/24 jam diberikan dalam 2 dosis secara intravena. Sebagai alternatif lain. dan terapi bronkodilator. Penggunaan steroid telah memperbaiki kemampuan untuk melepas pasien secara bertahap dari ventilator tapi meningkatkan resiko hipertensi. serta sekuele seperti nefrolitiasis (akibat pemberian diuretik dan total IV alimentation). dan dexamethasone. hipertensi pulmonal. (9) . CPAP untuk trakeomalasia. (9) Terapi BPD meliputi. diuretik. Beberapa memulai pemberian setelah 7 – 14 hari muncul ketergantungan terhadap ventilator. Nutrisi diberikan untuk mencapai kalori yang ditambahkan (24 – 30 kalori / 30 ml formula) dan protein (3-3. dan HCT saja / kombinasi dengan potassium chlorida bila diperlukan. hiperaktivitas dan hiper inflasi dapat ditemukan pada remaja.dapat menimbulkan hipertensi pulmonal. dan kolaps akibat trakeomalasia yang didapat. respiratory syncytial virus). (9) Dexamethasone 0. (9) Komplikasi BPD meliputi gagal tumbuh. Beberapa bayi dapat berespon pada terapi vasodilator dengan berkurang resistensi pembuluh darah paru. penggunaan bronkodilator seperti agen β2 adrenergik secara aerosol dan teofilin. perdarahan saluran cerna. Obstruksi saluran nafas. osteopenia. spasme brokus. (9) Bronkodilator memperbaiki mekanisme paru-paru dengan menurunkan resistensi jalan udara. Dosis tersebut diberikan selama 3 hari. Obstruksi aliran udara pada BPD dapat terjadi akibat produksi mukus dan terjadinya edema.

perdarahan intrakranial. serta adanya infeksi. (8) Gangguan neurologis Terjadi pada + 10-70 % bayi. Pulse oximetry tidak membantu mencegah ROP pada bayi sangat kecil karena kurva disosiasi oksigen-hemoglobin hampir rata.500 gr bertahan. (8) 2. penampakan luar lebih baik pada yang berta badannya > 1. atau malformasi kongenital. maka monitor PaO2 harus dilakukan secara ketat dan dipertahankan antara 50-70 mmHg. peralatan yang memadai. Hasil yang baik bergantung pada kemampuan dan pengalaman personel yang menangani. dan kurangnya kmplikasi seperti asfiksia fetus atau bayi yang berat. unit rumah sakit yang dibentuk khusus.com/2010/07/hyalin-membran-disease-hmd.Angka kematian sebesar 10 – 25 % terutama pada yang bergantung pada ventilator > 6 bulan.html . (9) Retinopathy of prematurity (ROP) Bayi dengan RDS dan PaO2 > 100 mmHg memiliki resiko terkena ROP. terapi laser atau cryotherapy dilakukan untuk mencegah terlepasnya retina dan kebutaan. 75 % dari bayi dengan berat <> 2. tipe patologi intracranial. dan dikaitkan dengan usia kehamilan. sekitar 80 % dari yang beratnya <>(9) http://referensikedokteran. Gangguan pendengaran dan penglihatan dapat mengganggu perkembangan bayi di kemudian hari. (9) Mortalitas dari bayi dengan berat lahir rendah yang dirujuk ke ICU menurun dengan pasti. Bila ROP berlanjut.blogspot. Meski 85 – 90 % bayi yang selamat setelah medapat bantuan respirasi dengan ventilator adalah normal. adanya hipoksia.11 Prognosa Melakukan observasi intensif dan perhatian pada bayi baru lahir beresiko tinggi dengan segera akan mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat HMD dan penyakit neonatus akut lainnya. Dapat terjadi gangguan belajar dan perilaku.500 gr. Terapi surfaktan telah mengurangi mortalitas 40 %. Penyebab kematian tersering adalah kegagalan jantung dan respirasi (cor pulmonal) dan infeksi (RSV).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful