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doi: 10.4322/rca.2011.

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Rev. Ci. Agra., v.53, n.2, p.216-223, Jul/Dez 2010

REVISÃO

www.ajaes.ufra.edu.br

AUTORES:

Cinomose canina nos animais domésticos e silvestres
Canine distemper in domestic and wild animals
1

Maria Vivina Barros Monteiro1 Milena Pires dos Santos Cicero Temistocles Coutinho Costa2 Christina Wippich Whiteman3 Frederico Ozanan Barros Monteiro4
1 Universidade Federal do Pará, Rua Maximino Porpino, 1000, 68745-000, Castanhal, Pará, Brasil. 2 Laboratório Nacional Agropecuário no Pará. Almirante Barroso, 66093-020, Belém, Pará, Brasil. 3 Instituto de Meio Ambiente e Recursos Renováveis,Rua das Palmeira, s/n, 68500-000, Marabá, Pará, Brasil. 4 Uiversidade Federal Rural da Amazônia, Ispa, Av. Tancredo Neves, 2505, 66077- 530, Belém, Pará, Brasil.

Resumo: A cinomose canina é uma doença infecciosa causada por um
RNA vírus pertencente à família Paramyxoviridae e ao gênero Morbilivírus. O cão é o reservatório mais importante, sendo também susceptíveis todos os representantes das famílias Canidae, Mustelidae, Procyonidae, Hyaenidae, Ursidae, Viverridae e Myrmecophagidae. Atualmente, além da elevada prevalência em cães, a cinomose se apresenta como doença emergente em animais silvestres. O objetivo desse trabalho foi revisar a literatura sobre a cinomose canina, abordando tópicos sobre a epizootiologia, a patogenia, os sinais clínicos, o diagnóstico, o tratamento, o controle e a prevenção nos animais domésticos e silvestres.

Abstract: Canine Distemper is an infectious disease caused by an RNA virus (of the Paramyxoviridae family and the Morbillivirus genus). Dogs are the most important reservoir, and all members of the Canidae, Mustelidae, Procyonidae, Hyaenidae, Ursidae, Viverridae and Myrmecophagidae family are susceptible. At present, in addition to the high prevalence in dogs, canine distemper is an emerging disease in wildlife. The aim of this paper was to present a review of the literature on canine distemper, discussing topics relating to its epizootiology, pathogeny, clinical signs, diagnosis, treatment, control and prevention in wild and domestic animals.

Recebido: 12/11/2008 Aprovado: 14/09/2010

AUTOR CORRESPONDENTE: Maria Vivina Barros Monteiro E-mail: vivinabm@hotmail.com PALAVRAS-CHAVE: Paramyxoviridae, Doença infecciosa, Morbilivirus.

KEY WORDS: Paramyxoviridae, Infectious disease, Morbilivirus.

