BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian

1.

Peradangan atau inflamasi

adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk

menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal (Mitchel & Cotran, 2003). Inflamasi melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan, menghancurkan atau menetralkan agen berbahaya (misalnya mikroba atau toksin). Inflamasi kemudian menggerakkan berbagai kejadian yang akhirnya menyembuhkan dan menyusun kembali tempat terjadinya jejas. Dengan demikian, inflamasi juga terkait erta dengan proses perbaikan, yang mengganti jaringan yang rusak dengan regenerasi sel parenkim, dan atau dengan pengisian setiap defek yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa (Kumala et al., 1998; Mitchel & Cotran, 2003).

Pada bentuk akutnya ditandai oleh tanda klasik : nyeri (dolor), panas (kolor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), dan hilangnya fungsi (fungsiolesa). Secara histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit, mencakup dilatasi arteriol, kapiler, dan venula, disertai peningkatan permeabilitas dan aliran darah; eksudasi cairan, termasuk protein plasma; dan migrasi leukositik ke dalam fokus peradangan. (Kumala et al., 1998; Spector, 1993).

2.

Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksireaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973).

3.

respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi

4.

satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.

B. Penyebab 1.Benda Fisik a) Benda – benda Traumatik :  Jarum  Pisau  Kapak  Tombak  Panah  Binatang buas b) Suhu c) Listrik Voltase tinggi

d) Radiasi    Sinar X Nuklir

2. Bahan Kimiawi yang Korosif / Toksik : HNO3 H2SO4 Toksin : Bisa Ular / Kalajengking

cacing tambang.jamur 1) Kandida sp 2) Kriptokokus neoformans 3) Epidermophyta 4) Aspergyllus sp 5) Tinea : Ingunialis. cacing gelang 5) Elephanthiasis  Golongan Jamur. Kapitis.3. cacing pita. Bakteri / Kuman / Basil  Golongan Kokus 1) Stafilokokus 2) Streptokokus 3) Meningokokus 4) Pneumokokus 5) Diplokokus  Golongan virus 1) RNA : Polio. Versikolor . Benda Infektif 1. rabies 2) DNA : HIV    Golongan Ricketsia Golongan Klamidia Golongan mikrobakterium : 1) KP 2) MH  Golongan Parasit 1) Malaria 2) Sifilis 3) Kencing tikus 4) Cacing : Cacing Kremi.

Dengan demikian. hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan . Tanda dan gejala Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. dan tumor (pembengkakan). Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh. Tanda-tanda cardinal inflamsi : 1. melalui pengeluaran zat seperti . dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan). Rubor Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia. dolor (rasa sakit). seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi. kalor (panas). Tanda-tanda radang ini oleh Celsus. lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Saat reaksi peradangan timbul. 3. yang dalam keadaan normal lebih dingin dari 37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) . Tanda-tanda radang ini (Tabel 1) masih digunakan hingga saat ini. 2. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat . terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan.C. menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti. Kalor Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh. Dolor ( nyeri ) Dolor atau rasa sakit. karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C.

Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. 1995. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera Segera setelah jejas. Tumor Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. (Abrams. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang. n D.merangsang ujung-ujung saraf. 4. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair. Rukmono. Mekanisme Radang a. seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman . Pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit.

Kecuali pada jejas yang sangat ringan. mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. dan larutan sampai berat jenis 10.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi.kapiler yang sebelumnya inaktif. dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. garam. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Umumnya. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan Pada ujung arteriol kapiler. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. dinding kapiler dapat dilalui air. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Dengan demikian. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluransaluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar. bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya .000 dalton Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1.

tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata Setelah meninggalkan pembuluh darah. awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruhpengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang . merupakan aspek terpenting reaksi radang. terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Menurut hukum fisika aliran. terjadilah proses fagositosis. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti Dalam fokus radang. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. misalnya produk.Penimbunan sel-sel darah putih. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Setelah leukosit sampai di lokasi radang.

limfosit. destruksi jaringan. dan penyembuhan. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. Treponema palidum. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. cedera jaringan. sebelum menutup lengkap. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. Dapat timbul menyusul radang akut. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. edema. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. disebut fagosom. suatu proses yang disebut degranulasi.apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). penyakit . dan jamur-jamur tertentu). Perbedaannya dengan radang akut. yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit b. selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. C3). granulagranula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. dan sel plasma). berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. atau responnya sejak awal bersifat kronik. Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif.

sifat / kekhasan : enzim proteolitik  Streptokokus → hyaluronidase. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. Keuntungan Radang : a) Pengenceran toxin b) Antibodi masuk jaringan ekstravaskuler c) Transportasi obat d) Pembentukan fibrin e) Penyaluran nutrien f) Stimulasi respons imun g) Lokasi jaringan yang rusak h) Persiapan untuk pemulihan jaringan . Dipengaruhi  antara lain oleh: Faktor-faktor host a) Usia:  Muda  Remaja  Tua b) Gizi : kwasiorkor c) Penyakit – penyakit : DM  Faktor-faktor penyebab a) Virulensi b) Sifat . Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Akibat dari radang akut dan kronik Akibat utama radang adalah perubahan jaringan. maka batasan waktu tidak banyak artinya.autoimun. lisis jaringan. 1995). proliferasi jaringan. Bisa berupa degenerasi. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas.

steril. rongga c) Nyeri : gangguan fungsi d) Ruptura organ e) Fistula f) Reaksi imun kurang tepat g) Akibat penyakit : Glomerulonefritis arthritis. Leukosit netrofil Contoh: Boil ( tanpa jaringan parut ) b) Radang kronik / radang proliferasi 1. Limfosit Contoh : TBC ( dengan jaringan parut ) Berdasarkan kekhasan etiologinya  Radang spesifik / radang kronik Granulamatosa : 1) Terbentuk jaringan granulasi yang khas / spesifik Contoh : TBC LEPRA LUES / SIFILIS Berdasarkan macam eksudat  Serosa  Purulenta  Kataralis  Fibrinosa  Pseudomembranosa .Kerugian radang : a) Jaringan normal dirusak b) Sembab:epilogtis. Pembagian radang Berdasarkan cepat / lambatnya a) Radang akut / radang eksudasi : 1. bronchitis h) Fibrosis berlebihan : keloid. obstruksi usus.

berbagai mediator selama radang akut dan protein matriks ekstrasel seperti fibronektin. sintesis protein. Karena itu makrofag merupakan bagian dari sistem fagosit mononuklear. Macam. bergerak dengan cara ameboid. endotoksin bakteri. contohnya adalah pada Mikobakterum tuberkulosis dan Mikobakterium lepra. mobilitas. Makrofag pada jaringan yang mengalami radang berasal dari monosit darah yang telah bermigrasi keluar dari pembuluh darah dan mengalami perubahan (aktivasi) di dalam jaringan. Selain itu. Apabila makrofag kemudian ikut serta dalam reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap organisme tersebut. aktivitas fagositik dan kandungan enzim lisosom yang dimilikinya. makrofag dapat membatasi organisme (agen asing) yang hidup andaikata tidak mampu membunuhnya dengan enzim lisosom. sel mikroglia (otak) atau makrofag alveolus (paru). Bila dibandingkan dengan neutrofil. makrofag memiliki jangka waktu hidup yang lebih lama dan kemampuan mencerna material yang lebih banyak jenisnya. makrofag sering mengalami kematian dan melepaskan enzim lisosomnya sehingga menyebabkan nekrosis yang meluas. Pada jaringan ikat makrofag tersebar secara difus. memberikan respons terhadap rangsangan kemotaksis tertentu (sitokin dan kompleks antigen-antibodi) dan mempunyai kemampuan fagositik untuk mencerna mikroorganisme dan sel debris. Aktivasi makrofag saat bermigrasi ke daerah yang mengalami peradangan diperlihatkan dalam bentuk ukurannya yang bertambah besar. Aktivasi ini diinduksi oleh sinyal-sinyal. Makrofag yang sudah teraktivasi (siap untuk menjalankan proses fagositosis) akan menghasilkan produk sebagai berikut: .macam Sel dan Mediator Inflamasi Kronik Makrofag merupakan sel yang relatif besar dengan diameter sekitar 30μm. mencakup sitokin yang diproduksi oleh limfosit-T yang tersensitisasi (IFN γ). sedangkan di organ dijumpai makrofag yang khas seperti sel Kupffer (hati).E.

sehingga dengan demikian akan membentuk suatu timbal balik antara makrofag dan limfosit. properdin. Makrofag teraktivasi. Pada radang kronik. Sitokin Sitokin seperti IFN α dan β.γ yang akan mengaktivasi makrofag. meliputi protein komplemen C1-C5. 6 dan 8. selain bekerja memfagositosis penyebab radang dan mengeluarkan mediator-mediator lain.a. c. IL 1. b. makrofag dapat berakumulasi dan berproliferasi di tempat peradangan. yang menyebabkan makrofag akan bertambah banyak di jaringan dan menyebabkan terbentuknya fokus radang. . faktor nekrosis tumor (TNF α) serta berbagai faktor pertumbuhan yang mempengaruhi proliferasi sel otot polos. d. Selain itu makrofag juga dapat berfusi menjadi sel besar berinti banyak disebut sel Datia. Protease asam dan protease netral Protase asam dan protease netral merupakan mediator kerusakan jaringan pada peradangan. Komponen komplemen dan faktor koagulasi Makrofag teraktivasi dapat mengeluarkan komponen komplemen dan faktor koagulasi. Limfosit teraktivasi akan mengeluarkan IFN. e. fibroblas dan matriks ekstraselular. faktor koagulasi V dan VIII dan faktor jaringan. juga akan mengeluarkan IL-1 dan TNF yang akan mengaktivasi limfosit. Metabolit asam arakhidonat Metabolit asam arakhidonat seperti prostaglandin dan leukotrien merupakan mediator dalam proses peradangan. Spesies oksigen reaktif dan NO Spesies oksigen reaktif berfungsi dalam proses fagositosis dan degradasi mikroba.

