BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian

1.

Peradangan atau inflamasi

adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk

menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal (Mitchel & Cotran, 2003). Inflamasi melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan, menghancurkan atau menetralkan agen berbahaya (misalnya mikroba atau toksin). Inflamasi kemudian menggerakkan berbagai kejadian yang akhirnya menyembuhkan dan menyusun kembali tempat terjadinya jejas. Dengan demikian, inflamasi juga terkait erta dengan proses perbaikan, yang mengganti jaringan yang rusak dengan regenerasi sel parenkim, dan atau dengan pengisian setiap defek yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa (Kumala et al., 1998; Mitchel & Cotran, 2003).

Pada bentuk akutnya ditandai oleh tanda klasik : nyeri (dolor), panas (kolor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), dan hilangnya fungsi (fungsiolesa). Secara histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit, mencakup dilatasi arteriol, kapiler, dan venula, disertai peningkatan permeabilitas dan aliran darah; eksudasi cairan, termasuk protein plasma; dan migrasi leukositik ke dalam fokus peradangan. (Kumala et al., 1998; Spector, 1993).

2.

Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksireaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973).

3.

respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi

4.

satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.

B. Penyebab 1.Benda Fisik a) Benda – benda Traumatik :  Jarum  Pisau  Kapak  Tombak  Panah  Binatang buas b) Suhu c) Listrik Voltase tinggi

d) Radiasi    Sinar X Nuklir

2. Bahan Kimiawi yang Korosif / Toksik : HNO3 H2SO4 Toksin : Bisa Ular / Kalajengking

Bakteri / Kuman / Basil  Golongan Kokus 1) Stafilokokus 2) Streptokokus 3) Meningokokus 4) Pneumokokus 5) Diplokokus  Golongan virus 1) RNA : Polio. rabies 2) DNA : HIV    Golongan Ricketsia Golongan Klamidia Golongan mikrobakterium : 1) KP 2) MH  Golongan Parasit 1) Malaria 2) Sifilis 3) Kencing tikus 4) Cacing : Cacing Kremi.3. Benda Infektif 1.jamur 1) Kandida sp 2) Kriptokokus neoformans 3) Epidermophyta 4) Aspergyllus sp 5) Tinea : Ingunialis. cacing pita. Kapitis. Versikolor . cacing tambang. cacing gelang 5) Elephanthiasis  Golongan Jamur.

Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh. 2. Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan). 3. terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat . hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan . yang dalam keadaan normal lebih dingin dari 37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti. seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi. Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia. Dengan demikian. sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) . menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. Dolor ( nyeri ) Dolor atau rasa sakit. Tanda-tanda cardinal inflamsi : 1. Rubor Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Saat reaksi peradangan timbul. melalui pengeluaran zat seperti . Tanda-tanda radang ini oleh Celsus. dolor (rasa sakit). dan tumor (pembengkakan). Kalor Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh. Tanda-tanda radang ini (Tabel 1) masih digunakan hingga saat ini.C. dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Tanda dan gejala Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. kalor (panas).

Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut. Rukmono. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang.merangsang ujung-ujung saraf. n D. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. 4. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman . (Abrams. Pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit. 1995. seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera Segera setelah jejas. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Mekanisme Radang a. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Tumor Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial.

Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluransaluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. garam. dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi.kapiler yang sebelumnya inaktif. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian. mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan Pada ujung arteriol kapiler. Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya . Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. dinding kapiler dapat dilalui air. Umumnya.000 dalton Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. dan larutan sampai berat jenis 10.

Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang . dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti Dalam fokus radang. tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata Setelah meninggalkan pembuluh darah. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruhpengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Setelah leukosit sampai di lokasi radang. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. terjadilah proses fagositosis.Penimbunan sel-sel darah putih. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. misalnya produk. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. Menurut hukum fisika aliran. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. merupakan aspek terpenting reaksi radang. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri.

Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). granulagranula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. cedera jaringan. destruksi jaringan. suatu proses yang disebut degranulasi. C3). Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. Dapat timbul menyusul radang akut. dan jamur-jamur tertentu). Perbedaannya dengan radang akut. selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. dan sel plasma). Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. edema. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. atau responnya sejak awal bersifat kronik. disebut fagosom. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal.apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. limfosit. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. dan penyembuhan. Treponema palidum. penyakit . dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. sebelum menutup lengkap. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit b. Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel.