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na qual os distúrbios neurológicos podem estar desacompanhados de 217 .. sendo formado por um envoltório lipídico duplo. causando altas taxas de mortalidade.. o aparecimento de novas cepas e o desenvolvimento da doença. Sob baixa temperatura. existem relatos de infecção de mamíferos silvestres por esse vírus (DAVIDNSON et al. deleção e substituição de nucleotídeos. detergentes e desinfetantes (CATROXO. Determinadas cepas são mais viscerotrópicas. a incidência dessa doença voltou a aumentar. Apenas um sorotipo é descrito na literatura.. cimurro na Itália e canine distemper na América do Norte. dentre as doenças que acometem o sistema nervoso central (SNC). p. 1992). provavelmente devido à insuficiente vacinação ou a falhas vacinais (APPEL. de caráter grave e agudo. 2) encefalite em cães adultos. A partir de 1960. v. 2004a). medindo de 100 a 300 nm de diâmetro. O efeito imunossupressivo em cães é um aspecto comum a todos os tipos de cepas. porém com baixa frequência de encefalite (GEBARA et al.216-223.. à patogenia. Ci. 2003). sendo endêmica no Brasil. com os vírus do sarampo humano. principalmente cães. entretanto.53. A terminologia para essa afecção varia em diferentes países. nas últimas décadas. em áreas de preservação ambiental.1 Epizootiologia da cinomose em animais domésticos e silvestres A cinomose canina é altamente contagiosa. pertencente à família Paramyxoviridae e ao gênero Morbilivírus. os casos de cinomose apresentaram uma redução e pareciam estar sob controle. 1995). de polaridade negativa. causada por um RNA vírus pertencente à família Paramyxoviridae e gênero Morbilivírus (DEZENGRINI.. mesmo em animais vacinados. Deve-se ressaltar que. 2004). causando moléstia debilitante com elevada mortalidade.Monteiro et al. filamentoso ou arredondado. sendo distribuída mundialmente (QUEIROZ DA SILVA et al. da peste bovina e da peste dos pequenos ruminantes (TIPOLD et al. Essa doença infecciosa é uma das mais importantes que acometem os cães de todo o mundo (GEBARA et al. aos sinais clínicos. SUMMERS..VC). Demonstra sensibilidade ao calor. 2 Desenvolvimento 2. provocando infecções inaparentes. 2007). O vírus da cinomose infecta grande variedade de espécies. Tendo em vista a elevada ocorrência de cinomose em cães domésticos e sua importância como doença emergente em animais silvestres. a qual se apresenta de quatro formas: 1) encefalites em animais jovens. em termos antigênicos. Jul/Dez 2010 1 Introdução A cinomose é uma doença infecto-contagiosa multissistêmica. Agra. apesar de ser comumente diagnosticada em cães. Após a raiva. permanecendo viável por algumas semanas em temperaturas ligeiramente superiores ao ponto de congelamento. favorecendo a ocorrência de infecções oportunistas que podem agravar o quadro clínico (MORO. é a doença de cães que apresenta maior taxa de letalidade (APPEL. A cinomose. A persistência do VC em animais portadores. 1995). apresentando alta mortalidade. há cepas biologicamente distintas. O agente viral é pleomórfico. O VC é fortemente relacionado. são fatores que têm contribuído para a manutenção do caráter enzoótico e a ocorrência de surtos (DEZENGRINI et al. Apresenta replicação citoplasmática e pode sofrer mutações do tipo adição. Algumas são levemente virulentas. / Rev. 1992). Por ser envelopado. 1998). multissistêmica e acomete severamente cães e outras espécies animais. é a que mais causa encefalite no cão. Além disso.. sendo inativado à temperatura de 56 °C. ao diagnóstico. Entretanto. 2007).. ao controle e à prevenção dessa afecção. onde pode representar 6% de todas as ocorrências clínicas e até 11% dos óbitos de cães (NEGRÃO et al. que são mais comuns em vírus de genoma constituído por RNA (CATROXO. com manifestação simultânea de sinais clínicos sistêmicos e neurológicos. uma RNA polimerase e um capsômero glicoproteico contornando a nucleocapside. a introdução de animais domésticos.2. ao tratamento. 2006). sendo descrita como esgana em Portugal. VASCONCELOS. moquillho del perro em países de língua espanhola. 2007). 2003). sendo estável por meses a anos no estado congelado. O agente etiológico da cinomose é um RNA vírus (vírus da cinomose . com letalidade inferior apenas à raiva canina (APPEL. com o advento das vacinas vivas atenuadas. é facilmente destruído por solventes lipídicos. o objetivo desse trabalho é revisar tópicos relacionados à epizootiologia. do tipo crônico. constitui um fator de risco para a infecção de animais silvestres (WHITEMAN et al.. n. 2004a). SUMMERS. envelopado. o vírus consegue manter a sua capacidade infectante. de fita simples. Outras causam moléstias agudas. com elevada frequência de encefalite. SUMMERS. 1995).

2 Patogenia da cinomose O VC é eliminado por vários meses. Esse vírus também está implicado na infecção de mamíferos aquáticos. (VAN DE BILDT et al..2. podem ter um papel significativo no aumento da susceptibilidade do hospedeiro à doença. Conforme Appel e Summers (1995). tanto em Botswana (ALEXANDER et al.. a encefalite ocorre devido à insuficiente atenuação do vírus. 2004a). ao desencadeamento de infecção subclínica latente ou devido ao aumento da susceptibilidade do animal (AMUDE et al. adjacente ao Parque Nacional do Serengeti. 1998). raposas. promovendo o aparecimento de sintomas neurológicos.. entretanto.. vison. (2007) encontraram 27% de cães soropositivos para o VC na Área de Proteção Ambiental (APA) do lago de Tucuruí. a cinomose foi documentada como causa de alta mortalidade em canídeos selvagens extremamente ameaçados. no início da década de 90 (CLEAVELAND et al. Na África. água e fômites contaminados.. houve ocorrência de infecções fatais em zoológicos. o baço. causando a morte de 30% da população de leões (Panthera leo). em longo prazo (CLEAVELAND et al. No entanto. texugo. foi em 1994. principalmente. n. entre 1989 e 1993.. Anticorpos contra o VC já foram detectados em elefantes asiáticos (ONI et al. 1996. pelo contato direto por meio de aerossóis. 2006). Aproximadamente no sétimo dia. A cinomose é considerada uma doença emergente em populações de animais silvestres e a presença de cães domésticos em áreas de conservação pode representar risco de infecção para mamíferos silvestres. tegumentar e nervoso. 2002). lontra. demonstrando tratar-se de uma infecção sistêmica (GAMA et al. que ocorreu uma expressiva epidemia no Parque Nacional do Serengeti e Reserva Nacional Masai-Mara. conjuntivas e lacrimais). ocorre a disseminação viral pela via sanguínea. gastrintestinal. mas sem efeitos patogênicos evidentes. coiote e chacal). animais com menos de seis meses de idade. por meio da saliva. condição que acomete. no Quênia). 2000). v. pode ocorrer encefalite pósvacinal. atingindo a medula óssea. Mustelidae (furão. das vias respiratória e urinária. Em estudo realizado em cativeiro.Speothos venaticus). 2003).53. 2006). como status nutricional deficiente e altas infestações parasitárias. da pele e do SNC. mas dados recentes de mortalidade na cratera de Ngorongoro. Estado do Pará. Provavelmente.216-223. entretanto. para as quais a doença é um sério risco. A multiplicação viral se inicia nos tecidos linfoides e se dissemina para os tratos respiratórios. como o cachorro selvagem africano (Lycaon pictus). na Tanzânia e na Reserva Nacional Masai-Mara. como focas (Lobodon carcinophagus. Jul/Dez 2010 transtornos sistêmicos.. O vírus não apresenta predileção por sexo. No entanto. SUMMERS. são acometidos os epitélios do estômago. sendo também susceptíveis todos os representantes das famílias Canidae (lobos. 2005). principalmente após o declínio dos anticorpos maternos (APPEL. o período de incubação é de. depois da ocorrência de surtos em grandes carnívoros em cativeiro na década de 90. Na primeira semana antes do aparecimento dos sintomas. Após a infecção. 2006). em número de aproximadamente 1000 indivíduos (ROELKE-PARKER et al. O primeiro componente do SNC a sofrer infecção é o endotélio vascular.. a patogenia ainda não está totalmente esclarecida. Muitas questões ainda permanecem sobre a epidemiologia e patogênese da cinomose nos leões do Serengeti.. alguns autores enfatizam que animais jovens são mais susceptíveis. 2003). Agra.5% (19/108) das causas de morte foram devidas à cinomose (GOMES. Em casos raros. o agente infeccioso continua a circular no Serengeti. Ci. KOCK et al. do intestino. demonstrando que os carnívoros silvestres estão sob risco de infecção.. fezes e secreções (nasais. sendo transmitido. três a sete dias (CATROXO. alimentos. o timo e os gânglios linfáticos. (lobo-guará Chrysocyon brachiurus.. 18. desde o término da epidemia. embasam a hipótese de que fatores associados à seca. o cão é o reservatório mais importante. caspica). Whiteman et al. Os astrócitos parecem ser 218 . aproximadamente. arminho e doninha) Procyonidae (panda e quati). marta. Phoca sibirica e P. urina. Ursidae (ursos) e Myrmecophagidae (tamanduás). Acreditase que esteja associada à imunização utilizando vacinas vivas atenuadas. idade ou raça (GAMA et al. Hyaenidae (hiena). p. 3) encefalite do cão velho e 4) encefalite recidivante crônica. seguido pelos astrócitos e neurônios.. No caso do lobo-guará.Rev. 1995). 2. 2005). Evidências indiretas implicaram a cinomose no desaparecimento de cachorros selvagens africanos do ecossistema Serengeti-Mara (Parque Nacional do Serengeti. principalmente. de ocorrência esporádica (GEBARA et al. 1996) quanto na Tanzânia. e cachorro-vinagre . A cinomose já foi diagnosticada em espécies silvestres que ocorrem no Brasil.

2004). O vírus atinge o encéfalo. idade e estados geral e imunológico do indivíduo (GOMES. Sendo assim. ataxia. pápulas e pústulas na região abdominal. Em todos os animais leucopênicos observou-se linfopenia. Possivelmente. 2007). incoordenação e mioclonias (GOMES. paralisia 219 . uveíte anterior. 2005).3% (14/17) apresentaram severa linfopenia. convulsões e coma (AMUDE et al. 2000). Em alguns casos.. 2006). febre. Os cães infectados podem apresentar secreções nasais e oculares. vômitos e diarreia. Agra. infecções subclínicas têm sido relatadas em estudos sorológicos 2. Cegueira e movimentos circulares são considerados sinais menos comuns da doença (MORO et al. Entretanto. urogenital e nervoso. observa-se exsudatos purulentos na mucosa ocular e nasal. de mandíbula. Monteiro et al. desenvolvem-se na ausência de quaisquer outros sinais. com valor absoluto mínimo observado de 180 linfócitos/μL. apatia. Cães imunossuprimidos apresentam infecções virais dos tratos respiratório. Os mais susceptíveis são os cães jovens. diarreia. As principais alterações neurológicas incluem convulsões. hiperqueratose dos coxins plantares.4% dos animais (5/17) foi observada leucopenia e 82. tremores. (2007). os animais que conseguem desenvolver precocemente resposta imune têm maior chance de recuperação (CATROXO.. fraqueza. os distúrbios neurológicos são os sinais clínicos característicos da doença (SILVA. hiperqueratose dos coxins digitais e dermatite pustular (KOUTINAS et al. ceratoconjuntivite seca e neurite óptica. incluindo: alterações de comportamento. estertores pulmonares. podendo causar cegueira (LAPPIN. desorientação. A disseminação do vírus pelos diferentes órgãos dependerá da resposta imune individual. v. a intensa indução de citólise neuronal do córtex cerebral pode contribuir para a destruição da mielina. incluindo mudanças comportamentais. / Rev. Sinais neurológicos podem ocorrer concomitantemente ou posteriormente às manifestações sistêmicas. CUNNINGHAM.. tosse seca que evolui à produtiva. quando ocorre declínio dos anticorpos maternos (CATROXO. hematológicas (anemia. tendo sido reconhecida como risco à conservação de espécies ameaçadas (DASZAK. vocalização e convulsões. espirros. sendo a transmissão de agentes infecciosos de populações de animais reservatório (frequentemente de espécies domesticadas) para a fauna silvestre simpátrica denominada de spill-over. cães com cinomose na Região Norte do Brasil e observaram que os sintomas mais frequentes foram secreção ocular e nasal bilateral. tremores de membros. 2004). Por tratar-se de doença multissistêmica. indicando que a infecção pode desempenhar papel importante no mecanismo da desmielinização. HIATT. condição muito estudada. que para alguns é patognomônica da cinomose canina. 2006).. retinocoroidite. (2009) avaliaram. Os sinais clínicos de alterações neurológicas podem ocorrer associados ou se manifestar dias ou semanas após a recuperação da fase sistêmica. n. evitando. A magnitude do envolvimento neurológico exerce uma importante influência sobre o prognóstico da cinomose (MORO et al. Jul/Dez 2010 os principais alvos do vírus no SNC. gastrintestinais. cepa.216-223.. convulsões. vocalização similar à do estado de dor. Em felídeos neotropicais do Brasil.. paresias e paralisias. 2006). Ci. ataxia. 2004). mioclonias. bexiga e do reto. paraplegia. 2006).53. na forma clássica. Entretanto.Monteiro et al. As alterações mais frequentes são deambulações e convulsões. comumente encontrada nos canídeos selvagens. 2003). 2001). também pode ser observada em outros distúrbios do SNC. A apresentação clínica da cinomose em animais selvagens é similar à descrita em animais domésticos. Os animais previamente imunizados podem inativar partículas virais ainda nos tecidos linfoides. Segundo Whiteman et al. mesmo que o animal não apresente alterações neurológicas (DEZENGRINI et al. tetraplegia. condições ambientais. 2003). Em 29.. ADANIA. vômitos. a invasão de outros órgãos (GAMA et al. leucopenia) e do sistema nervoso central. 2006). Diversos sinais clínicos de transtornos neurológicos podem ser observados. tosse produtiva. digestivo. mioclonias. sintomas cerebelares (tremores de cabeça e hipermetria). as manifestações clínicas incluem alterações respiratórias. entre quatro e seis meses de idade.2. na maioria dos casos de infecção. anorexia. p. desta maneira.. Os principais sintomas neurológicos incluíram andar cambaleante. a cinomose tem sido classificada como doença infecciosa emergente que ameaça a biodiversidade. paraparesia e hiper-reflexia (NETO. clínica e hematologicamente. As principais alterações oftálmicas incluem midríase.3 Sinais clínicos nos animais domésticos e silvestres Os sinais clínicos variam de acordo com a espécie. porém não totalmente esclarecida (MORO et al. com elementos associados a spill-over a partir de cães domésticos. A mioclonia. 2004).

Um exame muito solicitado nos casos de suspeita de cinomose é o hemograma. as sorologias. foi observada inclusão de Lentz. vários exames laboratoriais estão disponíveis para realizar o diagnóstico da cinomose. v. A eletroforese das proteínas séricas (proteinograma) também auxilia o diagnóstico. para a obser vação da presença de corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos e intranucleares. porém. geralmente. nas formas aguda ou subaguda. AMUDE et al. Nesse estudo. Agra. 2004a). (2002) 220 . ainda é pouco solicitada na medicina veterinária brasileira. a inexistência de infecciosidade da partícula viral e a elevada sensibilidade e especificidade são consideradas as principais vantagens da técnica de RT-PCR (AMUDE et al. realizar o diagnóstico laboratorial.. os sinais clínicos de encefalite ocasionaram alta letalidade (WILLIAMS. quando ocorre evolução subaguda ou crônica. 2005). (2005). Jul/Dez 2010 (WACK. como a reação em cadeia de polimerase (PCR). Uma técnica de biologia molecular utilizada com o objetivo de identificação do VC é a transcrição reversa seguida da reação de cadeia de polimerase (RT-PCR). as técnicas de biologia molecular. 2003). rins ou cérebro. em casos em que o resultado é negativo. 2005. Porém. Os principais achados hematológicos observados são: anemia. 2004a). Para isso. p. (2009) relataram que. 2007a). Monteiro et al.3% dos animais. confirmando ou excluindo a presença do VC.Rev. 2001). pois podem ser influenciados por diversos aspectos como a estirpe viral infectante.6% (3/17) dos hemogramas de cães.. que é a reação antígeno-anticorpo com aglutinação das partículas virais (CATROXO. encontraram a inclusão de Lentz em apenas 5.. o diagnóstico torna-se inconclusivo. Entretanto. estômago... impossibilitando a exclusão do vírus como causa primária dos sinais clínicos. 2007b). Segundo Appel e Summers (1995). é necessário realizar cortes ultrafinos de pulmão. 2003). não são encontrados nas infecções crônicas (GEBARA et al. a imunohistoquímica.. Ci. pode ser diagnosticada de forma presuntiva. com base na anamnese e nos sintomas clínicos. sempre que possível. Gama et al. urina e fragmentos de órgãos (AMUDE et al. não são sinais específicos da cinomose. pela fase de multiplicação do vírus no momento da colheita do sangue e devido à presença ou não de infecções bacterianas secundárias (GEBARA et al. Além disso. n. pois permite a visibilização do VC na amostra examinada. 2003). Para pesquisar efeitos citopáticos nas células infectadas pelos vírus é realizada a técnica de inclusão de fragmentos de órgãos em resina. Essa técnica tem sido empregada com sucesso na detecção do vírus em diferentes tipos de amostras. os dados obtidos não são suficientes para o diagnóstico conclusivo. Quando o título viral na amostra possuir baixos níveis. podendo ser observados em outras doenças infecciosas. A observação de corpúsculos de inclusão em leucócitos e hemácias permite o diagnóstico definitivo da cinomose. intestino. em 17. núcleos com cromatina marginalizada e partículas virais completas (possuindo envelopes) ou incompletas (CATROXO.216-223. As principais alterações no LCR foram a elevação da concentração liquórica de proteína 2. como sangue. Contudo.. Esse resultado foi semelhante ao descrito por Silva et al. imunofluorescência e PCR também são pouco utilizadas no Brasil. é que permite a realização do prognóstico de forma mais objetiva.4 Diagnóstico A cinomose.. que encontraram essas inclusões em 21% dos animais infectados. a avaliação do líquido cefalorraquidiano (LCR)..53. A ausência de corpúsculos de Lentz não exclui a possibilidade de infecção. A rapidez na obtenção dos resultados. é importante. 2004a). pois as inclusões de Lentz são consideradas patognomônicas dessa doença. pois são frequentemente observados na fase de viremia e. dificultando. o diagnóstico clínico (GEBARA et al. realiza-se a técnica de imunomicroscopia eletrônica. Todos os sinais clínicos citados podem ocorrer isoladamente ou em associações. tais como o hemograma completo. 2004b). pois somente o resultado de exames. 2006). (2005) observaram alterações na constituição bioquímica e celular do LCR de canídeos que apresentavam sinais neurológicos e diagnóstico clínico de cinomose. a microscopia eletrônica e a pesquisa de efeitos citopáticos. 2004a). A técnica de microscopia eletrônica de transmissão também é utilizada como método diagnóstico.. bexiga. Koutinas et al. proporcionando a adoção de medidas de controle e profilaxia apropriadas (GEBARA et al. Testes sorológicos realizados em catetos (Tayassu tajacu) indicaram a presença de anticorpos para cinomose. a pesquisa de corpúsculo de inclusão pode ser negativa (GEBARA et al. Entretanto. a histopatologia. soro. assim. As técnicas de Enzyme Linked Immunosorbent Essay (Elisa). leucopenia e linfopenia (SILVA et al.2. em virtude do elevado custo para sua realização (SILVA et al..

5. n. Tratamento Não existem medicamentos antivirais ou agentes quimioterápicos de valor prático para o tratamento específico da cinomose. Até hoje não há nenhum tratamento eficaz conhecido para as mioclonias e. mantendo a terapia com doses antinflamatórias que são progressivamente reduzidas... vacinas contra o vírus do sarampo e. podem ser utilizados por causa da imunopatologia das lesões neuronais e para reduzir o edema cere- 221 . por via oral (TIPOLD. tornando a avaliação do LCR útil no diagnóstico em animais com sintomatologia nervosa (SARMENTO et al. 2.6 Controle e prevenção O VC sobrevive em exsudatos por aproximadamente 20 min e é sensível à maioria dos desinfetantes. Esses achados são altamente sugestivos de infecção pelo VC. SUMMERS.216-223. anemia hemolítica autoimune e glomerulonefrites). v. pois as lesões induzidas são muito características. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras doenças que causam quadro clínico semelhante como. O mesmo protocolo terapêutico pode ser utilizado para animais domésticos e silvestres. Agra. Ci. solventes lipídicos e detergentes. 2001). 1992). / Rev. portanto. pois já foi demonstrado que a suplementação da dieta com esse antioxidante levou à melhora da resposta imune após a vacinação (NISHIOKA. 2005). 1999). Cães com temperatura corpórea superior a 39. a vacinação deve ser evitada. A administração de vitamina B e de soluções hidroeletrolíticas é indicada como terapia inespecífica. existem suspeitas de que a vacinação frequente de animais pode predispor à ocorrência de problemas imunomediados.53.7 °C não devem ser vacinados. o animal deve ser avaliado. mais recentemente. Além disso.Monteiro et al. neospora e hepatozoonose) e neoplasias do SNC (RIBEIRO et al. em busca de fatores que possam influenciar sua capacidade de responder ao antígeno vacinal. as recombinantes (APPEL. o isolamento de cães doentes e a desinfecção do ambiente são medidas de controle importantes para evitar disseminação da cinomose (APPEL. antes da imunização. Sendo assim. não sendo positivo nas fases crônicas da infecção (GEBARA et al. O tratamento de cães com sinais neurológicos nem sempre é satisfatório (ARIAS. objetivando repor as deficiências decorrentes da anorexia e também para estimular o apetite. a cada 24 horas.. GAMA et al. 2002). sendo. podendo causar exacerbação dessas condições. meningoencefalite por protozoários (toxoplasmose. NETO.. intramuscular e oral. como as vitaminas E e C podem ser recomendados. 1995). bral. Cães apresentando doenças gastrintestinais ou respiratórias necessitam ser isolados para evitar a aeros-solização para outros animais susceptíveis. Antioxidantes.. em cães com doenças imunomediadas (poliartrite. Outro método é a imunohistoquímica. confirmando 2. Entre os glicocorticóides a prednisolona é comumente escolhida na dose de 2 – 4 mg kg. 2000. Sugere-se que a deficiência de vitamina E pode estar envolvida na ocorrência de falha vacinal. avaliando a necessidade ou não da revacinação anual. Segundo Lappin (2001). a eutanásia é indicada (ARIAS. NETO. Em um estudo envolvendo 780 animais. Em animais que apresentam convulsão é indicado o uso de anticonvulsionantes como fenobarbital na dose de 2 mg kg pelas vias intravenosa.. encefalite viral (raiva). pois não respondem de forma satisfatória. Procedimentos cirúrgicos de rotina devem ser adiados por quatro semanas após a imunização. a cada 12 horas. Como medidas profiláticas estão disponíveis vacinas vivas atenuadas. porém. 2004b). importante realizar exames sorológicos para avaliar a imunidade humoral e. a terapêutica de apoio e o controle das infecções secundárias melhoram as chances de recuperação dos animais (TIPOLD et al. SUMMERS. 1992). devido às inclusões virais observadas no núcleo ou citoplasma das células infectadas. não houve diferença significativa nos níveis de anticorpos protetores entre animais vacinados há mais de um ano e os que receberam revacinação anual. por exemplo. Jul/Dez 2010 e pleocitose linfocítica. Entretanto. 2005).2 mg kg. Corticosteróides. adequar os protocolos de vacinação. por via intravenosa. vivas inativadas. pois vacinas vivas atenuadas podem induzir trombocitopenia transitória (LAPPIN. ARIAS. quando os sinais do SNC são progressivos e os cães tornam-se inativos. Como avaliação post mortem. A terapia com glicocorticóides pode controlar a dilatação pupilar causada pela neurite óptica sinais associados à encefalite. como a dexametasona na dose de 2. assim. por estimular o sistema imune.2. 1999). com melhores resultados durante a viremia. a histopatologia do SNC é fundamental para o diagnóstico definitivo. 1995). bacteriana (Nocardiaose e Erliquiose) e fúngica (Criptococose). embora ainda não existam pesquisas que dêem suporte a essa proposição. p. respeitando-se as diferenças na posologia dos fármacos.

v. A. APPEL..G. M. n. E.. Diseases and parasites of red foxes.. A presença do vírus em ambientes naturais e o risco ou efetiva materialização da doença.W.N.R. É necessário.E.S. AMUDE.. R.480-487. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia.J. SOBREIRA. v.A. NETO. C. Um estudo realizado por Maia e Gouveia (2001) acompanhou a resposta sorológica pós-vacinal de lobos guarás (Chrysocyon brachyurus) cativos imunizados contra VC e parvovírus com vacina viva modificada produzida para cães domésticos..5459. DOSTER. p.A. KAT.27. Caracteristicas fisico-quimicos e citológicos do líquor de cães em diferentes fases da cinomose. dos A. p.P. KALAKE.287.F. L. v. p..1. Emprego do fenobarbital no controle da epilepsia canina-revisão. M. p.F.216-223.38.426-427. C. GEBARA. p.foram seguras e imunogênicas para lobos guarás adultos e filhotes. n. Journal of Wildlife Diseases. Canine distemper-related mortality among wild dogs (Lycaon pictus) in Chobe National Park. DEZENGRINI. CARMICHAEL.4. p. K. p. A avaliação pós-vacinal demonstrou que 72% dos espécimes desenvolveram títulos de SN inferiores a 100 contra o vírus da Cinomose.E. Virus isolation and molecular characterization of canine distemper virus by RT-PCR from a mature dog with multifocal encephalomyelitis. G. Jul/Dez 2010 a necessidade de avaliação sorológica dos pacientes imunizados (ALEMDRA et al. A.R..R. CUNNINGHAM. _________. Journal of Zoo and Wildlife Medicine. ARIAS. 443-449... _________. J. n. P. 222 .100. Pathogenicity of morbilliviruses for terrestrial carnivores. n.596-601. F.4. A. avaliar criticamente a presença do cão doméstico em áreas protegidas. assim como investir primordialmente na vacinação da fauna doméstica residente em unidades de conservação e em seus entornos. A.. jan. ALFIERI. 2007a.183-189. GAMA. 82. CARVALHO.R. HIATT.F. 2000. p... v.1756. especialmente onde estão presentes espécies ameaçadas.J.53. n. gray foxes. portanto. M.3. coronavírus canino e pelo vírus da cinomose em cães da Santa Maria. v..2. Referências ALEXANDER.. v. p. 2005.56. a cinomose canina não representa somente um problema para a saúde da população doméstica canina.M.K. M. BELONI. p.. A. NEGRÃO. DASZAK. v. n. As vacinas utilizadas – com VC atenuado por passagens em ovos embrionados de aves SPF e posteriormente adaptado às células da linhagem Vero (Eurican. ALFIERE. 2007.V. 287.125-136. 2003. v. A. ALFIERI. APPEL. 1992. SANTANA. WOSIACKI.S. Revista Clínica Veterinária. 1995. A. BROWN. 5452. S. Cinomose canina.M. 2005.A. DYE.. Emerging infectious diseases of wildlife: threats to biodiversity and human health... W.. v. P.Rev. S. F.. Brasil. M.H. The nervous form of canine distemper.J..1/2.44. APPEL.. p. C.. p.V. Atibaia: Instituto Brasileiro do Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis/ Ministério do Meio Ambiente.. ALMENDRA. and coyotes from commercial sources selling to fox-chasing enclosures. A.A. têm sido frequentemente associados à introdução de carnívoros domésticos. v.. 2000. MUNSON. Merial®). ALFIERI.B. L. n. ALFIERE. Erratum in: Science. Clinic pathological findings of distemper encephalomyelitis in dogs presented without usual signs of the disease. p. Research in Veterinary Science. Serological and demographic evidence for domestic dogs as a source of canine distemper virus infection for Serengeti wildlife. v. PINTO..G. BAKER. Ciência Rural.A. 2000.. p. v.187-191.1-2.F.. In: WORKSHOP SOBRE CONSERVAÇÃO DE CARNÍVOROS NEOTROPICAIS.S.. 1..F. OLIVEIRA.. p.G. AMUDE. Washington. v. A. G... C. F.. O. Veterinary Microbiology. A.A.J. 2004b.F. v. B. NISHIMORI. C. M. A. v.. Veterinária e Zootecnia. n. v.25-28. CHILLINGWORTH. Agra. FLORES. Veterinary Microbiology.72. p. Detecção do gene da nucleoproteína do vírus da cinomose canina por RT-PCR em urina de cães com sinais clínicos de cinomose. D. n. e VC atenuado em cultura de células de rim de cão (Duramune. A. M. O. 416-422. 1996. 28. S.3. Brazilian Journal of Microbiology. GEBARA. Washington. C. ALFIERE. M.. 169196. R. 37. Fort Dodge) .354-356. A vacinação contra o vírus em espécies silvestres representa um campo ainda pouquíssimo explorado.. Revista Portuguesa de Ciências Veterinárias..J. Soroprevalência das infecções por adenovírus.M. TAVARES. NEGRÃO. Determinação dos níveis de imunidade humoral induzidos pela vacinação contra a Esgana e a Parvovirose Caninas. 581-589. Ci. n. CHALMERS.M.. APPEL. ALFIERI. O. WOSIACKI. 2005). adenovírus.. 2003. Ciência Rural.217227. DAVIDSON.B.A. WEIBLEN. p.J. 65.G. Impact of viral infections in wild carnivore populations.23. Science. 35. CLEAVELAND. SUMMERS. Arquivo do Instituto Biológico de São Paulo. Rio Grande do Sul. KAARE.G.D.L. A. Lesões histológicas no sistema nervoso central de cães com encefalite e diagnóstico molecular da infecção 3 Considerações Finais Atualmente. 2007b. 2006. W. A.. ALFIERE.B..2. 1999.T.E.13. 75-84. S. CATROXO. L.A.

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