Kerjasama seluler pada radang kronik Infiltrat jaringan limfositik pada radang kronik meliputi dua jenis utama limfosit. Sel mast juga dapat mengelaborasi sitokin seperti TNF yang berperan pada respons kronik yang lebih besar. Granula eosinofil mengandung suatu protein disebut MBP (major basic protein). pada saat kontak dengan antigen. Sel plasma merupakan produk akhir dari aktivasi sel limfosit-B yang mengalami diferensiasi akhir. Apabila terpajan dengan antigen tersebut. maka sel mast akan mengeluarkan histamin dan produk asam arakhidonat yang menyebabkan perubahan vaskular pada radang akut. yaitu limfosit-B dan limfosit-T. menyebabkan terjadinya fokus radang akibat proliferasi dan akumulasi makrofag di tempat cedera. cepat berubah menjadi sel plasma. . Adapun sel mast merupakan sel yang tersebar luas dalam jaringan ikat dan dilengkapi oleh IgE terhadap antigen tertentu. yaitu suatu protein kationik bermuatan besar dan bersifat toksik terhadap bakteri. yang merupakan sel khusus yang sesuai untuk produksi antibodi.Limfosit. pada peradangan kronik juga ditemukan limfosit. Telah disebutkan di atas bahwa aktivasi limfosit memiliki hubungan dengan aktivasi makrofag. eosinofil dan sel mast. Kedatangan eosinofi dikendalikan oleh molekul adhesi yang sama seperti yang digunakan oleh neutrofil dan juga kemokin eotaksin yang dihasilkan oleh sel leukosit atau sel epitel. Limfosit-B. Sel plasma dapat menghasilkan antibodi yang diarahkan untuk melawan antigen di tempat radang atau melawan komponen jaringan yang berubah. sel plasma. eosinofil dan sel mast Selain makrofag. Limfosit-T dan limfosit-B bermigrasi ke tempat radang dengan menggunakan beberapa pasangan molekul adhesi dan kemokin yang serupa dengan molekul yang merekrut monosit. Limfosit dimobilisasi pada keadaan setiap ada rangsang imun spesifik (infeksi) dan peradangan yang diperantarai nonimun (infark atau trauma jaringan). Eosinofil secara khusus dapat ditemukan di tempat radang sekitar terjadinya infeksi parasit atau bagian reaksi imun yang diperantarai oleh IgE yang berkaitan khusus dengan alergi. sel plasma.

Faktor pengaktif makrofag (makrofag activation factors = MAF) merangsang makrofag memakan dan membunuh bakteri. Pada saat kontak dengan antigen.  Destruksi sel target Faktor-faktor seperti perforin diproduksi untuk menghancurkan sel lain melalui perusakan membran selnya. diproduksi oleh sel-T teraktivasi. dan faktor lain yang meningkatkan permeabilitas vaskuler. Interferon α dan β. Sel-Sel Lain yang Muncul Pada Inflamasi Kronik : a) L i m f o s i t Limfosit T dan B. keduanya berimigrasi ke tempat rad ang dengan menekan beberapapasangan molekul adhesi dan . termasuk sitokin. diproduksi oleh makrofag dan fibroblas. faktor kemotaksis untuk neutrofil.  Produksi interferon Interferon γ. limfosit-T memproduksi berbagai faktor pelarut yang disebut sitokin yang memiliki sejumlah aktivitas penting:  Pengumpulan makrofag ke dalam area Telah diketahui bahwa makrofag dikumpulkan ke daerah lesi terutama dipengaruhi oleh faktor penghambat migrasi (migration inhibition factors = MIF) yang akan mengikat makrofag dalam jaringan. yang mempunyai sifat antivirus dan sel pembunuh alami yang aktif (activate natural killer cells = NK cells) dan makrofag.  Produksi mediator radang Limfosit-T memproduksi sejumlah mediator radang.  Pengumpulan limfosit lain Interleukin merangsang limfosit lain untuk membelah dan memberikan kemampuan membentuk sel perantara respons imun terhadap berbagai antigen. Limfosit-T juga bekerja sama dengan limfosit-B membantunya untuk mengenali antigen. mempunyai sifat antivirus dan pada saat tertentu mengaktifkan makrofag.Sedangkan limfosit-T bertanggung jawab pada sel perantara imunitas.