Bisa berupa degenerasi. 1995). Keuntungan Radang : a) Pengenceran toxin b) Antibodi masuk jaringan ekstravaskuler c) Transportasi obat d) Pembentukan fibrin e) Penyaluran nutrien f) Stimulasi respons imun g) Lokasi jaringan yang rusak h) Persiapan untuk pemulihan jaringan . maka batasan waktu tidak banyak artinya.sifat / kekhasan : enzim proteolitik  Streptokokus → hyaluronidase. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Akibat dari radang akut dan kronik Akibat utama radang adalah perubahan jaringan. lisis jaringan.autoimun. Dipengaruhi  antara lain oleh: Faktor-faktor host a) Usia:  Muda  Remaja  Tua b) Gizi : kwasiorkor c) Penyakit – penyakit : DM  Faktor-faktor penyebab a) Virulensi b) Sifat . proliferasi jaringan. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar.

rongga c) Nyeri : gangguan fungsi d) Ruptura organ e) Fistula f) Reaksi imun kurang tepat g) Akibat penyakit : Glomerulonefritis arthritis. bronchitis h) Fibrosis berlebihan : keloid. Limfosit Contoh : TBC ( dengan jaringan parut ) Berdasarkan kekhasan etiologinya  Radang spesifik / radang kronik Granulamatosa : 1) Terbentuk jaringan granulasi yang khas / spesifik Contoh : TBC LEPRA LUES / SIFILIS Berdasarkan macam eksudat  Serosa  Purulenta  Kataralis  Fibrinosa  Pseudomembranosa . Leukosit netrofil Contoh: Boil ( tanpa jaringan parut ) b) Radang kronik / radang proliferasi 1. steril.Kerugian radang : a) Jaringan normal dirusak b) Sembab:epilogtis. Pembagian radang Berdasarkan cepat / lambatnya a) Radang akut / radang eksudasi : 1. obstruksi usus.

makrofag dapat membatasi organisme (agen asing) yang hidup andaikata tidak mampu membunuhnya dengan enzim lisosom. makrofag memiliki jangka waktu hidup yang lebih lama dan kemampuan mencerna material yang lebih banyak jenisnya. makrofag sering mengalami kematian dan melepaskan enzim lisosomnya sehingga menyebabkan nekrosis yang meluas. Macam. memberikan respons terhadap rangsangan kemotaksis tertentu (sitokin dan kompleks antigen-antibodi) dan mempunyai kemampuan fagositik untuk mencerna mikroorganisme dan sel debris. mobilitas. sedangkan di organ dijumpai makrofag yang khas seperti sel Kupffer (hati). Makrofag pada jaringan yang mengalami radang berasal dari monosit darah yang telah bermigrasi keluar dari pembuluh darah dan mengalami perubahan (aktivasi) di dalam jaringan. sintesis protein.macam Sel dan Mediator Inflamasi Kronik Makrofag merupakan sel yang relatif besar dengan diameter sekitar 30μm. Makrofag yang sudah teraktivasi (siap untuk menjalankan proses fagositosis) akan menghasilkan produk sebagai berikut: . Bila dibandingkan dengan neutrofil. endotoksin bakteri. Selain itu. mencakup sitokin yang diproduksi oleh limfosit-T yang tersensitisasi (IFN γ). Aktivasi ini diinduksi oleh sinyal-sinyal. berbagai mediator selama radang akut dan protein matriks ekstrasel seperti fibronektin. Aktivasi makrofag saat bermigrasi ke daerah yang mengalami peradangan diperlihatkan dalam bentuk ukurannya yang bertambah besar. bergerak dengan cara ameboid. sel mikroglia (otak) atau makrofag alveolus (paru). contohnya adalah pada Mikobakterum tuberkulosis dan Mikobakterium lepra. Pada jaringan ikat makrofag tersebar secara difus. Karena itu makrofag merupakan bagian dari sistem fagosit mononuklear.E. aktivitas fagositik dan kandungan enzim lisosom yang dimilikinya. Apabila makrofag kemudian ikut serta dalam reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap organisme tersebut.

. b. Protease asam dan protease netral Protase asam dan protease netral merupakan mediator kerusakan jaringan pada peradangan. faktor koagulasi V dan VIII dan faktor jaringan. faktor nekrosis tumor (TNF α) serta berbagai faktor pertumbuhan yang mempengaruhi proliferasi sel otot polos. Sitokin Sitokin seperti IFN α dan β. Spesies oksigen reaktif dan NO Spesies oksigen reaktif berfungsi dalam proses fagositosis dan degradasi mikroba. e. meliputi protein komplemen C1-C5. yang menyebabkan makrofag akan bertambah banyak di jaringan dan menyebabkan terbentuknya fokus radang. properdin. IL 1. fibroblas dan matriks ekstraselular. d. selain bekerja memfagositosis penyebab radang dan mengeluarkan mediator-mediator lain. Selain itu makrofag juga dapat berfusi menjadi sel besar berinti banyak disebut sel Datia. c.γ yang akan mengaktivasi makrofag. makrofag dapat berakumulasi dan berproliferasi di tempat peradangan. 6 dan 8. Limfosit teraktivasi akan mengeluarkan IFN. Pada radang kronik. Metabolit asam arakhidonat Metabolit asam arakhidonat seperti prostaglandin dan leukotrien merupakan mediator dalam proses peradangan. Makrofag teraktivasi. sehingga dengan demikian akan membentuk suatu timbal balik antara makrofag dan limfosit. juga akan mengeluarkan IL-1 dan TNF yang akan mengaktivasi limfosit. Komponen komplemen dan faktor koagulasi Makrofag teraktivasi dapat mengeluarkan komponen komplemen dan faktor koagulasi.a.

Sel plasma merupakan produk akhir dari aktivasi sel limfosit-B yang mengalami diferensiasi akhir. sel plasma. menyebabkan terjadinya fokus radang akibat proliferasi dan akumulasi makrofag di tempat cedera. eosinofil dan sel mast Selain makrofag. Sel plasma dapat menghasilkan antibodi yang diarahkan untuk melawan antigen di tempat radang atau melawan komponen jaringan yang berubah. pada peradangan kronik juga ditemukan limfosit. yaitu suatu protein kationik bermuatan besar dan bersifat toksik terhadap bakteri. Sel mast juga dapat mengelaborasi sitokin seperti TNF yang berperan pada respons kronik yang lebih besar. yang merupakan sel khusus yang sesuai untuk produksi antibodi. Eosinofil secara khusus dapat ditemukan di tempat radang sekitar terjadinya infeksi parasit atau bagian reaksi imun yang diperantarai oleh IgE yang berkaitan khusus dengan alergi.Limfosit. Kedatangan eosinofi dikendalikan oleh molekul adhesi yang sama seperti yang digunakan oleh neutrofil dan juga kemokin eotaksin yang dihasilkan oleh sel leukosit atau sel epitel. Limfosit dimobilisasi pada keadaan setiap ada rangsang imun spesifik (infeksi) dan peradangan yang diperantarai nonimun (infark atau trauma jaringan). Adapun sel mast merupakan sel yang tersebar luas dalam jaringan ikat dan dilengkapi oleh IgE terhadap antigen tertentu. yaitu limfosit-B dan limfosit-T. Kerjasama seluler pada radang kronik Infiltrat jaringan limfositik pada radang kronik meliputi dua jenis utama limfosit. Apabila terpajan dengan antigen tersebut. eosinofil dan sel mast. sel plasma. Limfosit-B. cepat berubah menjadi sel plasma. Granula eosinofil mengandung suatu protein disebut MBP (major basic protein). pada saat kontak dengan antigen. maka sel mast akan mengeluarkan histamin dan produk asam arakhidonat yang menyebabkan perubahan vaskular pada radang akut. Telah disebutkan di atas bahwa aktivasi limfosit memiliki hubungan dengan aktivasi makrofag. . Limfosit-T dan limfosit-B bermigrasi ke tempat radang dengan menggunakan beberapa pasangan molekul adhesi dan kemokin yang serupa dengan molekul yang merekrut monosit.

keduanya berimigrasi ke tempat rad ang dengan menekan beberapapasangan molekul adhesi dan .  Destruksi sel target Faktor-faktor seperti perforin diproduksi untuk menghancurkan sel lain melalui perusakan membran selnya. yang mempunyai sifat antivirus dan sel pembunuh alami yang aktif (activate natural killer cells = NK cells) dan makrofag. Interferon α dan β. Pada saat kontak dengan antigen.  Produksi mediator radang Limfosit-T memproduksi sejumlah mediator radang.  Produksi interferon Interferon γ. faktor kemotaksis untuk neutrofil. limfosit-T memproduksi berbagai faktor pelarut yang disebut sitokin yang memiliki sejumlah aktivitas penting:  Pengumpulan makrofag ke dalam area Telah diketahui bahwa makrofag dikumpulkan ke daerah lesi terutama dipengaruhi oleh faktor penghambat migrasi (migration inhibition factors = MIF) yang akan mengikat makrofag dalam jaringan. Faktor pengaktif makrofag (makrofag activation factors = MAF) merangsang makrofag memakan dan membunuh bakteri. diproduksi oleh makrofag dan fibroblas. Limfosit-T juga bekerja sama dengan limfosit-B membantunya untuk mengenali antigen. mempunyai sifat antivirus dan pada saat tertentu mengaktifkan makrofag. dan faktor lain yang meningkatkan permeabilitas vaskuler.Sedangkan limfosit-T bertanggung jawab pada sel perantara imunitas.  Pengumpulan limfosit lain Interleukin merangsang limfosit lain untuk membelah dan memberikan kemampuan membentuk sel perantara respons imun terhadap berbagai antigen. diproduksi oleh sel-T teraktivasi. Sel-Sel Lain yang Muncul Pada Inflamasi Kronik : a) L i m f o s i t Limfosit T dan B. termasuk sitokin.

yang berkaitan khusus dengan alergi. HISTAMIN : penyebab relaksasi pembuluh darah sehingga terjadi peningkatan aliran darah.Zat ini juga penyebab meningkatnya permeabilitas dinding kapiler. Limfosit dimobilisasipada keadaan infeksi dan pada inflamasi yang diperantarai jaringan). 2. LEUKOTRIEN yg. 3. berfungsi meningkatkan aliran darah ke daerah radang juga meningkatkan permebilitas Kapiler 4.Peningkatan aliran darah lokal . meningkatkan permeabilitas kapiler non-imun (yaitu karena infark atautrauma Sekresi histamine mengakibatkan :      .Peningkatan permeabilitas kapiler . Merupakan bahan anafilaksis yang bereaksi lambat. PROSTAGLANDIN . Zat Zat / Bahan –bahan yang berperan apabila terjadi radang : Bahan yang disintetis oleh sel mast al: 1.kemokin serupa yang merekrut monosit. Menarik sel-sel darah putih ke tempat radang. FAKTOR KEMOTAKSIS NEUTROFIL DAN EOSINOPIL: Yg. arteri dan fibrinogen dalam .Permembesan jaringan interstitial Edema ektraseluler Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe. b) E o s i n o f i l Eosinofil secara khusus ditemukan di tempat radang sekitar terjadinya infeksi parasit atausebagai bagian reaksi imun yang diperantarai oleh IgE.

Gambar inflamasi akut pada kulit Inflamasi akut yang di sebabkan alergi terhadap obat .

Latar Belakang Kesehatan yang baik bergantung sebagian pada lingkungan yang aman. Klien dalam lingkungan perawatan kesehatan beresiko terkena infeksi karena daya tahan yang menurun terhadap mikroorganisme infeksius. meninkatnya pejanan terhadap jumlah dan jemis penyakit yang disebakan oleh mikroorganisme dan prosedur invasive. Tujuan    Untuk mengetahui pengertian dari inflamasi Untuk mengetahui tipe mikroorganisme penyebanya inflamasi Untuk mengetahui rantai dari inflamasi .Dalam fasilitas perawatan akut atau ambulatory klien dapat terpajan mikroorganisme baru atau berbeda. B. yang beberapa dari mikroorganisme tersebut dapat juga resisten terhadap banyak antibiotic. Praktisi atau teknisi yang memantau atau mencegah peniularan infeksi membantu melindungi klien dan pekerja perawatan kesehatan dari penyakit. Rumusan Massalah Sesuai latar belakang diatas maka rumusan masalah pada makalah ini adalah tentang Apa-apa saja Konsep Inflamasi C.BAB I PENDAHULUAN A. Dengan cara mempraktikan teknik pencegahan dan pengendalian infeksi. perawat dapat menghindarkan penyebaran mikroorganisme terhadap klien dalam semua lingkungan. kiien dan keluarganya harus mampu mengenali sumber infeksi dan mampu melakukan tindakan protektif.

BAB III PENUTUP A. atau terinfeksi. B. Saran Jagalah selalu kesehatan kita. seperti karena terbakar. karena merupakan salah satu bentuk kesyukuran nikmat yang diberikan oleh ALLAH SWT. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera. Kesimpulan Adapun simpulan yang dapat ditarik pada makalah ini yaitu : Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan. .

com/biologi/inflamasi/. Sky Net : Makasar.DAFTAR PUSTAKA Anonim. http://www. .Jakarta :EGC.wikipedia. Mitchel & Cotran. Kumala et al.net/nukieaditia/antiinflamasi .org/wiki/Radang. Anonim.forumsains.2011.slideshare.2011. http://www.. Jakarta : EGC. Robbins basic pathology. http://id. Flow-Induced Alignment in Composite Materials. 2003. 1998. Sky Net : Makasar. Sky Net : Makasar.2011. Anonim.

Amin. Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. 16 April 2012 Penyusun . Akhir kata. Makassar.KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta karuniaNya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan Makalah ini yang alhamdulillah tepat pada waktunya yang berjudul “INFLAMASI” Diharapkan Makalah ini dapat memberikan informasi kepada kita semua tentang segala aspek mengenai inflamasi.

ANWAR ASWAR LATU BASO 150 2011 0354 150 2011 0343 150 2011 0346 FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2012 .UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA FAKULTAS FARMASI BAHASA INDONESIA KERANGKA KARANGAN OLEH: LD MUH.