Merupakan bahan anafilaksis yang bereaksi lambat.Peningkatan permeabilitas kapiler . LEUKOTRIEN yg. Limfosit dimobilisasipada keadaan infeksi dan pada inflamasi yang diperantarai jaringan). b) E o s i n o f i l Eosinofil secara khusus ditemukan di tempat radang sekitar terjadinya infeksi parasit atausebagai bagian reaksi imun yang diperantarai oleh IgE. FAKTOR KEMOTAKSIS NEUTROFIL DAN EOSINOPIL: Yg.Zat ini juga penyebab meningkatnya permeabilitas dinding kapiler. berfungsi meningkatkan aliran darah ke daerah radang juga meningkatkan permebilitas Kapiler 4. PROSTAGLANDIN .Peningkatan aliran darah lokal . yang berkaitan khusus dengan alergi. 2. Menarik sel-sel darah putih ke tempat radang. meningkatkan permeabilitas kapiler non-imun (yaitu karena infark atautrauma Sekresi histamine mengakibatkan :      . Zat Zat / Bahan –bahan yang berperan apabila terjadi radang : Bahan yang disintetis oleh sel mast al: 1. 3. HISTAMIN : penyebab relaksasi pembuluh darah sehingga terjadi peningkatan aliran darah.kemokin serupa yang merekrut monosit.Permembesan jaringan interstitial Edema ektraseluler Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe. arteri dan fibrinogen dalam .

Gambar inflamasi akut pada kulit Inflamasi akut yang di sebabkan alergi terhadap obat .

Dalam fasilitas perawatan akut atau ambulatory klien dapat terpajan mikroorganisme baru atau berbeda. Klien dalam lingkungan perawatan kesehatan beresiko terkena infeksi karena daya tahan yang menurun terhadap mikroorganisme infeksius.BAB I PENDAHULUAN A. Tujuan    Untuk mengetahui pengertian dari inflamasi Untuk mengetahui tipe mikroorganisme penyebanya inflamasi Untuk mengetahui rantai dari inflamasi . Latar Belakang Kesehatan yang baik bergantung sebagian pada lingkungan yang aman. B. Praktisi atau teknisi yang memantau atau mencegah peniularan infeksi membantu melindungi klien dan pekerja perawatan kesehatan dari penyakit. meninkatnya pejanan terhadap jumlah dan jemis penyakit yang disebakan oleh mikroorganisme dan prosedur invasive. kiien dan keluarganya harus mampu mengenali sumber infeksi dan mampu melakukan tindakan protektif. Dengan cara mempraktikan teknik pencegahan dan pengendalian infeksi. Rumusan Massalah Sesuai latar belakang diatas maka rumusan masalah pada makalah ini adalah tentang Apa-apa saja Konsep Inflamasi C. perawat dapat menghindarkan penyebaran mikroorganisme terhadap klien dalam semua lingkungan. yang beberapa dari mikroorganisme tersebut dapat juga resisten terhadap banyak antibiotic.

berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. . atau terinfeksi. B.BAB III PENUTUP A. Saran Jagalah selalu kesehatan kita. seperti karena terbakar. karena merupakan salah satu bentuk kesyukuran nikmat yang diberikan oleh ALLAH SWT. Kesimpulan Adapun simpulan yang dapat ditarik pada makalah ini yaitu : Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan.

Jakarta : EGC.org/wiki/Radang. Robbins basic pathology. Sky Net : Makasar.Jakarta :EGC. 2003.2011.DAFTAR PUSTAKA Anonim.2011. Flow-Induced Alignment in Composite Materials.wikipedia. http://www. Sky Net : Makasar.2011. .com/biologi/inflamasi/. Sky Net : Makasar. http://www.forumsains. Mitchel & Cotran. 1998.net/nukieaditia/antiinflamasi .. http://id. Anonim. Kumala et al. Anonim.slideshare.

Makassar. Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. 16 April 2012 Penyusun .KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta karuniaNya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan Makalah ini yang alhamdulillah tepat pada waktunya yang berjudul “INFLAMASI” Diharapkan Makalah ini dapat memberikan informasi kepada kita semua tentang segala aspek mengenai inflamasi. Amin. kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Akhir kata. oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

ANWAR ASWAR LATU BASO 150 2011 0354 150 2011 0343 150 2011 0346 FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2012 .UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA FAKULTAS FARMASI BAHASA INDONESIA KERANGKA KARANGAN OLEH: LD MUH.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful